Revista Información Científica

E-ISSN: 1028-9933
ric@guaso.gtm.sld.cu
Universidad de Ciencias Médicas de
Guantánamo
Cuba

Legrá Martínez, Willian; Tamayo Destrade, Omar; Ruiz Boicet, Yaneysi

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Revista Información Científica, vol. 69, núm. 1, enero-marzo, 2011
Universidad de Ciencias Médicas de Guantánamo
Guantánamo, Cuba

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=551757298035

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HOSPITAL GENERAL DOCENTE

“DR. AGOSTINHO NETO”
GUANTANAMO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. VALORACIÓN EN URGENCIAS,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Willian Legrá Martínez1, Dr. Omar Tamayo Destrade1, Dra. Yaneysi
Ruiz Boicet.1

1 Especialista de I Grado en Medicina Interna.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar es una urgencia cardiovascular

relativamente común, potencialmente mortal. Su diagnóstico es difícil y
puede pasar inadvertido al no tener una presentación clínica específica.
Con frecuencia son sutiles, atípicos o están ensombrecidas por
enfermedades coexistentes. Esta investigación se centra en los métodos
actualmente disponibles y validados para su diagnóstico, evaluación
pronóstica y tratamiento. Se realiza una revisión sobre el tema con la
pretensión de que posibilite identificar las tendencias actuales más
eficientes y eficaces para enfrentar dicha patología.

Palabras clave: tromboembolismo pulmonar.

INTRODUCCIÓN

El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material,

habitualmente coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en
el árbol arterial pulmonar. Por tanto, está estrechamente ligado a la
trombosis venosa profunda (TVP), estimándose que aproximadamente
el 10 % de éstas producirán un tromboembolismo pulmonar (TEP).

En la actualidad se utiliza preferentemente el término de enfermedad

tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones
distintas de una misma enfermedad. La muerte por TEP resulta
especialmente dramática, frecuente en el postoperatorio sin ninguna
manifestación clínica previa de sospecha en pacientes con aparente
buen pronóstico. Su incidencia anual está próxima a 100 casos por cada
100 000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada
alcanza el 1%. Supone entre el 5-6 % de las muertes hospitalarias, y la
mayoría de los que fallecen por esta causa lo hacen en pocas horas (el
85 % muere en 6 horas).

La frecuencia de presentación aumenta con la edad hasta la séptima

década. Dos situaciones que se consideran interesantes son que la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) aunque incluida en las
causas de TEP no es de alta frecuencia y, en segundo lugar, que el 9 %
de pacientes sobrevivientes de TEP desarrollan o se diagnostican,
posteriormente, con enfermedad neoplásica sin sitio frecuente de
localización.

En nuestro país se registra el diagnóstico anatomopatológico de TEP

entre el 14.8 y 27.5 % de las necropsias.
Se estima que el 11 % de los pacientes con embolismo pulmonar fallece
en la primera hora y, por lo tanto, no recibe tratamiento. En los que
sobreviven a la primera hora, el diagnóstico es establecido y el
tratamiento es iniciado en sólo el 29 %, en los mismos se alcanza una
supervivencia del 92 %, mientras que debido a fallas en el diagnóstico
fallece el 46.8 %.

La elevada proporción de embolismo pulmonar diagnosticada en

necropsias sin haber sido realizado previamente el diagnóstico clínico
ocupa actualmente a muchos investigadores. Esta situación motiva a
realizar una revisión sobre el tema con la pretensión de que posibilite
identificar las tendencias actuales más eficientes y eficaces para
enfrentar dicho problema.

DESARROLLO

El embolismo pulmonar (EP) consiste en la obstrucción total o parcial de

la arteria pulmonar o sus ramas, causada por coágulos y, con menos
frecuencia, por burbujas de aire, gotas de grasa, líquido amniótico,
parásitos o células tumorales que han emigrado desde su lugar de
origen hacia un territorio arterial pulmonar.

Esta entidad constituye la tercera causa más frecuente entre las

emergencias vasculares, después del infarto agudo de miocardio y de
hemorragia cerebral.4 Sin embargo, mientras que para el diagnóstico de
estas últimas se cuenta con guías y protocolos ampliamente aceptados,
un consenso respecto a los procederes diagnósticos para el TEP no ha
sido aún establecido.

La principal dificultad para el diagnóstico radica en que sus

manifestaciones clínicas son variables y con frecuencia son sutiles,
atípicas, o están ensombrecidas por enfermedades coexistentes, a lo
cual hay que añadir que las pruebas complementarias disponibles para
confirmar el diagnóstico tienen un valor predictivo limitado o son
relativamente agresivas, además, de los costos que representan.

La incidencia de tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente

con la edad, y es así tanto para el TEP idiopático como para el
secundario. La media de edad de los pacientes con TEP agudo es de 62
años; alrededor del 65 % de los pacientes tienen 60 años o más. Las
tasas son 8 veces superiores en pacientes de más de 80 años de edad
que en los que tienen menos de 50 años. Detectar factores
predisponentes y estimar su significado relativo pueden ser útiles tanto
para la evaluación de la probabilidad clínica para propósitos diagnósticos
como para las decisiones relacionadas con la prevención primaria. Sin
embargo, de acuerdo con un registro reciente realizado en 358
hospitales de 32 países, sólo el 58.5 y el 39.5 % de los pacientes con
riesgo de tromboembolismo venoso debido a causas médicas y por
causas quirúrgicas, respectivamente, recibieron profilaxis adecuada.

Recientemente se ha descrito una asociación entre el TEP idiopático y

los episodios cardiovasculares, incluidos el infarto de miocardio y los
accidentes cerebrovasculares. Los informes sobre el riesgo elevado de
TEP entre los pacientes obesos, fumadores y pacientes con hipertensión
sistémica o síndrome metabólico han renovado el interés por el estudio
de la asociación que existe entre el tromboembolismo arterial y el
tromboembolismo venoso. Es difícil conocer la incidencia real del EP
debido, en gran parte, al problema de infradiagnóstico clínico; tan solo
del 10 al 25 % de las embolias demostradas por estudios
anatomopatológicos son correctamente diagnosticados en vida.

La incidencia del TEP es más frecuente en el ámbito hospitalario. En

pacientes con trombosis venosa diagnosticada, la frecuencia de EP oscila
entre el 50 y 79 % de los casos si se incluyen en el diagnóstico los
embolismos microscópicos. Tener presente la elevada frecuencia de EP
en pacientes con TVP puede, sin dudas, contribuir a mejorar el
diagnóstico de TEP.

Factores clínicos

Dentro de los factores clínicos de riesgo de la enfermedad

tromboembólica venosa, se encuentran los demostrados: edad
avanzada, TEP, TVP o venas varicosas previa, obesidad importante,
inmovilización mayor de 4 días, embarazo, parto y puerperio, cáncer
primario o metastático, infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca congestiva, hipercoagulabilidad primaria, politraumatismos,
preparados estrogénicos anovulatorios.

Los probables pueden ser: parálisis de las extremidades, accidente

vascular cerebral, sepsis, enfermedades crónicas debilitantes,
quemaduras mayores del 20 %, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, anestesia general o epidural, viajes prolongados.

También están los factores relacionados con estados de

hipercoagulabilidad.

Dentro de los de hipercoagulabilidad primaria de base genética

tenemos: déficit de antitrombina III, enfermedad de Buerger, déficit de
proteína C, déficit de proteína S, resistencia a la proteína C activada
(mutación del factor V de Leyden), mutación del factor IIA, alteraciones
del plasminógeno, disfibrinogenemia. Adquiridos como anticoagulante
lúdico, anticuerpos antifosfolípidos.

Entre los de hipercoagulabilidad secundaria, se tiene: vasculitis,

neoplasia (sobre todo adenocarcinomas), síndrome mieloproliferativo
(policitemia vera, trombocitosis esencial, mielofibrosis), síndromes de
hiperviscosidad, púrpura trombótica trombocitopénica, prótesis
valvulares, hiperestrogenismo, enfermedad inflamatoria crónica
intestinal (colitis ulcerosa, Crohn), quimioterápicos.

Incidencia media de TVP en diversos tipos de pacientes quirúrgicos sin

profilaxis. Según el tipo de cirugía la incidencia de TVP: Prótesis reglada
de rodilla (70 %), fractura de cadera (43 %), cirugía general (25 %),
neurocirugía (24 %), cirugía ginecológica (23 %), prostatectomía vía
abdominal (40 %), prostatectomía transuretral (10 %).

Diagnóstico

La sospecha de TEP está basada en datos clínicos. Hay una serie de

exploraciones elementales, como son la radiografía de tórax, el
electrocardiograma y la analítica, que sirven para acrecentar la
sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmación
se precisan pruebas más específicas, unas destinadas a buscar la fuente
de émbolos, y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha.
a) Sospecha clínica.

Los síntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP. La

presencia de unos obliga siempre a descartar los otros. Los síntomas
de la TVP son de intensidad variable y más de la mitad de los
enfermos permanecen asintomáticos. La inflamación de la pared
venosa produce dolor espontáneo o provocado por el estiramiento del
vaso (signo de Homans), y hay signos locales como aumento de
temperatura, eritema cutáneo, edema, desarrollo de circulación
colateral a través de los vasos subcutáneos e, incluso, puede
palparse un cordón venoso, llegando a producirse impotencia
funcional. Muchas veces la existencia de estos hallazgos es dudosa.
De hecho, el diagnóstico sólo se confirma por métodos objetivos en
la mitad de los casos en que se sospechó.

La clínica de TEP depende del número, tamaño y localización de los

émbolos, edad del paciente y su situación cardiorrespiratoria previa.
Su forma de presentación es muy variable. En un buen número de
pacientes es asintomático, pudiendo producir en algunos casos,
después de múltiples episodios (enfermedad pulmonar
tromboembólica), un cuadro de cor pulmonale de causa no justificada
en principio. En numerosas ocasiones el cuadro es inespecífico,
pudiendo incluso semejar una infección respiratoria, o presentando
diverso número de síntomas de los que mencionaremos ahora. Con
menos frecuencia se presenta como cuadro sincopal o choque, o
debuta produciendo muerte súbita .

El síntoma más frecuente es la disnea (80 %), por lo general, de

inicio súbito y, a veces, agravando una disnea previa en enfermos
cardiorrespiratorios crónicos. También son frecuentes taquipnea (80-
90 %) y dolor torácico (70 %), habitualmente de tipo pleurítico, y en
otras opresivo, por isquemia miocárdica. Menos del 4 % de los
pacientes con TEP no presenta alguno o varios de estos síntomas,
por lo que la ausencia de los tres casi excluye el diagnóstico. Menos
frecuentes son: aprensión (60%) o sensación subjetiva de gravedad,
tos, irritación de los receptores, palpitaciones y hemoptisis, que se
produce con más frecuencia cuando hay infarto pulmonar.

En la exploración física la taquipnea mayor de 20 respiraciones por

minuto es el signo más frecuente. Con menos frecuencia existe
taquicardia (50 %); febrícula, que incluso puede llegar a 38º C o más
(35-50 %); sudoración (40 %); cianosis, cuya aparición puede estar
influida por patología previa; auscultación cardíaca con refuerzo del
segundo tono y auscultación pulmonar con sibilantes, debido a la
broncoconstricción o crepitantes, debidos a las zonas de edema o
hemorragia alveolar.
 El TEP masivo se acompaña de inestabilidad hemodinámica y
aparecen signos de bajo gasto cardíaco, como: palidez, frialdad y
sudoración profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardíca
derecha, con soplo sistólico de regurgitación tricuspídea, éxtasis
yugular y, rara vez, edemas atribuibles a este motivo.

b) Exploraciones elementales.

Radiografía de tórax (Rx): En ocasiones es normal. Hasta el 80 %

de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiológicas, la
mayor parte de las veces inespecíficas. Estas son:

- Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras por pérdida de

volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en
relación con las alteraciones de la producción del surfactante.
Serían las alteraciones más frecuentes, pero poco específicas.
- Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia
alveolar.
- Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando
son evidentes tienen valor diagnóstico, aunque a veces se prestan a
interpretaciones subjetivas.
- Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele
ser más evidente para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es
especialmente válido cuando se dispone de radiografías previas.
- Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades
derechas. Se ve con poca frecuencia.

Electrocardiograma: Se encuentran alteraciones en el 70-80 % de

los enfermos. Además nos permite descartar otros diagnósticos como
cardiopatías isquémicas y pericarditis. Los hallazgos más frecuentes
son:

- Taquicardia sinusal.
- Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación
auricular. La presentación de un flutter sin cardiopatía asociada,
debe hacer pensar en el diagnóstico.
- Alteraciones inespecíficas de repolarización debidas a hipoxemia. En
los casos de TEP severo, si la cifra media de la presión arterial
pulmonar supera los 25 mm Hg, aparecen en el electrocardiograma
datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones al normalizarse
la presión arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que
le confieren un mayor valor diagnóstico.

Los hallazgos más frecuentes son:

1. Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la
derecha respecto a su situación previa.
 2. Onda T alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la
aurícula derecha.
3. Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de
His.
4. Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25 %
de los enfermos.
5. Onda T invertida en precordiales derechas.
6. Descenso del segmento ST en D2, D3 y aVF.
7. Hipertrofia de ventrículo derecho. Puede aparecer en algunos
casos de múltiples pequeñas embolias de repetición, nunca
diagnosticadas.

c) Analítica.

El hemograma y la bioquímica general son normales o presentan

alteraciones inespecíficas como leucocitosis, que a veces son
elevadas, pudiendo superar los 20 000 leucocitos/mm3, y aumento
de los niveles plasmáticos de LDH y GOT, con BRB normal. No tienen
valor diagnóstico. Descarta anemia severa.

Dímero-D: Es un producto de degradación de la fibrina, que se

considera como marcador de trombosis aguda. Presenta una baja
especificidad, pues niveles elevados también aparecen en
infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias,
insuficiencia cardíaca, enfermedades reumatológicas y cirugía
reciente. Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml
presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor
predictivo negativo que puede llegar hasta el 94 % cuando su
valoración se hace junto a una gammagrafía pulmonar.

Gasometría arterial: Las alteraciones más frecuentes son la

hipoxemia, que se produce por diversos mecanismos, y que en casos
de TEP severos o patología previa puede estar en rango de
insuficiencia respiratoria, y la hipocapnia. Sin embargo, hasta un 15-
30 % de los TEP, incluidos pacientes con patología previa, pueden
tener normales la pO2 y el DAaO2. Por tanto, una gasometría normal
no descarta en absoluto la enfermedad.

Líquido pleural: Si el derrame pleural es significativo se debe hacer

toracentesis. El líquido suele ser un exudado serohemático y, en
ocasiones, totalmente hemorrágico. En este último caso tiene algún
valor diagnóstico, al ser limitadas las etiologías de este tipo de
derrames. A veces el líquido es macroscópicamente seroso o
presenta bioquímica de trasudado (25 %), por lo que estas
características no excluyen el diagnóstico.
d) Investigación de la fuente de émbolos.

Flebografía: Es una técnica invasiva que permite visualizar las

venas de las extremidades inferiores, pelvis y vena cava inferior,
pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. Es
considerada el estándar diagnóstico de la TVP, y se ha usado como
patrón de referencia para las otras técnicas.

Con frecuencia presenta diversos problemas técnicos en su

realización, la prueba es dolorosa, produce reacciones locales o
sistémicas, y hay diferencias de interpretación entre observadores,
por lo que ha sido desplazada por otras técnicas no invasivas. No
obstante, sigue siendo la técnica de elección en casos de sospecha de
TVP distales a la vena poplítea, o para la visualización de la cava.

Eco-Doppler de extremidades inferiores (ED): Es una técnica no

invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en
el diagnóstico de la TVP en comparación con la flebografía. Además,
permite diagnosticar otras patologías que podrían justificar la clínica
del paciente. Sus limitaciones son la valoración de trombos
infrapoplíteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados,
de las venas ilíacas y cava. Se debe hacer de urgencia siempre que
sea posible. Se consideran criterios diagnósticos de TVP:

- La presencia de material ecogénico intraluminal, pudiendo verse

trombos flotantes.
- La distensión venosa, con crecimiento significativo del tamaño
vascular, o la existencia de circulación colateral.
- La imposibilidad de colapsar completamente la vena.
- La ausencia de flujo venoso espontáneo, o pérdida de sus
variaciones con la respiración, o de su incremento con
determinadas maniobras.

Utrasonografía de compresión y venografía tomográfica

computarizada: En el 90 % de los pacientes, el TEP se origina a
partir de una TVP de las extremidades inferiores. En un estudio
clásico con venografía, la TVP se encontró en el 70 % de los
pacientes con TEP probado. Actualmente, la ultrasonografía de
compresión venosa de las extremidades inferiores (USC) ha
sustituido en gran medida a la venografía en el diagnóstico de la TVP.
La USC tiene una sensibilidad por encima del 90 % para la TVP
proximal y una especificidad de alrededor del 95 %. El único criterio
diagnóstico validado para la TVP es la incompleta compresibilidad de
la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los
criterios de flujo no son fiables
 Ecocardiografía: La dilatación del VD se encuentra en al menos un
25 % de los pacientes con TEP y su detección, ya sea por
ecocardiografía o por TC, es útil para la estratificación del riesgo. Los
criterios ecocardiográficos utilizados para el diagnóstico de TEP han
sido diferentes en los distintos estudios clínicos, aunque
normalmente se basan en la velocidad del flujo de la insuficiencia
tricuspídea y las dimensiones del VD. Puesto que la sensibilidad
descrita se encuentra en torno al 60-70%, un resultado negativo no
puede excluir la existencia de TEP. Por otra parte, los signos de
sobrecarga o disfunción del VD también pueden deberse a
enfermedad cardiaca o respiratoria concomitante, en ausencia de TEP
agudo.

Otras técnicas: Existen otras técnicas que fueron muy usadas antes
del desarrollo del Eco-Doppler, como la pletismografía de
impedancia, sujeta a muchas situaciones que producen falsos
positivos, y poco eficaz para la valoración de trombos infrapoplíteos.
El fibrinógeno marcado con I125, útil para la valoración de
trombos infrapoplíteos, pero de escasa sensibilidad cuando éstos son
pequeños y con mucha demora en el diagnóstico, por lo que la
prueba ha caído en desuso. Está por determinar en un futuro el valor
de la resonancia magnética, sus primeros estudios son favorables.

e) Investigación de embolia pulmonar.

Gammagrafía pulmonar (GGP): Es la primera exploración

específica a realizar en el TEP hemodinámicamente estable. Se debe
realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su
rendimiento baja en enfermos con patología pulmonar crónica, que
presentan áreas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace
en dos partes:

- GGP de perfusión: Consiste en la inyección intravenosa de

macroagregados de álbumina marcados con Tc99. La falta de
vascularización se traduce en la ausencia de radiación en el área
afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si
es normal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico.
Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal
vascularizadas en relación con otra patología pulmonar.

- GGP de ventilación: Se realiza mediante la inhalación de un gas

radioactivo. La falta de ventilación produce la ausencia de
radiación en el área afectada. Las zonas del pulmón con
cualquier patología están mal ventiladas e hipoperfundidas. Por
sí misma carece de valor diagnóstico para el TEP. La prueba se
valora globalmente, estudiando el tamaño, número y localización
 de las zonas no perfundidas, y comparándolas con las
alteraciones de la ventilación y la radiografía. Se informa
entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad
para TEP.

Escintigrafía de ventilación-perfusión: La escintigrafía de

ventilación-perfusión (escintigrafía V/Q) es una prueba diagnóstica
rigurosa y bien establecida cuando se sospecha TEP. La aplicación de
esta prueba ha demostrado ser extremadamente segura y sólo se
han descrito pocos casos de reacciones alérgicas.

El principio de esta prueba se basa en una inyección intravenosa de

partículas de albúmina macroagregada marcadas con tecnecio-99m,
que bloquean una pequeña fracción de capilares pulmonares y de
esta forma permiten la evaluación escintigráfica de la perfusión
pulmonar a nivel tisular. Donde hay oclusión de las ramas arteriales
pulmonares, el lecho capilar periférico no puede recibir las
partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes.

El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para

los que se puede utilizar múltiples trazadores, como el gas xenón-
133, los aerosoles marcados con 99 mTc o las micropartículas de
carbón marcadas con 99mTc (Technegas). El objetivo de estudio
adicional de ventilación es aumentar la especificidad mediante la
identificación de hipoventilación como causa no embólica de
hipoperfusión por vasoconstricción reactiva (ajuste perfusión-
ventilación). Por el contrario, en el caso de TEP, se espera que la
ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (desajuste
perfusión-ventilación).

TAC helicoidal (TCH): Ha adquirido gran valor en el diagnóstico del

TEP debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 – 92 %
en la mayor parte de los trabajos, y que según algunos puede llegar
al 100 % para trombos centrales, situados en las arterias pulmonares
principales, lobares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90
%. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Además puede
proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no confirmarse el
TEP.

Tomografía computarizada multidetector: Desde la introducción

de la TCMD de alta resolución espacial y temporal y gran calidad de
la opacificación arterial, la angiografía por TC se ha convertido en el
método de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en la
práctica clínica cuando se sospecha TEP. Permite la visualización
adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel
segmentario126-128. Aunque en una serie previa 129 ya se había
 descrito una sensibilidad y una especificidad para el TEP por encima
del 90 %, en la reciente serie de gran tamaño PIOPED II se ha
obtenido una sensibilidad del 83 % y una especificidad del 96 % para
la TCMD (cuatro detectores fundamentalmente).

Tratamiento

Medidas generales.

a) Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un

nuevo trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la
resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema
fibrinolítico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de
la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de trombos en
extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha
confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto
sobre una férula.

b) Analgesia: Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a

interferir posteriormente con la anticoagulación oral. En caso de
hipotensión se deben evitar los opiáceos por su efecto
vasodilatador.

c) Hipoxemia: Se debe administrar oxígeno en la concentración

adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP
masivos con insuficiencia respiratoria severa y refractaria, puede
estar indicada la ventilación mecánica.

d) Inestabilidad hemodinámica: En esta situación el paciente

debe ser ingresado en la UCI. En casos de bajo gasto cardíaco es
necesaria la administración de líquidos y expansores del plasma. A
veces esta medida no es suficiente y hay que recurrir a fármacos
vasoactivos, como la dopamina o la dobutamina, que además
presenta efecto ionotrópico positivo.

Anticoagulación.

Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias. Es el

tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables. Una
vez que la sospecha diagnóstica es alta, por tener una clínica sugerente
de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y
habiéndose excluido otros diagnósticos, se debe iniciar lo antes posible.

a) Heparina no fraccionada (HNF): Actúa activando a la

antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de
 varios factores de la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y
XIIa.

Administración: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de

una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/kg/día, ajustando la
dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control.
También se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene
mayor riesgo hemorrágico. Se debe mantener hasta conseguir el
efecto terapeútico adecuado y estable con los anticoagulantes
orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5
días.

Complicaciones: Según diversas revisiones, la incidencia media de

hemorragias mayores es del 1.8 % de los pacientes tratados con
la dosis mencionada. Si es grave, se puede revertir su efecto con
sulfato de protamina. También pueden producir trombocitopenia,
reacciones alérgicas y osteoporosis.

Contraindicaciones principales del tratamiento anticoagulante:

1. Absolutas.
Hemorragia activa, coagulopatías graves, malformaciones
vasculares cerebrales, cirugía reciente, hipertensión arterial
severa no controlada, maniobras prolongadas de reanimación
cardiopulmonar (RCP).

2. Relativas.
Enfermedad péptica, hepatopatía crónica, edad avanzada,
retraso mental.

b) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas):

Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la
HNF, dejando solo el fragmento que tiene actividad biológica
anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho más
bajo. Como la unión de la heparina a las proteínas plasmáticas
depende de la longitud de la cadena, teniendo más afinidad
cuanto más larga es ésta, las HBPM tienen menor unión con ellas,
y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su
relación dosis/respuesta es más predecible, lo que permite utilizar
a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso, y sin
precisar monitorización analítica.

Otras de sus ventajas es que tienen una vida media más larga, y
además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con
 igual efecto antitrombótico. Los niveles máximos en plasma se
obtienen a las 3 - 6 horas de la inyección subcutánea.

Administración: Se pone vía subcutánea, a dosis e intervalo

variables según la que se use, habitualmente cada 12 horas. No
existe un patrón de equivalencia entre los distintos preparados. Es
el sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo y cuando
no se dispone de un laboratorio para el control de los
anticoagulantes orales.

Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas

menos frecuentes.

Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF.

c) Anticoagulantes orales: Son derivados de la cumarina que

actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que
son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos días
en conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesario
para el agotamiento de los factores que ya existen. En las
primeras horas de su administración tienen un cierto efecto
procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina. El
más usado en España es el SintronR.

Administración: Se inician una vez confirmado el diagnóstico de

TVP o TEP, por lo que se pueden emplear desde un principio,
simultáneamente a la heparina, o al día siguiente, o incluso en
pocos días si es que se produce una demora en el diagnóstico de
certeza. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina
(TP) hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa
controles periódicos, pues su acción puede ser interferida por
numerosos fármacos, por la situación del hígado e incluso por la
dieta.

El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses.

En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de
recidiva, que son aquellos en los que hubo un factor
desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un
mínimo de 4–6 semanas, o bien hasta que desaparezca
claramente el factor de riesgo. Por el contrario, en pacientes con
antecedentes de TVP o TEP, o con determinados estados de
hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener indefinidamente.
Algunos autores recomiendan que en caso de existir factores de
riesgo persistentes para TVP, también se mantenga el tratamiento
permanentemente, aunque este criterio no es unánime.
 Complicaciones: Se producen hemorragias con una frecuencia
mayor que con la heparina, y que está en relación con el grado de
anticoagulación, siendo mucho más frecuentes cuando el INR es
mayor de 3.0. Se tratan con plasma fresco congelado, para
revertir lo antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias
menores puede ser suficiente administrar vitamina K (konakionR)
intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis.

Contraindicaciones: Están contraindicadas en el embarazo por ser

teratógenas. El resto son similares a las de la heparina. No se
deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los
controles que precisa.

d) Trombolisis

Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo,

restaurándose la circulación pulmonar, lo que conlleva una
disminución de la presión arterial pulmonar y mejora del gasto
cardíaco. Es el tratamiento de elección del TEP
hemodinámicamente inestable.

Administración: Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP

con absoluta certeza.

Complicaciones: Produce hemorragias mayores con más

frecuencia que la heparina, con una media que está entorno al 20
%, y muchas de ellas en relación con la punción para la
arteriografía; hasta el 2.1 % de los pacientes tratados presenta
hemorragia intracraneal, lo que restringe su uso a situaciones de
extrema gravedad que permitan asumir ese riesgo. Parece ser que
el rtPA es el más seguro.

Contraindicaciones: Son similares a las mencionadas para los

anticoagulantes, incluyendo además el ACV o hemorragia
digestiva recientes, cualquier proceso intracraneal activo, cirugía o
traumatismo recientes.

Otras alternativas

a) Interrupción de la vena cava. En la actualidad se hace

mediante filtros colocados en la vena cava, vía femoral o yugular,
que obstruyen el paso de nuevos trombos desde las extremidades
inferiores a la circulación pulmonar. Existen modelos provisionales
y otros permanentes. Sus indicaciones son la contraindicación de
la anticoagulación, o la recidiva del TEP pese a un tratamiento
anticoagulante correcto. Algunos autores proponen su uso
 profiláctico en trombos flotantes situados en territorio ilíaco o la
vena cava inferior.
b) Embolectomía pulmonar. Es una cirugía de extrema urgencia,
no disponible en muchos hospitales, técnicamente compleja y con
una alta mortalidad, sin superar en eficacia a la fibrinolisis.

c) Fragmentación de trombos. La técnica consiste en la

fragmentación mecánica de los trombos mediante movimientos
rotatorios del mismo catéter usado para angiografía, u otro
material. Se hace asociado a fibrinolisis local. Es una técnica que
está dando buenos resultados, pero precisa de nuevas
valoraciones.

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