Vitíligo

Sinonimia
Leucodermia adquirida idiopática.
Definición
 Del latín vituli, vitelius (manchas blancas en la piel de los terneros). El vitíligo es una enfermedad
pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos, que afecta piel y
mucosas, caracterizada por manchas hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e
impredecible
 . Se desconoce la causa; actualmente se considera parte de un proceso autoinmune sistémico
 Intervienen factores neurológicos, citotóxicos y psicológicos.
Datos epidemiológicos
 Es muy frecuente; tiene distribución mundial y afecta a todas las razas; parece predominar en climas
cálidos.
 Prevalencia: raza blanca, algunas poblaciones de India. Todas las edades; más en mujeres jóvenes

 Empieza antes de los 20 años y se ha reportado desde las seis semanas de edad; en edad avanzada
relacionar con enfermedad tiroidea, artritis reumatoide, diabetes mellitus y alopecia areata.

Etiopatogenia
1. Se desconoce la causa: al parecer un solo mecanismo no es
2. suficiente para explicar su patogénesis; grupo de trastornos fisiopatológicos heterogéneos con fenotipo
similar y susceptibilidad genética.

3. Casi todos los casos son esporádicos, se han determinado factores genéticos, quizá con herencia
autosómica dominante y patrón poligénico con expresividad variable y penetrancia incompleta hay
antecedentes familiares.

4. Defecto hereditario y un patrón especial en los dermatoglifos. El regulador NALP1, que codifica para la
proteína 1 de repetición rica en leucina NATCH, en poblaciones europeas con vitiligo generalizado y otras
enfermedades autoinmunes.

5. Haplotipos de HLA asociados: HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7, HLA-DQB1*0303, HLADDR1, XBP1 y

NLRP1.
6. Correlación significativa con HLA-B13 y la presentación de vitiligo, con anticuerpos antitiroideos

Clasificación
1. Segmentario.
2. No segmentario.
3. Localizado, generalizado, universal.
Cuadro clínico
lesiones con bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y
boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión
Las lesiones pueden ser localizadas (focales si afectan un área circunscrita, o segmentarias, si se restringen parcial o
totalmente a un dermatoma), diseminadas, generalizadas a toda la superficie cutánea, universales, si El tipo
generalizado es el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto. El tipo segmentario es la forma más
estable y tiene distribución dermatomal.

Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de Koebner.
Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden ser
curvilíneas.

El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos completos. Pueden ser confluentes y formar figuras
irregulares, dejando islotes de piel

El vitíligo en pacientes con melanoma metastásico puede representar un signo de buen pronóstico
llegan a estar reducidos en número o faltar por completo (tinción de Fontana-Masson).

Por estudio inmunohistoquímico se pueden detectar melanocitos activos o latentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y
NKI/beteb.

Exámenes de laboratorio
glucemia o un perfil tiroideo.
Diagnóstico diferencial
Nevo de Sutton
Casos indeterminados de lepra, discromía por hidroquinona, mal delpinto, pitiriasis versicolor, pitiriasis alba,
leucodermias residuales, albinismo piebaldismo, liquen escleroso, lupus eritematoso discoide, hipomelanosis
guttata idiopática, hipomelanosis de Ito, esclerosis tuberosa con manchas de “hojas de maple”, síndromes de
Alezzandrini, Vogt-Koyanagi-Harada, de Waardenburg y de Chédiak-Higashi.

Tratamiento
 No hay uno por completo eficaz, muchas veces es necesario combinarlos o usarlos en forma cíclica.
Independientemente
 En algunos sitios se aplican pruebas para medir las repercusiones sobre la calidad de vida
(Dermatology Life Quality Index, DLQI).
 Es necesario informar a los pacientes que no hay cura para el vitiligo, que no se trata de mal del pinto
ni de enfermedad contagiosa o hereditaria
 El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o quirúrgico, e individualizarse a cada
paciente.
 el tratamiento con PUVA (psoralenos y luz ultravioleta A) se reserva para pacientes con lesiones
extensas y diseminadas o generalizadas, se considera de segunda línea.
 Cuando las manchas son extensas se puede optar por despigmentación de la escasa piel no afectada,
mediante aplicación de sustancias blanqueadoras aprobadas por la FDA, como el éter monobencílico
de hidroquinona al 5 a 20%. Se han usado los láseres de rubí y de alexandrita para este fin.
 Plan educacional
 Soporte psicológico
 Tópico o sistémico: Cs tópicos y V.O; Inhibidores de calcineurina (tracolimus y pimecrolimus)
 Análogos de vitamina D
 Vitamina E V.O, y antioxidantes
 Afamelanotide.

Pitiriasis rosada
Sinónimo: Pitiriasis rosada de Gibert.
Definición: Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, caracterizada por la aparición inicial
de una lesión única, y erupción exantemática secundaria de abundantes placas de menor tamaño,
eritematoescamosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y raíz de las extremidades. Son asintomáticas y
rara vez recidivantes; se relacionan con herpes virus 7 y 6.
Epidemiología:
Incidencia: 85 a 172 por 100 000 habitantes
 Constituye 0.68 a 2% de la consulta dermatológica.
 Afecta a cualquier raza; en afroamericanos, es más
 grave.
 En niños afecta la cara, la piel cabelluda, hay pápulas de evolución más corta y con más cambios
pigmentarios residuales.
 Mujeres de 10 a 35 años (60%), con frecuencia de 14% en menores de 10 años;
 es excepcional antes de los dos años y después de los 65 años.
 Las lesiones duran semanas y no existe ritmo estacional.
Etiopatogenia
 Se desconoce la causa
 Sugerido proceso infeccioso exantemático viral por la forma de presentación, los pródromos y la
ausencia de recurrencias
 En la piel y saliva el herpesvirus 7 y herpes simple-6 (HSV-6), así como linfocitos CD4+(infección
sistémica activa) en algunos casos se ha relacionado con HSV-8.
 vínculo con infecciones de las vías respiratorias y alteraciones inmunitarias como embarazo y
trasplante de órganos
 una causa psicógena
 Fármacos (captopril, metronidazol, isotretinoína, d-penicilamina, levamizol, barbitúricos, bismuto,
ketotifeno, clonidina, omeprazol, terbinafina, sales de oro, interferón pegilado, biológicos) e incluso
el BCG, desencadenan erupción
 Relación con virus de la gripe H1N1 o con vacunación contra el mismo.
 La lesión inicial vínculo con traumatismos, igual que en la mononucleosis, se ha observado mayor
diseminación cuando se administra ampicilina.
 La participación del sistema inmunitario no es muy clara.
 Aumento de células T CD4+ en la dermis superficial, e incremento de células de Langerhans de la
epidermis.
 Lesiones diseminadas dependen de anticuerpos IgM contra queratinocitos.
Cuadro clínico
La lesión inicial : placa primitiva o medallón heráldico, se presenta en 50 a 90% de los enfermos. Afecta
cuello o tronco, pero puede aparecer en cualquier sitio.

Placa oval asintomática, de color rosado, con descamación fina, que crece hacia la periferia; puede medir
desde unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y persiste 4 a 5 días

a veces aspecto eccematoso.

Luego de 5 a 15 erupción secundaria repentina, que suele afectar tronco, cuello y la parte proximal de las
extremidades.

placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son eritematosas y están cubiertas de escamas finas; en
personas de piel morena son más oscuras 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una
distribución característica en árbol de Navidad. Esta etapa también es asintomática, o se acompaña de prurito
moderado resolución espontánea en 2 a 6 semanas, o dura 3 a 5 meses; la recidiva es excepcional
Puede quedar hipopigmentación o hiperpigmentación residual.
Rara vez se observa fiebre, cefalea, malestar general, artralgias, síntomas respiratorios o gastrointestinales,
linfadenopatía o afección ungueal.

Afección oral ocurre sobre todo en la afección extensa, en niños y en pacientes de raza negra, suele pasar
inadvertida; se han informado manchas eritematosas, vesículas, ampollas, ulceraciones y hemorragias.
Las formas atípicas comprenden: forma invertida, afecta la cara y extremidades, y es más frecuente en
Niños

formas localizadas, que afectan la parte baja del abdomen, cuello, axilas, piel cabelluda (pitiriasis
amiantácea), mama, ingles o palmas y plantas, o son unilaterales

placa primaria aislada; forma gigante, que es más grande y genera síntomas más intensos, y formas
circinada y marginada de Vidal; puede haber formas combinadas.

Según las lesione: pustular, urticariana, hemorrágica o purpúrica, eritema multiforme y papular o vesicular;
la penúltima afecta la cara, deja una pigmentación residual y se presenta sobre todo en la cara en jóvenes de
piel oscura, y la última en menores de tres años.

En pacientes con SIDA el cuadro clínico de la pitiriasis rosada no se modifica.

Datos histopatológicos
 No alteraciones patognomónicas
 Semejante a dermatitis espongiforme perivascular superficial.
 Se observan acantosis; espongiosis leve; exocitosis; paraqueratosis focal; extravasación de
eritrocitos; infiltrado inflamatorio superficial y perivascular formado por linfocitos, histiocitos y
neutrófilos, con pocos eosinófilos, papilomatosis
 homogeneización del colágeno y edema papilar y extravasación de eritrocitos.
 En la placa primaria el infiltrado puede ser más profundo.
 células disqueratósicas, y células gigantes multinucleadas.
 A veces la imagen es psoriasiforme o liquenoide.

Datos de laboratorio
Puede haber leucocitosis con neutrofilia y aumento de la sedimentación globular.
Diagnóstico diferencial
Erupciones por fármacos, dermatitis por contacto, psoriasis en gotas, secundarismo sifilítico, tiña del cuerpo,
pitiriasis liquenoide, parapsoriasis, eccemátides, eritema anular centrífugo, eccema numular, dermatitis
seborreica, dermatosis cenicienta, liquen plano, dermatosis purpúricas, exantemas
En el estudio histopatológico, con eritema anular centrífugo y parapsoriasis en gotas.

Tratamiento
 Ninguno es específico; desaparece de manera espontánea. instruir al paciente y confortarlo. Pueden
 aplicarse polvos inertes o coloides, y recomendar jabones suaves o sustitutos de jabón; glicerolado
neutro de almidón
 lociones con mentol y fenol u óxido de cinc, o cualquier emoliente. El tratamiento se recomienda en
casos extensos y pruriginosos.

 Aciclovir, se pueden usar dosis bajas (400 mg) o altas (800 mg), cinco veces al día durante una
semana, o bien, eritromicina y azitromicina.

 síntomas muy intensos ganciclovir, un glucocorticoide tópico o un antihistamínico por vía oral; hay
controversia en cuanto al uso de glucocorticoides sistémicos.

 dapsona o diaminodifenilsulfona.

 Aplicación de fototerapia con luz ultravioleta B (UVB), con exposiciones diarias en dosis que
producen eritema, durante 5 a 10 días consecutivos; también hay mejoría con dosis bajas de UVA-1,
 iniciando con 10 a 20 J/cm y aumentando a 30 J/cm, 2 o 3 veces por semana; ni la UVB ni la UVA
modifica la evolución final de la enfermedad.

Albinismo universal

Sinonimia
Albinismo oculocutáneo.
Datos epidemiologicos
 Afecta a todas las razas y a ambos sexos.
 El albinismo de tipo I tirosinasa negativo es el más frecuente, los tipos II, III y IV son raros.
 En la isla de San Blas, en Panamá, ocurre en 1 a 7%; “hijos de la luna”.
 El síndrome de Hermansky-Pudlak tiene una frecuencia alta en Puerto Rico.
 Los tipos II y III se observan en Sudáfrica y afroamericanos, y el tipo IV en asiáticos.
 Como resultado de la consanguinidad es común en África subsahariana, y se relaciona con estigma y
superstición.
Definicion
Genodermatosis autosómica recesiva por defecto o falta de la enzima tirosinasa necesaria en la
melanogénesis. Se caracteriza por falta de pigmentación en piel, pelo y ojos; los dos primeros son de color
blanco, y el iris es translúcido, con pupila de color rojo y nistagmo; puede ser exclusivamente ocular.
Clasificacion
1. Albinismo oculocutáneo tipos I a IV (OCA1 a OCA4)
2. variedades OCA1B (mutante amarilla) y OCA1-TS. La variante OCA1 es la más grave.

Etiopatogenia
 Fue descrito por Garrod como uno de los errores congénitos del metabolismo. La herencia es
autosómica recesiva.

 Hay una alteración del gen que codifi ca para tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de
tirosina en melanina.

 En el tipo IA o tirosinasa-negativo (OCA1), la alteración en cromosoma 11 (11q14-q21); el número

de melanocitos es normal, no se forma melanina por falta completa de actividad de tirosinasa como
consecuencia de mutación del gen TYR.

 En el tipo IB (OCA1B) o forma mutante amarilla, hay tirosinasa, pero con actividad reducida; ocurre
acumulación lenta de pigmento del tipo feomelanina, y no se forma eumelanina.

 El tipo I-TS o sensible a temperatura es análogo desde los puntos de vista genético y clínico al gato
siamés, y la mutación condiciona albinismo en áreas calientes y pigmentación en áreas frías del
cuerpo.
  En el tipo II (OCA2) o tirosinasa positiva, alteración en cromosoma 15q11.2-q12; Genes normales
para tirosinasa, la mutación ocurre en el gen P y los melanocitos no están alterados; no hay
eumelanina al nacer. El tipo III depende de mutación en el gen TYRP1 y el tipo 4, en el MATP.

Cuadro clinico
 falta congénita total de pigmento
 El pelo es de color blanco o amarillo.
 El iris es transparente; la pupila se ve de color rosado o rojo durante la niñez, y gris-azulada en
adultos; puede haber fotofobia, nistagmo, blefaroconjuntivitis, disminución de la agudeza visual,
estrabismo, disminución de la visión estereoscópica e hipoplasia macular.
 En algunos pacientes hay sordera, retraso mental, cataratas, infecciones y seudohemofi lia. La
esperanza de vida es corta.

El albino amarillo pierde pigmento detectable a partir del momento del nacimiento, y aparece un color rojo
amarillento en la piel, el pelo y los ojos.

El síndrome de Hermansky-Pudlak es autosómico recesivo, caracteriza por la tríada de albinismo

oculocutáneo, hemorragia por defectos de la agregación plaquetaria, complicaciones sistémicas relacionadas
con depósitos de lipofucsina en el sistema reticuloendotelial, y enterocolitis granulomatosa.

El albinismo ocular presenta las mismas características oftalmológicas que el albinismo oculocutáneo, sin
trastornos pigmentarios de la piel; la herencia es ligada al sexo.

1. Albinoidismo: Es la forma incompleta del albinismo universal; la piel es un poco más oscura, el
pelo más áspero y no existe fotofobia ni nistagmo.

2. Sindrome de Chediak-Higashi: autosómica recesiva, la alteración se localiza en el gen

LYST en el cromosoma 1q42; albinoidismo, con pelos plateados, iris transparente, fotofobia,
nistagmo y gran susceptibilidad a infecciones bacterianas, en ocasiones con pancitopenia,
linfadenopatía y esplenomegalia. Lo más característico gránulos gigantes en granulocitos y
monocitos en sangre periférica, así como en epidermis, dermis y pelo si se utilizan tinciones
argénticas.

3. Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada: Trastorno multisistémico el cual se manifi esta

por uveítis, meningitis aséptica, afección acústica (hipoacusia neurosensorial o sordera), poliosis y
áreas acrómicas en piel cabelluda, cara y cuello.

Diagnostico diferencial
El síndrome de Chédiak-Higashi con el de Elejalde y Griscelli. El diagnóstico diferencial incluye los
síndromes mencionados previamente y se basa fundamentalmente en alteraciones de la piel, el pelo y los ojos.
Se puede practicar diagnóstico molecular para establecer el defecto genético.
Tratamiento
Multidisciplinario, protección solar, psicoterapia

Liquen plano
Sinonimia
Liquen rojo plano, lichen ruber.
Definicion
Dermatosis de origen desconocido, tal vez relacionada con factores genéticos e inmunitarios, caracterizada
por pápulas poligonales de color púrpura y pruriginosas (PPPP), brillantes y algo umbilicadas, que casi
siempre curan solas, y a veces dejan zonas de atrofia. El estudio histopatológico revela
una reacción linfocitaria de interfase, y daño de queratinocitos basales; puede afectar mucosas, pelo y uñas.

Datos epidemiologicos
Tiene distribución mundial, con una frecuencia de 0.1 a 1%. Afecta a personas de cualquier
raza y sexo, y de todas las edades, pero predomina entre los 30 y 60 años de edad: en varones alrededor de los
30 y en mujeres hacia los 50
forma cutánea: HLA-Bw35, y la oral: HLA-B8.

Patogenia Autoinmunitaria

Clasificación: Clásico, pilar, atrófico, ungueal, oral o de mucosa, hipertrófico, erosivo, liquen escleroso
y atrófico y genital

Distribución: simétrica, afecta cara, extensores de las extremidades, especialmente muñecas, región lumbar,
cara lateral del cuello y área genital.

Cuadro clínico:
Está constituido por pápulas de 1 a 2 mm, de contornos poligonales, color violáceo, algo umbilicadas, con
descamación fi na y adherente, que presentan en la superfi cie redecillas de color
blanco-grisáceo llamadas estrías de Wickham (signo patognomónico)

 Inicio brusco en periodo corto de unas semanas.

 Prurito intenso; 20% asintomático
  Lesiones en forma de placas (anulares), al desaparecer pigmentación parduzca
Fenómeno de Koebner : Desarrollo de nuevas lesiones en área de rascado o traumatismo

Al curar solas o con tx dejan hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel Iv, V, VI

Diagnostico diferencial:
 Psoriasis en gotas
 sífilis secundaria
 Pitiriasis rosada de gilbert
 Erupciones liquenoides por medicamentos
Tratamiento
 Corticoides orales o tópicas
 Antihistamínico
 Inmunosupresores, azatioprina, ciclosporina
 Retinoides
 PUVA
 Hidroxicloroquina
Liquen plano en genitales: pápulas en la piel del pene
en el pene se conoce como liquen plano anular cuando las lesiones adoptan esta disposición
En mujeres hay leucoplasia o eritroplasia con atrofia; puede haber prurito, ardor y dispareunia.
Liquen plano eruptivo. Forma de aparición súbita con
lesiones muy diseminadas, eritematoescamosas o francamente eritrodérmicas; el aspecto y la evolución
pueden orientar hacia dermatitis medicamentosa

Liquen plano ampollar y penfigoide. En el primero aparecen vesículas o ampollas en lesiones de liquen
plano; El segundo representa coexistencia de liquen plano y penfigoide ampollar; se ha desencadenado por
captopril y cinarizina.

Liquen plano peripilar o folicular. Predomina en la piel cabelluda, y se manifi esta por lesiones queratósicas
y alopécicas bastante parecidas al lupus discoide

síndrome de Graham-Little Feldman: coexistencia de lesiones foliculares en la piel, alopecia cicatrizal

en la piel cabelluda y alopecia no cicatrizal en las axilas y el pubis

1. Liquen plano zoniforme o lineal. Está constituido por pápulas pigmentadas que siguen una
trayectoria lineal

2. Liquen plano pigmentado (LPP) o liquen invisible de Gougerot. Se ha descrito en

latinoamericanos y asiáticos.
Desde su inicio esta variante se manifi esta por manchas de color café (marrón) pardusco o grisáceo; se
observa a menudo en cara, cuello, tronco y pliegues; la forma descrita en caucásicos
y en grandes pliegues se ha denominado LPP inverso.

3. Liquen plano hipertrófi co o verrugoso. Se caracteriza por lesiones hiperqueratósicas y muy

pruriginosas, principalmente en las extremidades inferiores; se presentan cambios de la coloración

4. Liquen plano palmoplantar. Es una variante acral de lesiones hiperqueratósicas

 5. Liquen plano erosivo. Se acompaña de lesiones importantes en mucosas, ardor intenso, alopecia
cicatrizal y onicomadesis

Liquen tropico solar

Sinonimia
Liquen plano actínico, melanodermatitis liquenoide, liquen plano atrófi co anular, erupción actínica liquenoid.

Predomina en climas tropicales, en niños y mujeres jóvenes, y afecta partes expuestas a la luz solar.
Liquen escleroso
Antes llamado liquen escleroso y atrófi co, es una dermatosis mediada por linfocitos, probablemente
autoinmunitaria. No se ha encontrado relación con Borrelia spp

El estudio inmunohistoquímico resulta positivo para colágeno tipos I y III, y para elastina.

Se recomiendan glucocorticoides potentes por vía tópica, como clobetasol, durante cuatro semanas.

Liquen estriado
Sinonimia
BLAISE (Blaschko lineal acquired infl ammatory skin eruption).
Se presenta en forma de erupción lineal en el tronco o las extremidades, que habitualmente sigue las líneas de
Blaschko

Liquen nitidus
Erupción rara de aspecto miliar, sin predilección por sexo, edad o raza. Se caracteriza por pápulas brillantes
de 1 a 2 mm, del color de la piel, de evolución crónica en el dorso de las manos, en el pene, así como en las
caras externas de los brazos, y en el abdomen, o bien, generalizadas
Reaccion liquenoide
Este término se emplea en clínica para designar una erupción papular que semeja liquen plano

reacción liquenoide

QUERATORIS PLANTAR

Sinonimia
Queratólisis plantar tropical, queratólisis punteada o en hoyuelos, queratoma plantar sulcatum.

Definición
Infección superficial que afecta la capa córnea; se restringe a las plantas de los pies. Está constituida por
depresiones puntiformes y erosiones superficiales asintomáticas causadas por grampositivos de los géneros
Corynebacterium y Dermatophilus, y por Kytococcus (Micrococcus) sedentarius. La favorecen la humedad y
la maceración.
Epidemiologia
 Afecta a cualquier raza, y a ambos sexos.
 Predomina en climas tropicales con lluvias abundantes, y es más frecuente en quienes caminan
descalzos o tienen los pies expuestos a humedad, maceración o fricción, o muestran hiperhidrosis.

 Se ha documentado de los 6 a los 70 años de edad. La incidencia en niños es baja, y es más frecuente
en usuarios de botas o de calzado deportivo, de plástico u oclusivo, como los militares, marinos,
mineros, bomberos o deportistas
Etiopatogenia
Se atribuye a actinomicetos o a bacterias relacionadas con éstos

 Dermatophilus congolensis y K. sedentarius) actúen de manera sinérgica.

 Corynebacterium es grampositivo; se agrupa en cuerpos cocoides
 M. sedentarius genera las erosiones por producción de dos proteasas en presencia de pH más alcalino
e hiperhidratación por sudor ecrino.
Clasifi cación
 Queratólisis punteada común
 forma hiperqueratósica (queratoma plantare sulcatum)
Cuadro clínico
 Se localiza en las plantas de los pies; predomina en áreas de presión. Puede ser unilateral o bilateral
(97%) y es rara en las palmas de las manos.
 dermatosis puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de diámetro; algunas tienen forma de
sacabocados crateriforme, o forman surcos que confl uyen en lesiones circulares o irregulares de
aspecto geográfi co; son de color grisáceo, verdoso o café (marrón), y dan el aspecto de suciedad
 forma hiperqueratósica o queratoma plantar sulcatum (Castellani, 1910) es una forma rara; incluso
se ha dudado de su existencia: zonas de hiperqueratosis circinadas o en forma de arcos, con presencia
de pliegues y pequeñas depresiones
Datos histopatológicos
 Se recomienda biopsia por rasurado porque la lesión está limitada al estrato córneo, donde se observa
una lesión crateriforme de paredes bien definidas
Datos de laboratorio
 Se prepara un frotis a partir de raspado de las lesiones y se tiñe con técnica de Gram. El cultivo de
Corynebacterium spp.


Diagnóstico diferencial
 Tiña de los pies, hiperhidrosis, síndrome de los nevos basocelulares, arsenicismo crónico,
queratodermia punteada, eritrasma interdigital
Tratamiento
 Eliminación de factores predisponentes, en tanto que para prevenir la recaída es preciso instaurar
buena higiene
 Son útiles el cloruro de aluminio al 10 a 20%; ungüento de Whitfi eld (vaselina con ácido benzoico
al 6% y ácido salicílico al 3%); yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 3%;
peróxido de benzoílo al 5%, o antibióticos por vía tópica, como clindamicina, eritromicina,
mupirocina o fusidato de sodio (ácido fusídico).