Glomerulonefritis - Escrito
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GLOMERULONEFRITIS
HEE - 11
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ANATOMÍA DE SUPERFICIE
Cada riñón posee dos caras, dos bordes y dos polos. La cara anterior se orienta hacia la pared
abdominal anterior, mientras que la cara posterior se aplica contra la pared posterior del
abdomen. Estas caras están separadas entre sí por los bordes del riñón: un borde cóncavo
medial y un borde convexo lateral. En el centro del borde medial se encuentra el hilio. El
hilio es un sitio donde la arteria renal ingresa al riñón y la vena renal sale de él.
ANATOMÍA INTERNA: el tejido renal está envuelto dentro de 3 capas protectoras:
IRRIGACIÓN: cada riñón está irrigado por la arteria renal, una rama colateral de la arteria
aorta abdominal
DRENAJE LINFÁTICO: cada riñón drena hacia los ganglios aórticos laterales (lumbares),
los cuales se ubican cerca del origen de la arteria renal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS
Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del daño glomerular
inmunológico inducido por la infección:
• Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antigénicos del
germen.
• Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito de componentes
antigénicos del germen en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos.
• Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes
glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen (mimetismo
molecular).
• Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad autoinmune.
La evidencia disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante es la
formación de complejos inmunes in situ debido a depósito de componentes antigénicos del
germen dentro del glomérulo. Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el receptor
de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que tiene actividad
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B)
que es una proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son capaces de activar la vía
alternativa del complemento.
Procesos secundarios
El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas que contribuyen a
la inflamación y daño glomerular:
• Activación del complemento: predominantemente por la vía alternativa, pero también es
activado por la vía de las lectinas (la activación por la vía alternativa produce una
disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales). La activación del
complemento resulta en generación de factores quiomiotácticos que atraen leucocitos al
sitio de lesión y formación de complejo de ataque a la membrana C5b-9 que puede causar
lesión directa de las células glomerulares y liberación de citoquinas, prostaglandinas,
radicales de oxígeno y apoptosis celular.
• Activación de la cascada de la coagulación que resulta en la formación de trombos y
depósitos de fibrina. También hay activación y consumo de plaquetas.
• Reclutamiento y proliferación celular: una constante en las glomerulonefritis es la
hipercelularidad glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación de factores
quimiotácticos, de la proliferación de células endoteliales y de la expansión de la matriz
mesangial. Cuando se activan estas células producen y liberan moléculas vasoactivas,
proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores de crecimiento y radicales de oxígeno que
contribuyen al daño glomerular.
También existe lesión de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos que
produce proliferación mesangial y agrava la lesión podocitaria.
FACTOR DE RIESGO
Los factores de riesgo para que existe la presentación de glomerulonefritis postestreptocócica
en primer lugar tenemos a la edad ya que es más común en niños, aunque puede ocurrir en
adultos, nosotros como grupo también se investigó otros factores de riesgo frecuentes para la
glomerulonefritis postestreptocócica como los antecedentes nuevos de dolor de garganta,
faringoamigdalitis estreptocócica, infecciones estreptocócicas de la piel como el impétigo y
otras infecciones estreptocócicas, el peligro de desarrollar glomerulonefritis
postestreptocócica crece si se introduce una cepa nefrogénica del estreptococo del grupo
A en el domicilio.
CUADRO CLÍNICO
Por lo general en infantes pequeños se desarrolla bruscamente alguno de estos síntomas como
malestar, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria, 1 o 2 semanas después de recuperarse de un
catarro.
La glomerulonefritis recordemos que es una entidad subclínica en algunos individuos
infectados, identificándose solo en la detección sistemática de la hematuria en la trayectoria
de brotes epidémicos.
Edema a menudo pronunciado edema facial y orbitario especialmente al levantarse
por la mañana
•Hipertensión leve y moderada.
•Hinchazón generalizada
•Malestar general
•Fiebre
•Náuseas8
El edema es más frecuente encontrar en niños en un noventa por ciento, que en adultos en
cambio representa el setenta por ciento, además este edema suele ser facial y palpebral, no
obstante puede ser generalizado, es un edema duro a esto nos referimos que no deja fóvea y
es infrecuente la ascitis, esto puede ser provocado por la retención de agua y sodio.
La hipertensión, también es uno de los signos más frecuentes ya que se encuentra en un
ochenta por cierto de casos, esto suele estar condicionado por un aumento de volumen
plasmático, gasto cardiaco y de resistencias periféricas esto genera una respuesta hormonal
compensatoria apropiada a la expansión de volumen, baja de renina, aldosterona y
vasopresina y un acrecentamiento del factor natriurético atrial.
ORINA
Los pacientes con GP suelen tener una disminución de la producción de orina. El examen de
orina a menudo revela proteínas < 3 gramos por día y hemoglobina con cilindros de glóbulos
rojos, algunas personas pueden tener síntomas leves como para no buscar atención médica.
Hay que recordar que estos síntomas se producen por el daño a los glomérulos provoca la
pérdida de sangre y proteína en la orina.
La proteinuria: el grado de proteinuria se correlaciona con el número de depósitos
subepiteliales
La hematuria microscópica es un hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica se
presenta en un 30-50% de pacientes, siendo el motivo de consulta más frecuente. Es una
hematuria de características glomerulares, que cuando es macroscópica la orina es color cola
o té, sin coágulos, indolora, uniforme durante toda la micción; su duración es variable y la
desaparición progresiva.
La oliguria es referida al ingreso en menos de la mitad de los pacientes. Otros síntomas
inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos, dolor lumbar.
Para concluir por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta
en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez
origina edema e hipertensión arterial.
SANGRE
En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con aparición brusca de hipertensión o
edema y elevación frecuente de BUN.
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Microscopio de inmunofluorescencia
Se observan depósitos granulares de IgG, C3 y a veces de IgM en el mesangio y a lo largo de
toda la MBG (Membrana basal glomerular). Aunque se reconocen de forma casi universal
depósitos de inmunocomplejos, a menudo, son focales y están dispersos.
Microscopio electrónico
Son los depósitos definidos, amorfos y electrodensos, en la vertiente epitelial de la
membrana, a menudo, con aspecto de joroba, que presuntamente representan los complejos
antígeno- anticuerpo en la superficie de la célula subepitelial, también es frecuente encontrar,
depósitos subendoteliales típicamente al inicio de la enfermedad y mesangiales e
intramembranosos.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Análisis de orina: en el sistemático de orina se va a encontrar hematuria, proteinuria,
leucocituria. En el análisis microscópico de orina se ven hematíes dismórficos,
leucocituria/piuria por la inflamación glomerular, además hay cilindros hemáticos y
granulosos. Se debe medir la proteinuria que es moderada, aunque, a veces, puede presentarse
en rango nefrótico.
Hemograma: Suele encontrarse leucocitosis e incremento de la velocidad de sedimentación
glomerular, lo cual indica un proceso inflamatorio subyacente. Anemia y plaquetopenia
dilucional leve-moderada.
Bioquímica sanguínea: existe una disminución de la tasa de filtrado glomerular con
elevación en las cifras séricas de creatinina en grado variable. También puede haber
hiperpotasemia, hiperfosforemia, acidosis metabólica, etc.
Estudio inmunológico: el complemento es importante para diagnosticar GNAPI. Este se
produce por la activación de la vía alterna, lo que cursa en el 90% de pacientes con
disminución en los niveles séricos de las fracciones C3 y CH50 con C4 normal. Este
descenso se normaliza antes de las 6-8 semanas tras el diagnóstico, lo que confirmaría el
diagnóstico de GNAPI, pero si el complemento C3 no se restablece antes de 3 meses, y está
disminuido también C4 se debe replantear otro diagnóstico alternativo.
Estudio microbiológico: aislamiento en exudado faríngeo o cultivo de piel del SBHGA. Sin
embargo, dado el periodo de latencia, únicamente se consigue en un 25% de los casos. Se
pueden hacer serologías frente a antígenos estreptocócicos (ASLO y anti-ADNasa) con
resultados variables. En el caso de tratarse de otras GNAPI de causa no estreptocócica, se
puede solicitar cultivos, serologías, cuantificación de carga viral u otros estudios, en función
de la sospecha clínica.
Ecografía abdominal: puede indicarse como normal o bien mostrar hiper ecogenicidad e
incremento de tamaño renal debido al edema e inflamación renal.
Biopsia renal: no es importante cuando el cuadro y curso clínico son típicos. Solo está
indicada en pacientes que plantean dudas diagnósticas con implicación en el pronóstico y el
tratamiento como es la presentación rápidamente progresiva, persistencia de
hipocomplementemia más allá de 3 meses o pacientes con manifestaciones extrarrenales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica se concentra en manejar los
síntomas, según sea necesario:
Hipertensión: puede ser indispensable el tratamiento farmacológico hasta en la mitad de los
pacientes, cuando la gravedad de la hipertensión no aconseja esperar el efecto del tratamiento
con diuréticos. Se recomienda administrar un antagonista del calcio o un vasodilatador
arteriolar directo, pero se deben evitar los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, y los antagonistas de receptores de angiotensina porque disminuyen el flujo
glomerular y por el riesgo de hiperpotasemia. La encefalopatía hipertensiva es una
complicación infrecuente, pero se trata de una emergencia y requiere un tratamiento enérgico
en una unidad de cuidados intensivos. Por ende, se reduce la hinchazón (edema) al no
consumir sal y agua o recetar medicamento que aumenta el flujo de orina (diurético).
Además, las personas con glomerulonefritis posestreptocócica que todavía pueden tener
estreptococos del grupo A en la garganta generalmente reciben antibióticos, específicamente
penicilina.
Restricción hidrosalina: es indispensable proceder frente a la retención que se produce de
agua y sodio, así como frente a la hipertensión. Se recomienda limitar la ingesta de líquidos a
las pérdidas insensibles (300-400 ml/m2 /día) + diuresis + pérdidas extrarrenales añadidas si
existen y Na 1-2 mEq/kg/día.
Diuréticos del asa (furosemida): es necesario en casi todos los pacientes, porque consiguen
instantáneamente un ritmo diurético adecuado, reducen la presión arterial y los edemas.
Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas de intercambio iónico.
Evitar fármacos nefrotóxicos y periodos prolongados de depleción de volumen
Diálisis: podría llegar a ser necesaria durante el episodio agudo (<5% de los casos).
HISTORIA CLÍNICA N° 1
DATOS DE AFILIACIÓN
Nombres: NN Instrucción: Secundaria completa
Apellidos: NN (bachiller)
MOTIVO DE CONSULTA:
Dolor torácico respirofásico de inicio agudo durante dos días
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente acude al servicio de urgencias (SU) con dolor torácico agudo en calidad, 7/10 en
intensidad, no relacionado con el reposo o la actividad y no irradiado. También se quejó de
fatiga generalizada, dolor bilateral de hombros y rodillas, hinchazón bilateral de las piernas y
orina oscura y espumosa, todo lo cual comenzó unos días antes del inicio del dolor torácico.
También refiere dolor de garganta que comenzó tres semanas antes de la admisión y duró
aproximadamente una semana antes de resolverse espontáneamente.
ANTECEDENTES PERSONALES
HISTORIA PASADA NO PATOLÓGICA/HÁBITOS:
Alimentos: Alimentación balanceada 3 Tabaco: No refiere consumo habitual.
veces al día
Drogas: No
Micción: orina oscura y espumosa
Sueño: Duerme de 6 a 8 horas
Defecación: Habitualmente va de 2-3 normalmente.
veces al día
Grupo Sanguíneo: O Rh+
Ejercicio: No refiere, es sedentaria.
Transfusiones sanguíneas: Ninguna
Alcohol: No refiere consumo habitual.
Parejas sexuales: No refiere
EXAMEN FÍSICO
Frecuencia cardiaca: 84 latidos/min
Presión Arterial: 160/90 mmHg
Frecuencia Respiratoria: 12 respiraciones/min
Temperatura: 36,7 °C
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Figura 1
Radiografía de tórax que muestra edema intersticial bilateral
Figura 2
Vista paraesternal de eje largo del ecocardiograma que muestra regurgitación mitral severa
Figura 3
Glomérulos que muestran dépositos PAS positivos subendoteliales segmentarios que foprman
lesiones similares a un “asa de alambre”
PAS, ácido periódico-Schiff
Figura 5
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras entidades que pueden cursar con síndrome nefrítico y la realización de biopsia
renal, si:
• El cuadro sigue progresando después de dos semanas, con aumento progresivo de Cr sérica.
• La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la HTA persisten después de
cuatro a seis semanas.
• C3 disminuido durante más de 6-8 semanas.
En estos casos el diagnóstico diferencial hay que realizarlo principalmente con:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): indistinguible inicialmente, la
nefritis y la hipocomplementemia persisten después de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina sérica.
• Nefropatía IgA: se presenta inmediatamente después de una infección respiratoria (menos
de cinco días frente a los más de diez en la GNPE). El C3 es normal. La recurrencia de brotes
de hematuria, excepcional en la GNPE, la apoya.
• Glomeruolonefritis secundarias a enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico
(LES) y la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con manifestaciones
extrarrenales Complemento: normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4 en el LES. ANA:
positivos en el LES.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Fiebre reumática aguda concomitante y glomerulonefritis postestreptocócica aguda
TRATAMIENTO
El tratamiento de la glomerulonefritis es sintomático, se restringe la ingesta de líquidos y de
Na, El restablecimiento de la diuresis es fundamental para la resolución del edema, de la
hipertensión y de la hipervolemia esto se logra mediante, Furosemida Dosis inicial: 1 mg/kg
intravenoso, Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa durante 1-2 días.
Se recomienda el uso prednisolona 1 mg/kg al día el día 3 de la admisión por la baja de C3
que nos demuestra la presencia de inmunocomplejos, para prevenir un mayor deterioro renal.
Por el diagnostico de Fiebre reumática se debe dar profilaxis con antibióticos orales, se le dio
amoxicilina, pero también se sugiere la administración de penicilina G benzatínica
intramuscular cada cuatro semanas si no tomase los antibióticos orales y dependiendo del
riesgo de otra infección se determina la duración de la profilaxis.
EVOLUCIÓN
El dolor torácico disminuyo, el edema también, pero se analiza el caso por posible necesidad
de un posible reemplazo mecánico de la válvula mitral.
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