Trabajo dermatologia

NOMBRE: Lasly Saraí Hernández Morales

GRUPO: 7C
DOCENTE: Dra. Jessica Ivonne Burrola De Anda
FECHA: 14/06/2024
 Resumen

La dermatología es una ciencia que se ocupa del estudio de la piel y sus anexos, es decir, a nivel macroscópico,
mientras que la dermatopatología trata sobre el estudio microscópico de las mismas estructuras, estos dos campos
son complementarios y están íntimamente ligados. Es de suma importancia el estudio de la piel porque, es el mayor
órgano del cuerpo humano y es el responsable de numerosas funciones fisiológicas e inmunológicas.

Existen diversas patologías que afectan a la piel, por esa razón, mediante la semiología, anamnesis y estudios de
laboratorio ayudan al médico-dermatólogo a lograr un exitoso diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades
dermatológicas. Por ejemplo cuando hablamos de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) nos referimos a
aquellas enfermedades que por lo general se alcanzan a través de contacto sexual. Estas bacterias o virus que son
las causantes de estas enfermedades se pueden transmitir de una persona a otra por medio a la sangre, el semen
o los fluidos vaginales y otros fluidos corporales. Por otro lado, debemos tener en cuenta que existen momentos en
los que estas infecciones son transmitidas de forma no sexual, es decir, una madre que está embarazada le puede
compartir al bebé dicha enfermedad incluso durante el parto, como también mediante las transfusiones de sangre o
agujas compartidas. Esto quiere decir que hay múltiples formas de contagiar a otras personas de estas
enfermedades, no solamente a través del ámbito sexual.

De igual manera tambien podemos ver como el herpes o miasis son enfermedades comunes de ver en los individuos,
ya que puede ser ocasionado por ser una persona inmunocomprometida o por una falta de higiene o alguna herida
mal tratada ocasionando cierta infeccion para asi conllevar como tal una miasis.

Como tal el objetivo de este trabajo radica en presentar una monografia y por medio de ella dar a conocer la
importancia de la dermatología.
 Introduccion
La piel participa de manera importante en infecciones generales como la sífilis, SIDA, tuberculosis, lepra, y se
manifiestan en ella de manera especial las enfermedades inmunológicas como el lupus eritematoso o las
enfermedades ampollosas como el pénfigo.

Muchos de los defectos indeseables de los medicamentos se expresan en la piel antes que en otros órganos;
la inmunología nació en la piel y sigue siendo ésta el principal órgano de choque de muchas de las reacciones
inmunológicas que sufre el ser humano.

Las neoplasias malignas de diferentes órganos pueden tener expresión cutánea (dermatosis paraneoplásicas),
y las enfermedades linfoproliferativas se revelan en la piel; un síntoma tan común como es el prurito puede ser
el inicio de enfermedad de Hodgkin.

Con estos ejemplos vemos cómo la piel participa de la patología de todo el organismo, y no debe nunca
soslayarse su adecuada exploración e interpretación de sus avisos.

Es por eso que tambien las infecciones de Transmisión Sexual (ITS), su magnitud, trascendencia y repercusión
para el paciente, la familia y la sociedad,han adquirido una extrema importancia para la salud pública mundial.
Esto afecta a la sociedad en todos los niveles sociales y económicos, a casi todos los grupos de edades, con
más frecuencia a adultos jóvenes, tanto en enfermedades de trasmision sexual como tambien lo puede ser en
algunas otras de ellas como las parasitosis cutáneas o las dermatosis virales.
 Desarrollo
Acné y lesiones acneiformes
Acne vulgar
Agente causal

Acne vulgar

Proveniente del griego acmé, el término acné vulgar corresponde a la inflamación crónica de la unidad pilosebácea
producida por retención del sebo.

Epidemiologia

Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax
(15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas
veces se prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más
prolongado.

El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.

Cuadro clinico
Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la
nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.

Al principio hay comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) que se
transforman en pápulas y pústulas y nódulos de diferente tamaño.

Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen incluso más allá de
los 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo B, B2, B6, B12),
suplementos dietarios subrepticios.
y otros medicamentos, como los corticosteroides, esteroides anabólicos, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos,
antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina

→ En el acné conglobata: Las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más
intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la piel, tunelizados en forma de surcos), predominio de
grandes quistes, nódulos y abscesos y exudación. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de
edad.

→ La variedad queloidea: se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides;
afecta con mayor frecuencia las regiones submandibular, cervical, esternal y dorsal alta.

→ El acné fulminans es una variedad ulcerosa, necrótica y de costras melicérico-sanguíneas, que rara de causa
desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una
exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre
lesiones noduloquísticas. En 50% de los enfermos hay fiebre, mialgias y artralgias, con pérdida de peso, fiebre,
anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en
hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.
→ Acné neonatorum e infantil: Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y
puede aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se observan comedones cerrados, pápulas y
pústulas en las mejillas, la frente y la nariz. Se desconoce la causa del acné infantil; aparece entre el tercer y
sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.

→ Acné y anormalidades endocrinas: Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios

poliquísticos (síndrome de Stein-Leventhal) u otras alteraciones como el síndrome adrenogenital, o de
Cushing. El diagnóstico se sospecha frecuentemente en mujeres adultas, por lesiones recurrentes en la línea
mandibular, mentón y perioral, y se confirma por mediciones hormonales.
→ Acné excoriado de las jóvenes: Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos
comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.
→ Dermatosis acneiformes: Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los productos
relacionados: acné cosmético, acné por pomada, acné por detergente, acné mecánico por fricción sostenida,
acné estival por cremas o fotoprotectores, por corticosteroides, demodecidosis o demodicosis
→ Rosácea fulminans o pioderma facial: Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se
caracteriza por la aparición repentina, en la región centro facial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos,
quistes y fístulas; no hay comedones.

→ Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan: Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de
rosácea, y se relaciona con una alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje linfático. Consiste en una
tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara.
Tratamiento
 Rocasea
Agente causal

Origen desconocido

Se localiza en nariz, mejillas, mentón y frente. Se caracteriza por un componente vascular que da lugar a un eritema
persistente y accesos de tipo acneiforme que muchas veces terminan en una forma hipertrófica llamada fima y suele
acompañarse de afección ocular.

Epidemiologia

• La frecuencia varía de 0.1 a 1% de la consulta dermatológica.

• Se estima que en Estados Unidos hay 14 millones de pacientes.
• En Suecia afecta a 10% de la población, pero no es más frecuente en Australia, donde la exposición solar es intensa y
un porcentaje alto de la población es de raza blanca.
• Predomina en mujeres de raza blanca de 30 a 50 años de edad, con una proporción de 3:1 a 5:1; en jóvenes afecta
más a varones.

Cuadro clinico

Se localiza en cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente y, con
menor frecuencia, en mentón, alrededor de la boca o en el cuello. Suele ser bilateral.

Se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas y pústulas pequeñas y superficiales; en etapas
avanzadas hay lesiones hipertróficas.

La evolución es crónica, con exacerbaciones producidas por aplicación de cosméticos, exposición a la luz solar o al calor, o
consumo de bebidas alcohólicas. A veces se presentan remisiones o puede permanecer estacionaria sin llegar a pasar por
todas las formas clínicas. No hay síntomas, pero sí accesos de rubor, ardor o prurito leve.
Las manifestaciones oculares son frecuentes (50%); empiezan a los 30 o 40 años de edad; pueden preceder a las lesiones
cutáneas (20%), y se exacerban en primavera y verano; afectan los párpados, la conjuntiva y la córnea; los síntomas son
fotofobia, prurito y sensación de cuerpo extraño. Hay blefaritis escamosa, a menudo con chalazión; conjuntivitis difusa; vasos
dilatados en arcada en el plexo límbico superficial, y queratitis rosácea que puede ser marginal, acompañarse de infiltrado
subepitelial, y ser progresiva.

Tratamiento

• Se recomienda lavado diario con agua y jabón; deben evitarse las cremas oleosas, las pomadas con glucocorticoides,
la exposición a la luz solar, fuentes de calor o frío, bebidas alcohólicas y alimentos picantes, calientes o muy
condimentados así como el uso de microcomputadoras.
• Localmente se usan lociones desengrasantes, como las que se utilizan para tratar el acné, que pueden diluirse a
partes iguales con agua destilada.
• Usar protectores solares con factor de protección (FPS) mínimo de 30, lociones con calamina, u otros astringentes
comerciales suaves, así como peróxido de benzoílo en gel al 5%.
• Utilizar metronidazol en crema o gel al 0.1 y 0.75%; o solución de eritromicina o de sulfacetamida al 10%, esta última
con azufre al 5%; champú con disulfuro de selenio al 1%; gel de ácido azelaico al 15%; retinoides.
• Por vía sistémica se usan:
➢ Hidroxicloroquina, 250 mg/día durante 3 a 4 meses
➢ Tetraciclinas, 250 a 750 mg/día, o minociclina, 50 a 100 mg/día, por periodos de seis semanas
➢ Metronidazol, 250 mg cada 12 h durante tres semanas a tres meses
➢ Eritromicina, 250 mg tres veces al día
➢ Azitromicina 500 mg al día por dos semanas
➢ Claritromicina 250 mg dos veces al día durante cuatro semanas y luego a diario durante otras cuatro semanas
➢ Doxiciclina 100 mg dos veces al día durante cuatro semanas y después a diario durante otras cuatro semanas
➢ Isotretinoína, 0.5 a 1 mg/kg/día durante 12 semanas.
• En los ojos se requieren aseo local frecuente, antisépticos, y uso de lágrimas artificiales, azitromicina 1.5% gotas o
ciclosporina local.

Dermatitis reaccionales

Dermatitis por contacto

❖ Agente causal
Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la pie
❖ Epidemiologia
Dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede
presentarse a cualquier edad.
En Estados Unidos, las principales causas son hiedra venenosa, níquel, cromato, formaldehído, etilendiamina,
mercaptobenzotiazol, tiuram y parafenilendiamina. En México son los mismos, con excepción de la etilendiamina, y se
agregan, como importantes causantes de dermatitis de contacto los detergentes; níquel, medica mentos y cromo. Los
dos primeros se observan más en mujeres y el último en varones; Se origina también por yatrogenia o como
enfermedad ocupacional, y representa 25 a 50% de las enfermedades laborales, especialmente en las manos. En
niños un 20% de las dermatitis son por contacto y causadas por metales, medicamentos, preservativos y fragancias.

❖ Cuadro clinico
Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en partes expuestas,
principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica.
 → Dermatitis por irritante, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito se
presenta ardor o sensación de quemadura. Sin embargo, independientemente de la causa y el mecanismo de
producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema.

→ La dermatitis plantar juvenil: es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, casi siempre es bilateral y
afecta el tercio anterior de las plantas; es un eccema muy pruriginoso que puede acompañarse de
descamación intensa. Se relaciona con dermatitis atópica y con el uso de calcetines y zapatos de material
sintético. En los tatuajes semipermanentes artísticos de henna con alta concentración de PFD hay reacciones
alérgicas muy intensas, especialmente en niños y adolescentes.

→ La dermatitis fototóxica: se encuentra en zonas expuestas como la cara, la “V” del escote, las partes externas
de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y, en las mujeres, en la porción expuesta de las piernas. Es
monomorfa, tipo quemadura solar, con eritema, vesículas, ampollas y ardor o sensación de quemadura;
puede dejar pigmentación importante.

Las fitofotodermatitis por cítricos se observan alrededor de la boca y en las manos; las que dependen de perfumes
aparecen en cualquier parte del cuerpo; los pacientes acuden a consulta casi siempre con una pigmentación café
oscuro, y relatan haber estado de vacaciones o pasado un fin de semana al aire libre y en contacto con limas, limones
o naranjas. Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente
debajo de cejas, nariz y mentón, la “V” del escote, el dorso de las manos y las caras externas de los antebrazos. Es
 posible que poco después aparezcan en áreas cubiertas. Las lesiones son polimorfas: de tipo eccema, ronchas,
pápulas y vesículas; el prurito es intenso y la pigmentación rara.

❖ Diagnostico
Se basa en una historia clínica muy detallada. Son datos importantes el sexo, la edad y la profesión, así como los
materiales y productos que se manipulen, hábitos de trabajo y condiciones de higiene, así como datos de atopia o
psoriasis. Merecen atención las aficiones y los objetos personales como llaves o prendas de vestir, sustancias de uso
doméstico como barnices, betunes y otros, así como los tratamientos locales anteriores y utilización de
medicamentos o remedios caseros.
La alergia a las proteínas del látex puede manifestarse por urticaria. El acero no produce alergia, pero lo hace si
contiene níquel, y para su identificación se usa dimetilglioxima. La prueba consiste en colocar un hisopo con esta
sustancia clara; si el objeto contiene níquel, vira a rojo o rosado. Los resultados positivos en las pruebas con bálsamo
de Perú son indicativos de alergia a perfumes.

❖ Tratamiento

• Dar una explicación amplia al paciente con respecto a la naturaleza de la enfermedad, para evitar la recidiva.
➢ Alergia a hules: uso de guantes tela abajo de los de caucho no evita la reactivación de la dermatitis.
➢ Se evitarán jabones y detergentes.
➢ Protección contra la luz solar cuando existe fotosensibilidad
➢ El tratamiento local depende del estado evolutivo:

• En etapa aguda consta de:

➢ Fomentos fríos con subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada (por ejemplo: 300 y 300 mL) o
fomentos con solución de Burow; después se aplica una pasta al agua o pomadas inertes con óxido de cinc y
talco.
➢ En casos crónicos deben usarse pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite.
➢ En lesiones muy liquenificadas son útiles las pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% durante 3 a 4 semanas,
y evitar la exposición a la luz solar.
 Dermatitis atópica

❖ Agente causal
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crónica.
Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (sensibilización mediada por anticuerpos IgE) y
alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis. También
intervienen factores constitucionales, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológico
❖ Epidemiologia
Afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad de afección; inicia
durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer en escolares; es más rara en adultos. Es de
etiología multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios y ambientales.
Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza. El 60% de los enfermos empieza en el
transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco. En la consulta pediátrica por problemas de
la piel está entre los cinco primeros lugares (en México, 13 a 17%); es un poco más frecuente en mujeres.
❖ Cuadro clinico
Tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto:

1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en las
mejillas y respeta el triángulo central de la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda con costras hemática.

Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada.

Aparece por brotes; en general, las lesiones desaparecen a los dos años de edad sin dejar huella.

2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a 14 años, edad en que cede de manera espontánea; las lesiones
afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral;
 existen placas eccematosas o liquenificadas.

El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede haber
adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.

3. La fase del adulto es menos frecuente; se observa incluso durante la senectud; se manifiesta en superficies de flexión
de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema.

El padecimiento comienza durante la lactancia en 80% de los afectados, pero no siempre se observan todas las fases,
ni sigue la secuencia mencionada; la gravedad y la extensión varían con el paciente.
La tríada atópica se caracteriza por dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). En la fase aguda predomina el eccema, y en
las crónicas, la liquenificación como consecuencia del rascado. En 90% de los enfermos la evolución natural tiende a la
mejoría o curación en el momento de la pubertad.

❖ Diagnostico
El diagnóstico se sustenta en estos datos y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante
e infecciones cutáneas secundarias (criterios de Hanifin y Rajka). Estos criterios siguen siendo el estándar para el
diagnóstico de DA.

❖ Tratamiento

• Explicar a los padres que la enfermedad se puede controlar, pero no curar.

• Las técnicas de manejo del estrés y la modificación del comportamiento pueden reducir las exacerbaciones
causadas por el prurito
• Terapia de apoyo psicológico y pueden agregarse, además, antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos
por vía oral
• Se recomienda permanencia en un clima templado y seco, uso de ropa holgada de algodón, y no usar ropa de
lana o fibras sintéticas
• Los pacientes pueden bañarse, pero sólo con agua tibia y sustitutos de jabón; no debe friccionarse la piel;
pueden recomendarse aceites hidromiscibles para el agua de la bañera o para la piel húmeda
• En piel eccematosa se emplean fomentos con agua de vegeto o solución de Burow.
• En piel reseca y liquenificada es indispensable el uso de lubricantes, hidratantes y emolientes; se utilizan
pastas oleosas o linimento oleocalcáreo, cold cream, cremas con urea, o bien pomadas con alquitrán de hulla
al 1 o 2% en periodos breves, de 4 o 6 semanas.
• Para el prurito deben administrarse antihistamínicos por vía sistémica; se usan los de primera generación por
su efecto sedante, como:
 ➢ Difenhidramina, 50 a 100 mg, 3 veces al día
➢ Clorfeniramina, 4 a 8 mg, 3 a 6 veces al día
➢ Hidroxicina, 25 mg (1 a 2 mg/kg, 2-3 veces al día)
➢ Ciproheptadina, 4 a 8 mg, 2 a 4 veces al día
➢ Loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg una vez al día, principalmente en adultos para evitar el efecto
sedante.

Liquen simple crónico

❖ Agente causal
Originadas por rascado y sin intervención de mecanismos inmunitarios.
❖ Epidemiologia
Es muy frecuente; se observa en 3% de la consulta dermatológica; predomina en mujeres de 30 a 50 años de edad y
en adolescentes; es rara en niños. Es más frecuente en asiáticos.
❖ Cuadro clinico
Dermatosis que se circunscribe por lo general a la nuca y a veces a la cara anterolateral de las piernas, frente,
muñecas, escroto, vulva, ano u otros sitios; está constituida por una o varias placas que muestran eritema,
liquenificación y escamas bien delimitadas, y en ocasiones pigmentadas; la evolución es crónica, pruriginosa y a
menudo recidivante.
La localización en los genitales condiciona depresión, ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, alteraciones del sueño
y disfunción sexual. Rara vez puede adoptar un aspecto verrugoso o tumoral, pero siempre es pruriginoso.

❖ Tratamiento

• Cuidados de la piel y apoyo emocional.

 • Pomadas inertes con vaselina y óxido de cinc, linimento oleocalcáreo o aceites.
• Administración de pomada con alquitrán de hulla al 1 o 3% durante varias semanas
• Evitar la exposición a la luz solar por el riesgo de fotosensibilización.
• Glucocorticoide tópico de mediana o alta potencia, baja oclusión o intralesional
• Después de una mejoría inicial se pueden administrar inhibidores de calcineurina como tacrolimus y
pimecrolimus

Síndrome de Stevens-Johnson

❖ Agente causal
Se desencadena por infecciones virales o bacterianas, y fundamentalmente por medicamentos.
❖ Epidemiologia
Es de distribución mundial, afecta a todas las razas, y es más frecuente en mujeres, con una proporción de 2:1;
aparece entre los 2 y 78 años de edad.
La mortalidad aproximada es de 5%. Puede relacionarse con infecciones en 53% de los afectados, y con un fármaco en
54%; depende de antibióticos (como sulfonamidas y betalactámicos) en 34 a 80%, antiinflamatorios no esteroideos en
33%, anticonvulsivos en 15% y antituberculosos en 13%.
❖ Cuadro clinico
El periodo de incubación varía de 1 a 28 días, en promedio siete. Empieza de manera súbita, con fiebre de 39 a 40 °C,
malestar general, cefalea, dolor de garganta y articular, taquipnea, y pulso débil y acelerado. Afecta las mucosas oral,
conjuntival, nasal, anal y genital.

→ La estomatitis se manifiesta por vesículas en labios, lengua, carrillos, velo del paladar y faringe, y deja ulceraciones
hemorrágicas y seudomembranas; se observa dificultad para deglutir y salivación abundante
 → En la piel aparece en poco tiempo una dermatosis que predomina en cara, tronco, manos y pies, constituida
por una erupción vesiculoampollar en ocasiones hemorrágica que origina erosiones y costras melicéricas;
también hay pápulas y lesiones purpúricas y petequiales

Llega a encontrarse paroniquia y desprendimiento de uñas, con anoniquia como secuela; en la piel cabelluda quedan
placas alopécicas. Puede haber convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías y septicemia, que llevan a
coma y muerte.
❖ Tratamiento

• Proceder a hospitalización, con técnica aséptica y control adecuado de líquidos y electrólitos, así como control
de la temperatura por medios físicos
• Infección agregada se administran antibióticos, y si hay prurito, antihistamínicos.
• En pacientes seleccionados con dermatosis grave o que ponga en peligro la vida se administran por vía oral,
prednisona, 40 a 60 mg/día con reducción progresiva.
• En ámbito local conservar limpias las lesiones, drenar ampollas, eliminar costras, aplicar fomentos o baños
con antisépticos débiles (sulfato de cobre al 1 por 1 000) o con acetato de aluminio, seguidos por aplicación
de polvos secantes estériles, como el talco.
• Cuidado ocular, que consiste en aseo con solución salina estéril, y aplicación de gotas con antibióticos y
glucocorticoides

Albinismo

❖ Agente causal
Genodermatosis autosómica recesiva por defecto o falta de la enzima tirosinasa necesaria en la melanogénesis.
Se caracteriza por falta de pigmentación en piel, pelo y ojos; los dos primeros son de color blanco, y el iris es
translúcido, con pupila de color rojo y nistagmo; puede ser exclusivamente ocular.
❖ Epidemiologia
Afecta a todas las razas y a ambos sexos. Ocurre en 1 de cada 5 000 a 25 000 nacimientos. El albinismo de tipo I
tirosinasa-negativo es el más frecuente, los tipos II, III y IV son raros. Se les llama “hijos de la luna.
Como resultado de la consanguinidad es común en África subsahariana, y se relaciona con estigma y superstición. Se
cree que un blanco preñó a la madre o es el espíritu de un colonizador. En Tanzania y Burundi las partes del cuerpo se
consideran de buena suerte y con poderes mágicos, por lo que se han incrementado los raptos de estos casos.
❖ Cuadro clinico
Se manifiesta por falta congénita total de pigmento; ello hace que la piel tenga color blanco nacarado, sea pálida o
ligeramente rosada y seca, muy susceptible a las radiaciones solares, por lo que suele haber eritema e
hiperqueratosis.

El pelo es de color blanco o amarillo. El iris es transparente; la pupila se ve de color rosado o rojo durante la niñez, y
gris-azulada en adultos; puede haber fotofobia, nistagmo, blefaroconjuntivitis, disminución de la agudeza visual,
estrabismo, disminución de la visión estereoscópica e hipoplasia macular.
→ En el tipo tirosinasa-negativo nunca hay pigmentación y en el tirosinasa-positivo puede haber pigmentación melánica
en forma de efélides en áreas expuestas a la luz; con el tiempo puede adquirirse una capacidad leve de pigmentación
en la piel, el pelo y los ojos.
→ El albino amarillo pierde pigmento detectable a partir del momento del nacimiento, y aparece un color rojo
amarillento en la piel, el pelo y los ojos.
→ El tipo sensible a temperatura tiene al nacer piel y pelo blancos, y ojos azules; a partir del momento de la pubertad
aparece pelo oscuro en zonas frías (extremidades), pero permanece blanco en las calientes, como la cabeza y las
axilas.
→ El albinismo ocular presenta las mismas características oftalmológicas que el albinismo oculocutáneo, sin trastornos
pigmentarios de la piel; la herencia es ligada al sexo.
❖ Tratamiento
• El manejo es multidisciplinario: dermatológico, oftalmológico y oncológico.
• Por el riesgo de carcinogénesis y daño ocular se recomienda protección contra la luz solar.
 Pitiriasis alba

❖ Agente causal
Staphylococcus aureus y con Streptococcus viridans
❖ Epidemiologia
Se observa en 1 a 5% en la población general y en 32 a 34% de los pacientes atópicos y en 90% en menores de 12
años; figura entre los primeros cinco lugares de la consulta dermatológica de niños. Afecta a todas las razas,
principalmente a las personas de piel oscura, y a ambos sexos, desde recién nacidos hasta adolescentes, con franco
predominio en escolares. La frecuencia es mayor en primavera y verano, sobre todo en personas de niveles
socioeconómicos bajos y más evidente en fototipos oscuros.
❖ Cuadro clinico
Se localiza en cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia de los orificios nasales, boca y conducto auditivo
externo; también en caras externas de antebrazos, sobre todo el derecho en los niños, por la costumbre de limpiarse
la nariz con éste.
Se caracteriza por manchas hipocrómicas de 1 a 5 cm de diámetro, rodeadas de hiperpigmentación perilesional u
ovales, mal delimitadas, cubiertas de escamas finas que se desprenden con facilidad; pueden ser únicas, pero casi
siempre son múltiples.

Se ha descrito una forma pigmentada, constituida por manchas de color azulado, rodeadas por hipocromía
perilesional.
La evolución es crónica y asintomática; la fase eritematosa inicial, casi siempre pasa inadvertida. La enfermedad
puede persistir meses o años, pero casi siempre cura sola después de la pubertad.

❖ Diagnostico
Las lesiones son más evidentes si se examinan bajo la lámpara de Wood.

❖ Tratamiento
• Es una enfermedad autorresolutiva que desaparece en promedio en un año.
• Lavado con agua y jabón
• Aplicación de un protector solar y cremas emolientes.
 • Si hay una infección superficial crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%, o una
pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%.
• Si se presentan infecciones agregadas se tratan con antibióticos por vía sistémica.

Piodermias/Dermatosis bacterianas

IMPETIGO VULGAR

❖ Agente causal
S. aureus y Streptococcus pyogenes
❖ Epidemiologia
Ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos en el mundo, y la enfermedad infectocontagiosa más común
es el impétigo. Se ubica entre los primeros cinco lugares en la consulta dermatológica en niños; no hay predilección
por sexo y predomina en clases sociales bajas; es más frecuente en verano, en climas tropicales y en desnutridos.
matismos, mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas
extracutáneas y mala higiene personal.

❖ Cuadro clinico
El impétigo puede ser primario (aparecer en piel sin dermatosis previa) o bien secundario (sobre una dermatosis
preexistente).
→ La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa o estreptocócica): boca, fosas
nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios que genera las lesiones
cutáneas

En lactantes predomina en el periné, en la región periumbilical o es diseminado.

 La lesión inicial es una ampolla con un contenido claro, de 0.5 a 2 cm de diámetro, rodeada por un halo eritematoso,
que en pocas horas se transforma en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se
deseca y origina las costras melicéricas. Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontánea en 2 a
3 semanas, dejan una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha de color rosado;
al curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz.
A veces las lesiones se extienden con rapidez por autoinoculación, y sobrevienen lesiones adyacentes o a distancia; la
extensión periférica forma lesiones circinadas o anulares.

→ La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las mismas:
eritema, ampollas, pústulas y costras melicericas. Esta forma casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa
previa.

→ Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero: Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la ampolla; da
imágenes circinadas; predomina en pliegues, puede afectar las palmas y plantas; casi nunca hay linfadenopatía.
Cuando ocurre durante las dos primeras semanas de vida se denomina pénfigo neonatal.
Es más frecuente entre los 2 y 5 años de edad.

→ Impétigo costroso o no ampollar: Representa 70% de los casos y se presenta en adultos y niños, rara vez se manifiesta
antes de los 2 años, aparece en piel normal o por impetiginización. Predomina en partes expuestas como
 extremidades y cara e inicia con una vesícula de base eritematosa; se ulcera y se cubre de costras melicéricas, crece
centrífugamente y aparecen lesiones satélites por autoinoculación.
❖ Diagnostico
• Se puede hacer un frotis y teñir con Gram.
• Para estudios bacteriológicos pueden tomarse muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón, y utilizar
como medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%, MacConkey y agar-sal de manitol, y medio líquido de
tioglico lato de sodio con dextrosa e indicador.

❖ Tratamiento
• Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños
• Para eliminar mecánicamente las costras; puede usarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de alibour
(sulfato de cobre + sulfato de cinc) o solución de gluconato de clorhexidina.
• Se puede agregar una crema con yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 0.5 a 3%, o fusidato
de sodio (ácido fusídico) o mupirocina al 2% cada 12 horas por 5 días.

➢ Cefalosporinas de primera generación, 50 a 100 mg/ kg/día en dosis divididas cada 8 h

➢ Cloxacilina, clindamicina y amoxicilina más ácido clavulánico, 500 mg tres veces al día o 40 mg/kg/día
(tabletas 500 mg/125 mg; suspensión 250 o 125 mg/62.5 o 31.25 mg)
➢ Sulbactam

Foliculitis

❖ Agente causal
Staphylococcus aureus

❖ Epidemiologia
Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos. La foliculitis queloidea de la nuca predomina en
afroamericanos.

❖ Cuadro clinico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo palmas de las manos y plantas de los pies; predomina en
piel cabelluda, zona de la barba y bigote, extremidades, axilas o pubis; se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3
mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro; con rapidez se abren y quedan cubiertas
de una costra melicérica.

La evolución es aguda, asintomática o puede causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por
brotes.
→ La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del folículo, a menudo en la piel
cabelluda de niños.

→ En la forma profunda se presentan abscesos; se observa en varones adultos, y suele localizarse en la zona de la barba
y bigote

• Aparecen lesiones abundantes, crónicas, recidivantes y que muestran resistencia al tratamiento; constituyen
la foliculitis o sicosis de la barba

→ La foliculitis queloidea o acné keloidalis nuchae, es una foliculitis cicatricial idiopática que se localiza en la nuca, al
principio origina pústulas

• En etapa tardía sólo se observan lesiones de aspecto queloideo separados, de algunos milímetros de
diámetro, o bien, unidos en placas alopécicas lineales o irregulares, con algunos pelos en forma de pincel o
penacho; deforman la región y son dolorosas.
→ La foliculitis decalvante es poco frecuente y afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales
con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta, con presencia de pelos en penacho o muñeca con más de 6
pelos por unidad folicular

❖ Diagnostico
• Cultivo
• Tincion de gram

❖ Tratamiento
• Es necesario eliminar las causas de irritación
• Lavados con agua y jabón.
• Aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 0.1%, y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
• Antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico),
bacitracina y retapamulina.
• En casos recidivantes se usa:
➢ Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días
➢ Clindamicina 300 mg cada 6 horas
➢ Amoxicilina con clavulanato, 500 mg cada 8 horas
➢ Oxacilina, 2 g/día
➢ Minociclina, 100 mg/día por vía oral durante varias semanas
➢ Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días
➢ Dapsona o diaminodifenilsulfona 100 a 200 mg/día durante tres meses
• En foliculitis decalvante se recomienda dapsone 100 mg al día y en foliculitis queloidea y celulitis disecante,
isotretinoína por vía oral

Furunculosis

❖ Agente causal
 Staphylococcus aureus

❖ Epidemiologia
Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales.

❖ Cuadro clinico
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos, principalmente en zonas de fricción y
sudoración; predomina en pliegues axilares e inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara; puede haber sólo una o varias
lesiones.
Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo
eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una
cicatriz.

Cuando afecta el labio superior existe inflamación intensa; como consecuencia de la manipulación en este sitio o en
zonas vecinas puede observarse trombosis del seno cavernoso.
En la nuca o en la parte alta de muslos forma un plastrón duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja
cicatrices importantes; esta forma clínica se conoce como ántrax estafilocócico.
En personas que hacen viajes prolongados a regiones tropicales se ha descrito una forma recurrente después de su
regreso y relacionada con cambios transitorios en la inmunidad.

❖ Diagnostico
• Cultivo
❖ Tratamiento
• Aseo con agua y jabón
• Uso de polvos secantes, como talco, o de soluciones antisépticas de yodo al 1%.
• Fomentos húmedos calientes y la incisión y drenaje quirúrgicos.
• Antibióticos tópicos que se usan son bacitracina, mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), eritromicina y
retapamulina.
• En el caso de lesiones en la cara, múltiples o recidivantes, se emplean antibióticos, acompañados de un
antiinflamatorio no esteroideo.
➢ Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día o clindamicina 300 mg cada 6 horas, durante una semana
➢ Rifampicina, 600 mg/día durante 10 días
➢ Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante 10 a 20 días
➢ Minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días
➢ Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día durante siete días
➢ Azitromicina, 500 mg/día durante tres días
 Micobacteriosis atípicas

❖ Agente causal
• Mycobacterium tuberculosis y M. leprae; también se conocen como micobacterias atípicas, son ubicuas en el
medio ambiente.
• Las más frecuentes son: M. marinum, M. chelonae, M. ulcerans, M. kansasii, M. fortuitum, M. abscessus y M.
aviumintracellulare; pueden causar enfermedad pulmonar, cutánea o diseminada
• Micobacterias oportunistas y saprófitas del suelo, agua natural o almacenada y soluciones

❖ Epidemiologia
Se encuentra M. avium-intracellulare en 61%, M. fortuitum en 19% y M. kansasii en 10% y en los procedimientos
cosméticos como mesoterapia hay un incremento de M. abscessus; se ha relacionado M. chelonae con
procedimientos de pedicuristas y terapia inmunobiológica con adalimumab. M. ulcerans se ha encontrado en 32
países, como Australia, China, México, regiones de África, sudeste de Asia, zona occidental del Pacífico, Centroamérica
y Sudamérica. En México se han observado todas las formas clínicas y todas las micobacterias.

❖ Cuadro clinico
→ Enfermedad pulmonar: Es indistinguible de la tuberculosis. La forma pulmonar es más frecuente en infección
con VIH y es causada sobre todo por M. kansasii y M. abscessus.
→ Linfadenitis. Es la escrofulodermia verdadera, causada por M. scrofulaceum y MAC; es propia de niños de 1 a
5 años de edad. En 99% por lo general se presenta un nódulo cervical no doloroso; cuando es crónica puede
fistulizar y dejar cicatrices. El mejor tratamiento es la extirpación.

→ Micobacteriosis cutánea ulcerosa o úlcera de Buruli: Es más frecuente en los trópicos; M. ulcerans produce
una toxina necrogénica que genera úlceras anfractuosas de crecimiento rápido, con amplias zonas de necrosis
y bordes que se levantan con facilidad.

→ Abscesos por micobacterias: Causados por. M. chelonae M. abscessus. Aparecen por heridas, o 1 a 3 meses
después de una inyección intramuscular; se localizan con mayor frecuencia en las nalgas, y se observan
abscesos fríos y fístulas de evolución crónica y recalcitrante
 → Granuloma de las piscinas, peceras o acuarios: Se adquiere por traumatismos y contacto con agua de piscinas
o peceras; predomina en codos, rodillas y manos. Hay nódulos únicos, múltiples o esporotricoides

❖ Diagnostico
El diagnóstico se confirma por estudio de frotis y tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun, cultivo en medio de Löwenstein
Jenssen, y técnicas de biología molecular, en especial reacción en cadena de polimerasa (PCR) y sistemas moleculares
rápidos.

❖ Tratamiento
• No existe uno óptimo
• Se recomiendan pruebas de sensibilidad
• Se administra tratamiento antifímico, pero en general se presenta resistencia, en especial M. fortuitum, M.
abscessus y M. Chelonae, los dos primeros inducen resistencia a macrólidos
• Politerapia por tiempo prolongado (3 a 6 meses) al menos con tres fármacos en las dosis habituales, como:
➢ Amikacina
➢ Trimetoprim-sulfametoxazol
➢ Cefoxitina
➢ Doxiciclina
➢ Sulfamidas
➢ Eritromicina
➢ Nuevos análogos, como claritromicina y azitromicina
• En micobacteriosis por M. marinum se ha utilizado criocirugía.
• En micobacteriosis por M. ulcerans se pueden usar desbridamiento quirúrgico y los siguientes regímenes:
➢ Estreptomicina IM, 15 mg/kg y rifampicina por vía oral, 10 mg/kg a diario durante ocho semanas
➢ Estreptomicina y rifampicina durante cuatro semanas, seguidas por rifampicina y claritromicina, 7.5 mg/kg,
ambas por vía oral durante cuatro semanas

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada

❖ Agente causal
 son secretadas por Staphylococcus aureus del grupo II, fagos 80, 81, 55 y 71 (92%) y ocasionalmente de los grupos I o
III.

❖ Epidemiologia
Dermatosis rara y contagiosa, con cierto predominio en verano y otoño; afecta a menores de cinco años de ambos
sexos, sobre todo recién nacidos y lactantes, la incidencia es de 0.9 a 0.5 casos por millón; se presentan brotes en
servicios de neonatología o en maternidades. La morbilidad es alta y la mortalidad de 4 a 10%. Se han señalado 32
casos en adultos; los factores de riesgo son insuficiencia renal e inmunosupresión.

❖ Cuadro clinico
Empieza con malestar general, irritabilidad, fiebre de 40 °C, y una infección que se restringe a la orofaringe o el tórax,
o impétigo; existe una primera fase de eritema generalizado, más ostensible en el tronco, las regiones perioral,
perigenital y perianal, y las mejillas; evoluciona en poco tiempo hacia una segunda fase escarlatiniforme que origina
ampollas muy superficiales que se diseminan con gran rapidez (24- 48 h), se rompen y dejan extensas zonas
denudadas por desprendimientos epidérmicos que dan al paciente el aspecto de gran quemado. Hay dolor e
hipersensibilidad extremos, además de signo de Nikolsky

Se resuelve de manera espontánea, pero puede haber fiebre, adenopatías, ataque al estado general, y llega a
complicarse con neumonía (74%), septicemia y glomerulonefritis; puede afectar las mucosas oral, nasal o genital, y
rara vez la piel cabelluda.

❖ Diagnostico
• El citodiagnóstico de Tzanck
• Cultivo
• PCR múltiple y PCR de tiempo real

❖ Tratamiento
• Hospitalización y aislamiento en unidades de cuidados intensivos
• Colocar al paciente en un ambiente estéril y administrar cuidados generales
• Control de líquidos y electrólitos
• No deben usarse glucocorticoides
• Usar una penicilina semisintética de tipo meticilina o isoxazolilpenicilina, como la:
➢ Oxacilina, 200 mg/kg/día durante 10 días
➢ Dicloxacilina, 25 a 50 mg/kg/día en niños, y 250 mg cada 6 h en adultos, durante 10 días
➢ En casos de falla terapéutica la vancomicina es de elección

Tuberculosis cutánea
❖ Agente causal
 Mycobacterium tuberculosis

❖ Epidemiologia
Enfermedad poco frecuente de distribución mundial, relacionada con pobreza, hacinamiento, migración de
poblaciones con alta endemia y cepas resistentes, de notificación obligatoria en el sector salud, integrada en el grupo
de tuberculosis extrapulmonar.
Se estima que representa del 1 a 2% de los casos de tuberculosis extrapulmonar y el 0.1 a 1% de las enfermedades de
la piel.
La enfermedad se ha reportado desde los 3 meses de edad hasta ≥80 años, afecta ambos sexos. También hay casos de
tuberculosis cutánea resistentes a antifímicos de primera línea en la India. Se han descrito casos secundarios a
mesoterapia y de tuberculosis cutánea zoonótica por exposición ocupacional en trabajadores de mataderos y
veterinarios.

❖ Cuadro clinico
→ Complejo cutáneo tuberculoso primario o chancro tuberculoso cutáneo: Es una forma rara de infección exógena, más
frecuente en niños y jóvenes, que predomina en la cara y las extremidades. La lesión inicial es un nódulo doloroso que
se ulcera con rapidez; a las 3 a 8 semanas aparece adenopatía regional, que cura sola en 2 a 5 meses, aunque puede
dar lugar a una forma diseminada.

→ Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia: Es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente en México (51%);
afecta sobre todo a niños y jóvenes.
Aparece por extensión de un foco tuberculoso en ganglios, huesos o articulaciones; por ello se observa
principalmente en cuello, axilas e ingles. En 35% de los casos puede haber tuberculosis pulmonar. Se presentan
nódulos no dolorosos y gomas que pueden abrirse y dejar salir pus espeso y amarillento, por lo que se observan
fístulas o ulceraciones; esos nódulos dejan cicatrices muchas veces retráctiles o queloides.

→ Seudomicetomas tuberculosos
Casi siempre dependen de tuberculosis ósea o articular, y se manifiestan por lesiones fistulosas múltiples.

→ Tuberculosis gomosa linfangítica

 Se caracteriza por gomas múltiples que pueden ser consecutivos a tubérculo anatómico, tuberculosis verrugosa o
espina ventosa; se observan principalmente en las extremidades, se confunden con esporotricosis, y puede haber
adenopatía o no.

→ Tuberculosis gomosa hematógena o metastásica abscedante

Se desarrolla a partir de un foco tuberculoso oculto y es más frecuente en niños con alteraciones inmunitarias. Los
gomas son múltiples en el tronco y las extremidades y suelen ulcerarse.

→ Tuberculosis luposa o lupus vulgar

Se observa en 11%. Con frecuencia es consecutiva a reinfección endógena; puede presentarse junto con una forma
colicuativa. Las localizaciones más comunes son la parte central de la cara, y los pabellones auriculares; puede
aparecer en el tronco y las extremidades. Hay placas eritematoescamosas y verrugosas de crecimiento centrífugo, que
dejan en el centro ulceración y cicatrices atróficas o queloides.

→ Lupus tuberculoso verrugoso

Es una variedad de la tuberculosis luposa, más activa y con más lesiones; estas últimas son más exofíticas. Otras
formas de lupus son vegetante, ulceroso y mutilante, tumidus, seudotumoral o hipertrófico y posexantemático; esta
última se ha descrito con lesiones diseminadas después de sarampión.
→ Tubérculo anatómico, verruga necrógena o verruga del disector Es una variedad de una tuberculosis verrugosa, o el
estado inicial de la misma, que casi siempre se produce por inoculación accidental o profesional. Se localiza en las
manos o los dedos; el nódulo inicial aparece poco después, y está inflamado o es doloroso.
→ Tuberculosis verrugosa
Ocurre en 8%; se debe a reinfección exógena en individuos previamente sensibilizados; por ello se presenta en
quienes manipulan material contaminado por el bacilo, como campesinos, tablajeros o empleados de anfiteatros. Se
localiza en las extremidades, principalmente en manos y pies, y en ocasiones en nalgas. Las lesiones son nódulos y
verrugosidades de diferente tamaño y forma, agrupados en placas que tienden a crecer hacia la periferia y a cicatrizar
en la parte central.
→ Tuberculosis ulcerosa cutánea y mucosa u orificial
Es poco frecuente y se origina por autoinoculación; aparece en la cara o las extremidades; es sobre todo periorificial
en los labios, la lengua o perianal; se observan nódulos y úlceras de diferentes tamaños y formas (tuberculosis cutis
orificialis).
→ Tuberculosis cutis miliaris acuta disseminata
Es secundaria a un foco pulmonar o meníngeo en pacientes con inmunodeficiencia, en especial con sida, en los
pacientes con cuentas de CD4 menores a 100; aparece en superficies de extensión, genitales y nalgas; puede haber
máculas, papulovesículas, pústulas y nódulos.
→ Tuberculosis vegetante o ulcerovegetante
Es excepcional, de crecimiento rápido y destructivo, y muy infiltrante.
→ Tuberculosis miliar
Es una forma aguda rara de diseminación hematógena y mal pronóstico; aparece en niños con trastornos
inmunitarios; es consecutiva a una tuberculosis interna o cutánea crónica. Hay nódulos, pústulas, úlceras y lesiones
hemorrágicas.
→ Tuberculosis causada por BCG (bacilo bovino atenuado o de Calmette-Guérin)
Se presenta en el sitio de aplicación de éste; es una forma de tuberculosis luposa propia de niños y jóvenes, con
lesiones colicuativas o lesiones generalizadas tipo tubercúlide.

→ Tubercúlide nodular profunda o eritema indurado de Bazin

Se observa en 15%; predomina en mujeres jóvenes. Afecta las pantorrillas y puede ascender a los muslos; casi
siempre es bilateral. Existen nódulos eritematosos profundos y dolorosos. Es de evolución crónica, se presenta por
brotes, más frecuente en épocas frías. Cuando esta forma presenta necrosis da lugar al eritema indurado de
Hutchinson.

→ Tubercúlide nodulonecrótica
Es la llamada tubercúlide papulonecrótica de los sajones. Afecta principalmente a niños y jóvenes. Tiene predilección
por codos, rodillas, muslos, nalgas y tronco; excepcionalmente afecta la cara y los pabellones auriculares. Aparecen
 nódulos de menos de 0.5 cm de diámetro, eritematovioláceos, con una zona necrótica central de color negruzco, que
al desprenderse deja una cicatriz varioliforme.

❖ Diagnostico
• Se consideran de mayor utilidad el estudio histopatológico, el cultivo de biopsia y la reacción en cadena de la
polimerasa (polymerase chain reaction [PCR])
• Prueba cutánea de PPD
• Radiografía
• Los criterios absolutos para el diagnóstico son: demostración de BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen (ZN),
aislamiento en medio de Löwenstein-Jensen en 3 a 4 semanas e inoculación positiva en 6 a 7 semanas

❖ Tratamiento
• Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina
• En enfermedad confirmada se da tratamiento durante seis meses, en dos fases: intensiva, con duración de dos meses,
y permanente o de sostén (DOTBALS) durante cuatro meses
• Las dosis diarias recomendadas en adultos son:
➢ isoniazida, 5 mg/kg a un máximo de 300 mg; rifampicina, 10 mg/ kg, máximo 600 mg; pirazinamida, 25 mg/kg,
y etambutol, 15 mg/kg.
• Las dosis para el esquema de tres veces por semana son:
➢ isoniazida, 10 mg/kg, máximo 900 mg; rifampicina, 10 mg/kg, máximo 600 mg; pirazinamida, 35 mg/kg, y
etambutol, 30 mg/kg.
• En tuberculosis meníngea el etambutol es reemplazado por la estreptomicina, 15 mg/ kg, máximo 1 g, diario o tres
veces por semana, y en personas mayores de 60 años o de menos de 50 kg de peso, 500 a 750 mg

Virosis cutáneas

Herpes simple

❖ Agente causal
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2

❖ Epidemiologia
 El VHS-1 es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas. La mayoría de las infecciones se
adquieren durante la infancia y permanecen toda la vida. Su infección es una de las causas más frecuentes de ceguera
de origen corneal en países desarrollados.
La OMS estimó en 2012 una prevalencia de VHS-1 de 3 709 millones de personas (67% de la población) de 0 a 49 años,
el 50.3% en el sexo masculino y 49.7% en el femenino, los 3 grupos de edad más afectados fueron el de 20-24 años
(12.2%), 25-29 (11.9%) y 15-19 (11.3%).
El VHS-1 también causa herpes genital, cuyo estimado es de 140 millones de personas de 15 a 49 años, la mayor
morbilidad en las Américas, Europa y el Pacífico Occidental. En los países de ingresos altos ha disminuido el número
de infecciones en la población infantil, probablemente por la mejora en las condiciones de higiene y de vida; en
cambio, ha aumentado el riesgo de contraer el virus por contacto bucogenital. En 2015 el estimado de infecciones
genitales por VHS-2 fue de 417 millones en personas de 15 a 49 años de edad. Hay más mujeres que hombres
infectados por HSV-2.
En México, los casos de herpes virus genital son de notificación obligatoria en el sector salud. En el periodo 2013-
2017 se reportaron 20 524 casos, 46.8% en el grupo de 25 a 44 años, seguido de 18,02% entre las personas de 20 a 24
años y 9.88% entre las de 50 a 59 años.
El 52% de los casos se reportó en el sexo femenino y 48% en el masculino.
El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente 10 de cada 100 000 nacimientos en el mundo, el riesgo es
mayor cuando la madre adquiere la infección por VHS por primera vez al final del embarazo, puede provocar
discapacidad neurológica permanente o la muerte.
La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer una infección por VIH. Se presenta
en 60 a 90% de las personas infectadas por el VIH. Las personas con infección por VIH y VHS-2 tienen más
probabilidades de transmitir el VIH a otras personas. La infección con VHS-2 en personas que viven con VIH (y otras
personas inmunocomprometidas), a menudo tiene una presentación más grave y recurrencias más frecuentes.
En la enfermedad del VIH avanzada, el VHS-2 puede provocar complicaciones graves como meningoencefalitis,
esofagitis, hepatitis, neumonitis, necrosis retiniana o infección diseminada.
En embarazadas, la prevalencia de VHS-2 oscila entre 8.7% y 71.2%; en Brasil se encontró que el 59.7% eran IgG
positivas y 3.75 con IgM del VHS-2.

❖ Cuadro clinico
En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o
sensación de ardor.
Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que a veces
se transforman en pústulas.
 Después se observan ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevenir
adenopatía regional y síntomas generales. La evolución es aguda, y el proceso desaparece de manera espontánea en
1 a 2 semanas; a veces ocurre sólo una vez, pero suele recurrir (principalmente cuando depende de VHS-2) hasta 3 a 8
veces el primer año (53% cada mes, 33% cada 2 a 4 meses y 14% de manera más esporádica), luego de lo cual los
brotes se van espaciando. El acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso necrosis.

dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de más síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar general y
fiebre)

→ El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por ello, predomina en los
labios o cerca de la boca, pero se ha descrito gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética. El herpes
labial puede acompañarse de eritema polimorfo, 7 a 10 días después de la reactivación

→ El herpes genital afecta el glande o la vulva.

Los pródromos de dolor localizado, sensibilidad, ardor y hormigueo, pueden dar lugar a manipulación física de las
vesículo-ampollas con ruptura y costra subsecuente, excepción observada en los pacientes con paraplejía con lesión
medular, que presentan solamente vesículo-ampollas íntegras, sin síntomas acompañantes.

→ El herpes neonatal casi siempre se debe a VHS-2 (75%), y es una forma rara, diseminada (75%) y grave; en ocasiones
se confunde con impétigo. Según su aparición, las lesiones pueden clasificarse desde los tipos localizados (piel, ojos,
boca, prevalencia 45%); sistema nervioso central (30%), hasta la variante diseminada (25%), de muy mal pronóstico.
Puede acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección sistémica (sistema nervioso central, hígado, bazo o vías
respiratorias). De hecho, se recomienda descartar la infección por herpes neonatal en aquellos recién nacidos con
lesiones cutaneomucosas, afección del sistema nervioso central o cuadro séptico de origen no aclarado. Es frecuente
en prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura de membranas, o por
contaminación por el personal de enfermería
❖ Diagnostico
• citodiagnóstico de Tzanck
• Son técnicas para el diagnóstico el cultivo viral, la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction [PCR]) y el estudio serológico
• Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas
• Con inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el VHS-1 y el VHS-2.

❖ Tratamiento
• En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro antiséptico
secante
• Aplican polvos secantes a base de talco y óxido de cinc.
• Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la indometacina
• El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 a 72 horas
➢ La dosis oral es de una tableta de 200 mg cinco veces al día durante 5 a 10 días.
➢ Ante primoinfección se recomiendan 200 mg cinco veces al día durante 10 días, o 400 mg tres veces al día por
el mismo tiempo
➢ En brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al día durante cinco días
➢ Profilaxis, 400 mg dos veces al día, como mínimo durante seis meses a un año
➢ Contraindicado el uso de glucocorticoides sobre todo en localizacion oftalmica
➢ En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o el empleo de preservativo

Molusco contagioso

❖ Agente causal
Molluscipoxvirus

❖ Epidemiologia
Es de distribución mundial (5 a 7.5%) y afecta personas de cualquier raza, edad o sexo; predomina en niños de 1 a 4 y
10 a 12 años de edad, y en pacientes con alteraciones inmunitarias, es excepcional en lactantes. Es frecuente en
personas con infección por VIH/sida (5 a 18%), especialmente en etapas avanzadas (30%).
También se considera una enfermedad de transmisión sexual, y se relaciona con clima húmedo y caluroso, deportes
de contacto directo, baños turcos, fómites, higiene deficiente, dermatitis atópica y uso de tacrolimus; se relaciona con
natación y eccema (62%).

❖ Cuadro clinico
El periodo de incubación varía desde una semana hasta 50 días.
Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y extremidades en niños; y en la parte baja del
abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en adultos. Es excepcional en las palmas de las manos, plantas de
los pies, boca y ojos; está constituido por lesiones de aspecto papular (neoformaciones) en general abundantes, de 1
a 3 mm hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas,
translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material grumoso.
 Por lo regular hay menos de 30, pero se han observado cientos e incluso pueden formar placas.
La evolución es crónica y asintomática; puede resolverse de manera espontánea en un plazo de seis meses a cuatro
años. A veces existe prurito leve; el rascado causa autoinoculación (semeja fenómeno de Koebner). Rara vez estas
lesiones remiten solas, y suelen mostrar recidiva.
En enfermos de sida, el número y tamaño aumentan con rapidez, y muchas veces tienen localización anogenital y
extragenital.

❖ Diagnostico
• El diagnóstico es clínico y solo en casos atípicos se recomienda estudio histopatológico, serológico o PCR

❖ Tratamiento
• Cuando las lesiones son escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y legrado
(curetaje)
• Se recomienda localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria)
al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión, en aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas
• imiquimod en crema 5% se aplica tres veces al día durante cinco días de cada semana, o la podofilotoxina al
0.5% durante tres días consecutivos cada semana
 Verrugas virales
❖ Agente causal
Virus DNA bicatenario, con cápside icosaédrica de 72 capsómeros y de 50 a 55 nm, perteneciente a la familia
Papovaviridae, grupo Papova (papilomapolioma vacuolizante) y al subgrupo papiloma

❖ Epidemiologia
Este trastorno figura entre las 10 dermatosis más frecuentes. Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de
cualquier edad; en Alemania se ha encontrado en 7.2% de los escolares; las verrugas vulgares (70%) y planas (3.5%)
predominan en niños y adolescentes, y disminuyen durante la vejez; las plantares (6.5 a 24%) y acuminadas se
observan en adolescentes y adultos; estas últimas se relacionan con enfermedades de transmisión sexual. Se
presentan en 5 a 27% de los casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Puede ser una enfermedad
ocupacional de carniceros (por HPV-2 y 7), con lesiones en las manos.

❖ Cuadro clinico
La evolución de todas las variedades clínicas es crónica e impredecible. Pueden durar meses o años, y en ausencia de
un traumatismo tienden a la curación espontánea sin dejar cicatriz. Ante linfomas, en receptores de trasplante (15 a
87%) (VPH-2 y 4 o 3 y 5) y en personas con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son más
abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes al tratamiento; pueden simular epidermodisplasia
verruciforme.
→ Verrugas vulgares
Llamadas popularmente mezquinos, se observan en cualquier parte de la piel, con predominio en las zonas expuestas,
principalmente cara, antebrazos y dorso de las manos. Se caracterizan por neoformaciones únicas o múltiples,
aisladas o confluentes, semiesféricas, bien limitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm, de superficie verrugosa, áspera y seca,
del color de la piel o grisáceas, y asintomáticas; muestran involución en dos años en promedio.
→ Verrugas planas
Las verrugas planas o juveniles son neoformaciones pequeñas (1 a 4 mm), redondeadas o poligonales, lo que lleva a
confundirlas con pápulas o denominarlas impropiamente así. Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de ésta
o un poco eritematopigmentadas. Son asintomáticas, predominan en cara y dorso de las manos, y puede haber unas
cuantas o ser muy abundantes; a veces muestran configuración lineal (semeja fenómeno de Koebner).

→ Verrugas plantares
También llamadas “ojos de pescado” se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies; son neoformaciones de
0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel.
Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados)
y son dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño.

→ Infecciones extracutáneas
En la boca pueden depender de contacto bucogenital; cuando se localizan en la cara interna de los labios o la mucosa
oral, se llaman papilomas (VPH-6 y 11); son vegetantes, únicos o múltiples. Pueden crecer con rapidez, tener aspecto
vegetante o verrugoso, y constituir un cuadro denominado papilomatosis oral florida. Puede haber localización uretral
y en la vejiga.

❖ Diagnostico
• Son suficientes los estudios clínicos e histopatológico o el Papanicolaou; en lesiones genitales la aplicación de
ácido acético al 5% las hace más evidentes, especialmente en la colposcopia
• Microscopia electrónica hibridación de DNA y reacción en cadena de la polimerasa

❖ Tratamiento
• El principal objetivo del tratamiento del VPH es eliminar las lesiones
• La intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservarán para lesiones únicas o en sitios poco visibles
• Acido salicílico, que puede emplearse en pomadas al 1 a 4%, o incorporarse a partes iguales con ácido láctico
en cuatro partes de colodión elástico
 • En las plantas, se utiliza el ácido salicílico en concentraciones de 10 a 50%, y otra opción es la combinación de
cantaridina al 1%, podofilotoxina al 5% y ácido salicílico al 30%
• La podofilina y la podofilotoxina son útiles en la región anogenital
• El cidofovir en crema al 3% se ha usado en verrugas periungueales recalcitrantes
• El uso de condón puede ser una medida profiláctica adecuada de verrugas genitales.
• La vacuna tetravalente contra VPH se emplea en mujeres de 9 a 26 años

Parasitosis cutáneas

Pediculosis

❖ Agente causal
Pediculus: P. humanus con dos variedades, capitis y corporis, o piojos de la cabeza y del cuerpo o de la ropa, y
Phthirus pubis o ladilla

❖ Epidemiologia
Es cosmopolita, favorecida por mala higiene, promiscuidad, migraciones, indigencia. A menudo causan epidemias
familiares; llegan a constituir un problema de salud pública; durante los últimos decenios la frecuencia aumentó de
manera paralela a la de escabiasis en muchos países industrializados. Afecta a todas las razas y a ambos sexos, en
todos los estratos socioeconómicos; la frecuencia es baja en afroamericanos.
El Pediculus humanus humanus, conocido en Brasil como piojo del cuerpo o “muquirana” brasileña, es frecuente en
poblaciones vulnerables con hábitos de higiene deficientes, como personas sin hogar, reclusos y refugiados.
P. humanus es la única de las tres especies de piojos relacionada con enfermedades infecciosas potencialmente
letales, reconocida como un vector de Rickettsia prowazekii, Bartonella quintana y Borrelia recurrentis.
La prevalencia de piojos del cuerpo, en personas sin hogar en Francia fue de 12.2 a 22%, en Estados Unidos 30% y en
Colombia 11.7%. P. pubis, es considerada una infección de transmisión sexual, la incidencia a nivel mundial se ha
estimado en 2% (1.3 a 4-6%), en Estados Unidos en 2013 se reportó de 2 a 3%. Se transmite por contacto sexual o por
fómites (peines, toallas); predomina en adolescentes y adultos.
Se desconoce su prevalencia en la phthiriasis palpebral, afecta a ambos sexos, se han reportado casos con edades
entre 21 días a 92 años de edad.

❖ Cuadro clinico
→ La pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones occipital y
posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios. El paciente experimenta prurito intenso y excoriaciones;
se observan liendres y pocos parásitos adultos; a veces las manifestaciones clínicas se deben a la infección
agregada: impétigo y linfadenitis regional dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y retroauriculares.
En ocasiones hay una erupción urticarial y maculopapular en hombros y tronco. La duración de la infestación
se puede determinar por la distancia entre los huevecillos y la superficie cutánea.
→ La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse hacia abdomen, nalgas y muslos.
Se observan pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación residual y
excoriaciones lineales; el prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada.

→ La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica, pero puede extenderse hacia tronco, muslos,
axilas, límite de piel cabelluda, cejas y pestañas, así como a la barba en personas con mucho vello.
Existe prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomáticas de color azul de 0.5 a 1 cm de diámetro,
denominadas manchas cerúleas, las cuales desaparecen en poco tiempo, se debe revisar cuidadosamente la ropa
interior y buscar manchas de sangre y costras.
 ❖ Diagnostico
• Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio o lámpara de hendidura
• Entodermoscopia

❖ Tratamiento
• Pediculosis capitis: Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea Piretrinas combinadas con butóxido de
piperonilo champú. Pediculicida indicado de 2 años de edad en adelante.
➢ Permetrina 1% loción o crema
• Otros producto: Miristato de isopropilo y ciclometicona D5 loción. Pediculicida, indicado en niños mayores de 4 años
de edad
➢ Dimeticona loción 4%. (No utilizar en menores de 2 años de edad.)
➢ Alcohol bencílico 5% loción (a, indicado de los 6 meses de edad a 60 años)
➢ Espinosan 0.9% suspensión (mayores de 6 meses de edad)
➢ Ivermectina loción 0.5% (pacientes de 6 meses de edad en adelante)
➢ Crotamiton 10% loción (indicado de 2 meses de edad en adelante)
➢ Benzoato de bencilo emulsión
➢ Malatión loción 0.5% (indicado en personas de 6 o más años de edad)
➢ Aceites esenciales y otros productos naturales. (evitarse su uso en niños)

• Nuevos tratamientos: Abametapir loción 0.74%.

• Tratamiento sistémico: Son pediculicidas.
➢ Ivermectina. Se administran 200 µg/kg por vía oral (2 tabletas de 6 mg en adultos), no se recomienda en
menores de 2 años o con peso menor a 15 kg, tampoco en mujeres embarazadas o que estén amamantando
➢ Trimetoprim/Sulfametoxazol 80/400 mg. Por vía oral cada 12 horas durante tres días

Larva migrans

❖ Agente causal
A. caninum y A. braziliense y Uncinaria stenocephalA

❖ Epiemiologia
Aparece en cualquier raza, edad y sexo. El anquilostoma se encuentra más a menudo en suelos arenosos de las zonas
tropicales. Tiene distribución mundial, con predominio en África, sudeste de Asia, costas del Mediterráneo, sudeste
de Estados Unidos, el Caribe, México, Centroamérica y Sudamérica.
En México predomina en las costas de los estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero. Algunos casos se
deben a otras especies como Ancylostoma duodenale, Necator americanus, A. ceylanicum, A. stenocephala,
Bunostomum phlebotum y Necator suillus, en Japón la causa más frecuente es Spiruroidea.

❖ Cuadro clinico
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, con predominio en plantas de los pies, espalda, nalgas y muslos; empieza
con una pápula a las pocas horas de la penetración, y en 4 a 6 días se establecen las lesiones, que se caracterizan por
una o varias trayectorias ligeramente elevadas, móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm de ancho
y varios centímetros de largo, con una vesícula en la parte terminal; avanza varios milímetros o 1 a 2 cm cada día,
sobre todo por la noche.
 En ocasiones pueden aparecer de manera simultánea numerosos trayectos en diferentes áreas de la superficie
corporal desprotegidas por la ropa, en contacto con suelo contaminado.
La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolorosa; hay excoriaciones, costras y en ocasiones infección secundaria
por Staphylococcus aureus y estreptococos, que pueden dar lugar a glomerulonefritis. El padecimiento es
autolimitado y puede durar 2 a 8 semanas, rara vez hasta seis meses.

❖ Diagnostico
• Dermoscopia
• Tomografía de coherencia óptica
• ELISA
• RT-PCR

❖ Tratamiento
• Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo o cloroformo, o criocirugía en la parte terminal del
túnel, o incluso resección de esta porción
• Ivermectina 200 µg/kg (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis única
• En adultos también se recomienda albendazol, 400 mg (20 mL de suspensión contienen 200 mg, y una tableta,
200 mg) en dosis única; es posible que se requiera durante 3 a 7 días.
• Una alternativa es el tiabendazol, 20 a 50 mg/kg/día divididos en dos dosis durante 3 o 4 días, dos ciclos con
siete días de separación
• Puede usarse tiabendazol en crema al 2% o loción al 10 a 15%, que se frota 2 a 3 veces al día por 5 a 10 días
• Crotamitón al 10% en loción o crema que se aplica dos veces al día durante cinco días
• En larva migrans visceral y gnathostomiasis, el mejor tratamiento es la ivermectina, 200 µg/kg (dos tabletas
de 6 mg en adultos) en dosis única
• La tungiasis se trata con albendazol o ivermectina, pero la medida más apropiada es la extracción quirúrgica
del parásito

Amebiasis cutánea
❖ Agente causal
Entamoeba histolytica

❖ Epidemiologia
Es cosmopolita; afecta a todas las razas y a ambos sexos, predomina en varones 2:1.
La forma intestinal se observa con mucha frecuencia, por lo regular en países tropicales subdesarrollados. Se calculan
50 000 000 en el mundo y se relaciona con mala higiene y los viajes a países en vías de desarrollo y zonas endémicas.
En México es la segunda causa de muerte por parasitosis intestinales. Ocurre en 12 a 20% de la población mundial. La
localización cutánea es rara; se presenta en 0.3% de los casos de disentería amebiana, y en 1 de cada 3 000 pacientes
dermatológicos; en niños se han informado sólo ocho casos.
Durante los últimos años, la frecuencia de amebiasis genital ha aumentado en homosexuales, sobre todo en aquellos
con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); se considera que se transmite por contacto sexual y
puede tener localización genital o perianal. La morbilidad en niños y ancianos es muy alta.

❖ Cuadro clinico
La ubicación más frecuente es anal y perianal; nalgas; genital (pene, vulva y vagina); región costal (absceso hepático
amebiano), e incluso cara o extremidades inferiores; la dermatosis está constituida por una o varias úlceras, al
principio redondeadas y más tarde irregulares, de bordes netos eritematosos, con una base granulosa y hemorrágica;
puede haber necrosis, y en ocasiones es vegetante. Se presentan con frecuencia infecciones agregadas que suscitan
olor fétido; al desaparecer las lesiones queda una cicatriz.

La evolución es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce minusvalidez; las úlceras casi siempre son fagedénicas
y mutilantes.

❖ Diagnostico
• El examen directo
• Coproparasitoscópico
• Cultivo
• PCR
• PCR-múltiplex y PCR en tiempo real
• Pruebas serológicas

❖ Tratamiento
• Usar protección mediante un preservativo
• Metronidazol, 20 a 40 mg/kg de peso corporal/día (500-750 mg tres veces al día) durante 10 a 20 días.
 • Alternativas diloxanida y tinidazol.

Dermatosis Micóticas

Tiña negra palmar

❖ Agente causal
Hongo negro, H. (P. o E.) werneckii; tiene relación filogenética con el orden Capnodiales, familia Dothioraceae.

❖ Epidemiologia
Es rara, pero de distribución mundial. En 2012 se compilaron 126 casos en la literatura internacional y 33 casos
mexicanos. Se han registrado algunos casos en Latinoamérica (26 en Venezuela, 22 en México), Asia, África, Europa y
Estados Unidos; predomina en climas tropicales y subtropicales, sobre todo donde la temperatura media es de menos
de 20 °C.
Se observa en cualquier raza y en ambos sexos, principalmente en mujeres menores de 20 años de edad y en niños. La
afección familiar no es genética, sino que depende de exposición común a ambientes húmedos y calurosos.

❖ Cuadro clinico
Casi siempre afecta la cara palmar de una mano, con mayor frecuencia la izquierda; es raro que sea bilateral o que
afecte las plantas de los pies, el cuello o el tronco. Las lesiones son manchas hipercrómicas de color café oscuro, de
límites bien definidos y contornos policíclicos, cubiertas de descamación muy fina y poco notoria.

La evolución es crónica y asintomática; el trastorno puede curar solo, y en general no se presentan recidivas.
El hongo causal se ha aislado a partir de una lesión inflamatoria en la piel cabelluda, así como también de los espacios
interdigitales de los pies y en dedos de manos.

❖ Diagnostico
• Examen directo con hidróxido de potasio
• Prueba con cinta adhesiva transparente
• Cultivo en medio de Sabouraud
• Microscopia óptica

❖ Tratamiento
• Ungüento de Whitfield, tintura de yodo al 1%
 • Soluciones con ácido salicílico al 2% o de azufre al 3%, disulfuro de selenio al 2%
• Tiabendazol local en crema al 10%
• Ciclopiroxolamina al 1%
• Butenafina al 1%
• Miconazol en crema al 2% o cualesquiera de los imidazoles tópicos al 1 o 2%
• Acido retinoico por vía tópica
• ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adultos, o 5 mg/kg/día en niños, al menos durante tres semanas
• Itraconazol, 100 mg e incluso la terbinafina, 250 mg diarios por tres semanas

Actinomicosis

❖ Agente causal
Actinomyces israelii.

❖ Epidemiologia
Es cosmopolita, pero más frecuente fuera de los trópicos. Aparece a cualquier edad, pero es rara antes de los 10 años
y después de los 70 años. Afecta a ambos sexos; predomina en mujeres, con una proporción de 3:1. En varones
aparece con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años de edad, y en mujeres, alrededor de los 20. Se relaciona con
dispositivos intrauterinos (DIU) de plástico en 42%, y con los de cobre en 2%.

❖ Cuadro clinico
El periodo de incubación dura entre 1 y 4 semanas. La forma cérvico-facial (50 a 98% de los casos) afecta la región
maxilar y cuello; suele ser unilateral y asimétrica; hay hinchazón, deformidad de la región y fístulas que drenan un
exudado seropurulento; puede haber dolor y trismo.

Rara vez afecta labios, lengua y amígdalas; en estas dos últimas localizaciones ocurren hiperplasias masivas que
pueden simular neoplasias.
→ La forma torácica (1.2 a 15-30%) se localiza en cualquier parte del tórax; puede haber síntomas de origen
pulmonar, como fiebre, dolor, disnea, tos o expectoración y hemoptisis.
→ La forma abdominal (0.6 a 20%) predomina en el hipocondrio derecho, pero es posible que afecte cualquier
zona de la pared abdominal y las regiones pélvica o perianal; puede acompañarse de estreñimiento, náuseas y
vómito, y simular apendicitis; la palpación permite delimitar una masa adherida a estructuras profundas.
La evolución es subaguda o crónica; puede haber fiebre y afección del estado general
❖ Diagnostico
• El examen directo del exudado o esputo
• Cultivo
• PCR
• Sode DNA
• Radiografias
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Broncoscopia fibróptica
• Colonoscopia
• Ecografía transabdominal
• Electrocardiografía

❖ Tratamiento
• Penicilina procaínica, 800 000 U a diario hasta la remisión
• Penicilina benzatínica, 1 200 000 U cada ocho días hasta completar 50 a 120 millones.
• Penicilina sódica cristalina por vía intravenosa (IV), 10 000 000 a 12 000 000 U/día durante 20 a 45 días.
• En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos tabletas
al día durante varios meses, o eritromicina, tetraciclinas o ampicilina, 2 g/día durante varias semanas
• Cuando es posible, se recomienda extirpar el área afectada, y en genitales es controversial retirar el DIU, salvo
que haya signos de infección.

Coccidioidomicosis

❖ Agente causal
Hongo dimorfo Coccidioides immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona.

❖ Epidemiologia
Se distribuye en áreas endémicas del sur de Estados Unidos, en particular Arizona, California, Nevada, Nuevo México,
Utah y Texas; en Arizona, la incidencia aumentó más del 100%. También existe en Guatemala y Honduras, así como en
Venezuela, Paraguay, Argentina, Colombia y Brasil. En México existe en la zona fronteriza del norte, especialmente en
Sonora, Chihuahua y Baja California, y en los límites de Guerrero y Michoacán.
Los casos autóctonos fuera de las áreas endémicas en América se toman con reserva, porque Coccidioides spp. sólo
crece en zonas específicas: desiertos semiáridos con suelos alcalinos; estación seca de varios meses, seguida de lluvias
intermitentes, relativamente sin heladas importantes, y presencia de vegetación xerófila y de matorrales como la
gobernadora.
No hay transmisión de una persona a otra; se adquiere del ambiente o de manera accidental en el laboratorio. La
infección depende de la exposición al hongo, por lo que afecta a personas de cualquier edad y sexo.
En México existe un predominio de C. posadasii, y en la zona fronteriza de Tijuana y Baja California, de C. immitis; la
mayor parte de los casos se diagnostica en menores de cinco años, y en adultos mayores de 45 años de edad.
❖ Cuadro clinico
El periodo de incubación varía de 1 a 4 semanas. La forma primaria pulmonar causa fiebre, malestar general,
adinamia, disnea, dolor retrosternal, tos con expectoración, hemoptisis; puede haber una erupción morbiliforme,
eritema nudoso o polimorfo, o tipo Sweet (eritema Sweetbullosum); es más rara la conjuntivitis flictenular.
En 5% se presentan lesiones pulmonares residuales (coccidioidoma) o cavitarias que se manifiestan por hemoptisis.

→ Las lesiones cutáneas son nódulos, gomas, abscesos fríos o fístulas que aparecen cerca de cadenas ganglionares y en
regiones de huesos pequeños, como manos, pies o cerca de la columna vertebral. Puede haber úlceras, abscesos, así
como lesiones verrugosas y vegetantes, que pueden aparecer solas o combinadas.

❖ Diagnostico
• El estudio micológico
• sondas de DNA
• técnicas con anticuerpos fluorescentes
• pruebas con anticuerpos monoclonales
• inmunovaloración enzimática
• valoración inmunosorbente ligada a enzimas
• Radiografias

❖ Tratamiento
• hospitalización para administrar anfotericina B, de preferencia liposomal o de dispersión coloidal, 0.25 a 1
mg/kg sin sobrepasar los 50 mg/día.
• Se inicia con 1 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% con 50 mg de heparina, y se da en tándem durante 4
a 6 h cada tercer día
• ketoconazol, 400 mg/día por vía oral durante meses o años
• Si una embarazada requiere tratamiento sistémico, deberá usarse anfotericina B.
• En individuos con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden requerirse antimicóticos
de por vida

Enfermedades difusas del tejido conjuntivo

 Lupus eritematoso discoide

❖ Agente causal
Se desconoce la causa; existen factores predisponentes de tipo genético, como la presencia de HLA-B8, HLA-DR3,
HLA-DRw52 y HLA-DQ1, y factores desencadenantes, como radiaciones solares, medicamentos, virus y estrés

❖ Epidemiologia
Ocurre en todas las razas, con cierto predominio en mujeres (2:1), y más frecuente entre los 20 y 40 años de edad.
Se registra alrededor de 1 caso por cada 1 000 enfermos de la piel. En niños se presenta en menos de 2% de los casos
de lupus y afecta a ambos sexos por igual. De los pacientes con el lupus cutáneo, 50 a 85% cursa con lupus discoide.

❖ Cuadro clinico
→ Afecta las partes expuestas a la luz solar (85%). La mayor parte de los enfermos presenta lesiones limitadas a
las mejillas y el dorso de la nariz (alas de mariposa).

→ Los labios, sobre todo el inferior; pabellones auriculares y piel cabelluda (12 a 60%)

→ Si es diseminado, afecta la parte superior del pecho en la zona del escote y el cuello, las caras externas de los
brazos y antebrazos, el dorso de las manos, los dedos, y rara vez las extremidades inferiores y las caras
anterior y posterior del tronco.

→ La dermatosis es simétrica o asimétrica; se caracteriza por eritema, escamas y atrofia.

 → En personas morenas se agrega hiperpigmentación

La evolución es crónica y asintomática; en ocasiones hay parestesias. Con el tiempo quedan atrofia y telangiectasias.
Pueden identificarse estas variedades clínicas: el lupus eritematoso cutáneo fijo es la variedad habitual, y puede tener
una forma eritematosa pura, pigmentada, seborreica, punteada, hipertrófica, verrugosa, en escarapela o en sabañón,
y el herpes cretáceo de Devergie (que origina escamas gruesas, adherentes, duras y de aspecto yesoso, difíciles de
desprender).
En el lupus eritematoso superficial (eritematoso migrans de Darier, o eritema centrífugo y simétrico de Biett y
Pautrier) predomina el eritema y semeja lupus sistémico. El lupus túmido (tumidus) genera placas rojas e infiltradas
que se resuelven sin dejar atrofia.

El riesgo de avance a la forma sistémica es muy bajo (5%); aumenta en caso de lesiones muy diseminadas o en niños.
El lupus sistémico empieza como lesiones discoides en 10 a 15% de los pacientes.

❖ Diagnostico
• Dermatoscopia
• Estudio de inmunofluorescencia directa

❖ Tratamiento
• Protección contra la luz solar con ropa y accesorios adecuados, o con sustancias que impiden el paso de la luz,
como talco, calamina, bentonita, óxido de cinc o dióxido de titanio, o bien, filtros solares como antipirina,
benzofenonas, Mexoryl, tinosorb o avobenzona en crema o gel.
• En enfermedad activa pueden utilizarse glucocorticoides tópicos o intralesionales durante periodos breves
 • Deben usarse cloroquinas, 100 a 300 mg/día por las ma ñanas durante varios meses; en niños se administra
esta dosis inicial por 4 a 8 semanas, y después la de sostén, que es de 25 a 50 mg/día. (contraindicadas en el
embarazo y en trastornos hepáticos o renales)
• Se obtienen magníficos resultados con talidomida, 100 a 200 mg/día en adultos, y 50 mg en niños, por varios
meses hasta la remisión de los síntomas; el tratamiento de sostén consta de 50% de la dosis, con protección
adecuada contra la luz solar.

Lupus eritematoso sistémico

❖ Agente causal
Enfermedad autoinmune que obedece a la expresión de factores genéticos predisponentes del huésped, así como a la
influencia de factores del ambiente, lo que conduce a pérdida de la tolerancia inmunológica, manifestada por la
presencia de células sensibilizadas y formación de autoanticuerpos.
• Factores genéticos multifactoriales. Se ha encontrado relación con HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-B8 y HLA
DQwL
• Factores ambientales. Infecciones probablemente por virus de Epstein-Barr, retrovirus, o por Mycoplasma spp

❖ Epidemiologia
El lupus eritematoso sistémico (LES) tiene una distribución mundial. La prevalencia en los europeos es de 40 casos por
100 000, y en los de raza negra, de 200 por 100 000.
En Estados Unidos se han informado más de 250 000 casos. Se observa en todas las razas. Se presenta a cualquier
edad, con predominio entre los 15 y 30 años de edad; existe predilección por el sexo femenino, con una proporción
de 9:1, y es más frecuente y grave en mujeres de raza negra.
Se han publicado casos de coexistencia de LES y artritis reumatoide, lo que se denomina rhupus, y casos mexicanos
vinculados con HLA-DR1 y HLA-DR2.
Es una enfermedad grave que puede ser fatal.

❖ Cuadro clinico
Las manifestaciones clínicas pueden ir desde un simple eritema y artritis, hasta anemia, trombocitopenia, serositis,
nefritis, convulsiones y psicosis.
En 75 a 85% de los enfermos aparecen lesiones cutáneas, que pueden ser específicas, intermedias o inespecíficas; hay
fotosensibilidad (60%) y síntomas generales como fiebre, astenia intensa y adinamia. Las cuatro manifestaciones
cutáneas específicas y válidas como criterios diagnósticos son: eritema malar, exantema discoide, fotosensibilidad y
úlceras oro-nasales.
En la piel, los signos iniciales más frecuentes son eritema y placas eritematosas, en mejillas y dorso de la nariz, en
“alas de mariposa” o murciélago (verpertilio), pero pueden observarse en antebrazos, palmas, articulaciones
interfalángicas, regiones periungueales y plantas.
 El color del eritema varía de rosado a violáceo, y la distribución es tachonada o difusas; puede haber placas
eritematoescamosas o de aspecto papular, que dejan pigmentación residual. En 33 a 80% de los enfermos se
observan placas discoides de eritema, escamas y atrofia; en etapas agudas puede haber edema.

Las úlceras son orales en 19% (labiales, linguales, palatinas) o del vestíbulo nasal, en general son indoloras y toman
forma de afta, relacionándose con la actividad de la enfermedad; las nasales pueden llegar a perforar el tabique. Hay
diversas manifestaciones de vasculitis: petequias, manchas purpúricas, equimosis, livedo reticularis (22 a 35%) o
zonas de necrosis en las extremidades inferiores, pápulas purpúricas en los codos, dedos de las manos y los pies, y
eritema palmar y periungueal.

En el lupus neonatal las manifestaciones cutáneas son congénitas, transitorias y no dejan cicatriz; hay lesiones en la
cara y la piel cabelluda que recuerdan las del lupus cutáneo subagudo. Se observan manifestaciones transitorias de
enfermedad sistémica (hepatoesplenomegalia) o hematológica, citopenias en una o más de las tres líneas celulares
sanguíneas (anemia, leucopenia y trombocitopenia) con linfopenia como característica lúpica, y retraso del
crecimiento; puede acompañarse de bloqueo cardiaco congénito que inicia in utero.

❖ Diagnostico
• Técnica de inmunofluorescencia directa

• Para considerar que la enfermedad está activa deben reunirse cuatro de los datos siguientes:
 1) fiebre
2) afección de piel, mucosas o piel cabelluda
3) artritis
4) miositis
5) serositis
6) nefritis
7) trastornos neurológicos
8) trastornos hematológico

❖ Tratamiento
• Reposo físico y emocional
• Si hay daño renal se limita la ingestión de proteínas
• Protección contra la luz solar
• Tratamiento de infecciones
• Control de embarazo y cuidado especial en intervenciones quirúrgicas que sean necesarias.
• Son útiles algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ácido acetilsalicílico.
• Se obtienen efectos beneficiosos con antipalúdicos como: hidroxicloroquina 200-400 mg/día (6.5 mg/kg/día),
en dos tomas o las cloroquinas, 250 mg/día, en una sola dosis matutina
• Es necesario administrar glucocorticoides, prednisona se recomienda iniciar con 1 mg/kg/día, con reducción
progresiva hasta alcanzar la dosis mínima indispensable, de preferencia en esquema de días alternos
• Agregar gel de hidróxido de aluminio, así como sales de potasio, 20 meq por cada 20 mg de prednisona

Esclerosis sistémica progresiva

❖ Agente causal
Se desconoce el origen; es considerada como multifactorial. Algunos datos orientan hacia autoinmunidad y se ha
relacionado con HLA-DR1, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DR5 y HLA-DQA2, así como con otros antígenos (en los indígenas
Choctaw se relaciona con los haplotipos HLA-DQ7 y HLADR2).

❖ Epidemiologia
Es rara; se presentan 2.6 a 12 casos por millón de habitantes, pero también se señalan cifras de 19 a 75 por 100 000;
en México se registran 1.7 a 2.6 casos por cada 10 000 pacientes nuevos con enfermedades de la piel. Afecta a todas
las razas; en la tribu Choctaw de Oklahoma, Estados Unidos, la prevalencia es de hasta 469 por 100 000; más de 90%
comienza en la edad adulta, principalmente entre los 30 y 40 años de edad. Predomina en mujeres, con una
proporción promedio de 2 a 4:1
❖ Cuadro clinico
→ En 28 a 55% comienza con fenómeno de Raynaud, principalmente en las manos; puede preceder 3 a 20 años
a la enfermedad. Esta insuficiencia vascular se produce en respuesta al frío o las emociones; hay palidez inicial
y después cianosis, con recuperación espontánea cuando aumenta la temperatura ambiental, seguida de
rubor.

→ En las yemas de los dedos pueden formarse ulceraciones y quedar cicatrices puntiformes e hiperqueratósicas;
las formas graves evolucionan hacia gangrena.

En 30% se inicia con esclerosis cutánea difusa o acral, en tres o más sitios anatómicos, principalmente en tronco,
extremidades superiores, región lumbosacra y muslos. Las manifestaciones cutáneas consumen al enfermo, ya que “lo
van envolviendo en una piel de acero que se contrae lentamente”. La extensión de la afección cutánea es lo que
marca la diferencia entre un subtipo u otro. La dermatosis pasa por tres fases: edematosa, esclerosa y atrófica.
Inicialmente predominan las artralgias y el edema de tejidos blandos más que la esclerosis cutánea.

La borradura de pliegues y arrugas naturales genera la facies inexpresiva típica (amimia facial), con nariz pequeña y
afilada, disminución de la abertura de la boca (microstomía), fruncimiento perioral muy característico (en “bolsa de
tabaco o código de barras”).
 En 30% se presentan áreas de hiperpigmentación difusa y de leucodermia (“en sal y pimienta”), limitadas al tronco y
las extremidades.

En etapas tardías se observan múltiples telangiectasias en la cara y las extremidades; son típicas en el pliegue
proximal de la uña y se aprecian mejor por capilaroscopia.

❖ Diagnostico
• Radiografía de dientes
• Radiografía de tórax
• Fluoroscopia
• Manometría del esófago

• I. Esclerosis cutánea típica:

a) Esclerodactilia.
b) Esclerodermia proximal en cara, cuello, tronco, bilateral y simétrica.

• II. Manifestaciones cutáneas de la esclerodermia:

a) Ulceraciones o cicatrices puntiformes en los dedos.

b) Edema bilateral de manos y pies.

c) Hipopigmentación o hiperpigmentación.

D ) Telangiectasias.

e) Fenómeno de Raynaud.

• III. Manifestaciones viscerales:

a) Fibrosis pulmonar en la radiografía de tórax.

b) Disfagia esofágica baja.

c) Disfagia esofágica demostrable por esofagografía, fluoroscopia o estudio manométrico.

d ) Divertículos en el tubo digestivo

❖ Tratamiento
• suspender el hábito del tabaquismo y la ingesta de cafeína
• La d-penicilamina se emplea en dosis de 750 mg/día; se empieza con 250 mg y se aumenta de manera
progresiva hasta alcanzar la dosis de sostén
• La dosis inicial es de 0.5 a 1 mg/kg/ día de prednisona, con disminución progresiva hasta alcanzar la de sostén,
que es de 5 a 10 mg/día.
• La colchicina, 1 a 2 mg/día, se administra cinco días a la semana

Infecciones de transmisión sexual

Sifilis

❖ Agente causal
Treponema pallidum

❖ Epidemiologia
En México la sífilis adquirida es de notificación obligatoria semanal y la sífilis congénita de notificación inmediata por
el sector salud. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año existen 5.6 millones de infecciones
por Treponema pallidum en el mundo.
Las personas de raza negra presentaron la tasa más elevada (23.1) con predominio en el sexo masculino (41.3) y en el
grupo de 25-29 años (144.6).
En México, de 2012 a 2016 se informaron 18 050 casos de sífilis adquirida, 59% en hombres y 41 % en mujeres; el 53%
en el grupo de 25 a 44 años.
Los casos estimados por la OMS de sífilis materna global disminuyeron en 38% de 2008 (1 488 393) al 2012 (927 936),
este efecto se observó en todas las regiones, particularmente en Asia Suroriental 81%, debido principalmente a la
disminución en la India de 2.3% a 0.4% e Indonesia de 5.8% a 5.2%. En los países en desarrollo 3 a 15% de las mujeres
en edad reproductiva padece sífilis.

❖ Cuadro clinico
→ Después de un periodo de incubación de alrededor de tres semanas (10 a 90 días), el chancro es la primera
manifestación de la sífilis y se localiza en el punto de inoculación treponema, es una pápula única o múltiple
de 0.5 a 2 cm, de base indurada, indolora y que se erosiona con rapidez.
 → a la semana, los ganglios linfáticos regionales se agrandan, son duros, y móviles en los planos profundos

→ Si no hay chancro se habla de sífilis decapitada. El chancro aparece en los genitales externos, a menudo en el
surco balanoprepucial o los labios mayores o menores, pero puede aparecer en el ano o la boca; en 5% es
extragenital.

→ En el secundarismo se observan síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y
febrícula. En 75% de los pacientes se presentan lesiones cutáneas o sifílides, que contienen abundantes treponemas
muy diseminados y simétricos; éstas son manchas o pápulas asintomáticas, aunque recientemente se ha señalado
prurito. Las manchas lenticulares son de color rosado; predominan en el tronco y se denominan roséola.

→ Las pápulas tienen distribución simétrica, son de color rojo opaco, redondeadas o aplanadas y están cubiertas
de un fino collarete de escamas (signo de Biett); predominan en piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y
nasolabiales, fosa supramentoniana, caras internas de extremidades, y palmas, plantas y región anogenital.