Enfermedad Isquémica Del Corazón

Medicina interna
Enfermedad isquémica del corazón
El corazón tiene tres capas, la media  el miocardio genera la contracción que permite que la
sangre con oxigeno llegue a todos los órganos. Cuando no hay buena vascularización del
miocardio, este no funciona y se produce isquemia.
Afección cardiaca, aguda o crónica, secundaria a reducción o supresión del aporte sanguíneo al
corazón.
Sintomatología: el paciente tiene un dolor precordial (angina de pecho).

Reducción: angina de pecho.
Supresión: infarto agudo del miocardio.
 Los síntomas resultan por falta de oxigeno causada por la pobre perfusión del tejido
miocárdico: enfermedad coronaria.
Si disminuye la luz, disminuye la perfusión  no se lleva suficiente oxigeno.

La luz y la permeabilidad se puede disminuir por la aterosclerosis.
Que puede causar una cardiopatía isquémica:

 Orgánicas: disminución del calibre de los vasos sanguíneos coronarios. Ej: aterosclerosis.
 Funcionales: espasmo coronario transitorio. Ej: estrés que cause un vasoespasmo.
Incidencia y prevalencia:
o Principal causa de muerte en los países desarrollados.
o Principal causa de muerte > de 40 a 50 años.
o Mas frecuente en hombres: 1 de cada 3 hombres.
o 1 de cada 10 mujeres.
Factores de riesgo modificables:

o Fumar.
o Alcohol.
o Hipertensión controlada.
o Colesterol  modificar dieta.
o Diabéticos.
o Obesidad.
o Estrés.
o Sedentarismo.
o Hay una posible asociación entre las enfermedades dentales y el IAM (infarto agudo del
miocardio)  buen tratamiento dental, modificación de la cifra sistólica.
 La enfermedad periodontal predice la presencia de patogénesis en las arterias
coronarias (estenosis) en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares.
La severidad de la EP se relaciona con la extensión de la lesión coronaria.
La respuesta inflamatoria sistémica fue mayor en pacientes con enfermedad
periodontal.
Prueba para mirar si los niveles de inflamación de mi paciente están disminuyendo: prueba de la
PCR.
La proteína C reactiva elevada se evidencia como aspecto común entre la EP y la enfermedad
cardiovascular.
En pacientes con IAM, hay asociación de la EP con elevación de la PCR independiente de otros
factores de riesgo.
 la enfermedad periodontal tiene que ver con las enfermedades coronarias. Tener EP es un
factor de riesgo para la enfermedad coronaria (la prevalencia se amplia)
El carácter infeccioso de la EP y la posibilidad de una respuesta inflamatoria sistémica crónica

favorecen su asociación con patologías sistémicas, como la enfermedad cardiovascular, la
diabetes, el cáncer, la HTA, entre otras.
Con la periodontitis aumenta: la PCR, el fibrinógeno y las citoquinas  factores que intervienen
en el riesgo inflamatorio, por esto puede mediar el riesgo de infarto.
Factores que no podemos modificar:

o Edad.
o Genética  historia familiar de aterosclerosis, historia familiar de IAM < 55 años.
o Sexo: mas en hombres que en mujeres.
Manifestaciones:
Angina de pecho o angor pectoris:
Dolor precordial.
Lo refiere como un dolor retroesternal.
Es un dolor breve (menos de 30 minutos).
Hay una disminución de la perfusión sanguínea coronaria  hay menos oxigeno. Al aumentar la
carga de trabajo del miocardio, se necesitara mas oxigeno, las celulas gastan mas energía ya
que hacen mas trabajo y usan mas oxigeno  esto pasa mucho cuando los pacientes hacen
ejercicio, periodos de estrés y frio excesivo. Con que mejora: con el reposo o con un
vasodilatador (nitroglicerina).
Síntomas de infarto: quemadura u opresión en la mandíbula, cuello, garganta, interescapular o

en el brazo izquierdo, sensación de muerte inminente.
La angina: con o sin dolor en el pecho, a veces por esfuerzos mínimos (peinarse, afeitarse,
bañarse).
Variante, la angina de prinzmetal: en reposo o a despertar el paciente.
Tipos de angina:
- Angina estable:
o Cuadro que el paciente refiere pero que no cambia clínicamente en el tiempo (los
últimos 3 meses son sin variaciones).
o Es un cuadro que no ha variado en su frecuencia y forma de presentarse en los
últimos 3 meses.
o Claramente relacionado con ejercicio.
o Es de breve duración.
o Una vez el paciente entra en reposo, disminuye el dolor porque se disminuye la
carga al miocardio.
o Cede con nitritos (vasodilatadores)
- Angina inestable:
o Cuadro anginoso de aparición reciente que ha cambiado sus características en los
últimos tres meses.
o Puede irse volviendo mas frecuente y progresiva  se tapan mas las arterias.
o Puede ser angina de novo o progresiva.
o Si se deja avanzar se produce un IAM.
Infarto del miocardio:
Necrosis aguda de causa isquémica en un área determinada del miocardio.

95% de los pacientes tienen ateromatosis avanzada.
Es mas frecuente en hombres de 55 a 65 años y tiene alta mortalidad.
Criterios para hacer el diagnostico:

- Síntomas clínicos.
- Exámenes enzimáticos.
- Electrocardiograma.
 con dos de estos tres criterios, hacemos el diagnostico.
Claves clínicas para pensar en el dolor de origen coronario:

o Dolor precordial característico.
o Antecedentes de enfermedad coronaria.
o Antecedentes de IAM previo.
o Hipotensión o hipertensión arterial.
o Edema pulmonar.
o Edad mayor de 65 años.
o Tabaquismo.
o Paciente diabético descompensado.
Diagnostico clínico:
- Dolor torácico opresivo, irradiado.
- Suele aparecer en reposo.
- Cuando el dolor persiste mas de 30 minutos el paciente se esta infartando.
- Responde mal al reposo y/o nitratos.
- Sensación inminente de muerte.
- Nauseas, vómitos, diaforesis.
- El 25% de los IAM son silenciosos.
Diagnostico enzimático:
- Aumento de la CPK-CPK MB (propio de la célula miocárdica).
- Aumento de troponinas.
- Aumento de la DHL.
- Aumento de la TGO.
Complicaciones:
 Angina inestable.
 Isquemia silenciosa.
 Espasmo coronario.
 IAM: arritmias, pericarditis, aneurisma, angina recurrente.
La disminución de la mortalidad esta relaciona con el tiempo que trascurre desde que el
paciente consulta:
1era hora  se reduce un 50%.
Entre la 1 y la 12 hora  se reduce el 30%.
12h después  el beneficio es pequeño.
Manejo odontológico:
o Angina: citas matutinas o tarde.
o Citas cortas.
o Relajar al paciente, que lleve sus medicamentos.
o Nitroglicerina Tableta sublingual.
o Anestesia de menos de 3 carpules.
o Evitar vasoconstrictores.
o Terminar el procedimiento si el paciente se siente mal.
o No programar en menos de 6 meses del IM.
o Anti coagulados: controlar con el INR.
o Investigar si usa o no aspirina (ASA).
o Evitar las infecciones post-operatorias.
o Iguales cuidados de anestesia.
o Vigilar los cambios de pulso durante la cita.
Insuficiencia cardiaca:
Un corazón que comienza a fatigarse.

El corazón no es capaz de suplir las necesidades de oxigeno del resto de los órganos.
Incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre a los tejidos periféricos de acuerdo a
las demandas tisulares.
Si no llega suficiente sangre a los tejidos se produce falta de oxigenación y esto lleva a disnea.
Oxigeno al corazón: de las coronarias. Salen de la aorta ascendente, entonces se necesita de la

sangre que expulsa el corazón.
Sístole: contracción, diástole: relajación.

Diástole  sístole auricular  sístole ventricular.
Funcionamiento normal:
- Musculo cardiaco.
- Válvulas.
- Circulación coronaria.
- Sistema de conducción.
- Buena precarga, buena poscarga y buena contractibilidad.
Precarga: que las cámaras del corazón se llenen con buen volumen de sangre.
Poscarga: contracción del corazón para vencer la resistencia de los vasos.
Contractibilidad: buen funcionamiento de la fibra.
Causas de ICC:
o Alteraciones estructurales o miocárdicas.
o Miocarditis.
o Miocardiopatía isquémica.
o Alteraciones mecánicas de la contractibilidad:
o Sobrecarga de presión.
o Sobrecarga de volumen.
o Dificultad para el llenado ventricular.
o Alteraciones de contractibilidad.
Mecanismos compensadores:
 Dilatación ventricular.
 Hipertrofia ventricular.
 Aumento de la contractibilidad.
 Retención hidrosalina.
 Mecanismos hormonales y humorales.
Manifestaciones clínicas:
IC izquierda:
 Disnea.
 Tos seca.
 Edema agudo del pulmón  los pulmones se llenan de liquido.
 Cianosis.
 Derrame.
IC derecha:
 Ingurgitación yugular.
 Edema de miembros inferiores.
 Ascitis: cavidad abdominal con liquido.
Clasificación funcional: NYHA.

 Clase 1: asintomática.
 Clase 2: sintomatología leve. La actividad ordinaria causa síntomas leves pero en reposo
están bien.
 Clase 3: sintomatología moderada, en reposo es asintomática pero la actividad física le
da marcada limitación por los síntomas.
 Clase 4: sintomatología severa, incapacidad para cualquier actividad física. Los síntomas
aparecen en reposo.
Estadios por evolución:

 Estadio A: alto riesgo de falla cardiaca pero sin alteración estructural del corazón.
 Estadio B: alteración estructural pero sin síntomas de falla.
 Estadio C: con síntomas actuales o en el pasado de falla cardiaca. Tiene fatiga, disnea de
grandes o medianos esfuerzos y alteración estructural del corazón.
 Estadio D: en fase terminal de la enfermedad y requiere tratamiento especializado (UCI,
infusión continua de inotrópicos y trasplante).
Causas precipitantes:
o Depresión de la funcion ventricular.
o Restricción del llenado ventricular.
o Estenosis mitral.
o Cardiomiopatía restrictiva.
o Enfermedades pericárdicas.
o Otras causas: estrés físico y emocional, anemia, tirotoxicosis, infecciones, embarazo,
ciclos menstruales irregulares.
Diagnostico:
- Clínico con signos y síntomas.

- Laboratorio y paraclínicos: medir gases arteriales (hipoxemia y acidosis), el electro, silueta del
corazón, citoquímico de orina (proteinuria), ionograma (hipokalemia y/o hiponatremia, por el uso
de diuréticos y por la dieta hiposodica), policitemia (el sistema renina-angiotensina dice al
cuerpo que faltan glóbulos rojos entonces el cuerpo aumenta estas celulas), leucopenia
(disminución de glóbulos blancos), trombocitopenia.
También se le pueden pedir rayos x de tórax: mostraran infiltrados y cardiomegalia.
Tratamiento medico:
1. Disminuir el trabajo del corazón como bomba.
2. Controlar ingesta de líquidos.
3. Controlar ingesta de sal.
4. Vasodilatadores.
5. Como odontólogos: remita al medico si no ha sido manejado, estos pacientes no deben
acostarse entonces debe ser posición semi-sentada.
 Clasificación 1 y 2: sesiones cortas, poco estresantes, cualquier tratamiento.
 Clasificación 3 o 4: solo urgencias, diferir tratamientos electivos.
 Cuidado con la epinefrina si el paciente usa digitalicos como digoxina porque se
aumenta el riesgo de arritmias. Máximo 1 o 2 carpules.
 Riesgo de muerte súbita por la mañana.
 Colocarle oxigeno al paciente.
 Controlar ansiedad.
Signos de alarma:
 Disnea aguda.
 Cianosis.
 Tos productiva.
 Dolor precordial.
 Irritabilidad.

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Sintomatología: el paciente tiene un dolor precordial (angina de pecho).

Si disminuye la luz, disminuye la perfusión  no se lleva suficiente oxigeno.

Que puede causar una cardiopatía isquémica:

Factores de riesgo modificables:

El carácter infeccioso de la EP y la posibilidad de una respuesta inflamatoria sistémica crónica

Factores que no podemos modificar:

Angina de pecho o angor pectoris:

Síntomas de infarto: quemadura u opresión en la mandíbula, cuello, garganta, interescapular o

Infarto del miocardio:

Necrosis aguda de causa isquémica en un área determinada del miocardio.

Criterios para hacer el diagnostico:

Claves clínicas para pensar en el dolor de origen coronario:

Un corazón que comienza a fatigarse.

Oxigeno al corazón: de las coronarias. Salen de la aorta ascendente, entonces se necesita de la

Sístole: contracción, diástole: relajación.

Clasificación funcional: NYHA.

Estadios por evolución:

- Clínico con signos y síntomas.

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