Insuficiencia Coronaria 1

INSUFICIENCIA CORONARIA 1
Las arterias coronarias son rama de la aorta, tenemos la coronaria derecha y el tronco
coronario izquierdo que se divide en la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. La
descendente anterior irriga casi en su totalidad al ápex.
La circulación coronaria tiene una característica llamada Patrón de dominancia, y esta dado
por la arteria coronaria que da origen a la rama descendente posterior que es una rama que
discurre por el surco interventricular posterior y que en el 80% de la población es rama de la
arteria coronaria derecha.
En la ppt a continuación se ven las características del flujo coronario, y su predominancia

diastólica que se observa en las gráficas de la izquierda, donde se ve que cuando sube la
presión o sea en sístole (grafica Presión VI) el flujo disminuye (grafica FCarterial) pero cuando
baja la presión o sea que esta en diástole entonces el flujo en las coronarias aumenta. Esto
ocurre porque en la sístole los vasos que llegan al subendocardio están comprimidos por la
contracción ventricular y eso los colapsa y hace que el flujo en ese sector y y momento
cardíaco (sístole) sea 0 o se invierta.
Sin embargo el flujo venoso (ultima grafica de la izquierda) tiene un máximo durante la
contracción ventricular y eso es porque esta contracción permite exprimir la circulación venosa
coronaria predominando en la sístole.
Aun asi el flujo arterial es diferente en ambas arterias, en las gráficas de la derecha vemos que
en sístole cuando aumenta la presión de la aorta, el flujo de la coronaria disminuye hasta
invertirse y luego se eleva un poquito pero permaneciendo en valores bajos, llegando su
máximo flujo en la diástole.
Por otra parte el FCD (flujo coronario derecho) que se ve en la 3er gráfica, no dominante (o sea
irriga solo en Ventriculo derecho), esta determinado por la presión aortica y por eso tiene
cierta similitud en su morfología en la curva de presión, esto es porque el ventrículo derecho
no tiene tanta masa muscular en comparación con el izquierdo y por eso en la contracción no
se colapsan del todo los vasos y el flujo no disminuye tanto sino que se mantiene durante la
sístole con flujo continuo.
Si es dominante el flujo del VD sigue como recién se describió pero el sector izquierdo (rama
descendente posterior) irrigado por la rama de la coronaria derecha va a comportarse como el
flujo en la coronaria izquierda, porque el VI tienen más masa muscular y eso influye en el flujo
como lo describimos anteriormente.
A su vez el flujo esta determinado por el consumo miocárdico de oxigeno (MVO2), donde
tenemos criterios mayores que determinan el 80% del consumo miocardico de oxigeno y
criterios menores que determinan el 20 % del consumo de O2.
Mayores:
 Contractilidad (dada por el estado inotrópico del miocardio)

 Tensión parietal (dada por la presión intraventricular,el radio de la cavidad y el espesor
de la misma)
LEY DE LA PLACE
T= P cavidad x r cavidad
T= 1/ espesor cavidad
 Frecuencia cardíaca. Cuanto más latidos por minutos más trabajo cardiaco y más
consumo de O2.
Menores:
 Metabolismo celular
 Mantenimiento de los gradientes electroquímicos a través de la membrana (bombas
dependientes de ATP)
 Activación eléctrica
METABOLISMO MIOCÁRDICO
Principalmente Aeróbico, consume 8-15ml O2/100g tejido
VO2 de 30ml/min (12% del GC)

EO2: 75% en reposo. Esto hace que no haya reserva de extracción, por lo que aumentos del
MVO2 deben acompañarse de aumentos del FSC (flujo sanguíneo coronario) ya que no es
capaz de extraer mas oxigeno del flujo. El consumo de O2 y el flujo son directamente
proporcionales.
Los determinantes del flujo coronario son
 Presión de perfusión
PP= Dif P art-ven/ resistencia al flujo
La presión de perfusión coronaria esta dada por la diferencia entre la Paortica y la
Pauricula derecha o PDF del VI ( la de mayor presión se va a oponer al flujo coronario).
Es importante destacar que independientemente de la P de perfusión el tejido
mantenía un flujo constante según las demandas metabólicas (por autoregulación).
En 50mmHg estaría la vasodilatción coronaria máxima, donde la presión de perfusión

cae por debajo de un punto en el que ya no se puede regular el calibre de las arteriales
para mantener el flujo, produciendo isquemia.
 Resistencia vascular coronaria (RVC)

Está determinada por 3 niveles:
1. Art epicárdicas. Efecto de Windkessel: determinan un flujo continuo durante
todo el ciclo cardíaco porque son capaces de retornar a su tono basal
permitiendo un flujo anterogrado (lo que hace que el corazón no sufra
isquemia cuando no está siendo perfundido o sea en diástole)RARO . Se
pueden estudiar por corianografía y contribuyen poco o nada a la RVC por ser
art de conducción por lo que la PAM permaneces conastante a ese nivel.
2. Pre arteriolas o art periféricas que es el sitio donde se d la regulación máxima

del FSC, porque son las que tienen capacidad de responder a mediadores
metabolicos y a la influencia autonómica. Contribuyen mucho a la RVC. Estos
mediodores son liberados por cambios en la PP, o en el FSC o por aumento de
la demanda metabólica.
 Mediadores vasodilatadores:
NO:Oxido nítrico
EGHF: factor hiperpolarizante derivado del endotelio
NE B2: respuesta beta2 adrenérgica
ACH: mediador del parasimpático
 Vasocontrictores:
Endotelina
AII: angiotensina
NE alfa1: respuesta alfa1 a la estimulación adrenérgica
TxA2: tromboxano A2.
3. Contracción miocárdica sistólica (soporte extravascular), se opone al FSC. Es

diferente para cada capa del miocardio. En primer lugar el subendocardio es
más susceptible a la isquemia que el subepicardio en la obstrucción coronaria
aguda, si permanece en el tiempo se vera afectao también el subepicardio.
El subendocradio es la parte que esta en contacto directo con l cavidd
cardíaca, y por lo tanto la tensión parietal se ejerce directo sobre él eso hace
que sea mayor sobre el endocradio que sobre el epicardio, haciendo que el
MVO2 en el endocardio sea mayor ( por la relación entre la Tensión parietal y
el MVO2) .
Es por eso también que en sístole aumenta mucho la presión del endocardio y
por lo tanto de las arterias perforantes a ese nivel, haciendo que el flujo
coronario disminuya (porque las aprieta) invirtiéndose el flujo a ese nivel. Sin
embargo en el subepicardio la Presión ejercida sobre las art perforantes a ese
nivel es 5 veces menor que en el sub epicardio (si bien aumet la P no auemnta
tanto) y el flujo se mantiene anterógrado. Esto hace mas susceptible al
endocardio a la isquemia.
RESERVA DE FLUJO SANGUÍNEO
En la gráfica de la izquierda de puede ver en rojo el FSC, y la capacidad de autoregulación en

condiciones fisiológicas y en azul la administración de un fármaco vasodilatador de forma
indiscriminada se ve que el FSC aumenta exponencialmente (hasta 5 veces el flujo basal)
llegando al máximo de vasodilatación. La diferencia entre la meseta del FSC en reposo y la
vasodilatación max con fármaco es la reserva de FSC, que es la diferencia entre el FSC en
reposo y la vasodilatación máxima.
Hay alteraciones que pueden afectar esta reserva y ante aumentos de necesidades, el FSC va a
ser suceptible a caer como lo es la situación de la grafica izquierda. Las razones por las que
puede caer son que aumente la meseta del FSC en reposo o que la máxima vasodilatación
caiga.
EJ de aumento de FSC en reposo: un individuo con la FC mayor, o la presión sistólica mas alta,
aumento de la contractilidad, o disminución de la HB.
Ej de dismunición de la vasodilatación: en miocardio patológico, con hipertrofia ventricular o

enfermedad cardiovascular hace que la microcirculación coronaria no responda
adecuadamente ante el aumento metabólico.
A continuación tenemos dos graficas de flujo en función de la presión, a la
izquierda una de flujo absoluto/ml/min y la de la derecha con flujo
relativo/ml/min/gr dependiendo de la masa del tejido.
Un corazón hipertrófico tiene mas masa y por lo tanto aumenta el FSC en
reposo, disminuyendo la reserva coronario (GRAFICA IZQUIERDA).
Cuando vamos a la grafica relativa no aumenta el FC en reposo porque

siempre va a ser relativo a la masa del musculo, por lo tanto en individuos
normales o patológicos siempre va a ser constante el flujo, pero igualmente va
a estar disminuida la reserva por lo que explicamos anteriormente del
aumento de la masa muscular no permite que la microcirculación responda
adecuadamente.
Si agregamos a la hipertrófica una estenosis coronaria o sea una obstrucción

en las coronarias, dependiendo del porcentaje de obstrucción de la arteria es
cuan afectado va a estar esa reserva de FSC que también va a ser diferente en
miocardio patológico y normal (se ve en la grafica der con triángulos y círculos
rojos y azules). La estenosis hay que analizarlas para cada caso en particular.
ENDOCARDIO VS EPICARDIO
El FSC basal en el subendocardio es mayor que en el epicardio porque el MVO2 es mayor. Esto
se logra dilatando las arteriolas endocardicas, lo que provoca que tenga un vol de reserva
coronaria menor, porque ya parte de una vasodilatación mayor (una meseta mas alta). Esto se
ve en el gráfico de la derecha. Esto lo hace más susceptible a la isquemia.

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INSUFICIENCIA CORONARIA 1

En la ppt a continuación se ven las características del flujo coronario, y su predominancia

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