1

Shock
Definición:

-Síndrome ocasionado por fallo agudo del sistema circulatorio en el suministro de oxígeno a los tejidos y
órganos periféricos.

-La hipoxia tisular genera liberación de mediadores inflamatorios con mayor alteración estructural y
funcional de la microvasculatura.

Clasificación

I. Shock cardiogénico: alteración en la función cardíaca.

II. Shock hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo.

III. Shock distributivo: vasodilatación excesiva con distribución del flujo

sanguíneo alterado.

IV. Shock obstructivo: obstrucción circulatoria del flujo sanguíneo.

 Cardiogénico
Lesión miocárdica (IAM)

Arritmias prolongadas

Lesión valvular aguda Causas cardíacas no cardiogénicas

Cirugía cardíaca

 Hipovolémico
Pérdida de sangre total o plasma

Pérdida de líquido extracelular

 Obstructivo
Taponamiento cardíaco (incapacidad del corazón para llenarse)

Obstrucción del flujo de salida desde el corazón (embolia pulmonar, mixoma cardíaco, neumotórax o
aneurisma disecante)

 Distributivo
Shock neurogénico (pérdida del tono vasomotor simpático)

Shock anafiláctico (por sustancias vasodilatadoras en sangre)

Shock séptico (por mediadores inflamatorios)

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CIRCULATORIO 2

La hipoxia tisular y déficit de nutrientes por hipoperfusión de órganos y tejidos desencadena mecanismos
compensadores.

Redistribución de flujo

Sistema simpático:

–  Vasoconstricción

–   FC y contractilidad

SRAA:

– Vasoconstricción

– retención de sodio y agua

Médula suprarrenal: A //glucogenólisis y gluconeogénesis.

Vasopresina y endotelina: vasoconstricción arterial y venosa.

Vasodilatadores locales: adenosina.

Vasodilatadores circulantes: ON-Prostaciclina

Estos mecanismos intentan compensar la hipoperfusión mediante la conservación de agua y

redistribución de flujo a órganos esenciales.

Trastorno microcirculatorio final: insuficiencia de órganos

Shock Cardiogénico 3

 Fallo cardíaco que compromete la contractilidad. El gasto cardíaco no satisface las necesidades
celulares de oxígeno.

 Causas:

1. Disminución contráctil=shock cardiogénico: IAM-Miocarditis.

2. Factores cardíacos mecánicos: insuficiencia aórtica o mitral agudas- Rotura tabique

interventricular.

3. Arritmias: taquicardias o bradicardias graves.

 Disminución GC 1. REDISTRUBUCIÓN DE FLUJO A ÓRGANOS VITALES

2.  extracción O₂ tisular y metabolismo anaerobio

Activación SRAA

Aumento de contractilidad y frecuencia cardíaca. Vasoconstricción arterial selectiva: piel, músculos, TGI.

Poscarga: aumentada por mediadores y NA (VC)

Precarga: aumento del retorno venoso.

sangre intracardiaca que no se bombeó previamente.

 La sobrecarga de volumen  la presión intracardiaca y tensión de la pared ventricular

 la perfusión coronaria en diástole

 Manifestaciones:

► Hipoperfusión (hipotensión arterial). Piel fría

► TA diastólica puede estar normal por VC

► Cianosis

► Oliguria

Etapa final: Hipoperfusión severa tisular con daño irreversible. Acidosis metabólica.

Shock Hipovolémico

 Causas: pérdida aguda de sangre (15-20%); plasma (quemadura grave) o líquido extracelular
(deshidratación grave, diarrea, vómito).

Hemorragia interna o formación de tercer espacio (pasaje de líquido de compartimiento vascular al

intersticial, cavidad peritoneal, pleural)

 Fisiopatología

– La hipovolemia conduce a  del volumen sistólico. El SNS media vasoconstricción y  de FC =

sostén inicial de TA.

– Liberación de hormonas de estrés.

– Mayor reducción de volemia (30-40%) =  de GC y TA a cero.

  Mecanismos compensatorios
4

 Manifestaciones clínicas

► Sed

►  FC (Signo temprano junto con la sed)

► INQUIETUD Y AGITACIÓN (etapas tempranas por descarga simpática)

► TA DISMINUIDA (shock moderado/grave)

► OLIGURIA

► ALTERACIÓN ESTADO CONCIENCIA

► PIEL FRÍA

►  FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD RESPIRATORIA (para compensar aumento de ácido láctico)

 Progresión

► Pulso filiforme

► Colapso venas periféricas

Shock distributivo

❖ Pérdida del tono de los vasos sanguíneos, pero con volemia normal.

❖ El tono vascular se pierde por:

– Disminución del control simpático del tono vasomotor.

– Exceso en liberación de sustancias vasodilatadoras.

y Shock neurogénico y Shock anafiláctico y Shock séptico

SHOCK NEUROGÉNICO 5

 Defecto en el centro vasomotor en el tallo cerebral o en el flujo simpático hacia los vasos
sanguíneos. Ocasionando una disminución del tono de los vasos = vasodilatación.

 Causas: lesión médula espinal, lesión cerebral, anestesia general, etc.

 Manifestaciones: FC más lenta, piel seca y tibia.

 Este tipo de shock es + raro

SHOCK ANAFILÁCTICO

 Exponente de una reacción sistémica grave.

 Mediada por mecanismos inmunitarios que producen vasodilatación de arteriolas y vénulas, con
incremento de permeabilidad capilar.

 Etiología: reacción alérgica a medicamentos, alimentos, picadura de insectos (abejas, avispas)

 Manifestaciones:

► PIEL: prurito, urticaria, quemazón

► RESPIRATORIO: tos, disnea, sibilantes (broncoespasmo)

► DIGESTIVO: vómito, diarrea, dolor abdominal

► Edema facial, angioedema laríngeo

 TRATAMIENTO

➢ Vigilancia cardio respiratoria

➢ Adrenalina

➢ Posición supina

➢ PREVENCIÓN

SHOCK SÉPTICO

 Shock vasodilatador + frecuente. Relacionado con la respuesta

sistémica ante una infección grave.

 FISIOPATOLOGÍA

❑ Liberación de mediadores proinflamatorios con reclutamiento de

neutrófilos y activación de monocitos/macrófagos.

– Activación del sistema inmune innato por receptores tipo Toll,

activados por microorganismos

– Liberación de mediadores proinflamatorios (también antiinflamatorios)

– La activación de neutrófilos produce lesión endotelial con  en la permeabilidad y exceso en la

síntesis de ON= intensa vasodilatación
 6
 Alteración equilibrio procoagulación/anticoagulación=  procoagulación y  anticoagulación.

 Los microorganismos tienen en su pared lipopolisacáridos, que  la liberación de factor tisular

endotelial que promueve la coagulación.
Trombosis vascular que amplifica lesión tisular
 Lipopolisacárido + FNT-𝛼:
 trombomodulina y receptores endoteliales para Proteína c →  síntesis del inhibidor (⊖) del
activador del plasminógeno 1= fibrinólisis alterada

 Manifestaciones clínicas

► Hipotensión con piel caliente y eritematosa.

►  de RPT.

► Hipovolemia por vasodilatación excesiva y por fuga de plasma a espacios intersticiales.

► Hipoflujo cerebral: trastornos de conciencia.

► Fiebre.

► Glóbulos blancos 

► Acidosis metabólica.

► Producción y activación continua de mediadores inflamatorios.

SHOCK OBSTRUCTIVO

 Shock circulatorio por obstrucción mecánica del flujo sanguíneo a través de la circulación central
(grandes venas, corazón o pulmones).

 Causas: taponamiento cardíaco, neumotórax, mixoma auricular. EMBOLIA PULMONAR (+

frecuente).

 Manifestaciones: signos de insuficiencia cardíaca derecha.

 Tratamiento de la causa: ej. Embolectomía o fibrinolíticos, pericardiocentesis para el taponamiento

cardíaco.

 Complicaciones:

1. Lesión pulmonar aguda/Síndrome de dificultad respiratoria aguda

❖ Este tipo de lesión puede ser causa o efecto del shock.

❖ Se cree que la activación y acúmulo de neutrófilos, mediado por citocinas en los vasos
pulmonares, generan el pasaje de líquido y proteínas plasmáticas hacia el intersticio y
alvéolos.

Atelectasias, rigidez pulmonar y alteración en el intercambio gaseoso

➢ Lesión endotelio capilar pulmonar y epitelio alveolar

➢ Hipoxemia secundaria al deficitario intercambio gaseoso y membranas alveolares engrosadas.

➢ La producción disminuida de surfactante contribuye al colapso alveolar.

2. Insuficiencia renal aguda
7
❖ El daño renal agudo se relaciona con la gravedad y la duración del shock.

❖ Se produce necrosis tubular aguda secundaria a isquemia. Necrosis epitelio tubular y

tapones de detritus celulares con retrodifusión del filtrado.

❖ Puede llegar a ser reversible.

❖ La liberación de mediadores vasoconstrictores en el shock séptico, activan el sistema SNS y

CID. Contribuyen al inicio de la IRA.

3. Ulceración gastrointestinal
❖  marcada en la perfusión de la mucosa que genera lesiones superficiales en la misma.
(Úlceras)

❖ Hemorragias

❖ Infección gastrointestinal que predispone a septicemia y shock.

4. Coagulación intravascular diseminada

❖ Activación extendida del sistema de coagulación con obstrucción trombótica de vasos sobre
todo de pequeño y mediano calibre.

❖ Hay alteración de los mecanismos fibrinolíticos.

❖ Estos desequilibrios estarían desencadenados por liberación de mediadores inflamatorios y

citocinas.

❖  de plaquetas y factores de la coagulación  posibilidades de sangrado.

❖ Tratamiento orientado a la causa y a la CID con anticoagulantes, por ejemplo.

5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple

❖ Función alterada de múltiples órganos: riñón, pulmón, hígado, cerebro y corazón.

❖ + frecuente en el shock séptico.

❖ No se conoce su patogenia.

❖ Factores de riesgo para su aparición: septicemia, traumatismo grave, disfunción hepática,

otros.

❖ Tratamiento destinado al soporte de los distintos órganos que entraron en falla.