Parálisis facial periférica

La parálisis facial periférica es un cuadro relativamente frecuente de etiología y evolución

variada. La forma más habitual es la parálisis de Bell o idiopática. Generalmente constituye
una patología benigna, aunque su recuperación es variable y en ocasiones tiene el riesgo
de dejar secuelas permanentes que pueden ir más allá de lo puramente cosmético.

Clínicamente consiste en una parálisis de toda la musculatura de la cara, diferenciándose

de este modo de la de origen central, en la que únicamente se ve afectada la porción
inferior de la misma. El diagnóstico de esta enfermedad, a pesar de ser de exclusión, está
basado prácticamente de forma exclusiva en hallazgos clínicos. El tratamiento combina
métodos físicos con otros farmacológicos (esencialmente corticoides), pero en ocasiones
además deben ser complementados con cirugía rehabilitadora y reentrenamiento
neuromuscular.

Anatomía
El séptimo par craneal o nervio facial contiene fibras motoras mímicas, eferentes viscerales
y gustativas. Dentro del canal del facial nacen las siguientes ramas:

a. Nervio petroso mayor → fibras preganglionares secretoras para las glándulas lacrimales,
nasales y palatinas → xerostomía - epífora
b. Nervio estapedio → inerva el músculo homónimo del oído medio → hiperacusia
(respuesta aumentada de los huesecillos del oído a las vibraciones sonoras)
c. Cuerda del tímpano → fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua y fibras
preganglionares de las glándulas sublingual y submandibular

Saliendo del cráneo el nervio facial se divide en sus ramas terminales a nivel de la glándula
parótida (plexo parotídeo):

a. Nervio auricular posterior

b. Ramas para el vientre posterior del digástrico y el músculo estilohioideo
c. Plexo parotídeo con ramas temporales, cigomáticas, bucales, cervical y la rama
marginal de la mandíbula → que inervan toda la musculatura mímica
Etiología y epidemiología
La etiología de la parálisis facial periférica es
muy variada, la etiología más frecuente es la
parálisis de Bell o idiopática.
La parálisis facial idiopática también se
denomina criptogenética, a frigore, reumática
o de Bell. Es la forma más frecuente de
parálisis facial periférica y representa el 50%
de los casos. Se trata de un cuadro de
evolución aguda, cuya incidencia aproximada
es de 15 a 35 casos por 100.000 habitantes y
 año, sin registrarse diferencias significativas
en cuanto a raza o distribución geográfica. La
incidencia es prácticamente igual en ambos
sexos, y puede aparecer a cualquier edad,
aunque es algo más frecuente en mayores
de 65 años y raro en menores de 15.

Fisiopatología
Su mecanismo fisiopatológico probablemente consista en una alteración en la
microcirculación, que conduce a una hiperemia con formación de un edema en la vaina
del nervio, el cual, al encontrarse en un canal óseo de paredes inextensibles, sufre una
compresión con isquemia que altera el retorno venoso e instaura un círculo vicioso.

Etiología
Respecto a su etiología, como se desprende de la nomenclatura, actualmente sigue sin
estar clara, aunque parece haber evidencias sobre la existencia de fenómenos
inflamatorios secundarios a una infección vírica como causantes del cuadro. El virus
causante principalmente implicado ha sido el herpes simple tipo 1 (VHS-1), puesto que en
estudios, como el de Murakami, se ha reproducido la clínica al inocularlo en la rama
auricular del nervio facial, encontrándose en un elevado porcentaje de los animales que
desarrollaron la parálisis, ADN vírico en el nervio o en el líquido cefalorraquídeo. Asimismo
se ha relacionado también con el virus de Epstein-Barr, basándose en la existencia de
anticuerpos contra dicho virus en un 13% de los casos, y en su relación a posteriori, un
10%, con la leucemia linfoblástica aguda y con el linfoma de Burkitt.

En otras ocasiones se ha atribuido el factor causal a intervenciones dentarias, bien de forma

inmediata por la anestesia o bien diferida como consecuencia de una reacción inflamatoria,
e incluso a factores físicos como la corriente de aire.

Orígenes de parálisis facial periférica → traumático, infeccioso, neoplásico, neurológico y

enfermedades sistémicas (5)

1. Parálisis facial periférica de origen traumática: más frecuente de esta lesión

nerviosa son las heridas penetrantes de parótida y oído medio, heridas por arma
de fuego o explosión, barotrauma, las fracturas faciales, del hueso temporal y
basicraneales. Hay que destacar también las de causa yatrogénica debido,
principalmente, a intervenciones quirúrgicas próximas al nervio, generalmente en
el curso de la cirugía del oído medio.

Constituyen la segunda causa de la parálisis facial periférica y representan del 8% al

23% de todos los casos. Esta variabilidad de incidencia viene determinada por la etiología;
así, en las fracturas latero basales del cráneo la parálisis facial aparece en cerca del 10% a
20% de todas las fracturas longitudinales del peñasco y en el 50% de todas las
transversales. Una mención especial merecen las parálisis asociadas al parto, puesto que
un 9% de los afectados la presentarán de forma permanente. Existen factores
predisponentes-etiológicos tanto intrauterinos como extrauterinos. Entre estos últimos
destacan la condición de primípara de la madre, tener niño macrosómico o la utilización de
fórceps.

El pronóstico de la parálisis facial periférica debido a causas traumáticas depende del

tiempo de lesión: el 75% de las parálisis precoces (formadas en menos de 24 horas
después del traumatismo) y el 90% de las tardías curan espontáneamente.

2. Parálisis periférica de origen infeccioso: son 5% al 15,3% de todos los casos de

lesión periférica del facial, englobando las de causa vírica, bacteriana, micótica, etc,
y pueden determinar una lesión al menos parcialmente reversible.

- Vírica: poliomielitis tipo 1, coxsackie, mononucleosis, Influenza, síndrome de

Ransay-Hunt secundario a varicela-zoster, VHS-1 y la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Esta última puede producirse en cualquier estadio
de la enfermedad, siendo de forma frecuente la primera manifestación; puede ser uni
o bilateral y completa o incompleta
- Bacteriana: también denominada otógena, aparece como una complicación de
una otitis media aguda con mastoiditis acompañante. Son múltiples los procesos
infecciosos bacterianos por los que pueden producirse: tuberculosis (TBC), sífilis,
enfermedad por arañazo de gato, tétanos, difteria y enfermedad de Lyme, producida
por Borrelia burgdoferi y que merece una especial atención porque su tratamiento
 de elección no son los corticoides como en los casos precedentes, sino las
cefalosporinas de tercera generación
- Micótica: mucormicosis y aspergilosis
- Otras: malaria

3. Parálisis facial periférica de etiología neoplásica: Representan del 5% al 13% de

todos los casos de parálisis facial periférica. Se relacionan con las siguientes
neoplasias:

- Tumores de parótida, tanto primarios de carácter maligno, como metastásicos

- Colesteatoma, que provoca parálisis del nervio facial bien por destrucción de la
pared del canal óseo del facial (segmento mastoideo o timpánico), bien por la
irrupción en el conducto auditivo interno
- Tumores timpánicos
- Tumores del ángulo o meningiomas
- Sarcomas
- Neurinomas del acústico y del facial, los cuales pueden provocar una clínica de
parálisis facial lentamente progresiva y/o espasmo hemifacial

4. Parálisis facial periférica de origen neurológico: incidencia similar a la

neoplásica. Tienen un carácter inflamatorio, y entre ellas se destaca la miastenia
gravis, la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré de origen alérgico, la
neuropatía hipertrófica hereditaria, el síndrome de Melkersson-Rosenthal, el
síndrome de Möebius o diplejía facial congénita, en la que la parálisis facial es
bilateral y está presente desde el nacimiento. De forma especial nombraremos la
esclerosis múltiple, en cuyo contexto puede aparecer una parálisis facial periférica
como manifestación inicial (1,4%-5%) o bien en el curso de la enfermedad
(2,6%-14,4%), pero de forma más frecuente lo que se producen son espasmos
faciales tónicos que pueden durar varios días, o bien finas contracciones fibrilares de
los músculos faciales que se denomina mioquimia. En algunos casos la parálisis
facial periférica de causa neurológica se puede acompañar de parálisis de los
nervios oculomotores y se señala la ausencia de dolor y preservación del
gusto y una rápida recuperación.

5. Parálisis facial periférica secundaria a enfermedad sistémicas: Dentro de este

grupo se incluyen enfermedades como el hipertiroidismo, la porfiria aguda,
algunos síndromes autoinmunes, la sarcoidosis, la amiloidosis, la intoxicación
por monóxido de carbono, el déficit de vitamina A, la ingesta de etilenglicol, el
alcoholismo y la diabetes mellitus. En los diabéticos es mucho más frecuente la
mononeuropatía craneal que en la población general, sobre todo en forma de
oftalmoplejía y parálisis facial periférica, siendo en este último caso el riesgo de
padecerlo 4,5 veces superior; la afectación de varios pares craneales es infrecuente
en esta endocrinopatía.

Hay que destacar otra situación, que sin ser enfermedad propiamente dicha sí que
incrementa el riesgo de padecer una parálisis facial periférica, como es el embarazo.
No se ha identificado el motivo etiológico, aunque se relaciona con causas hormonales.
Únicamente se sabe que parece ser más frecuente en el tercer trimestre.
Manifestaciones clínicas
La parálisis facial periférica es un cuadro de instauración aguda o subaguda que se
caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial
ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. A veces puede precederse de un proceso
vírico.

Con frecuencia la parálisis se acompaña de alteración de sensibilidad gustativa por

afectación de la cuerda del tímpano e hiperacusia por parálisis del músculo del
estribo. Ocasionalmente se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas
ipsilaterales. Otro posible síntoma acompañante es la epífora, producida por la
incapacidad para descender el párpado y arrastrar la lágrima por la superficie corneal,
hecho que puede influir en la desprotección ocular, haciendo más susceptible al ojo de
padecer úlceras. Si los síntomas aparecen de forma gradual, a lo largo de semanas o
meses, lo hacen de forma bilateral o parcial, se producen episodios recurrentes, o no
hay signos de recuperación en dos o tres meses, habrá que sospechar etiología
diferente a la idiopática y se deberán descartar causas secundarias.

Merecen especial atención tres síndromes en cuyo seno se presenta un cuadro de parálisis
facial periférica:

- Síndrome de Ramsay-Hunt
La parálisis periférica aguda se acompaña de otalgia intensa y una erupción muy
dolorosa sobre el pabellón auricular, conducto auditivo externo, tímpano, y más
raramente en el paladar blando, cavidad oral y cuello. En ocasiones pueden afectarse otros
pares craneales como el V (trigémino), VIII (hipogloso), IX (glosofaríngeo) y X (vago). Se
debe a una infección por herpes zoster del ganglio geniculado.
- Síndrome de Melkerson-Rosenthal
Se caracteriza por episodios recurrentes de parálisis facial uni o bilateral. Se acompaña
de edema labial, en los párpados y cara, queilitis y lengua fisurada o plicata. Se trata de
un cuadro de posible base hereditaria que podría representar una forma de sarcoidosis.
- Síndrome de Heerfordt
También se denomina fiebre uveoparotidea. Es una forma extrapulmonar de la sarcoidosis
que combina la parálisis facial con la uveítis, la parotiditis, la hipoacusia de percepción y la
meningoencefalitis.

Exploración física
El diagnóstico de la parálisis facial es clínico, por lo que la exploración física es
fundamental. Se debe realizar una valoración general del nervio facial:

- Músculos faciales: Aparece pérdida del movimiento voluntario y emocional en

todos los músculos faciales del lado afectado, dando lugar a una cara
asimétrica tanto en reposo como en los intentos de movimiento voluntario. Las
arrugas de la frente están borradas por afectación del ramo frontal. La piel del
lado paralizado aparece notablemente tensa, sin arrugas, y el párpado inferior
cae, por lo cual se produce una ampliación de la hendidura palpebral. Los
músculos del párpado superior que ejercen la función de descenderlo están
igualmente inervados por el VII par craneal, quedando dicha función abolida, por lo
 que la lágrima no se extiende por la superficie corneal, cae por rebosamiento
(epífora), y desprotege al ojo, que queda susceptible de padecer queratitis o úlceras.
El ojo, como ya hemos comentado, no se puede cerrar y al intentar hacerlo puede
verse cómo el globo ocular del lado paralizado se desvía hacia arriba y ligeramente
hacia dentro (fenómeno o signo de Bell). En paresias ligeras al cerrar los ojos con
fuerza se aprecian mejor las pestañas en el lado afecto (signo de Souques). Los
reflejos de oclusión palpebral a la amenaza y el reflejo corneal están disminuidos
o abolidos. En torno a la región bucal se observa en el lado paralizado borramiento
del surco nasogeniano y caída de la comisura labial, junto con retracción de la
boca hacia el lado sano. Debido a la parálisis del buccinador, la masticación está
dificultada y la comida tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado
afecto, existe una incapacidad para sonreír, silbar o hinchar la mejilla y se
produce una disartria o dificultad para la articulación de la palabra de carácter
discreto. El músculo cutáneo del cuello no se contrae cuando se abre la boca contra
oposición (signo cutáneo de Babinski). El paciente presenta una sensación de
pesadez o entumecimiento en la cara, aunque no se demuestra ningún déficit
sensitivo.

- Sentido del gusto: Si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano se pierde el

gusto en los dos tercios anteriores de la hemilengua. El gusto se explorará mediante
la excitación con solución de glucosa al 20%, cloruro sódico al 10% y ácido cítrico al
5%, o bien, a través de la gustometría, que consiste en la excitación eléctrica de los
botones gustativos periféricos y determinación del umbral de excitación en
miliamperios.

Exploración de vecindad

- Otros pares craneales: Si existe una parálisis del territorio inervado por el nervio
facial juntamente con una desviación hacia dentro del ojo del mismo lado
(estrabismo convergente) y una parálisis de la abducción de dicho ojo
sospecharemos una lesión conjunta del VI y VII pares craneales, lo que sugiere una
lesión topográficamente localizada en la protuberancia. En el supuesto de una
afectación conjunta de V-VII-VIII-IX, la cual se puede dar cuando la lesión se localiza
en ángulo pontocerebeloso o meato auditivo interno, la sospecha etiológica se
dirigirá hacia un neurinoma del acústico o un meningioma. Asimismo si coexisten
lesiones en los territorios o campos inervados por el VII y VIII pares craneales nos
orientará hacia una lesión localizada en el meato auditivo interno, siendo las causas
más habituales los tumores de peñasco y los procesos infecciosos.

- Oído: En algunos casos, si el músculo del estribo no tiene la adecuada inervación a

través de la rama intrapetrosa del facial, es decir, si la lesión es proximal al nervio
estapedio, se puede producir una hiperacusia (intensificación molesta y a veces
incluso dolorosa, de la percepción de ruidos). Cuando las fibras sensitivas que
inervan la pared posterior del conducto auditivo externo se dañan, da lugar a la
disminución de la sensibilidad en dicha zona cutánea, lo que se conoce como signo
de Hitselberger, siendo una manifestación característica del neurinoma del acústico.
 - Ocular: La importancia de la exploración del ojo del lado paralizado radica no sólo
en la valoración de la integridad del sexto par craneal, sino principalmente en la
detección precoz de úlceras corneales o queratitis.

- Boca y garganta: la lengua parece desviada al ser protruida, aunque se aprecia que
estará en la línea media al comparar su situación con la de sus dientes. Al
pronunciar la sílaba «ah» de forma mantenida, la úvula se desvía hacia el lado de
la parálisis, hecho común también con la lesión de los pares craneales IX y X.

- Palpación de la glándula parótida: mediante la palpación bimanual con el fin de

identificar posibles tumoraciones causantes del cuadro, valorando, por tanto,
características como tumefacción, consistencia, movilidad, velocidad de crecimiento
y sensibilidad dolorosa.

Pruebas complementarias
Contribuyen al diagnóstico etiológico de la parálisis facial además de demostrar y cuantificar
el grado de afectación del nervio. Las pruebas complementarias se agrupan en las pruebas
electrofisiológicas y las no electrofisiológicas. Las primeras estarían indicadas sólo ante la
ausencia de contracción voluntaria, aunque fuera mínima, ya que la abolición facial es
el indicador clínico de mal pronóstico. Sin embargo, hay pacientes con parálisis
completa que evolucionan favorablemente, por lo que estas pruebas más sensibles son muy
útiles para determinar cuál será la evolución del cuadro.

● Pruebas electrofisiológicas: Se trata de un conjunto de técnicas cuya función es la

de determinar los tres tipos clínicos de lesiones nerviosas que han podido producirse
en la historia natural de la parálisis facial periférica. Así se puede distinguir entre una
neuroapraxia (término aplicado a un bloqueo transitorio con parálisis
incompleta y recuperación completa en tres a seis semanas donde la
compresión es la causa más común), de una axonotmesis (denominación de la
degeneración walleriana periférica del nervio y posterior recuperación de
forma paulatina y lenta y posiblemente incompleta, cuya etiología también puede
ser la tracción o aplastamiento). El tercer tipo de lesión sería la neurotmesis,
término aplicado al corte completo de un tronco nervioso.

Se han desarrollado distintas pruebas con el propósito de demostrar y cuantificar el grado

de la parálisis facial, como son la electromiografía, la electroneurografía, la prueba de
excitabilidad nerviosa, el reflejo trigémino-facial y la estimulación magnética
transcraneal.

1. Electromiografía: registro de la actividad eléctrica del músculo mediante un

electrodo de aguja coaxial. Permite valorar dos parámetros:

a. Actividad espontánea muscular, reflejada por ondas positivas, fibrilaciones, etc., que
traducen degeneración axonal
b. Patrón voluntario, que se correlaciona con el número de axones funcionantes

Tiene el inconveniente de que la actividad espontánea tarda en aparecer dos o tres

semanas después de la parálisis y no es de ayuda antes de este tiempo. El grado de
actividad electromiográfica que se produce durante la contracción voluntaria se correlaciona
con el número de axones funcionantes, por lo que es un dato de buen pronóstico. Si tras
tres meses no aparecen potenciales de reinervación hay que replantearse el diagnóstico de
parálisis facial idiopática.

2. Electroneurografía: Registra el potencial motor de un músculo facial parético

estimulando el nervio facial afectado y comparando la amplitud con la del lado sano.
Objetiva la integridad de las fibras del nervio facial. Este método permite establecer el
pronóstico del 100% de los casos a los diez días de evolución: si el daño del lado afecto
es menor del 50% la recuperación será completa en cuatro a ocho semanas; por el
contrario, si el daño del lado afecto es mayor del 90% la recuperación será incompleta con
una probabilidad del 50%.

3. Prueba de excitabilidad nerviosa: Consiste en la estimulación percutánea del

nervio facial a la salida del orificio estilomastoideo, aumentando progresivamente la
intensidad hasta lograr una contracción muscular visible, y comparándola con el lado
sano. Sirve para detectar la presencia de degeneración nerviosa, pero no nos
ayuda a cuantificar el número de axones que han sufrido degeneración.

4. Reflejo trigémino-facial o blink reflex: permite valorar el estado funcional del

nervio facial en todo su recorrido. Tras estimular el trigémino, los estímulos
alcanzan el tronco cerebral y llegan al nervio facial que constituye la vía eferente.

5. Estimulación magnética transcraneal: Este método, aunque ha sido utilizado

por diversos autores, resulta poco práctico, puesto que no nos facilita datos con fines
pronósticos, ya que al explorar el nervio facial de forma distal a la lesión no puede
distinguir entre axonotmesis y neuroapraxia.

● Pruebas no electrofisiológicas: Este grupo engloba todas aquellas técnicas que

nos van a ayudar a determinar la etiopatogenia y las complicaciones de la
parálisis facial periférica.

1. Audiometría: No es extraño detectar junto a la parálisis facial periférica una

ausencia del reflejo acústico (contracción del músculo del estribo al presentar un
sonido de 80 decibelios por encima del umbral de audición). Si además se asocia
secreción normal de lágrimas habrá que buscar un tumor de parótida o un
neurinoma extratemporal. Por otra parte, una sordera de conducción o una
timpanometría asimétrica nos obligará a descartar causas de parálisis en el oído
medio (infecciones, colesteatoma, etc.)

2. Prueba de Schirmer: Permite determinar la necesidad de medidas protectoras del

ojo. Consiste en el estudio de la secreción lagrimal y de la secreción en el lado
paralizado (interrupción de la anastomosis lagrimal a través del nervio petroso
superficial mayor)

3. Radiología: Ante una parálisis facial aguda son pocas las indicaciones de estudios
de imagen para su diagnóstico, ya que ofrecen pocas opciones de anormalidad, por
ello se utilizan en casos atípicos y para excluir causas no idiopáticas. De este
 modo se emplea la tomografía axial computarizada (TAC) craneal y la resonancia
magnética nuclear (RMN) en pacientes que asocian sordera, otorrea,
tinnitus,afectación de otros pares craneales, traumatismo o parálisis de más
de tres meses de evolución.

Diagnóstico
El diagnóstico de la parálisis facial periférica está basado fundamentalmente en la historia
clínica y la exploración física, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias
citadas, y ha de ir encaminado a distinguir entre la forma periférica y la central. Repasemos
los conceptos brevemente:

- Central: Es aquella que se acompaña de hemiplejía del mismo lado, afecta al

movimiento voluntario de la musculatura inferior de la cara, conservándose el ramo
frontal. Además suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a
emociones. Entre las causas más frecuentes que la provocan destacan los
accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones.
- Nuclear: Suelen asociarse a déficit de vías largas y afectación del VI par.
- Periférica: Hay afectación de las tres ramas, es decir, pérdida del movimiento
voluntario y emocional en todos los músculos faciales del lado afectado, alteración
de la secreción lagrimal y en determinadas circunstancias, hiperacusia.

Diagnóstico diferencial
Teniendo claro que se trata de una parálisis facial periférica, hay que distinguir la forma
idiopática (80%) de otras formas secundarias, principalmente para instaurar un tratamiento
correcto y determinar el pronóstico. Nos hará sospechar que se trata de una parálisis
facial periférica idiopática su instauración rápida, de menos de 48 horas de evolución,
la exploración de cabeza, cuello y oído normal y la recuperación de la movilidad de la
musculatura facial como máximo en seis semanas. Por el contrario, nos orientará hacia
una parálisis facial periférica posiblemente no idiopática una instauración del cuadro
clínico lenta y progresiva, con presencia de espasmos previos a la parálisis,
afectación de una sola rama o bien afectación bilateral y falta de recuperación en seis
semanas.
Complicaciones
Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia
de función, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación
aberrante como son las sincinesias y las lágrimas de cocodrilo.

Las sincinesias son una de las secuelas objetivadas en aquellas parálisis faciales que
cursan con un grado de degeneración axonal mayor al 80%. Se deben a una reinervación
aberrante y consiste en la activación asíncrona de varios músculos del lado afectado, tras la
activación voluntaria o refleja de alguno de los músculos faciales. El tratamiento de elección,
en caso de precisarlo, es la inyección de toxina botulínica en el músculo orbicular de los
párpados. Se denomina lágrimas de cocodrilo a aquellas lágrimas que se producen durante
la masticación, por rebosamiento.

Tratamiento

- Tratamiento médico: El tratamiento médico en un paciente con parálisis facial

periférica debe iniciarse en primer lugar tranquilizando al paciente con la seguridad
del diagnóstico y la explicación del pronóstico. Posteriormente los pasos a seguir
son fundamentalmente tres: medidas generales de protección, corticoides y
antiviriásicos, si procede.

En cuanto a las medidas generales lo más importante es proteger el ojo de la sequedad e

irritación por cuerpos extraños. Para ello durante el día el paciente debe llevar gafas
oscuras, y durante el sueño se aconseja pomada protectora, pero no la oclusión del ojo.
Asimismo es importante la instilación de lágrimas artificiales en el ojo del lado afecto. Todos
estos consejos van dirigidos a la prevención de la aparición de queratitis, que en caso de
que se produzca precisa una detección y tratamiento precoz. Los masajes faciales son
aconsejables, pero no se recomienda la estimulación eléctrica de los músculos paréticos, ya
que retrasa la regeneración nerviosa.

Como no es posible predecir cuáles son los pacientes que tendrán formas graves con
secuelas, se aconseja en general el tratamiento inmediato con corticoides. La dosis
total recomendada de prednisona en adultos es de 1 mg/kg/día durante diez días. Si la
parálisis es incompleta, se disminuye diariamente hasta suspenderla totalmente, siendo lo
más frecuente bajar un tercio de la dosis cada dos días. Si hay dudas sobre la gravedad o
progresión de la enfermedad, se mantiene la dosis inicial durante cinco días más, para
suspenderla igualmente de la forma descrita. El uso de corticoides está demostrado en
modelos animales con parálisis facial experimental; sin embargo, siguen apareciendo
estudios donde no se evidencian diferencias significativas entre pacientes que han tomado
esteroides comparados con los que no los reciben, en cuanto a recuperaciones completas
en seis u ocho semanas. La prednisona se aconseja también en el tratamiento de la
parálisis facial de los diabéticos, el síndrome de Heerfordt y la parálisis que sigue a la
cirugía odontológica. En el síndrome de Merkelsson-Rosenthal pueden tener utilidad los
corticoides inyectados localmente, mientras que la tumefacción parece mejorar con
clofamicina. El buen pronóstico de las parálisis faciales en los niños hace innecesario el
tratamiento con esteroides.

En ocasiones se ha visto que es útil la asociación de los tratamientos expuestos con los
antiviriásicos. En el síndrome de Ramsay-Hunt al tratamiento con prednisona se añade
aciclovir (800 mg cinco veces al día por vía oral o intravenosa). La eficacia de añadir
aciclovir (200-400 mg vía oral cinco veces al día durante diez días) al tratamiento con
prednisona en la parálisis facial de Bell no está determinada. Dichas indicaciones vienen
determinadas por la existencia de estudios que evidencian una reducción significativa de
secuelas en pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt tratados con aciclovir, aunque no en
los casos de parálisis de Bell.

- Rehabilitación
El objetivo del reentrenamiento neuromuscular es facilitar los movimientos simétricos e
inhibir la actividad motora grosera no deseada (sincinesias). El 90% de los ejercicios los
realiza el paciente en su domicilio mediante ejercicios previamente enseñados por un
terapeuta delante de un espejo. El proceso puede durar de uno a tres años.

- Tratamiento quirúrgico: En general, el tratamiento quirúrgico de la parálisis facial

periférica (cirugía de reinervación y medidas de cirugía plástica) debería reservarse
para aquellos casos de parálisis completa de causa no inflamatoria, por causa
traumática o quirúrgica, o cuando se haya producido una sección del nervio facial,
bien yatrógena bien por causa tumoral primaria o metastásica, tratándose en estos
últimos casos de cirugía descompresiva urgente.

Dentro de este apartado incluimos también la rehabilitación quirúrgica de las secuelas. Las
técnicas para este fin son variadas, pero con resultados limitados, y consisten en implantes
de oro en párpados para mejorar la oclusión del ojo, anastomosis del nervio facial con el
hipogloso para proporcionar una función motora aceptable en la mitad inferior de la cara, o
transposición del músculo temporal para proporcionar movilidad a la comisura de la boca de
una forma inmediata, enseñando al paciente la nueva forma de utilizar este músculo.

Pronóstico
En la parálisis facial idiopática la probabilidad de recuperación completa es del 90% si la
lesión afecta a menos del 90% de las fibras, siendo la recuperación del 50% si las fibras
afectadas son en número superior al 90%. Se podría resumir que el 84% consiguen una
recuperación total o con un déficit en la mímica facial imperceptible. Las secuelas
secundarias a la reinervación aberrante, sincinesias y las lágrimas de cocodrilo aparecen en
el 1% de los casos.

Respecto al síndrome de Ramsay-Hunt se objetiva un pronóstico peor, consiguiendo

una recuperación completa menos del 30% de los pacientes.

Seguimiento del paciente

Una vez diagnosticado y puesto en tratamiento al paciente con parálisis facial periférica hay
que realizar una serie de revisiones hasta ir comprobando la recuperación del cuadro
clínico. Desde Atención Primaria se puede ir controlando con sucesivas visitas la evolución,
contribuyendo, a su vez, al aporte apoyo psicológico al paciente que está sufriendo las
secuelas secundarias a la alteración de la expresividad de la cara. De esta forma es
aconsejable realizar un control a la semana de la aparición de la parálisis, siendo en este
momento muy útil la aplicación del sistema de gradación para tener registro del
seguimiento. Posteriormente, tras tres semanas, debe objetivarse mejoría, de no ser así se
ha de plantear la realización de pruebas complementarias (pruebas electrofisiológicas).
Pasadas seis semanas del inicio del cuadro la recuperación ha de ser total, por lo que
si todavía se evidencia déficit será necesaria la consulta al especialista, neurólogo y/o
otorrinolaringólogo, quienes serán los encargados de abordar la patología del paciente ya
encuadrada como una forma atípica de parálisis facial periférica.