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RCIU

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CRECIMIENTO FETAL

El crecimiento embriofetal normal es definido como aquel que resulta de una división y un crecimiento celular sin interferencias y da como producto final
un recién nacido de término en el cual se ha expresado totalmente su potencial genético.
El crecimiento normal tiene tres fases:
1 Hiperplasia celular. Alteraciones del crecimiento
2 Hiperplasia e hipertrofia.
RCIU
3 Hipertrofia.
PEG (pequeño para edad gestacional)
Macrosomía
Peso elevado para edad gestacional.

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO


INTRAUTERINO (RCIU)
Es la insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal.
Es la segunda causa de muerte perinatal (siendo la primera la prematuridad).

Se considera que un feto presenta RICU cuando se le estima un peso inferior al que le correspondería para su edad gestacional. Es la
limitación del potencial de crecimiento intrínseco del feto. Principal causa de muerte de pacientes con RCIU es la falla cardíaca.

El RCIU tiene consecuencias a corto plazo que se ven al momento del nacimiento y a largo plazo que se observan a lo largo de la vida del
niño, incluso muchos años después.

Corto plazo Largo plazo


Muerte perinatal Obesidad
(x8 en peso < p10; x20 en peso < p3) Hipertensión crónica
Hipoxia perinatal Hipercolesterolemia
Hipoglucemia Enfermedad coronaria
Hipocalcemia ACV
Policitemia Diabetes tipo II
Aspiración meconial
Hemorragia intraventricular
Convulsiones
Déficit neurológico
Parálisis cerebral

Componentes necesarios para definir RCIU y PEG


Siempre mirar líquido amniótico en
RCIU PEG fetos anatómicamente normales.
Peso < p10 con Doppler alterado ó < p3. Peso < p10 con Doppler normal. Un oligoamnios en estos casos nos
Crecimiento por debajo del potencial de Crecimiento acorde al potencial de tiene que hacer sospechar de RCIU.
crecimiento intrínseco normal. crecimiento intrínseco normal. (si el oligoamnios se da en fetos
Presencia de algún proceso patológico. Ausencia de proceso patológico. anatómicamente anormales, el mismo
se atribuye a la malformación)

CAUSAS

MATERNAS FETALES PLACENTARIAS


Trombofilias, nefropatías, Cromosopatías, genopatías, Anomalías uterinas, miomas, tumores
vasculopatías, hipóxicas, cardiopatías, malformaciones, embarazos múltiples, placentarios, trombohematomas
malnutrición, tóxicos, infecciones, infecciones, anemia, etc. placentarios, mosaicismo confinados a
farmacológicas. la placenta, inserción velamentosa,
arteria umbilical única.
Factores de riesgo
La detección de pacientes por factores de riesgo es muy pobre ya que sólo el 30% de las pacientes con RCIU presentan fdr.
Por ende, las herramientas de predicción actuales incluyen en la semana 11 a 13.6:
1. Medición de peso y altura materna.
2. pA.
3. Doppler de arterias uterinas.
4. PPAPA y B hcG.

Mayores Menores

RCIU anterior Edad materna < 16 ó entre 35 y 40 Malnutrición (baja ingesta frutas antes
Feto muerto anterior Bajo nivel socioeconómico de E)
Preeclampsia de embarazo anterior Control prenatal insuficiente Anemia severa
DDPNI en embarazo anterior Técnicas de reproducción asistida Infecciones víricas y parasitarias
Índice de pulsatilidad promedio de Nuliparidad Malformaciones fetales
arterias uterinas en p>95 IMC < 20 ó > 30 Hipotiroidismo
Baja talla (< 1.50m) Exposición a teratógenos, fármacos y/o
TBQ (1 a 10 cigarrillos día) contaminación del aire
Cafeína > 300mg/día en 3°T Gemelaridad
Estrés psicofísico Intervalo intergenésico < 6 meses ó > 5
ATC de ginecorragia en 1° mitad de años
embarazo

CLASIFICACIÓN

PRECOZ menor a 32S TARDÍO mayor a 32S

Incidencia baja (< 0,5%) Incidencia elevada (> 5%)


Tipo I
Grado de insuficiencia placentaria alto. Grado de insuficiencia placentaria bajo. Simétrico. Noxa precoz,
Hipoxia franca con adaptación vascular. Hipoxia sutil sin adaptación cardiovascular. hipoplásico.
Feto pequeño y simétrico
Tolerancia fetal a la hipoxia alta, con deterioro Tolerancia fetal a la hipoxia baja, con secuencia (no confundir con RN de
progresivo antes de la muerte. poco clara de progresión. bajo peso al nacer).

Resultados perinatales malos. Mejor resultado perinatal. Tipo II


Alta morbimortalidad. Menor morbimortalidad. Asimétrico. Noxa tardía,
hipotrófico.
Detección fácil, secuencia Doppler constante. Detección difícil. Mayor tamaño cefálico y
menor tamaño abdominal
Manejo dificil por prematurez. Manejo más expeditivo por mayor EG. ya que el feto consume el
hígado por falta de alimento.
Alta asociación con preeclampsia. Baja asociación con preeclampsia.

Los primeros responden a causas que irrumpen en épocas precoces de la gestación, como cromosomopatías o rubéola. Mientras que los
segundos se deben a las que hacen su aparición más tardiamente, en el comienzo del 3° trimestre, como la hipertensión inducida por
embarazo.

Esto se explica por las velocidades de crecimiento de los distintos tejidos. Un tejido es más sensible al daño cuando está en su momento de
mayor velocidad de crecimiento (período crítico). El tejido neuronal tiene su mayor crecimiento en las 22S, mientras que el adiposo entre las
semanas 34 y 35.

Por lo tanto si una noxa actúa precozmente y se mantiene durante toda la gestación, va a deteriorar el crecimiento en forma global y dará
como resultado un RCIU armónico o simétrico. En cambio si la noxa es más tardía, el crecimiento se deteriora en un solo parámetro, el peso.
Sospecha: clínico.
DIAGNÓSTICO Presunción: Eco Doppler.
Certeza: neonatológico.

Las variables esenciales para el diagnóstico de RCIU son dos:


1 Cálculo del peso estimado fetal y la edad gestacional
2 Cálculo del percentil de crecimiento

El peso fetal tiene alta relevancia clínica ya que el bajo peso al nacer se asocia con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal e infantil, así
como con un mayor riesgo de problemas de salud en la vida adulta. Se estima por ecografía.
El grado de desviación por debajo del p10 de peso es más importante que la simetría entre las mediciones cefálicas y abdominales para el
diagnóstico, seguimiento y manejo del RCIU.

Clínico

Evaluar error de estimación de la EG.


Antecedentes personales y obstétricos.
Discordancia AU / amenorrea.

Altura uterina
La cinta métrica debe ser flexible e inextendible. Se realiza con la embarazada en decúbito dorsal. El extremo de la cinta en el borde superior
del pubis, dejándola deslizar entre los dedos índice y mayor hasta alcanzar con el borde de la mano el fondo uterino.
Se realiza en todas las consultas a partir de la semana 26. Cuando la AU es normal, la probabilidad de que haya RCIU es muy bajo.

Estimación de la EG
- FUM cierta.
- Ecografía precoz.
A fin de minimizar el error en la FUM se debe considerar la regularidad de los periodos menstruales, los ciclos oligomenorreicos, lactancia,
uso de anticonceptivos. Además, por el simple olvido de la FUM por parte de la paciente debe considerarse incierta y se sigue el embarazo por
ecografía.

Ecográfico
Requiere de 3 pasos
1° Correcta asignación de un feto a su EG. Dx de presunción
Primero cálculo de EG por FUM. La detención del crecimiento ecobiométrico en más de dos
Segundo cálculo de EG por primer estudio ecográfico que es el semanas de amenorrea en una ecografía.
que demuestra menor dispersión para su estimación. Detención de la curva de crecimiento fetal ecográfica en más
2° La estimación del peso a partir de las biometrías fetales de dos semanas.
3° El cálculo del percentil de peso para la EG.

DOPPLER

Arteria umbilical Arteria cerebral media


Evalúa la resistencia de la arteria umbilical. Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la disminución de la
Inicialmente se visualiza una disminución de la función placentaria (redistribución de flujo).
velocidad diastólica que luego progresa a un flujo Es un signo de hipoxia.
diastólico ausente o reverso. Se observa disminución de la resistencia de la ACM. La cuál normalmente
Precede a los cambios del NST por hipoxia. tiene alta resistencia.

En un intercambio placento fetal normal, la arteria umbilical


presenta baja resistencia por lo que se produce un correcto
aporte de oxígeno. Ante la RCIU, aumenta su resistencia
Índice cerebro placentario
con escaso flujo de fin de diástole. Es el parámetro más sensible para detectar RCIU ya que
combina las alteraciones de la arteria umbilical y la ACM
Signos de alarma: detectando sus cambios cuando estas se encuentran alteradas
Índices por encima del P95. pero aún no han salido de los límites de normalidad.
Índices aún normales pero en ascenso.
Indicadores ominosos.
Flujo de fin de diástole ausente o reverso. Líquido amniótico
Se produce un oligoamnios por ladisminución de la
perfusión renal durante el fenómeno de centralización
hemodinámica o redistribución.
Luego del nacimiento se recomienda el envío de la placenta para estudio anatomopatológico.
La presencia de depósito masivo de fibrina perivellositaria se asocia a un riesgo de recurrencia del 40 al 60%. Investigación de paotlogías
inmunitarias: trombofilias, lupus sistémico.

Prevención primaria
Toda mujer que planifique un embarazo, debe ser valorada preconcepcionalmente en el servicio de ginecología particularmente si presenta
antecedentes de RCIU severo.
La consulta previa a la gestación es una oportunidad para solicitud de perfil tiroideo y asesoramiento sobre modificaciones de eventuales
estilos de vida, asesoramiento nutricional y abandono de consumo de alcohol, tabaco, fármacos y drogas, que potencialmente pueden
perjudicar al desarrollo fetal.
Se debe recomendar la cesación tabáquica a toda paciente que busca embarazo desde los 4 meses antes del mismo.

Prevención secundaria
Se debe recomendar la administración de ácido acetilsalicílico a bajas dosis (100 a 150mg/día) desde la semana 12 ó 16 de embarazo hasta las
36 semanas a pacientes con:
Doppler de arterias uterinas patológico en semana 11 - 13.6
Trombofilias
RCIU anterior de causa placentaria
Feto muerto anterior asociado a vasculopatía placentaria
Preeclampsia menor a 37 semanas en embarazo anterior.

Prevención terciaria
NO existe terapia intrauterina actualmente disponible para los fetos afectados.
Debe evaluarse riesgo/beneficio de la finalización según edad gestacional.

FISIOPATOLOGÍA
Cuando una RCIU actúa sobre el feto empieza a disminuir su crecimiento por lo que el feto al interpretar falta de alimento multiplica sus
glóbulos rojos como compensación. Al no alcanzar la policitemia, envía sangre a los sectores más nobles y la resistencia umbilical para
mejorar la presión y llegue la sangre. La vasoconstricción por un lado, termina generando caída del flujo venoso y restricción de los territorios
periféricos que concluye en disminución del líquido amniótico.
La manifestación clínica del feto es MENOS MOVIMIENTO, pierde la variabilidad del monitoreo fetal, flujo diastólico reverso (provoca
que el ductus venoso tenga latido). Lo que lleva a falla fetal y muerte por insuficiencia cardíaca.

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