CORAZON COMO BOMBA

El Gasto cardiaco
representa la función
de la bomba cardiaca
La función ventricular está representada, por el volumen o descarga sistólica (Relajación, llenado y expulsión), que
está en el transcurso de un tiempo o sea de una frecuencia nos determinara el gasto cardiaco.
El Gasto cardiaco responde a las necesidades metabólicas tisulares; eso quiere decir que si aumenta el Gasto cardiaco
es porque los tejidos necesitan más nutrientes o su demanda metabólica aumento.
La DO2 (oxigen delivery) depende del sistema cardiorrespiratorio y renal.
Para cubrir el consumo de oxígeno, que en reposo es de 3,5 mL/kg/min y que puede llegar a ser máximo, por un alto
consumo, sobre todo en aquellas situaciones de estrés. Tendrán que aumentar el gasto cardiaco (Q`) o la cantidad de
Oxígeno en sangre arterial (CaO2), entonces veámoslo de la siguiente manera:
Paciente (Caso clínico 1):
Hb=16 g/dL VALORES NORMALES Consumo de O2 (VO2) en reposo= 3,5mL/Kg/min
DO2=750-1200 mL/min Consumo Max de O2 (VmaxO2)
Sat%= 90%
CaO2=17-20 mL/dL
PaO2= 90 mmHg - Sedentario: 28 mL/kg/min
- Entrenamiento: 55-65 mL/kg/min
CaO2 = (Hb*1,36) (Sat%O2/100) + (PaO2 * 0,003) - Deportista de resistencia: 65-85 mL/kg/min
= (16*1, 36) (90%/100) + (60 * 0,003) - Deportistas de elite: 85-95 ml/kg/min

= 19, 764 mL/dL

DO2= Q` * CaO2 Si el Q` está en L/min y CaO2 está en mL/dL multiplicar por 10 para
DO2= 5 L/min * 19,764 mL/dL * 10 que el dL de CaO2 se convierta en L y se simplifique con el L del Q` y
DO2= 988, 2 mL/min de esta manera nos quede mL/min.

REGULACION DEL VOLUMEN SISTOLICO: el volumen sistólico depende de:

- La contractilidad o inotropismo, que depende a su vez de los sustratos para la contractilidad como O2, ATP y Ca+2,
de la velocidad de acortamiento de sus fibras y depende del tono simpático (este actúa aumentando la disponibilidad
de Calcio hacia los miofilamentos).

- Las condiciones de carga del ventrículo: precarga y postcarga.

EL OBJETIVO DE LA CONTRACCION MIOCARDICA ES LA GENERACION DE PRESION DENTRO DE LA CAVIDAD

VENTRICULAR

LOS MENSAJEROS SIMPATICOS: Adrenalina, noradrenalina, hormonas adrenales y glucagón; todos ellos son
inotrópicos positivos.

Hay circunstancias en las que la contractilidad disminuye; ya sea por causas hormonales como la disminución de
esteroides suprarrenales y de hormonas tiroideas, o aumenta el grado de contractilidad, por la presencia de
sustancias inotrópicas (+) como lo que pasa en la acidosis y la sepsis. La causa más común es la isquemia de células
miocárdicas. La pérdida de masa contráctil por el infarto, la isquemia y la deficiencia en el ingreso de calcio al miocito
afectan la contractilidad.

Precarga: Representa la carga del ventrículo antes de la contracción. Podemos definirla como la tensión que soportan
las paredes al final de la diástole. También se la puede definir como la fuerza que distiende a las paredes del ventrículo
al final de la diástole.

En la clínica el PFD y el VFD son indicadores de la precarga.

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Determinantes de la precarga:

 Retorno venoso: es la cantidad de sangre que regresa a la aurícula desde la circulación.

 Distensibilidad vascular: se encuentra en relación con las propiedades viscoelásticas del corazón.
 Sístole auricular: o patada auricular es la contracción de las aurículas que colabora con el 20 % del llenado
del fin de diástole.
Retorno venoso: depende fundamentalmente de la volemia. Es favorecido por:
 Vasoconstricción venosa
 Bomba muscular
 Por el cambio de posición de erecto a acostado
 Por disminución de la presión intratoracica en inspiración
 Reducción de la presión intraauricular

Hipotensión ortostatica, como un signo precoz de pérdida significativa de la volemia: En una hemorragia o
deshidratación severa, la volemia disminuida produce una caída del retorno venoso. En estos casos aunque se
mantenga el volumen sistólico, cualquier factor que disminuya el retorno venoso como el cambiar de posición de
supino a erecto, tendrá grandes cambios en la presión arterial, como la HIPOTENSION ORTOSTATICA (cuando hay una
caída de más de 20 mmHg en la Presión Arterial Sistólica).

El tratamiento de la hipovolemia requiere de la administración de líquidos o hemoderivados en una vena periférica o

central que se vierta en la aurícula derecha.

El RETORNO VENOSO es el determinante más importante de la precarga.

Distensibilidad vascular: se requiere de las propiedades viscoelásticas del corazón y que no debe confundirse con la
relajación ventricular.

Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la precarga: cuando la frecuencia cardiaca se eleva por encima de 140 lat/min
ya no hay tiempo para que el corazón se llene durante la diástole y se produce una disminución de la precarga. Pero
por otro lado en Frecuencias entre 100 y 140 la mayor entrada de Calcio estimula la bomba de recaptación,
mejorando el lusitropismo o sea la relajación y si analizamos un poco; entonces comparemos entre un sedentario y
un atleta de 100 m largos. En el sedentario cuando se lo expone a esfuerzo físico su frecuencia cardiaca puede estar
entre 100 y 140, a pesar de que hay mayor calcio que estimula la bomba de recaptación el corazón no se llena bien y
disminuye la precarga y el VS. En un atleta cuando se lo expone al esfuerzo físico su FC estará entre 100 y 140, pero
tendrá una buena precarga y el VS aumentara, pero ¿Por qué?

La respuesta es lógica, el miocardio del sedentario no está adaptado a FC tan altas, se podría decir que su corazón es
rígido y por eso no se distiende con facilidad y por eso disminuye el llenado ventricular; todo lo contrario pasa con el
atleta, FC entre 100 y 140 pero su corazón está adaptado y se puede distender con facilidad, se puede decir que es
un corazón flexible.

Entonces como segundo determinante importante de la precarga esta la distensibilidad vascular.

El pericardio afecta las propiedades diastólicas de los ventrículos: el pericardio está formado por un pericardio visceral
que está pegado al epicardio y otra externa fibrosa llamada pericardio parietal que esta adosado al esternón, columna

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vertebral y diafragma. Ambas láminas están separadas por un líquido seroso epicardico que en condiciones normales
no supera los 40 mL.

El pericardio es una estructura poco distensible que limita la dilatación cardiaca. Por ser una estructura fibrosa limita
la diástole, es así, que el pericardio ejerce una presión sobre el corazón, la presión intrapericardica que es similar a la
presión de la AD y VD en la diástole.

Llegada y salida del corazón: el corazón derecho expulsa la sangre hacia los pulmones para que se produzca la
hematosis, el corazón izquierdo expulsa la sangre hacia la circulación sistémica. Los ventrículos de forma normal se
llenan hasta un máximo de 120 mL llamado VFD o volumen telediastólico, y la cantidad de sangre que se expulsa que
es el VS que llega a 80 mL, y la cantidad de sangre que queda al final de la sístole o volumen telesistólico que es de
40 mL, dándonos como resultado la fracción de eyección que está entre 60 y 70%.

VS VFD = VS + VFS VS = VFD – VFS VFS = VFD – VS

Fracción de eyección = 100%
VFD
= 80 mL/120mL * 100% = 67 %

Fases del ciclo cardiaco

• Fase de contracción isovolumetrica: llamada así porque hay un aumento de la presión sin afectar el volumen,
el aumento de la presión se debe a que las fibras se empiezan a contraer y al cierre de las valvas AV; la presión
aumenta hasta superar la presión de la aorta, al llegar a 80 mmHg se abren las valvas sigmoideas en este momento
termina esta fase.
• Fase expulsiva: durante este periodo se expulsan hasta 80 mL de sangre del ventrículo; el VI lo expulsa contra
una PAM de 100 mmHg, el VD contra una PAPM de 16 mmHg.
• Fase de relajación isovolumetrica: una vez que la expulsión finaliza y que la presión en la aorta y en la pulmonar
igualan o superan la presión existente en el VD y VI, las válvulas sigmoideas se cierran. La presión descenderá en
forma isovolumetrica hasta que alcance una presión menor a la de las aurículas, cuando la presión es tan baja se
abren las válvulas AV y aquí termina esta fase.
• Fase de llenado: empieza con la abertura de las valvas y finaliza con la patada auricular. Esta fase podemos
describirla en tres partes: primero una fase de llenado rápido, segundo una fase de llenado lento de la sangre
proveniente de las venas, esta fase también se llama diastasis y la tercera fase que es por la contracción de las
aurículas o patada auricular.
FENOMENOS SISTOLICOS: que ya describimos anteriormente, ahora analicemos un poco de cómo obtenerlas, si bien
el Q` representa la función de la bomba cardiaca. La fórmula clásica de Q`= FC * VS no es tan exacta porque difiere
en seres humanos de diferente peso y estatura, y por lo tanto es aconsejable utilizar el Índice Cardiaco (IC) que no es
más que el Gasto Cardiaco distribuido en la superficie corporal o sea:

Índice Cardiaco (mL/min/m2) = VM o Q` (mL/min)/ Superficie Corporal (m2)

= 4900 mL/min /1.9 m2
Valores Normales
= 2578.9 mL/min/m2 IC=2500-2400 mL/min/m2
VM o GC o Q` = VS * FC SC=1.6 – 1.9 m2
SC o ASC = Ѵ Peso (kg) * talla (cm)/3600
IVS=40 ± 7 mL/m2
= 70mL * 70 lat/min = Ѵ 70kg * 180cm/3600 PAM=70 – 105 mmHg
= 4900 mL/min = 1,87 m2 PCP=4 – 12 mmHg
ITSVD=7 – 12 g*m/m2
También podemos expresar el VS por m2 de superficie corporal. ITSVI=42 – 62 g*m/m2
Índice Sistólico/Índice de volumen sistólico/IVS (mL/m2) = IC (mL/min/m2)/ FC (lat/min) PVC=0 – 8 mmHg
PAPM=10 – 20 mmHg
= 2578,9 mL/min/m2/ 70 lat/min
= 36, 84 mL/m2
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Trabajo Cardiaco: se lo pueden medir mediante las siguientes ecuaciones:
- Índice del trabajo sistólico ventricular derecho (ITSVD)
- Índice del trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI)

ITSVD (g*m/m2) = IVS (mL/min) (PAMP mmHg – PVC mmHg) (0,0136)

ITSVI (g*m/m2) = IVS (mL/m2) (PAM mmHg – PCP mmHg) (0,0136)

= 36,84 mL/m2 (100 mmHg – 10 mmHg) (0,0136)
= 45,09 g*m/m2

Ley Laplace: esta ley es aplicable a órganos que poseen:

- Tamaño cavitario determinado

- Presión Intracavitaria
Por ejemplo imaginemos un globo inflado: la pared de este globo estará más o menos tensa dependiendo de dos
factores:

• La presión dentro del globo, que será la misma en todos los puntos.
• Radio de curvatura.
Precarga: es la longitud de la fibra muscular al final de la diástole y por tanto el volumen telediastólico final. Está
regido por la Ley de Starling.
Postcarga: es la longitud de la fibra muscular después de la sístole, depende de las resistencias vasculares periféricas,
presión contra la cual se vacía el corazón y geometría de la cavidad ventricular. Está regido por la Ley de Laplace, de
modo que la tensión de la pared es igual a la presión que debe ejercer por el radio de la cavidad ventricular y dividida
entre dos veces el grosor de la pared.

Contractilidad: depende del inotropismo y puede ser modificado por:

- Sistema Nervioso autónomo

- Diferentes tipos de fármacos
Parámetros Eyectivos: la magnitud de acortamiento del músculo cardiaco determinara el volumen que expulsara.
Depende de tres variables:
- Post-carga Caudal Expulsivo Medio = VS/Tiempo de Eyección
- Inotropismo = 70 mL/ 0,3s
- Mecanismo de Frank – Starling = 233 mL/s

Pero el parámetro más usado es la fracción de eyección (FE):

FE = VDF – Volumen Residual/VDF * 100%

= 120 mL – 40 mL/120 mL *100%
= 67 %

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Mecanismo de la Ley de Starling: se trata principalmente, de que si hay un gran llenado ventricular las fibras
miocárdicas se estiran más y al estirarse más, se hacen más sensibles al Calcio y de esta manera hay mayor fuerza
contráctil, como lo que pasa en una fibra elástica aislada. También se ha sugerido que la TITINA una proteína que se
extiende desde el disco Z hasta la línea M, ayuda a fijar el filamento grueso y es el responsable de la elasticidad con
el colágeno. La TITINA es el responsable de los cambios metabólicos del miocito en respuesta al estiramiento.

Función de las aurículas como bombas de cebado: la sangre que fluye de las venas hacía el ventrículo pasando por
las aurículas, en un 80% fluye directamente y un 20% por contracción de las aurículas.

Cambios de presión en las aurículas:

• Onda “a”: producida por contracción de aurículas, cuando se contraen la presión en la AD aumenta de 4
a 6mmHg y la AI de 7 a 8mmHg.
• Onda “c”: producido por que los ventrículos se contraen y un poco de sangre vuelve hacia las aurículas,
pero más que todo por la protrusión de las valvas AV debido al aumento de presión en los ventrículos.
• Onda “v”: producido por el flujo lento de sangre proveniente de las venas, cuando las valvas AV están
cerradas.

CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

Mediante el control de la PA determinaremos el flujo sanguíneo para el metabolismo adecuado.
Con respecto a su regulación debemos considerar que se realiza en dos situaciones:
a) Modulación en condiciones fisiológicas basales
b) Implementación de la regulación en condiciones de desequilibrio y patología

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Los valores considerados normales se obtuvieron en base a estudios de Morbilidad, entendieron y determinaron que
a presiones; 120 > PS y 80 > PD se correlacionaba con una mayor incidencia de ACV o con lesiones del miocardio, así
como otras patologías.
Para mantener la PA, tenemos tres tipos de mecanismos:
- Nerviosos
- Humorales
- Locales

¿El volumen intravascular es un determinante de la presión arterial?

Si fuéramos un organismo en el cual, en los vasos el líquido intravascular se encontrara estático, SI, porque; ejemplo
si introdujéramos un líquido con una jeringa el líquido aumentaría la presión, porque estamos sumándole la presión
con la cual nosotros hemos administrado con la jeringa, por tanto el volumen del líquido será directamente
proporcional a un aumento de la presión y a una distención de esta, o sea, de la pared arterial, pero no hay que pensar
de esta manera porque nuestro organismo tiene un líquido dinámico.
No es que el líquido empuje sino es la pared que guarda en sus propiedades la elasticidad la que empuja el líquido.
EL LIQUIDO POR SI SOLO NO GENERA PRESION, Y UNA FUERZA NO PUEDE GENERAR PRESION.
PRESION ES LA OPOSICION DE DOS FUERZAS CONTRARIAS.
La PA tiene dos determinantes el Q` y la RP, en situación de equilibrio la PA permite que ante una determinada RP los
flujos de salida y de entrada sean iguales.

PA = Q` * RP PA PA
Q`= RP =
RP Q`
Analicemos si hay un aumento de la RP entonces el corazón tendrá que bombear con más fuerza para vencer esa
fuerza.
Control de la presión arterial a corto plazo: responde a situaciones de alarma, por ejemplo, que alguien nos quiera
asaltar, nuestra presión arterial aumentara, siguiendo el siguiente patrón jerárquico.

HIPOTALAMO Median respuestas emocionales coordinadas

Agrupamiento celular ubicado en

CENTRO VASOMOTOR el piso del cuarto ventrículo
CADENA SIMPATICA

1. VASOCONSTRICCION GENERALIZADA Y ESTIMULACION DE FC Y CONTRACTILIDAD

2. LIBERACION DE CATECOLAMINAS DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

Control de la presión arterial a largo plazo: no trabaja en torno a resistencias ni a cambios del continente, esta
regulación se la hace a nivel hidrosalino, se podría decir que el riñón es el principal regulador de la presión arterial a
largo plazo.

En un estudio se demostró que ha presión de 160/80 hay lo que llamamos diuresis por presión, es decir, se eliminan
grandes cantidades de agua y sal.

La función renal puede estar afectada y originar hipertensión, es decir, hipertensión secundaria a insuficiencia renal.

CONTROL NERVIOSO DE LA PRESION ARTERIAL

 Centro del control de la presión arterial:

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 - Corteza cerebral: la estimulación de la corteza motora y premotora provoca un aumento de la presión
arterial, vasodilatación de músculos esqueléticos y vasoconstricción en otros tejidos (piel, bazo y riñón). Cabe
destacar que si yo quiero hacer ejercicio desde ya me estoy preparando psíquicamente y mi PA aumenta al
igual que la FC.

- Hipotálamo:

1. Núcleo Paraventricular: que esta adyacente a las paredes del tercer ventrículo, está compuesto por dos
grupos celulares:

a) Grandes neuronas o Magnocelulares: sintetizan Vasopresina (ADH) y Oxitocina, y la liberan hacia la

hipófisis posterior.

b) Pequeñas neuronas o Parvocelulares: se proyectan hacia la eminencia media y liberan factores

reguladores de hormonas anterohipofisiarias. Pero más específicamente ligada a la regulación de la PA
se conecta con:

 NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

Es generadora del
 ZONA DORSOMEDIAL DEL BULBO máximo tono simpático
vascular
 ZONA ROSTROLATEROVENTRAL DEL BULBO

 NEURONAS PREGANGLIONARES DE LA COLUMNA INTERMEDIOLATERAL DE LA MEDULA

TORACOLUMBAR (Nos sirven para el reflejo Barorreceptor y actividad refleja inducida por
cambios en el balance del fluido y volumen intravascular)

2. Otra región de importancia por sus relaciones es el AREA ANTEROVENTRAL DEL TERCER VENTRICULO (AV3V),
en vinculación existen el ORGANO SUB-FORNICAL y ORGANO VASCULOSO de la lámina terminalis y entre
ambos el NUCLEO PREOPTICO MEDIO.

3. En la cercanía del área AV3V y del núcleo supra – óptico, se encuentran los osmorreceptores capaces de
censar la Osmolaridad de líquido extracelular, su funcionalidad se justifica por ausencia de barrera
hematoencefálica.

4. El hipotálamo es un importante regulador de la temperatura que se manifiesta con vasoconstricción o

vasodilatación y cambios de la PA.

Cerebelo: por medio del aparato vestibular es captada la posición de prono o supino, que viaja por medio del nervio
vestibular al núcleo Fastigial en el cerebelo. El cambio de posición puede asociarse al aumento de la FC y la PA por
vasoconstricción en el músculo esquelético.

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Bulbo raquídeo y medula espinal:

 La estimulación de la zona dorso – lateral del bulbo desencadena vasoconstricción, taquicardia e inotropismo
(+) (Respuesta Presora).

 La estimulación de la zona ventro – medial y caudal produce una respuesta depresora con dos tipos de
acciones inhibitorias:

1) Inhibición de la zona Presora bulbar (Zona Dorso – lateral).

2) Inhibición de neuronas presoras en la medula toracolumbar (T1 a L2-L3).

La zona Presora y la zona depresora forman el centro vasomotor.

Centro Vasomotor: se sitúa en el tronco del encéfalo, en la formación reticular del tercio inferior de la protuberancia
y los dos tercios superiores del bulbo.

Barorreceptores
Quimiorreceptores
Se halla bajo la influencia de: Hipotálamo
Corteza Cerebral
Piel

Complementando un poco en los últimos años se investigó al Área Postrema como un importante regulador
cardiovascular, que fue reconocido como un componente del reflejo del Vomito.

CONTROL HUMORAL DE LA PRESION ARTERIAL

Es una sustancia humoral aquella que se encuentra en la circulación y que es liberado lejos de su órgano efector.

- Catecolaminas Suprarrenales: se liberan en condiciones de estrés. De las catecolaminas liberadas 80% es

Adrenalina y 20% es Noradrenalina.

α1: contracción de mlv, vasoconstricción.

α2: Tiene tres subtipos: 2A, 2B y 2C.
 α2A: Inhibición simpática, disminuye la PA y es la única presente en la membrana de las plaquetas.

La agregación plaquetaria inducida por la inhibición de la adenilatociclasa vía receptor α2 adrenérgico esta
incrementada en sujetos depresivos libres de tratamiento tras un periodo previo de tratamiento antidepresivo.

Regulan la liberación de Neurotransmisores.

 α2B: Regulan la liberación de neurotransmisores de neuronas adrenérgicas y sinápticas.

- Inhibición de la liberación de insulina del páncreas.
- Inducción de la liberación de Glucagón del páncreas.
- Contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal.
- Agregación plaquetaria (α2A).
- Inhibición de la descarga de Noradrenalina y Acetilcolina.
- Vasoconstricción.
 β1: En corazón es inotrópico y Cronotrópico (+).
Estimula la liberación de renina de las células Yuxtaglomerulares.
 β2: Causa relajación vascular.
- Relajación del musculo liso en los bronquios.

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 - Relajación del esfínter urinario, gastrointestinal y del útero grávido.
- Relajación de la vejiga urinaria.
- Vasodilatación en musculo esquelético.
- Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
- Secreción aumentada de las glándulas salivales.
- Inhibición de la liberación de Histamina de los Mastocitos.
- Aumento de la secreción de Renina del riñón.
- Lipolisis del tejido conectivo.
 β3: Lipolisis de tejido adiposo.
Serotonina: o 5 – Hidroxi – Triptamina (5 – HT), tiene efecto Vasoconstrictor.
 La mayoría de la 5 – HT es producida por las células enterocromafines del tracto gastrointestinal que luego
se transporta hasta la circulación portal.
 Otra fuente es el sistema límbico y el núcleo Magno del Rafe del bulbo raquídeo.
 Es inactivado en el hígado y en menor proporción en el endotelio pulmonar vascular.
 El 90%

Hipertensión Arterial

Definición

La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se
expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media.

Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total ya que como
se sabe ésta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno
de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos como
por ejemplo:

GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están
en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las
venas, la actividad del sistema renal, etc...

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje
renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.

En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA; que se deben a sistemas de mecanismos de
regulación más complejos relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.

Sistemas de control

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una
estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo.

Estos sistemas de control son:

1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)

 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
Otros mecanismos de respuesta rápida
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  Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.
2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
 Control Renal
Sistema renal-líquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
 Otros.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rápidos de la PA. Con este fin,
las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición
recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.
(9).

Ocurren los siguientes cambios:

1- Contracción de casi todas las arteriolas.
 Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.
 Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza
de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.
3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente.
 Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de
contracción -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene lugar durante el ejercicio
físico y en situaciones de terror.

EJERCICIO: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del
flujo sanguíneo y de la PA por activación también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco
encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.

REACCION DE ALARMA: En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene como
finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo del organismo por si fuera necesario
responder a un peligro.
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los mecanismos reflejos de
retroalimentación negativa.

1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR: Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados

en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, responden con
mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. El aumento
de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatación periférica, la
disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la PA por
disminución de la RPT y disminución del GC.

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Función de los barorreceptores durante los cambios de postura: Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte
alta del cuerpo disminuya y esto puede causar pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que
desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al
mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.

Función amortiguadora: Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces
recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.

El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a
2 días.

2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES: Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y

carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración
de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las
concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad
simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la
PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.

3-RECEPTORES DE BAJA PRESION: Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las
arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de
presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los
barorreceptores.

Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen

a. El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones
y otras arteriolas periféricas.

b. El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye la ADH
(vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.

c. La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la intensidad del

filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a sus valores
normales y disminuyendo la PA.

4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC: Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por
reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo, cuando
el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para
producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa y la PA sistémica
aumenta rápidamente.

Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg.
Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de control de la presión para "resistir hasta
el último minuto".

PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL.

Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la
sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del cuerpo,
fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciéndole un aumento del tono muscular que conlleva

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la compresión de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC y de
la PA.

INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.

Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que origina las
llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.

1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
2. En la inspiración, la presión intratoracica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto
disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por disminución del GC.
3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares de
estiramiento.
El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.
Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos y se les denomina de acción intermedia,
como son:

VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.

En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de riñón contenía renina.

1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se producía HTA por liberación de
renina.

1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I (decapéptido) y II (octopéptido) formada a
partir de la angiotensina I por acción de la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma activa.

Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y estimula la médula
suprarrenal, liberando aldosterona.

El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la
hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos.

Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de perfusión renal o de concentración de
sodio en plasma.

Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parámetros. (Ver esquema #1)

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El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente principal es el riñón. Es
sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal por las células yuxtaglomerulares que se
encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el glomérulo.

Esquema 1

La renina y otros componentes de este sistema también se encuentran en el SNC. (Goodman y Gilman 1993). También
pueden estimular la secreción de renina.

La liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpáticas postganglionares en respuesta a

estímulos dolorosos. Las prostaglandinas, en particular PGI 2.

FUNCIONES DEL SRA

 Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.
 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
 Ligera vasoconstricción (aumento del GC)
 Estimula el corazón.
 Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina.
 Aumento de la retención de agua y electrolitos.
 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.
Estas dos últimas funciones por ser mecanismos renales a largo plazo la veremos más adelante.

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MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.

Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada vez más, por lo tanto la PA
en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular
la PA.

MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES.

Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta el VS y la PA.

Existen otros mecanismos que actúan en minutos como son:

MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.

Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de noradrenalina y adrenalina
de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la
estimulación simpática directa.

Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulación a diferentes vasos muy
pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con
aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.

En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede
incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT.

La vasopresina no solo tiene este efecto sino que además tiene una acción directa sobre los riñones para disminuir la
excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo
plazo de la PA.

Hasta aquí hemos visto algunos mecanismos de control rápido e intermedio de la PA, por lo que pasaremos a analizar
los mecanismos de control a largo plazo de la misma.

MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.

El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los líquidos corporales.

Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presión. Sin embargo se han
añadido a este sistema básico múltiples y refinados mecanismos que lo hacen más eficaz y preciso.

MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.

Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en
días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.

Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.

Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC) debido a un incremento
en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del
retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular local, con la consecuente disminución
de la resistencia periférica y la PA.

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Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución
del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.

En la figura siguiente mostramos un método gráfico que se puede emplear para analizar el control de la PA por el
sistema riñón-líquido corporal. Recibe el nombre de curva de excreción renal o función renal.

Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:

1. Curva de eliminación renal de agua y sal.

2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal.

El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que equivale a la PA media normal
de 100 mmHg.

Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción urinaria de agua y sales es esencia igual a cero.

A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.

CURVA DE FUNCION RENAL

Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal

de agua y sales hasta que se regula la PA.

Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una

respuesta potente a las variaciones de la PA, nunca transcurre
aisladamente, sino que se acompañan de otros factores que
potencializan su acción.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL
CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA.

Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la tercera a la
aldosterona.

El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto vasoconstrictor
generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.

El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el de la aldosterona y que
provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV, y por tanto el GC.

El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza suprarrenal provocando un
aumento en la secreción de aquella, la que ocasiona a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de potasio
por sodio y con esto la retención de agua, con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos.

Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la excitación o inhibición del sistema
simpático, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación
del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya analizados.

A continuación analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque aún no de manera muy clara en la
regulación de la PA, el sistema kalicreína-kinina (SKK) y el sistema de las prostaglandinas.

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SISTEMA KALICREINA - KININA.

Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades físico-químicas como
en el tipo de kininas que liberan, así como también en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol
fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinólisis y una acción despreciable según se plantea, en el control de
la presión sanguínea, por lo que nos referimos al SKK renal.

Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina, sino también en glándulas como las salivales
y el páncreas, etc...

A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y forma la kalicreína, que actuando sobre
el Cininógeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte en Calidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en
bradicinina, además la acción de aminopeptidasas sobre la Calidina la convierte también en bradicinina y ambos, la
Calidina y la bradicinina son inactivados por las kininasas I y II (esta última es la misma enzima convertidora de la
angiotensina) en péptidos inactivos.

Todo lo anterior queda resumido en el esquema #2.

El rol fisiológico que tiene asignado este sistema, incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y la regulación
de la excreción de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían respuestas de
activación o inhibición de este sistema.

Esquema 2

Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar --> aumenta la liberación de
histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas.

SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.

El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos conocidos del ácido
araquidónico, se identificaron originalmente en el líquido seminal y se pensó que eran segregados por la próstata.
Posteriormente se identificaron otros metabolitos y se supo que provenían de dos vías de síntesis: el sistema
ciclooxigenasa y el lipooxigenasa.
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A continuación expresamos esquemáticamente la síntesis de estas sustancias.

Esquema 3

Como se puede apreciar el ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de la membrana celular por la
fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la acción de la lipooxigenasa o en un prostanoide por la acción
de la ciclooxigenasa.

Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PG G2, se sintetiza la prostaglandina H2 las cuales darán lugar
a las PG clásicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al tromboxano A2.

Las PG tienen una acción muy florida en el organismo, pero la más relacionada con el control de la PA son los efectos
vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx A2. Además la PG I2 aumenta el
flujo renal y la PG E2 es natriurética e impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina.

Lo más importante a nuestro entender es la interrelación que existe entre los SRA-aldosterona, SKK, y
prostaglandinas, como sistemas de contrabalanceo en la homeostasis del organismo.

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Esquema 4

Fisiopatología

Después de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiológicos de control de la PA, podemos pasar a analizar los
diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen en la patogenia de la HTA.

DEFINICION:

Se acepta como HTA a la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales sistólicas o diastólicas (OMS).

CLASIFICACION:

La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:

 Por el nivel de la lectura de la PA.

 Por la importancia de las lesiones orgánicas.

 Por la etiología.

Por el nivel de la lectura de la presión arterial.

PA (mmHg) Categoría
PA Diastólica
<85 PA normal

85-89 PA normal alta

90-99 HTA ligera (estadío I)

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 100-109 HTA moderada (estadío II)

³ 110 HTA severa (estadío III)

PA Sistólica
<130 PA normal

130-139 PA normal alta

140-159 HTA ligera (estadio I)

160-179 HTA moderada (estadio II)

³ 180 HTA severa (estadio III)

Por la importancia de las lesiones orgánicas se dividen en:

Fase I, II y III.

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

Fase II. Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografía.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:
1. Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos
de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
1. Corazón: Angina pectoris; infarto agudo de miocardio (IMA).
2. Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3. Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
4. Riñón: Insuficiencia renal.
Clasificación Según la Etiología.
1. Secundaria.
2. Primaria.
Hipertensión Arterial Secundaria

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla

porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico. (4)(9)

A. Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).
B. Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.
C. Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
Causas más frecuentes de HT secundaria.

1. - Renales

Enfermedad del Parénquima

 Nefritis crónica.

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  Enfermedad poliquística.
 Enfermedad del colágeno vascular.
 Nefropatía diabética.
 Hidronefrosis.
 Glomerulonefritis aguda.
Renovascular
 Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como chiquitas.
 Estenosis renal.
 Infarto renal y otros.
Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.

2.- Endocrinas

Suprarrenales
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario.
 Producción excesiva de: DOC y 18OH-DOC y otros mineralocorticoides.
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por tumores hipofisarios.
Tumores cromafines extrasuprarrenales.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.

3.- HT por embarazo.

4.- Coartación de la aorta.

5.- Trastornos neurológicos.

 HT intracraneana.
 Cuadriplejía.
 Envenenamiento por plomo.
 Síndrome de Guillain-Barré.
6.- Post-operatorio.

7.- Fármacos y sustancias químicas.

 Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides.
 Mineralocorticoides.
 Simpaticomiméticos.
 Tiramina e inhibidores de la MAO.
8.- Tóxicas

 Plomo.
 Talio.
 Mercurio.
A.- Hipertensión causada por exceso de líquido extracelular (LEC).

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La HT causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas:

1. Resultado del aumento de los volúmenes y el GC produce aumento de la PA.

2. El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulación tisular que también conlleva al

aumento de la PA. Este aumento de la RPT se produce después de ocurrida la HTA.

a) HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con riñón artificial.

Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevar a la normalidad los líquidos corporales, o sea eliminar la
cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el LEC produce el aumento de la PA por el aumento del GC,
posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el GC a sus valores normales y aumenta la RPT y produce el
aumento de la PA.

b) Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y otros
esteroides.

En el año 1953 Conn comunicó este síndrome clínico (Aldosteronismo primario) acompañado de hipokaliemia,
causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal.

Aumento de la retención de sal y agua

Aumento de la excreción de potasio e hidrógeno
Aumento del GC y secundariamente el aumento de la RPT.
B.- HTA causada por el aumento de la RPT:

1) Administración continúa de un agente vasoconstrictor o por secreción excesiva de un agente de este tipo por las
glándulas endocrinas, por ejemplo: Angiotensina II Noradrenalina Adrenalina.

a) Feocromocitoma: Tumor de la médula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las células
cromafines a partir del AA. Tirosina que produce vasoconstricción. El aumento de la RPT produce aumento de la PA.

b) Tumor en las células yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde de forma
contínua angiotensina hay:

 Aumento de la RPT que produce el aumento de la PA

 Disminución ligera del volumen sanguíneo (VS)
 Disminución del GC.
Disminución del VS: La angiotensina desvía la curva de función renal hacia la derecha donde la presión es más alta y
esto causa diuresis y natriuresis de presión. La disminución del GC es producida por efecto constrictor arteriolar
intenso.

2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más importante de la HT producida por constricción
de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina.

a) Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la renina, aumenta la angiotensina II produce el
aumento de la PA.

b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios días produce el aumento del VS.

La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la PA distal a la zona de la ligadura se
eleve lo suficiente para que produzca excreción urinaria normal, posteriormente aumenta la RPT y produce el
aumento de la PA.
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1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la angiotensina.

2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de volumen.

En este estudio se extirpó un riñón y se colocó una ligadura en la arteria renal del otro riñón.

3) HTA de Goldblatt con dos riñones:

Se contrae la arteria de un riñón y la otra se mantiene normal.

El riñón isquémico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el riñón opuesto, este retiene sal y
agua que produce el aumento de la PA.

C.- Otros tipos de HT causada por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

1.- Coartación de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.

Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales
existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de
las arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de angiotensina II,
produciéndose una HT aguda en la parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.

En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la HTA en la parte inferior del cuerpo se normaliza,
y en la parte superior persiste.

2.- HTA en toxemia del embarazo.

La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las gestantes en
el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar de décadas de
investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo a los problemas más importantes
no resueltos en obstetricia.

Se han esbozado una serie de teorías para justificar la aparición y permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas
debe considerar la observación de que la hipertensión inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad
mucho mayor de desarrollarse en la mujer que:

1. Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.

2. Exceso de vellosidades coriónicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.

3. Presenta una enfermedad vascular preexistente.

4. Está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el embarazo.

En investigaciones realizadas por Walsh se demostró que en la Preeclampsia la producción de prostaciclina se

encuentra disminuida en grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado lo que explica, como es conocido
ya, la producción de un tono vasoconstrictor elevado y aumento de la sensibilidad a la perfusión de angiotensina II.

Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeñen un papel en la etiología de la
hipertensión. Como se explica posteriormente, se han identificado tres endotelinas, (Mastrogiannis y cols 1991, Clark
1992, Nova 1991, Schiff 1992, y cols, observaron que la endotelina 1 está aumentada en las mujeres normotensas
estén o no en trabajo de parto y encontraron concentraciones aún más elevadas en mujeres preeclámpsicas.

En estudios realizados se determinó que el óxido nítrico, que es un vasodilatador potente cuando está ausente o
disminuido puede desempeñar también un papel en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo.

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Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas glomerulares, hace que disminuya el filtrado
glomerular y produce el aumento de la PA.

3.- HT neurógena: formas agudas de HTA.

Causada por estimulación poderosa del SNS.

Ejemplos:

 Las producidas por sección de los nervios barorreceptores o haz solitario, esto excita el centro vasomotor y
el aumento de la PA.

 Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de ansiedad, se estimula el SNS
en exceso con disminución del FSR y aumento de la PA.

4.- HT neurógena crónica: Estimulación poderosa del SNS.

Ejemplos:

 Tensión nerviosa prolongada puede condicionar un incremento duradero de la estimulación simpática de los
vasos sanguíneos y de los riñones y por tanto elevación crónica de la PA.

 Activación del SNS durante períodos breves con disminución del FSR, aumento de la RPT y aumento de la PA.

Hipertensión Arterial Primaria

La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas las personas que
presentan HTA tienen HTA primaria. Este término significa simplemente que no se conoce causa orgánica evidente.
Recientemente la OMS está considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de la
HT, lo cual justificaría abandonar el término de esencial y utilizar mejor el de primaria.

La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan
un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.

A continuación relacionamos diferentes teorías que abordan tan compleja enfermedad.

1. Factores genéticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
6. Teoría neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Desbalance en la relación GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema kalicreína - kinina.
12. Metabolismo de los glúcidos.
13. SNS.
14. Endotelinas.
Otros factores:
 Sedentarismo.
 Tabaquismo.

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La obesidad y el hábito de fumar se plantean por la organización panamericana de la salud (OPS) que pueden
intervenir para explicar entre el 10 y el15% de las variaciones de este fenómeno en la población general.

Factores genéticos y ambientales.

La teoría que primero y con más fuerza irrumpió en el campo científico acerca de este fenómeno, fue la planteada
por Platt en la década del '60, donde proponía la existencia de un gen dominante aislado. Pickering rebatió la misma
y planteó la existencia de influencias genéticas múltiples, la cual tuvo mayor aceptación.

En realidad se han realizado diferentes estudios que refuerzan el papel de la herencia.

Además se ha encontrado una correlación más estrecha, entre la PA de los padres y de sus hijos naturales que con la
de sus hijos adoptados, compartiendo todos las mismas circunstancias ambientales.

Ahora bien, ¿Cuál pudiera ser ese factor genético que parece existir y que posibilita la aparición de la enfermedad?

Existen varios planteamientos al respecto pero hay dos que parecen tener mayor fuerza.

Uno que plantea que las personas propensas a padecer de HT primaria son las que nacen con una anomalía de la
función renal relacionada con la reabsorción de sodio.

El otro aboga por que existe una anomalía congénita a nivel de la membrana celular que afecta la ATPasa sodio-
potasio.

Aún no se ha definido exactamente cuál es el problema, ni tampoco la importancia de los factores ambientales y la
herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el médico.

- Establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes más cercanos de los pacientes hipertensos.
- Evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la HTA de estos pacientes, como son:

 Obesidad.
 Tabaquismo.
 Consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías yaguas blandas.
 Vida sedentaria.
 Ruidos excesivos (estrés ambiental).
Seguidamente analizaremos dos teorías que aunque diferentes presentan puntos de contacto.

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.

Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon (los estímulos externos activan al SNS y la
secreción de adrenalina por la médula suprarrenal, con el consiguiente efecto sobre el aparato
cardiovascular), Selye plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen fundamentalmente de
la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estímulos externos) con una hiperactividad de la glándula que
puede llegar a la cronicidad y provocar la HTA.

Teoría neurovisceral de Miasnikov

Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los centros corticales de regulación
vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la región hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez
la actividad del SN vegetativo especialmente del simpático y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los
vasos sanguíneos.

Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos externos (estrés, sobretensión), lo
cual desencadena una hiperactividad simpática que por diferentes vías provoca la HTA.
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Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio.

SODIO.

Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la HT, se han publicado miles de estudios
experimentales, clínicos y epidemiológicos.

Cualquier teoría sobre la patogenia de la HTA primaria tiene que justificar el hecho, de que la ingesta de grandes
cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente.

En animales (ratas) con predisposición a la HTA, se presenta esta al aumentar el consumo de sodio. Pero no ocurre
igual en aquellos animales que no son susceptibles a la sal, hecho demostrado por Dalh en sus investigaciones y
confirmado por otros autores.

Por otra parte, en las ratas con HT espontánea de Kyoto, que se considera lo más similar a la HT humana, no ha podido
demostrarse una sensibilidad neta a la sal.

Múltiples revisiones epidemiológicas relacionan la ingestión de sodio con la HTA: las personas que ingieren menos de
50-75 mmol de sodio por día, la HT es escasa o nula.

Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el resto no se le
modifica su enfermedad.

Por otra parte, estudios clínicos han demostrado que cuando la ingestión de sodio en la dieta disminuye suele
producirse un descenso de la PA.

Además se conoce que una carga de sodio produce cambios bioquímicos y fisiológicos en el organismo que podrían
explicar el efecto hipertensor del sodio, como por ejemplo:

 En ratas, al aumentar el consumo de sodio disminuye la acumulación tisular de catecolaminas, con un

aumento de la actividad del SN simpático.

 El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos, hace que se incremente
la respuesta vasoconstrictora de estas.

Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e hipertensión, en la actualidad se plantean
varias teorías.

1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores.

Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede consistir en un problema del
riñón para excretar sodio de manera adecuada, secundario a un trastorno de las respuestas vasculares de la
suprarrenal y el riñón a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestión del sodio.

Normalmente la ingestión de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos órganos a la hormona, o sea, al
disminuir el sodio en la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la vascularrenal disminuye; al aumentar el consumo
de este ion suceden los efectos opuestos. En este subgrupo de hipertensos no existe este ajuste, o sea, no hay
modulación de la respuesta de ambos órganos y se le denominan no moduladores.

2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.

Existen múltiples planteamientos al respecto, por ejemplo:

Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca disminución de la actividad de la
ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones intracelulares de sodio. Otros plantean que es un defecto
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generalizado dela membrana celular de muchas células, especialmente de la musculatura lisa vascular -> aumento
intracelular de este.

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.

Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes hipertensos.

Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del riñón para
excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriuréticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-
potasio. El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriurética, es secretada por células auriculares y renales
en el aumento de la PA y en respuesta al aumento del volumen del LEC, que trataría de reducir inhibiendo la bomba
a nivel renal lo cual provocará natriuresis, disminuye la reabsorción de cloruro de sodio -> aumento de la secresión
de ClNa con aumento del FG, aumento de la excreción de agua, se inhibe la secresión de ADH y se restablece el
volumen del LEC. Al mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las
concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT.

El resultado final de estas teorías, es un incremento de las concentraciones intracelulares de calcio con aumento de
la respuesta vascular.

Por último podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida, en los pacientes hipertensos hay un
aumento en las concentraciones de sodio intracelular.

POTASIO

Hace más de 50 años se sugirió que un elevado contenido de potasio en la dieta podría ejercer un cierto efecto
antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatación -> disminución de la RPT. Una disminución en los ingresos
de potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT.

En la actualidad se acepta que la alimentación del hombre primitivo tenía un alto contenido de potasio que podía
oscilar entre los 150 a 270 mg al día muy superior a los 70 e incluso a los 35 mg por día detectado en algunas
poblaciones contemporáneas. Es por ello que la explicación, a la presión arterial baja, detectada en estudios
epidemiológicos de algunas poblaciones primitivas podría ser, la contribución de grandes cantidades de potasio, más
de que cantidades pequeñas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como
clínicos donde han encontrado, que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos
presores de la carga de sodio. Por supuesto, todas las investigaciones no han arrojado resultados tan alentadores,
cuando se ha administrado el potasio como tratamiento hipotensor, por lo que todavía no está muy clara la posición
de este ión. El mecanismo exacto mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre esta enfermedad no están
claros, existiendo varios planteamientos al respecto. Las concentraciones elevadas de potasio tienen un efecto
diurético, quizás actuando a nivel del túbulo proximal y posiblemente también del distal, como ha sido apreciado en
condiciones clínicas y experimentales. Por otro lado la administración de potasio parece frenar la secreción de renina
como consecuencia de la disminución del volumen plasmático e inhibición por efecto directo de la hiperkaliemia. En
realidad esta acción no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los resultados en las
investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores que parecen concordar en que puede haber un
subgrupo de hipertensos que "respondan al potasio", que si bien no se han definido sus características clínicas o
bioquímicas, si se ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los que mejor han respondido.

OTROS IONES (Ca, Mg, Cl)

La participación de estos tres elementos en la HTA es todavía discutida, debido a lo contradictorio de los resultados
de las investigaciones.

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Se plantea que el ion cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios epidemiológicos han demostrado
correlación inversa entre el aumento de la carga de calcio o magnesio por la dieta y la cifra de PA en pacientes
hipertensos.

Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden aumentar la PA como por ejemplo:

 Disminución de potasio.

 Aumento de calcio.

 Disminución de magnesio.

 Disminución de hidrógeno.

Ellos provocan vasoconstricción -> aumento de la RPT.

DESBALANCE DE LA RELACION GMPc-AMPc.

El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relación con la hipertrofia
de la musculatura de los vasos sanguíneos y con la composición de los nucleótidos intracelulares.

El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe.

SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.

El papel de este sistema en la génesis de la HT no está aún claro. Según la mayoría de los autores el 30% de los
pacientes presentan niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el 10% niveles altos.

A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos:

 Los de renina baja (volumen-dependiente)

 Los de renina elevada (aumento de la resistencia)

 Los de renina normal(ambos factores)

Posible papel que desempeña este sistema en la HTA.

Un aumento de la PA provoca una retroalimentación negativa a nivel de las células yuxtaglomerulares provocando
una disminución de la liberación de renina. Sin embargo, en el 70% de los hipertensos los niveles de renina están
elevados o normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento determinado de pacientes no funciona
adecuadamente.

PROSTAGLANDINAS

Es conocido que los derivados de los endoperoxidos cíclicos tienen efecto sobre la PA, por ejemplo: la acción
vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la prostaglandina (PG E2) o la vasoconstrictora de la PG F2 alfa del
tromboxano A2, que se libera por las plaquetas.

El problema fundamental que se plantea sobre la relación de las prostaglandinas con la HT es que en años recientes
se demostró que ellas se producen y actúan localmente, por lo que es posible que el sitio fundamental de conexión
de ellos con la enfermedad sea el riñón ya que a este nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el 80% de las prostaglandinas
que se sintetizan en el riñón producen una vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo y natriuresis, por lo
que un déficit de ellas producirá HTA.

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SISTEMA KALICREINA - KININA

Desde 1934 en que Elliot planteó que las concentraciones de kalicreína (enzima que transforma el Cininógeno
plasmático en bradicinina y Calidina) eran menores en los pacientes hipertensos que en los normotensos, se viene
tratando de demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este tipo de HTA.

METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS

Existe una correlación significativa entre el nivel de concentración de glucosa plasmática y la presión sanguínea en
los individuos no diabéticos y se ha comprobado que las concentraciones de insulina también son mayores en los
pacientes hipertensos. Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes hipertensos
que no eran ni diabéticos ni obesos. El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes
no obesos con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relación entre la insulina y la PA. Los mecanismos por
medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada con la HTA son: aumento de la reabsorción de
sodio e incremento de la actividad simpática.

Resistencia a la insulina.

1. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorción de sodio -> aumenta el volumen sanguíneo
y aumenta el LEC.

2. La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce el aumento de la PA.

3. Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de células del músculo liso y
endoteliales vasculares -> aumento de la RPT -> aumento de la PA.

4. La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma modula la actividad del sodio-potasio
ATPasa, modifica así el transporte celular de cationes, de manera que el aumento del tono vascular periférico
->aumenta la PA.(4)(5) Esquema #5.

HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Mucho se ha hablado de la participación del sistema simpático en la génesis de la HTA, llegando hasta la clasificación
de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos según la concentración de los niveles de catecolaminas
circulantes en normo e hiperadrenérgicos.

En estudios experimentales con ratas con HT espontánea, aún antes de que se produzcan aumentos importantes de
la PA, se ha observado un incremento en la respuesta a estímulos de alerta y de los nervios eferentes de los centros
del sistema nervioso autónomo debido a una disminución en el umbral de estimulación.

En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de catecolaminas en el plasma que se

correlaciona directamente con el grado de HTA. Además, entre un 10-20% de los pacientes con HT esencial y una
actividad plasmática elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmáticos elevados de norepinefrina.(4)(5)

No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmáticos de la norepinefrina de los pacientes
hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Además, hay que tener presente que las concentraciones
de estas hormonas disminuyen con la edad.

Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpático esté determinada genéticamente,por
lo que algunas personas responderían con una mayor respuesta que otros frente al mismo estímulo.

Esto posiblemente unido a otros factores, provocarían aumentos repetidos y exagerados de PA que producirían
cambios anatómicos en los vasos de resistencia con la consiguiente HT sostenida.

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ENDOTELINAS.

Un grupo de péptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoácidos (aa) y dos puentes disulfuro ha sido aislado
recientemente de las células del endotelio (endotelinas I, II y III). La endotelina I es producida por el epitelio humano.
La endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido nervioso ( hipófisis posterior ) y pueden modular
la liberación de ADH.

Estas sustancias son de los más potentes vasocontrictores conocidos y pueden actuar como agonistas endógenos
para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el músculo liso vascular. Se plantea que al ser liberado
aumenta la RPT y la PA .

Hace varios años una observación permitió descubrir que el endotelio juega además un papel clave en la
vasodilatación.

Muchos estímulos diferentes actúan en las células del endotelio para producir factor relajante derivado del endotelio
(EDRF),una sustancia que ha sido ahora identificada como óxido nítrico (NO).

Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado numerosos experimentos con esta
sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiológicos que involucran virtualmente todos los tejidos del
cuerpo. (20)(21)

Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las cuales ha sido clonada, y las locaciones
cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados.

Diagrama mostrando en una célula endotelial la formación de óxido nítrico (NO) a partir de arginina en una reacción
catalizada por la NO sintasa. La interacción de un agonista (Ej: acetilcolina) con su receptor (R) de membrana
probablemente lleva a la liberación intracelular de calcio, vía trifosfato de inositol (IP3). Los iones de calcio son
activadores de la NO sintasa.

El NO en células musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa citoplasmática, provocando un aumento de la
concentración intracelular de GMPc, que a su vez activa proteínas quinasas, las cuales, a través de fosforilaciones de
proteínas conducen a una relajación, y por tanto, vasodilatación.

El NO puede también formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el efecto vasodilatador del trinitrato de
glicerina. (20)(21)

El NO es un gas radical libre tóxico y reactivo; sin embargo, cumple una función fisiológica de ayudar a regular la
vasodilatación, además de servir como neurotransmisor y participar en la respuesta inmune. Esta sustancia muy lábil
y difusible se identifica como un mediador de las células endoteliales (factor de relajación derivado del endotelio
(FRDE)) y paralelamente se descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgánicos
antianginosos como la nitroglicerina. (20)(21)

Los receptores de células endoteliales están acoplados al ciclo fosfoinositídico permitiendo la liberación del calcio
intracelular a través del trifosfato de isositol para la síntesis de NO. Esta sustancia de rápida difusión se mueve a través
de la membrana celular siendo su finalidad fisiológica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de
convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc(cíclico); un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa
relajación de la musculatura lisa a través de la fosforilación de proteínas. (20)(21)

Algunas funciones fisiológicas del NO.

1. Vasodilatador, importante en la regulación de la presión sanguínea.

2. Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonómico periférico.

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 3. Puede tener papel en la relajación del músculo esquelético.

4. Inhibe la adhesión, activación, y agregación plaquetaria. El NO es formado y liberado en respuesta a estímulos

del endotelio por varios agentes que incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil
colina, ATP, bradikinina, histamina y sustancia P. (10)(11)(12)

Efectos de la HTA en el cuerpo

La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:

1. Aumento del trabajo del corazón.

2. Lesión de las propias arterias por la presión excesiva.

Los efectos del aumento del trabajo del corazón son:

 Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del
tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del ventrículo izquierdo,a medida que aumenta la HTA,
esta puede ser suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presión muy elevada
en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusión
coronaria.(1)(9)

Los efectos de la presión elevada en las arterias.

La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino también esclerosis de los vasos sanguíneos
en el resto de la economía.El proceso arteriosclorotico hace que se desarrollen coágulos de sangre en los vasos y
también que estos se debiliten .De esta forma los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente.En
estos casos pueden producirse graves lesiones en todos los órganos de la economía. Los dos tipos de lesiones más
importantes que ocurren en la hipertensión son los siguientes:

 Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido
encefálico.

 Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de riñones y por tanto origina
trastornos progresivos de los mismos aumentando más todavía la hipertensión.

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