Gastroenterología

Patología Esofágica
Anomalías del Desarrollo Esofágico
Estenosis esofágica congénita: Ocurre usualmente en la zona media-distal
del esófago. Existen 3 tipos:
• Hipertrofia fibromuscular (es la más común)
• Remanentes traqueobronquiales ectópicos
• Diafragma membranoso
Duplicación esofágica: Ésta puede ser quística, tubular o diverticular; el dx se realiza
mediante TAC, RM o ultrasonografía endoscópica.
Malformación vascular intratorácica: No suele dar síntomas; cuando los da son durante
la infancia y son síntomas respiratorios. Puede llegar a producir compresión esofágica
por la malformación de la arteria subclavia.
Anillos esofágicos: Éstos pueden estar presentes en el esófago distal. Pueden ser de 2
tipos:
• Anillo A: Anillo muscular en el borde proximal, el cual puede comprimir el lumen
esofágico en la unión con el vestíbulo; puede generar disfagia.
Tto: Dilatación endoscópica, inyección de toxina botulínica o
miotomía
• Anillo B o de Schatzki: Éste es más común y es un anillo mucoso,
compuesto de epitelio escamoso por superior y por inferior es
columnar.
Tto: Dilatación endoscópica (pueden ser necesarias varias
intervenciones), omeprazol; también se puede tratar mediante
electrocauterización o escisión en 4 cuadrantes.
Redes esofágicas: Son anomalías caracterizadas por una o más
membranas horizontales de epitelio plano estratificado, presentándose
en el esófago proximal o medio.
Suele ser asintomático, aunque puede generar disfagia y su dx suele ser
por hallazgo en el esofagograma.
Tto: Dilatación endoscópica.
Mucosa gástrica heterotrópica: Corresponden a islotes de mucosa gástrica,
usualmente por debajo del EES (esfínter esofágico superior); pueden conservar
capacidad secretora y se pueden infectar con H. Pylori.
Suelen ser asintomáticas, pero pueden complicarse a un adenocarcinoma.
Tto: Argón plasma.
Ingesta de Cáusticos
La ingesta de cáusticos corresponde al consumo de productos ácidos o alcalinos
fuertes (pH <2 o >12). En los casos de acidosis el producto genera necrosis coagulativa
y los pxs suelen presentar una menor ingesta debido al dolor; en los casos de alcalosis
se produce necrosis por licuefacción y presenta mayor penetración.
Fases:
• Fase de necrosis aguda: 1-4 días
• Fase de ulceración y granulación: 3-12 días; se observa mayor ruptura de la
mucosa, es la fase más friable
• Fase de curación: Desde los 21 días hasta 6 meses; fase en la que se estabilizan
las lesiones
Anamnesis:
• Pacientes inestables → ABCDE
• Pacientes estables → Evaluar:
o Intencionalidad
o Sustancia exacta, cant, concentración, dosis y temporalidad
o Coingesta
o Síntomas:
▪ Vómitos
▪ Tos
▪ Ahogo
▪ Dolor abdominal
o Vómito inducido, instalación de sondas e intentos de lavados
Examen físico:
• Evaluar estado general, exponer piel y lavar con agua
• Cavidad oral: Buscar lesiones; ausencia de lesiones no descarta lesiones distales
• Cambios en la voz → estridor
• Buscar signos de perforación: Sensibilidad de rebote o enfisema subcutáneo
Lab: Buscar alcalosis o acidosis
EDA: En las primeras 24-48hrs
TAC: Permite determinar la extensión, compromiso de órganos adyacentes, presencia
de perforación, para determinar de mejor manera el tto; complementar con EDA.
Manejo inicial:
• ABC + Régimen 0
• Px debe estar en UPC (unidad de pxs críticos)
• Reposición de VEC + corrección hidroeléctrica
• Aseo ocular y detección de lesiones
• No se realiza lavado gástrico ni inserción de SNG para evitar generar más
lesiones
• 10% de los pxs requieren ser intubados
Clasificación de Zargar:

Manejo según clasificación Zargar:

• Grado 0-2a: Alta en las primeras 48hrs; px evoluciona sin complicaciones
• Grado 2b: Alimentación, cuando px pueda deglutir saliva, mediante nutrición
enteral y/o parenteral; 30-70% de pxs desarrollan estenosis
• Grado 3a: Alimentación mediante nutrición enteral y/o parenteral; se debe
considerar presencia de perforación en TAC. Riesgo >90% de desarrollo de
estenosis
Manejo endoscópico: Tiene como objetivo mejorar los síntomas (disfagia) y mantener
el estado nutricional; es la 1ra línea de manejo. Se realiza entre la 3ra y 6ta semana; se
prefiere las dilataciones de Savary. El intervalo entre dilataciones es entre 1-3 semanas;
se deben realizar al menos 3-5 sesiones para lograr resultados esperados. Si después de
5-7 sesiones fallidas se debe considerar tto qx.
Complicaciones del tto endoscópico: Lesiones cáusticas (4-17%) o lesiones benignas
(0,1-0,4%)
Cirugía de emergencia: Se indica en pxs con signos de perforación clínica o
radiológica, inestabilidad hemodinámica y/o con clasificación grado 3 (necrosis
transmural).
La cx consta en una esofagectomía, esofagostoma cervical, pudiendo también
acompañarse de una gastrectomía u yeyunostomía. La mortalidad es variable,
pudiendo ir de un 15% a un 80%, según el procedimiento.
Cirugía reconstructiva: Se utiliza cuando el tto endoscópico falla o posterior a cx de
urgencia. Requiere de un centro de alta experiencia y se realiza 6 meses después de la
ingesta. La interposición de colon presenta una mortalidad del 10% y sus
complicaciones son:
• Necrosis del injerto
• Filtración cervical de anastomosis
• Preservación o no de esófago nativo

Esofagitis por Píldoras

La esofagitis por píldoras es poco común, puede ocurrir a cualquier edad y con
cualquier medicamente. Usualmente no es diagnosticada, los pxs piensan que es un
episodio más fuerte de reflujo.
Suele ocurrir con fcos de venta libre o usados por largo tiempo.
Factores de riesgo:
• Ingesta nocturna de fcos o con poco líquido
• Antecedentes de estenosis péptica o cx torácica
• Edad avanzada
• Tamaño de la píldora
Patogénesis:
• Directa → Por naturaleza cáustica:
o Producción de solución cáustica ácida → AAS
o Producción de solución cáustica básica → Alendronato
o Solución hiperosmolar en contacto con mucosa
o Toxicidad directa → Tetraciclinas
• Indirecta → Facilitan otros mecanismos lesivos → Fcos que favorecen ERGE
Clínica:
• Dolor retroesternal y odinofagia
• Suelen manifestarse al 3er día de la ingesta
• Manifestaciones poco frecuentes:
o Hematemesis
o Dolor abdominal
o Baja de peso
EDA: Se indica en pxs con síntomas severos, atípicos y/o persistentes. Permite identificar
úlceras, esofagitis severa con pseudomembranas y perforación.
Manejo:
• Mejora de hábitos de ingesta de fcos
• Control de síntomas:
o IBP (omeprazol)
o Lidocaína viscosa
• Hidratación IV
• Resolución: 2-3 semanas

Esofagitis Infecciosa
La esofagitis infecciosa es rara en pxs inmunocompetentes; las infecciones más
comunes son HSV, C. Albicans y tuberculosis. Se sospecha en pxs con enf esofágica
predisponente o en pxs con uso de corticoides inhalados.

Esofagitis Infecciosa por Cándida Albicans

La esofagitis infecciosa por cándida albicans es la más frecuente en pxs
inmunocompetentes.
Síntomas:
• Disfagia
• Dolor retroesternal
Diagnóstico:
• EDA: Presencia de membranas o placas blanco-amarillentas
• Citología de cepillado o biopsia: Presencia de hifas y masas de levaduras
Clasificación de Kodsi:
• Kodsi 1: Placas escasas <2mm, leve hiperemia
• Kodsi 2: Placas escasas >2mm, hiperemia intensiva
• Kodsi 3: Placas confluentes y elevadas, hiperemia intensa, ulceraciones
• Kodsi 4: Grado 3 + friabilidad y estenosis
Tratamiento:
• Fluconazol 400mg/día IV u oral por 2-3 semanas, alternativas itraconazol,
posaconazol
• En pxs refractarios se utiliza equinocandina o ando liposomal IV
• En 1° trimestre de embarazo utilizar anfotericina B liposiomal IV

Esofagitis Infecciosa por HSV

La esofagitis infecciosa por HSV suele ser por HSV-1; se disemina a través del nervio vago
o por lesiones orofaríngeas.
Síntomas:
• Odinofagia y dolor torácico
• Acidez
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
EDA: Presencia de vesículas pequeñas en tercio distal, friabilidad difusa, ulceraciones
lineales o redondeadas y exudado en esófago distal.
Diagnóstico:
• Detección de ADN viral por PCR en tejido esofágico
• Cultivo viral de mucosa esofágica
• Detección en muestras orofaríngeas
• Biopsia: IHQ o estudio histológico
Tratamiento:
• Aciclovir o valaciclovir por 2-3 semanas; puede administrarse IV en caso de
odinofagia
• Lidocaína en gel deglutida

Esofagitis Eosinofílica
La esofagitis eosinofílica es una enfermedad crónica inmunomediada, es un
diagnóstico por exclusión.

Síntomas:
• Disfagia
• Impactación alimentaria
• Modificaciones en la dieta, rechazo de alimentos y/o vómitos
Diagnóstico:
• EDA: Presencia de edema mucoso, surcos lineales, anillos esofágicos o estenosis
• Biopsia con prueba histológica: Gold estándar → >15 eosinófilos por campo
mayor
Tratamiento:
• Tto dietético: Eliminación de la dieta: leche, huevos, pescados/mariscos, frutos
secos, soja y trigo.
• Tto fcológico:
o IBP → Omeprazol 20mg cada 12hrs
o Glucocorticoides tópicos → Budesónida o fluticasona inhaladas por VO,
sin ingesta de alimentos ni bebidas por 30-60mins

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) corresponde cuando el reflujo
gastroesofágico fisiológico se vuelve patológico causando daños macroscópicos al
esófago o síntomas que reducen la calidad de vida del px.
Factores de riesgo:
• Tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Ingesta de fcos → Anticolinérgicos, nitratos y corticoides
• Consumo de café
• Ingesta nocturna de alimentos
Clasificación:
• Esofagitis erosiva (EE): Lesiones en mucosa esofágica distal con o sin síntomas de
reflujo
• ERGE no erosiva: Pxs con ERGE, sin lesione en mucosa esofágica a la EDA
Síntomas:
• Pirosis
• Regurgitación
• Disfagia
• Broncoespasmo
• Laringitis
• Tos crónica
• Dolor torácico
• Hipersalivación
• Odinofagia
• Náuseas
Diagnóstico:
• Puede ser realizado solo con la
historia clínica.
• EDA
• Respuesta al tto
• Monitoreo del reflujo
EDA: Se utiliza en pxs con síntomas de alarma, con sospecha de complicaciones de
ERGE y para el seguimiento de esófago de Barret.
Síntomas de alarma en ERGE:
• Disfagia
 • Odinofagia
• Pérdida de peso
• HDA
• Anemia por déficit de Fe
• Vómitos persistentes
• Neoplasias GI en familiares de 1er grado
Clasificación de Los Ángeles:
• Grado A: Una o más lesiones longitudinales que no confluyen y no superan los
5mm.
• Grado B: Por lo menos una lesión longitudinal mayor de 5mm, no confluye.
• Grado C: Lesiones longitudinales que no confluyen, pero comprometen menos
del 75% de la circunferencia.
• Grado D: Lesiones que confluyen y comprometen por lo menos el 75% de la
circunferencia.
Tratamiento:
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP) por 8-12 semanas (puede ser
indefinida en casos de esofagitis C, D o en esófago de Barret) en ayunas 30-
60mins antes de la comida.
• Inhibidores receptores de histamina 2, en pxs con poco control nocturno de
síntomas
• Sucralfato, en embarazo
• Tratamiento quirúrgico, en caso de:
o Reflujo refractario a tto fcológico con dx de ERGE demostrado y
motilidad esofágica conservada
o Px con volúmenes importantes de regurgitación
o Efectos adversos serios frente a la terapia fcológica
o Recomendada en esofagitis C, D, hernias hiatales grandes o síntomas
persistentes
Complicaciones:
• HDA
• Estenosis péptica
• Esófago de Barret

Esófago de Barret
El esófago de Barret es una condición en la que el epitelio columnar metaplásico
reemplaza al epitelio del esófago distal (plano estratificado), de al menos 1cm. Esta
metaplasia se debe a la complicación de la ERGE y predispone al desarrollo de
adenocarcinoma esofágico.
Screening:
• Hombres con síntomas crónicos de ERGE (>5 años)
• 2 o más factores de riesgo para adenocarcinoma esofágico:
o Caucásicos
o Obesidad central
o Tabaquismo
 o Historia de ACE o Barret en familiares de 1er grado
Vigilancia:
• Sin displasia: EDA cada 3-5 años
• Con displasia indefinida: EDA post 3-6 meses de tto con IBP
• Con displasia de bajo grado: Terapia endoscópica o EDA cada año
• Con displasia de alto grado: Terapia endoscópica
Tratamiento endoscópico:
• Ablación por radiofrecuencia
• Remoción endoscópica de la mucosa

Acalasia
La acalasia ocurre por una pérdida de plexo mientérico a nivel del esófago; se estudia
con manometría esofágica de alta resolución.
Diagnóstico → Clasificación de Chicago:
• Tipo 1: Relajación del EEI alterada y un 100% de falla de peristalsis.
• Tipo 2: Relajación del EEI alterada con 100% de falla de peristalsis y un aumento
de la presión paraesofágica.
• Tipo 3: Relajación del EEI alterada con presencia de contracciones y sin
evidencia de peristaltismo.
Clínica:
• Disfagia progresiva a sólidos o líquidos
• Pirosis / acidez
• Dolor torácico
• Regurgitación
• Baja de peso
Tratamiento:
• Dilataciones neumáticas: Eficacia del 60-90%, accesible y con bajas
complicaciones; útil en tipos 1 y 2.
• Cirugía: Miotomía de Heller asociada a funduplicatura de Nissen tiene una
efectividad del 88-95%; útil en tipos 1 y 2.
• POEM: Miotomía endoscópica realizada vía oral; tto de elección en tipos 3,
también útil en tipos 1 y 2.
• Toxina botulínica: Inhibidor de la secreción colinérgica, por lo que contrarresta
la contracción del LES, mejorando la relajación del EES; útil en pxs que no
pueden someterse a las demás terapias

Úlcera Péptica
La úlcera péptica (UP) corresponde a una solución de continuidad (interrupción) de la
mucosa de >3-5mm de diámetro mayor, la cual puede llegar hasta la submucosa, con
infiltración inflamatoria y necrosis coagulativa circundante, afectando el espesor de la
pared.
Su ubicación suele ser en el bulbo duodenal y en el estómago.
Causas:
• Infección por Helicobacter Pylori
• Uso recurrente de AINEs
• Menos comunes:
o Sd de Zollinger-Ellison
o Estrés fisiológico intenso (pxs UCI)
Clasificación UP:
• Úlcera duodenal: Más frecuente en pxs jóvenes y relacionada a H. Pylori; 95% en
1ra porción del duodeno. Suelen ser más pequeñas y recurrentes, y no suelen
necesitar de biopsia
• Úlcera gástrica: En pxs mayores, suelen ser más grandes y profundas, con base
de necrosis eosinofílica rodeada por fibrosis y ubicadas mayormente en la zona
del antro. Puede corresponder a lesión maligna, por lo que siempre se debe
realizar biopsia vía EDA.
Clínica:
• Dolor epigástrico urente o punzante, el cual aumenta en ayuno y se alivia con
antiácidos
• Náuseas y vómitos
• Puede ser asintomática
• Dolor abdominal agudo y/o abdomen tenso → Perforación de UP
• Hematemesis y/o melena → HDA
Factores de riesgo de sangrado por úlcera péptica:
• UP previa
• Complicaciones GI previas por AINEs
• Edad avanzada
• Uso concomitante de corticoides y/o
anticoagulantes
• Altas dosis o combinación de AINEs,
incluyendo dosis cardiacas de AAS
• Comorbilidades
• Uso de OH
• Predisposición genética
Diagnóstico:
• EDA: De elección; permite evidenciar la
lesión y obtener muestras para test de
ureasa
• Pruebas para la detección de H. Pylori
(indicaciones en tabla)
• Gastrinemia: Frente sospecha de estados
hipersecretores
• Otros: Rx de abdomen y TAC de abdomen y
pelvis
Tratamiento:
• Tto no fcológico:
o Mejoras en la dieta → Evitar OH, café y alimentos ácidos
o No TBQ
o Evitar AINEs
• Tto fcológico:
o IBP
o Antiácidos
o Erradicación de H. Pylori → Amoxicilina (metronidazol en caso de
alergias) + Claritromicina

Diarrea Aguda
La diarrea aguda consiste en el aumento del contenido líquido de las deposiciones, o
la disminución en su consistencia, pudiendo o no estar asociado a un aumento en la
frecuencia defecatoria (+3/día), por un tiempo >14 días.
Causas:
• Infecciosas (90%):
o Virales (50-70%): Norovirus (+ frecuente en adultos), rotavirus (+ frecuente
en niños), adenovirus, sapovirus
o Bacterianas (15-20%): Salmonella sp, e. coli enterotoxigénica, shigella,
Campylobacter jejuni, aeromonas, c. difficile
o Parasitarias (15-20%): Giardia lamblia, e. histolytica, cryptosporidium
• No infecciosas:
o Enterotoxinas de s. aureus, marea rojo, Bacillus cereus, c. perfringens
o Escombrotoxismo → por peces escombroides
o Fármacos: Colchicina, ATBs, quimioterápicos
o Trastornos GI: Apendicitis, obstrucción intestinal incompleta, isquemia
mesentérica, EII, sd de intestino irritable
o Trastornos extra-GI: DM, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo,
hipotiroidismo
Clínica:
• Diarrea usualmente acuosa, puede ser sanguinolenta, puede acompañarse de
los demás síntomas
• Cólicos abdominales
• Compromiso del estado general
• Febrículas
• Escalofríos
• Mialgias
Red Flags:
• Deshidratación
• Fiebre
• Deposiciones sanguinolentas
 • Px inmunodeprimido
• Px adulto mayor
Diagnóstico:
• Anamnesis
• Ex físico → Deshidratación
• Lab: Hemograma, PCR, fx renal, electrolitos, leucocitos y lactoferrina fecales
Tratamiento:
• Rehidratación:
o Deshidratación leve → Ingesta de líquidos y sal domiciliario
o Deshidratación grave → Solución hipoosmolar SRO (solución de
rehidratación oral)
• Tto sintomático:
o AINEs
o Antieméticos
o Antiespasmódicos
o Antidiarreicos → Contraindicados en diarrea sanguinolenta o fiebre
(diarrea inflamatoria)
o Probióticos → Previene diarrea por uso de ATB; contraindicados en pxs
inmunodeprimidos
• Dieta: Régimen blando, en ascenso gradual de consistencia
• ATB empírico:
o Ciprofloxacino 500mg c/12hrs por 5 días
o Alternativas → Metronidazol, fleroxacino, azitromicina
o Indicado en:
▪ Diarreas disentéricas
▪ Diarrea del viajero
moderada – severa
▪ Fiebre >38,5° con
leucocitosis fecales (+)
▪ SDA (sd diarreico
agudo) prolongado (+3
días) en pxs
inmunodeprimidos
Indicaciones de hospitalización:
• Deshidratación severa con pérdida
>9% de masa corporal o shock
• Síntomas de deshidratación en pxs AM
• Estado general grave
• Imposibilidad de rehidratación VO
• Fracaso de rehidratación oral
Dar de alta → Px capaz de mantenerse
hemodinámicamente estable con buena
tolerancia oral, excluyendo factores de riesgo
o posible etiología grave.
Diarrea Crónica
La diarrea crónica consiste en el aumento del contenido líquido de las deposiciones, o
la disminución en su consistencia, pudiendo o no estar asociado a un aumento en la
frecuencia defecatoria (+3/día), por un tiempo >30 días.
Causas:
• Sd de intestino irritable (diarrea funcional)
• Enfermedad Inflamatoria intestinal (EII):
o Colitis ulcerosa (CU)
o Enfermedad de Crohn (EC)
• Colitis microscópica
• Enf celíaca
• Enf de Whipple
• Isquemia intestinal
• Sd de malabsorción
• Malabsorción de ácidos biliares
• Diverticulosis de intestino delgado
• Neoplasias
• Fcos, laxantes
• Infecciones crónicas por bacterias/hongos/parásitos
• Infecciones oportunistas en pxs inmunodeprimidos
• Enteritis o colitis por radiación
• Cxs previas
• Insuficiencia pancreática
• Causas endocrinas:
o Hipertiroidismo
o Hipotiroidismo
o Hipoparatiroidismo
o Insuficiencia suprarrenal
o DM
• Mastocitosis sistémica
• Trastornos infiltrativos intestinales
• Impactación fecal, incontinencia anal
• Alergia alimentaria
• Diarrea crónica idiopática
Clasificación:
• Diarrea acuosa:
o Diarrea osmótica: Por ingesta de solutos no absorbibles y osmóticamente
activo que retiene agua en el intestino; cede al ayuno. Ej.: Enf celiaca,
intolerancia a la lactosa
o Diarrea secretora: Mayor secreción de líquido y electrolitos al intestino de
forma activa mediante la activación de AMP-cíclico, superando la
capacidad de absorción intestinal; no cede al ayuno. Ej.: Cáncer de
colon, hipertiroidismo, DM
 • Diarrea grasa (esteatorreica): Contenido graso >14gr/día; puede deberse a sd
malabsortivo o a maldigestión
• Diarrea inflamatoria: Se debe a inflamación generada por lesiones de la
mucosa, disminuyendo la superficie de absorción
• Diarrea funcional: Motilidad intestinal alterada sin causa orgánica. Ej.: Sd de
intestino irritable
Clínica:
• Diarrea acuosa:
o Distensión abdominal
o Dolor tipo cólico
o Sin elementos patológicos
• Diarrea esteatorreica:
o Esteatorrea → Amarillenta, mal olor
o Anemia ferropénica
o Osteopenia por falta de Ca
o Tendencia a fracturas
o Baja de peso
o Dermatitis
o Glositis atrófica
o Infertilidad y abortos espontáneos
• Diarrea inflamatoria:
o Deposiciones con sangre, mucus o pus
o Fiebre
o Baja de peso
o Inflamación extraintestinal → Articular, cutáneas, oculares
o Tenesmo rectal
o Dolor abdominal intenso
• Diarrea funcional:
o Sds asociados a colon irritable
o Motilidad alterada
o Aumento de la sensibilidad abdominal
o Distensión abdominal
o Exceso de gases
Red Flags:
• Baja de peso / malnutrición
• Síntomas nocturnos → Diarrea, sudoración, fiebre
• Sangrado rectal
• Historia familiar de cáncer
• Px inmunodeprimido
• Uso de ATB
• Viaje reciente
Diagnóstico:
• Anamnesis: Antecedentes, fcos, viajes, intolerancia alimentaria
 • Ex físico: Anemia, dermatitis, glositis, palpación de tiroides, deshidratación, fisura
rectal, masa abdominal
• Imágenes: TAC de abdomen y pelvis
• Lab: Estudio de heces, VHS, PCR, serología celiaca, hemograma, perfil hepático,
tiroideo, electrolitos, cultivos
• Exploratorio: EDA, colonoscopia, biopsia
Tratamiento:
• Rehidratación oral o IV
• Sales de rehidratación oral
• Cx en tumores
• ATB en enf de Whipple
• Dieta sin gluten en celíacos
Derivación a especialista en caso de:
• Diarrea con sangre y cultivos negativos
• Diarrea secretora
• Presencia de esteatorrea
• Sospecha de EII
• Falla de respuesta al tto antidiarreico
• Pxs inmunodeprimidos con diarrea crónica

Enfermedades Inflamatorias Intestinales

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son patologías inflamatorias de causa
multifactorial que afectan principalmente al tracto intestinal y corresponden a la colitis
ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC).
La CU se limita al colín y el proceso inflamatorio se localiza usualmente en la mucosa y
submucosa colónica, más frecuente e intensa de distal a proximal, siempre con
compromiso rectal.
La EC corresponde a una
inflamación crónica transmural
que afecta a todas las capas
del intestino, con localización
principalmente en íleon
terminal, colon y región
perianal, con tramos entre
zonas afectadas de histología
normal.
Factores de riesgo:
• CU:
o Dieta alta en grasas
o Privación de sueño
o Infecciones GI
o Sospecha de uso de ATB y/o AINEs
 • EC:
o Tabaquismo
o Dieta alta en grasas
o Dieta baja en vitD
o Bajo ejercicio
o Dieta baja en fibras
o Infecciones GI
o Sospecha de uso de ATB, AINEs y/ TACO
o Obesidad
Clínica:
• CU:
o Síntomas inflamatorios predominantes → Disentería, CEG, fiebre
o Periodos de actividad intermitente
o ANCAc (+)
o Artritis no erosiva
o Sacroileitis
o Eritema nodoso
o Pioderma gangrenoso
o Uveítis y epiescleritis
o Mayor riesgo de TVP y TEP
o Colangitis esclerosante
o Hepatitis autoinmune
• EC:
o ASCA (+)
o Úlceras orales
o Artritis o artralgias
o Sacroileitis
o Eritema nodoso
o Pioderma gangrenoso
o Uveítis y epiescleritis
o Colangitis esclerosante 1ria
Diagnóstico:
• Colonoscopía:
o CU → Compromiso endoscópico característico
o EC: Compromiso endoscópico en parches, pudiendo haber ulceraciones
• Biopsia:
o CU → Abscesos de criptas, criptas ramificadas, desordenadas, acortadas
o atróficas
o EC → Confirmatoria
Tratamiento:
• Salicilatos → Antiinflamatorios locales, en casos de crisis y en mantención, vía
oral o enema
• Corticoides → Antiinflamatorios sistémicos, en casos de crisis
• Inmunosupresores → En casos de mantención
 • Anti TNF → En casos refractarios al tto
• ATB → En casos de crisis
• Cx:
o CU: Última alternativa → colectomía
o EC: Múltiples y complejas
Complicaciones:
• CU:
o Megacolon tóxico
o Colitis fulminante
• EC:
o Obstrucción intestinal
o Fístulas

Hemorragia Digestiva
La hemorragia digestiva corresponde a toda pérdida de sangre que proceda del sist
digestivo. Según su localización puede ser alta o baja.
Factores de riesgo:
• Consumo de AINEs
• Consumo de ASS
• Consumo de anticoagulantes

Hemorragia Digestiva Alta

La hemorragia digestiva alta (HDA) corresponde a toda hemorragia digestiva
comprendida entre el esófago y duodeno, hasta el ángulo de Treitz.
Causas:
• Úlcera péptica
• Gastropatía erosiva
• Ulceraciones gástricas
• Duodenitis erosiva
• Esofagitis erosiva
• Úlceras esofágicas
• Ruptura de várices esofagogástricas
• Sd de Mallory-Weiss
Clínica:
• Hematemesis
• Melena
• Hematoquecia (menos frecuente que melena)
• Compromiso hemodinámico
• Shock
Diagnóstico:
• Descartar epistaxis, hemorragia gingival y hemoptisis
 • EDA → Gold estándar; se debe realizar en las 1ras 24hrs
• SNG
• AngioTAC
Tratamiento:
• Estabilización hemodinámica
• IBP a altas dosis (80mg)
• Tto endoscópico:
o Inyectoterapia
o Dispositivos térmicos
o Hemoclips
• Angiografía convencional → Fracaso tto endoscópico
• Cx → Fracaso demás ttos
• Profilaxis Propanolol
• En caso de HDA varicosa:
o Fcos → Terlipresina, somatostatina, octreotide
o ATB → Ceftriaxona
o Ligadura → Tto de elección
o Escleroterapia

Hemorragia Digestiva Baja

La hemorragia digestiva baja (HDB) corresponde a toda hemorragia digestiva
comprendida en el tracto GI distal al ángulo de Treitz, en el duodeno.
Causas:
• Enf diverticular
• Angiodisplasia
• Divertículo de Meckel
• EII
• Pólipos
• Neoplasias colorrectales
• Colitis isquémica
Clínica:
• Hematoquecia
• Rectorragia
• Melena (poco frecuente, por tránsito lento)
• Dolor abdominal
• Anemia
• Dolor anal y prurito
Diagnóstico:
• Colonoscopía → Gold estándar
• Angiografía
• Anoscopía y rectosigmoidoscopía rígida
• EDA
• Enteroscopía
• Cápsula endoscópica
Tratamiento:
• Tto qx de emergencia → Casos de hemorragia masiva que no responden a
reanimación inicial
• Tto de HDB ocultas o moderadas → Derivación a especialista, ambulatorio
• Tto mediante angiografía → Infusión de vasopresina en vaso seleccionado; en
caso de persistir la hemorragia embolizar vaso. Solo en pxs con alto riesgo qx

Pancreatitis
Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda corresponde al proceso agudo del páncreas que presenta una
respuesta inflamatoria tanto local como sistémica, que se caracteriza por dolor
abdominal asociado a elevación de los valores plasmáticos de las enzimas
pancreáticas.
Causas:
• Colelitiasis
• Alcohol
• Idiopática
• Hipertrigliceridemia
• Trauma
Factores de riesgo:
• Edad >60
• Obesidad (IMC >30)
• Comorbilidades → IC, EPOC, DHC
• SIRS
• Alteración de conciencia
• Derrame pleural
• Ausencia de resistencia al examen
• Hematocrito >44%
• BUN >20
• Crea >1,8
Clínica:
• Dolor abdominal súbito, intenso, en epigastrio o hipocondrio derecho irradiado
en faja hacia el dorso
• Náuseas y vómitos que no alivian dolor
• Fiebre
• Abdomen distendido y sensible a la palpación
• Íleo paralítico
• Signo de Cullen → Equimosis periumbilical
• Signo de Grey-Turner → Equimosis en flancos
• Signo de Fox → Equimosis en ingle
• Signo de Mayo Robson → Dolor en ángulo costovertebral izquierdo
Diagnóstico → Presencia de 2 de 3 criterios:
• Cuadro clínico
• Lab → Lipasa 3 veces por sobre niveles normales
• Imágenes:
o Ecotomografía abdominal → Identificación patología biliar
o TAC abdominal → De elección para detectar complicaciones locales;
mejor rendimiento tras 72hrs de inicio del cuadro
Clasificación según gravedad:
• Leve: Sin falla orgánica ni complicaciones; mortalidad del 0-1%
• Moderada: Falla orgánica transitoria <48hrs, complicaciones locales y/o
agudización de comorbilidades; mortalidad del 3%
• Severa: Falla multiorgánica persistente >48hrs, con +1 complicaciones locales;
mortalidad del 26%
Tratamiento:
• Reanimación inicial
• Hospitalización en UPC o sala, dependiendo de la gravedad del px
• Ringer lactato IV
• Analgesia → Opioides o AINEs
• Régimen 0
• Tto necrosis infectada:
o Doripenem o meropenem
o Ciprofloxacino
o Moxifloxacino + metronidazol
• Manejo invasivo por colecciones → Necrosectomía endoscópica o qx
• ERCP → Frente a colangitis aguda u obstrucción biliar persistente

Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica es un sd producto de un proceso inflamatorio crónico del
páncreas, el cual progresa con destrucción del parénquima que es reemplazado por
tejido fibroso, lo que genera un deterioro de la función endocrina y exocrina.
Causa → Principalmente por consumo crónico de alcohol
Clínica:
• Dolor abdominal en hemiabdomen superior con irradiación hacia el dorso,
aumentando su intensidad posterior a la ingesta de alimentos y alcohol. Con la
progresión de la enf dolor disminuye hasta desaparecer
• Meteorismo
• Baja de peso
• Episodios previos de pancreatitis aguda
• Pseudoquistes
• Triada pancreatitis crónica:
o Calcificaciones pancreáticas
o Esteatorrea
o DM
Tratamiento:
• Abstinencia de OH y tabaco
• Alimentación en bajo contenido graso, porciones pequeñas
• Enzimas pancreáticas
• AINEs y/o espasmolíticos
• IBP
• Insulina en bajas dosis (en pxs con DM)
• Corticoterapia (en pxs con pancreatitis crónica autoinmune)
• Cx en pxs refractarios

Insuficiencia Hepática Aguda

La insuficiencia hepática aguda corresponde a un trastorno de la función del hígado,
de inicio súbito usualmente, caracterizado por la aparición de encefalopatía hepática
y una prolongación del INR >1,5, ocurrido en un plazo de máx 26 semanas, en ausencia
de enf hepática previamente conocida.
Causas:
• Fcos → DILI (Insuficiencia hepática inducida por drogas) (30%), principalmente
por paracetamol
• Hepatitis autoinmune (20%)
• Idiopática (20%)
• HILI (inducido por hierbas)
• Virus hepatótropos → VHA, VHB, VHD, VHE
• Virus no hepatótropos:
o Citomegalovirus
o Epstein Barr
o Herpes 6
o Herpes Zoster
• Hígado de Shock
• Enf de Wilson
Clínica:
• Ictericia
• Náuseas y vómitos
• Encefalopatía hepática
• Ascitis
• Dolor abdominal en cuadrante superior derecho
• Inestabilidad hemodinámica
• Fatiga, letargo
• Anorexia
• Crisis convulsiva
• Aumento de PIC → Triada:
o Cefalea
o Vómitos
o Edema cerebral
 o Signos de diátesis hemorrágica
o Signos de IR
Clasificación:
• Hiperaguda: <1 semana después de la injuria, suele deberse a paracetamol,
isquemia o hepatitis virales, y el px suele presentarse con ictericia, coagulopatía
severa, ↑↑ transaminasa e hiperbilirrubinemia; mortalidad del 70-80%, mayor
riesgo de falla multiorgánica y pueden desarrollar HT endocraneana
• Aguda: 1-4 semanas post injuria; principalmente por hepatitis B
• Subaguda: >4 semanas post injuria, suele deberse a DILI, autoinmune o
idiopáticas y el px se presenta normalmente con ↑ de transaminasas, gran
ictericia, coagulopatía leve/moderada, esplenomegalia y ascitis; mortalidad
del 90%
Diagnóstico:
• Aumento de transaminasas → AST, ALT, bilirrubina e INR
• Encefalopatía hepática
• Dx etiológico:
o ECO Doppler abdominal
o Rx de tx
o TAX cerebral sin contraste
o Albúmina y electrolitos plasmáticos
o Niveles plasmáticos de paracetamol
o Amonio
o Serología hepatitis viral
o Exposición sexual o a drogas IV
Tratamiento:
• Estabilización de hemodinamia → Volumen + vasopresores
• Tto frente a intoxicación por paracetamol → N-Acetilcisteína
• Manejo de encefalopatía hepática:
o Posición en 30°
o FR alta en ventilación mecánica
o Mantener natremia y glicemia en rangos normales
o Hemofiltración o diálisis para eliminación del fco frente falla rena
o Mantener PIC <20-25mmHg
o Presión de perfusión cerebral >50-60mmHg
o Fenitoína en caso de crisis convulsiva por edema cerebral
• Manejo sist renal:
o Evitar deshidratación hipotensiva
o Tto precoz de infecciones
o Evitar fcos nefrotóxicos y contrastes
• Evaluar necesidad de transplante según criterios de King’s College
Complicaciones:
• Aumento PIC
• Edema cerebral
Insuficiencia Hepática Crónica
La insuficiencia hepática crónica es una enfermedad progresiva e irreversible, que
cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la
vida del px. Para ser considerado como insuficiencia hepática crónica las alts
funcionales deben permanecer por un periodo >6 meses.
Causas:
• Daño hepático por OH o fcos
• Esteatohepatitis no alcohólica → Asociación con sd metabólico
• Hepatitis crónica viral por VHC o VHB
• Hepatopatías autoinmunes
• Colangitis esclerosante 1ria
• Cirrosis biliar 1ria
• Sd de Budd-Chiari
• Entre otras
Factores de riesgo:
• Alcoholismo
• Transfusiones
• Consumo de drogas IV
• Nacimiento en zonas endémicas de VHB o VHC
• Contaminación accidental con sangre
• Conductas sexuales de riesgo
• Antecedentes familiares de enfs autoinmunes o hepáticas
• Resistencia a la insulina o DM
• Obesidad
Clínica:
• Ictericia
• Fatiga
• Anorexia y baja de peso
• Hipertensión portal:
o Esplenomegalia
o Circulación colateral
o Várices esofágicas y HDA
o Trombocitopenia
• Náuseas y vómitos
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Dolor en hipocondrio derecho
• Prurito
• Petequias y telangiectasias
• Eritema palmar
• Circulación colateral
• Ginecomastia
• Atrofia testicular
 • Hipogonadismo con disfunción eréctil
• Amenorrea
• Disminución del vello
• Aliento hepático
• Asterixis
Diagnóstico:
• Principalmente clínico
• Lab sugerente de cirrosis; puede presentar:
o Anemia
o ↑ FA
o ↑ GPT
o ↑ GOT
o Hipoalbuminemia
o Trombocitopenia
o Hiperbilirrubinemia
o ↑ tiempo de protrombina → Primera alt en presentarse; posee valor
pronóstico
o Hiperglobulinemia
• Biopsia → Gold estándar
• ECO → Imagen de preferencia
• EDA → Para dx de várices esofágicas
Tratamiento:
• Tto de la causa
• Detener y/o revertir
progresión de la enf
hepática
• Prevenir injurias
superpuestas al hígado
• Manejo de sintomatología
y alts de lab
• Prevención, identificación
y tto de complicaciones
• Evaluar indicación de
transplante según MELD
score y clasificación de
Child
Complicaciones:
• Ascitis
• PBE
• Várices esofágicas y HDA
• Encefalopatía hepática
• Sds hepatorrenal y hepatopulmonar
• Hepatocarcinoma
Px compensado → Suele ser asintomático, con ex físico y pruebas hepáticas que
pueden o no presentar alts, como:
• GOT o AST/GPT o ALT >1; ambas enzimas ↑
• Albúmina ↓ y globulina ↑
• Estado prohemorrágico → ↓ Protrombina y plaquetas
• Estado protrombótico → Pérdida de proteínas antitrombóticas
Px descompensado → Presentación sintomática y con ex de lab alt:
• Hiperbilirrubinemia
• Hipoalbuminemia
• Niveles de amonio ↑
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
Progresión de la enf:

Hipertensión Portal
La hipertensión portal (HPT) corresponde al aumento del gradiente de presión venosa
hepática > 5mmHg; se vuelve clínicamente significativa desde los 10mmHg. Se mide en
las venas hepáticas.
Clasificación → Según sitio de aumento de la resistencia:
• Prehepático → Trombosis de vena porta o esplénica
• Presinusoidal → Esquistosomiasis
• Sinusoidal → Cirrosis, sarcoidosis
• Postsinusoidal → Enf veno-oclusiva, sd de Suart-Bras
• Posthepático → IC derecha, pericarditis constrictiva o sd de Budd-Chiari
PRESIÓN PORTAL = RESISTENCIA VASCULAR HEPÁTICA X FLUJO VENOSO HEPÁTICO
Alts de la resistencia vascular hepática:
• Fibrosis y nódulos de regeneración → 70%
• ↑ tono vascular hepático y disfunción endotelial sinusoidal → 30%
Alts del flujo venoso hepático:
• Vasodilatación arteriolar esplácnica
 • Circulación hiperdinámica
• Circulación colateral por angiogénesis
HTP clínicamente significativa → Se presentan signos y síntomas:
• Várices esofágicas
• Circulación colateral
• Várices esofágicas
• Fibroscan >25kPa (kilopascales) → Mide rigidez hepática

Síndrome Hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal es una de las principales causas de IRA en pxs con enf
hepática. Corresponde a una complicación grave del px con cirrosis y ascitis, y se
caracteriza por hiperazotemia progresiva con retención de Na+ y H2O, y disminución
de la excreción de agua libre (oliguria), sin causa identificable específica de IR.
Clínica:
• Cirrosis y ascitis
• Crea plasmática >1,5mg/dL
• Ausencia de shock
• Dx de IRA
• Sin uso actual o reciente de fcos nefrotóxicos
• Ausencia de proteinuria y microhematuria
• Hallazgos normales en ECO
Estadios de sd hepatorrenal:
• Estadio 1: Crea plasmática > 0,3mg/dL o >1,5 veces valor basal
 o 1A: Crea plasmática <1,5mg/dL
o 1B: Crea plasmática >1,5mg/dL
• Estadio 2: Crea plasmática 2-3 veces el valor basal
• Estadio 3: Crea plasmática >3 veces el valor basal o crea plasmática >4mg/dL
Tratamiento:
• Terlipresina + albumina → Objetivo bajar crea <1,5mg/dL
• Diálisis → Solo como puente al transplante
• Transplante → Tto de elección

Peritonitis Bacteriana Espontánea

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección del líquido
ascítico, sin una fuente infecciosa intraabdominal quirúrgicamente tratable ni evidente.
Agentes etiológicos:
• Aerobios gramnegativos (70%) → E. Coli, Klebsiella
• Cocáceas grampositivas (30%) → Neumococo, enterococo
Factores de riesgo:
• Px con cirrosis avanzada, HT portal y ascitis
• Proteínas totales de líquido ascítico <1gr/dL
• Bacteriuria
• MELD elevado
• Antecedentes de PBE previa
• Hemorragia digestiva en curso
• Bilirrubina sérica >2,5g/dL
• Uso de IBP
Clínica:
• Fiebre y escalofríos
• Dolor abdominal difuso
• Irritación peritoneal
• Disminución de ruidos hidroaéreos
• Alt del estado mental
• Descompensación de cirrosis estable
• Pueden haber pxs asintomáticos
Diagnóstico → Mediante paracentesis dx:
• Neutrófilos >250cel/uL o cultivo (-) con predominio de neutrófilos
• Proteínas totales <1g/dL
• Glucosa >50mg/dL
• Cultivo de líquido ascítico y hemocultivo (+)
Tratamiento:
• Albúmina 1,5g/Kg al momento del dx + 1g/Kg al 3er día
• ATB profiláctico 1rio → Ceftriaxona 1gr o ciprofloxacino 500mg c/ 12hrs por 7 días
• ATB profiláctico 2rio → Ciprofloxacino 500mg / día continua
Hepatitis
La hepatitis corresponde al proceso inflamatorio del hígado por diversas etiologías; se
puede presentar con un patrón colestásico o hepatítico.
Patrón colestásico:
• ↑ FA
• ↑ GGT
• ↑ bilirrubina directa
Patrón hepatítico:
• ↑ bilirrubina directa o mixta
• ↑ Transaminasas (GOT y GPT)
Causas:
• Virales:
o Hepatótropos → VHA, VHB, VHC, VHD, VHE
o No hepatótropos → Epstein Barr, citomegalovirus, herpes zoster, VIH,
adenovirus
• Bacterianas → TBC, salmonela, leptospirosis, gonorrea, sífilis
• Autoinmune
• Enf hepática alcohólica
• NASH (esteatohepatitis no alcohólica)
• Enfs sistémicas → Sarcoidosis, amiloidosis, enf celiaca, hipertiroidismo, LES, artritis
reumatoide, esclerodermia, sd de Sjögren
• DILI
• Enfs genéticas → Enf de Wilson, hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina

Hepatitis por Enfermedades Genéticas

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson corresponde a una alt en la eliminación del cobre. Se
presenta en la adolescencia y se va acumulando en el hígado (generando hepatitis),
en el cerebro y en la córnea.
Clínica:
• Cirrosis
• Hepatocarcinoma
• Ataxia
• Demencia
• Síntomas psiquiátricos
• Anillo de Kaiser-Fleischer
Tratamiento → Quelantes de Cobre
Hemocromatosis
La hemocromatosis se presenta a los 40-50 años y corresponde a un aumento de la
absorción de Fe en el intestino, provocando que este se acumule en hígado
(generando hepatitis), articulaciones y piel.
Clínica:
• Cirrosis
• Hepatocarcinoma
• Artralgias
• Artritis
• Piel “bronceada”
Tratamiento → Quelantes de Hierro y/o sangrías

Hepatitis Medicamentosa
La hepatitis medicamentosa (DILI) más grave es por paracetamol. DILI corresponde a
GPT > 5 veces el valor normal o GGT > 2 veces el valor normal.
Clasificación:
• Intrínseco → Paracetamol
• Idiosincrático → Hepatocelular, colestásico, mixto o crónico
• DRESS → Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms
• Hepatitis autoinmune inducido por drogas
Diagnóstico → Complejo:
• Descartar otras causas de hepatitis
• Establecer relación temporal
• Requieren de biopsia
• Relación de droga – patrón – presentación
Tratamiento → Suspensión del medicamento (respuesta del 90% pxs)

DILI por Paracetamol

El paracetamol tiene como dosis máxima indicada de 4g/día. Por sobre 4g hay un
riesgo bajo de DILI; sin embargo, por sobre 10g hay un alto riesgo.
Tratamiento:
• Lavado gástrico + carbón activado → Tto temprano para evitar absorción
• N-acetilcisteína
• Soporte vital
• Transplante hepático

Hepatitis Autoinmune
La hepatitis autoinmune (HAI) produce hepatitis crónica que se puede presentar de
diversas formas y se asocia a otras enfs autoinmunes.
Clínica:
• Cansancio
• Ictericia
 • Síntomas de hepatitis aguda y crónica
• Hepatitis fulminante (raro)
• Más grave en niños y jóvenes
Diagnóstico:
• Hipergammaglobulinemia (↑ de IgG total con IgA e IgE normales)
• ANA (+), ASMA (+), AMA (+), AntiDNA (+)
• ANCA = tipo 1 / Anti LKM1 = tipo 2
Tratamiento:
• Inmunosupresores → Prednisona + azatioprina
• Abstinencia completa a OH
• Transplante hepático en HAI avanzada con insuficiencia hepática y casos
fulminantes refractarios

Esteatohepatitis no Alcohólica
La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es la patología hepática más común; se
asocia a sd metabólico, obesidad central, dislipidemia y DM. Corresponde a la
presencia de esteatosis en >5% de los hepatocitos en ausencia de OH u otras causas
2rias.
Causas:
• Exceso de ingreso → Obesidad, nutrición parenteral
• Disminución de eliminación → Alts genéticas del transporte
• Resistencia a la insulina
Presentación clínica:
• ↑ asintomática de transaminasas
• Hepatitis crónica
• DHC
• Hepatocarcinoma
Diagnóstico → ECO (gold estándar): Evidencia disminución de la densidad hepática
Tratamiento:
• Control de factores de riesgo CV
• Baja de peso >5% → Mejora de transaminasas
• Ejercicio

Hepatitis Alcohólica
En la hepatitis alcohólica se produce por ingesta aguda de alcohol en hígado
previamente dañado; esta ingesta corresponde a un consumo de OH >70g/día en
hombres y >50g/día en mujeres. Se va a observar GOT > GPT, siendo la única enf en la
que se genere esto.
Clínica:
• Fiebre
• Astenia
• Anorexia
 • Ictericia
• Dolor abdominal
• Encefalopatía
Score de Maddrey → 4,6 x (tiempo de protrombina del px – del estándar) + bilirrubina.
A valor más alto, mayor % de mortalidad; en pxs con >32 puntos se considera hepatitis
grave.
Tratamiento:
• Hidratación + nutrición
• Corticoides en pxs graves
• Suspender OH

Hepatitis Isquémica
La hepatitis isquémica se produce por una hipoperfusión hepática. Pxs suelen presentar
hígado congestivo, el cual se produce por IC crónica u otros estados edematosos, lo
que genera un hígado pletórico, de mayor tamaño y palpable.
Clínica:
• Altas alzas transitorias de transaminasas (1000-1500)
• Shock
• Hipotensión
• Pérdida de volemia aguda
• Signos de DHC
• Signos sistémicos
Tratamiento → Tto de la causa

Hepatitis por Virus Hepatótropos

Hepatitis A
La hepatitis A es la hepatitis viral más frecuente y se genera por el virus VHA, el cual se
transmite vía fecal-oral, sexual y agujas contaminadas. Es una enf de notificación
obligatoria.
Factores de riesgo:
• Viajes a zonas endémicas
• Contacto estrecho con personas contagiadas
• Contacto estrecho con niños que asisten a jardín
• Ingesta de mariscos crudos
• Sexo anal-oral
Clínica:
• Asintomática → Principalmente en niños
• Astenia
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Mialgias y artralgias
• Forma colestásica → Predominio de prurito
 • Forma ictérica → Ictericia, coluria, acolia
Diagnóstico:
• Acs VHA de tipo IgM
• ↑ transaminasas con hiperbilirrubinemia mixta
Tratamiento:
• Reposo, dieta y reposición de líquidos
• Evitar fcos metabolizados en hígado
• Tto antipruriginoso → Hidratación de piel + sertralina
Complicaciones:
• Hepatitis aguda fulminante
• IR por inmunocomplejos
• HAI

Hepatitis B
La hepatitis B se genera por el virus VHB, el cual es muy transmisible, mediante vía
parenteral, sexual y perinatal.
Clínica:
• Asintomáticos
• Fatiga
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho
• Ictericia
• ↑ transaminasas
• ↑ bilirrubina total
Diagnóstico:
• HBsAg
• Anti-HBs
• Anti-HBc
o IgM anti-HBc → Infección aguda
o IgG anti-HBc → Infección crónica
Infección aguda → 30%
• 90-95% con resolución espontanea + inmunidad de por vida
• 5-10% cronifica (más común en niños)
• 0,1-0,5% desarrolla hepatitis fulminante
Infección crónica → 70%
• Produce enf crónica asintomática
• Genera DHC → Cirrosis
• Puede haber reactivaciones de hepatitis agudas
• Manifestaciones extrahepáticas:
o Anemia aplástica
o Nefropatía membranosa
o Poliarteritis nodosa
Tratamiento:
• Nucleótidos análogos:
o Entecavir + tenofivir fumarato
o Tenofivir alafenamida
o Iamivudina
• PEG-Interferón
• Ig hiperinmune → En caso de urgencias como accidentes cortopunzantes
Complicaciones:
• Cirrosis hepática
• ↑ riesgo de HCC

Hepatitis C
La hepatitis C se genera por el virus VHC, el cual se transmite vía contacto directo con
sangre (o sus derivados) contaminada, vía sexual o perinatal.
Clínica:
• Asintomáticos 2/3 pxs
• Fatiga
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal, pudiendo o no ser en hipocondrio derecho
• Debilidad
• Alts del sueño
• Baja de peso
• Ictericia
• Coluria
• Clínica de DHC
• Manifestaciones extrahepáticas (38% pxs):
o Crioglobulinemia, linfomas, púrpura trombocitopénica inmune
o Sd nefrótico o nefrítico
o Mialgias y/o artralgias
o Púrpura por vasculitis
o Neuropatía periférica sensitiva o motora
o Tiroiditis
Diagnóstico:
• Detección ARN de VHC en sangre
• Estudios serológicos de Ac anti VHC
• Criterios dxs:
o Exposición comprobada a VHC en últimos 4 meses
o Seroconversión de anti-VHC
o Resultado (+) en test de detección de ARN de VHC
o Actividad de ALT >10 veces su valor normal
Tratamiento:
• Tto sintomático
• Tto antiviral:
 o Antivirales de acción directa:
▪ Sofosbuvir + velpatasvir
▪ Glecaprevir + pibrentasvir
o Ribavirina
o Interferón alfa
• Transplante

Hepatitis D
La hepatitis D requiere de una infección de VHB previa para que VHD pueda infectar.
Se sospecha en pxs con VHBB que progresan rápidamente a cirrosis o cuando hay
hepatitis aguda sobre una crónica.
Diagnóstico:
• Test serológico con detección de anti-VHHD de clase IgM → 1ras semanas
• Anti-VHD de clase IgG
Tratamiento → Preg-intergeron por 48 semanas

Hepatitis E
La hepatitis E se genera por la infección de VHE, el cual se transmite vía fecal-oral.
Clínica:
• Mayoría asintomáticos
• Hepatitis aguda en sintomáticos
• Cronicidad solo en pxs inmunosuprimidos
• Manifestaciones extrahepáticas no tan comunes
• Falla hepática en 0,5-4%
Diagnóstico:
• Descarte de otras causas de hepatitis
• Anti-VHEc de clase IgM o IgG
• Presencia de ARN VHE
Tratamiento → De soporte; presenta resolución espontánea