Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Revisión Y Guía para Diagnóstico Y Tratamiento de Ciguatera

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 12

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

GUÍAS DE MANEJO Y PROTOCOLOS

REVISIÓN Y GUÍA PARA DIAGNÓSTICO Y


TRATAMIENTO DE CIGUATERA

REVIEW AND GUIDELINE FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT


OF CIGUATERA

Martínez-Orozco Manuel José1


Cruz-Quintero Álvaro2

Correspondencia: manueljosemartinez@hotmail.com, alvaro_cruzquintero@yahoo.es


Recibido para evaluación: diciembre – 13 – 2012. Aceptado para publicación: marzo – 2 – 2013.

RESUMEN
La ciguatera es una enfermedad transmitida de manera particular por la ingesta de
pescado. Los peces provenientes de aguas tropicales y subtropicales en donde abundan
arrecifes y corales tienen mayor probabilidad de contaminarse con las diferentes
formas de ciguatoxina. El hombre se intoxica cuando ingiere los peces contaminados.
La sintomatología aparece en las primeras 24 horas, de forma rápida, caracterizada
por síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares. En muchos casos
se pueden presentar síntomas crónicos neurológicos, urinarios y psiquiátricos. Se ha
señalado la posible transmisión por leche materna. Los criterios epidemiológicos y
clínicos son muy importantes para realizar una adecuada impresión clínica. Se deben
promover los mecanismos para el diagnóstico definitivo de la enfermedad por medio
del examen microbiológico de las especies de pescado consumido. El tratamiento
es sintomático y requiere controles para identificar las complicaciones crónicas. Las
autoridades de salud pública y ambiental deben buscar medios y métodos para prevenir
el consumo de pescados con riesgo de estar contaminado. Rev.Cienc.Biomed.
2013;4(1):174-185

PALABRAS CLAVES
Intoxicación por ciguatera; Enfermedades de los peces; Región del Caribe; Ciguatoxinas;
Toxicología.

SUMMARY
Ciguatera is a disease transmitted, particularly by fish consumption. Fishes that
come from tropical and subtropical waters where reefs and corals abound, have more
probability of being contaminated with the different forms of ciguatoxin and only
humans are poisoned when they consume contaminated fishes. The symptomatology
appear generally in the first 24 hours, in a fast way, and they are characterized for
gastrointestinal, neurological and cardiovascular symptoms. In some cases also
chronic neurological, urinary and psychiatric symptoms can be presented. A possible
transmission by human milk is mentioned. Epidemiological and clinical criteria are very
important to do a suitable clinical impression and through instances of public health to
promote the mechanisms for the definitive diagnosis of the disease by means of the
microbiological exam of the species of consumed fish. The treatment is symptomatic

1
Médico toxicólogo y forense del Centro Regulador de Urgencias, Emergencias y Desastres (CRUED). Cartagena. Colombia. Docente. Facultad de
Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.
2
Médico toxicólogo y de Urgencias. Coordinador del Centro Regulador de Urgencias, Emergencias y Desastres (CRUED). Cartagena. Colombia.
Docente. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

174
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

and it requires subsequent controls for the chronic complications. The authorities of
public and environmental health must look for means and methods to prevent the
consumption of fishes with high risk of being contaminated. Rev.Cienc.Biomed.
2013;4(1):174-185

KEYWORDS
Ciguatera poisoning; Fish diseases; Caribbean region;Ciguatoxins;Toxicology.

INTRODUCCIÓN a C. En tiempos de Alejandro Magno a los


soldados se les prohibía el consumo de pes-
La ciguatera es una enfermedad de trans- cado para evitar enfermedades. En 1787 la
misión alimentaria producida por la ingesta palabra ciguatera fue acuñada por el biólo-
de peces que contienen ciguatoxinas (CTXs), go Antonio Parra en su descripción de una
toxinas poliéteres liposolubles producidas intoxicación con L. pica. Luego la utilizó el
por dinoflagelados que viven en los arreci- naturalista cubano Felipe Poey para describir
fes de coral. Es una patología considerada casos similares (4,5). En 1967 Scheuer y col
a nivel mundial como un problema de salud (6) aislaron la toxina presente en la carne de
pública (1,2). morena y le dieron el nombre de ciguatoxi-
na. En 1989 el grupo de Yasumoto en Japón
La acumulación de ciguatoxinas en los pe- y Legrand en la Polinesia Francesa fueron los
ces se produce por transmisión dentro de la primeros que reportaron la estructura quími-
cadena alimenticia, en donde las especies ca de la ciguatoxina (7).
depredadoras mayores consumen peces pe-
queños herbívoros quienes a la vez han in- EPIDEMIOLOGÍA
gerido algas y dinoflgelados (2).
Lewis (8) describe que la ciguatera se
Los peces de mayor peso y de más edad produce por el consumo de peces de aguas
tienen mayor probabilidad de ser más tóxi- tropicales y subtropicales, destacando una
cos por poseer mayores cantidades de toxi- clara vulnerabilidad de la región Caribe en
nas, se han descrito más de 400 especies donde se incluye toda la zona costera de
en aguas tropicales, subtropicales y cálidas, Colombia por presentar las condiciones
entre ellas se mencionan la barracuda, par- necesarias para el desarrollo de toxinas
go, mero, jurel, medregal, cunas, morenas, productoras de ciguatera.
lamparosa, abades, entre otros (1,2,3).
Se estima que la prevalencia de ciguatera
Los lugares del planeta afectados por la ci- en regiones endémicas es menor al 0,1%
guatera son las zonas costeras del trópico de la población continental, mientras que
y subtrópico, con presencia de arrecifes, en poblaciones isleñas del Pacífico sur y del
pastos marinos, macroalgas y bosques de Caribe la prevalencia puede ser mayor del
manglar, convirtiéndose en ecosistemas que 50%. En los últimos años la población no
aportan un sustrato eficaz para el desarrollo endémica también se encuentra en riesgo
de las microalgas productoras de toxinas (2). debido al incremento en la exportación de
pescado de las regiones endémicas a otras
Debido a la globalización, la navegación in- regiones del mundo (9). Es importante la
teroceánica, el turismo y el comercio des- notificación en el boletín epidemiológico (10).
bordado en las diferentes economías mun-
diales, la ciguatera adquiere una importancia Las poblaciones endémicas son todas las islas
por la transmisión a regiones no endémicas del Caribe, golfo de México, zonas del Pacífico
como consecuencia del consumo de produc- de los Estados Unidos, todo el archipiélago
tos pesqueros procedentes de las regiones insular del Pacífico Tropical, Japón, océano
endémicas (1,2,3). Índico y Madagascar (5). Las temperaturas
cálidas y menos variables de las aguas de la
Existen referencias a enfermedades que re- región este del mar Caribe se han asociado
cuerdan a la ciguatera en La Odisea. Ocu- con una alta incidencia de intoxicación por
rrió un brote epidémico en China 600 años ciguatoxina en la población (11).

175
Revisión y guía para diagnóstico y tratamiento de ciguatera

A nivel mundial hay un subregistro de Existen alrededor de 2,000 especies conoci-


intoxicaciones por ciguatera y las estadísticas das de dinoflagelados, pero solo 60 de ellas
no son confiables. Se estima que alrededor producen potentes toxinas citolíticas, hepa-
del 20% de casos no son reportados (12), totóxicas o neurotóxicas peligrosas para los-
sin embargo diversos autores describen que seres humanos y otros organismos. La apa-
anualmente se presentan entre 20.000 y rición de estas toxinas está asociada con la
40.000 casos, con tendencias al incremento proliferación de microalgas dañinas común-
de la incidencia, llegándose a mencionar mente denominadas mareas rojas (19).
cifras extraordinarias que van de 50.000 a
500.000 intoxicados al año (13). La especie más frecuentemente asociada
con la ciguatera es el dinoflagelado fotosin-
En Colombia, Álvarez (14) reportó episodios tético gamberdiscus toxicus, responsable de
de ciguatera, uno de ellos ocurrido en 1968 la producción de ciguatoxina. Normalmente
cuando 28 pescadores residentes de Taganga vive con algas marinas rojas, marrones y
(Magdalena) se intoxicaron después de ingerir verdes, apareciendo también en forma libre
barracuda. Un segundo episodio en 1984 al in- en los sedimentos o en la superficie de co-
toxicarse 15 personas que ejercían pesca de- rales muertos, pudiendo trasladarse a otras
portiva, quienes ingirieron barracuda que me- regiones en pedazos de algas flotantes.
día 1.2 mts. de longitud. Otro episodio en 1994
(15) ocurrido a siete personas que habían con- Existen diferencias entre las ciguatoxinas
sumido medregal de 4.5 kgs, capturado en un (CTXs) de ciertas cepas de gamberdiscus
concurso de pesca deportiva. En el 2005 Gaitán toxicus con otras de gamberdiscus spp.; se
(16) describió intoxicación de siete pescadores han descrito CTXs del Pacífico (P-CTX), del
artesanales del municipio de Tasajera (Magda- Caribe (C-CTX) y del océano Indico (I-CTX),
lena) después de haber consumido barracuda lo que explicaría diferencias en las manifes-
con arroz. Finalmente, Mancera (17) en 2010 taciones clínicas en los pacientes. La P-CTX
describió 14 casos en la Isla de San Andrés, causa ciguatera a nivel 50 con exposición de
que resultaron intoxicados después de inge- 1 mg/kg de carne de pez carnívoro, mientras
rir nueve de ellos barracuda y el resto jurel. que la C-CTX es 10 veces menos tóxica que
En Colombia no existe una cifra concreta de la la del Pacífico. En general las CTXs son po-
incidencia y existe desconocimiento sanitario liéteres liposolubles, termoresistentes, que
para el diagnóstico de esta entidad clínica. surgen de la biotransformación en los mús-
culos de los peces (20, 21).
DINOFLAGELADOS

Los dinoflagelados son protistos generalmente TRANSMISIÓN DE LA CIGUATERA


unicelulares que hacen parte del fitoplancton
marino. Su tamaño fluctúa entre 20 y 500 μm, Existen más de 400 especies de pescado que
pueden alcanzar hasta 2 mm. de diámetro, se pueden ser vectores de CTXs, pero general-
movilizan en el agua por dos flagelos desigua- mente solo una pequeña cantidad son regu-
les y contienen pigmentos rojo-anaranjados. larmente asociados a ciguatera. El pescado
La gran mayoría posee cromatóforos fotosin- afectado, también denominado coloquial-
téticos en el protoplasma y celulosa en la pared mente como “ciguato”, tiene apariencia, olor,
tecal, por lo que se parecen a los vegetales. color y sabor normal. Aunque de generación
Sin embargo existen formas heterotróficas y en generación se transmiten mitos entre pes-
por su capacidad de desplazamiento, se pa- cadores, sobre el color de la sangre, caída de
recen más a los animales. Sus características escamas al ser capturado, características de
morfológicas y requerimientos nutritivos los los ojos y movilidad. Hasta el momento no
hacen exitosos desde el punto de vista repro- hay una forma macroscópica científicamen-
ductivo y de crecimiento en aguas tropicales, te eficaz para la identificación del pescado
donde la estabilidad en la columna de agua es contaminado con CTXs (21,22). Las especies
mayor y la concentración de nutrientes más que pueden ser vectores de CTXs, son pre-
baja, sin embargo, ocupan un lugar secunda- sentadas en la Tabla Nº 1.
rio respecto de las diatomeas (18).

176
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

TABLA Nº1.
ALGUNAS ESPECIES DE PECES INVOLUCRADOS
Nombre común Familia/Especie

Jureles Carangidae

Picúa, picuda Sphyraena barracuda

Bonito Katsuwonus pelamis

Medregal Seriola fasciata

Chernas y meros Serranidae

Loros Scaridae

Sierras Scombridae

Pargos Lutjanidae

Lenguado Bothidae

Algunas especies de morenas Congridae

Tamboril Spheroides

Algunas especies de tiburones Carcharhinidae

Cabrilla Serranus cabrilla

Bonací gato Mycteroperca tigris

Puerco espín Diodon hystrix

177
Revisión y guía para diagnóstico y tratamiento de ciguatera

La transmisión de las CTXs se rige por los prin- TOXICODINAMIA


cipios de la cadena alimenticia. Inicialmente
las toxinas y sus metabolitos se concentran El mecanismo de acción de las CTXs se re-
en los peces pequeños, herbívoros que viven laciona directamente con la excitabilidad de
en zonas coralinas, quienes se alimentan del las membranas celulares, siendo estas muy
fitoplancton marino, consumiendo las espe- críticas en la función de nervios y músculos,
cies de gamberdiscus toxicus. Posteriormen- especialmente por su habilidad para generar
te los peces más grandes, carnívoros se ali- y propagar potenciales de acción. Las CTXs
mentan de peces herbívoros contaminados, se caracterizan por su afinidad a unirse en el
y las toxinas sufren biotransformación en sus sitio 5 de los canales de sodio dependientes
músculos. Por último los seres humanos se de voltaje, causando apertura en reposo. El
exponen al final de la cadena alimenticia, al resultado es el incremento en el flujo del Na+
ingerir los peces carnívoros portadores de las al espacio intracelular, con despolarización
toxinas (20,21,22). de las células y la aparición de potenciales
de acción espontáneos en células excitables.
Las CTXs en los peces carnívoros se concen- Como consecuencia del aumento de la per-
tran en gónadas, hígado y cerebro. Los peces meabilidad del Na+, la membrana plasmática
de mayor peso y tamaño usualmente contie- no es capaz de mantener un control eficaz
nen mayores cantidades de toxinas. del ambiente interno y del volumen celular,
produciéndose una alteración de los meca-
nismos bioenergéticos, edema mitocondrial
y celular con formación de vesículas en las
TOXICOCINÉTICA superficies celulares. Las CTXs ejercen signi-
ficativa disminución de la velocidad de con-
Las ciguatoxinas son liposolubles, ingresan ducción y prolongación absoluta del periodo
por vía oral, presentan rápida y completa refractario, con prolongada apertura de los
absorción intestinal, causan vómitos y diarrea canales de Na+ en las membranas nerviosas
de aparición temprana, lo que contribuye con la (20,23-25).
eliminación de toxinas antes de su absorción.
Debido a la presencia de adormecimiento Investigaciones experimentales (24) en ra-
de las manos durante el lavado del pescado nas han demostrado que la ciguatoxina del
afectado y a la sensación pruriginosa de la Caribe (C-CTX-1) después de una hora de
cavidad oral y disfagia después de su ingesta, exposición produce despolarización de la
parece que las CTXs pueden penetrar la piel membrana muscular y potenciales de acción
y membranas mucosas. Las toxinas pasan repetitivos, aún en medios libres de Ca++.
a la sangre unidas a la albúmina sérica. Se Igualmente se produce aumento en la libera-
han detectado niveles moderados hasta 22 ción de acetilcolina y edema de las termina-
semanas después del consumo. Pueden ser les nerviosas, reversibles con manitol hipe-
secretadas durante la lactancia materna, rosmótico. Las disfunciones observadas en la
atraviesan la barrera placentaria y pueden placa neuromuscular, por las alteraciones en
causar daño fetal. Igualmente se ha descrito la regulación de los canales de Na+ e inhi-
transmisión sexual de la ciguatera de mujer bición de los canales de K+, son las respon-
a hombre (dolor en el pene después del sables de los síntomas músculo esqueléticos
intercurso sexual) y viceversa (dolor pélvico observados en la toxicidad por ciguatera.
y abdominal). La presencia de disuria sugiere
excreción de la ciguatoxina por este medio. Se cree que los efectos cardiovasculares de
Las toxinas se acumulan en el tejido adiposo, las CTXs se deben al aumento de la per-
cuando se produce la lipólisis al bajar meabilidad de los canales de Na+, el ingreso
de peso o durante el ejercicio se pueden del ion dispara la contracción muscular y la
liberar toxinas y reactivar la sintomatología fuerza de contracción del músculo cardiaco
clínica. Debido a la similitud estructural, las como se observa en la intoxicación por cigua-
ciguatoxinas se comportan en similar forma tera. Un mecanismo similar ocurre cuando
que las brevetoxinas, siendo la mayor ruta la ciguatoxina induce el transporte de Ca++
de eliminación la vía biliar y fecal (20,23). a la célula intestinal epitelial. El incremento

178
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

de calcio intracelular produce aumento en la alteración de la percepción de la temperatu-


secreción de líquidos intestinales, lo que ex- ra (disestesias) e incremento de la nociper-
plica la diarrea (23). cepción, hallazgos que en su conjunto son
considerados patognomónicos de esta enfer-
Estudios farmacológicos (26) en modelos medad.
animales también muestran que las CTXs
bloquean los canales de K+ dependientes También se ha descrito disfunción cerebe-
de voltaje, lo que contribuye a la excitabi- lar transitoria, prurito localizado intenso
lidad en neuronas parasimpáticas y la pro- (>70%), fatiga (> 90%), dolores muscu-
ducción alterada de reflejos simpáticos. A lares (>90%), dolores articulares (>70%),
nivel cardiaco se produce bradicardia, atri- dolores de dientes (>30%) y alteraciones en
buible a la inhibición de la colinesterasa por el estado de ánimo con depresión y ansiedad
las CTXs sin ningún efecto en los complejos en el 50% de los casos. La intoxicación se-
QRS o intervalo QR. En todo caso, las toxi- vera puede incluir síntomas cardiovasculares
nas inhiben la repolarización y mantienen las como bradicardia, hipotensión arterial, difi-
células despolarizadas, causando disfunción cultad respiratoria y parálisis, pero las muer-
del nodo sinusal y fuerza muscular cardia- tes son poco comunes.
ca. Además, las CTXs estimulan las células
desmielinizadas de las ramas cardiacas afe- Existen diferencias regionales en la severi-
rentes del vago conllevando inhibición tóni- dad y duración de los síntomas, lo que se
ca de los centros vasomotores reduciendo la debe a las dosis de la exposición, el perfil de
descarga simpática y la resistencia vascular la toxina y la susceptibilidad individual, En
periférica, causando bradicardia, hipotensión el océano Pacífico predominan los síntomas
arterial continuada y vasodilatación periféri- neurológicos, mientras que en el mar Caribe
ca. La acción de las CTXs en corazones hu- los síntomas gastrointestinales. En el océano
manos parece estar más en relación con los Indico se observa sintomatología neuropsi-
efectos indirectos de los nervios intrínsecos quiátrica con alucinaciones, incoordinación
más que por efectos directos de las células motora, pérdida del equilibrio, depresión
miocárdicas. mental y pesadillas, además de los síntomas
típicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Menos del 2% de los pacientes desarrollan
Diversos autores (4,5,9,23,25-30) han en- posteriormente reacciones adversas a cier-
contrado que el inicio de la sintomatología tos alimentos (pescado, pollo, cerdo, caca-
se presenta a los 30 minutos después de la huetes). Con el consumo de alcohol el 20%
desintoxicación severa y en casos modera- pueden experimentar los síntomas origina-
dos hasta de 24 horas, siendo excepcional a les. Este cuadro puede presentarse mucho
las 48 horas. Los primeros síntomas pueden tiempo después que el paciente se ha re-
ser gastrointestinales con duración de pocos cuperado y puede contribuir a periodos lar-
días o neurológicos (hormigueo peribucal) gos de convalecencia, que parecen tener un
que pueden tardar hasta algunas semanas componente alérgico aún no esclarecido.
para su presentación. En general los sínto-
mas desaparecen en semanas a meses, sin Lange (31) y Arencibia (22) describen casos
embargo en un 5% de casos pueden persistir de eyaculación dolorosa en un varón afecta-
por años. do y dispareunia en la mujer no afectada por
la ciguatera, sugiriendo una posible transfe-
La sintomatología comprende una combina- rencia de CTX a través del semen, sin que se
ción de más de 30 manifestaciones. Las gas- comprobara por inmunoensayo la presencia
trointestinales se presentan en la fase inicial de las toxinas.
de la enfermedad, tales como vómitos, dia-
rrea, náuseas y dolor abdominal. En algunas Se han descrito casos (22,32,33) de secre-
ocasiones se acompañan de síntomas neu- ción de toxinas a través de la lactancia, con
rológicos. Las alteraciones neurológicas in- el posterior desarrollo de la enfermedad en
cluyen parestesias de labios, manos y pies, el lactante. Las CTXs atraviesan la membra-

179
Revisión y guía para diagnóstico y tratamiento de ciguatera

na placentaria, pero no se ha reportado te- pacientes con bradicardia y/o hipotensión


ratogenicidad (34), sin embargo en la vigé- arterial pueden sufrir falla cardiaca si se le
sima reunión técnica de pesca en la región administra manitol. La dosis recomendada
del Pacífico (35), se hace la advertencia del de manitol al 20% para pacientes hidrata-
riesgo fetal de parálisis facial temporal. dos sin alteraciones cardiovasculares es de
1 gr/kg de peso corporal en infusión du-
DIAGNÓSTICO rante 30 a 45 minutos. Se puede requerir
segunda dosis a las ocho horas. El objeti-
El síndrome clínico es variable, depende vo del tratamiento es reducir los síntomas
del tipo, cantidad de toxina presente en el neurológicos agudos y prevenir los sínto-
alimento y la susceptibilidad individual. Existe mas neurológicos crónicos.
el antecedente de consumo de pescado y el
posterior desarrollo de la sintomatología. • Ante la presencia de convulsiones se pue-
Se pueden solicitar hemograma, glicemia, de administrar diazepam a dosis de 0,15
parcial de orina, pruebas de función renal y a 0,25 mg/kg intravenoso. Se puede re-
electrolitos. En casos severos el TAC cerebral petir la administración al cabo de 10 a 15
permite evaluar la severidad de edema minutos o en infusión continua. La dosis
cerebral. Aún no es posible realizar pruebas máxima es de 3 mg/Kg/día. También po-
analíticas en tejidos o secreciones humanas dría utilizarse fenitoina a dosis de carga
para detección de ciguatoxinas. En caso de 15-20 mg/kg IV en 30 minutos, con man-
existir muestra del pez ingerido, debe ser tenimiento a 4-8 mg/kg/24 horas lento,
recolectada en bolsa de plástico limpia y perfusión máxima 0,5 mg/kg/min. Mida-
mantenida en refrigeración para la detección zolan, fenobarbital o tiopental pueden ser
mediante inmunoensayo de la ciguatoxina. utilizados en reemplazo de los anteriores.

TRATAMIENTO • En caso de bradicardia y/o hipotensión arte-


rial, se puede administrar atropina, bolo in-
Existe consenso que el tratamiento es travenoso directo, rápido y sin diluir de 1 – 3
sintomático y de soporte, tal como sigue mg. Repetir a los cinco minutos en caso de
(4,9,20,22,25,36,37): necesidad, el doble de la dosis previa, hasta
lograr frecuencia cardiaca ≥ 80 latidos por
• Canalizar vena periférica para hidratar se- minuto, Presión arterial sistólica ≥ 80mmHg,
gún necesidad, con solución salina normal sin broncorrea. En niños se inicia con bolo in-
(SSN). travenoso de 0.02 mg/kg, repetir a los cinco
minutos el doble de la dosis previa adminis-
• Descontaminación del tracto gastrointes- trada, hasta lograr los objetivos señalados.
tinal con carbón activado, en la primera
hora de ingestión de la toxina. Dosis: 1 gr/ • En casos severos de alteraciones cardio-
kg de peso vía oral. Cada gramo de car- vasculares puede ser requerido el uso de
bón activado diluido en 4 cc de SSN, do- dopamina, adrenalina o gluconato de cal-
sis única. Está contraindicado con glasgow cio, para lo cual deberá ser admitido en
menor o igual a 8 o en pacientes que no unidad de cuidados intensivos. Ocasional-
tienen control de la vía aérea, por ausen- mente para el manejo de las disritmias,
cia de reflejos protectores. puede insertarse un marcapaso cardiaco
temporal.
• En intoxicación severa, manifestada por
síntomas neurológicos se utiliza D-manitol. • La intubación orotraqueal y ventilación
Debido a su propiedad diurética osmótica mecánica se realizará en casos excepcio-
induce el movimiento del líquido intracelu- nales.
lar al espacio extracelular, disminuyendo el
edema neuronal. Se debe administrar en las • Se deben atender la náusea y el vómito,
primeras 48 horas posteriores a la ingesta que con frecuencia son severos. Se reco-
del pescado contaminado. El paciente debe mienda metoclopramida, en dosis de 10
estar hidratado adecuadamente, ya que los mg IV para repetir cada 8 horas.

180
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

• Por la presencia de prurito intenso se re- ciente se ha reportado el beneficio del ga-
comienda difenhidramina de 25 a 50 mg bapentin, sin embargo hay que tener pre-
VO cada ocho horas, mientras persistan caución debido a que la suspensión brusca
los síntomas. También es útil la ciprohep- del medicamente después de un tiempo
tadina. prolongado de uso puede provocar nueva-
mente los síntomas. Las dosis sugeridas
• En caso de mialgias, artralgias y otros son 300 mg c/12 horas VO.
dolores tanto en la fase aguda como en
la crónica, son útiles el acetaminofen en • La notificación es obligatoria mediante di-
adultos de 1 gr cada 6 horas y en niños a ligenciamiento de la ficha de notificación
10 mg/kg/6horas. Por la similitud entre los del protocolo de vigilancia y reporte a las
síntomas de avitaminosis B y la ciguatera, autoridades correspondientes. Se reco-
algunos autores recomiendan complejo B mienda notificar los casos sospechosos.
(B1, B6 y B12) IV en asociación con gluco- En Colombia a la línea nacional de toxico-
nato de calcio, por su capacidad de acortar logía, teléfono 018000916012. En Bogotá:
la duración de los síntomas. Para los casos 2886012. Para la región Caribe colombia-
de fatiga crónica se utiliza fluoxetina a 20 na: al Centro Regulador de Urgencias de
mg VO al día. En presencia de parestesias Cartagena, 6602193, 6602381 o cruecar-
y otros síntomas neurológicos en fase cró- tagena@hotmail.com
nica se puede utilizar amitriptilina 25-50
mg VO/día al acostarse. La Tabla Nº 2 presenta de forma resumida
los parámetros de diagnósticos y las medidas
• Frente al dolor neuropático severo, dises- terapéuticas a realizar. La Tabla Nº. 3 el
tesias o parestesias en fase crónica, re- formulario de notificación propuesto.

TABLA Nº 2.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CIGUATERA

Anamnesis Clínica Laboratorio EKG Dx diferencial Tratamiento

Gastrointestinales: Sintomático:
Diarrea, vómitos, Oxígeno, hidratación,
dolor abdominal por control de la emesis,
lo común en las pri- analgésicos, anticon-
meras 24 horas des- vulsivantes, anticoli-
pués de la ingesta de nérgicos (atropina),
Otras intoxicacio-
pescado. complejo B.
nes alimentarias:
En casos graves se Específico:
Escombroidosis,
presenta deshidra- Goteo intravenoso de
intoxicación para-
tación, hipotensión En el paciente: una solución de ma-
Manifestaciones lítica por crustá-
y bradicardia para- Hemograma, parcial nitol al 20% a razón
gastrointestina- ceos, intoxicación
dójica. de orina, frotis rec- Bradicardia de 1 g por kg de peso
les y neuroló- neurotóxica
Neurológicas: dolor y tal, creatinina, BUN; o taquicar- administrada por 45
gicas, una a 36 por crustáceos,
debilidad en las ex- glicemia electrolitos. dia. minutos en los casos
horas después intoxicación dia-
tremidades inferiores, Alimento: pescado o Otras arrit- graves.
de haber consu- rreica por crustá-
así como parestesias muestras de vómito, mias. Antihistamínico.
mido pescado. ceos, intoxicación
peribucales y perifé- refrigerar en reci- Carbón activado VO 1
amnésica por
ricas “Aberraciones piente de plástico. gr/kg en SSN al 25%.
crustáceos, in-
térmicas” (los hela- (Por cada gr de car-
toxicación por
dos saben calientes bón activado se agre-
pez globo (tetro-
y el café caliente se ga 4 cc de SSN).
dotoxina).
siente frío). En casos graves de
En casos muy graves, depresión del SNC,
coma y paro respi- falla respiratoria agu-
ratorio durante las da y/o alteraciones
primeras 24 horas de cardiovasculares, se
la enfermedad. puede requerir UCI.

181
Revisión y guía para diagnóstico y tratamiento de ciguatera

TABLA Nº 3.
FICHA DE NOTIFICACIÓN DE INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS MARINOS
CIGUATERA

Nombre del paciente:


No de identificación:
Procedencia:
Residencia: TIPO DE ALIMENTO: Pescado______ Cangrejo______ Mariscos ______
Otros (especifique) _______________________________________
Nombre local de la especie consumida:
Fecha de captura o de compra:
Lugar de captura o de compra:
Método de preservación:
Número de personas que consumieron el mismo alimento:
Fecha y hora de consumo:
Número de personas con los síntomas:
Fecha y hora de inicio de los síntomas:
Método de preparación:
Número de personas hospitalizadas: ______________ Fecha: ______________
Duración:__ ________________
Número de fallecidos dentro del centro hospitalario: ________ Hallazgos de autopsia:
HISTORIA PREVIA A LA INTOXICACIÓN
Fecha:
Tipo de actividad realizada:
Número de personas involucradas:
Número de hospitalizados:
Número de fallecidos que no alcanzaron a llegar a centro hospitalario:
INFORMACIÓN CLÍNICA
Señale con una X si el síntoma es positivo o negativo.
SÍNTOMAS
SÍNTOMAS SI NO
Fiebre o escalofríos
Vómitos
Diarrea
Cefalea
Dolores y/o calambres musculares
Dolores articulares
Sensación de hormigueo o entumecimiento
Sensación de pinchazo al tocar agua
Alteraciones en la percepción de la temperatura
Dificultad para caminar
Dificultad para hablar
Dificultad para respirar
Dificultad para orinar
Algún sabor especial en la boca
Prurito y/o eritema cutáneo
Tiempo transcurrido desde la ingesta del pescado hasta el desarrollo de los síntomas arriba mencionados:
DATOS CLÍNICOS COMPLEMENTARIOS:
Frecuencia cardiaca:
Pulso:
Frecuencia respiratoria:
Estado de las pupilas:
Temperatura:
Salivación:
Broncorrea:
Peristalsis:
INFORMACIÓN ADICIONAL:
Persona que reporta:
Fecha del reporte:
Ocupación:
Edad: Sexo: Clínica u hospital:

182
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

Es importante la prevención de la ciguatera, La respuesta correcta es una enfermedad


realizando las siguientes medidas: transmitida por alimentos con ciguatera; nó-
tese el consumo de pescado dos horas antes
(A) Evitar la ingesta de pescado procedente procedente de una zona endémica como el
de áreas cálidas, particularmente de aquellas Caribe colombiano, además la sintomatolo-
zonas donde se conocen antecedentes de gía gastrointestinal y neurológica (pareste-
ciguatera. (B) Evitar el consumo de pescado sias, debilidad y prurito) orientan hacia dicha
que sea fuentes de ciguatoxina: barracudas, etiología. El criterio epidemiológico en los
jurel, morenas, meros, pargos, medregal, dos acompañantes que ingirieron el mismo
loros. (C) Evitar comer pescados carnívoros alimento y la presentación clínica descarta
que tengan peso mayor de 2,5 kg. (D) En la alergia alimentaria. Aunque no se descar-
ningún caso consumir la cabeza, vísceras o ta inmediatamente una EDA bacteriana, los
huevos de los pescados ubicados en zonas síntomas neurológicos periféricos orientan
endémicas de ciguatera. (E) En caso de principalmente a la enfermedad por cigua-
consumo, solo ingerir porciones menores de tera.
50 gramos (22,35-37).
2. El diagnóstico definitivo de la EDA por
Colombia no tiene una guía para el diag- ciguatera se realiza:
nóstico y tratamiento de la enfermedad y a. Niveles de ciguatoxina en sangre del
tampoco existe un mecanismo eficaz para paciente
cuantificar los casos presentados en todo el b. Detección de ciaguatoxinas en músculos
territorio nacional que permita con estudios o vísceras del pescado
epidemiológicos desarrollar medidas preven- c. Solo se realiza por criterio clínico
tivas y políticas públicas para el manejo de d. Ninguna es cierta
esta intoxicación.
Aunque el criterio clínico es valioso para
CASO CLÍNICO efectos epidemiológicos y tratamiento, lo
cierto es que el diagnóstico final se realiza
Hombre de 27 años de edad, se encontraba mediante pruebas de inmunoensayo que
de vacaciones en una ciudad de la costa nor- detectan las ciguatoxinas en tejidos de
te de Colombia, consultó al servicio de emer- pescado. Lamentablemente en el medio las
gencia por presentar deposiciones líquidas técnicas son pobres y por lo general se utiliza
en moderada cantidad, en número de seis; el criterio clínico.
vómitos alimenticios en número de cuatro;
dolor abdominal, cólico leve intermitente, 3. La mejor manera de prevenir la
prurito intenso en extremidades, sensación transmisión de la ciguatera es:
de debilidad y parestesias en labios, sínto- a. Evitar que las personas consuman
mas que se iniciaron dos horas después de cualquier tipo de pescado
la ingesta de alimentos (pescado) sin deter- b. Cocinar a altas temperaturas los pescados
minar la clase del mismo; otros dos acom- c. Congelar el pescado que no se va a
pañantes que ingirieron el mismo pescado consumir inmediatamente
presentaron similar sintomatología, pero en d. Evitar el consumo de peces mayores de
menor intensidad. En el servicio se encontra- 4.5 kg provenientes de mares tropicales
ron signos vitales estables, con deshidrata-
ción moderada. Las ciaguatoxinas son termoresistentes por
tanto los cambios de temperaturas altas o
1. Con los datos descritos, la impresión bajas no afectan la toxicidad de las mismas;
clínica más probable es: de igual forma los peces que mayormente se
a. Enfermedad transmitida por alimentos, relacionan con el desarrollo de la enfermedad
ciguatera son los depredadores que se encuentran
b. Alergia alimentaria en el nivel más alto nivel de la cadena
c. Enfermedad diarreica aguda de origen alimenticia, con mayores pesos, tales como
bacteriano jurel, barracuda, mero, morena, etc.
d. Ninguna es cierta

183
Revisión y guía para diagnóstico y tratamiento de ciguatera

CONCLUSIÓN Las autoridades de salud pública y ambiental


deben buscar medios y métodos para pre-
La sintomatología es de aparición rápida, venir el consumo de pescados contaminado.
aunque muchos casos se hacen crónicos. Se
deben tener en cuenta criterios epidemio- CONFLICTOS DE INTERESES: ninguno
lógicos y clínicos. Se deben promover me- que declarar.
canismos para el diagnóstico por medio del
examen microbiológico de las peces. El tra- FINANCIACIÓN: recursos propios de los
tamiento es sintomático y requiere controles autores.
posteriores para las complicaciones crónicas.

RERFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arencibia, G. Aspecto de interés sobre la ciguatera en Cuba REDVET. Revista electrónica de
Veterinaria. 2009;10(8):467-481.
2. Litaker R, Vandersea M, Faust M, Kibler S, Nau A, Chinain M, Holmes M, Holland W, Chinain
M, Holmes, Tester P.Global distribution of ciguatera causing dinoflagellates in the genus
Gambierdiscus. Toxicon.2010;56:711-730.
3. Servicio Canario de la Salud Dirección General de Salud Pública. Protocolo de actuación para la
vigilancia epidemiológica de la intoxicación por ciguatera en Canarias. [Consultado 6 Jun 2012].
Spanish. Disponible en: http://www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/contenidoGenerico.
jsp?idDocument=bb1799ed-b4c0-11de-ae50-5aa3b9230b7&idCarpeta=1f358add-07f8-11de-
8a2d-f3b13531fc76
4. Rey J. La Ciguatera. University Of Florida, IFAS Extension ENY-741S. Disponible en http://edis.
ifas.ufl.edu/pdffiles/IN/IN74700.pdf
5. Suárez M, Arteaga ME, Méndez JC, Cortés J, Blanco R. Epidemiología de la ciguatera en 16 años
de estudio en la provincia de Ciego de Ávila. Rev Cubana HigEpidemiol. 2001;39(3):164-171.
6. Scheuer PJ, Takahashi W, Tsutsumi J, Yoshida T.Ciguatoxin: isolation and chemical nature.
Science. 1967;155:1267-1268.
7. Lewis RJ, Holmes MJ. Origin and transfer of toxins involved in ciguatera. Camp. Biochem.
Physiol. 1993.106(3):615-628.
8. Lewis RJ. The changing face of ciguatera. Toxicon.2001;39:97-106.
9. Dickey R, Plakas S. Ciguatera: A public health perspective. Toxicon.2001;56:123-136.
10. Instituto Nacional de la Salud de Colombia. Informe Quincenal epidemiológico Nacional.
[Accedido: diciembre -23-2012]. http://www.ins.gov.co/boletin-epidemiologico/Paginas/
default.aspx
11. Tester P, Feldman R, Nau A, Kibler S, Litaker RW. Ciguatera fish poisoning and sea surface
temperatures in the Caribbean Sea and the West Indies. Toxicon. 2010;(56):698-710.
12. Lewis RJ, Sellin M. Multiple ciguatoxins in the flesh of fish. Toxicon.1992;30:915-919.
13. Fleming LE, Baden DG, Bean JA, Weisman R, Blythe DG.Seafood toxin diseases: issues in
epidemiology and community outreach. En: Reguera B, Blanco J, Fernandez ML, Wyatt T.
(Eds.), HarmfulAlgae. Xunta de Galicia and intergovernmental oceanographic commission of
UNESCO.1998; 245–248.
14. Álvarez R. Tres brotes de ictiosarcotoxicosis por ingestión de Sphyraena barracuda (Walbaum)
y Seriolazonata (Mitchill) en el Caribe de Colombia. Biomedica: 19(1):35-38.
15. Alvarez R. Primer caso de ciguatera en el Caribe Colombiano por Seriolazonata(Mitchill, 181 5).
Biomedica 1997;17:67-68.
16. Gaitán JD. Ictiotoxismo por consumo de barracuda (Sphyraena barracuda) y morena manchada
(Gymnothorax moringa) en la comunidad de pescadores artesanales de Tasajera, Caribe
Colombiano. Duazary. 2007;4(2):160-167.
17. Mancera JE. Ciguatera, intoxicación peligrosa y poco conocida.: Agenciade noticias UNAL.
2010. [Accedido: 16/01/13]http://www.agenciadenoticias.unal.edu.co /nc/detalle/article/
ciguatera-intoxicacion-peligrosa-y-poco-conocida/.
18. Sluijs A, Pross J, Brinkhuis H. (2005). From greenhouse to icehouse; organic-walled
dinoflagellate cysts as paleoenvironmental indicators in the Paleogene. Earth-ScienceReviews
68, 281-315.
19. Gómez F, Moreira D, López-García P. Avances en el estudio de los dinoflagelados (Dinophyceae)
con la filogenia molecular. Hidrobiológica 2011;21(3):343-364.
20. Lehane L, Richard J, Lewis RJ. Ciguatera: recent advances but the risk remains. International
J of Food Microbiology. 2000;61:91-125.
21. Roeder K, Erler K, Kibler S, Tester P, Van H, Nguyen-Ngoc L, Gerdts G, Luckas L. Characteristic
profiles of Ciguatera toxins in different strains of Gambierdiscus spp. Toxicon. 2010;56:731-
738.

184
ISSN: 2215-7840, 4(1), enero-junio 2013, Martínez-Orozco Manuel José, Cruz-Quintero Álvaro

22. Anderson DM, Reguera B, Pitcher GC, Enevoldsen HO. The IOC International Harmful Algal
Bloom Program. Oceanography. 2010;23(3):72-85.
23. Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Biotoxinas Marinas.
[Accedido: Enero-19-enero-2013] http://www.fao.org/docrep/007/y5486e/y5486e0q.
htm#bm26
24. Mattei C, Marquais M, Schlumberger S, Molgo J, Vernoux JP, Lewis RJ, Benoit E. Analysis
of Caribbean ciguatoxin-1 effects on frog myelinated axons and the neuromuscular junction.
Toxicon. 2010;56:759-767.
25. De Fouw JC, Van Egmond HP, Speijers GJA. Ciguatera fish poisoning: a review. RIVM
Report No.388802021. 2001[Accedido diciembre – 5- 2013] www.rivm.nl/bibliotheek/
rapporten/388802021.htm
26. Senthilkumaran S, Meenakshisundaram R, Andrew D, Michaels AD, Suresh P,
Thirumalaikolundusubramanian P. Cardiovascular complications in ciguatera fish poisoning: a
wake-up call. Heart Views. 2011;12(4):166–168.
27. Gillespie NC, Lewis RJ, Pearn JH, Bourke AT, Holmes MJ, Bourke JB, Shields WJ. Ciguatera
in Australia. Occurrence, clinical features, pathophysiology and management.Med J Aust.
1986;145(11-12):584-590.
28. Pearn J.Neurology of ciguatera. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2001; 70(1):4–8.
29. Sun-Young O, Do-Hyung K, Man-Wook S, Byoung-Soo SH.Reversible cerebellar dysfunction
associated with ciguatera fish poisoning. J of Emergency Medicine. 2012;43(4):674-676.
30. Marquais M, Sauviat MP. Effect of ciguatoxins on the cardiocirculatorysystem. J Soc Biol.
1999;193(6):495-504.
31. Lange WR, Lipkin KM, Yang GC. Can ciguatera be a sexually transmitted disease?J
ToxicolClinToxicol.1989;27(3):193-197.
32. Arcila H, Mendoza J, González MF, Landy Montero L, Castelo A. Revisión de una enfermedad
poco conocida: la ciguatera. RevBiomed 2001;12:27-34.
33. Glad Blythe, D., de Sylva, D.P. Mother’s milk turns toxic following fish feast. JAMA.
1990;264(16):2074.
34. Senecal PE, Osterloh JD. Normal fetal outcome after maternal ciguateric toxin exposure in the
second trimester.J ToxicolClinToxicol. 1991; 29(4):473-478.
35. Fisheries Information Project South Pacific Commission. Ciguatera. Information Bulletin.
Numero 1. May. 1991. [accedido: Abril-4-2013]. http://www.spc.int/DigitalLibrary/Doc/FAME/
InfoBull/Ciguatera/1/Ciguatera1.pdf
36. Palafox, N.A., Buenconsejo-lum, LE. Ciguatera fish poisoning: review of clinical manifestations.
J. toxicol.—toxin reviews. 2001; 20(2):141-160.
37. Kumar-RoinéSh, Matsui M, Pauillac M, Laurent D. Ciguatera fish poisoning and other seafood
intoxication syndromes: A revisit and a review of the existing treatments employed in ciguatera
fish poisoning. The South Pacific J of Natural and Applied Sciences. 2010;28:1-26.

MISIÓN VISIÓN
La Universidad de Cartagena, como insti- En 2027, la Universidad de Cartagena se
tución pública, mediante el cumplimiento consolidará como una de las más impor-
de sus funciones sustantivas de docencia, tantes instituciones públicas de educación
investigación, internacionalización y pro- superior del país; para ello, trabajará en el
yección social, forma profesionales compe- mejoramiento continuo de sus procesos ad-
tentes en distintas áreas del conocimiento, ministrativos, financieros, académico, inves-
con formación científica, humanística, ética tigativos, de proyección social, internacio-
y axiológica, que les permitan ejercer una nalización y desarrollo tecnológico, con el
ciudadanía responsable, contribuir con la fin de alcanzar la acreditación institucional
transformación social, y liderar procesos de de alta calidad y la acreditación internacio-
desarrollo empresarial, ambiental, cultural nal de sus programas.
en el ámbito de su acción institucional.

185

También podría gustarte