CHOQUE

Definición – Estado de disfunción circulatoria aguda, con alteraciones en la macro y microcirculación,

que resulta en una falla en proporcionar suficiente oxígeno y otros nutrientes para suplir las demandas
metabólicas de los tejidos, resultando en hipoxia celular

Estado de hipoxia celular y tisular debido a la disminución en el aporte de oxígeno, aumento en el

consumo de oxígeno, utilización inadecuada de oxigeno o una combinación de estos procesos. Esto
ocurre comúnmente cuando hay falla circulatoria que se manifiesta como hipotensión (disminución de
la perfusión tisular)

Inicialmente los efectos del shock son reversibles, pero se convierten rápidamente en situaciones
irreversibles causando falla multiorgánica y muerte.

Shock indiferenciado – es la situación en la que se identifica el estado de shock, pero la causa no se

identifica.

Sepsis – síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de infección o infección

documentada

Sepsis grave – síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión o
hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de líquidos

Choque séptico – sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos.

EPIDEMIOLOGÍA

1. El choque séptico es la forma más común de choque segundo, le sigue el cardiaco y

posteriormente el hipovolémico, mientras que el choque obstructivo es verdaderamente raro

CLASIFICACIÓN

1. Shock distributivo – se caracteriza por una vasodilatación periférica severa

Choque séptico

Sepsis – se define como una desregulación entre la respuesta del huésped ante una infección resultando
en una condición potencialmente mortal. Es la causa mas común de choque distributivo, se asocia a un
40-50% de mortalidad (potencialmente identificado con niveles de lactato elevados mayor de 2 mmol/l,
así como el uso de vasopresores a pesar del uso adecuado de terapia de rescate con líquidos)

Choque neurogénico

Puede suceder en pacientes con un TCE severo o una lesión de la medula espinal. La interrupción de las
vías autonómicas causa un descenso en las resistencias vasculares y un tono vagal alterado. (OJO este
tipo de población pueden sufrir choque también de causa cardiaca o por perdida sanguínea)

Choque anafiláctico

Es el tipo más común en paciente con alergias IgE inmunomediadas

Anafilaxis – reacción sistémica aguda causada por la liberación directa de mediadores inflamatorias por
los mastocitos y basófilos

INDUCIDO POR DROGAS Y SHOCK

Se puede asociar a una sobredosis de narcóticos, mordedura de serpientes e insectos, envenenamiento

por picadura de alacrán, intoxicación por metales pesados (arsénico, hierro, talio) y toxinas liberadas por
agentes infecciosos

ENDOCRINO

Una crisis Addisoniana (deficiencia de mineralocorticoides) y mixedema se puede asociar a hipotensión y

estado de choque. En un estado de deficiencia de mineralocorticoides, la vasodilatación puede ocurrir al
alterar el tono vascular, así como por la hipovolemia ocasionada por la deficiencia de aldosterona. En el
mixedema se desconoce como es que las hormonas tiroideas inducen un choque, pero se dice que se
relaciona con la depresión miocárdica o la efusión pericárdica.

Tirotoxicosis – puede generar una falla cardiaca de alto gasto y no desarrollar un choque per se. Sin
embargo, si sigue progresando, estos pacientes pueden desarrollar una disfunción sistólica del ventrículo
derecho y/o taquiarritmias lo que nos va a llevar a una hipotensión

2. Shock cardiogénico – es debido a causas intracardiacas que resultan un gasto cardíaco

disminuido

Infarto agudo al miocardio (que involucre más del 40% del ventrículo izquierdo o con isquemia
extensiva), un infarto severo del ventrículo derecho

Exacerbación aguda de una falla cardiaca por una cardiomiopatía dilatada

Miocarditis

Contusión miocárdica

Uso de beta bloqueadores

Taquiarritmia o bradiarritmias

Insuficiencia valvular severa o una ruptura aguda valvular, así como estenosis valvular critica, defectos de
la pared septal.

3. Shock hipovolémico – se debe a una disminución en el volumen intravascular que va a disminuir

el gasto cardiaco y se puede dividir en 2 categorías:

Hemorrágico – es una reducción del volumen intravascular por perdidas sanguíneas

No hemorrágico – reducción del volumen por perdidas no sanguíneas. Es una depleción de volumen por
perdida de sodio y agua

- Perdidas gastrointestinales: diarrea, vomito, drenaje externo

- Perdidas cutáneas – quemaduras, Steven Johnson síndrome
- Pérdidas renales – uso excesivo de diuréticos, nefropatías perdedoras de sal,
hiperaldosteronismo
 - Perdidas al tercer espacio – postoperados, post trauma, obstrucciones intestinales,
pancreatitis, cirrosis
4. Shock obstructivo – se debe en su mayoría a causas extracardiacas que ocasionan una dalla en el
bombeo cardiaca y se asocia un pobre fasto cardiaco

Pulmonar-vascular- la mayoría de los casos de choque obstructivo se deben a una falla del ventrículo
derecho por un Embolismo Pulmonar hemodinamicamente significativo o una hipertensión pulmonar
severa. En estos casos el ventrículo derecho falla porque es incapaz de generar presión suficiente para
vencer las resistencias vasculares pulmonares. En el caso del embolismo pulmonar el colapso
hemodinámico es atribuido a la presencia de mediadores vasoactivos como serotonina o tromboxano

Mecánico – su fisiopatología principal es el descenso de la precarga mas que una falla en la bomba, por
ejemplo, disminución del retorno venoso:

- Neumotórax a tensión
- Tamponade cardiaco
- Pericarditis constrictiva
- Síndrome abdominal compartimental – PIA mayor de 20 mmHg en dos compartimentos con
una PPA menor de 60 mmHg. Lo que reduce el retorno venoso y altera la contractilidad
miocárdica
o Primario – se asocia a lesiones intrabdominales
o Secundario – resucitación masiva con líquidos

5. Mixto
a. Sepsis y/o pancreatitis inician con un choque distributivo, pero pueden tener un
componente hipovolémico por la disminución del consumo oral, las perdidas insensibles
etc.
b. Pacientes con una lesión traumática pueden tener un choque hemorrágico por perdidas
sanguíneas, así como un choque distributivo por SIRS o un embolismo graso.

FISIOPATOLOGÍA

La hipoxia celular ocurre como resultado de una disminución en la perfusión/oxigenación tisular o un

incremento en su consumo por un uso inadecuado. La hipoxia celular ocasiona una disfunción en la
bomba de iones, edema intracelular, fuga de contenidos intracelulares a los espacios extracelulares y una
regulación inadecuada del pH intracelular. Este proceso bioquímico si no se maneja progresa a un nivel
sistémico resultado en acidosis y disfunción endotelial, así como una estimulación de las cascadas
inflamatorias y antiinflamatorias. Esto ocasiona una reducción de la perfusión

Los determinantes fisiológicos de la perfusión tisular son:

1. Presión arterial sistémica

2. Gasto cardiaco
3. Resistencias vasculares sistémicas

PA = GC x RVS

GC = frecuencia cardiaca v Volumen de eyección

Volumen sistólico (Eyección) – Precarga, Poscarga y la contractilidad miocárdica

Resistencias vasculares sistémicas – longitud del vaso, la viscosidad sanguínea, diámetro del vaso

*** Cualquier proceso biológico que cambie uno de estos parámetros fisiológicos puede resultar en
hipotensión y choque

La mayoría de los choques tienen una disminución del gasto cardiaco y/o de las resistencias vasculares
sistémicas

SVR menor que CO – tirotoxicosis y distributivo

CO menor que SRV – hipovolemia, choque cardiogénico, obstructivo

CO y SVR normales – inadecuada utilización del oxigeno

ETAPAS DEL CHOQUE

El choque es un estado continuo, inicia con un evento activador como lo es un foco infeccioso o una
lesión generando cambios patofisiológicos que pueden progresar a través de diversas etapas. Las etapas
iniciales (Pre-choque y choque) suelen responder a la terapia y ser reversibles, comparado con la etapa
final en la cual hay un daño irreversible a los órganos diana y conlleva a la muerte.

Pre – choque – es también conocido como un choque compensado, se caracteriza por una respuesta
compensatoria que disminuye la perfusión tisular. Ejemplo en la fase temprana del Pre-choque
hipovolémico existe una taquicardia y vasoconstricción periférica compensatoria que puede permitir que
un paciente sano por lo demás puede estar asintomático con una TA normal o ligeramente elevada a
pesar de una reducción del 10% del volumen efectivo total arterial, los únicos signos de van a ser
taquicardia y/o hiperlactatemia leve. Con un apropiado tratamiento y tiempo se puede prever el
deterioro

Choque – los mecanismos compensatorios comienzan a ser sobrepasados y los signos y síntomas de
disfunción orgánica aparecen (taquicardia, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria, piel fría y húmeda)

Hipovolémico – requiere una reducción del 20 al 25% del volumen antes de que aparezcan los síntomas,
cardiaco- requiere que índice cardiaco sea menor a 2.5 l/min/m 2

Falla orgánica – el choque progresivo conduce a un daño orgánico irreversible y falla multiorgánica, así
como muerte, durante esta etapa la anuria y la falla renal aguda aparecen, acidemia, hipotensión severa
refractaria a tratamiento, hiperlactatemia, obnubilación y coma. La muerte es común en esta fase el
choque

CUANDO SOSPECHAR UN CHOQUE

Las manifestaciones clínicas van a variar de acuerdo con la etiología y la etapa en que se presente

1. Hipotensión
a. Absoluta PAS menor de 90 y PAM menor de 65
b. Relativa caída de la presión arterial sistólica mas de 40
 c. Ortostática caída mas de 20 en la PAS o más de 10 en la presión diastólica cuando se
pone de pie
d. Profunda – dependiente de vasopresores
2. Taquicardia
3. Oliguria
4. Estado mental alterado
5. Taquipnea
6. Piel fría, húmeda y/o cianótica
7. Acidosis metabólica
8. Hiperlactatemia