Mastoiditis
Mastoiditis
Mastoiditis
M O N O GRAFÍAS
I. Jiménez Huertaa y M.T. Hernández-Sampelayo b
aServicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
b Servicio de Pediatría. Hospital Infantil Gregorio Marañón. Madrid. España.
I N TRO D U CCIÓ N do por paredes óseas y con unas relaciones muy im-
Gracias al descubrimiento de los antibióticos, el portantes. Imaginemos un cubo con sus 6 caras27.
pronóstico de las infecciones óticas ha cambiado ra-
dicalmente. El tratamiento adecuado de las otitis me- 1. Cara externa: membrana timpánica. Es la vía de
diante fármacos antibacterianos ha generado un des- propagación normal de la infección, ya sea supurada
censo radical de las complicaciones de éstas1 . No o no. Es la zona de menos resistencia al avance de la
obstante, en ocasiones, la mala evolución de una infección y la puerta de salida de ésta cuando el pro-
infección ótica (por múltiples factores que se discuti- ceso es supurativo (otitis media supurada).
rán más adelante) conducirá hacia un tipo de afec- 2. Cara interna: ventanas oval, redonda y nervio fa-
ción que puede ser desde leve hasta extremadamen- cial. Las sustancias tóxicas provenientes del proceso
te grave, por no decir mortal. Ésta es la razón por la infeccioso, incluso los propios gérmenes, pasan por
que el médico debe conocer y estar alerta ante cier- estas ventanas fisiológicas hasta el oído interno pro-
tos síntomas y signos que pueden aparecer y que duciendo laberintitis, ya sea serosa o supurativa. La le-
puedan hacer sospechar una complicación de un sión en esta zona del nervio facial causará, lógica-
proceso otógeno. Así pues, podremos disponer de mente, una parálisis de la hemifacies ipsolateral.
un diagnóstico de sospecha y, gracias a las avanza- 3. Cara anterior: trompa de Eustaquio. Se supone
das técnicas de imagen con las que contamos hoy que es la puerta de entrada de gérmenes provenientes
día, confirmar nuestro diagnóstico e intentar resol- de las vías altas que, en el contexto de un cuadro in-
ver el problema mediante el tratamiento más ade- feccioso, ocasionarán el proceso otítico por conti-
cuado. nuidad.
A continuación ofrecemos algunos datos: antes de 4. Cara posterior: separa la caja timpánica de la
la introducción de los antibióticos, la mastoiditis se mastoides y por su espesor transcurre el nervio fa-
presentaba en el 3-20 % de las otitis medias agudas cial.
(OMA). Actualmente podemos hablar de unas tasas 5. Cara inferior o suelo: en esta cara se sitúa el bul-
de complicación de la otitis media del 2-0,24 %, e bo de la vena yugular separado de la caja por una
incluso hasta del 0,002 % en países nórdicos4,7,29 . El fina pared ósea.
porcentaje de complicaciones intracraneales como 6. Cara superior o ático: contiene la cabeza del
consecuencia de una otitis media se sitúa entre el martillo y el cuerpo del yunque. Aquí se origina el
0,24-0,36 % hasta el 6,8 % según algunos autores3,5. La a ditus a d a ntrum , que es un “pasillo” hasta el antro
mortalidad es de algo más del 18 % en estos casos, y mastoideo que, a efectos prácticos, debe ser entendi-
casi siempre se debe a un absceso temporal cerebral do como la celdilla mastoidea más grande del hueso
(31 %). El 0,45 % de las OMA supuradas pueden de- temporal. Esta celdilla principal, o antro mastoideo, se
sarrollar una complicación extracraneal4 . La mortali- relaciona con la fosa cerebral media por su parte más
dad global se debe, casi exclusivamente, a complica- superior, llamada tegmen o “techo”. Los procesos me-
ciones intracraneales, y es próxima al 8 %6. níngeos o cerebrales suelen ser secundarios a pro-
gresiones de la infección a través de estas estructu-
AN ATO M ÍA-TO PO GRAFÍA ras. Todas las celdillas mastoideas se comunican con
Partimos de un proceso infeccioso en el oído medio el antro, lo cual nos da una idea de la relativa facili-
o caja timpánica. Se trata de un espacio real delimita- dad para la progresión de la infección en esta zona.
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tos, en pacientes no tratados, e incluso en enfermos
con un tratamiento correcto y buen cumplimiento.
En estos últimos casos, tras una aparente mejoría, e
incluso una aparente resolución del cuadro otítico, se
produce la complicación. Esto es debido a que se ha
resuelto la infección de la caja timpánica, pero no to-
talmente la de la cavidad mastoidea.
Si diferenciamos entre la sintomatología local y la
general, podemos observar:
urgente.
Absceso de Duhnn-Mouret. Existe una implicación
digástrica con una posible extensión hacia espacios
retrofaríngeos.
Absceso de Luc. Se produce por una extensión a lo
largo de la cortical del CAE y la apertura posterior a la
luz. Puede confundirse con una otitis externa absce-
sificada, pero tanto la función auditiva como las prue-
bas de imagen proporcionarán su confirmación.
Cigoma titis. También hemos apuntado esta posibi-
lidad con anterioridad. Un cigoma neumatizado trans-
Figur a 3. Absceso subperióstico y fistuliza ción a piel portará la infección hacia la articulación témporo-
inminente. mandibular (ATM) y la región facial.
D iagnóstico diferencial
No debemos confundir una mastoiditis con una
adenopatía retroauricular inflamada en el contexto
de una otitis, lo cual no es infrecuente. Una palpación
cuidadosa, el contexto clínico e incluso las pruebas
de imagen nos permitirán diferenciarlo.
En adolescentes e incluso en adultos, la sobreinfec-
ción de un quiste sebáceo retroauricular proporcionará
una imagen de absceso, fluctuación y dolor, pero la au-
sencia de afección ótica asociada nos sacará de dudas.
Una furunculosis del CAE puede producir una tu-
mefacción de la porción cartilaginosa del conducto,
pero no el hundimiento de la pared posterosuperior.
De manera adicional, el tímpano y la caja no necesa-
riamente resultarán afectadas en las enfermedades ex-
clusivas del CAE.
La cigomatitis puede confundirse fácilmente con
una parotiditis. El contexto clínico, la otoscopia y las
Figur a 4. Ab sceso sub perió stico en un a m a sto id itis
a guda derecha .
pruebas de imagen serán de gran utilidad en estos ca-
sos poco frecuentes.
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ploración otológica y algunos signos indirectos, como
las erosiones óseas o los abscesos, nos orientarán en
el diagnóstico (fig. 5).
En caso de sospecha de una complicación intracra-
neal, por presentar el paciente focalidad neurológica
o disminución del estado de conciencia, la prueba de
imagen más fiable es la RM. Así, podremos objetivar
colecciones epi o subdurales, meningitis, tromboflebi-
tis del seno venoso lateral e, incluso, abscesos cere-
brales temporales. En estos infortunados casos, la RM
será de gran valor de cara a la actitud terapéutica a to-
mar
Tratamiento
El paciente debe ser ingresado y se solicitará la rea-
lización de una TC en el mínimo plazo posible. Si
existiese supuración, puede tomarse una muestra y Figur a 5. Tomogra fía computa riza da de una ma stoi-
realizar un cultivo y un antibiograma. En caso de que ditis a guda izquierda , en la que se observa
el tímpano estuviese íntegro, se valorará la realización un a o cupa ció n d e la ca ja y d e la s celd i-
de una miringotomía con timpanocentesis y la colo- lla s ma stoidea s. Adiciona lmente, se a precia
cación de un drenaje transtimpánico (DTT). una osteítis de la cortina l, a sí com o tum e-
fa cción de los tejidos bla ndos.
La antibioterapia utilizada consitirá en cefalospori-
nas de segunda o tercera generación por vía parente-
ral a dosis máximas y, más adelante, se revalorará el troauricular. Cualquier absceso deberá ser evacuado,
antibiótico en función del cultivo. El uso de corticoi- con independencia de su localización (absceso de Be-
des no es generalizado pero, según nuestra experien- zold, subperióstico, etc.).
cia, alivia el dolor y disminuye la tumefacción e infla- Hoy día,el diagnóstico suele ser temprano, así
mación de una forma significativamente rápida. como el inicio de un tratamiento adecuado. Por este
Utilizamos ciclos cortos de metilprednisolona (Urba- motivo, las complicaciones son raras y, por tanto, la
són) a dosis de 1-1,5 mg/kg/día. necesidad de una maniobra quirúrgica es cada vez
Respecto al tratamiento quirúrgico, algunos autores menor. Según Eaton et al, en la era preantibiótica, la
apuntan la necesidad de realizar una miringotomía frecuencia de complicaciones derivadas de una mas-
más la colocación de un DTT en prácticamente todos toiditis aguda que requerían tratamiento quirúrgico
los casos13 , en especial cuando el tímpano no tiene era del 25-50 %, porcentaje que se reduce hasta el
soluciones de continuidad y se observa abombado y 11,4 % en el estudio de Cohen-Kerem realizado en
tumefacto en la exploración otoscópica. En nuestro 1999 1,2. Desde el mismo momento en que se inicia el
servicio, tras una experiencia de 14 años, esta manio- tratamiento con antibióticos y corticoides, la mejoría
bra sólo se lleva a cabo cuando no existe una res- suele ser rápida y progresiva en más del 80 % de los
puesta clínica favorable al tratamiento médico en las casos de mastoiditis aguda2.
primeras 24 h, es decir, una mejoría del estado gene- Según Goldstein et al12, el tratamiento conservador
ral con una disminución significativa del dolor y de con antibióticos de amplio espectro y miringotomía
la fiebre. resuelve el 75 % de los casos de mastoiditis, y sólo
La mastoidectomía sigue siendo la técnica de elec- una cuarta parte de los pacientes requieren un abor-
ción en los casos en que exista una colección purulen- daje quirúrgico. Esta cifra disminuye hasta el 11,4 %
ta evidente y en aquellos pacientes con mala evolución en el estudio de Cohen-Kerem y Uri2.
a pesar del tratamiento médico. La mastoidectomía no
tiene como único objetivo el drenaje del material pu- PARÁLISIS FACIAL O TÓ GEN A
rulento y la eliminación del tejido de granulación, Es una complicación poco frecuente de las OMA,
sino también lograr un buen espacio de aireación y pero no de las otitis medias crónicas, sobre todo las
drenaje de la neocavidad timpanomastoidea. La mas- de tipo colesteatomatoso. Podemos encontrar esta
toidectomía conservará, si es posible, la pared poste- afección en algo menos del 1 % de las otitis medias
rior del CAE. La vía de abordaje es preferiblemente re- crónicas 6 . La lesión nerviosa se produce por una
dehiscencia del canal de Falopio, a través del cual El pronóstico no es malo, siempre que se extirpe el
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transcurre el nervio facial, que es erosionado gene- colesteatoma y se compense la sintomatología verti-
ralmente por una masa colesteatomatosa o por tejido ginosa
de granulación. En las otitis medias agudas es conse-
cuencia de una solución de continuidad previa en el Laberintitis difusa
conducto de Falopio del paciente, ya sea congénita o Se trata de una inflamación intralaberíntica difusa y
adquirida17. reversible, total o parcialmente, producida por una
El diagnóstico se obtendrá a partir de la observa- reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un pro-
ción, en el paciente, de una parálisis facial periférica, ceso agudo o crónico en el oído medio. Se caracteriza
de rápida evolución ipsolateral al cuadro de una oti- por la aparición, en un paciente aquejado de un pro-
tis media. Para la confirmación de la sospecha clínica ceso ótico previo, de crisis vertiginosas e hipoacusia.
se realizará una TC, en la que puede llegar a obser- Los acúfenos pueden o no estar presentes. Según la
varse la dehiscencia. evolución del proceso se pueden distinguir 2 subtipos
El pronóstico dependerá del origen del proceso pa- de laberintitis difusas: serosa o irritativa y supurada o
tológico. Si el origen es una OMA, se recuperará sin destructiva.
grandes defectos la movilidad facial normal, siempre La berintitis d ifusa serosa o irrita tiva . Sólo existe
que se siga un tratamiento adecuado. Éste consiste paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el
en antibioterapia por vía parenteral (con cultivo y an- laberinto, con su consiguiente irritación. El paciente
tibiograma, si es posible) y antiinflamatorios tipo este- sufrirá, además del cuadro vertiginoso, una hipoacusia
roideo. que tiene posibilidad de resolverse con tratamiento.
En las parálisis faciales por procesos crónicos o co- Clínicamente, el proceso irritativo laberíntico y ves-
lesteatomatosos, que son los más habituales, la recu- tibular producirá un nistagmo hacia el lado de la le-
peración es más difícil, pero mediante una cirugía de sión, es decir, hacia el oído con el proceso otítico.
urgencia es posible, en algunos casos, recuperar la Respecto al tratamiento, se utilizarán antibióticos por
movilidad de manera progresiva. La técnica sería una vía parenteral, corticoides12 , sedantes vestibulares y,
mastoidectomía con descompresión del nervio fa- en caso de existir un colesteatoma, éste deberá inter-
cial25-27. venirse quirúrgicamente. Si el proceso desencadenan-
te es una otitis media deberemos realizar una timpa-
LABERIN TITIS nocentesis y colocación de un drenaje temporal.
Se trata de la inflamación de la región laberíntica en La berintitis d ifusa supura d a o d estructiva . Existe
el contexto de un proceso infeccioso agudo o crónico una invasión del oído interno por el proceso infeccio-
del oído medio. Es más frecuente en la otitis media so, con la presencia de pus, detritus o colesteatoma.
crónica con colesteatoma. Se produce una anulación irreversible del cuadro, que
Podemos dividir las laberintitis en circunscritas o di- cursa con un síndrome vertiginoso acusado e hipo-
fusas. acusia aguda no reversible. El nistagmo que encontra-
mos en la exploración es de tipo ablativo, paralítico
Laberintitis circunscrita o de destrucción, es decir, hacia el lado sano, hacia
Esta afección es específica de las otitis colesteato- el oído no afectado. El tratamiento será inicialmente
matosas, y se trata de una erosión de la eminencia médico, y con posterioridad se procederá a la extir-
ósea del conducto semicircular horizontal, situada en pación del colesteatoma, si existiese 26,15.
el antro mastoideo, que da lugar a una fístula entre la Muchos autores afirman que no es posible diferen-
cavidad timpánica y la luz laberíntica, que se mani- ciar entre una laberintitis serosa de una supurada has-
fiesta con la aparición de crisis vertiginosas al movili- ta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, es
zar la cabeza, hacer algún esfuerzo o al manipular el decir, si existe o no reversibilidad en la audición.
oído. Clínicamente se demuestra con la exploración
del signo de la fístula, que consiste en un nistagmo PETRO SITIS
hacia el lado patológico al ejercer una presión positi- Se trata de una osteítis de la punta del temporal se-
va sobre el oído colesteatomatoso 27,15. cundaria a un proceso otítico. Para que ocurra, todo
El diagnóstico se realiza mediante los datos clíni- el peñasco debe estar previamente muy neumatizado,
cos y la exploración mediante TC. El tratamiento es de modo que el proceso otomastoideo progrese hasta
siempre quirúrgico, debiéndose realizar una timpa- más allá de la pared interna de las cavidades del oído
noplastia con exéresis completa del colesteatoma y el medio. Se presentan con más frecuencia en menores
intento de cerrar la fístula (p. ej., con fascia temporal). de 7 años y en estados de inmunodepresión6.
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síndrome de Gradenigo: sos cerebrales o cerebelosos.
M eningitis otógena
un colesteatoma, pueden originar una reacción infla- Se trata de una inflamación de los tejidos de recu-
matoria endotelial, produciéndose una trombosis ve- brimiento y protección del sistema nervioso central
nosa (fig. 6). Algunos autores también implican, en el (SNC), así como del líquido cefalorraquídeo conteni-
origen de este proceso trombótico, la extensión de la do en el espacio subaracnoideo, cuyo origen es un
infección otomastoidea a través de venas emisarias proceso otógeno agudo o crónico. Es habitual la ex-
que van desde la mastoides hasta el seno venoso 25. tensión directa a través de los vasos emisarios desde
Si el proceso infeccioso se mantiene, se produce el oído medio, y más raramente por medio de un pro-
una sobreinfección de la zona, convirtiéndose en un ceso laberintítico previo. Otro forma de propagación
trombo supurado, séptico. Éste es el estadio de trom- se produce tras un traumatismo craneoencefálico con
boflebitis supurada. Se pueden ir desprendiendo frag- fractura temporal y la subsiguiente exposición del
mentos del trombo al torrente, lo que irá produciendo SNC a las estructuras sépticas.
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intensa, sobre todo en la región occipital que, según
evoluciona, cursará con fotofobia, alteraciones de la
conciencia, mal estado general, náuseas y vómitos,
fiebre y un síndrome de irritación meníngea con rigi-
dez de nuca y la presencia de los signos clásicos de
Kernig y Brudzinski15.
Las formas de presentación pueden ser variadas:
desde formas fulminantes a otras larvadas e insidio-
sas. Se debe tener en cuenta que si los pacientes re-
ciben tratamiento antibiótico, previo pueden aparecer
meningitis asépticas o abortadas. En los lactantes y ni-
ños jóvenes puede iniciarse con un predominio de
sintomatología digestiva y de deshidratación. Siem-
pre debemos estar atentos a un posible abombamien-
to de las fontanelas.
El diagnóstico se realiza, además de con la explo-
ración ORL-otoscópica, con una TC o RM y una pun- Figur a 8. Absceso encefá lico. En la tom ogra fía com-
ción lumbar (pleocitosis con predominio de polimor- puta riza d a con contra ste se a precia el re-
a lce en a nillo.
fonucleares [PMN], concentraciones elevadas de
proteínas y bajas de glucosa).
Ante la falta de un cultivo, el tratamiento antibiótico
debe realizarse con una cefalosporina de tercera o de una cápsula. Esta fase puede alargarse durante se-
cuarta generación asociada a vancomicina. En caso de manas, y en la clínica podemos encontrar la caracte-
existir cultivo, se seleccionará un bactericida que atra- rística tríada sintomática de Bergmann, consistente en:
viese con facilidad la barrera hematoencefálica y que
se difunda bien por el SNC. Algunos autores proponen – Focalidad neurológica, siempre en relación con
un tratamiento intratecal en el caso de que el germen la localización del absceso como, por ejemplo, cua-
sea gramnegativo y si no existe una mejoría progresi- dros epilépticos, trastornos del lenguaje, parálisis con-
va6 . En caso de otitis media colesteatomatosa, como tralaterales o cuadros atáxicos en los abscesos cerebe-
es natural se procederá a realizar una mastoidectomía losos.
y exéresis de la totalidad del tejido patógeno. – Síndrome de hipertensión endocraneal, más en
relación con el tiempo de formación de la lesión ocu-
Abscesos encefálicos pante de espacio que con el volumen de ésta. Es de-
Se trata de infecciones dentro del parénquima ce- cir, produce una hipertensión endocraneal mucho
rebral o cerebeloso como consecuencia de procesos más elevada un volumen de 5 ml causado en pocas
vecinos (otomastoiditis, traumatismos) o a distancia horas que un absceso de 30 ml que se ha formado a
(trombos sépticos por endocarditis bacteriana, trom- lo largo de meses. Así mismo, se producirán visión
boflebitis retrógrada). Este tipo de infecciones tienden borrosa, somnolencia, edema de papila, vómitos “en
a encapsularse y quedar bien delimitadas, ejerciendo escopetazo”, bradicardia y, por supuesto, cefalea.
efecto masa. – Cuadro séptico que, no obstante, no suele ser
Microbiológicamente, en este tipo de lesiones sue- muy llamativo, que incluirá fiebre, malestar general y
le hallarse una flora mixta, aunque es frecuente ha- elevación de los reactantes de fase aguda.
llar estreptococos, Pseudomona s, estafilococos y Pro-
teus23. El diagnóstico se confirmará con pruebas de ima-
Como en la formación de todo absceso, primero gen: TC o RM (fig. 8). Se observarán lesiones hipo-
existe una fase flemonosa de aproximadamente densas con anillo en la periferia que capta contraste.
5-8 días de evolución, en la que el parénquima sufre Se debe tener un cuidado extremo en indicar la reali-
una reacción inflamatoria intensa. El paciente presen- zación de una punción lumbar en pacientes con al-
tará cefalea, fiebre, escalofríos, confusión e incohe- gún tipo de focalidad o cuadro neurológico.
rencia, e incluso somnolencia o cuadros comiciales24. Siempre hay que descartar una lesión ocupante de
A medida que avanza el proceso, existe una licue- espacio cerebral por la teórica posibilidad de enclava-
facción del tejido cerebral o cerebeloso y la formación miento durante el procedimiento. Con anterioridad a
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