ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS

Y PÁPULOESCAMOSAS
DR. JOSÉ MANUEL RÍOS YUIL, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Dermatólogo y Dermatopatólogo
Profesor Titular de Dermatología de la Universidad de Panamá, Universidad Latina y UIP
Doctor en Investigación en Medicina
MSc. Inmunología, MSc. Parasitología, M. en Gerencia de Servicios de Salud y D. Micología
Vicepresidente de la Asociación Panameña de Dermatología
Director de Innovación y Tecnología del Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología
Delegado Adjunto ante el Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología
Coordinador del Capítulo de Dermatólogos Jóvenes del CILAD
Clínica Hospital San Fernando, Costa del Este y Caja de Seguro Social

INTRODUCCIÓN

PSORIASIS
GENERALIDADES
Dermatosis crónica no contagiosa.
Lesiones cutáneas eritematoescamosas bien definidas.
Prevalencia: 1.5% - 3.0% de la población. Hasta el 4.6% en Estados Unidos.
Igual a varones y mujeres.
Ocurre a cualquier edad.
Predomina entre la segunda y cuarta década.

PSORIASIS
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Afección crónica.
Determinada genéticamente.
Desencadenantes: neurogénicos, metabólicos o inflamatorios.
Alteraciones inmunitarias.

PSORIASIS
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Proliferación no tumoral de queratinocitos genéticamente predispuestos.
Puede ser originada por diversos factores:
Agentes físicos (trauma, cambios ambientales, calor, etc.).
Infecciones.
Reacciones alérgicas.
Agentes químicos (tóxicos, medicamentos).
Reacciones neuropsíquicas.
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
PSORIASIS
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Estos factores incrementan la proliferación propia del queratinocito por sobre un 25% de lo
normal.

PSORIASIS
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en tipo I y tipo II.
Tipo I o Juvenil:
Edad: antes de los 40 años (promedio de 20 años).
Antecedentes familiares: HLA-Cw6, B13 y B17.
Suele ser más generalizada, más resistente al tratamiento y más grave.
Se clasifica en: del cuero cabelludo, de la zona del pañal, de las uñas, pustulosa, en gotas,
folicular, eritrodérmica y universal.

PSORIASIS
CLASIFICACIÓN
Tipo II o del Adulto:
Edad: después de los 40 años (promedio: 60 años).
Puede haber antecedentes familiares
Evolución benigna, puede coincidir con alteraciones metabólicas.

PSORIASIS
CLASIFICACIÓN
Tipo II o del Adulto:

Por su localización: de cuero cabelludo, facial, palmoplantar, ungueal, de pliegues

(invertida), de glande y prepucio, laringea y ocular, orolingual, eritrodérmica, generalizada
aguda de Von Zumbusch.

Por su morfología: en gotas, en placas, anular, gyrata, numular, ostrácea, circinada,

pustulosa, rupioide, folicular, lineal..

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Bilateral con tendencia a la simetría.
Lesiones únicas o generalizadas.
Predomina en cuero cabelludo, salientes óseas como codos y rodillas, región sacra y caras
de extensión de extremidades.
Ocasionalmente afecta ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexión (invertida)
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Las lesiones son placas eritematoescamosas de bordes netos, de tamaño, número y forma
variables, cubiertas por escamas blancas o blanco-grisáceas, secas, laminares, estratificadas,
poco adherentes.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Raspado suave de las placas con una cureta secuencialmente produce:
Signo de la bujía: escamas como raspar una vela.
Membrana de Dunkan-Bulkley: superficie rosada brillante
Signo del rocío hemorrágico Auspitz: pequeños puntos hemorrágicos.
Éstos tres signos clásicos son de valor diagnóstico.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
En cuero cabelludo las placas se presentan hasta el límite de implantación pudiendo adoptar
forma de casquete, sin afectar la cara.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
En un alto porcentaje de pacientes se afectan las uñas:
Depresiones puntiformes o “pits” en su superficie (signo del dedal).
Hiperqueratosis subungueal.
Onicolisis.
Leuconiquia.
Fenómeno de la mancha de aceite.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
La evolución es crónica por brotes; puede que el brote persista en forma estable por mucho
tiempo o recidivar con gran frecuencia. Hay casos de brotes cortos, autolimitados pudiendo
incluso no recurrir.

Cada brote es relativamente monomorfo, mostrando la mayoría de las lesiones un mismo

patrón morfológico.

La clasificación morfológica de la enfermedad es la más utilizada.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Psoriasis punctata o gutata o en gotas :
Elementos pequeños puntiformes.
Es la de mejor pronóstico.
Edades prepuberales o en adultos jóvenes.
Comienzo agudo, las lesiones son abundantes y diseminadas, apareciendo después de una
faringitis o amigdalitis aguda; son autolimitadas remitiendo en semanas o en pocos meses.
Puede marcar el comienzo de una psoriasis crónica.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis en placas:
Es la forma más común.
Las placas son circulares o de contrornos irregulares.
En las piernas suelen ser más extensas y tenaces.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis gyrata:
Lesiones anulares que delimitan en su centro áreas de piel sana.

Psoriasis rupioide:
placas pequeñas, muy crónicas, cubiertas con una gruesa escama grisácea.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis ostrácea:
Placas con escamas superpuestas que recuerdan la concha de una ostra.

Psoriasis invertida:
Afecta los pliegues.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis artropática:
Lesiones cutáneas y trastornos articulares (reumatismo psoriásico).
Articulaciones interfalángicas distales de manos y pies y las de columna vertebral
(espondiloartritis).
Hay inflamación, dolor articular y posteriormente anquilosis, rigidez y deformidad
permanentes

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Es relativamente parecida a la artritis reumatoide, diferenciándose de la misma en:
Predilección por los hombres.
Afectación interfalángica distal de los dedos.
Asimetría.
Menos tendencia deformante.
Seronegatividad.
Casi siempre se asocia a lesiones ungueales.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Eritrodermia psoriásica:
Afección generalizada y difusa de toda la superficie cutánea .
Prurito intenso, afectación del estado general, fiebre (39-40 °C).

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Eritrodermia psoriásica:
Hay dos variantes:
Primitiva, crónica, verdadera psoriasis universal.
Secundaria, que es la diseminación de una psoriasis preexistente, frecuentemente
consecuencia de tratamientos generales o locales inadecuados.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis pustulosa :
Brote de pústulas asépticas (por exacerbación de los microabscesos de Munro y
Sabouraud).
Localización preferentemente palmoplantar, aunque hay formas generalizadas.

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis pustulosa :
Hay dos modalidades:
La psoriasis pustulosa verdadera (tipo Von Zumbusch), que evoluciona en brotes bien
limitados, recidivantes, acompañados de fiebre, artralgias, leucocitosis, aumento del VES,
hipocalcemia. El pronóstico es grave con un elevado índice de mortalidad.

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

PSORIASIS
CUADRO CLÍNICO
Psoriasis pustulosa :
La psoriasis pustulosa secundaria: por reactivación de una psoriasis por tratamientos
agresivos, mejor pronóstico, y pasado el brote vuelve a evolucionar en la forma clásica.

PSORIASIS
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se ve influida por factores hormonales (desaparición durante los embarazos, inicio con la
menarquia o con el climaterio); infecciones focales e incluso tensión nerviosa.
Frecuentemente empeora con el SIDA.

Son de peor pronóstico las psoriasis extensas y estables, las de comienzo en edades jóvenes
o las que tienen notable carga familiar; también las psoriasis artropática y más aún la de
Von Zumbusch, por el riesgo de la mortalidad

PSORIASIS
DIAGNÓSTICO
Hallazgos clínicos.
Raspado metódico.
Confirmación: biopsia de la lesión.

PSORIASIS
HISTOLOGÍA
Afecta epidermis y dermis.
En la epidermis se observa:
Acantosis.
Papilomatosis.
Paraqueratosis.
Microabscesos de Munro-Sabouraud.

PSORIASIS
HISTOLOGÍA
En la dermis:
Alargamiento de las papilas.
Dilatación, tortuosidad y congestión de los capilares.
Infiltrados linfocitarios perivasculares.

PSORIASIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
 • Secundarismo sifilítico.
• Pitiriasis rosada.
• Pitiriasis rubra pilar.
• Liquen plano.
• Micosis fungoides.
• Erupciones por fármacos.
• Tiña de la cabeza.
• Dermatitis seborreica

PSORIASIS
TRATAMIENTO
• La meta en el tratamiento de la psoriasis consiste básicamente en reducir el grado de
extensión de las lesiones y que así se afecte en lo mínimo la vida social, ocupacional
y personal del paciente.
• Con un tratamiento adaptado a cada caso y a cada momento evolutivo del mismo se
consiguen remisiones importantes aunque de duración difícil de predecir.
• La psoriasis en brote es una dermatosis irritable, desarrollando fácilmente
fenómenos de intolerancia o de rebote y empeorando si se le trata inadecuadamente.
• Tratamientos tópicos: en las formas localizadas con afección del 20-25% de
superficie corporal.
• La psicoterapia de apoyo es útil y de ser necesario, se administrarán sedantes y
antidepresivos.
• Entre los tratamientos tópicos podemos mencionar:
• Reductores: breas vegetales, alquitrán.
• Queratolíticos: vaselina salicilada sóla o combinada con reductores.
• Antralina: interfiere con síntesis de ADN por lo que inhibe el crecimiento
celular.
• Entre los tratamientos tópicos podemos mencionar:
• Análogos de la vitamina D3 : Calcipotriol (calcipotrieno) se obtiene buen
resultado en formas localizadas.
• Corticoides tópicos: son útiles en formas localizadas.
• Métodos de terapéutica física: exposición a la luz ultravioleta o simplemente
al sol.
• Entre los tratamientos generales podemos mencionar:
• Citostáticos: disminuyen proliferación celular acelerada.
• Ametopterina (metotrexato®) que está indicada en psoriasis
extensas, eritrodermia psoriásica, psoriasis pustulosa de Von
Zumbusch y psoriasis pustulosas recalcitrantes.
• Ciclosporina A.
• Retinoides aromáticos: acitretina, isotretinoína. Se usan en psoriasis
eritrodérmica y pustulosa.
• Terapia biológica:
• Modifica la actividad de los linfocitos T y citoquinas.
• Los principales agentes biológicos son:
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
 • Infliximab, Adalimumab y Etanercept (inhibidores del factor de
necrosis tumoral alfa).
• Uztequinumab (anticuerpo monoclonal contra IL-12 e IL-23).

LIQUEN PLANO
LIQUEN PLANO
GENERALIDADES
Dermatosis inflamatoria de piel y mucosas
Relativamente frecuente
Etiología desconocida
Fácil de diagnosticar y difícil de tratar
Distribución mundial
Afecta a personas de cualquier sexo, raza y edad
Frecuente entre los 30-60 años; raro en ancianos y niños

LIQUEN PLANO
ETIOPATOGENIA
Teorías que tratan de explicar su etiología: genética, infecciosa, psicógena y
autoinmunitaria.

Al parecer el daño primario es una reacción inmunológica iniciada por linfocitos T a lo

largo de la membrana basal; el resto de las alteraciones epidérmicas y dérmicas son
secundarias.

LIQUEN PLANO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cutáneas
Mucosas
Uñas

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - CUTANEAS
Lesiones pueden ser únicas o acompañarse de afectación de mucosas y/o uñas
Distribución bilateral y simétrica
Predominio en cara de flexión de antebrazos, muñecas, dorso de manos y pies, piernas,
tobillos, zona lumbar.
No suele afectar cara, palmas, plantas.

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - CUTANEAS
Características:
Monomorfismo lesional
Pápulas pruriginosas violáceas
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Aisladas o formando placas
Redondeadas o poligonales
Centro deprimido
Superficie lisa brillante a veces escamosa

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - CUTANEAS
Características:
5 P’s.
Pápulas
Placas
Poligonales
Púrpuras
Pruriginosas.

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - CUTANEAS
Características:
Signo patognomónico: estrías de Wickham: en la superficie de la pápula aparecen estrías
radiadas blancas o grisáceas que dibujan una red.
Pigmentación residual del tamaño de la lesión original
Cuero cabelludo: pápulas foliculares pueden causar alopecia cicatrizal

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - CUTANEAS
Prurito: síntoma principal de liquen plano
Intensidad variable
Se presenta en brote
Responde más al frote que al rascado
Da lugar a la aparición del fenómeno de Köebner: reproducción de las lesiones en área de
rascado o traumatismo

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - MUCOSAS
Localización
Boca
Mucosa yugal: más frecuente
Encías
Labios
Lengua
Paladar
Genitales
Glande
Surco balano – prepucial
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Vulva

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - MUCOSAS
Lesiones:
Napas formadas por estrías blanco nacaradas, brillantes que se agrupan en forma de red
semejando hojas de helecho o encaje.
En glande pueden ser anulares o ulcerativas

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - UÑAS
Pápulas de localización subungueal
Hiperqueratosis subungueal: estrías longitudinales
Crestas y grietas
Fisura en la línea media
Onicolisis proximal y distal

LIQUEN PLANO
M. CLINICAS - UÑAS
Atrofia distal progresiva – desaparición de la uña
Pterigium ungueal: crecimiento progresivo de la cutícula sobre el lecho ungueal vacío o
incompleto

LIQUEN PLANO
VARIANTES CLINICAS
Según su CONFIGURACIÓN
Liquen plano lineal
Liquen plano anular
Según su MORFOLOGÍA
Hipertrófico
Folicular o liquen plano pilar
Vesicular o ampollar
Erosivo y ulcerativo
Pigmentado

LIQUEN PLANO
LINEAL O ZONIFORME
Sigue las líneas de Blaschko.
Aparece espontáneamente o por el fenómeno de Köebner
Frecuente en extremidades inferiores.
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
LIQUEN PLANO ANULAR
Pápulas agrupadas en anillos
Aclaramiento central con crecimiento periférico
Frecuente en extremidades inferiores y en el pene

LIQUEN PLANO HIPERTROFICO

Lesiones:
Hiperqueratósicas
Verrugosas
Pruriginosas
Dejan cicatriz

Localización:
Extremidades

LIQUEN PLANO FOLICULAR O PLANO PILARIS

Pápulas acuminadas
Distribución folicular
Lesiones queratósicas y alopécicas.
Predomina en piel cabelluda donde deja alopecia cicatrizal

LIQUEN PLANO FOLICULAR O PLANO PILARIS

Síndrome de Graham-Litle-Feldman:
Afectación de cuero cabelludo y otras áreas pilosas.
Lesiones foliculares en piel.
Alopecia cicatrizal en cuero cabelludo.
Alopecia no cicatrizal en axilas y pubis.

ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE

Post-menopáusicas.
Variante de liquen plano.
Alopecia frontotemporal y parietal bilateral y simétrica.
Evoluciona a alopecia cicatrizal.

LIQUEN PLANO AMPOLLAR Y PENFIGOIDE

Ampollar: pequeñas vesículas o ampollas en lesiones de liquen plano

L. plano penfigoide: coexisten pápulas de liquen con ampollas de penfigoide

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
LIQUEN PLANO EROSIVO O ULCERATIVO
Erosivo: afecta mucosa oral y/o genital, alopecia cicatriazal, onicomadesis.
Ulcerativo: afecta palmas y plantas
Placas eritematosas ulceradas, dolorosas, crónicas
Difícil tratamiento
A veces onicomadesis

LIQUEN PLANO
DIAGNOSTICO
CLÍNICO: lesiones características
HISTOLÓGICO:
Hiperqueratosis sin paraqueratosis
Hipergranulosis focal
Acantosis irregular en “dientes de sierra”

LIQUEN PLANO
DIAGNOSTICO
Histológico:
Degeneración hidrópica de la basal
Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica
Espacio de Max Josephs: pequeñas separaciones entre la epidermis y la dermis debido a la
licuefacción de la basal
Cuerpos coloides o de Civatte: son queratinocitos necróticos en la membrana basal y la
dermis superficial
Incontinencia de pigmento
Múltiples melanófagos dérmicos

LIQUEN PLANO
DIAGNOSTICO
Inmunofluorescencia
Depósitos lineales de fibrinógeno o fibrina subepidérmicos
A veces depósitos globulares de IgM, C3 y C4 (cuerpos coloides)

LIQUEN PLANO
TRATAMIENTO
• Dermatosis difícil de tratar
• Objetivo:
– Reducir las lesiones
– Controlar el prurito
• TRATAMIENTO TOPICO
– Corticoides:
• Tópicos de alta potencia con o sin oclusión
• Intralesionales
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
 – Tacrolimus o pimecrolimus
– Tetraciclina tópica en orabase
– Ciclosporina tópica
– PUVA
– Crioterapia
• TRATAMIENTO SISTEMICO
– Corticoides sistémicos: 0.5-1 mg/kg/día en formas eritrodérmica, eruptiva o
ungueal.
– Retinoides sistémicos:
• Acitretina o Isotretinoina
– Griseofulvina 500 mg/día/6 meses. Eficaz en formas erosivas
– Dapsona 100 mg/día
– Itraconazol 200 mg BID por una semana al mes por tres meses.
– Metronidazol 500 mg/día
– Talidomida 100-200 mg/día
– Ciclosporina 1-5 mg/dia
– Psoralenos + UVA (PUVA)
– Antihistamínicos orales
– Psicofármacos

LIQUEN NITIDUS
GENERALIDADES
Más frecuente en niños y adultos jóvenes.
Usualmente asintomático, pero puede ser pruriginoso.
Más frecuente en: región dorsal de las manos, caras externas de brazos, abdomen y
genitales.
Puede haber lesiones generalizadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Múltiples pápulas de 1 a 2 mm, bien demarcadas, redondas o poligonales, aplanadas, color
piel, brillantes que tienden a estar agrupadas.
Fenómeno de Köebner.
Puede haber cambios ungueales (depresiones cupuliformes, estriaciones lineales,
fisuración).

TRATAMIENTO
Corticoides tópicos o sistémicos.
Tacrolimus.
Otros: acitretina, itraconazol.
PUVA, UVB de banda estrecha.

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

LIQUEN ESTRIADO
GENERALIDADES
BLAISE (Blaschko lineal acquired inflammatory skin eruption).
Etiología desconocida: podría ser infecciosa (viral).
Predomina en niños y jóvenes.
Más en mujeres.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay prurito.

Topografía: tronco y extremidades siguiendo las líneas de Blaschko.

Morfología:
Pápulas rosadas que se agrupan en placas lineales de varios centímetros o afectan toda la
extremidad.
Remite espontáneamente dejando máculas hipopigmentadas lenticulares.

TRATAMIENTO
Suele desaparecer espontáneamente.
Tacrolimus.
Corticoides tópicos.
Fototerapia con UVB de banda angosta.

LIQUEN ESCLEROSO
GENERALIDADES
Antes llamado liquen escleroso y atrófico.
Etiología multifactorial: autoinmune, genética, B. burgdorferi (Europa).
Más en mujeres.
Distribución bimodal: niñez y post-menopausia.
Riesgo de desarrollar carcinoma escamoso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Topografía: principalmente en tronco, regiones mamarias, abdomen, muslos y genitales.

Morfología:
Placas de esclerosis y pápulas blancas y brillantes.
Las placas hipocrómicas suelen rodearse de un halo hiperpigmentado.
Etapas avanzadas: atrofia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Afección genital:
Hombres:
Balanitis xerótica obliterante: glande y prepucio (dificultad con retracción y dolor con
erección).
Mujeres:
Prurito, disuria y dispareunia.
Craurosis vulvar: (atrofia, retracción vulvar y sinequias en labios menores).
Afección anoperineal con distribución en 8 (alrededor de labios menores y ano, sin afectar
vagina o himen).

TRATAMIENTO
Clobetasol durante 4 semanas seguido de:
Corticoides tópicos de menor potencia.
Inhibidores de calcineurina.
Calcipotriol.
Lubricantes o emolientes.
Estrógenos por vía tópica.
Propionato de testosterona al 2%.
PUVA, UVB
Terapia fotodinámica.

PITIRIASIS ROSADA
PITIRIASIS ROSADA
GENERALIDADES
• Dermatosis inflamatoria pápulo escamosa autolimitada
• Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
• Más en mujeres que hombres (2:1)
• La erupción típica dura de 6-8 semanas pero puede persistir 5 meses o más
• Inicialmente placa única, seguida de la aparición de lesiones pápulo escamosas
pequeñas y ovaladas
• Distribución en cuello, tronco y parte proximal de las extremidades
• Ocasionalmente pruriginosa
• Más frecuente en primavera y otoño
• Resolución espontánea

PITIRIASIS ROSADA
ETIOLOGIA
• Desconocida.
• Relacionada con la infección por virus Herpes 7 y 6.

PITIRIASIS ROSADA
CUADRO CLINICO

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

 • Lesión inicial:
• Medallón heráldico o mácula heráldica
• Placa oval color rosado o salmón
• Lesión inicial:
• Hasta 4-10 cm.
• Descamación superficial fina
• Crece hacia la periferia siendo más intensa la descamación en los bordes
• Luego de 5-15 días se produce una erupción de máculo-pápulas redondas u ovaladas
con su eje mayor paralelo a las líneas de la piel, de color rosado, cubiertas de
escamas finas; el centro tiende a aclararse mientras en la periferia se forma un
collarete de escamas.
• Distribución típica de las lesiones en árbol de navidad
• Puede haber prurito moderado
• Al desaparecer dejan hipo o hiper pigmentación residual
• En un 3% de los casos recidiva

PITIRIASIS ROSADA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis seborreica
• Tiña circinada
• Secundarismo luético
• Erupción liquenoide por drogas
• Exantemas virales
• Psoriasis
• Liquen plano

PITIRIASIS ROSADA
TRATAMIENTO
• LOCAL
– Jabones suaves neutros, emolientes, soluciones de mentolfenol y óxido de
zinc
– Corticoides tópicos
– Fototerapia con luz ultravioleta B (UVB) a dosis que produzcan eritema
(diaria por 5-10 días)
• SISTEMICO
– Antihistamínicos orales
– Corticoides orales o intramusculares
– Aciclovir, Ganciclovir
– Diaminodifenilsulfona

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

PITIRIASIS RUBRA PILARIS
GENERALIDADES
Sinonimia: Lichen ruber acuminatus
Causa desconocida: hereditaria o adquirida.
Pápulas foliculares hiperqueratósicas y placas eritematoescamosas (color anaranjado) que
predominan en salientes óseas.
Queratodermia palmoplantar.
Puede evolucionar a eritrodermia.

CLASIFICACIÓN
Del Adulto:
Clásica (50 %)
Atípica
Juvenil:
Clásica
Circunscrita (25 %)
Atípica
Asociada con el VIH

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Topografía: diseminada pero predomina en dorso de manos y dedos, cara externa de
antebrazos, muñecas, codos y rodillas.
Morfología:
Pápulas foliculares de 2 a 3 mm., del color de la piel, rojas, blanquecinas o amarillentas,
acuminadas y con un tapón córneo.
Placas eritematoescamosas (psoriasiformes).
Islas de piel respetada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Queratodermia palmoplantar “en sandalia”.
Uñas: estriaciones longitudinales, hiperqueratosis subungueal y hemorragias en astilla.
Ectropion.
Mucosa oral: erosiones y placas blanquecinas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro inicia con enrojecimiento y descamación de la piel cabelluda, frente y pabellones
auriculares.
Forma clásica del adulto: distribución céfalo-caudal.
Forma clásica juvenil: inicia en el hemicuerpo inferior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma circunscrita juvenil:
Placas eritematosas localizadas con pápulas foliculares en los codos y las rodillas.
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
QPP.
Sin progresión a la forma clásica.

Forma atípica del adulto:

Aspecto ictiosiforme.
QPP.
Alopecia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma atípica juvenil:
Mayoría de los casos familiares.
Inicia en primero años de vida.
Evolución más crónica.
Aspecto esclerodermiforme de palmas y plantas.

Forma asociada al VIH:

Similar a la clásica del adulto; pero acompañada por acné conglobata, hidrosadenitis y
liquen espinuloso.
Placas rojo-anaranjadas en el tronco
Hiperqueratosis folicular en el dorso de falanges proximales
Queratodermia palmoplantar

TRATAMIENTO
Evolución crónica, con remisiones y exacerbaciones.
Se suele limitar en 3 años, pero ha durado hasta 20 años.
No hay tratamiento específico.
Formas localizadas: tópico.
Formas generalizadas: tópico y sistémico.
Tópico: lubricación, pomadas saliciladas, urea, calcipotriol, tazaroteno, alquitranes.
Sistémico: isotretinoína o acitretina.
PUVA, UVA 1, UVB de banda angosta.
Relacionada al VIH: responde a los antiretrovirales.

POROQUERATOSIS
POROQUERATOSIS
Trastorno de la queratinización.

Pápulas o placas queratósicas con extensión centrífuga y borde elevado.

Únicas o múltiples, evolución crónica.

POROQUERATOSIS
Al menos 6 formas clínicas:
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Forma clásica de Mibelli.
Diseminada superficial: actínica, no actínica, de inmunosuprimidos.
Lineal.
Punctata palmaris et plantaris.
Palmoplantar y diseminada.
Facial atípica y sindromática
Poroqueratosis de Mibelli
Poroqueratosis actínica superficial diseminada

POROQUERATOSIS
Histopatología: laminilla cornoide (columna de paraqueratosis).

Riesgo de carcinoma basocelular o escamoso.

Tratamiento: poco satisfactorio.

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD