Conclusiones

[ Residentado de colombia ]

Endocrino

Endocrinología es una asignatura importante con una serie de ventajas: en primer lugar no es tan exten-
sa como otras asignaturas con un número similar de preguntas, en segundo lugar existen una serie de
temas que concentran un mayor número de preguntas y que por lo tanto hay que dominar bien y por
último es una asignatura en la que teniendo clara la fisiología y razonando un poco puedes contestar
sin dificultad la mayoría de las preguntas. Es por lo tanto una asignatura rentable que no puedes dejar
de estudiar.

Para rentabilizar y facilitarte el estudio te serán muy útiles las tablas y los algoritmos diagnósticos y tera-
péuticos, tanto los que encontrarás en los diferentes temas del manual como los que tú mismo puedas
elaborarte.

día 1 BLOQUE 1 y 2

 TEMA 4 ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Comienza leyendo el apartado 1.4 del primer tema para comprender el funcionamiento y regulación de las
hormonas suprarrenales.

 Apartado 4.1. Síndrome de Cushing: Debes dedicarle todo el tiempo que necesites para estudiarlo a
fondo.

Estudia la etiología para conocer las distintas posibilidades de diagnóstico diferencial que existen, recor-
dando que la causa más frecuente es la administración exógena de corticoides (piensa en todas las en-
fermedades que tratamos los médicos con corticoides a largo plazo). Para recordar la clínica y el fenotipo
característico del Cushing y poder reconocerlo en un caso clínico fíjate en la figura 53

Lo más importante de este apartado y en lo que más hincapié tienes que hacer es en saber hacer el diag-
nóstico diferencial y saber llegar al diagnóstico etiológico cuando tengas un caso clínico de síndrome
de Cushing, recuerda que lo primero es realizar el diagnóstico de hipercortisolismo y posteriormente el
diagnostico etiológico, para simplificarte su estudio son muy útiles tanto la figura 56 que explica el diag-
nóstico bioquímico como las tablas de diagnostico diferencial del Cushing ACTH dependiente(tabla 37)
y del Cushing ACTH independiente (tabla 38)

Finalmente debes tener claro los distintos tratamientos en función de la etiología (suprarrenalectomía
si es causa suprarrenal, cirugía transesfenoidal en adenomas hipofisarios, tratamiento farmacológico,
etc.).

 Apartado 4.2. Insuficiencia suprarrenal: Debes conocer que la etiología más frecuente actualmente
es la autoinmune (antiguamente era la tuberculosis), también es importante que estudies la clínica y las
alteraciones de laboratorio para saber identificar este cuadro en un caso clínico, pero de nuevo, lo más
importante es el diagnóstico, para estudiarlo te será muy útil la figura 60. En cuanto al tratamiento fíjate
que si la insuficiencia suprarrenal es primaria se administra también fludrocortisona mientras que si es
secundaria no requiere la administración de mineralocorticoides, no olvides estudiar el tratamiento de
la crisis suprarrenal.

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Endocrino

 Apartado 4.3. Hiperaldosteronismo: Lo más importante de este apartado es el hiperaldosteronismo

primario y sobre todo el diagnóstico del mismo, sospéchalo ante un paciente con hipertensión arterial
e hipopotasemia (aunque no siempre existe esta última), estúdiate bien tanto el diagnostico bioquími-
co como el diagnóstico etiológico del hiperaldosteronismo primario (figura 61). En cuanto al tratamien-
to fíjate que a diferencia del Cushing ACTH independiente en el que cuando la causa es una hiperplasia
suprarrenal bilateral el tratamiento es quirúrgico en este caso, cuando la causa del hiperaldosteronismo
primario es una hiperplasia suprarrenal bilateral el tratamiento es farmacológico (recuerda que lo mejor
es estudiar por comparación).

 Apartado 4.7. Feocromocitoma: Comienza este bloque estudiando el feocromocitoma ya que es un

apartado importante dentro de este tema. Lo más importante de esta patología y que no puedes dejar
de estudiar es tanto el screening diagnóstico, que viene muy bien resumido en la figura 68 como el
tratamiento preoperatorio y quirúrgico que encontrarás también resumido en las figuras 68 y 69 del
manual (recuerda que lo primero siempre es el bloqueo adrenérgico).

 Apartado 4.5. Incidentalomas suprarrenales: Es un apartado cortito pero importante ya que cada
vez es más frecuente hallar tumores suprarrenales de forma incidental al realizarse más pruebas de ima-
gen abdominal. Con el algoritmo diagnóstico-terapéutico de la figura 64 del manual podrás responder
la mayor parte de las preguntas sin problemas.

 Apartado 4.6. Hiperandrogenismo: Es un apartado de menor importancia que puedes leerte si dis-
pones de tiempo todavía, puede ser rentable estudiar la tabla 41 del manual que recoge el diagnostico
diferencial de las causas de hirsutismo y virilización ya que no te llevara demasiado tiempo.

día 2 BLOQUE 3 y 4

 TEMA 3 ENFERMEDADES DEL TIROIDES

Comienza leyendo el apartado 1.3. Hormonas tiroideas del primer tema del manual con el fin de compren-
der tanto la síntesis como el metabolismo y regulación de las hormonas tiroideas.

Dentro del tema 3 te recomendamos la siguiente organización:

 Apartado 3.4. Hipertiroidismo: Este es un apartado importante en el que debes conocer la etiología
prestando atención a la distribución por edad , no pases por alto el efecto Jod-Basedow y otros efectos
del yodo sobre el tiroides que tienes en la tabla 27 del manual.
Del hipertiroidismo debes conocer también la clínica y el diagnóstico, tanto la clínica general para lo que
te será útil la figura 42 del manual como las manifestaciones particulares de la enfermedad de Graves-
Basedow (oftalmopatía y mixedema pretibial). En cuanto al diagnóstico recuerda el papel fundamental
de la determinación de TSH y hormonas tiroideas centrándote en el diagnóstico etiológico con especial
atención al estado de captación gammagráfica del tiroides en función de la etiología, lo cual está muy
bien resumido en la tabla 29.

En cuanto al tratamiento del hipertiroidismo es junto al diagnóstico la parte más importante de este
subtema, estudia a fondo las diferentes modalidades terapéuticas (antitiroideos, yodo radiactivo y trata-
miento quirúrgico) y su aplicación en situaciones concretas, especialmente en el caso de la enfermedad
de Graves-Basedow y el bocio multinodular tóxico.

 Apartado 3.5. Tiroiditis: Lo más importante es la tiroiditis subaguda de Quervain preguntada en

múltiples ocasiones (recuerda que no se usan fármacos ANTITIROIDEOS!!) y la tiroiditis crónica de Hashi-

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 conclusiones [ residentado de colombia ]

moto. Es muy útil la tabla 30 del manual que te ayudará a distinguir las distintas tiroiditis especialmente
cuando se pregunta en forma de caso clínico y con la que puedes ahorrar tiempo de estudio.

 Apartado 3.6. Tumores malignos del tiroides: Es un tema fundamental para el examen dentro de la
patología del tiroides y al que dedicaremos buena parte del día:
Del linfoma tiroideo debes conocer que es más frecuente en pacientes con tiroiditis linfocitaria de Has-
himoto mientras que del carcinoma medular de tiroides debes conocer las distintas formas clínicas exis-
tentes (asociación al MEN 2A o 2B, familiar y esporádico), el diagnóstico (histología con presencia de
sustancia amiloide, papel del protooncogén RET, y el uso de la calcitonina como marcador tumoral para
detectar enfermedad residual) y su tratamiento.

Respecto a los tumores del epitelio folicular es un subtema que debes dominar, estudia:

– Las diferentes variedades histológicas haciendo hincapié en su incidencia (el papilar es el más fre-
cuente), su comportamiento, pronóstico (el papilar el de mejor pronóstico mientras que el anaplásico
tiene un pronóstico muy desfavorable) y sus características anatomopatológicas. Fíjate en las asocia-
ciones: CMT y feocromocitoma en el MEN 2, por lo que siempre que sospechemos un CMT debere-
mos descartar un feocromocitoma asociado antes de la cirugía.

– Manejo del nódulo tiroideo: Es fundamental, apóyate para estudiarlo en el algoritmo diagnóstico de
la figura 48 del manual y no olvides estudiar los factores de riesgo de malignidad (tabla 31). Recuerda
que en el caso del carcinoma folicular es necesario demostrar la existencia de invasión capsular para
decir que la lesión es maligna.

– Debes conocer muy bien tanto el tratamiento como el seguimiento del carcinoma diferenciado de
tiroides (la figura 52 recoge de forma sistematizada el manejo del cáncer diferenciado de tiroides).

Por último dispones al final del tema de una tabla resumen (tabla 34) que compara muy bien las dife-
rentes variedades de tumores tiroideos que puedes utilizar para repasar los distintos tipos de tumores.

 Apartado 3.3. Hipotiroidismo: Mírate las causas de hipotiroidismo y las diferentes formas clínicas del
mismo (Congénito, cretinismo, mixedema, coma mixedematoso), recuerda las pruebas de despistaje de
hipotiroidismo congénito y la necesidad de instaurar tratamiento precoz. Debes conocer como se en-
cuentran las hormonas tiroideas y la TSH en las diferentes formas clínicas para lo cual es útil la tabla 24 del
manual. En cuanto al tratamiento fíjate en las indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico y
recuerda que ante un coma mixedematoso siempre hay que administrar primero corticoides para evitar
una crisis suprarrenal.

 Apartado 3.1 Síndrome eutiroideo enfermo: Lo más importante es conocer el patrón hormonal com-
patible con este síndrome (T3 baja con T4 y TSH normales o bajas junto con elevación de rT3), que apa-
rece en pacientes gravemente enfermos y que en la actualidad no existe indicación de tratamiento del
mismo.

 Apartado 3.2. Bocio simple y multinodular: Presta atención al manejo terapéutico del bocio simple
recordando la indicación de cirugía en caso de existir síntomas compresivos. En el bocio multinodular re-
cuerda que solo los nódulos mayores de 1-1,5 cm requieren investigación con PAAF y que el tratamiento
con I-131 es más eficaz en el bocio multinodular tóxico que en el bocio simple.

 TEMA 9 TRASTORNOS NEOPLÁSICOS QUE AFECTAN A MÚLTIPLES ÓRGANOS ENDOCRINOS

Este es un tema corto y extremadamente rentable ya que teniendo unos pocos conceptos claros puedes
sacar la mayor parte de las preguntas. Debes saberte bien que tumores asocian el MEN 1, MEN 2A Y MEN
2B, también debes saber la genética del MEN 2B (protooncogén RET), a quién realizar el cribado genético
(todos los familiares de primer grado) y para que se hace este cribado (evitar el desarrollo de un carcinoma

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Endocrino

medular de tiroides mediante una tiroidectomía PROFILÁCTICA). Además debes saber distinguir el Síndro-
me poliglandular autoinmune tipo 1 del tipo 2.

día 3 BLOQUE 5 y 6

día 3 bLOQUE 5

 TEMA 5 DIABETES MELLITUS

Vamos a dedicar la mayor parte del día a estudiar este tema largo y complicado pero puedes ahorrar tiempo
y rentabilizar el estudio teniendo claro que es lo fundamental que no puedes dejar de estudiar.

Comienza leyendo el apartado 1.6. Del tema 1 para conocer las hormonas que están implicadas en el meta-
bolismo de los hidratos de carbono.

Debes tener claro y dominar lo siguiente:

 Apartado 5.2. Diagnóstico: Es fundamental que estudies bien los criterios diagnósticos de la diabetes
mellitus para saber identificar si estas ante una DM, una intolerancia a los hidratos de carbono o una
glucosa alterada en ayunas, tener estos conceptos claros es fundamental, para ello te puedes ayudar de
la tabla 46 y la figura 70 del manual.

 Apartado 5.3. Clasificación y 5.4. patogenia : Aquí tienes que conocer los distintos tipos de diabetes
mellitus y sobre todo estudiarte bien las diferencias entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 para lo que
es muy útil la tabla 50 del manual.

 Apartado 5.6. Complicaciones metabólicas agudas: Tanto la cetoacidosis diabética como el síndro-
me hiperglucémico hiperosmolar son fundamentales y muy preguntados por lo que debes emplear
todo el tiempo que necesites en estudiarlo, la tabla 51 del manual que compara ambas patologías es
un buen resumen comparativo que puedes completar tu mismo. Respecto a la hipoglucemia es menos
importante pero si te sobra tiempo dentro de este bloque dedícale un tiempo a leerla.

 Apartado 5.7. Complicaciones crónicas de la diabetes: La mayor parte de las complicaciones las veras
en sus asignaturas correspondientes (Nefrología, oftalmología, etc.) aquí céntrate en las complicaciones
microangiopáticas, fíjate en la figura 76 del manual para conocer como es una necrobiosis lipoídica.

 Apartado 5.8. Tratamiento: Este es otro apartado fundamental dentro de la diabetes ya que puede
dar lugar a un amplio número de preguntas, dedícale también todo el tiempo que necesites. Tienes que
tener claro en qué consisten los distintos tipos de tratamiento con insulina (convencional, intensivo),
cuando está contraindicado el tratamiento insulínico intensivo (tabla 59), y las complicaciones del trata-
miento con insulina, especialmente el fenómeno de Somogy y del alba.

Estudia también a fondo los antidiabéticos orales para lo que puedes utilizar la tabla 60 en la que vienen
muy bien recogida las características de estos fármacos, de los que hay que conocer sus mecanismos de
acción, sus efectos secundarios, contraindicaciones y cuando se utilizan.

Finalmente estudia el tratamiento escalonado de la diabetes tipo 2 mediante la tabla 61 del manual y los ob-
jetivos de control en el paciente diabético haciendo especial hincapié en los objetivos de control metabólico.

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 conclusiones [ residentado de colombia ]

día 3 bLOQUE 6

Termina el tema 5, ya que es el segundo más importante de la asignatura después de las enfermedades del
tiroides.

 TEMA 7 NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD

Comienza leyendo el apartado 1.9 del primer tema para conocer cómo funciona el metabolismo lipídico.

 Apartado 7.2. Dislipemias y su tratamiento: Es el apartado más importante del tema y al que debes
dedicar la mayor parte de tu esfuerzo. La tabla 71 del manual recoge las diferentes dislipemias familiares
pero estudiarse esta tabla entera requiere un esfuerzo considerable que puede no ser rentable por lo que
te recomendamos que conozcas los distintos tipos que existen pero que te centres principalmente en las
preguntadas con anterioridad en el examen como la hipercolesterolemia familiar.

Lo que si tienes que estudiarte bien y dominar a fondo es: el tratamiento de la dislipemia incluyendo
los fármacos hipolipemiantes (recuerda que siempre se empieza por tratamiento no farmacológico) y
los objetivos de control de la dislipemia en función de los factores de riesgo cardiovascular del paciente
(tabla 74 y tabla 75).

 Apartado 7.3. Obesidad y su tratamiento: Lo más importante de este apartado es que conozcas los
criterios diagnósticos del síndrome metabólico que vienen recogidos en la tabla 77 (recuerda que no
incluye los niveles de colesterol LDL).

 Apartado 7.1. Principios generales de nutrición: Lo más rentable de este tema es la desnutrición, sobre
todo conocer cuál es la más frecuente (recuerda que es la energético-proteica) y saber diferenciar entre los
distintos tipos de desnutrición. Mírate también la tabla 68 que resume la patología derivada del déficit o
exceso de las distintas vitaminas y las indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral y parenteral.

día 4 BLOQUE 7 y 8

día 4 bLOQUE 7

 TEMA 2 ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

Comienza leyendo el apartado 1.2. Hormonas hipotalámicas e hipofisarias del tema 1 para conocer el fun-
cionamiento y regulación de las hormonas hipotalámicas e hipofisarias.

 Apartado 2.1. Hiperprolactinemia: No te pierdas en la infinidad de causas de Hiperprolactinemia que

existen, debes conocer: la causa más frecuente (fármacos), que es la macroprolactinemia y las causas que
hay que descartar ante una hiperprolactinemia (embarazo, cirrosis, hipotiroidismo, etc.). Céntrate en el
estudio de los prolactinomas, especialmente en su presentación (mujeres: más frecuente el microprolac-
tinoma y varones: más frecuente macroprolactinoma) y sobre todo en su tratamiento, haciendo hincapié
en el tratamiento según el tamaño y en las modalidades terapéuticas (recuerda que el tratamiento de
primera elección en el caso de los prolactinomas, cuando está indicado tratarlos, es siempre farmacoló-
gico). Puedes ayudarte de la figura 23 del manual.

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 Échale un vistazo también al apartado prolactinoma y embarazo.

 Apartado 2.3. Acromegalia y gigantismo: Recuerda el fenotipo característico, en estos pacientes todo
es grande incluso el tumor ya que lo más frecuente es que sea un macroadenoma así como la asociación
de esta patología con un riesgo más elevado de padecer cáncer de colon y complicaciones cardiovas-
culares. Lo más importante son los criterios diagnósticos y de curación que encontrarás resumidos en
la tabla 13, así como el manejo terapéutico de estos tumores, ten en cuenta que a diferencia de los
prolactinomas en este caso el tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal cuando sea posible,
pudiendo utilizar pegvisomant cuando fracasen o aparezcan efectos secundarios con los análogos de
somatostatina.

 Apartado 2.9. Adenomas hipofisarios: Fíjate bien en las manifestaciones clínicas locales, prestando
especial atención a los déficits campimétricos (Fíjate en la figura 26) y recuerda la clínica de la apoplejía
hipofisaria para identificarla en un caso clínico. Debes conocer también que lo más frecuente es que sean
adenomas no productores de hormonas pero cuando las producen lo más frecuente es la PRL y luego
la GH.

 Apartado 2.12. Diabetes insípida: Lo más importante es saber distinguir una polidipsia primaria de
una diabetes insípida y dentro de esta última una central de una nefrogénica por lo que es fundamental
el diagnóstico diferencial (muy útil la figura 28 en la que viene muy bien resumido). Estúdiate también el
tratamiento que es distinto según la diabetes sea central o nefrogénica.

 Apartado 2.13. SIADH: Recuerda las neoplasias como causa etiológica (paciente fumador), échale
un ojo al algoritmo diagnóstico de las hiponatremias y estudia bien tanto los criterios diagnósticos del
SIADH como el tratamiento que será diferente según la hiponatremia sea aguda o crónica (date cuenta
que la clínica también es distinta).
Del resto del tema puedes mirarte con algo más de detenimiento el diagnóstico y tratamiento del déficit
de hormona del crecimiento (apartado 2.4.), las características diferenciales entre hipotiroidismo central
y primario (tabla 15) y dentro del apartado 2.10., las causas de hipopituitarismo (tabla17) y el diagnóstico
y tratamiento del hipopituitarismo (tabla18). Recuerda de nuevo que en el tratamiento sustitutivo, antes
de las hormonas tiroideas hay que poner corticoides.

día 5 bLOQUE 8

Dedica parte del bloque a terminar el estudio del tema 2, es muy importante de cara al examen

 TEMA 8 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Como en temas anteriores comienza leyendo el apartado 1.7. Homeostasis cálcica para comprender como
funciona el metabolismo del calcio.

 Apartado 8.1. Hipercalcemia: Es el apartado del tema que se pregunta con más frecuencia por lo que
debes estudiarlo en profundidad. Dentro de la etiología debes conocer las causas más comunes de hiper-
calcemia (hiperparatiroidismo primario en paciente ambulatorio y neoplasias en el hospitalizado).

Estúdiate bien el hiperparatiroidismo primario del que debes conocer la causa más frecuente (adenoma
único o múltiple), la clínica (recuerda que lo más frecuente es que sea un hallazgo casual en una ana-
lítica) así como el diagnóstico (recuerda que no es obligatorio realizar un diagnóstico de localización
aunque suele realizarse porque acorta la cirugía) y el tratamiento del que no debes dejar de estudiar las
indicaciones de cirugía que vienen recogidas en la tabla 85 del manual. Acabando con la etiología de la
 hipercalcemia échale un vistazo también a la hipercalcemia neoplásica y a la hipercalcemia asociada a in-
suficiencia renal, trata de comprender la fisiopatología de esta última y mírate el tratamiento de la misma.

Es muy útil en este apartado el algoritmo de diagnóstico diferencial de la hipercalcemia de la figura 88

que te facilitara poder identificar la causa.

Finalmente de este apartado debes estudiarte muy bien el tratamiento médico de la hipercalcemia ya
que ha sido frecuentemente preguntado, recuerda que el primer paso es la hidratación del paciente y
que es muy útil el uso de furosemida y bifosfonatos, puedes usar la tabla 87 del manual que resume el
tratamiento médico.

 Apartado 8.2 Hipocalcemia: Es un apartado menos importante dentro del tema pero no hay que
dejar de estudiarlo, échale un vistazo a las causas de hipocalcemia, recuerda la hipomagnesemia como
causa de la misma (ante una hipocalcemia que no mejora al administrar calcio hay que pensar en una
posible hipomagnesemia). Échale un vistazo también a la clínica y tratamiento.

Al igual que en el apartado anterior es muy útil el algoritmo de diagnóstico diferencial de la hipocalcemia
de la figura 90.

TRUCOS Y RECURSOS
Captación aumentada de forma localizada en gamma-
 adenoma tóxico o bocio multinodular
grafía tiroidea
Clínica de hipertiroidismo + gammagrafía abolida +
 tirotoxicosis facticia
tiroglobulina baja
Dolor, calor y tumefacción en cara anterior del cuello +
 tiroiditis bacteriana
síntomas generales
Bocio doloroso nodular + hipertiroidismo + aumento
 tiroiditis subaguda viral
de VSG +captación nula en gammagrafía
Bocio indoloro + títulos altos de antiperoxidasa  tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)

Bocio indoloro + títulos bajos de antiperoxidasa  tiroiditis linfocitaria bacteriana

Mediana edad + aumento de tamaño tiroideo + con-

 tiroiditis fibrosante o de Riedel
sistencia pétrea sin ganglios afectados
-Paciente en UVI o politrauma con
 Sd Del eutiroideo enfermo
afectación tiroidea
Irradiación en la infancia + elementos foliculares +
 ca papilar de tiroides
cuerpos de psamoma + diseminación linfática
Ancianos + diseminación hematógena + invasión de
 ca folicular de tiroides
cápsula y vascular
Amiloide + calcitonina + adenopatías calcificadas +
 ca medular de tiroides
metástasis + familiar
Obesidad + HTA +multípara + mujer  silla turca vacía

Incapacidad para la lactancia  sd Sheehan

Rasgos toscos  acromegalia

Sangrado de encías  déficit de Vit k o Vit C

Hipercalcemia ambulatoria  hiperparatiroidismo primario

Hipercalcemia hospitalaria  neoplasia

Vértebras en jersey de rugby (osteodistrofia renal)  hiperparatiroidismo secundario más insuficiencia renal

Tumor endocrino páncreas + rash cutáneo  glucagonoma

Estatina más potente  rosuvastatina

Endocrino

Hipolipemiante que más aumenta la HDL  ácido nicotínico

Déficit de lipoproteínlipasa  aumento de triglicéridos (no de colesterol)

Tumor pancreático no asociado a
 somatostatinoma
MEN 1
Diferenciación anómala de epitelios
+ xeroftalmia + azoosperimia +  déficit de Vit A
hemeralopía
Encefalopatía de Wernicke + beri-beri  déficit de tiamina

Anemia hemolítica + retinopatía +polineuropatía  déficit de Vit E

Pelagra (3”D”: diarrea, dermatitis, demencia)  déficit de tiamina

Diátesis hemorrágica  déficit de Vit K