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Glomerulonefritis - Escrito

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS


CARRERA DE MEDICINA
PATOLOGIA II

GLOMERULONEFRITIS

HEE - 11

AUTORES :

 Almache Sinchiguano Anthony Stalin


 Flores Cevallos Dayana Cristina
 Machasilla Camacho Odalis Lissbeth
 Narvaéz Paucar Kathya Samantha
 Navarrete Pesantez Bryan Kevin
 Oña Pachacama Lorena Rosario
 Pazmiño Franco Antonella Madeleine
 Venlasaga Santamaría Grace Vanessa
ANATOMIA DEL RIÑON
El riñón es un órgano par que se ubica en la región retroperitoneal, entre el nivel de la
doceava vertebra torácica y la tercera vértebra lumbar, su aspecto normal semeja un frijol de
gran tamaño, el riñón derecho se ubica en posición más baja al ser desplazado por el hígado,
tienen una longitud de 12+/- 2 cm, amplitud 6 cm y grosor 3 cm, su peso en un adulto normal
es de 150 a 170 gramos.
FUNCIONES
Funciones principales de los riñones
Eliminación de metabolitos tóxicos a través de la orina, regulación de la homeostasis y
presión sanguínea, producción de hormonas
Regulación de Regula la cantidad de fluido en el cuerpo aumentando o
la presión disminuyendo la producción de orina
arterial
Producción Calcitriol (forma activa de vitamina D)
hormonal Eritropoyetina (estimula a la médula ósea a producir eritrocitos)
Regulación del Mantiene el pH de la sangre en 7.4 aumentando o disminuyendo la
balance ácido- excreción de iones hidrógeno
base

ANATOMÍA DE SUPERFICIE
Cada riñón posee dos caras, dos bordes y dos polos. La cara anterior se orienta hacia la pared
abdominal anterior, mientras que la cara posterior se aplica contra la pared posterior del
abdomen. Estas caras están separadas entre sí por los bordes del riñón: un borde cóncavo
medial y un borde convexo lateral. En el centro del borde medial se encuentra el hilio. El
hilio es un sitio donde la arteria renal ingresa al riñón y la vena renal sale de él.
ANATOMÍA INTERNA: el tejido renal está envuelto dentro de 3 capas protectoras:

 La cápsula fibrosa (cápsula renal)


 La cápsula adiposa (grasa perirrenal)
 La fascia renal que envuelve tanto al riñón como a la glándula suprarrenal y a su grasa
periférica.
El parénquima del riñón consta de la corteza renal por fuera y por dentro, de la médula renal,
cuya unidad funcional es la nefrona. En un corte coronal del riñón, la corteza se ve como una
banda externa granular ya que está compuesta principalmente por los corpúsculos. La médula
consta de numerosas masas piramidales compuestas por el sistema de túbulos renales. Son en
total 8 a 18 pirámides renales en cada riñón, contiguas entre sí, con sus bases dirigidas hacia
la corteza renal. Los vértices de las pirámides, llamados papilas renales, están orientados
hacia el hilio, donde se abren hacia un sistema de cámaras llamados cálices. Los cálices
aumentan progresivamente de tamaño a medida que se acercan hacia el hilio, de manera que
cada pirámide se abre hacia su cáliz menor asociado, los cuales se unen para formar los
cálices mayores. Normalmente hay entre dos y tres cálices mayores en cada riñón, los cuales
a su vez se unen para formar la pelvis renal desde la cual emerge el uréter y abandona el
riñón a través
del hilio. Las pirámides renales están separadas entre sí por extensiones de la corteza
llamadas columnas renales. Cada pirámide renal en conjunto con la parte adyacente de las
columnas alrededor constituye un lóbulo renal.
NEFRONA: el conjunto de glomérulo, cápsula y túbulo renales constituye la nefrona unidad
funcional del riñón. Se estima que el riñón humano contiene alrededor de 1 millón de
nefronas. La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la
porción de la nefrona constituida por el asa de Henle se encuentra en la zona medular.
GLOMERULO : es la unidad anatómica funcional del riñón , donde tienen lugar la
depuración y la filtración del plasma sanguíneo como primera etapa en el proceso de
formación de la orina, es una red de capilares rodeada por una envoltura externa en forma de
copa llamada cápsula de Bowman que se encuentra presente en la nefrona . El plasma de la
sangre se filtra en la cápsula a través de los capilares glomerulares y el material filtrado en la
cápsula se vierte en el túbulo proximal, que también forma parte de la nefrona. El glomérulo
recibe su irrigación de una arteriola aferente de la circulación renal, el glomérulo desemboca
en una arteriola eferente . La resistencia de estas arteriolas produce una presión
intraglomerular elevada que contribuye al proceso de ultrafiltración por el que los líquidos y
los materiales solubles en la sangre son forzados fuera de los capilares hacia la cápsula de
Bowman. El glomérulo y la cápsula de Bowman que lo circunda constituyen el corpúsculo
renal, la unidad de filtración básica del riñón. La velocidad a la que se filtra la sangre a través
de todos los glomérulos, y por lo tanto la medida de la función renal en general, es el índice
de filtración glomerular (IFG).
Funciones:
1) la función más importante del glomérulo es filtrar el plasma para producir filtrado
glomerular, el que descenderá por el túbulo de la nefrona para formar la orina.
2) permeabilidad selectiva: las moléculas de gran tamaño o de carga negativa atravesarán las
membranas con una frecuencia mucho menor que las pequeñas o de carga positiva.
3) regulación de la presión arterial: las paredes de la arteriola aferente contienen células de
músculo liso especializadas que sintetizan renina ,estas células yuxtaglomerulares
desempeñan una función importante en el sistema renina- angiotensina, lo que ayuda a
regular la presión arterial

IRRIGACIÓN: cada riñón está irrigado por la arteria renal, una rama colateral de la arteria
aorta abdominal
DRENAJE LINFÁTICO: cada riñón drena hacia los ganglios aórticos laterales (lumbares),
los cuales se ubican cerca del origen de la arteria renal.

FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN


Si bien el concepto de "función renal" incluye todas las actividades desarrolladas en el riñón
para el mantenimiento de la homeostasis, si tuviésemos que elegir un concepto que refleje la
función renal, este sería su capacidad para mantener la homeostasis liquida en nuestro
organismo a través de la capacidad para depurar sustancias circulantes en el plasma
sanguíneo. Esta es una actividad estrechamente relacionada con la capacidad de los riñones
para regular la concentración de agua, la composición de iones inorgánicos, y mantener el
equilibrio ácido- base.
Como una consecuencia de esta actividad reguladora del medio líquido, los riñones excretan
productos como la urea, generada del catabolismo de proteínas, el ácido úrico producido a
partir de ácidos nucleicos, la creatinina, derivada en gran medida de la actividad muscular, o
productos finales de la degradación de la hemoglobina. También a través de los riñones, se
eliminan drogas y otras sustancias químicas, como los aditivos utilizados en alimentación.
Proceso renal básico: Formación de orina
Los riñones procesan un volumen enorme de sangre cada día. Cada minuto, el flujo
sanguíneo que llega a los glomérulos renales es de unos 1200 mililitros de sangre, de los
cuales, 650 ml corresponden a plasma sanguíneo y de este, una quinta parte aproximadamente
será filtrado en el glomérulo. Esto implica que cada 24 horas, los riñones filtran más de 60
veces todo el plasma sanguíneo.
Para evitar el enorme coste que la perdida de líquidos y otros elementos esenciales puedan
derivarse del proceso de depuración renal; tras el filtrado glomerular, la formación de orina se
completa con la reabsorción y filtración tubular, de forma que la orina contenga finalmente
menos del 1% de la parte liquida filtrada, y no se eliminen sales, iones y otros metabolitos
que puedan ser útiles.
Formación de la orina. Filtrado glomerular
Desde una perspectiva funcional, la formación de la orina se inicia en la cavidad glomerular,
en la que se puede distinguir una capa parietal externa de epitelio escamoso simple, que
contribuye a su mantenimiento estructural pero no participa en la formación de la orina; y una
capa visceral, en la que la red capilar vascular y las estructuras glomerulares prácticamente
forman una unidad funcional gracias a la actividad de células epiteliales ramificadas
altamente modificadas llamadas podocitos, que literalmente, van a abrazar a los capilares
glomerulares.
1. Proceso de filtración
La filtración glomerular es un proceso pasivo. De hecho, este proceso de filtración no tiene
apenas gasto energético para el organismo, por lo que podríamos considerarlo un proceso
meramente mecánico en el que la presión hidrostática de la arteria aferente empuja
literalmente a la sangre contra la membrana de filtración glomerular.
 Membrana de filtración glomerular. Esta membrana constituye una barrera que
evita el paso al túbulo renal de células y de la mayor parte de las proteínas
plasmáticas, generando un "ultrafiltrado" compuesto fundamentalmente por agua y
elementos de pequeño tamaño circulantes en la sangre. Para realizar esta función, la
membrana de filtración consta de un endotelio capilar fenestrado, es decir, con poros
capilares cuyo tamaño impide el paso de células o la mayor parte de las proteínas.
 Membrana basal. Situada entra la capa endotelial y la epitelial. Presenta un grosor de
240 a 340 nm. Está constituida fundamentalmente por colágenos de tipo IV y V,
glicoproteínas, y proteoglicanos como el heparán sulfato. Esta composición hace que
presente una carga electronegativa que repele a pequeñas proteínas y otros elementos
cargados negativamente que hubiesen atravesado la barrera endotelial fenestrada.
 Membrana podocitaria. Los podocitos son células polarizadas, con una parte apical
orientada hacia el espacio de la cápsula de Bowman y otra hacia la lámina basal del
endotelio. Presentan un citoplasma aplanado, que emite multitud de prolongaciones a
modo de dedos que literalmente abrazan a la lámina basal del endotelio,
constituyendo los "pies interdigitados". Estos pies, suelen contactar con otros "pies"
de podocitos vecinos mediante complejos moleculares para formar diafragmas de
ranura, a través de
los cuales moléculas de pequeño tamaño y elementos líquidos pasaran de la estructura
glomerular al túbulo.
Los podocitos mantienen una baja actividad mitótica, y su número permanece prácticamente
invariable al estar reprimida su capacidad replicativa. Pero esto no quiere decir que sean
células funcionalmente inactivas. De hecho, sintetizan y liberan entre otras moléculas
colágeno de tipo IV, fibronectina, laminina, o heparán sulfato, que hacen que presenten una
carga electro- negativa muy importante y colaboren en la actividad funcional de las células de
la membrana basal.
Pero quizás la actividad más relevante de los podocitos en el filtrado glomerular sea la ligada
a su función en la arquitectura de la capsula glomerular. De una parte, al abrazar mediante los
pies interdigitados a los capilares glomerulares, contribuyen a que estos soporten la presión
hidrostática, ya que los podocitos tienen un citoesqueleto formado sobre todo por filamentos
de actina que al formar el complejo actina-miosina modulan la respuesta de los capilares a la
presión hidrostática. Por otra parte, a través de las ranuras que dejan estos pies podocitarios,
el líquido y las pequeñas moléculas que atraviesan las membranas precedentes salen del
glomérulo renal. Para ello, resulta clave la distribución homogénea de las podocitos
mantenida gracias a su baja actividad replicativa, y también que en las ranuras podocitarias se
expresen moléculas de adhesión y proteínas de superficie que mantienen una constante
interacción entre podocitos vecinos.
Como resultado del proceso de filtración en la estructura glomerular, las moléculas de menos
de 3 nm de diámetro, como el agua, la glucosa, aminoácidos y desechos nitrogenados,
atraviesan este filtro; mientras que las moléculas más complejas y con cargas eléctricas como
proteínas o ciertos oligoelementos, permanecen en la sangre, lo que resulta clave para el
mantenimiento de la presión coloidal osmótica en la misma, entre otras ventajas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS
Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del daño glomerular
inmunológico inducido por la infección:
• Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antigénicos del
germen.
• Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito de componentes
antigénicos del germen en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos.
• Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes
glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen (mimetismo
molecular).
• Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad autoinmune.
La evidencia disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante es la
formación de complejos inmunes in situ debido a depósito de componentes antigénicos del
germen dentro del glomérulo. Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el receptor
de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que tiene actividad
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B)
que es una proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son capaces de activar la vía
alternativa del complemento.
Procesos secundarios
El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas que contribuyen a
la inflamación y daño glomerular:
• Activación del complemento: predominantemente por la vía alternativa, pero también es
activado por la vía de las lectinas (la activación por la vía alternativa produce una
disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales). La activación del
complemento resulta en generación de factores quiomiotácticos que atraen leucocitos al
sitio de lesión y formación de complejo de ataque a la membrana C5b-9 que puede causar
lesión directa de las células glomerulares y liberación de citoquinas, prostaglandinas,
radicales de oxígeno y apoptosis celular.
• Activación de la cascada de la coagulación que resulta en la formación de trombos y
depósitos de fibrina. También hay activación y consumo de plaquetas.
• Reclutamiento y proliferación celular: una constante en las glomerulonefritis es la
hipercelularidad glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación de factores
quimiotácticos, de la proliferación de células endoteliales y de la expansión de la matriz
mesangial. Cuando se activan estas células producen y liberan moléculas vasoactivas,
proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores de crecimiento y radicales de oxígeno que
contribuyen al daño glomerular.
También existe lesión de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos que
produce proliferación mesangial y agrava la lesión podocitaria.

FACTOR DE RIESGO
Los factores de riesgo para que existe la presentación de glomerulonefritis postestreptocócica
en primer lugar tenemos a la edad ya que es más común en niños, aunque puede ocurrir en
adultos, nosotros como grupo también se investigó otros factores de riesgo frecuentes para la
glomerulonefritis postestreptocócica como los antecedentes nuevos de dolor de garganta,
faringoamigdalitis estreptocócica, infecciones estreptocócicas de la piel como el impétigo y
otras infecciones estreptocócicas, el peligro de desarrollar glomerulonefritis
postestreptocócica crece si se introduce una cepa nefrogénica del estreptococo del grupo
A en el domicilio.
CUADRO CLÍNICO
Por lo general en infantes pequeños se desarrolla bruscamente alguno de estos síntomas como
malestar, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria, 1 o 2 semanas después de recuperarse de un
catarro.
La glomerulonefritis recordemos que es una entidad subclínica en algunos individuos
infectados, identificándose solo en la detección sistemática de la hematuria en la trayectoria
de brotes epidémicos.
 Edema a menudo pronunciado edema facial y orbitario especialmente al levantarse
por la mañana
 •Hipertensión leve y moderada.
 •Hinchazón generalizada
 •Malestar general
 •Fiebre
 •Náuseas8

El edema es más frecuente encontrar en niños en un noventa por ciento, que en adultos en
cambio representa el setenta por ciento, además este edema suele ser facial y palpebral, no
obstante puede ser generalizado, es un edema duro a esto nos referimos que no deja fóvea y
es infrecuente la ascitis, esto puede ser provocado por la retención de agua y sodio.
La hipertensión, también es uno de los signos más frecuentes ya que se encuentra en un
ochenta por cierto de casos, esto suele estar condicionado por un aumento de volumen
plasmático, gasto cardiaco y de resistencias periféricas esto genera una respuesta hormonal
compensatoria apropiada a la expansión de volumen, baja de renina, aldosterona y
vasopresina y un acrecentamiento del factor natriurético atrial.
ORINA
Los pacientes con GP suelen tener una disminución de la producción de orina. El examen de
orina a menudo revela proteínas < 3 gramos por día y hemoglobina con cilindros de glóbulos
rojos, algunas personas pueden tener síntomas leves como para no buscar atención médica.
Hay que recordar que estos síntomas se producen por el daño a los glomérulos provoca la
pérdida de sangre y proteína en la orina.
La proteinuria: el grado de proteinuria se correlaciona con el número de depósitos
subepiteliales
La hematuria microscópica es un hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica se
presenta en un 30-50% de pacientes, siendo el motivo de consulta más frecuente. Es una
hematuria de características glomerulares, que cuando es macroscópica la orina es color cola
o té, sin coágulos, indolora, uniforme durante toda la micción; su duración es variable y la
desaparición progresiva.
La oliguria es referida al ingreso en menos de la mitad de los pacientes. Otros síntomas
inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos, dolor lumbar.
Para concluir por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta
en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez
origina edema e hipertensión arterial.
SANGRE
En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con aparición brusca de hipertensión o
edema y elevación frecuente de BUN.

BUN Examen de nitrógeno ureico en la sangre (BUN)


BUN (por sus siglas en inglés) corresponde a nitrógeno ureico en la sangre. La urea es un
producto de desecho que su cuerpo produce al descomponer las proteínas. Los riñones sanos
extraen la urea de la sangre. Cuando los riñones no funcionan bien, la concentración de BUN
aumenta. ADRIAN MONCAYO

MORFOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

El cuadro histológico clásico es el de unos glomérulos hipercelulares, la hiper celularidad se


debe a:
1. infiltración por leucocitos, tanto neutrófilos como monocitos
2. proliferación de las células endoteliales y mesangiales
3. en los casos graves, se debe a la formación de semilunas.

Proliferación e infiltrado leucocitario


Son habitualmente globales y difusos, es decir, afectan a todos los lóbulos de todos los
glomérulos, también se produce la tumefacción de las células endoteliales y la combinación
de la proliferación, inflamación e infiltrado leucocitario que oblitera la luz capilar. Puede
haber edema e inflamación en el intersticio, y los túbulos contienen a menudo cilindros
hemáticos.

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

Microscopio de inmunofluorescencia
Se observan depósitos granulares de IgG, C3 y a veces de IgM en el mesangio y a lo largo de
toda la MBG (Membrana basal glomerular). Aunque se reconocen de forma casi universal
depósitos de inmunocomplejos, a menudo, son focales y están dispersos.

Microscopio electrónico
Son los depósitos definidos, amorfos y electrodensos, en la vertiente epitelial de la
membrana, a menudo, con aspecto de joroba, que presuntamente representan los complejos
antígeno- anticuerpo en la superficie de la célula subepitelial, también es frecuente encontrar,
depósitos subendoteliales típicamente al inicio de la enfermedad y mesangiales e
intramembranosos.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Análisis de orina: en el sistemático de orina se va a encontrar hematuria, proteinuria,
leucocituria. En el análisis microscópico de orina se ven hematíes dismórficos,
leucocituria/piuria por la inflamación glomerular, además hay cilindros hemáticos y
granulosos. Se debe medir la proteinuria que es moderada, aunque, a veces, puede presentarse
en rango nefrótico.
Hemograma: Suele encontrarse leucocitosis e incremento de la velocidad de sedimentación
glomerular, lo cual indica un proceso inflamatorio subyacente. Anemia y plaquetopenia
dilucional leve-moderada.
Bioquímica sanguínea: existe una disminución de la tasa de filtrado glomerular con
elevación en las cifras séricas de creatinina en grado variable. También puede haber
hiperpotasemia, hiperfosforemia, acidosis metabólica, etc.
Estudio inmunológico: el complemento es importante para diagnosticar GNAPI. Este se
produce por la activación de la vía alterna, lo que cursa en el 90% de pacientes con
disminución en los niveles séricos de las fracciones C3 y CH50 con C4 normal. Este
descenso se normaliza antes de las 6-8 semanas tras el diagnóstico, lo que confirmaría el
diagnóstico de GNAPI, pero si el complemento C3 no se restablece antes de 3 meses, y está
disminuido también C4 se debe replantear otro diagnóstico alternativo.
Estudio microbiológico: aislamiento en exudado faríngeo o cultivo de piel del SBHGA. Sin
embargo, dado el periodo de latencia, únicamente se consigue en un 25% de los casos. Se
pueden hacer serologías frente a antígenos estreptocócicos (ASLO y anti-ADNasa) con
resultados variables. En el caso de tratarse de otras GNAPI de causa no estreptocócica, se
puede solicitar cultivos, serologías, cuantificación de carga viral u otros estudios, en función
de la sospecha clínica.
Ecografía abdominal: puede indicarse como normal o bien mostrar hiper ecogenicidad e
incremento de tamaño renal debido al edema e inflamación renal.
Biopsia renal: no es importante cuando el cuadro y curso clínico son típicos. Solo está
indicada en pacientes que plantean dudas diagnósticas con implicación en el pronóstico y el
tratamiento como es la presentación rápidamente progresiva, persistencia de
hipocomplementemia más allá de 3 meses o pacientes con manifestaciones extrarrenales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica se concentra en manejar los
síntomas, según sea necesario:
Hipertensión: puede ser indispensable el tratamiento farmacológico hasta en la mitad de los
pacientes, cuando la gravedad de la hipertensión no aconseja esperar el efecto del tratamiento
con diuréticos. Se recomienda administrar un antagonista del calcio o un vasodilatador
arteriolar directo, pero se deben evitar los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, y los antagonistas de receptores de angiotensina porque disminuyen el flujo
glomerular y por el riesgo de hiperpotasemia. La encefalopatía hipertensiva es una
complicación infrecuente, pero se trata de una emergencia y requiere un tratamiento enérgico
en una unidad de cuidados intensivos. Por ende, se reduce la hinchazón (edema) al no
consumir sal y agua o recetar medicamento que aumenta el flujo de orina (diurético).
Además, las personas con glomerulonefritis posestreptocócica que todavía pueden tener
estreptococos del grupo A en la garganta generalmente reciben antibióticos, específicamente
penicilina.
Restricción hidrosalina: es indispensable proceder frente a la retención que se produce de
agua y sodio, así como frente a la hipertensión. Se recomienda limitar la ingesta de líquidos a
las pérdidas insensibles (300-400 ml/m2 /día) + diuresis + pérdidas extrarrenales añadidas si
existen y Na 1-2 mEq/kg/día.
Diuréticos del asa (furosemida): es necesario en casi todos los pacientes, porque consiguen
instantáneamente un ritmo diurético adecuado, reducen la presión arterial y los edemas.
Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas de intercambio iónico.
Evitar fármacos nefrotóxicos y periodos prolongados de depleción de volumen
Diálisis: podría llegar a ser necesaria durante el episodio agudo (<5% de los casos).

HISTORIA CLÍNICA N° 1

DATOS DE AFILIACIÓN
Nombres: NN Instrucción: Secundaria completa
Apellidos: NN (bachiller)

Identificación CI/ pasaporte: xxxxx Lateralidad: Diestra

Edad: 47 años Lugar de nacimiento: Honduras

Sexo: Femenino Lugar de residencia habitual: Florida


(EE.UU)
Raza: Mestiza
Lugar de residencia ocasional: No
Estado civil: No refiere
Tipo de sangre: O Rh+
Profesión: Ninguna
Dirección: No refiere
Ocupación: Ama de casa
Celular: xxxxxx
Creencias religiosas: Católica
Teléfono Convencional: No

MOTIVO DE CONSULTA:
Dolor torácico respirofásico de inicio agudo durante dos días

ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente acude al servicio de urgencias (SU) con dolor torácico agudo en calidad, 7/10 en
intensidad, no relacionado con el reposo o la actividad y no irradiado. También se quejó de
fatiga generalizada, dolor bilateral de hombros y rodillas, hinchazón bilateral de las piernas y
orina oscura y espumosa, todo lo cual comenzó unos días antes del inicio del dolor torácico.
También refiere dolor de garganta que comenzó tres semanas antes de la admisión y duró
aproximadamente una semana antes de resolverse espontáneamente.
ANTECEDENTES PERSONALES
HISTORIA PASADA NO PATOLÓGICA/HÁBITOS:
Alimentos: Alimentación balanceada 3 Tabaco: No refiere consumo habitual.
veces al día
Drogas: No
Micción: orina oscura y espumosa
Sueño: Duerme de 6 a 8 horas
Defecación: Habitualmente va de 2-3 normalmente.
veces al día
Grupo Sanguíneo: O Rh+
Ejercicio: No refiere, es sedentaria.
Transfusiones sanguíneas: Ninguna
Alcohol: No refiere consumo habitual.
Parejas sexuales: No refiere

HISTORIA PASADA PATOLÓGICA:


ANTECEDENTES PATÓLOGICOS PERSONALES CLÍNICOS:
Fiebre reumática aguda en la infancia
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES QUIRÚRGUICOS:
No refiere

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES:


Hijos se enfermaron de faringitis un mes antes de su presentación, sin tratamiento
Fuente: Paciente confiable y colaborador.

EXAMEN FÍSICO
Frecuencia cardiaca: 84 latidos/min
Presión Arterial: 160/90 mmHg
Frecuencia Respiratoria: 12 respiraciones/min
Temperatura: 36,7 °C

Saturación de oxigeno: 99%


Peso: 65 kg
Talla: 1,65m
IMC: 23,85 Normal
Pulmones: Sonidos crepitantes pulmonares difusos bilaterales
Corazón: Soplo holosistólico 3/6 en el ápice cardíaco que se irradiaba a la axila
Extremidades inferiores: edema bilateral de los pies con fóvea 2+
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque la GNAPI puede tener un curso subclínico, generalmente se presenta como síndrome
nefrítico agudo, más raramente como síndrome nefrótico y de forma excepcional como
glomerulonefritis rápidamente progresiva
La GNAPE subclínica se caracteriza por microhematuria asintomática, presión arterial
normal o elevada, y C3 disminuido, siendo necesaria la sospecha epidemiológica para su
diagnóstico
La forma clínica más característica de las GNAP es el síndrome nefrítico agudo, que se
define por la aparición brusca de hematuria, edemas, hipertensión, proteinuria moderada,
oliguria con deterioro de la función renal en grado variable. La hematuria microscópica es un
hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica se presenta en un 30-50% de pacientes,
siendo el motivo de consulta más frecuente. Es una hematuria de características glomerulares,
que cuando es macroscópica la orina es color cola o té, sin coágulos, indolora, uniforme
durante toda la micción; su duración es variable y la desaparición progresiva. El edema es
más frecuente en niños (90%) que en adultos (75%). Suele ser facial y palpebral, aunque
puede ser generalizado, es un edema duro (no deja fóvea) y es rara la ascitis. Se debe a
retención de agua y sodio. La hipertensión, presente en 60-80% de casos, está condicionada
por un aumento de volumen plasmático, aumento de gasto cardiaco y aumento de resistencias
periféricas produciéndose una respuesta hormonal compensatoria adecuada a la expansión de
volumen (disminución de renina, aldosterona y vasopresina y aumento de factor natriurético
atrial). La oliguria es referida al ingreso en menos de la mitad de los pacientes. Insuficiencia
renal ocurre en 25-30% pero es infrecuente la necesidad de diálisis (<5%). Otros síntomas
inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos, dolor lumbar
Posibles complicaciones del síndrome nefrítico relacionadas con la sobrecarga de volumen
son: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva y encefalopatía hipertensiva.
La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. La proteinuria masiva con o sin
otras características de síndrome nefrótico se presenta en alrededor 2-4% de paciente, y su
persistencia es un factor de riesgo para la progresión hacia enfermedad renal crónica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Figura 1
Radiografía de tórax que muestra edema intersticial bilateral

Figura 2

Vista paraesternal de eje largo del ecocardiograma que muestra regurgitación mitral severa
Figura 3

Microscopía de luz que muestra hipercelularidad mesangial y endocapilar global difusa


compuesta por neutrófilos prominentes con menores cantidades de células mononucleares
Figura 4

Glomérulos que muestran dépositos PAS positivos subendoteliales segmentarios que foprman
lesiones similares a un “asa de alambre”
PAS, ácido periódico-Schiff
Figura 5

La microscopia de inmunofluorescencia mostró glomérulos con tinción granular global de asa


mesangial y capilar por IgG
Figura 6
La microscopia de inmunofluorescencia mostró glomérulos con tinción granular global
del asa mesangial y capilar por C3
Figura 7

Microscopia electrónica que muestra depósitos subendoteliales


Figura 8

Microscopia electrónica que muestra frecuentes depósitos mesangiales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras entidades que pueden cursar con síndrome nefrítico y la realización de biopsia
renal, si:
• El cuadro sigue progresando después de dos semanas, con aumento progresivo de Cr sérica.
• La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la HTA persisten después de
cuatro a seis semanas.
• C3 disminuido durante más de 6-8 semanas.
En estos casos el diagnóstico diferencial hay que realizarlo principalmente con:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): indistinguible inicialmente, la
nefritis y la hipocomplementemia persisten después de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina sérica.
• Nefropatía IgA: se presenta inmediatamente después de una infección respiratoria (menos
de cinco días frente a los más de diez en la GNPE). El C3 es normal. La recurrencia de brotes
de hematuria, excepcional en la GNPE, la apoya.
• Glomeruolonefritis secundarias a enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico
(LES) y la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con manifestaciones
extrarrenales Complemento: normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4 en el LES. ANA:
positivos en el LES.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Fiebre reumática aguda concomitante y glomerulonefritis postestreptocócica aguda

TRATAMIENTO
El tratamiento de la glomerulonefritis es sintomático, se restringe la ingesta de líquidos y de
Na, El restablecimiento de la diuresis es fundamental para la resolución del edema, de la
hipertensión y de la hipervolemia esto se logra mediante, Furosemida Dosis inicial: 1 mg/kg
intravenoso, Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa durante 1-2 días.
Se recomienda el uso prednisolona 1 mg/kg al día el día 3 de la admisión por la baja de C3
que nos demuestra la presencia de inmunocomplejos, para prevenir un mayor deterioro renal.
Por el diagnostico de Fiebre reumática se debe dar profilaxis con antibióticos orales, se le dio
amoxicilina, pero también se sugiere la administración de penicilina G benzatínica
intramuscular cada cuatro semanas si no tomase los antibióticos orales y dependiendo del
riesgo de otra infección se determina la duración de la profilaxis.

EVOLUCIÓN

El dolor torácico disminuyo, el edema también, pero se analiza el caso por posible necesidad
de un posible reemplazo mecánico de la válvula mitral.
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