ACALASIA

- Primaria: Hipertonía del esfínter esofágico inferior en reposo, con dificultad en su

relajación durante la deglución
- Secundaria: Enfermedad de Chagas o daño del nervio vago en cx como la funduplicatura
Manifestaciones clínicas
o Disfagia (tempranamente y empeora con el estrés)
o Dolor torácico
o Regurgitación
o Hipo recurrente y vomito de alimentos no digeridos
Los cuadros pueden clasificarse:
 Acalasia clásica: Existen contracciones simultáneas de baja amplitud en el cuerpo esofágico
 Acalasia vigorosa: Contracciones del cuerpo esofágico simultaneas, pero de gran amplitud
y repetitivas
Diagnostico
- Manometría esofágica (ELECCION): peristalsis y relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior
- Esofagrama baritado: esófago dilatado con una unión esofagogástrica estrecha ‘en pico de
pájaro’
Tratamiento
- Miotomía modificada de Heller
- Nifedipino o dinitrato de isosorbide
- Toxina botulínica

DIVERTICULO DE ZENKER
Obstrucción adquirida del introito esofágico resultante de la herniación posterior de la mucosa
entre el musculo cricofaringeo y el musculo constrictor inferior de la faringe
Causa: descoordinación de los músculos de la deglución (relajación incompleta del musculo
cricofaringeo)
Diagnóstico: esofagograma contrastado con bario (ELECCION) saco herniado al nivel de C5-C6
Tratamiento
- No farmacológico: alimentación blanda
- Toxina botulínica
- Tx endoscópicos
Complicación sin tx: Neumonía por aspiración
ERGE
Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos o
complicaciones, surgiendo como un desequilibrio entre los factores agresores y los factores
defensivos de la mucosa esofágica
TIPOS: Esofagitis erosiva, esofagitis NO erosiva y pirosis funcional
Manifestaciones clínicas
- Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia,
odinofagia, hemorragia y síntomas extraesofágicos
- Px pediátricos: síntomas respiratorios, anemia
ferropénica, falla de medro y torticolis intermitente
(Sx Sandifer)
Diagnostico
1. Indicaciones para endoscopia
- Confirmación de esofagitis
- Sospecha de estenosis, esófago de Barret o adenoca
esofágico
- Presencia de signos o síntomas alarmantes
2. Estudios baritados: Px pediátricos
3. pH-metria: px que no responden al tx
4. Manometria esofágica: trastornos motores primarios
5. Impedancia esofágica
Tratamiento
o Evitación de las condiciones que la generan o exacerban
o IBP (2-4 sem) antagonistas de los receptores H2, antiácidos y procinéticos
ELECCION: Funduplicatura laparoscópica – indicaciones
 Fracaso del tx medico
 Px joven (25 – 35 años)
 Esófago de Barrett
Complicaciones: ulceras esofágicas, hemorragia GI proximal, estenosis péptica, síntomas
respiratorios, metaplasia intestinal y adenocarcinoma esofágico

ESOFAGO DE BARRET
Condición premaligna del esófago inferior causa por reflujo esofágico crónico
Histología: reemplazo del epitelio estratificado por epitelio columnar metaplasico visible por la
endoscopia >1 cm
Frecuente en mayores de 50 aaños, masculino
Tratamiento (determinado por la presencia de displasia)
o Sin displasia: inhibidores de la bomba de protones y evaluación endoscópica seriada con
biopsia cada 3-5 años.
o Displasia de bajo grado: manejo determinado por la preferencia del paciente:
- Inhibidores de la bomba de protones y evaluación endoscópica seriada con biopsia.
- Resección mucosa endoscópica.
o Displasia de alto grado: resección mucosa endoscópica seguida por un procedimiento
ablativo, como ablación por radiofrecuencia. En caso de involucramiento ganglionar o de
persistencia tras la resección endoscópica debe procederse a la esofagectomía.
HERNIA PARAESOFAGICA
 CA ESOFAGICO
 9ª neoplasia maligna en incidencia a nivel mundial
 6ª causa de muerte por cáncer
 Curable en estadios tempranos, sin embargo se dx en
estadios avanzados
 Frecuente en hombres
 Edad media de dx 69 años
Manifestaciones clínicas: Disfagia progresiva, perdida ponderal,
odinofagia, dolor torácico, vomito, regurgitación, neumonía por
episodios de broncoaspiración, dispepsia, singulto, disfonía y
halitosis
Sitios de diseminación: ganglios linfáticos adyacentes y supraclaviculares, hígado, pulmones y
pleura
Diagnostico
- Inicial: labs, estudio baritado y endoscopia
- Confirmación de malignidad: esofagoscopia
con toma de biopsia y cepillado de lesión
- Extensión: TAC
Tratamiento
- Cx + quimio-radio
- Esofagectomia
- Incurable: quimio-radio (cisplatico +
fluorouracilo)

DISPEPSIA
Conjunto de síntomas (dolor o malestar) del
mesogastrio y epigastrio, NO relacionadas con la enf
acido péptica o cualquier otra causa orgánica
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, café, dietas ricas
en grasas o AINES, ansiedad, depresión, etc
Diagnostico
- Clínico
- Endoscopia elección
Tratamiento
1. Procinéticos + ranitidina u omeprazol
2. No mejoría: Esquema H. pylori
ESOFAGITIS EOSINOFILICA
Enfermedad inflamatoria crónica, mediada inmunológicamente a ag alimentarios
Características clínicas
1. Síntomas de disfunción esofágica
2. Histológicamente: inflamación esofágica en la que predominan los eosinófilos
Diagnostico
1. Historial de enf atópicas
2. Síntomas crónicos de disfunción esofágica, niños: dificultad para comer, y dolor abd
adultos: disfagia a solidos, impactación alimentaria y dolor torácico
3. ELECCION: Endoscopia con toma de biopsias (esófago felino, ondulado o anillado)
Criterios para dx definitivo
• Síntomas relacionados con disfunción esofágica.
Inflamación predominantemente de eosinófilos en la biopsia esofágica, correspondiente a ≥ 15
eosinófilos por campo de alta potencia (o 60 eosinófilos/mm2).
• Exclusión de otras causas que puedan ser responsables o contribuyan a los síntomas y eosinofilia
esofágica (p ej. ERGE).
Tratamiento
- Dieta con eliminación de alergenos + IBP + glucocorticoides topicos (se disparan en la boca
y luego se tragan budesonida o fluticasona)
- Dilatacion esofagica ( px sin mejoria)

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Grupo de trastornos del tracto gastrointestinal proximal que afecta principalmente a la mucosa de
la porción proximal del duodeno y la del estomago
Gastritis: Presencia de hallazgos histológicos de una mucosa gástrica inflamada, distinguiendo de
las variedades agudas (neutrofílico) y crónicas (mononuclear)
95% duodenales
70 – 80% H. pylori
Segunda causa más frecuente: AINES Incidencia: 65 años
Clínica
- Duodenal: dolor epigástrico que aparece 1.5 – 3 hrs después de un tiempo alimenticio y es
aliviado con el consumo de alimentos o antiácidos
- Pilóricas: dolor que aumenta en intensidad con la ingesta de alimento y pueden producir
vomito por obstrucción gástrica
Diagnostico
- ELECCION: endoscopia
- Serie gastroduodenal
- Detección de urea en el aliento y antígenos contra H. pylori en heces
Clasificación de ulceras gástricas
o Tipo I: Se localizan en el cuerpo gástrico
o Tipo II: Se localizan en el cuerpo gástrico y se asocian a una ulcera duodenal activa o
cicatrizada
o Tipo III: Se localizan en el área prepilorica
Tratamiento H. pylori
1. Primera línea: IBP a dosis doble, claritromicina 500 mg cada 12 horas y amoxicilina 1g cada
12 horas, todos por 14 días.
2. Segunda línea: IBP a dosis doble, tinidazol, tetraciclina y bismuto.
3. Esquema secuencial: IBP y amoxicilina por 5 días, posteriormente IBP, claritromicina y
tinidazol por 5 días.
4. Tercera línea: IBP, azitromicina por tres días, seguido por IBP con furazolidona por 10 días.
5. Otras alternativas recomendadas principalmente por literatura extranjera son:
combinaciones de levofloxacino-amoxicilina- nitroimidazol y moxifloxacino-amoxicilina-
nitroimidazol.
Alergia a amoxi: Tetra o metronidazol
Ulcera refractaria: ulcera duodenal que no ha cicatrizado después de 8 semanas de tx o una
gástrica que no lo hace en 12 semanas
- Factores de riesgo: falta de adherencia al tx, consumo de AINE o tabaco, estados de
hipersecreción gástrica
Complicaciones: hemorragia (cede en 8 hrs), penetración, perforación y obstrucción. Requieren tx
qx
Complicaciones propias del tx qx: ulceras recurrentes, formación de bezoares, gastritis por reflujo
biliar y síndromes (del antro retenido, del remanente gástrico, del asa aferente, del vertido)

ULCERA PEPTICA COMPLICADA

Aquella en la que el daño necrótico se extiende más allá de la muscular de la mucosa, produciendo
una lesión excavada que pueda acompañarse por lesión a órganos subyacentes con o sin
amenazada a la vida
- Agudo: Sangrado o perforación (comprometen la vida, manejo urgente)
- Crónicas: Obstrucción permiten la realización de un protocolo de estudio
Factores de riesgo para perforación: Tabaco, AINE, cocaína o psicoestimulantes y la infección por H.
pylori
Manifestaciones clínicas
- Hematemesis, melena, síndrome anémico y hematoquecia
- Dolor localizado en el abdomen alto, transflictivo y de inicio súbito, exacerbado por los
mov e irradiado al abd bajo o los hombros, asi como signos de irritación peritoneal, sepsis
o choque
Obstrucción secundaria a ulcera péptica: desnutrición, perdida ponderal, vomito postprandial,
alcalosis metabólica hipoclorémica, hipocalemia, plenitud postprandial y saciedad temprana,
distensión abdominal y timpanismo en la región epigástrica por distensión gástrica
Diagnostico
- Endoscopia en caso de sangrado
- TAC de primera línea en sospecha de perforación
- Endoscopia con toma de biopsias en caso de obstrucción O serie esófago gastro duodenal
Manejo
Hemorragia GI:
- Infusión IV de IBP / Esquema erradicación H. pylori y endoscopia
 - Cx en caso de inestabilidad hemodinámica
Perforación
- Soluciones cristaloideas parenterales
- Antibióticos de amplio espectro
- Descompresión por SNG
Obstrucción
- Corregir anormalidades hidroelectrolíticas, acido básicas y nutricionales
- Esquema H. pylori

ADENOCARCINOMA GASTRICO
Incidencia
- Varones, hemotipo A, países industrializados, relacionado con el consumo de dietas ricas
en alimentos salados, ahumados o ricos en nitratos y nitritos, aumenta después de los 40
años/séptima década de la vida
- 80.2% estadios IIIB y IV, supervivencia a 2 años
Mutaciones relacionadas: K – ras, MCC o DCC, APC, p53, p73, TFF, FHIT, ciclina E (progresión de la
displasia), catenina-B (invasión) y C-met (estadios avanzados)
Lesiones precursoras
o Gastritis atrófica con metaplasia
o Anemia perniciosa
o Gastrectomía distal
o Hipoclorhidria y aclorhidria
o Enf. De Menetrier
Clasificación de tumores gástricos malignos:
- Intestinal: apariencia glandular
- Difuso: infiltra y engrosa la pared gástrica
Localización
o Tercio distal 30%
o Tercio medio 20%
o Tercio proximal 37% y 13% involucra al órgano de forma global
Diseminación por contigüidad: Páncreas e hígado
Diseminación linfática: ganglios intraabdominales y supraclaviculares (ganglio Virchow)
La diseminación en la superficie peritoneal puede provocar adenopatías periumbilicales: Nodulo
de la hermana de Mary Joseph
Manifestaciones clínicas
- Asintomática en estadios iniciales
- Avanzados: dolor epigástrico, perdida ponderal y anorexia
- Afectación pilórica: vomito, proximales: disfagia
- Otras: ascitis, acantosis nigricans, queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat),
anemia hemolítica microangiopática e hipoproteinemia
Diagnostico
- ELECCION: endoscopia
- Biopsia endoscópica con citológica por cepillado sensibilidad 95 – 99%
- TAC para valorar extensión
Tratamiento
- Resección qx
- Mucosectomia endoscópica (lesión con diámetro <30 mm)
 - Quimioterapia y radioterapia

ADENOCARCINOMA COLORRECTAL
Tumor maligno originado dentro de las paredes del intestino grueso
Neoplasia + común del tracto GI, varones, 75% surgen del color
descendente, sigmoide y recto
Factores de riesgo
- Consumo de una dieta rica en grasas saturadas, ingesta
calórica elevada, obesidad, CUCI, EC, historia de ca colorrectal,
adenomas colorrectales o ca mamario, historia de poliposis
fam
Cuadro clínico (depende de la localización)
- Ciego y colon asc: síntomas originados por el sangrado
(anemia ferropénica)
- Color transverso: cuadros obstructivos/perforación
- Unión rectosigmoidea: hematoquecia o tenesmo
- Avanzados: perdida ponderal, náuseas, anorexia y dolor
abdominal
Tamizaje: detección de sangre oculta en heces en mayores de 50 años,
en caso de ser POSITIVO: colonoscopia con toma de biopsia
Determinación de: ag carcinoembrionario y ag hidrocarbonado 19-9
*Las px genéticas para ca hereditario no poliposo deben considerarse en px de riesgo alto según
los criterios Ámsterdam o Bethesda / Riesgo bajo: sigmoidoscopia y enema baritado (c/5 años),
colonografia virtual y colonoscopia (c/10 años)
Manejo
- Estadios I – III: colectomía inicial
- Enfermedad metastásica:
1. Las combinaciones de oxaliplatino o irinotecan con
fluoropirimidinas (FOLFOX, FOLFIRI, CAPEOX,
FOLFIRINOX) con bevacizumab pueden emplearse
independientemente del estado mutacional de KRAS,
NRAS y BRAF.
2. Las combinaciones de oxaliplatino o irinotecan con
fluoropirimidinas (FOLFOX, FOLFIRI, CAPEOX,
FOLFIRINOX) con agentes anti-EGFR (panitumumab o
cetuximab) pueden emplearse sólo en pacientes cuyos
tumores mantienen el estado silvestre (sin mutación
asociada a resistencia) de KRAS, NRAS Y BRAF.
3. El uso de fluoropirimidinas con bevacizumab o agentes
anti- EGFR (según corresponda con el estado mutacional)
puede considerarse en pacientes que no son aptos para
un tratamiento intensivo por comorbilidades.
4. Los esquemas de nivolumab-ipilimumab y
pembrolizumab son los preferidos en el tratamiento de
 tumores que muestran alteraciones en el mecanismo de reparación de
desemparejamientos del DNA o nivel alto de inestabilidad de microsatélites.
- Ca rectal no metastásico: quimiorradiacion neoadyuvante con una fluoropirimidina,
seguida por la resección anterior baja y quimio adyuvante con oxaliplatino y una
fluoropirimidina

COLITIS ULCERATIVA CRONICA INESPECIFICA

Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, que
siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el
recto. Resulta de una respuesta inflamatoria inadecuada hacia los
microbios intestinales en individuos genéticamente susceptibles.
Características histológicas: Congestión vascular con aumento en la
cantidad de células inflamatorias polimorfonucleares en la lámina
propia
Manifestaciones clínicas:
- Rectorragia, tenesmo, eliminación de moco y pus,
variabilidad en la consistencia y apariencia de las heces
(diarrea sanguinolenta), distensión abdominal y fiebre
- Malestar general, nausea, vomito, dolor abd de tipo cólico
de intensidad leve y que es aliviado por la defecación
Extraintestinales
- En el 25% de los px: enf hepática, colangitis esclerosante, iritis, uveítis, episcleritis, artritis,
eritema nodoso, pioderma gangrenoso y estomatitis aftosa

Laboratoriales
- Anemia, elevación VSG,  K, mg, Ca y albumina, ac citoplásmico anti neutrófilo (ANCA) con
patrón de tinción perinuclear pANCA
Tratamiento
- Leve – moderado: enema o supositorios de mesalamina
- Severa: prednisona o azatripina / infliximab
- Fulminantes: hidrocortisona o ciclosporina IV
Qx
- Colectomía total
75% presentan exacerbaciones
Complicaciones
- Megacolon toxico
- Perforación
- Malignizacion
ENFERMEDAD DE CROHN
Trastorno que puede afectar cualquier región del tracto digestivo, generando lesiones transmurales
discontinuas
Frecuente: Íleon terminal y colon derecho
Histología: inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones
Manifestaciones clínicas (dependen de la región afectada)
- ID: dolor abdominal y diarrea
- Colónica: dolor abd y diarrea sanguinolenta,
- Obstrucción: fiebre, perdida ponderal, diaforesis nocturna, presencia de masas o
plastrones y fistulas enteroentericas, enterovesicales, enterovaginales, enterouretrales,
enteroprostaticas y enterocutaneas
Manifestaciones extraintestinales
- Edema y sensibilidad a la palpación de las articulares sacroilíacas
- Niños: retraso en el crecimiento y desarrollo
Diagnostico
- Labs: anemia,  k, mg, Ca y alb,  VSG, ac contra Saccharomyces cerevisiae, ausencia de
ANCA
- Endoscopia: ulceras aftoides y fisuras longitudinales profundas ‘empedrado’
- Estudios baritados: signos del pulgar y de la cuerda
Tratamiento
- ELECCION: esteroides (budesónida) inducción a la remisión
- Mantenimiento: azatriprina o 6 – mercaptopurina y metrotrexate
- Fistulas enterocutaneas: Infliximab
Complicaciones
- Obstrucción intestinal, fistulas perianales, eritema nodoso, aftas y cálculos de oxalato

ENFERMEDAD CELIACA
Trastorno inflamatorio del intestino delgado precipitado por la ingestión de gluten en individuos
genéticamente predispuestos
Factores de riesgo: Familiares de 1er grado, DM1, enf tiroidea autoinmunitaria, cirrosis biliar
primaria, Sx Turner y Sx de Down
Factores protectores: Lactancia materna e infección por H. pylori
Predisposición genética: HLA – DQ2 y HLA – DQ8
Fisio: Sobreexpresión de IL – 15 y activación de linfocitos NK que ejercen su acción sobre los
enterocitos, liderada por linfocitos TCD4+, se activan al interactuar con la gliadina
Cuadro clínico (se presente entre 6 m – 2 años o 2ª – 4ª década de la vida)
- Incapacidad para ganar peso, anemia, anorexia, distensión abd, def vitamínicas,
evacuaciones blandas, abundantes, fétidas y con esteatorrea
- Atípicas: hipertransaminasemia, estomatitis aftosa recurrente, artralgias, defectos del
esmalte dental y trastornos de la conducta (depresión y problemas de aprendizaje)
Cuadro clínico adultos
 - Diarrea crónica y síndrome de mala absorción intestinal, astenia, adinamia, pérdida de
peso y glositis. Esteatorrea (grave y extensa)
- Anemia microcítica hipocrómica por deficiencia de hierro, presencia de cuerpos de Howell
– Jolly, problemas endocrinos
DERMATITIS HERPETIFORME
Relacionada con la EC; se caracteriza por una erupción papulovesicular pruriginosa que afectan
superficies flexoras de codos y rodillas
Biopsia: Depósitos granulares de IgA en la unión dermoepidérmica
Diagnostico
- Serológica: AtTG – IgA ELECCION, ac anti – endomisio IgA, títulos muy altos de AtTG-IgA y
EMA-IgA, deficiencia de IgA
- Endoscópicos: Mucosa con apariencia atrófica con pérdida de los pliegues, patrón en
mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de la vasculatura
submucosa
- Histológicos: Vellosidades atrofiadas o ausentes, hiperplasia de criptas, aumento de
linfocitos intraepiteliales e infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y
linfocitos
- CONFIRMATORIO: Alteraciones características de la biopsia del intestino delgado
Tratamiento
- Dieta libre de gluten (menos de 20 partículas por millón)
- Hierro, acido fólico, calcio y vit D
Complicaciones: Linfoma no Hodgkin de células T, adenocarcinoma del intestino delgado

ESPRUE TROPICAL
Trastorno de etiología desconocida que ocurre en los habitantes o quienes han visitado regiones
tropicales recientemente, involucrando def nutricionales, agentes infecciosos transmisibles y
toxinas dietéticas
Afecta todo el intestino y origina un cuadro malabsortivo (las manifestaciones son por deficiencia
de vit B12, acido folico y grasas)
Manifestaciones clínicas
1. Primera fase: astenia y diarrea de intensidad variable con aumento en la eliminación de
grasa fecal
2. Segunda fase: (dos semanas o meses), anorexia, distensión abdominal y perdida ponderal,
glositis, estomatitis, hiperqueratosis y edema en grado variable (anemia ferropénica o
megaloblástica)
Diagnostico
- Labs, biopsia de intestino delgado (atrofia mucosa subtotal, predominando cambios
inespecíficos en las vellosidades e infiltración celular de la lamina propia)
Tratamiento
- Reposición de las carencias nutricionales

SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

 Trastorno gastrointestinal más común
Incidencia: Mujeres, ansiedad, edad adulta.
Manifestaciones
- Cambios en el habito intestinal, dolor o malestar
abdominal (empeora con el estrés emocional) y
meteorismo por >6 meses
Comorbilidad psiquiátrica (extraintestinal)
- Fibromialgia, migraña y Sx de fatiga crónica
Tratamiento
- Dieta, laxantes, antiespasmódicos
- Dolor: paracetamol, antidepresivos tricíclicos o
inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina
Referencia: fracaso de tx a los 3 meses o por signos
alarmantes: anemia sin causa aparente, sangrado
intestinal distal, síntomas nocturnos o progresivos,
perdida ponderal inexplicable, uso reciente de
antibióticos, aparición de síntomas en mayores de 50 años, enfermedad intestinal inflamatoria,
enf celiaca, antecedente familiar de ca colorrectal u ovárico

HEPATOPATIA RELACIONADA CON EL ALCOHOL

3 estadios histológicos
 Esteatosis simple
 Hepatitis alcohólica
 Hepatitis crónica con fibrosis / cirrosis hepática
*El hígado graso se desarrolla en aprox 90% de individuos que ingieren >60 g/dia
HEPATOPATIA GRASA NO – ETILICA
Acumulacion excesiva de lipidos en forma de trigliceridos