Ginecologa y Obstetricia

ndice
TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravdicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografa obsttrica. ...................................................................................................4 2.3. Mtodos de diagnstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluacin fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas. ...................................................................7 3.2. Clasificacin................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestacin Ectpica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblstica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentacin pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIN MLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patologa asociada a la gestacin gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obsttrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatas y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vas de diseminacin. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pg. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepcin hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clnica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clnica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix. ..............................................18 18.2. Estadificacin y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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Ginecologa y Obstetricia TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. 1.1. Placenta.

La placenta acta como barrera, como medio de intercambio materno-fetal, y en la formacin de sustancias con funciones endocrinas: Funcin de barrera: evita la comunicacin directa entre la circulacin materna y la fetal, as como el paso de determinadas sustancias. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. Difusin simple: pasan por gradiente de concentracin, al encontrarse en mayor concentracin en sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayora de electrlitos. No consume oxgeno. 2. Difusin facilitada: es caracterstico de la glucosa. 3. Transporte activo: hierro, aminocidos y vitaminas hidrosolubles. Estn en mayor concentracin en sangre fetal, por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. 4. Pinocitosis: molculas de gran tamao (lipoprotenas, fosfolpidos, anticuerpos IgG, determinados virus). 5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeas roturas placentarias puede permitir el paso de clulas intactas (hemates). Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. marcador de bienestar, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180). Estrgenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. Estriol: para su biosntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es, por tanto, necesaria la integridad del hgado y las suprarrenales fetales para su formacin (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ah su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cromosomopatas y est ausente en la mola completa.

Funcin endocrina. 1. Gonadotropina corinica humana (HCG). Tiene una funcin biolgica parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la implantacin. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el mximo alrededor de la 10 semana (50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219). ACCIN FISIOLGICA. Funcin luteotrca: sin duda la ms importante. Mantiene el cuerpo lteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38). Esteroidognesis: interviene en la sntesis de gestgenos, andrgenos (estimulacin de la secrecin de testosterona por el testculo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), as como cierta accin FSH-like a nivel del ovario fetal. Tambin tiene una accin tirotrpica. INTERS CLNICO. Diagnstico de gestacin: se detecta en sangre materna a partir de la implantacin, y en orina a partir de la 5 semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestacin). Diagnstico de patologas obsttricas: niveles aumentados, pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopatas o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. Tambin se usa en el diagnstico y control de la gestacin ectpica.
2. Lactgeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6 das postimplantacin, aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestacin (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en relacin con la masa placentaria.

Figura 1. Concentraciones hormonales plasmticas durante la gestacin.

4. PAPP-A. Protena placentaria A asociada a embarazo. 5. Otras. SP1 (glucoprotena B1 especca del embarazo). Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.

1.2.

Modificaciones gravdicas maternas.

Adaptacin cardiovascular. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningn riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardipatas:
Volumen vascular: el volumen total y el plasmtico crecen durante la gestacin, alcanzando valores mximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). Presin Arterial: disminuye los dos primeros trimestres, y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. La presin venosa se mantiene constante, salvo en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada. Resistencia Vascular: disminuye debido a la accin relajante de la progesterona sobre el msculo liso. Tamao del corazn: la posicin cardaca se ve afectada por la progresiva elevacin del diafragma, lo que produce un desplazamiento hacia delante, una horizontalizacin y desviacin del eje a la izquierda. Auscultacin: asimismo, aumenta el trabajo cardaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede producir la aparicin de un soplo sistlico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no consideramos siolgico un soplo diastlico (MIR 98-99F, 175). La frecuencia cardaca se eleva.

ACCIN FISIOLGICA. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la liplisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de estos precursores. Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestacin, y a partir de la 10-12 semana, la produccin de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y sta sirve como importante precursor en la esteroidognesis fetal. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal, no es un buen

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Adaptacin hematolgica. Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen plasmtico aumenta proporcionalmente ms que la masa de hemates, por lo que se produce una anemia relativa siolgica (MIR 96-97F, 182). Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que se acenta durante el parto y el puerperio inmediato. No suele ir acompaada de desviacin izquierda. Coagulacin: aumentan la mayora de los factores de la coagulacin y las plaquetas. Reactantes de fase aguda: como el bringeno y la velocidad de sedimentacin, aparecen incrementados. Adaptacin pulmonar. Se produce un aumento del consumo de oxgeno. Tambin aumenta la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. Adaptacin del aparato urinario. Cambios anatmicos. Se produce una dilatacin pelvicoureteral ms intensa en el lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminacin urinaria (facilidad para la infeccin) y una disminucin en la ecacia del esfnter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. Cambios funcionales. Se produce un incremento del ujo plasmtico renal (mediado por el HPL) y del ltrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la eliminacin de creatinina y urea (con la consecuente disminucin de sus niveles plasmticos) (MIR 96-97, 248). El cido rico disminuye ligeramente en la gestacin por el aumento de su excrecin. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al nal de la gestacin sin que exista hiperglucemia. Adaptacin del aparato digestivo. Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encas estn hipermicas e hipertrcas (sangrados frecuentes) pudiendo existir pulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplsica del embarazo que sangra fcilmente. Aunque la hipertroa de las encas suele regresar espontneamente tras el parto, con frecuencia el pulis requiere ser extirpado quirrgicamente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajacin de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo el reujo gastroesofgico, pirosis, estreimiento e hipotona vesicular (facilidad para la litiasis). Hgado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminucin de protenas (albmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se modican las transaminasas. Cambios metablicos. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxgeno. Primera mitad del embarazo. Situacin de anabolismo. Mediada por la accin de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipognesis y la sntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este perodo (la glucosa se saca del torrente circulatorio para guardarla en los tejidos). Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamentalmente por la accin antiinsulnica del lactgeno placentario, que favorece la liplisis y la hiperglucemia (se saca de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusin facilitada). En general, los iones y protenas plasmticas estn disminuidos, excepto bringeno y protenas transportadoras, que estn aumentados. Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no patolgico es atribuible al aumento del tamao uterino y su contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F, 182). Modificaciones del sistema endocrino. Hipsis. Se produce hiperplasia e hipertroa, con el consecuente aumento de la vascularizacin. Se produce un incremento de GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver a incrementarse con cada succin. La secrecin de las gonadotropinas FSH y LH est muy disminuida (por la retroalimentacin negativa). Tiroides. Se produce un aumento de tamao. Pncreas. Hay una hipertroa e hiperplasia de los islotes de clulas beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. Suprarrenal. El cortisol srico se duplica. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmtica), y se produce un aumento del capital total de sodio. Tambin se encuentra elevada la testosterona.

TEMA 2. EVALUACIN GESTACIONAL.

2.1. Diagnstico de gestacin. Deteccin de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molculas de HCG en orina. La deteccin en sangre es el mtodo ms precoz (MIR 99-00, 37). Ecografa Transvaginal: nos permite hacer un diagnstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el mtodo precoz ms preciso.

2.2.

Ecografa obsttrica.

Constituye el mtodo diagnstico de eleccin durante el embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:

Ecografa del primer trimestre (8-14 semanas). Conrmacin de que se trata de una gestacin intratero (por tanto, descartar una gestacin ectpica). Determinacin de la edad gestacional con la mxima precisin. La medicin del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parmetro ms able para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestacin entre la fecha de la ltima regla y la ecografa del primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea segn la ecografa) (MIR 0001F, 179). Vitalidad del embrin: el latido cardaco puede detectarse a partir de la 7 semana con la sonda abdominal y de la 6 con la vaginal. Detectar gestaciones mltiples y gestacin molar. Valoramos la morfologa del tero y los anejos. MARCADORES ECOGRFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. Podemos detectar una translucencia nucal (TN), que es un marcador de cromosomopatas. Un higroma qustico, caracterstico del sndrome de Turner. Valoracin del ujo sanguneo en el ductus venoso de Arancio. Ecografa del segundo trimestre (18-20 semanas). Se considera el mejor momento para hacer un diagnstico morfolgico. Biometra fetal: los parmetros fundamentales son el DBP (dimetro biparietal), longitud femoral y parmetros abdominales. Diagnstico de malformaciones: las malformaciones que ms se diagnostican son las del SNC, renales, respiratorias y digestivas, siendo las de ms difcil diagnstico las cardacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales. Anejos ovulares: patologa del cordn, de la placenta y del volumen de lquido amnitico. Ecografa del tercer trimestre (34-36 semanas). Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214).

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Figura 2. Sndrome de Down.

Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado.

Desde el inicio de la gestacin ( 26 semana). Precoz
1) Cromosomopatas (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crnicas: HTA DM con alt.Vasculares
Normal (todo el nio es pequeo)
Menos frecuente
Suele estar indicada la cordocentesis

En ltimas semanas de embarazo. Tardo.

- Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). Es tpico de la preeclampsia.

umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los rganos perifricos). El estadio II implica desaparicin del ujo telediastlico (el vaso se colapsa). El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. Supone inversin del ujo diastlico (ujo diastlico reverso) es decir, el vaso no slo se colapsa sino que llega a tener una presin negativa (MIR 00-01F, 178), pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto).

El estudio uxomtrico fetal estar especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, DM, gestacin mltiple, embarazo prolongado.

Aumentado (DBP normal, DA . Adelgazamiento )

El ms frecuente
Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler

2.3.

Mtodos de diagnstico prenatal.

Marcadores bioqumicos. A) Del primer trimestre. -HCG libre. Est elevada en cromosomopatas, especialmente en el sndrome de Down. PAPP-A (protena A asociada a embarazo). En el sndrome de Down est disminuida.
B) Del segundo trimestre. Alfafetoprotena (AFP). Se mide en suero materno. La produce el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ah pasa al lquido amnitico (mximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al plasma materno (mximo en la semana 32). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el lquido amnitico implican que los tejidos fetales estn lesionados, por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalas fetales (atresia duodenal, onfalocele, rin poliqustico, sd. Turner con higroma qustico) (MIR 01-02, 162). Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP).

FLUXOMETRA DOPPLER. La medicin del ujo sanguneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatacin del feto (y por tanto el grado de bienestar). Los lugares ms comunes de medicin son: arterias uterinas, arterias umbilicales, arteria cerebral media. En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los rganos vitales, por ello se produce: Un aumento del ujo (por una disminucin de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal. Una disminucin del ujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. - El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay disminucin del valor telediastlico en las arterias

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Glucoprotena b-1 especca de la gestacin (SP1): est elevado en sangre materna en caso de sd. de Down. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo de cromosomopata, sobre todo de sndrome de Down, si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo ms precozmente posible, en el primer trimestre. La combinacin de edad materna + -HCG + PAPP-A + translucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente el mtodo de eleccin de cribaje, con una sensibilidad superior al 90%, pero sigue siendo difcil aplicarlo a toda una poblacin. La sensibilidad de la PAPPA, junto con la -HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04, 101). semana). Otras indicaciones son: la medicin de bilirrubina en sospecha de isoinmunizacin Rh, evacuadora en caso de polihidramnios, amnioinfusin en oligoamnios, o en el tratamiento de la transfusin feto-fetal de gemelares. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los vasos umbilicales por va abdominal bajo control ecogrco. Puede emplearse con nes diagnsticos (obtener un cariotipo fetal rpido en pocas avanzadas de la gestacin) y teraputicos (transfusiones, infusin de frmacos). Biopsia corial (>8 s). Es el mtodo que permite el diagnstico ms precoz de cromosomopatas como la trisoma 21 (MIR 99-00, 34) y por tanto de eleccin si queremos un diagnstico citogentico y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestacin (MIR 02-03, 260).

Marcadores ecogrficos. Consideramos marcadores ecogrcos sugestivos de cromosomopata fetal: A) Del primer trimestre. Translucencia nucal: es una acumulacin de lquido linftico en la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatas y de sd. Down. En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma qustico, tambin en el primer trimestre. Fluxometra en ductus venoso de Arancio: una alteracin en la onda con morfologa patolgica (inversin del ujo diastlico, etc) es sugestiva de cromosomopata fetal. Retraso en la aparicin del hueso nasal: caracterstico en el sndrome de Down.
B) Del segundo trimestre. Biometra fetal. Fmur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F, 41). Estigmas y malformaciones. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral, se mantiene la gestacin a trmino, y al nacimiento se hace el estudio de diagnstico diferencial (eco abdominal, urografa intravenosa, uretrocistografa miccional, etc.) (MIR 00-01F, 197). Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta hidrpica), cordn umbilical (arteria umbilical nica, alteraciones del volumen de lquido amnitico).

2.4.

Evaluacin fetal en el tercer trimestre.

1) AMNIOSCOPIA. Consiste en visualizar la coloracin y la cantidad del lquido amnitico a travs de las membranas ovulares, mediante la introduccin de un amnioscopio a travs del crvix. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestacin pretrmino). Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. 2) MONITORIZACIN FETAL. 1. Anteparto. El registro cardiotocogrco fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parmetros: a) Frecuencia cardaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronstico). La causa siolgica ms frecuente de taquicardia fetal es la ebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueo fetal. b) Variabilidad. Es la variacin latido a latido de la frecuencia cardaca por la interrelacin simptico-parasimptico. Puede ser: - Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal. - Baja: 5-10. Puede deberse a perodo de sueo fetal, hipoglucemia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatolgico. - Normal: 10-25 - Saltatoria: >25. Es de importancia leve. - Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con prdida de microuctuacin. Es premortem; suele indicar isoinmunizacin Rh grave. c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pronstico y su ausencia indica una cierta desconexin del feto y su entorno. - RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. d) Deceleraciones. Descensos en la lnea de base de ms de 15 lpm, durante ms de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocogrco: 1. No estresante (basal). Evala el estado de alerta del SNC. Valora los parmetros anteriores, as como la dinmica uterina. Si el RAF es negativo, est indicado el registro estresante. 2. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Se trata de la provocacin de dinmica uterina con oxitocina i.v. (o estimulacin del pezn). Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrs que supone la contraccin. Para poder valorarla es preciso obtener un mnimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. - Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98, 194). - Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. - Dudoso: 20-30%. 2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno, salvo en caso de infeccin materna grave (hepatitis B-C, HIV, herpes).

Mtodos diagnsticos invasivos. Es necesaria la prolaxis anti-D si el Rh materno es negativo.

Tabla 2. Mtodos diagnsticos invasivos.

A partir de la 18 semana Riesgo intermedio Mtodo de eleccin en pocas avanzadas. Tcnica rpida.

A partir de la 8 semana Mayor % de abortos Mtodo de eleccin antes de las 12 semanas de gestacin. Lo menos usado. Tcnica rpida. Obtencin de vellosidades corinicas

A partir de la 12 semana Menor % de abortos Mtodo ms usado Tcnica lenta (cultivo) Obtencin de lquido amnitico y de fibroblastos que flotan en l

Obtencin de sangre fetal y clulas fetales

AMNIOCENTESIS. a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioqumicos (enzimopatas, AFP, etc.). Est indicada cuando la edad materna es superior a 35 aos (MIR 99-00, 255), marcadores bioqumicos y/o ecogrcos, si hay anomala cromosmica en gestacin anterior, o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genticos (MIR 95-96F, 216). b) Tarda (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol, (importante para la formacin del surfactante), y un cociente lecitina/esngomielina >2 (suele corresponderse con la 34

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Tabla 3. Tipos de deceleraciones.
Sincrnica Especular con la contraccin Estmulo vagal por compresin ceflica (ceden con atropina) Leve Las ms frecuentes Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contraccin Hipoxia. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) Decalaje variable Variable Compresin del cordn Variable segn frecuencia e intensidad

3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. Es el mtodo ms adecuado para el diagnstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando as el equilibrio cido-base. Es necesario dilatacin cervical y bolsa rota. Est contraindicada su realizacin en casos de sospecha de coagulopata fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisin vertical (VIH, hepatitis C).

RECUERDA
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182). Registro patolgico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o saltatoria, DIP tipo II. Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o sanguinolento. Saturacin de oxgeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)

hipertensin es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesin tisular), siendo un sntoma y no una causa de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesin de la preeclampsia y presenta una lesin caracterstica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo despus del parto (MIR 95-96F, 212). La lesin vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una retencin de sodio y disminuye el aclaramiento de cido rico, producindose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos ms graves, por disminucin de su aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmn puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura heptica (MIR 02-03, 235) o el infarto heptico masivo son raros, pero fatales. A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigstrico, vmitos y elevacin de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El sndrome HELLP es la asociacin de Hemlisis, Elevacin de enzimas hepticas Liver, en ingls, y plaquetopenia Low Platelets. A nivel cerebral, el vasoespasmo se maniesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopata hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o lmite).

Figura 3. Actitud obsttrica segn el registro cardiotocogrfico intraparto.

4) PERFIL BIOFSICO. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una ecografa. 5) PULSIOXIMETRA. Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.

Figura 4. Fisiopatologa de la preeclampsia.

3.2.

Clasificacin.

TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. 3.1. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas.

Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteracin en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores txicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una lesin endotelial diseminada. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo una hipoperfusin multiorgnica que empeora el cuadro y explica los sntomas de la enfermedad. La

1. Hipertensin crnica: es una HTA detectada previamente a la gestacin o antes de la 20 semana de embarazo. 2. Preeclampsia: consiste en encontrar despus de la 20 semana de gestacin: hipertensin mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20 semana, en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblstica o hidrops. 3. Eclampsia: es la aparicin de convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. 4. HTA crnica con preeclampsia sobreaadida. 5. HTA transitoria.

3.3.

Definiciones.

Hipertensin. Aumento de 30 mmHg en la sistlica o de 15 mmHg en la diastlica sobre los valores normales, o tensiones

Pg. 7

miniMANUAL 3 CTO
superiores a 140 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. Proteinuria. Se dene como la existencia de 300 mg o ms de protenas en orina de 24h 30 mg/dl en muestras aisladas.

TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. 4.1. Aborto.

CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166) TA sistlica >160 mmHg. TA diastlica >110 mmHg. Proteinuria de 2 g o ms/24h. Creatinina >1,2 mg/dl, por disminucin del aclaramiento de creatinina. Hiperuricemia, porque tambin disminuye el aclaramiento de cido rico. Plaquetas <100.000, o anemia hemoltica microangioptica. Elevacin de enzimas hepticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), dolor epigstrico o vmitos. Cefalea o alteraciones visuales. Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema. Edema pulmonar. Oliguria <600 ml/24h. Sndrome HELLP: hemlisis, elevacin enzimas hepticas, plaquetopenia.

Es la terminacin de la gestacin antes de las 20 semanas.

ETIOLOGA. Factores ovulares. La causa ms frecuente de aborto en la poblacin general espaola es la presencia de anomalas ovulares, destacndose las anomalas cromosmicas (MIR 98-99F, 183), y por orden de frecuencia, son las siguientes: - Trisoma autosmica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, siendo la ms frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la edad materna. - Monosoma X (45, X o sd. de Turner). - Triploidas, tetraploidas.
Factores maternos: infecciones (TORCH - toxoplasmosis, slis, rubola, citomegalovirus, herpes simple- ), enfermedades crnicas graves, endocrinopatas (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo, deciencia de progesterona), desnutricin grave (vit. A, cido flico), tabaco, alcohol Factores inmunolgicos. Anticuerpos antifosfolpidos, el anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipina estn relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones uterinas. Incompetencia cervical. La insuciencia crvico-stmica es la etiologa ms frecuente del aborto tardo habitual (MIR 98-99, 175).

3.4.

Tratamiento.

La raz del problema est en la placenta, por lo que el nico tratamiento denitivo es quitarla: terminar la gestacin. Los antihipertensivos slo suponen un tratamiento sintomtico. 1. Medidas generales. Dieta normosdica rica en protenas. Control de tensin y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y alteracin heptica. 2. Hipotensores. No modican el curso de la enfermedad, incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presin arterial diastlica es mayor de 100 mmHg. Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rpido, por lo que es el ms indicado en crisis hipertensivas. Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista, vasodilatador perifrico y tocoltico). Su ecacia est en estudio. Los siguientes frmacos estn contraindicados: - Estn prohibidos los IECA en el embarazo, ya que son teratognicos (MIR 99-00, 40). - Los diurticos estn contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmtico y el ujo tero-placentario. - Diazxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratgenos (MIR 98-99, 173). - Tambin est contraindicado el atenolol, ya que produce CIR.

CLNICA. Amenaza de aborto. Es la aparicin de una metrorragia en la primera mitad de una gestacin. Puede ir acompaado de dolor hipogstrico discontinuo leve. Es muy frecuente. El oricio cervical interno (OCI) permanece cerrado. Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto (debido a la dinmica uterina). Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI est modicado. Asoman restos. Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede ser completo (expulsin total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). Aborto diferido. Existe riesgo de coagulacin intravascular diseminada (MIR 96-97F, 185). Con trombocitopenia, factores de coagulacin bajos y el dmero D y los PDFS altos.
Tabla 4. Tipos de aborto.
Metrorragias Dolor Crvix (OCI) Ecografa Escasa Leve Cerrado Embrin normal (con latido) Abundante Intenso Abierto Restos de embrin o no +/ +/ Cerrado Embrin muerto (sin latido)

3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de eleccin en la prolaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que bloquea la unin neuromuscular perifrica. Puede provocar hiporreexia y depresin respiratoria. En caso de toxicidad aguda su antdoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F, 175; MIR 99-00, 36). 4. La aspirina a bajas dosis parece til para prevenir las complicaciones de la preeclampsia, aunque no hay suciente evidencia cientca al respecto.

3.5.

Parto.

DIAGNSTICO. Test de embarazo. Ecografa. Es el mtodo de eleccin: comprobamos si existen movimientos cardacos embrionarios. TRATAMIENTO. Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir

Siempre es preferible el parto vaginal. Se practicar cesrea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la induccin, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos ms graves se nalizar en el momento que se tenga controlada a la madre, independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171).

Pg. 8

Ginecologa y Obstetricia
con prostaglandinas para provocar dilatacin, y despus realizar el legrado (MIR 97-98F, 44).

4.2.

Gestacin Ectpica.

COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. Coagulacin intravascular diseminada con fracaso renal. Aborto sptico. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibitico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostracin de Clostridium es indicativa de histerectoma. Sd. Asherman (sinequias uterinas postlegrado). Perforacin uterina durante el legrado. Sndrome antifosfolpido. TRATAMIENTO EN LA GESTANTE. Presencia de anticuerpos antifosfolpido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. Presencia de anticuerpos antifosfolpido con abortos precoces, trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. INCOMPETENCIA CERVICAL. Se produce dilatacin indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestacin con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsin de un feto inmaduro. La dilatacin cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. DIAGNSTICO. Se realiza mediante la clnica y antecedentes: historia previa de 2 ms abortos tardos y dilatacin del OCI de 2-3 cm a la exploracin. TRATAMIENTO. El tratamiento de la incompetencia crvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infeccin intrauterina.

Es aquella que est implantada fuera de la cavidad endometrial.

ETIOLOGA. El denominador comn es el retraso en el transporte del vulo, ya que se implanta all donde se encuentre en el 6-7 da postfecundacin. Son factores favorecedores: enfermedad inamatoria plvica (el ms importante), ciruga tubrica previa, endometriosis, antecedentes de gestacin ectpica, DIU, ligadura tubrica LOCALIZACIN. La localizacin ms frecuente es en la porcin ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01, 161). CLNICA. El sntoma ms frecuente es el dolor en anejo y plvico junto a signos de gestacin incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas). En el caso de rotura tubrica se aade la clnica de un abdomen agudo. DIAGNSTICO. La ecografa transvaginal: es el primer paso en la exploracin diagnstica (MIR 94-95, 133). El diagnstico se conrma con laparoscopia y anatoma patolgica. La HCG se duplica cada 2 das durante las primeras semanas del embarazo normal, llegando a un mximo hacia la 6-7 semana (post-implantacin). En los embarazos ectpicos, la HCG aumentar de forma ms lenta (MIR 99-00, 32). La puncin del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque til, se ha abandonado por disponer de tcnicas mejores (MIR 96-97F, 183). TRATAMIENTO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento:

Tabla 5. Diagnstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.

Escasa, intermitente, oscura Leve Continua EN PUALADA - FIEBRE - AFECTACIN DEL ESTADO GENERAL. - ANEMIA - HIPOTENSIN - SHOCK - Tacto vaginoabdominal muy doloroso, signos de irritacin peritoneal. - Variable - A veces con VESCULAS (esto es diagnstico) Leve - Anemia - HIPEREMESIS - PREECLAMPSIA - (Hipertiroidismo)

- Escasa - Roja, con cogulos - Roja, con cogulos - Continua Leve Con las contracciones

CONTRACCIONES UTERINAS

Signos subjetivos de gestacin

- tero gestacional normal - OCI cerrado.

- Dilatacin cervical - OCI abierto

- tero menor que amenorrea, tacto vaginoabdominal doloroso, a veces se palpa masa anexial

tero mayor que amenorrea

Normal

Disminucin progresiva

- Cifras bajas para amenorrea. - Crece menos del 66% a las 48 h.

MUY ELEVADA - Latido ausente - No saco gestacional. - Imagen "en copos de nieve"

- Latido ausente Latido fetal presente - En incompleto o diferido se ven restos

Saco gestacional extrauterino, tero vaco

- Legrado - Reposo relativo - Tratamiento de las - Abstinencia sexual complicaciones

- Ciruga laparoscpica - En casos seleccionados, actitud expectante - Laparotoma o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas, dimetro menor de 4 cm y no rotura)

Legrado por aspiracin

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1. Conducta expectante, siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de -HCG debe ser decreciente o baja; 2) localizacin tubrica; 3) no rotura tubrica; 4) dimetro reducido (<4 cm). 2. Tratamiento mdico con metrotexate (+ cido folnico). Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante, pero adems se puede usar en gestaciones ectpicas no tubricas. 3. Tratamiento quirrgico: salpingostoma laparoscpica. En los casos en los que la trompa est muy daada, haya gestacin ectpica recurrente o los deseos gensicos estn cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectoma total. Metstasis cerebrales o hepticas. Fracaso de quimioterapia previa. Edad materna superior a 40 aos.

4.3.

Enfermedad trofoblstica.

Etiopatogenia. La produccin de gonadotropina corinica (HCG) es mucho mayor que en una gestacin normal, incluso llegando al milln de unidades. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad alfa comn) estimula el crecimiento de algunos folculos ovricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son quistes tecalutenicos. No requieren tratamiento, ya que regresan espontneamente al ser evacuada la mola. SIGNOS Y SNTOMAS. En el curso de un embarazo con tero de tamao mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia a partir del 2 mes. A veces se produce la expulsin espontnea de vesculas semejantes a uvas. Aparecen con ms frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o embolismo pulmonar. DIAGNSTICO. Ecografa. Es la tcnica diagnstica de eleccin. Se aprecia una imagen caracterstica en copos de nieve que corresponde a las vesculas hidrpicas.
El diagnstico de certeza nos lo da la anatoma patolgica tras el legrado.

Clasificacin. El trmino enfermedad trofoblstica engloba una serie de patologas en las que hay una proliferacin excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material gentico materno, cariotipo46 XX, no hay feto y no se detecta invasin del endometrio) o parcial (existe un embrin; el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genticos maternos). (MIR 02-03, 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (crvix, vagina, vulva). El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido nicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasin profunda del miometrio. La enfermedad trofoblstica metastsica es aquella situacin en que la enfermedad sobrepasa los lmites del tero. Las metstasis ms frecuentes son en pulmn. Es de mal pronstico (alto riesgo) si presenta algn factor de riesgo de los siguientes: HCG: >100.000 mU/ml. Duracin mayor de 4 meses.

TRATAMIENTO. El tratamiento consta de 2 partes: evacuacin de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de eleccin es: legrado por aspiracin.

Figura 5. Tratamiento de la enfermedad trofoblstica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).

Pg. 10

Ginecologa y Obstetricia TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. 5.1. Placenta previa.
dilatacin, cuello borrado un 50%, y dinmica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. Rotura de membranas. La rotura oportuna sera la que ocurre en el periodo de dilatacin, es decir, englobara a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F, 180).
Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz

Consiste en la insercin de la placenta en el segmento inferior del tero, pudiendo ocluir el oricio cervical interno (OCI). Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. Segn su situacin respecto al OCI, se clasican en: oclusiva total, oclusiva parcial, marginal, lateral o de insercin baja.

TRATAMIENTO. Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto est maduro. Preferir la va vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesrea) (MIR 95-96F, 210). No dar tocolticos si existe hemorragia severa!

Perodod de dilatacin

Rotura oportuna

Dilatacin completa

Rotura tempestiva

5.2.

Abruptio Placentae.

Expulsin fetal

Rotura tarda

Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI).

ETIOLOGA. La HTA es el factor ms claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). Tambin se ha relacionado con: rpida reduccin del tamao uterino al romper la bolsa amnitica en un polihidramnios, la cortedad del cordn, dcit de cido flico (MIR 97-98F, 37) Su principal complicacin es la coagulacin intravascular diseminada, que constituye la causa ms frecuente de trastornos de la coagulacin en el embarazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132).

Figura 6. Rotura de membranas.

Induccin o maduracin cervical (se valora con el test de Bishop). Se dene como el conjunto de mtodos que consiguen que el crvix alcance las condiciones idneas para el parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud, lo podemos acelerar: estimulacin.

TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. 6.1. Condiciones generales del parto.

Las condiciones del crvix se miden con el ndice de Bishop. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de

Parto instrumental. Se dene como aqul en el que se utilizan las esptulas, el frceps o la ventosa. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las condiciones generales necesarias para su aplicacin son la dilatacin completa y bolsa rota. Al necesitar dilatacin completa, cuando no se presenta sta y es necesaria una extraccin fetal inmediata, se indicar la cesrea.

Tabla 6. Diagnstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165; MIR 94-95, 129-130).
DPPNI
Brusco

Placenta previa
Lento

Vasos previos
Bruso, coincide con ammiorexis

Rotura uterina
Brusco, antes o durante el parto
Hemorragia vaginal variable, shock hipovolmico, hemoperitoneo
Muy malo (shock) Dolor intenso
Muy afectado, alta mortalidad
S
Atona
Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesrea anterior es la causa ms frecuente.
Se palpan las partes fetales, cese de la dinmica uterina
Cesrea urgente+ reparar / histerectoma

Desgarro del canal

Tras salida del feto

Escaso, oscuro

Rojo, abundante, discontinuo, Lquido amnitico recidivante, tendencia a teido de sangre coagular
Bueno Bueno
Sufrimiento fetal, elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal)
No
Normal

Rojo, cuanta variable

Malo

Bueno

Afectado, riesgo de anoxia, muerte

S
Hipertona, tetania

No afectado, riesgo de prematuridad

No
Normal
Embarazo mltiple Cicatriz uterina Multiparidad Tabaco Edad avanzada
Ecografa transabdominal o transvaginal
Oclusiva total : cesrea En el resto: parto vaginal si posible

Bueno

Variable
Normal

Preeclampsia HTA Polihidramnios Cortedad de cordn Dficit de cido flico Alcohol, tabaco, multiparidad
Clnico (ms importante) Ecografa
Cesrea urgente (si feto muerto, va vaginal)

Insercin velamentosa del cordn

Parto instrumental Macrosoma fetal

Sospecha: vasos que laten en la bolsa amnitica

Cesrea urgente

Pg. 11

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Tabla 7. Esptulas, frceps, ventosa.

Plano tercero o Cuarto plano cuarto de Hodge.

Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales, abreviar expulsivo y sufrimiento fetal

Segundo plano

Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentacin pelviana son causa de distocia mecnica la procidencia de un pie, distocia de hombros, la rotacin de la cabeza a occipito-sacra, distocia de cabeza ltima (deexin de la cabeza fetal) y el parto rpido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102).

Abreviar expulsivo

TEMA 7. GESTACIN MLTIPLE. 7.1. Patologa asociada a la gestacin gemelar.

Rpido

Rpido

Menos traumtico, sin anestesia

Antes de llegar a la dilatacin completa NO se pueden emplear, por lo que practicaremos cesrea en caso de ser necesaria la extraccin fetal.

Cesrea.
Tabla 8. Indicaciones de la cesrea. (MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225).
Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamniticos (siempre) Gemelos biamniticos, con el primer feto en presentacin no ceflica Alteraciones de la esttica fetal: presentacin de frente, de cara mentoposterior, situacin transversa Presentacin en pelviana ms algn factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obsttrica desfavorables (dos cesreas previas, miomectoma con apertura de cavidad) Desproporcin pelviceflica Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos

Est aumentado el riesgo de aborto, prematuridad, abruptio placentae, malformaciones congnitas, preeclampsia Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. Una de las causas principales es el sndrome de transfusin gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido.

7.2.

Conducta obsttrica.

Gemelos monoamniticos. Se recomienda cesrea electiva. Gemelos biamniticos. Se permite el parto va vaginal siempre que el primer feto est en ceflica. Si el primer feto se presenta en podlica o transversa, se har cesrea. (MIR 00-01F, 174).

TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. 8.1. Estreptococo B.

Es la causa ms frecuente de infeccin bacteriana neonatal. Se produce transmisin vertical si concurren factores de riesgo como: Prematuridad (parto antes de la 37 semana) Rotura prematura de membranas de ms de 18 horas antes del parto. Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. Bacteriuria por estreptococo B. Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. Otros: numerosos tactos vaginales, CIR, corioamnionitis, inmunodeciencia El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. La prevencin de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. Esta prolaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que, teniendo cultivo negativo o desconocido, presentan factores de riesgo (MIR 01-02, 165).

Rotura uterina

Prolapso de cordn

Sufrimiento fetal (pH < 7.2, variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresin del parto

Como consecuencia del aumento progresivo en el nmero de cesreas cada vez es ms frecuente el encontrar gestantes con una o ms cesreas anteriores (iterativa). Una cesrea anterior no es contraindicacin absoluta para el parto por va vaginal. Dos o ms cesreas anteriores s lo son (MIR 00-01F, 176). La distocia o falta de progresin del parto es la primera causa de cesrea en Espaa y la segunda causa del aumento de cesrea en EEUU desde los aos 60, despus de la cesrea iterativa. Los obstculos mecnicos a la progresin del parto son la causa ms frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160).

TEMA 9. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. 9.1. Cardiopatas y embarazo.

6.2. Parto en presentacin pelviana.

Se acepta la cesrea electiva como terminacin de eleccin de los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En Espaa se admite la posibilidad de parto de nalgas por va vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. Feto de tamao normal: menor de 3500 gramos, DBP normal Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal, slo se palpan nalgas). Cabeza exionada o indiferente. Sin factores obsttricos desfavorables: primpara mayor de 35 aos, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estrecha

La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos evitar periodos de dilatacin y expulsivos prolongados. La cesrea aumenta la mortalidad en pacientes cardipatas, y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatas graves o mal compensadas, como aneurismas articos (MIR 99-00, 44), siendo un buen mtodo la anticoncepcin de barrera (MIR 99-00F, 185).

TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. 10.1. Hormonas sexuales.

Dentro de los andrgenos naturales, el ms importante es la testosterona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es ms potente desde el punto de vista biolgico. (MIR 01-02, 170). El estrgeno sintetizado por el ovario de forma ms activa e importante es el estradiol (MIR 96-97, 241).

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Ginecologa y Obstetricia
RECUERDA
El estrgeno principal en la mujer durante: La edad frtil es el 17-betaestradiol (estradiol). Es el principal estrgeno ovrico. El climaterio es la estrona. El embarazo el ms signicativo es el estriol. Los progestgenos producen modicaciones en todo el aparato genital que lo adecan a la gestacin. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el da 14, la temperatura es menor de 36,9C. A partir de la ovulacin, la temperatura sube por encima de 37C, debido a la progesterona. como el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de ms de la mitad de los cnceres de mama hereditarios (MIR 03-04, 96). Las patologas mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cncer de mama son la hiperplasia epitelial atpica y el carcinoma in situ (lobulillar y ductal). El resto de factores de riesgo son ms discutidos: dietas ricas en grasas, primer embarazo tardo, no lactancia, nuliparidad, antecedentes personales de cncer, sobre todo de endometrio, hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, exposicin a radiaciones, inmunodepresin, etc.

11.2. Diagnstico precoz.

Las tcnicas utilizadas para el diagnstico de la patologa mamaria incluyen:

10.2. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo.

El primer da del sangrado menstrual es el da de comienzo del ciclo. En estos momentos, la secrecin pulstil de GnRH en el hipotlamo estimula en la hipsis la produccin de FSH, que acta en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folculos. La capa granulosa de estos folculos va a transformar los andrgenos en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al tero y provoca el crecimiento del endometrio. Adems, el estradiol, junto a la inhibina, provocar un descenso de FSH. Esta disminucin de FSH va a provocar la seleccin de un protagonista entre el grupo de folculos que estaban creciendo: es el folculo dominante, y el resto se atresia. Este folculo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatizacin y de receptores para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrgenos, y es capaz de elevar, l solo, los niveles sistmicos de estrgenos. Esta elevacin estrognica va a producir un pico de FSH, poco despus, un pico de LH; y este pico de LH da lugar a la ovulacin el da 14 del ciclo (MIR 98-99F, 224). A partir de la ovulacin el folculo sufre una transformacin gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lteo, cuya misin es establecer las condiciones que favorezcan la gestacin: para ello produce progesterona. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lteo se transforma en andrgenos y en estrgenos, lo que motiva el pico de estrgenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo.

Figura 9. Secuencia diagnstica.

Autoexploracin mamaria. No ha demostrado utilidad en la disminucin de la mortalidad. Exploracin clnica. Hay que palpar la mama y las reas linfticas. Son signos sospechosos de malignidad: un ndulo duro, jo y de contorno irregular, la retraccin de la piel o del pezn, la secrecin sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatas duras, jas y homolaterales. Mamografa. Es hoy el mtodo imprescindible en el diagnstico precoz del cncer de mama (MIR 01-02, 176). Se consideran signos mamogrcos de posible malignidad: Presencia de un ndulo denso, espiculado, de bordes imprecisos con retraccin de la piel o edema cutneo. Este edema es debido al bloqueo de los linfticos subdrmicos por las clulas cancerosas; a veces este hallazgo es observado ms precozmente que en la exploracin clnica, cuya manifestacin es la tpica piel de naranja. Cinco o ms microcalcicaciones agrupadas anrquicamente, no diseminadas, lineales o ramicadas y de tamao simtrico. Las microcalcicaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece ms precozmente en la mamografa (MIR 99-00, 41). Prdida de la arquitectura y desestructuracin del tejido mamario. Densidades focales asimtricas. En general, se recomienda la realizacin de mamografas de screening a partir de los 40 aos, en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo ms aceptado es anualmente entre los 40 y 50 aos y bianual a partir de los 50 aos (MIR 95-96F, 52-MP; MIR 94-95, 243-MP).

RECUERDA
De momento, han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cnceres: mama, crvix y colon.

Figura 8. Acciones de la GnRH.

Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrgenos, mientras que en el perodo postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y tambin de estrgenos (MIR 96-97F, 186). Si no se produce la fecundacin, se produce la lutelisis y la menstruacin, pero antes de que nalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH, que estimular el crecimiento de un nuevo grupo de folculos en el siguiente ciclo.

Ecografa. Es ms ecaz en mujeres jvenes. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecogrca solida, irregular, hipoecognica o heterognea con bordes mal denidos y prdida del eco posterior. Puncin aspiracin con aguja na. Ante toda sospecha de patologa mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citolgico del material obtenido. Biopsia. Nos da el diagnstico denitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cncer de mama.

TEMA 11. CNCER DE MAMA. 11.1. Factores de riesgo.

El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer. Entre los mltiples factores de riesgo, se destaca el factor gentico,

Tipos histolgicos. La OMS clasica el cncer de mama segn su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carcter (in situ o invasivo) y por su patrn estructural. El tipo histolgico ms frecuente es el ca. canalicular invasor o ductal inltrante (MIR 02-03, 242). El carcinoma lobulillar in situ tiene carcter bilateral y multicntrico. El tumor de mama tpicamente bilateral es el lobulillar.

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miniMANUAL 3 CTO 11.3. Vas de diseminacin.

Disemina tan fcilmente que se considera una enfermedad sistmica desde que sobrepasa la membrana basal. Diseminacin linftica. Es la principal. Los grupos ms frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor est en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna (si el tumor est en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. Metstasis. Las metstasis pulmonares son las ms frecuentes. Se ha descrito un patrn diferente de metstasis sistmica asociado al carcinoma lobulillar inltrante, siendo ms frecuentes en este tipo de cnceres que en el ductal la afectacin de la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal y rganos genitales. La afectacin de leptomeninges es especialmente frecuente en el cncer lobulillar (MIR 01-02, 249). El cncer de mama constituye la primera causa de metstasis en hueso, encfalo y ojo.

RADIOTERAPIA. Est indicada tras la ciruga conservadora en todos los casos y postmastectoma, si existen factores de mal pronstico (MIR 0405, 178). QUIMIOTERAPIA. Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida, MTX, 5-uoruracilo). Est indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175).

11.4. Factores de mal pronstico.

Nmero de ganglios afectados: es el ms importante como elemento pronstico (MIR 00-01, 167; MIR 04-05, 179). Tamao tumoral mayor de 2 cm. Edad menor de 35 aos. Grado histolgico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). Cncer jo a pectoral y/o costilla. Inltracin cutnea. Multicentricidad. Invasin vascular o linftica. Actividad aumentada de la angiognesis. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ciruga conservadora). Borde escaso o afecto. Receptores estrognicos negativos: la presencia de receptores estrognicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su ausencia es signo de mal pronstico (MIR 03-04, 92). Cncer inamatorio. Comedocarcinoma. Alteracin del oncogn c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. (El ERBB2 HER-2 es un oncogn implicado en la patognesis del cncer de mama que se utiliza actualmente como una diana teraputica mediante un anticuerpo monoclonal especco frente a este oncogn) (MIR 04-05, 177). Gestacin.

11.5. Tratamiento.
TRATAMIENTO QUIRRGICO. a) Conservador. Podemos realizar tumorectomas, cuadrantectomas o segmentectomas, asociando linfadenectoma axilar y radioterapia. Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1). Contraindicaciones: estar contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. - Mamografa que muestre multifocalidad o microcalcicaciones agrupadas en ms de un cuadrante mamario. - Imposibilidad tcnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado. - Esttica no satisfactoria o rechazo de la paciente.
b) Mastectoma. Est indicada en estadios IIb y superiores, o en caso de contraindicacin de ciruga conservadora. c) Linfadenectoma axilar. Se debe hacer siempre en la ciruga del cncer de mama. Debe obtenerse ms de 10 ganglios. La tcnica del ganglio centinela consiste en la localizacin y biopsia selectiva mediante linfogammagrafa del ganglio inicial que, en caso de ser negativo, nos permite evitar la linfadenectoma axilar.

Figura 10. Tratamiento del cncer infliltrante de mama. HORMONOTERAPIA. Se usa en todas las postmenopusicas y en las premenopusicas con receptores estrognicos positivos, ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y slo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96, 228). Actualmente el frmaco de eleccin es el tamoxifeno, hasta una duracin mxima de 5 aos (MIR 00-01, 168). Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 aos con receptores estrognicos positivos. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como antiestrgeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografa y en caso de metrorragia, realizar estudio histolgico para descartar la aparicin de cncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cncer de

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mama contralateral. Parece que otro frmaco del mismo grupo, el raloxifeno, es igual de ecaz como antiestrgeno en la mama pero sin producir estimulacin estrognica endometrial, por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera eleccin.

TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. 12.1. Eficacia contraceptiva.

El orden de ecacia es: 1. La ESTERILIZACIN QUIRRGICA masculina (vasectoma) y femenina (bloqueo tubrico), son los mtodos ms ecaces, al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. 2. El DIU es el siguiente en ecacia (MIR 02-03, 234). 3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de ecacia similar entre s. 4. Algo menos ecaz es la ESPONJA. 5. Menos ecaces se muestran los MTODOS NATURALES como los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178).

CONCEPTO DE PLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. La inuencia ESTROGNICA sobre las lipoprotenas es globalmente favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoprotenas aterognicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoprotenas (HDLC), por lo que se acepta que son antiaterognicos y cardioprotectores. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97, 121). Los PROGESTGENOS inhiben los efectos estrognicos, suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrgenos, por lo que son aterognicos. Cuanto mayor sea el efecto andrognico del progestgeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la dosis de progestgenos andrognicos el mayor riesgo de efectos metablicos indeseables. La reduccin total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 aos, HTA, obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II). OTROS EFECTOS. Disminucin de la libido. Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresin. La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticonceptivos orales (MIR 97-98F, 43). CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.(MIR 01-02, 169; MIR 00-01F, 182) Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 aos (o no fumadoras mayores de 40). Antecedentes de enfermedad tromboemblica. HTA mal controlada. Diabetes con afectacin vascular. Vasculopata inamatoria. Cardiopatas graves. Pacientes con afectacin heptica importante: adenoma heptico, hepatopatas activas (la hepatitis A no se considera contraindicacin absoluta). Porria aguda intermitente. Antecedentes de ictericia durante la gestacin, colestasis intraheptica. Embarazo, conrmado o sospechado. Cncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. Discrasia sangunea, anemia de clulas falciformes. Sangrado genital anormal no liado.
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepcin hormonal es imprescindible realizar una historia clnica y examen fsico, que debe incluir una exploracin mamaria (MIR 95-96F, 215) y una citologa, as como medir la presin arterial y el peso.

12.2. Dispositivo intrauterino.

MECANISMO DE ACCIN. Produce una reaccin inamatoria asptica en el endometrio que evita la implantacin, debido a la introduccin de un cuerpo extrao. (MIR 96-97F, 184). CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. - Embarazo conrmado o sospechado. - Infeccin plvica aguda, reciente o recurrente. - Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96, 226). - Tumor maligno cervical o uterino.

12.3. Anticoncepcin hormonal.

Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales), no andrognicos y en dosis bajas. Son bien tolerados, aunque por ser en dosis bajas pueden producir spotting (sangrado intermenstrual). El uso de anticoncepcin hormonal exclusivamente con gestgeno se indica en lactancia o intolerancia a estrgenos.

Efectos de los anticonceptivos orales combinados. EFECTOS GINECOLGICOS (MIR 04-05, 172-173). Disminuyen la incidencia de patologa ovrica y mamaria benigna (mastopata broqustica, adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cncer de mama. Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38). Anticoncepcin. Disminuye la tasa de embarazos ectpicos. Tratamiento de endometriosis sndrome premestrual (adems de medidas higenicodietticas, incluso benzodiacepinas). TUMORES HEPTICOS. Se asocia con adenomas hepticos. Pueden involucionar tras la supresin de la anticoncepcin hormonal. (MIR 96-97F, 181). Aumentan la incidencia de colelitiasis. HIPERTENSIN (5%). ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA. La anticoncepcin hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboemblica y el infarto de miocardio. Aumentan los factores de coagulacin, el plasmingeno y la actividad brinoltica. Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervencin. PIEL. Pueden producir hiperpigmentacin similar al cloasma. Mejoran el acn, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrognico.

TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. 13.1. Tratamiento.

Tcnicas de reproduccin asistida. 1. Inseminacin articial conyugal. Es la tcnica ms usada. Las trompas deben ser permeables. Consiste en inducir la ovulacin e introducir con una cnula el semen capacitado del cnyuge dentro del tero. Es til en casos de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales (estenosis, etc,). Tambin en casos de impotencia masculina, o pobre calidad espermtica. 2. Inseminacin articial con semen de donante. til en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. 3. Fecundacin InVitro (FIV). Tras inducir la ovulacin, se recogen ovocitos mediante puncin folicular va vaginal con control ecogrco (raramente con control endoscpico). Se ponen en contacto los ovocitos extrados con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecundacin, se transeren no ms de tres embriones. Puede aumentar la incidencia de gestacin ectpica o abortos, pero no aumenta las malformaciones congnitas (MIR 02-03, 244). Est indicada en caso de: Patologa tubrica bilateral, como impermeabilidad de las trompas. Insuciente nmero de espermatozoides para realizar inseminacin intrauterina. En caso de fracaso de inseminacin intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02, 171).

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4. La microinyeccin espermtica (ICSI). Consiste en inyectar un nico espermatozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV, que est indicada en casos de oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testculo. Tambin est indicada en caso de fallo de FIV, o mala calidad de los ovocitos. Esta tcnica permite realizar diagnstico gentico preimplantatorio en los embriones.

14.2. Germinales.
Derivan de clulas germinales. Son los tumores ovricos ms frecuentes en mujeres jvenes. El sntoma ms frecuente es el dolor y distensin. El teratoma qustico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos. 1. Teratoma qustico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente y benigno. Predomina tejido ectodrmico: glndulas sebceas, sudorparas, pelo. 2. Disgerminoma. Es el homlogo del seminoma masculino. Deriva directamente de la clula germinal (MIR 00-01, 171). Es el tumor maligno ms frecuente de este grupo, y el maligno ms frecuente en pacientes menores de 30 aos. Es radiosensible. El tratamiento es quirrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede tratar con ciruga ms radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopsido y cisplatino). 3. Teratoma inmaduro. 4. Tumor del seno endodrmico. Produce alfafetoprotena (MIR 98-99F, 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). 5. Carcinoma embrionario. Produce alfafetoprotena y betaHCG. 6. Coriocarcinoma. Produce beta-HCG. Excepcional que sea primario del ovario. 7. Otros. Carcinoide (aumento del cido 5-hidroxiindolactico en orina), estruma ovrico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). Gonadoblastoma: derivan de gnadas disgenticas, comprobndose cromosoma Y, como el sndrome de Swyer.

Figura 11. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. Sndrome de hiperestimulacin ovrica. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la induccin de la ovulacin que desencadena una extravasacin de lquido. Las pacientes con sndrome de ovario poliqustico tienen ms riesgo de hiperestimulacin. Suele ser un cuadro clnico que se desencadena tras la administracin de hCG y se resuelve en 1-2 semanas, cursando con distensin abdominal, grandes ovarios llenos de folculos, dolor abdominal, vmitos, diarrea y ascitis. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados, el tratamiento consiste en reposo, hidratacin y control de las constantes vitales. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotoma urgente. Se debe evitar la gestacin.

14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma.

Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnstico; as, los tumores de clulas de la granulosa y de la teca producen estrgenos; los de clulas de Sertoli y Leydig secretan testosterona, y los ginandroblastomas secretan estrgenos y andrgenos 1. De la granulosa. Son caractersticos los cuerpos de Call-Exner. Producen estrgenos, por lo que pueden dar clnica de pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. 2. De la tecabroma. Generalmente son benignos. En el 1% encontramos un sndrome de Meigs: ascitis, hidrotrax y tumor de ovario. 3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. Constituyen la primera causa de virilizacin de origen ovrico. Pueden estar derivados de clulas de Sertoli, de Leydig, o mixtos. 4. Ginandroblastoma. Son tumores mixtos entre los anteriores.

TEMA 14. CNCER DE OVARIO. 14.1. Tumores epiteliales.

Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celmico), y pueden evolucionar hacia: 1. Serosos (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los ms frecuentes. Presentan los cuerpos de psamoma.

14.4. Clnica.
Da sntomas muy tarde (MIR 01-02, 172). El sntoma inicial ms frecuente es hinchazn abdominal, seguido del dolor abdominal. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis, bilateralidad (la mayora de los benignos son unilaterales frente a los malignos, que suelen ser bilaterales), edad no reproductiva El marcador tumoral Ca 125 est elevado en el 70-80% de los tumores. Es ms especco en las pacientes postmenopusicas. La extensin peritoneal difusa es la forma ms frecuente de presentacin del cncer de ovario (MIR 03-04, 100; MIR 00-01, 170).

RECUERDA
Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: Cistoadenoma seroso Papilar de ovario Carcinoma Papilar de tiroides Meningioma 2. Mucinosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayora son benignos. Contienen quistes multiloculados; a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. 3. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovri. 4. De clulas claras (5%). Son los tumores malignos ms frecuentes en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrognico elevado (MIR 98-99F, 181). Relacionado con el dietilestilbestrol. 5. Tumor de Brenner (<1%). Mejor pronstico (es benigno), poco frecuentes. 6. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad.

14.5. Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico, y la estadicacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consiste en: Histerectoma total con anexectoma bilateral. Lavado y aspiracin de lquido peritoneal. Exploracin de la supercie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. Omentectoma (extirpacin del epipln). Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parietoclicos y cpula diafragmtica.

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Ginecologa y Obstetricia
Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos. Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes. Linfadenectoma plvica y paraartica.

Figura 13. Cambios endocrinos perimenopasicos (MIR 97-98, 192).

15.3. Tratamiento.
MEDIDAS GENERALES. Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta rica en productos lcteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 l de agua/da, evitar caf, alcohol y tabaco. TSH La nica indicacin de la TSH es el sndrome climatrico; la duracin del tratamiento debe individualizarse. Por lo general, se deben utilizar en la mnima dosis ecaz y el mnimo timpo posible. Contraindicaciones a la THS con estrgenos y progestgenos. Antecedentes de cncer mama o endometrio, favorecidos por el hiperestronismo. Tromboembolismo venoso activo. Hepatopata activa grave o tumores hepticos. Los estrgenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F, 218). Lupus Eritematoso. Melanoma. Vasculopata diabtica. Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.
Debe iniciarse lo ms precozmente posible. La duracin del tratamiento debe individualizarse, aunque n o debe durar ms de 10 aos. Se usan estrgenos naturales (estradiol). Los sntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos, sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja va NO oral. Los gestgenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrgenos en el endometrio y evitar as el riesgo de cncer de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto, en caso de pacientes histerectomizadas, no daremos gestgenos (ya que, si no hay endometrio, no hay riesgo de cncer de endometrio) (MIR 9900F, 179). El ms usado es el acetato de medroxiprogesterona. Gonadomimticos (Tibolona). Produce efectos estrognicos, gestagnicos y andrognicos, estimulando el trosmo de la mucosa vaginal. Moduladores Selectivos de Receptores Estrognicos (Raloxifeno). Se une a los receptores de estrgenos en los tejidos en los que el estrgeno es benecioso: hueso, aparato cardiovascular, disminuyendo el colesterol total, LDL y bringeno, pero no en los que perjudica (mama, endometrio); de hecho, parece prevenir el cncer de mama. No mejora la atroa urogenital ni los sntomas vasomotores. Fitoestrgenos.

Figura 12. Tratamiento (MIR 00-01F, 183) (MIR 02-03, 233). (MIR 9899F, 173) .
Podemos simplicar los estadios del cncer de ovario en: - Estadio I: ovario. Ia (un ovario), Ib (dos ovarios), Ic (con cpsula rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) - Estadio II: pelvis. - Estadio III: peritoneo extraplvico. - Estadio IV: metstasis.

TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. 15.1. Clnica.

Se produce un agotamiento de los folculos primordiales y, como consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la cada de estrgenos (MIR 97-98F, 45). La mayora de las manifestaciones clnicas van a venir condicionadas por este descenso estrognico: sofocos (los ms frecuentes de todos los sntomas), atroa cutnea y del aparato genitourinario

Sntomas sistmicos. Aumenta la patologa cardiovascular. Aumenta el riesgo de osteoporosis. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor ms importante. A mayor edad, mayor prdida de hueso b) Factores genticos: la raza blanca est ms predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43). c) Factores relacionados con el estado estrognico: menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectoma temprana. d) Hbitos higinico-dietticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una produccin perifrica de estrona, que, aunque dbil, tiene efecto estrognico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42)), baja ingesta de calcio, tabaco (que disminuye los estrgenos), alcohol, t, caf, escasa actividad fsica, toma de esteroides orales... e) El hipertiroidismo. (MIR 97-98F, 64).
Estar indicada una densitometra sea para la deteccin precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 aos (MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis.

TEMA 16. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA.

Observa con atencin las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la pgina siguiente.

15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia.

El aumento de FSH es la modicacin endocrina ms precoz del climaterio. Tras la menopausia, el cambio ms importantes es el descenso del estradiol, y, al no existir la retroaccin negativa, el aumento de las gonadotronas FSH y LH (MIR 99-00F, 180). La estrona se convierte en el estrgeno ms importante durante la postmenopausia.

TEMA 17. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. 17.1. Mioma.

El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de bras musculares lisas. Son los tumores ms frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el tumor benigno ms frecuente en la mujer.

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ETIOPATOGENIA. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que tanto los estrgenos como la progesterona aumentan el tamao de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Estn protegidas frente a los miomas las mujeres multparas, las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras, presentando una frecuencia menor de miomatosis. ANATOMA PATOLGICA. Segn su localizacin se distinguen: Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos. Miomas intramurales: son los ms frecuentes y proliferan en la porcin central del miometrio. Miomas submucosos: hacen protrusin en la cavidad uterina, por lo que son los ms sintomticos. Pueden ser pediculados y prolapsarse a travs del oricio cervical (mioma parido). CAMBIOS DEGENERATIVOS. Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneracin maligna. Degeneracin hialina. Es la ms frecuente. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con ms frecuencia en los miomas subserosos. Degeneracin qustica. Degeneracin por calcicacin. Es ms comn en las mujeres menopusicas, al igual que la atroa miomatosa. Degeneracin roja. Es una forma de degeneracin por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, producindose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritacin peritoneal. Es la degeneracin ms frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F, 40). Degeneracin maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente. CLNICA. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos. 1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemorragias ms intensas son las debidas a miomas submucosos. 2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado, de una dilatacin cervical producida por la salida de un mioma a travs del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneracin del mioma o de compresin nerviosa. 3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin vesical. Puede existir estreimiento por compresin intestinal. 4. Aumento del volumen abdominal. 5. Embarazo y mioma. Infertilidad. Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. Necrosis: es ms frecuente, especialmente la degeneracin roja. Parto: est aumentada la incidencia de partos pretrmino, abruptio placentae, anomalas de la presentacin fetal (transversa y nalgas), dolor, distocias dinmicas, retencin de placenta, etc. 6. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria a hipermenorreas. DIAGNSTICO. La ecografa es el mtodo ms til, ya que podemos determinar su tamao, localizacin y muchas de sus complicaciones. La histeroscopia sirve para el diagnstico y tratamiento de los miomas submucosos. TRATAMIENTO. Depender de la sintomatologa, del deseo de descendencia y del tamao del tero. 1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos. 2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma) en mujeres jvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199; MIR 95-96F, 211). Ciruga radical (histerectoma) est indicada en caso de miomas sintomticos, de gran tamao, o si fracasa el tratamiento conservador.
3. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyen su sintomatologa y facilitan la ciruga. No producen muerte celular, y por ello, al nalizar el tratamiento, vuelven a crecer. Por tanto, los efectos beneciosos del tratamiento son temporales. Se administran previamente a la ciruga (MIR 02-03, 243; MIR 94-95, 137) o cuando est contraindicado el tratamiento quirrgico. Los anlogos de la GnRH son tiles en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y estimulacin ovrica (MIR 03-04, 105).

TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO.

RECUERDA
En la pg. siguiente encontrars dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cncer ginecolgico (tablas 13 y 14).

18.1. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix.

Figura 14. Deteccin precoz del cncer de crvix (MIR 97-98F, 80-MP 10; MIR 95-96, 33-MP 10).
La citologa crvicovaginal o test de Papanicolau es el mtodo ms efectivo en el cribado del cncer cervical. Consiste en la triple toma de clulas del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasin del estroma por clulas neoplsicas. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia, recomendndose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 aos) hasta los 65 aos. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 aos con 2 frotis previos negativos.

18.2. Estadificacin y tratamiento

La estadicacin del cncer de crvix es prequirrgica (MIR 03-04, 106; MIR 00-01F, 181; MIR 95-96, 224). En la gura 16 (que aparece en la siguientes pginas) se te pormenoriza el tratamiento del cncer de crvix.

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Tabla 9. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F, 192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230).
Candidiasis Es la que produce sintomatologa con ms frecuencia (mayor n consultas) Niveles altos de estrgenos. Diabetes. VIH (infeccin ms severa y recurrente). Toma de ATBs amplio espectro, ACO, corticoides Prurito!! Flujo blanquecino espeso, en grumos "de requesn" Eritema < 4,5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas, pseudohifas) Azoles (el ms usado: clotrimazol) Local, salvo en recurrencias que es oral Tricomoniasis La menos frecuente Vaginosis bacteriana Es la infeccin ms frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida)

Siempre es ETS

ETS: gestacin previa, DIU

Leucorrea Secrecin abundante, espumosa, con burbujas, muy irritante Eritema, cervix con aspecto de fresa > 4,5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualizacin del protozoo) Metronidazol oral (a veces local). Debe tratarse a la pareja.

Asintomtica (en muchos casos) Secrecin maloliente blancogriscea No hay inflamacin > 4,5 Clue-cells o clulas clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposicin) Clindamicina o metronidazol va local (a veces oral)

TEMA 19. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). 19.1. Concepto.

El aumento de LH y la disminucin de FSH provocan una relacin LH/FSH >2,5. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia), lo cual contribuye al aumento de andrgenos (MIR 04-05, 175).
Secrecin de GnRH en pulsos de mayor frecuencia Niveles circulantes de LH Estimulacin en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproduccin de andrgenos

exceso de andrgenos se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrgenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. La causa global ms frecuente de amenorrea es la amenorrea siolgica del embarazo.

22.1. Amenorreas primarias.

Se dene la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruacin cuando la mujer ha cumplido los 16 aos. La causa ms frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, la ms frecuente es el sndrome de Turner); le siguen las alteraciones mllerianas e himenales y, en tercer lugar, el sndrome de Morris (feminizacin testicular).

Clasificacin etiolgica. 1. ANOMALIAS GENITALES. a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa formacin de los ovarios, sustituidos por dos cintillas brosas con ausencia de folculos ovricos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
Anovulacin

Estrona por conversin perifrica de los andrgenos

Hirsutismo

Obesidad

Tabla 10. Clasificacin de los trastornos del desarrollo sexual. Trastornos del sexo cromosmico (el nmero o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) - Disgenesia gonadal o sndrome de Turner. - Disgenesia gonadal mixta. Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosmico es normal, pero la diferenciacin gonadal resulta patolgica) - Disgenesia gonadal pura. Trastornos del sexo fenotpico - Pseudohermafroditismo femenino. - Pseudohermafroditismo masculino. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se caracteriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, anomalas congnitas mltiples y estras gonadales bilaterales en mujeres fenotpicas que muestran algun defecto del cromosoma X.

Niveles de FSH Produccin ovrica de estrgenos ( estradiol)

Esterilidad (sntoma ms frecuente) Transtornos menstruales

Figura 15. SOP (MIR 97-98F, 36; MIR 97-98, 196; MIR 97-98, 198).

TEMA 22. AMENORREAS.

En la embriognesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mlleriano, y por tanto, la formacin de genitales internos femeninos (por eso, un cariotipo 45, X0 se desarrollara hacia femenino). La ausencia de andrgenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con

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Tabla 11. Cnceres ginecolgicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140).

++++ BRCA 1 y 2

No

No
No

BRCA 1 y 2
Ausencia de reposo ovrico (ACO protegen)

Menarquia precoz. Menarquia precoz. Menopausia tarda. Menopausia tarda ( estrgenos). Ciclos anovulatorios.
estrgenos. Terapia hormonal sustitutiva ( THS). THS sin gestgenos. ACO: cncer precoz. Tamoxifeno.
Nuliparidad o primer embarazo tardo
Patologa mamaria previa. Otros tumores: ca.endometrio + ca.digestivo (sndrome Lynch). Radiaciones. Lactancia artificial. Raza blanca. Dieta rica en grasa. Alcohol.

ACO?

ACO protegen

Nuliparidad

multiparidad?

Nuligestas

Obesidad. Hipercolesterolemia. HTA. Diabetes mellitas. Otros tumores ginecolgicos.

Promiscuidad sexual (infeccin por HPV 16-18 y VHSII). ETS. Tabaco. Inmunodepresin.

Edad avanzada. Gonadas disgenticas con cromosoma Y (gonadoblastoma).

Tabla 12. Cnceres ginecolgicos (MIR 04-05, 174, 257).

1 Tumoracin o induracin Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia 2 Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina 310% en menores 35 aos Asintomtico (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conizacin 41 causa de muerte Distensin abdominal Epitelial seroso Laparotoma + biopsia No de rutina(si antec. familiares 1 grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje

Mamografa

Citologa Crvico-vaginal

Linftica axilar/Pulmn N ganglios axilares (+)

Linftica (intraabdominal, Local: vagina. inguinales) A distancia: pulmn Grado histolgico Estadiaje

Las malformaciones ms frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardacas (coartacin artica),Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas qusticos, que son tumoraciones linfticas visibles en la ecografa desde el primer trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener caractersticas somticas similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar un testculo en un lado y una estra gonadal contralateral, y porque el cariotipo ms comn es 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178). 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estras gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY, talla normal o alta, y muy pocas o ninguna anomala somtica. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de sndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar tumores sobre las estras gonadales, siendo el ms frecuente el gonadoblastoma. 3) Sndrome de Noonan: proceso autosmico dominante del varn y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta, cardiopata congnita, cbito valgo y otros defectos congnitos, a pesar del cariotipo y de las gnadas normales. b) Sndrome de Rokitansky. En este sndrome lo fundamental es una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de Mller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo tambin es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin

se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. c) Himen imperforado. El diagnstico se basa en la exploracin genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera visita al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido vaginal. d) Feminizacin testicular, sndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testculos estn bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneracin en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre, pero hay un dcit de los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la actuacin de los andrgenos, y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano. e) Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiperproduccin suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos (observa que este sndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd. Morris). La clnica vara segn el dcit enzimtico (HTA e hipocaliemia, en el dcit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR 99-00F, 178). El dcit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa. f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la exploracin. 2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anorxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido prdida importante de peso.

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ESTADIOS QUIRRGICOS
ESTADIOS NO QUIRRGICOS

ESTADIO III

Carcinoma invasivo

I-A

I-B

Carcinoma in situ ESTADIO 0

Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I

ESTADIO II
Afecta parametrios III-B II-B

No afecta parametrios

II-A

III-A

Extensin al tercio inferior de la vagina

III-B

Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb

Si deseos gensicos no cumplidos: conizacin. Reevaluar tras gestacin En caso contrario: histerectoma Wertheim Meigs (histerectoma ampliada + linfadenectoma ilaca y obturatriz). Si invasin linftica: RT externa

Braquiterapia + RT externa

quimioterapia, si enfermedad diseminada

IV-A

IV-B

ESTADIO IV

Figura 16. Estadificacin y tratamiento del cncer de crvix.

Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminucin de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, aumento de andrgenos y prolactina. Tambin aumenta la temperatura corporal y hay elevacin de hormona del crecimiento, ACTH, betaendornas y betalipotropina, que alteraran el patrn de descarga hipotalmica de GnRH. La amenorrea deportiva es ms comn en las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. 3. CAUSAS CENTRALES. a) Amenorrea psquica. El estrs, el internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la liberacin de CRH, que inhibe la secrecin de gonadotropinas. b) Lesiones hipotlamo-hiposarias. Tumores, traumatismos, hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotlamo-hiposario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. c) Pubertad retrasada. d) Hipogonadismo hipogonadotrpico. e) Degeneraciones neurogerminales. Sd. Kallman. Ocurre una detencin en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto de la lnea media. Cursa con atroa del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea primaria acompaada de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas estn descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177). Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo. Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropata e hipogonadismo. Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisceo, cataratas, atroa muscular y del tejido cutneo. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. Prader-Willi. Cursa con Hipotona, Hipogonadismo, Hipomentia y Obesidad (sndrome HHHO). Responden bien al clomifeno. Rabinowitz. Es un dcit aislado de FSH.

22.2. Amenorreas Secundarias.

Se dene como la falta de menstruacin durante al menos 3 meses en una mujer que previamente haba tenido la regla. Entre las causas que la producen estn:

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Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Insuciencia ovrica: tambin llamado Fallo Ovrico Precoz (FOP) o menopausia precoz. Tumores ovricos. Hipogonadismo hipogonadotropo. La ms frecuente es la amenorrea hipotalmica funcional por ejercicio fsico, anorexia nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psquicos. Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos, sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hiposario, etc.). Frmacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. Enfermedades intercurrentes. Insuciencia renal, diabetes. Amenorreas psquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrs. De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea.

22.3. Diagnstico de la amenorrea.

Figura 17. Diagnstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04, 99; MIR 94-95, 131.

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