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Fernando Manzur J., MD. William Uribe A., MD. Jorge E. Marn V., MD. Luis E. Medina D., MD.

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Los autores, coautores y editores han realizado su mayor esfuerzo para que la informacin registrada en esta obra sea actual y veraz. Dado que la Medicina es una ciencia con un desarrollo continuo y acelerado que impone cambios permanentes, y frente a la posibilidad de errores humanos durante cada uno de los procesos de ejecucin de esta obra, desde la elaboracin de los manuscritos por los autores y coautores hasta la impresin final, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido colaborar en la preparacin de este documento, garantizan que la informacin contenida sea en su totalidad precisa o completa. Por tanto, se sugiere que toda intervencin o recomendacin teraputica sea producto del anlisis completo de la informacin existente, del juicio clnico y de la individualizacin en estas decisiones frente al paciente.

Reservados todos los derechos Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.

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Primera Edicin, 2008 Obra independiente: ISBN 978-958-98393-0-0 2008 Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular Avenida 9a No. 126-18/30. Oficina 201. Bogot, DC. Telfonos: 5231640 - 5231650 - 5230044 - 5230012 Pgina web: www.scc.org.co Correo electrnico: publicaciones@scc.org.co

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Mauricio Duque R., MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Director General Cardiologa, Clnica Medelln. Director Programa de Cardiologa y Electrofisiologa, Universidad CES. Profesor Asistente II, Universidad CES. Profesor Asociado, Universidad Pontificia Bolivariana, Universidad San Martn. Medelln, Colombia. Boris E. Vesga A., MD. Mdico Internista, Cardilogo Intervencionista y Vascular Perifrico. Instituto del Corazn de Bucaramanga, Bucaramanga, Colombia.

Co-editores
Fernando Manzur J., MD. Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa. Cardilogo, Ecocardiografista, Hospital de Bocagrande. Profesor Asociado, Universidad de Cartagena. Presidente, Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Cartagena, Colombia. William Uribe A., MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Servicio de Electrofisiologa, Clnica Medelln. Profesor Universidad CES, UPB y San Martn Medelln, Colombia. Jorge E. Marn V. , MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Servicio de Electrofisiologa y Estimulacin Cardiaca. Cardiologa, Clnica Medelln. Profesor Universidad CES, UPB y San Martn Medelln, Colombia. Luis E. Medina D., MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Servicio de Electrofisiologa, Clnica Medelln. Profesor Universidad CES, UPB y San Martn Medelln, Colombia.

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Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Junta Directiva 2006-2008

Presidente: Primer Vicepresidente: Segundo Vicepresidente: Secretario: Tesorero: Fiscal: Seccional Antioquia: Seccional Atlntico: Seccional Bolvar: Seccional Central: Seccional Eje Cafetero: Seccional Magdalena Grande: Seccional Morrosquillo: Seccional Santanderes: Seccional Suroccidente: Captulo Ciruga Cardiovascular: FERNANDO MANZUR JATTIN, MD. FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD. ALEXIS LLAMAS JIMNEZ, MD. MANUEL URINA TRIANA, MD. PABLO GUERRA LEN, MD. NSTOR SANDOVAL REYES, MD. JUAN SANTIAGO JARAMILLO, MD. NAZARIO HANI ABUGATTAS, MD. CARLOS OLIVER ESPINOSA, MD. RICARDO BOHRQUEZ RODRGUEZ, MD. CARLOS ALBERTO BUENDA AZAATH, MD. GUILLERMO TROUT GUARDIOLA, MD. DOMINGO PREZ MAZZEO, MD. FEDERICO SAAIBI SOLANO, MD. MAURICIO ZRATE GONZLEZ, MD. JUAN CAMILO JARAMILO GONZLEZ, MD.

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Autores
Pilar J. Acosta G., MD. Especialista en Toxicologa Clnica Mdica Toxicloga. Hospital Santa Clara ESE. Instructora Asociada Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogot. DC., Colombia. Alexander lvarez O., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Electrofisiologa, estimulacin arritmias cardacas y marcapasos, Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Nstor F. Ascencio D., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Hemodinamia, Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Boris V. Astudillo R., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo, Clnica Medelln. Profesor Escuela de Medicina Fundacin Universitaria San Martn. Medelln, Colombia. Adrian Baranchuk, MD. Cardilogo. Profesor Asistente, Departamento de Medicina, Universidad de Queens, Kingston, Ontario, Canad. Juan F. Betancourt R., MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Hospital Universitario San Ignacio, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Jaime R. Cabrales A., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Cardiologa Intervencionista y Hemodinamia, Fundacin Cardioinfantil-Instituto de Cardiologa. Bogot, DC., Colombia. Ana M. Cadavid B., MD. Cardiloga Pediatra, Hospital Universitario San Vicente de Pal, Medelln, Colombia. Csar E. Cullar C., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Hemodinamia, Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Juan M. Crdenas C., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Ecocardiografa, Pontificia Universidad Javeriana Hospital San Ignacio, Bogot, DC., Colombia. Carlos A. Cubides S., MD. Cardilogo, Ecocardiografista, Cardioestudio Ltda., Instituto Cardio Neuro Vascular CORBIC, Medelln, Colombia.

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Javier F. del Castillo L., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Fellow en Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista. Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud Hospital San Jos, Bogot, D.C., Colombia. Luis H. Daz M., MD. Mdico Pediatra, Cardilogo, Hemodinamista. Profesor, CES., Universidad Pontificia Bolivariana, Clnica Cardiovascular Santa Mara, Medelln, Colombia. Nstor R. Duarte S., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Ecocardiografista, Departamento de Cardiologa no Invasiva, Clnica Medelln. Universidad del Rosario, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Mauricio Duque R., MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Director General Cardiologa, Clnica Medelln. Director Programa de Cardiologa y Electrofisiologa, Universidad CES. Profesor Asistente II, Universidad CES. Profesor Asociado, Universidad Pontificia Bolivariana, Universidad San Martn. Medelln, Colombia.

Luisa F. Durango G., MD. Mdica Internista, Cardiloga. Fellow en Ecocardiografa. Cardiloga, Clnica Cardiovascular Santa Mara, Medelln, Colombia. Nelson Giraldo R., MD. Mdico Anestesilogo. Fellow en Cuidado Crtico, Universidad de Antioquia, Hospital Universitario San Vicente de Pal, Medelln, Colombia. Juan E. Gmez M., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Especialista en Falla Cardaca y Transplante Cardaco. Cardilogo y Director Clinica de Falla Cardiaca y Transplante Cardiaco, Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia. Fernando A. Guerrero P., MD. Mdico Internista. Fellow en Cardiologa, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital San Ignacio, Bogot, DC., Colombia. Juan C. Guzmn, MD. Mdico Can MSc. Fellow en Fisiologa Autonmica, McMaster University. Hamilton Health Sciences Corporation, Hamilton, Ontario, Canad.

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Manuel A. Lindarte C., MD. Mdico Cirujano General. Fellow en Ciruga Cardiovascular, Universidad Militar Nueva Granada, Bogot, DC., Colombia. Jorge E. Marn V. , MD. Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo. Servicio de Electrofisiologa y Estimulacin Cardaca. Cardiologa, Clnica Medelln, Medelln, Colombia. Jos A. Murillo S., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Alejandro Olaya S., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo, Hospital Cardiovascular del Nio de Cundinamarca. Fellowship en electrofisiologa, Hospital Clinica Provincial, Barcelona, Espaa. Carlos M. Orrego B., MD. Medico Internista, Cardilogo. Methodist De Bakey Heart Center Division of Heart Failure/Heart Transplant Department of Cardiology, The Methodist Hospital Weill Cornell Medical College, Houston, Texas, EUA.

Juan C. Ortega M., MD. Mdico Internista y Cardilogo. Mdico Internista, Cardilogo y Ecocardiografsta, Clnica San Jos de Ccuta, Ccuta, Colombia. Luis F. Pava M., MD. Cardilogo, Electrofisilogo. Jefe Servicio de Electrofisiologa, Fundacin Valle de Lili, Cali, Colombia. Guillermo Pez L., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo Clnico, INCARE, SOMER-INCARE Medelln, Colombia. Nelson A. Prez R., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo, Hospital Militar Central, Bogot, DC., Colombia. Claudia M. Poveda H., MD. Mdica Internista, Cardiloga. Cuidado intensivo. Cardiloga intensivista UCI, Fundacin Clinica Abood Shaio Bogot, DC., Colombia. Maurix F. Rojas, MD. Mdico Toxiclogo, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia.

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Heidy Roncancio M., MD. Mdica Internista, Cardiloga. Fellow en Ecocardiografa, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia. Claudia L. Sanabria P., MD. Mdica, Residente de Medicina Interna. Docente, Departamento de Ciencias Bsicas Mdicas, Universidad Industrial de Santander, Hospital Universitario de Santander, Bucaramanga, Colombia. Erick Solano V., MD. Mdico Internista, Cardilogo. Cardilogo, Fundacin Clnica Abood Shaio, Bogot, DC., Colombia.

Adriana Torres N., MD. Mdica Internista, Cardiloga Fundacin Santaf de Bogot. Fellowship Unidad de Insuficiencia Cardaca, Hospital del Mar, Barcelona, Espaa. Boris E. Vesga A., MD. Mdico Internista, Cardilogo Intervencionista y Vascular Perifrico. Instituto del Corazn de Bucaramanga, Bucaramanga, Colombia. Francisco A. Villegas G., MD. Mdico Internista, Cardilogo, Electrofisilogo, Servicio de Electrofisiologa, Arritmias y Estimulacin Cardaca, Clnica Cardiovascular Santa Mara, Medelln, Colombia.

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Contenido
Parte I. Aspectos bsicos de la electrocardiografa
Captulo 1. Captulo 2. Inicios de la electrocardiografa Willem Einthoven ..................................................1 Claudia L. Sanabria P., MD.; Boris E. Vesga A., MD. Anatoma cardaca ...................................................................................................11 Javier F. del Castillo L., MD.; Alejandro Olaya S., MD.; Juan C. Ortega M., MD.; Mauricio Duque R., MD. Electrofisiologa cardaca I.......................................................................................19 Csar Cuellar C., MD.; Jos A. Murillo, MD.; Claudia M. Poveda H., MD.; Mauricio Duque R., MD. Electrofisiologa cardaca II .....................................................................................25 Boris E. Vesga A., MD. Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto ......................................31 Boris E. Vesga A., MD.; Manuel A. Lindarte C., MD.; Guillermo Pez L., MD. Interpretacin del electrocardiograma normal en la poblacin peditrica ........................................................................................49 Ana M. Cadavid B., MD.; Luis H. Daz M., MD.

Captulo 3.

Captulo 4. Captulo 5. Captulo 6.

Parte II. Electrocardiografa en condiciones especiales

Captulo 7. Captulo 8. Captulo 9. El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas.............................................. 59 Ana M. Cadavid B., MD.; Lus H. Daz M., MD. Electrocardiograma en crecimiento de paredes ....................................................... 75 Nelson A. Prez R., MD. El electrocardiograma en bloqueos sinoauroculares y auriculo-ventriculares .......................................................................................... 81 Juan E. Gmez M., MD.; Lus F. Pava M., MD. Electrocardiograma en defectos de conduccin intraventricular ............................. 89 Boris V. Astudillo R., MD.; Carlos M. Orrego B., MD. Electrocardiograma en arritmias aurculares........................................................... 99 Nstor F. Ascencio D., MD.; Nstor R. Duarte S., MD.; Heidy Roncancio M., MD.; Erick Solano V., MD. Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares ...................................... 105 Luisa F. Durango G., MD.; Francisco A. Villegas G., MD.

Captulo 10. Captulo 11.

Captulo 12.

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Captulo 13. Electrocardiograma en sndrome de pre-excitacin y taquicardia por reentrada en el nodo AV ..................................................................................117 Carlos M. Orrego B., MD.; Boris V. Astudillo R., MD. Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda ............................................ 125 Boris E. Vesga A., MD. Alteraciones en la conduccin elctrica infarto agudo de miocardio ..................... 135 Nelson Giraldo R., MD. Electrocardiograma en otras condiciones mdicas ................................................ 143 Juan M. Crdenas C., MD.; Juan R. Cabrales A., MD.; Fernando A. Guerrero P., MD. El Electrocardiograma en toxicologa .................................................................... 161 Maurix F. Rojas, MD.; Pilar J. Acosta G., MD.

Captulo 14. Captulo 15. Captulo 16. Captulo 17.

Parte III. Pruebas diagnsticas y terapeticas que utilizan el electrocardiograma

Captulo 18. Captulo 19. Captulo 20. Captulo 21. Captulo 22. Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo.......................... 171 Carlos A. Cubides S., MD. Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas ............... 179 Alexander lvarez O., MD. Electrocardiograma de seal promediada ............................................................. 195 Francisco A. Villegas G., MD. Electrocardiograma del paciente con marcapasos ................................................ 203 Juan F. Betancourt R., MD. Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcion autonmica .................................................................. 213 Juan C. Guzmn, MD.; Adrin Baranchuk, MD. Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacion cardiopulmonar avanzada: (soporte vital cardiaco avanzado svca) ....................... 223 Adriana Torres N., MD.

Captulo 23.

Parte IV. Resumen de criterios diagnsticos

Captulo 24. Interpretacin del electrocardiograma normal......................................................237

Parte V. Electrocardiogramas de prctica

Captulo 25. Casos prcticos de electrocardiografa ................................................................249 Mauricio Duque R., MD.; Jorge E. Marn V., MD.

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Prlogo

Al escribir cualquier obra cientfica o, si se quiere, mdica, y ms an si se trata, como en este caso, de un libro, los autores deben tener una idea clara de los objetivos que pretende y, a la vez e incluso antes, una percepcin acertada de la necesidad que justifique el empeo. Un libro cientfico no es, como puede ser una obra literaria, expresin de una inspiracin, sino la materializacin de una necesidad de transmitir informacin potencialmente til a la comunidad. Por otro lado, la tecnologa de la informacin ha progresado en las dos ltimas dcadas hasta un punto en el que la publicacin de un libro clsico debe estar sometida a un filtro muy riguroso, ya que debe competir, muchas veces en inferioridad, con las mltiples posibilidades de adquisicin de conocimiento a travs de las vas y canales informticos, y que son asequibles en todo el mundo en un corto espacio de tiempo y con un costo econmico realmente bajo. Pese a todo ello, es conveniente recopilar en una obra, a lo largo de sus captulos, los conocimientos actuales sobre la realidad diagnstica a travs de la electrocardiografa en el diagnstico de la enfermedad cardiovascular. Aunque se est en pleno auge epidemiolgico, las enfermedades cardiovasculares son cada da ms susceptibles de prevencin y de ser tratadas con eficacia, convirtiendo en realidad lo que hace slo unas dcadas era poco ms que un deseo, que previsiblemente slo sera factible a muy largo plazo. Por otro lado, los diagnsticos de estas enfermedades sometidos a un acelerado proceso de control, casi da a da, llegan segn los aportes de la investigacin clnica, con la oferta de nuevos procesos diagnsticos, bien en forma de nuevos procedimientos o nuevas intervenciones. Por ello conviene, de vez en cuando, me temo que en intervalos cada vez ms cortos, actualizar nuestra biblioteca con obras que, como la que hoy nos ocupa, nos recuerdan conceptos y leyes fsicas aun vigentes y que en conjunto tratan de poner al da y en orden la avalancha de nuevos conocimientos. Tal empeo debera acompaarse de un compromiso formal de actualizacin peridica. Creo que este ejemplar, extenso y complejo, en el que se adivina la actuacin de los autores no slo en la confeccin de los captulos, sino tambin y sobre todo, en su cometido, marca contenidos y niveles y procura el conveniente equilibrio entre los distintos captulos, y es, en general, una obra de alto nivel. Los autores efectan una adecuada actualizacin de los captulos que les fueron encomendados y en muchas ocasiones los enriquecen con su experiencia personal. Creo, resume la sabidura y el humanismo de los autores. En su conjunto, aporta una informacin muy actualizada sobre los numerosos aspectos y problemas que contienen los planteamientos diagnsticos electrocardiogrficos en la enfermedad cardiovascular. En resumen, quiero destacar todos los aspectos positivos de este importante trabajo, que a mi juicio son los dominantes. No obstante, existen dos aspectos que merecen mencin especial. El primero es que, pese a tratarse de un libro escrito por varios autores, mantiene una unidad interna y prcticamente no hay divergencias entre los diferentes captulos. Hay que alabar, pues, la labor de los

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autores y editores en ese sentido. En segundo lugar, la bibliografa, que es el taln de Aquiles de los libros dada la rpida evolucin del conocimiento en la medicina actual, est bien cuidada y alcanza publicaciones actualizadas. Cada captulo no slo se limita a ofrecer una relacin pormenorizada y narrativa de los principios electrocardiogrficos publicados o en curso, sino que tambin ofrece esquemas y recordatorios sobre distintos conceptos, definiciones, recomendaciones, clasificaciones o guas para emitir el mejor diagnstico de los pacientes con problemas cardiovasculares. En resumen, se trata de un excelente y completo compendio de la electrocardiografa, claro y explcito en sus conceptos, prctico y muy cuidado. Esta obra debera en el futuro incorporar los nuevos soportes editoriales, disco compacto o Internet, que permitiran actualizar su contenido de forma rpida y regular. Como bien se sabe, en el momento actual las revisiones sistemticas gozan del mximo grado de validez y fiabilidad a la vista de la evidencia, ya que en ellas se recogen todos los datos de estudios, tanto publicados como no publicados, y se combinan y analizan sus resultados de manera cuantitativa. Seguro que los autores son conscientes de esta limitacin, que con toda seguridad hubiera llevado a una obra de un tamao ingente y difcilmente abordable. Recomiendo su lectura a todos los cardilogos y a los residentes de cardiologa. Para los internistas y los mdicos de atencin primaria ser sin duda un buen libro de referencia y de consulta en el diagnstico de las enfermedades cardiovasculares, que tambin para ellos son motivo de creciente preocupacin y ocupacin. En primera instancia, la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular, felicita de manera muy especial la encomiable labor de todos los autores y colaboradores de esta obra. En segundo lugar, agradece el patrocinio de Aboott Laboratorios de Colombia en su edicin, publicacin y distribucin, y enaltece el desinteresado esfuerzo en la contribucin a la docencia de los mdicos nacionales. As mismo, resalta la participacin del Captulo de Residentes de Cardiologa y de todos los miembros que trabajaron en conjunto con el Comit de Publicaciones para que este magnfico libro llegara a feliz trmino. Es un orgullo poner esta publicacin a disposicin del gremio mdico colombiano. Fernando Manzur Jattin, MD., FACC.

Profesor Asociado Universidad de Cartagena. Presidente Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

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Prefacio

El electrocardiograma es el examen ms fcil de obtener en la prctica del paciente cardaco y al mismo tiempo el ms costo efectivo si se sabe interpretar. Por estas razones, su utilidad en el da a da del quehacer mdico, es muy importante porque no slo ayuda en el diagnstico de muchas patologas sino que sirve para cuantificar el pronstico y estratificar el riesgo de varias enfermedades cardiovasculares. Dentro de las polticas de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular, est la de divulgacin de las disciplinas cardiolgicas, y dentro de las muchas publicaciones que se tienen, haca falta un libro de electrocardiografa autctono para la enseanza de este tema tan bsico y primordial en la prctica clnica y para la docencia en todas las facultades de medicina y hospitales universitarios. La idea de realizar este libro naci del Dr. Fernando Manzur, Presidente de la Sociedad, y fue as como junto con el Comit de Publicaciones me encomendaron su edicin. En asocio con mis colegas Electrofisilogos de la Clnica Medelln, los Drs. Eduardo Medina, William Uribe y Jorge Eduardo Marn, se revis y corrigi un trabajo inicial hecho por algunos residentes y miembros de nmero de la Sociedad, coordinados, en principio, por el Dr. Boris Eduardo Vesga quien realiz un importante trabajo de organizacin y edicin. Luego se llev a cabo un trabajo de correccin y edicin muy exhaustivo para el cual se cont con la ayuda de la Sra. Mara Eugenia Caldern, coordinadora la oficina de publicaciones, y su equipo de colaboradores. De manera muy simple y didctica, el texto trata temas de cierta complejidad, los cuales se inician de una forma bsica y se profundizan paulatinamente, hasta llegar a los tpicos ms complejos de los trastornos del ritmo cardaco, lo que ser de mucha ayuda tanto para el estudiante de medicina como para el pediatra o el cardilogo experimentado. Se revisa la historia de la electrocardiografa, se hace un repaso de la anatoma del sistema de conduccin y la electrofisiologa normal del corazn, posteriormente se ensea cmo se interpreta el electrocardiograma normal del paciente peditrico y del paciente adulto, y se contina con el enfoque del electrocardiograma en las patologas congnitas. Ms adelante, se tratan los trastornos de la conduccin y las bradiarritmias, as como las taquiarritmias supra y ventriculares. Seguidamente, en un solo captulo, se profundiza el tema del electrocardiograma en la enfermedad coronaria a travs de un ngulo didctico y exhaustivo, para plantear cambios electrocardiogrficos en las alteraciones sistmicas como los desequilibrios electrolticos y los problemas de las canalopatas congnitas como el sndrome de Brugada y el Qtc prolongado, pasando por los cambios en las enfermedades pulmonares,

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pericrdicas y cerebrales. Se hace nfasis en los cambios electrocardiogrficos que ocurren en las intoxicaciones y con algunos medicamentos muy utilizados en la prctica clnica. En captulos independientes, se discute la importancia en la prctica clnica de la prueba de esfuerzo, del electrocardiograma de seales promediadas y su uso en la actualidad, del registro Holter 24 horas y las pruebas de funcin autonmica, incluyendo el test de la mesa basculante, para darle al mdico una idea ms clara de cada uno de los exmenes mencionados. En un captulo independiente se enfocan, de manera esquemtica por medio de algoritmos, los trastornos del ritmo cardaco en el paro cardiorespiratorio y su manejo avanzado. Para finalizar y complementar el texto, se resumen todos los criterios diagnsticos de las patologas tratadas en los captulos anteriores y en el ltimo captulo se realiza un taller prctico de los electrocardiogramas ms significativos de cada una de las patologas tratadas en el mismo, con cada una de las interpretaciones, que sirve para repasar y poner en prctica los conocimientos adquiridos mediante la lectura del libro. De esta forma creemos que este texto de electrocardiografa revisa todos los temas de inters de una manera simple para que todo mdico comprenda y se interese en el tema y al mismo tiempo profundice aspectos importantes que le servirn a todo aquel que se enfrente a un paciente con patologa cardaca. Para finalizar deseo agradecer a los autores de cada uno de los captulos ya que sin su valiosa ayuda no hubiese sido posible culminar este libro, a Liliana mi seora y a mis hijos: Laura y David, por todas las horas que dej de dedicarles por la realizacin de este valioso manuscrito. Para concluir, tambin quiero dedicar este libro a mis estudiantes y fellows porque s que les ser de mucha ayuda y quiero agradecer de manera muy especial a todos mis pacientes: razn de ser de todo mdico. Mauricio Duque Ramrez, MD.

Editor principal

Primera parte
Aspectos bsicos de la electrocardiografa

Captulo 1 3
Inicios de la electrocardiografa - Willem EinthovenClaudia L. Sanabria P MD.; Boris E. Vesga A., MD. ., Los inicios
Desde los siglos XVII y XVIII se realizaron las primeras observaciones de los efectos de la electricidad en los tejidos animales y humanos, lo cual sucedi de manera paralela con el diseo de dispositivos capaces de detectar la actividad elctrica cardaca. Uno de los pioneros fue John Walsh, miembro de la Royal Society y del Parlamento Britnico, quien obtuvo una chispa visible a partir de la anguila Electrophorus electricus mediante el uso de unas tiras delgadas de estao. A pesar de haberlo demostrado en reiteradas ocasiones ante muchos colegas, nunca public su experimento, pero esto no impidi que recibiera la medalla Copley en 1774 por su trabajo. Las observaciones de Walsh y de Bancroft quien lo precidi, pusieron en escena la existencia de alguna forma de electricidad en los animales. En 1780 el italiano Luigi Galvani advirti, de forma accidental, las sacudidas del anca de una rana cuando se la toc con un escalpelo de metal. Esto permiti que lanzara la hiptesis acerca de la contraccin muscular, explicando que el origen era una corriente elctrica (Figura 1). Galvani afirm que: En los msculos toda desintegracin, ya sea por lesin o funcin, va acompaada de un estado de negatividad que se transmite por toda la fibra. Sin embargo, slo hasta 1842 se pudo comprobar esta hiptesis gracias a los trabajos sobre el msculo esqueltico realizados por Carlo Matteucci, de los cuales se concluye que una corriente elctrica precede cada latido del corazn, y a los trabajos de Heinrich Mller y Rudolph von Koelliker, llevados a cabo en 1856, en los que al aplicar un galvanmetro a la base y al pex del ventrculo expuesto, se observ una contraccin muscular fuerte inicial y una ms suave despus de la sstole ventricular, lo que ms tarde se identificara como las ondas QRS y T del electrocardiograma.

Figura 1. Demostracin de actividad elctrica muscular en animales (Modelo de Galvani).

Captulo 1- Inicios de la electrocardiografa

En 1878, los fisilogos britnicos John Burden Sanderson y Frederick Page, usaron un electrmetro capilar para registrar la actividad elctrica del corazn de una rana y demostrar la existencia de dos fases diferentes en la actividad elctrica. En 1887, el fisilogo Augustus Waller del St. Marys Medical School de Londres, public el primer electrocardiograma humano, trazo registrado por su tcnico de laboratorio Thomas Goswell. Fue por lo tanto Waller la primera persona en utilizar el trmino electrocardiograma, aunque aos ms tarde Willem Einthoven en un congreso mdico se atribuy tal honor. En 1891, los fisilogos britnicos William Bayliss y Edward Starling del Colegio Universitario de Londres, mejoraron el electrmetro capilar usado por Sanderson y Page y demostraron una variacin trifsica que preceda cada latido del corazn. Tambin vieron un retardo de cerca de 0,13 segundos entre la despolarizacin atrial y la ventricular (ms tarde denominado intervalo PR). En 1899 Karel Frederik Wenckebach public un trabajo sobre el anlisis de pulsos irregulares que describa, en ranas, la existencia de un deterioro de la conduccin aurculo-ventricular que llevaba a la prolongacin y luego a un bloqueo progresivo de la conduccin aurculoventricular. Este fenmeno se denomin bloqueo tipo Wenckebach (o Mobitz I). En 1917 y 1920, Herrick y Harold Pardee, respectivamente, publicaron los primeros registros electrocardiogrficos de infartos agudos del miocardio en humanos y describieron como importante la asociacin entre los cambios en la onda T y la isquemia.

Figura 2. Willem Einthoven.

a finales del siglo XV. Naci el 21 de mayo de 1860 en Semarang, isla de Java, en las Indias holandesas orientales (hoy en da, Indonesia). Su padre, Jacobo Einthoven, naci y fue educado en Grningen, Holanda y labor como mdico militar en el ejrcito colonial holands destacado en las Indias holandesas. En su retiro se estableci como mdico particular en Semarang. Su madre, Luisa de Vogel, era hija del director financiero en las Indias. Willem fue el tercer hijo y el mayor de los varones en una familia compuesta por tres mujeres y tres hombres. Su padre muri cuando Einthoven contaba con 10 aos de edad, por lo cual su madre decidi regresar con sus seis hijos a Holanda, establecindose en Utrecht. All, Einthoven realiz sus estudios elementales y la secundaria, y luego ingres en 1878 a estudiar medicina en la Universidad de Utrecht, con el objetivo de seguir los pasos de su padre. Dados los escasos recursos econmicos de su familia despus de la muerte del padre, obtuvo un contrato con el ejrcito holands para poder continuar sus estudios universitarios, lo que le permiti asegurar el costo de sus estudios y un pequeo sueldo suplementario durante su carrera, con el compromiso, al igual que su padre, que una vez se graduara debera servir como mdico militar en las colonias holandesas. Dotado de una complexin robusta, fue un gran deportista e hizo nfasis en la importancia de la actividad fsica. Dentro de sus aos de estudio reparti su tiempo entre las labores acadmicas y el deporte, mientras se desempeaba como presidente de la unin de gimnasia y esgrima y era fundador del club estudiantil de remo de Utrecht.
2

Perfil de Willem Einthoven

Willem Einthoven (Figura 2) es considerado como el padre de la electrocardiografa, honor concedido por ser quien realiz los mayores aportes e impuls su utilizacin clnica. Sus valiosos estudios realizados en la Universidad de Leiden (Holanda) y en los que utiliz el galvanmetro de cuerda para registrar la actividad elctrica cardaca, lo hicieron merecedor del premio Nbel de Medicina en 1924. Einthoven fue descendiente de espaoles judos quienes emigraron a Holanda en la poca de la Inquisicin

Libro de Electrocardiografa

A causa de un accidente deportivo, en el que se fractur el puo derecho, realiz una investigacin titulada Quelques remarques sur le mcanisme de larticulation du coude (algunas observaciones sobre la articulacin del codo). Durante su convalecencia su inters se dirigi hacia la comprensin de los movimientos de pronacinsupinacin de la mano y la funcin de las articulaciones del hombro y el codo. Fue asistente del oftalmlogo Snellen y despus trabaj de manera muy cercana con el gran fisilogo Frans Cornelis Donders (Figura 3), quien tiene como mrito, haber aportado a la evolucin de la cardiologa ser la primera persona en registrar en forma indirecta los sonidos del corazn. En contraste, el principal campo de accin de Donders fue la oftalmologa, de tal forma que la tesis mdica de Einthoven publicada en 1885 fue versada en el tema: Stereoscopie door kleurverschil (estereoscopio para la diferenciacin de colores). De su experiencia con Donders, se interes en la posibilidad de registrar los potenciales elctricos del corazn humano.

primer discurso en el cargo de profesor de fisiologa en la Universidad de Leiden, titulado De leer der specifieke energieen (la teora de las energas especficas). La primera investigacin importante fue publicada en Leiden en 1892 ber die Wirkung der Bronchialmuskelm nach einer neuen methode untersuch, und ber asthma nervosum (un nuevo mtodo para investigar la funcin de los msculos bronquiales y el asma nerviosa). En esta etapa de su vida, sus talentos no haban sido desarrollados totalmente, esto sucedi cuando comenz la tarea de registrar con exactitud los sonidos cardacos, usando uno de los electrmeros capilares de Lippmann. Su labor cientfica se inici en un viejo edificio construido en madera, ubicado al frente de una calle principal empedrada. La tcnica con los capilares consista en tomar fotografas a los meniscos de las columnas de mercurio de los capilares, seguido por un anlisis matemtico y reconstruccin en una curva que mostraba unas ondas rotuladas como A - B - C - D (Figura 4). Dada la alta sensibilidad de los capilares, las vibraciones exteriores, tal como suceda al pasar un carruaje frente al laboratorio, generaba artificios en el registro, lo cual dificultaba la obtencin de registros de alta calidad. Con el fin de solucionar estas interferencias decidi colocar el electrmero sobre una base de roca enterrada a cuatro metros de profundidad, elemento que no fue satisfactorio. Inconforme con la tecnologa empleada y con el fin de evitar las complejas correcciones matemticas, se dedic a estudiar el galvanmetro de bobina diseado por Deprez y DArsonval, y cre el galvanmetro de cuerda el cual no implica clculos matemticos en su registro.

Figura 3. Frans Cornelis Donders.

El 4 de julio de 1885, recibi su doctorado en medicina, gradundose con la mencin de Cum Laude. Por recomendacin de su maestro Donders, el mismo ao fue nombrado profesor de fisiologa e histologa en la Universidad de Leiden en reemplazo de Heynsius, y con lo que deveng de su trabajo pudo pagar su deuda con el ejrcito holands y librarse del contrato de ser mdico militar en las colonias. Einthoven se cas en 1886 con su prima Frdrique Jeanne Louise de Vogel, con quien tuvo cuatro hijos: Augusta, Louise, Willem y Johanna. En 1886 ofreci su
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Figura 4. Electrograma tomado con los capilares de Lippmann.

Captulo 1- Inicios de la electrocardiografa

El galvanmetro de cuerda (Figura 5) consiste en un hilo muy delgado de cuarzo o platino revestido en plata, suspendido a tensin como la cuerda de un violn, la cual pende entre los polos de un electromagneto. Se necesitaba una lmpara de arco para proyectar la sombra del hilo magnificada 600 veces sobre una placa fotogrfica. Este mtodo generaba un registro exacto por su alta sensibilidad. Cuando la dbil corriente del latido cardaco pasa a travs de esta cuerda tan delicada, sus deflexiones son ms pequeas y ms cortas, o ms grandes y ms largas, en proporcin al estado de tensin de la propia cuerda. Einthoven las llam telecardiogramas o telegramas que provienen del corazn, puesto que dan un boletn exacto de su estado electromotor, pero finalmente prefiri utilizar el trmino de electrocardiograma.
Figura 6. Toma de electrocardiograma con las extremidades sumergidas en vasijas con soluciones electrolticas.

En 1903 en la revista alemana Arch. F. D. Ges. Physiologie se public un artculo titulado: Die galvanometrische registirung des menschlichen elektrokardiogramms (el galvanmetro de cuerda y el electrocardiograma humano), en el que se definieron los parmetros de estandarizacin, an vigentes, para la toma de velocidad a 25 mm/s y de voltaje; 1 cm es igual a 1 mV.
Figura 5. Galvanmetro de cuerda.

Los sujetos a quienes se les tomaban los trazados deban introducir sus extremidades en vasijas con una solucin electroltica en la cual tambin eran suspendidos los electrodos conductores (Figura 6). Einthoven anunci este aparato en 1901 en Arch Nerland Sci Exactes Nat como Un nouveau galvanomtre (un nuevo galvanmetro), y con ello gan gran prestigio a nivel internacional. Clement Ader, un ingeniero elctrico de origen francs, dise en 1897 un galvanmetro de cuerda basado en el mismo principio del galvanmetro de Deprez y DArsonval, el cual se cre para ser usado en el estudio de cables de submarinos para la transmisin telegrfica transocenica. El hilo utilizado por Ader tena un dimetro de 0,02 mm y el hilo utilizado por Einthoven tena un dimetro de la dcima parte del hilo de Ader (2,1 mm). Algunos autores adjudican la creacin del galvanmetro de cuerda a Ader y consideran que Einthoven le hizo mejoras.
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En 1905 propuso a la Sociedad Holandesa de Ciencias que el Hospital de Leiden y su laboratorio de fisiologa podran unirse a travs de un cable telefnico subterrneo; estos lugares se encontraban distantes entre s aproximadamente una milla. A travs de ayudas voluntarias, la sociedad recolect el costo de la instalacin y esto se hizo realidad en 1906. Gracias a esta conexin se pudieron registrar en su laboratorio los trazos electrocardiogrficos de los pacientes hospitalizados, y se gan conocimiento acerca de muchas de las formas de las enfermedades cardacas. Sus primeras experiencias con este mtodo se publicaron en 1906 en la revista Arch Int Physiol en el artculo Le Telecardiogramme; all expres que diferentes formas de la enfermedad cardaca se revelan por s mismas de manera caracterstica en el electrocardiograma. La conexin telefnica tena un costo equivalente a US$ 60 anuales, el cual deba pagado en partes iguales por el laboratorio de Einthoven y el departamento de medicina. Al poco tiempo Nolen, profesor y director del

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departamento de medicina, se rehus a continuar pagando su parte del costo del servicio, basado en que Einthoven ganaba todo el crdito de esta tcnica innovadora y por ello suspendieron la conexin. En 1895 Einthoven en lugar de A - B - C - D, les dio el nombre de P - Q - R - S - T a las deflexiones obtenidas en el electrocardiograma. Existen dos diferentes versiones acerca del por qu de la denominacin de estas ondas; la primera se basa en las leyes geomtricas que regan en el momento y que provenan de los preceptos de Ren Descartes, en las cuales los puntos sobre una lnea recta deberan nombrarse a partir de la letra A y los puntos en lneas curvas se deberan nombrar a partir de la letra P. La segunda teora indica que l tom las letras del centro del alfabeto porque no conoca el significado de las ondas, o si otras ondas precediendo la P y despus de la T fueran descubrindose a medida que los instrumentos fueran mejorados. Sus publicaciones fueron hechas en alemn (elektrokardiogramm) de donde se origina la abreviatura que se emplea en la actualidad, EKG. Otro aporte a la cardiologa fue el diseo del primer sistema de derivaciones electrocardiogrficas y la formulacin de las leyes para la comprensin del electrocardiograma a partir de este sistema de derivaciones. l estaba influenciado por el hecho que slo era posible utilizar las extremidades como sitios de registro, dado que era la nica parte del cuerpo que poda introducirse en los baldes con solucin salina. Construy el sistema de derivaciones de la siguiente forma: conect el polo negativo de su galvanmetro al brazo derecho y el polo positivo al izquierdo, y lo rotul como la derivacin I; para la derivacin II, conect el polo negativo al brazo derecho y el positivo a la pierna izquierda; luego, conect el polo negativo al brazo izquierdo y el positivo a la pierna izquierda, rotulndola como DIII. Einthoven rompi la secuencia de medicin alrededor de la periferia del campo elctrico cuando revirti la polaridad de DII. Manteniendo la misma secuencia, podra haber conectado el polo negativo a la pierna izquierda y el polo positivo en el brazo derecho creando DII. La suma de las deflexiones grabadas en cada derivacin ser igual a cero (DI + DII + DIII = 0). Como Einthoven dise el sistema, la DI, ms DIII, ms la deflexin inversa de DII es igual a cero (DI + (-DII) + DIII = 0 DI + DIII = DII). Esta ecuacin se conoce como Ley
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de Einthoven. La razn de este cambio de polaridad en DII al parecer se da porque Einthoven prefera ver derivaciones de predominio positivo y no negativo, como sucedera en la mayora de los adultos al colocar el polo positivo en el brazo derecho. En 1908 public Weiteres ubre das elektrokardiogramm (Consideraciones adicionales sobre el electrocardiograma). Adicionalmente, se present la construccin trigonomtrica de las derivaciones conformando un tringulo equiltero en el cual el eje elctrico se proyecta en sus catetos (Figura 7).

Figura 7. Tringulo de Einthoven.

En 1912, viaj a Inglaterra y dict una conferencia a la sociedad mdica de Chelsea, donde expres que la electrocardiografa en el examen clnico produca informacin vlida que segua dos caminos: el estudio de las relaciones de tiempo entre la actividad auricular y la ventricular, y el examen de las variaciones electrocardiogrficas. En 1913, con la colaboracin de Fahr y De Waart public un artculo donde describieron cmo la posicin del corazn influa sobre la direccin y el tamao de los potenciales elctricos registrados en el electrocardiograma. Junto con Battaerd, desarroll el estudio de los sonidos del corazn. Como resultado de la intencin de correlacionar dos o ms derivaciones, dise el galvanmetro de dos cuerdas, experiencia publicada en 1916 en la revista Pflgers Arch ges Physiol en el artculo titulado Die gleichzeitige

Captulo 1- Inicios de la electrocardiografa

registrierung elektrischer erscheinungen mittels zwei oder mehr galvanometer und ihre anwendung auf die elektrokardiographie (El registro simultneo de fenmenos elctricos con dos o ms galvanmetros y su aplicacin en la electrocardiografa).
Tuvo participacin en otros campos de la fisiologa al utilizar el galvanmetro de cuerda para registrar corrientes en la retina (1908), las corrientes de accin en el nervio vago (1909), la de los ganglios simpticos (1923) y el tono muscular (1918). Dentro del campo de la oftalmologa particip en investigaciones como las de retina con Jolly. Algunas de sus publicaciones en el campo de la ptica fueron Eine einfache physiologische erklrung fr verschiedene geometrisch-optische tuschungen (Una simple explicacin fisiolgica de varias ilusiones pticas-geomtricas) en 1898; Die accomodation des menschlichen auges (La acomodacin del ojo humano) en 1902; The form and magnitude of the electric response of the eye to stimulation by light at various intensities (La forma y magnitud de la respuesta elctrica de la estimulacin ocular por luz de diferentes intensidades), en compaa de Jolly en 1908. En sus ltimos aos, los problemas de la acstica fueron de su inters, y como consecuencia de esto en 1923 se construy el fongrafo de cuerda. El 23 de octubre de 1924, el cuerpo de profesores del Instituto Real Carolina, decidi que Einthoven mereca el premio Nbel en Medicina y Fisiologa por el descubrimiento del mecanismo del electrocardiograma, por lo cual recibi la suma de US$ 40.000. Como elemento anecdtico, cuando el premio Nbel fue anunciado, Einthoven se estaba de viaje, junto con su esposa, por los Estados Unidos; la ceremonia de premiacin fue pospuesta y se efectu el 8 de diciembre de 1925 en Estocolmo. En la premiacin dict una conferencia sobre el galvanmetro de cuerda y la medicin de la corriente elctrica del corazn. En sus palabras finales declar: Un nuevo captulo se ha abierto en el aprendizaje de las enfermedades del corazn, no por la obra de un solo hombre, sino por el trabajo conjunto de muchos hombres de talento, quienes respaldados por el mundo y sin respetar fronteras polticas, hicieron converger sus esfuerzos para un propsito comn: aumentar nuestro conocimiento de la enfermedad, para el alivio de la humanidad que sufre.
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Einthoven fue un hombre justo, honesto e ntegro; un ejemplo fue el deseo de reconocer el aporte de su asistente Van der Woerd, quien haca varios aos se haba jubilado, dndole la mitad del premio, pero infortunadamente descubri que ste ya haba fallecido y obsequi este dinero a las hermanas de Van der Woerd, quienes se encontraban en la absoluta pobreza. Al lado de su actividad investigativa, figura honrosamente su trabajo como profesor; nunca dej de cumplir con sus clases magistrales, enriquecindolas con sus experiencias. Adems fue autor de varios compendios de ejercicios prcticos. Su inters por los asuntos de su universidad, lo llevaron a ocupar cargos altos como el de Rector Magno de la Universidad de Leiden. Einthoven muri el 28 de septiembre de 1927, a la edad de 67 aos, despus de un largo padecer. Fue sepultado el primero de octubre en Groene kerkje de Oegstgeest, donde se encuentra localizado el panten de las familias Einthoven y De Vogel. Hill, en la revista Nature, escribi el siguiente obituario: Einthoven fue un maestro de la tcnica fsica. A pesar de su entrenamiento mdico, l fue esencialmente un fsico, y el extraordinario valor de su contribucin a la fisiologa y por consiguiente a la medicina, da nfasis de la manera cmo una actitud hacia la fsica puede ayudar en la solucin de los problemas fisiolgicos. Del aspecto personal de la vida de Einthoven uno podra escribir de la gracia, belleza y simplicidad de su carcter. Habl con facilidad tres idiomas como el suyo; l fue un asistente regular de las reuniones internacionales, puso todo de s para la existencia de las buenas relaciones internacionales en el campo de la ciencia. Fue maravilloso ser su invitado y disfrutar de la agradable hospitalidad de su casa. Es una gran prdida, no slo para sus viejos colegas y jvenes amigos, sino para todos los interesados en la fisiologa a travs del mundo. Willem Einthoven ha recibido varios homenajes pstumos tales como la publicacin de estampillas conmemorativas, como por ejemplo la de 80 centavos que tuvo un tiraje de 1 milln en Mxico, en abril de 1972, para conmemorar el mes mundial de la salud, y otra que fue timbrada en Holanda en 1993 en honor a cada uno de los ganadores del premio Nbel, por un valor de 80 centavos en la que se muestra a Einthoven y su electrocardiograma (Figura 8).

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la primera versin porttil que pesaba 25 kg y era alimentada por una batera de automvil de seis voltios. En 1930, el doctor Frank N. Wilson, de la Universidad de Minnesota, dise las derivaciones electrocardiogrficas precordiales (V1 a V6), junto con las unipolares de los miembros: miembro superior derecho (VR), miembro superior izquierdo (VL) y miembro inferior izquierdo (VF). En ese mismo ao Wolff, Parkinson y White describieron un sndrome electrocardiogrfico caracterizado por intervalo PR corto, complejo QRS ancho y aparicin paroxstica de taquicardias.
Figura 8. Estampillas conmemorativas.

En 1935, McGinn y White describieron los cambios del electrocardiograma durante el embolismo pulmonar agudo, incluido el patrn S1 Q3 T3. En 1942, el doctor Goldberger cre un electrodo indiferente que al compararse con el registro de los electrodos de las derivaciones unipolares, las ampliaba hasta en 50% permitiendo una mayor definicin de estas ondas (aVR, aVL, aVF). En 1949, Sokolow y Lyon propusieron los criterios diagnsticos para la hipertrofia ventricular izquierda utilizando la suma de la onda S en V1 y la onda R en V6. En 1957, Norman J. Holter describi una nueva tcnica de estudio cardiovascular denominada radioelectrocardiografa, la cual permita obtener un monitoreo electrocardiogrfico ambulatorio durante 24 horas; esta tcnica an vigente se conoce como estudio Holter. En 1963, Robert Bruce y sus colegas describieron una tcnica para el desarrollo de la prueba de esfuerzo en banda sinfn, ms tarde conocida como protocolo Bruce. El parisiense Francois Dessertenne, public por primera vez en 1966 un caso de taquicardia ventricular Torsade de pointes. En 1974, Gozensky y Thorne introdujeron el trmino orejas de conejo en la electrocardiografa. Describieron la apariencia del complejo QRS en V1 con un patrn rSR (conejo bueno) siendo tpico del bloqueo de rama derecha y el RSr (conejo malo) que sugera un origen ventricular (por ejemplo ectopia ventricular/taquicardia). En la dcada de los aos 70, en el departamento de ciruga cardiovascular en Piti-Salpeitrire, Pars, el doctor Guy Fontaine y su equipo de trabajo detectaron durante el desarrollo de estudios electrofisiolgicos en
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Einthoven fue esencialmente un fsico, y despus de un detallado anlisis de los problemas implicados, aplicaba los principios fundamentales de la fsica y la matemtica para resolver los problemas fisiolgicos. Su invencin fue creada sobre un largo y profundo estudio de los aspectos tericos y prcticos del problema; sin su trabajo el surgimiento de la electrocardiografa se hubiera demorado de manera considerable. Aunque no fue un mdico dedicado a la prctica clnica, fue uno de los primeros en reconocer que el electrocardiograma llegara a ser importante en el diagnstico de la enfermedad cardaca. Finalmente, se puede decir que la electrocardiografa le dio a la cardiologa una aureola cientfica al permitir tener una fiel representacin visual de la actividad cardaca.

Nuevos aportes
Aparte de Einthoven otras personas colaboraron en el desarrollo de la electrocardiografa. Entre stas se destaca Cremer, quien en 1906 registr el primer electrocardiograma transesofgico, lo cual pudo hacerse gracias a la ayuda de un tragasables profesional. La electrocardiografa esofgica tuvo su desarrollo en el siglo pasado durante la dcada de los setenta, y permiti la diferenciacin de arritmias auriculares. Cremer tambin registr el primer electrocardiograma fetal de la superficie abdominal de una mujer embarazada. En 1928 la empresa Frank Sanborns Company (fundada en 1917 y adquirida por Hewlett-Packard en 1961 y desde 1999, perteneciente a Philips Medical Systems) convirti su modelo de mesa de electrocardigrafo en

Captulo 1- Inicios de la electrocardiografa

pacientes con arritmias ventriculares post-infarto, la presencia de potenciales tardos, los cuales pueden ser registrarse en la actualidad mediante la utilizacin del electrocardiograma de seal promediada. Estos potenciales se correlacionan con el riesgo de presentar arritmias fatales y muerte sbita. En 1992, Pedro Brugada y Josep Brugada, nativos de Barcelona, publicaron una serie de ocho casos de muerte sbita, con patrn de bloqueo de rama derecha y elevacin del ST en V1-V3 en individuos aparentemente saludables. Despus de este recuento histrico puede concluirse que la electrocardiografa, con ms de cien aos de historia, an tiene vigencia como metodologa diagnstica.

14. Galera de mdicos insignes: Willem Einthoven, padre de la electrocardiografa. Disponible en: http:/ /www. medynet.com/hipertensionsec/einthoven.htm 15. Garca-Carrillo E. Evolucin de la cardiologa: Willem Einthoven. Acta Acad Univ Autnom Centroam 1997; 20: 205-7. 16. Garrison FH. Historia de la Medicina. Cuarta edicin. Mxico: Interamericana; 1966. p. 6-17. 17. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung 1974; 3: 634. 18. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006. p. 1-7. 19. Guzmn W. Willem Einthoven. Disponible en: http:/ / www.drguzman.com 20. Homenaje a Willem Einthoven. Disponible en: http:/ / www.graffitiadu.es/cie/home.html 21. Jenkins D. A (not so) brief history of electrocardiography. ECG Library. Disponible en: http:/ /www.ecglibrary. com/ecghist.html 22. Johansson JE. Nobel prize in physiology or medicine 1924. Dsiponible en: http:/ /nobel.sdsc.edu/laureates/medicine-1924-press.html 23. Kyle R, Shampo M. Willem Einthoven. JAMA 1977; 237: 2108. 24. Lamas G, Koller L, Antman E, Smith T. Electrocardiogram by Einthoven 63 years earlier. Am J Cardiol 1984; 54: 1163-5. 25. Maciel R. Willem Einthoven. De um comeco arduo ao Premio Nobel. Arquivos Brasileiros de Cardiologa 1996; 66: 179-86. 26. McGinn S, White PD. Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism: its clinical recognition. JAMA 1935; 114: 1473. 27. Museum Boerhaave. String galvanometer. Disponible en: http:/ /www.museumboerhaave.nl/e1850.html 28. Nobel Foundation. Biography of Willem Einthoven. Disponible en: http:/ /www.nobel.se/laureates/medicine-1924-1-bio.html 29. Raju T. The Nobel chronicles: William Einthoven. Lancet 1998; 352: 1560. 30. Ross JS, Shua - Haim JR. Einthovens string galvanometer. Geriatrics 1998; 53: 33-4. 31. Rueda OL, Hernndez C. Historia de la electrocardiografa. Mdicas UIS 1996; 3: 165-8. 32. Sabbatini R. The discovery of bioelectricity. Tools of the trade. Disponible en: http:/ /www.epub.org.br/cm/ n06/historia/tools-i.htm 33. Sanabria CL, Vesga BE. Perfil biogrfico de Willem Einthoven. Mdicas UIS 2002; 16: 48-54. 34. Scher AM. Studies of the electrical activity of the ventricles and the origin of the QRS complex. Acta Cardiol 1995; 50: 429-65. 35. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J 1949; 37: 161.

Lecturas recomendadas
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39. Willis Hurts J. The electrical forces of the heart and their measurement. In: Willis Hurts J, ed. Ventricular electrocardiography. 1998. Disponible en: http:/ / www.medscape.com/hurst/VentElec/VentElec. ch04/VentElec.ch04.hurs-01.html 40. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930; 5: 685.

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Anatoma cardaca
Javier F. del Castillo L., MD.; Alejandro Olaya S., MD.; Juan C. Ortega M., MD.; Mauricio Duque R. , MD.

Generalidades
Localizacin El corazn est ubicado en el mediastino, tres cuartas partes a la izquierda de la lnea media. Su punta normalmente se puede palpar al nivel del quinto espacio intercostal con lnea media clavicular. En la parte superior limita con la aorta ascendente y el cayado artico. El borde superior derecho est conformado por la aurcula izquierda y limita con la vena cava superior. El borde izquierdo se relaciona con el tejido pulmonar y en su mayora est conformado por el ventrculo izquierdo. Encima de ste se ubica la auriculilla izquierda. Reparos anatmicos La separacin entre las aurculas y los ventrculos est dada por el surco coronario o aurculo-ventricular; la arteria coronaria derecha sigue este surco en la parte derecha y en forma contralateral lo hace la arteria circunfleja.
Los ventrculos se separan en el exterior por el surco interventricular, zona por donde viaja la arteria coronaria descendente anterior y posteriormente la arteria descendente posterior. La cruz del corazn ubicada en la parte posterior, corresponde al punto de encuentro del surco aurculo-ventricular con el interventricular.

Esqueleto fibroso
La estructura que sirve como soporte para la insercin de los msculos cardacos, se denomina esqueleto fibroso. Su centro se encuentra en la unin de la aorta, la mitral y la tricspide, y como prolongacin de ste se encuentra el tabique membranoso ventricular el cual est localizado en la parte superior del tabique ventricular muscular que se extiende en la parte superior a la vlvula tricspide, por lo tanto constituye parte de la cara medial de la pared auricular derecha.

Cmaras cardacas
Aurcula derecha El retorno de la sangre al corazn ocurre por las venas cavas a la aurcula derecha. El ndulo sinusal usualmente se encuentra localizado en la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha y la auriculilla derecha. La pared de la aurcula derecha tiene un espesor de tres milmetros. En la desembocadura
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Captulo 2 - Anatoma cardaca

de la vena cava inferior se encuentra una vlvula rudimentaria llamada vlvula de Valsalva. En la parte central del septum interauricular existe una depresin llamada fosa oval. El drenaje de las venas coronarias se da por el seno coronario, el cual se encuentra entre la vena cava inferior y la vlvula tricspide, protegido por un pliegue de tejido llamado vlvula de Tebesio.

Aurcula izquierda La sangre proveniente del circuito pulmonar ingresa por las venas pulmonares, las cuales tienen unas formaciones musculares que ejercen una funcin de esfnter que evita el reflujo de sangre. La aurcula izquierda se ubica en la parte central y posterior, y tiene un espesor de tres milmetros. Ventrculo izquierdo La sangre pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo en la distole ventricular. El espesor de la pared es de 8 a 15 milmetros, casi el triple del espesor del ventrculo derecho. La valva anterior medial de la vlvula mitral se divide en dos cavidades: una de entrada y otra de salida.
El tracto de entrada est formado por el anillo mitral y las dos valvas mitrales junto con las cuerdas tendinosas, y dirige la sangre hacia abajo y adelante y a la izquierda. El tracto de salida est limitado por la valva mitral, el tabique interventricular y la pared libre. ste dirige la sangre hacia arriba y hacia la derecha.

Ventrculo derecho
El ventrculo derecho se halla detrs del esternn. Su espesor vara entre cuatro a seis milmetros. Desde el punto de vista funcional se puede dividir en dos tractos, el de entrada y el de salida. El primero est conformado por la vlvula tricspide y los msculos trabeculares, y cumple la funcin de dirigir la sangre hacia abajo y hacia la parte anterior en un ngulo de aproximadamente sesenta grados con respecto al tracto de salida. El tracto de salida o tambin conocido como infundbulo, est conformado por la porcin superior del ventrculo derecho que limita con la vlvula pulmonar. La vlvula tricspide est orientada en un plano semiventricular y su posicin superficial, debajo del borde esternal derecho, hace que los soplos de origen en esta vlvula se ausculten con mayor intensidad en esta rea. El orificio de esta vlvula es mayor que el de la mitral; as mismo, sus valvas son ms blancas, transparentes y delgadas. La valva anterior se estira desde el rea infundibular hasta la pared inferior lateral. La valva medial se adhiere al tabique interventricular tanto en su porcin membranosa como muscular y la posterior que es la mas pequea, est adherida a sus bordes posterior e inferior. Los msculos papilares se sitan por debajo de la comisura de las vlvulas aurculo-ventriculares. En el ventrculo derecho existen tres msculos papilares que se unen a las vlvulas a travs de las cuerdas tendinosas, las cuales hacen uniones entre s para dar ms firmeza y soporte. La vlvula sigmoidea pulmonar est compuesta por tres cspides fibrosas; detrs de cada una de ellas existe una protrusin de la pared del vaso, conocida como seno de Valsalva. En el borde libre existe una formacin medular llamada cuerpo de Arancio, que sirve de soporte.
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Vlvula mitral Esta estructura deja pasar la sangre de la aurcula izquierda hacia el ventrculo izquierdo. Est conformada por dos valvas unidas entre s por tejido comisural. La antero medial tiene forma triangular y se extiende de la porcin postero medial del tabique interventricular muscular, hasta la pared antero lateral del ventrculo. La valva posterior tiene menos movilidad, es de forma cuadrangular y corresponde a dos tercios del orificio valvular. Los msculos papilares se localizan por debajo de las comisuras antero lateral y postero medial y se originan en la unin de la punta y el tercio medio de la pared ventricular. Vlvula artica Las cspides articas son ms gruesas que las pulmonares y sus caractersticas son muy similares entre s. La denominacin de las cspides tiene muchas relaciones con las arterias coronarias. Las dos anteriores se llaman derecha e izquierda y la restante se denomina posterior o no coronaria. El plano de la vlvula es oblicuo, lo cual hace que el orificio coronario izquierdo sea ms alto que el derecho y se localice en el seno de Valsalva.

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Circulacin coronaria
Arteria coronaria izquierda
Por lo general, se origina de un orificio nico del seno coronario izquierdo de la aorta y forma el tronco principal, el cual mide aproximadamente un centmetro; luego se divide en la arteria descendente anterior y la circunfleja. La descendente anterior se dirige hacia abajo por el surco interventricular anterior y la circunfleja por el surco aurculo-ventricular izquierdo.

1. Las venas de Tebesio, principalmente de las cavidades derechas. 2. Las venas intermedias, que reciben la sangre del ventrculo derecho y son anteriores. 3. El seno coronario y sus tributarias, que recogen la sangre del ventrculo izquierdo. Entre estos grupos de sistemas venosos existen numerosas anastomosis que en casos de obstruccin el flujo corre en forma retrgrada a ste y corrige el defecto.

Arteria descendente anterior

Las ramas septales de la descendente anterior se originan en ngulo agudo; pueden ser de tres a cinco y llevan circulacin al tabique interventricular. Las ramas que se dirigen a la pared libre del ventrculo izquierdo, en nmero de tres a cinco, se llaman ramas diagonales.

Estructura de la clula miocrdica

En el corazn existen dos tipos de clulas: los miocitos, cuya funcin principal es la contraccin cardaca, y las clulas del sistema de conduccin especializado, cuya funcin es la formacin y la conduccin del impulso elctrico. Las clulas miocrdicas ventriculares tienen una longitud de 40 m a 100 m y de 10 m a 20 m de dimetro. Estas clulas son cruzadas por haces o bandas llamadas miofibrillas que, a diferencia del msculo esqueltico, estn separadas de forma incompleta por hendiduras del citoplasma que contienen mitocondrias y tbulos. Las miofibrillas estn compuestas por sarcmeros repetidos en forma longitudinal y separados por dos lneas oscuras llamadas lneas Z y las sarcmeras ocupan aproximadamente el 50% del total de las clulas. Las miofibrillas contienen filamentos tanto gruesos como delgados compuestos por protenas contrctiles. Los gruesos estn compuestos por miosina y se encuentran en el centro, y se adhieren a las lneas Z por filamentos largos de protenas denominadas tintinas. De los filamentos gruesos salen proyecciones cruzadas llamadas puentes cruzados, que son esenciales en la contraccin muscular. Los filamentos delgados contienen actina, troponina y tropomiosina y se encuentran en la lnea Z unidas entre s. Las fibras musculares cardacas tienen dos tipos de sistemas de tbulos: 1. Los tbulos T formados por invaginaciones de la superficie de la membrana muscular localizados en la lnea Z. 2. El retculo endoplasmtico que es un sistema tubular que se encuentra entre las miofibrillas y se comunica con los tbulos T por medio de las cisternas terminales.
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Arteria circunfleja
Se origina en un ngulo de 90 del tronco principal izquierdo; viaja por el surco aurculo-ventricular izquierdo y suministra ramas a la superficie diafragmtica del mismo lado y luego origina ms ramas que se encuentran con ramas de la coronaria derecha. En el 10% de los corazones la arteria circunfleja contina por el surco interventricular llegando al surco interventricular posterior conformando la cruz posterior, lo cual hace que la circulacin del ventrculo izquierdo sea exclusiva de la arteria coronaria izquierda en estos corazones. A esto se le llama circulacin de predominio izquierdo.

Arteria coronaria derecha

En la mitad de los corazones normales la arteria coronaria derecha tiene dos orificios en el seno de Valsalva derecho. El ms pequeo da como resultado la formacin de la arteria conal que va a constituir el anillo de Vieussens a nivel de las vlvulas pulmonares; si el orificio es nico la primera rama que origina es la arteria conal. La coronaria derecha viaja por el surco aurculo-ventricular derecho que posteriormente, en el 90% de las personas normales, desciende por el surco interventricular conformando la arteria coronaria descendente posterior, a lo cual se le llama dominancia derecha.

Sistema venoso coronario

Consta de tres grupos de venas:

Captulo 2 - Anatoma cardaca

Sistema de conduccin
El sistema de conduccin es un sistema especializado cuya funcin es la generacin de impulsos rtmicos que causan la contraccin del corazn. Adems, es el responsable de conducir estos impulsos por todo el corazn (Figura 1).

Su irrigacin est dada por la arteria coronaria derecha en el 55% de los casos y por la arteria circunfleja en el 45%. Existe un contacto directo entre el nodo sinusal y el miocardio auricular a travs de las clulas transicionales, por donde se conduce el impulso hacia la aurcula. El nodo sinusal contina con la crista terminalis que va por toda la aurcula derecha y termina en el nodo aurculo-ventricular. En todo el trayecto de la crista terminalis pueden encontrarse clulas P automticas, las cuales pueden ser la causa de taquicardias atriales automticas. El nodo sinusal presenta las siguientes caractersticas en su funcionamiento: Automatismo Se refiere a la capacidad de auto-excitacin (batmotropismo). Estas clulas especializadas tienen un potencial de membrana de slo 55 a 66 milivoltios, con la membrana celular, la cual es naturalmente permeable al sodio. La diferencia que existe con las fibras miocrdicas es que los canales del sodio estn bloqueados por la negatividad de la fibra menor a 60 milivoltios. Slo se abren los canales lentos de calcio los cuales se activan de forma espontnea por la negatividad del potencial de membrana, debido a que tienen una fase 4 del potencial de accin ms rpida. Estos potenciales de accin son ms lentos y se recuperan ms despacio. Auto-excitacin El alto contenido de sodio en el lquido extracelular y la baja negatividad de las fibras del nodo sinusal (55 a 60 mV) son los responsables de la auto-excitabilidad. Los cationes que se filtran al interior de la clula, as como el potencial de reposo, aumentan gradualmente hasta alcanzar un voltaje umbral de 40 milivoltios; as, se activan de manera espontnea los canales lentos de de calcio, desencadenando el potencial de accin. La permeabilidad del sodio en las fibras del nodo sinusal es la responsable de la auto-excitacin. La fibra miocrdica no est permanentemente despolarizada porque a los 100 a 150 milisegundos despus de que se activan los canales de calcio, se cierran de forma espontnea (tiempo-dependencia). La apertura de los canales de potasio hace que la fibra se hiperpolarice.
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Figura 1. Esquema del sistema de conduccin cardaca.

Nodo sinusal Llamado tambin nodo de Keith y Flack, es la estructura donde se origina en forma normal el impulso elctrico que activa todo el corazn, por lo tanto es el marcapaso principal.
Se localiza en la aurcula derecha alta y posterior cerca de la desembocadura de la vena cava superior, a nivel del subepicardio. Est conformado por una tira pequea y aplanada elipsoide de 3 mm de ancho y de 12 a15 mm de largo y 2 a 3 mm de espesor. En el nodo sinusal se encuentran unas clulas de morfologa diferente a las del miocardio auricular, con un citoplasma ms claro e histolgicamente diferentes, llamadas clulas P. En estas clulas es donde se forma el impulso sinusal, puesto que son las que poseen mayor automaticidad debido a que tienen la fase 4 del potencial de accin ms pendiente, por lo cual llegan al potencial umbral ms rpido. Estas fibras carecen de filamentos contrctiles casi en su totalidad y son clulas de 3 a 5 micras, las cuales se conectan con las clulas del sincitio auricular a travs de los discos intercalares y de esta forma propagan el estmulo libremente por las aurculas. Conforman fibras musculares fusiformes de aspecto vacuolar y nudos alargados que toman la forma microscpica de un verdadero plexo contenidas en un tejido fibroso rico en fibras elsticas. En l se encuentran pocas clulas ganglionares multinucleadas.

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El nodo sinusal como marcapasos fisiolgico, despolariza el corazn entre 70 a 80 veces por minuto; si ste llega a fallar sigue el tejido de la unin comandando el corazn, ya que el mismo se despolariza a una frecuencia entre 40 a 60 veces por minuto, y por ltimo estn las fibras de Purkinje que slo se despolarizan entre 20 a 40 veces por minuto.

frecuencias cardacas rpidas. Como funcin adicional es el encargado de formar el impulso (automatismo) en caso de que falle el nodo sinusal en la formacin del impulso. El nodo AV es el sitio principal del retardo en la conduccin aurculo-ventricular y est influenciado en forma significativa por cambios en el tono autonmico. Determina la mayor parte del intervalo PR del electrocardiograma de superficie y su comportamiento electrofisiolgico es de gran importancia en la respuesta ventricular en presencia de arritmias auriculares como en la fibrilacin o flutter atrial. La zona A o atrionodal, no est bien determinada pero es de gran importancia ya que puede explicar un patrn de conduccin dual de las aurculas al nodo y es de inters para comprender el mecanismo de reentrada nodal.

Vas internodales Realmente no existen vas internodales como tejido especializado del corazn, slo son una organizacin anatmica y funcional de las clulas atriales las cuales conducen el impulso con una velocidad de 0,3 m/s, preferencialmente por tres mal llamados tractos internodales, los cuales son:
Fascculo interauricular anterior (Bachman). Fascculo inteauricular posterior (Thorel). Fascculo interauricular medio (Wenckebach).

Dichas vas internodales confluyen en el nodo aurculoventricular.

Nodo aurculo-ventricular Tambin recibe el nombre de nodo de Aschoff-Tawara o nodo de Zahn. Se localiza hacia el lado derecho del septum interauricular bajo, por encima de la valva septal de la tricspide, muy cerca al ostium del seno coronario. Tiene una longitud de 22 mm, una anchura de 10 mm y un espesor de 3 mm. Dentro de ste se han definido tres zonas bien delimitadas: la zona A o celular externa, la cual hace contacto con las clulas atriales; la zona B o zona central, donde se encuentran unas clulas en forma de estrella que tiene prolongaciones en todas las direcciones, muy desorganizadas, por donde se conduce el impulso elctrico lentamente, y por ltimo la zona C o zona distal del nodo AV, donde se empiezan a organizar las clulas para posteriormente formar el haz de His.
Su irrigacin est dada por la arteria descendente posterior la cual es una rama de la arteria coronaria derecha en el 85% de los casos y de la arteria circunfleja en el 15% de los casos. Adems, en la parte ms distal del nodo AV tambin hay irrigacin por las ramas perforantes de la arteria descendente anterior. Esta estructura anatmica fue perfectamente diseada para retrasar la conduccin y proteger el ventrculo de
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Haz de His Es la continuacin del nodo AV que en la parte distal se organiza en fibras paralelas y pasa a travs del esqueleto fibroso del corazn y se dirige hacia la porcin membranosa del septum interventricular. Tiene una longitud de 3 mm hasta de 2 cm, 2,5 mm de ancho y 1,5 mm de espesor. Es un trayecto muy corto y protegido y antes de llegar al septum muscular se subdivide en ramas y en fascculos. Su irrigacin es dual y est dada por la arteria del nodo AV y por las perforantes septales, ramas de la arteria descendente anterior. Las calcificaciones del anillo artico pueden producir bloqueo a nivel del haz de His debido a que ste se ubica muy cerca.
La velocidad de conduccin por esta estructura es muy rpida por el tipo de organizacin de las fibras. Luego se divide en la rama izquierda y derecha del haz de His; la rama izquierda a su vez se subdivide en fascculo antero superior y postero inferior. As, se disemina casi de forma inmediata la totalidad de la superficie endocrdica del msculo ventricular. Rama izquierda del haz de His Antes de llegar al septum muscular por el lado izquierdo rpidamente se subdivide en tres fascculos: anterior, posterior y septal. La irrigacin de la rama izquierda est dada por las perforantes septales, ramas de la arteria descendente anterior.

Captulo 2 - Anatoma cardaca

Fascculo antero superior

Se dirige hacia el tracto de salida del ventrculo izquierdo y va hacia la base del msculo papilar antero lateral donde origina la red de Purkinje de la regin antero lateral y superior del ventrculo izquierdo. Su irrigacin se origina de la arteria descendente anterior.
Fascculo postero inferior

transmiten el impulso en muy poco tiempo por todas las partes del ventrculo, lo que hace que se contraigan ambos ventrculos casi al mismo tiempo, dando una gran eficacia al bombeo cardaco.

Sistema nervioso autnomo en la estimulacin cardaca

Accin parasimptica
La inervacin vagal sobre el corazn es rica en el nodo sinusal, las aurculas y el nodo aurculo-ventricular, pero escasa en los ventrculos, sobre todo en su lado subepicrdico. Los efectos de la acetilcolina sobre el corazn son mediados a travs de receptores de tipo muscarnico, mediados a su vez por nucletidos de guanina y por la protena G. El estmulo vagal disminuye la frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal, prolonga el tiempo de conduccin a travs del nodo AV y aumenta el perodo refractario en los nodos. Durante el estmulo vagal aumenta la conductancia del potasio a nivel auricular por lo cual acorta la duracin del potencial de accin y los perodos refractarios. La inervacin del corazn est dada por el vago; ste predomina ms que el simptico y por esto la frecuencia cardaca tiende a ser de 70 a 80 lpm. Si se denerva el corazn mediante frmacos o posterior a un trasplante cardaco, se observa que la frecuencia cardaca normal es de 100 a 110 lpm. El estmulo parasimptico puede causar bradicardia y hacer que se detenga el corazn por unos pocos segundos; puede disminuir el gasto cardaco hasta en un 20% a 30% y su neurotransmisor es la acetilcolina, la cual disminuye marcadamente la fase 4 del potencial de accin. La disminucin de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin, puede hacer que la funcin de bomba del corazn disminuya su rendimiento hasta en 50%.

Como su nombre lo indica, va hacia la pared postero inferior del ventrculo izquierdo hasta llegar al msculo papilar postero medial, donde da origen a la red de Purkinje postero inferior. Posee doble irrigacin a travs de la arteria coronaria derecha y de la arteria descendente anterior.
Fascculo septal o fascculos septales

Antes de subdividirse de la rama izquierda se originan gran nmero de fibras medio-septales que cabalgan el septum muscular y son las que producen el primer vector septal de despolarizacin. Est irrigado por las ramas perforantes septales de la arteria descendente anterior. Rama derecha del haz de His Corre por el lado derecho del septum interventricular hasta llegar al msculo papilar anterior de la tricspide, y luego contina por la banda moderadora hasta llegar a la pared libre del ventrculo derecho donde se subdivide y origina la red de Purkinje del ventrculo derecho. Es una rama ms larga y delgada que la rama izquierda, que tiende a conducir un poco ms lento y posee un perodo refractario ms largo, lo cual constituye la base para la explicacin del fenmeno de aberrancia. Su irrigacin est dada por la arteria descendente anterior y algunas ramas ventriculares derechas.

Sistema de Purkinje Son fibras muy grandes que tienen una velocidad de conduccin de 1,5 a 4 m/s seis veces mayor que en las clulas musculares y esto se debe a la gran permeabilidad a los iones, en especial al sodio, y al mayor nmero de discos intercalares o uniones gap.
La velocidad de transmisin del msculo ventricular es de 0,3 a 0,5 m/s. El msculo cardaco envuelve el corazn en una doble espiral. Su importancia radica en que
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Accin simptica
Est presente en todo el corazn. Existe cierta lateralizacin con los nervios simpticos derechos inervando al nodo sinusal y la pared anterior de los ventrculos. El nervio simptico izquierdo inerva el nodo AV y la pared posterior del ventrculo izquierdo. A grandes rasgos, la estimulacin beta-adrenrgica aumenta la frecuencia cardaca, la velocidad de conduccin, el inotropismo y el lusitropismo. Estos efectos son mediados por el AMP

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cclico. Un concepto importante para resaltar es que ni el simptico ni el parasimptico afectan la conduccin por el haz de His ni por sus ramas. La estimulacin simptica hace que se aumente la frecuencia cardaca hasta 180 a 200 latidos/minuto, por aumento en la fase 4 del potencial de accin. Adems, aumenta la fuerza de contraccin, y as el volumen de sangre bombeado y la presin de expulsin. La estimulacin simptica puede incrementar el gasto cardaco hasta dos a tres veces el basal; si se inhibe la estimulacin simptica baja la frecuencia cardaca y el gasto cardaco hasta en 30%. La descarga simptica depende de la noradrenalina para incrementar la permeabilidad del sodio y del calcio.
4.

Ricardo Rozo, Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco, Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 331-336. Duque M. Captulo 20. Electrofisiologa, Arritmias y sistema de estimulacin cardaca, En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin. Autores: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: CIB; 1997. p. 307-355. Duque M. Captulo 4. Electrocardiografa. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin, Autores: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: CIB; 1997. p. 59-73. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006. Latarjet M, Risizliard A. Anatoma humana. 3. Edicin. Bogot: Editorial Mdica Panamericana; 1995. p. 160-200. Moore KL. Anatoma con orientacin clnica. 3 Edicin. Bogot: Editorial Mdica Panamericana; 1993. p. 92-113. Netter FH. Coleccin Ciba de ilustraciones mdicas. Corazn Tomo V. 2 Edicin. Editorial Laboratorios CIBA; 1976. Lminas de la 5 a la 29.

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7.

Lecturas recomendadas
1. Duque M, Marn J. Captulo XXIV: Arritmias: Clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006. Estado del Arte. Bogot: Editorial Colina; 2006. p. 402-410. Duque M, Medina E, Uribe W. Captulo IX Arritmias Cardacas: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular-Legis SA. p. 806-811. Duque M, Uribe W, Medina E. Captulo II: Principios de Electrofisiologa, En: Cardiologa, 1a. Edicin, Editores:

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9.

2.

10. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y Arritmias. Primera edicin. PLA Export Editores; 2005. 11. Uribe W, Duque M, Medina E. Captulo IX Arritmias Cardacas: Taquicardias de complejo QRS ancho, Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular-Legis SA. p. 852-860.

3.

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Captulo 3
Electrofisiologa cardaca I
Csar E. Cullar C., MD.; Jos A. Murillo S., MD.; Claudia M. Poveda H., MD.; Mauricio Duque R.; MD.

Definicin de trminos
Excitabilidad: capacidad de una clula para responder a un estmulo. Automaticidad: capacidad intrnseca de una clula para iniciar un impulso elctrico; est dada por la fase 4 del potencial de accin. Conductibilidad: es la capacidad de conducir un impulso elctrico. En primera instancia, la velocidad depende del grado de organizacin de las fibras y del nmero de reas de contacto entre las clulas. En segundo lugar, depende de la fase cero de despolarizacin de la clula. La parte que conduce ms rpido es el haz de His y la que lo hace ms lento es el nodo AV; esto se debe a la disposicin de sus clulas y a que all no hay canales rpidos del sodio, por lo tanto la fase cero en esta estructura est dada por los canales lentos del calcio. Adems, el nodo AV tiene una caracterstica llamada conduccin decremental, lo que significa que mientras ms rpida sea la despolarizacin auricular, el tiempo de conduccin por el nodo AV se incrementar y har que muchos de los impulsos se bloqueen all. Este mecanismo se encarga de proteger a los ventrculos de frecuencias auriculares rpidas y su mejor ejemplo es la fibrilacin auricular, en la que las aurculas se despolarizan a frecuencias mayores de 350 latidos por minuto (lpm) y el nodo AV bloquea la mayora y slo conduce entre 100 y 150 lpm. Refractariedad: perodo en el que la clula no responde a estmulos. Puede ser absoluto, cuando ningn impulso es capaz de despolarizar la clula, o relativo, cuando un estmulo supraumbral es capaz de despolarizar la clula.

Potencial de membrana
Para que se produzca la contraccin del miocito cardaco debe haber un estmulo elctrico previo que despolarice estas clulas y de esta forma puedan hacer la sstole mecnica. Todo esto est precedido por una serie de cambios elctricos en las clulas especializadas del corazn, lo cual se detallar a continuacin. Durante el estado de reposo, en el interior de las clulas elctricas se registra un potencial negativo entre -60 a -90 milivoltios, al cual se le denomina potencial trans-membrana o potencial de reposo. Esta diferencia de potencial trans-membrana se mide con un galvanmetro. La electronegatividad interna est dada por la presencia de protenas intracelulares que tienen una carga elctrica con predominancia negativa. La clula tiene dos tipos de mecanismos para mantenerse en equilibrio; uno de ellos est dado por la diferencia de concentracin inica y el otro por la diferencia de concentracin elctrica de los iones a travs de la membrana celular, los cuales tienden a un equilibrio osmtico
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Captulo 3 - Electrofisiologa cardaca I

y elctrico, pasando a travs de la membrana celular iones del lado de mayor concentracin al de menor concentracin. Un ejemplo de esto lo constituye el potasio, el cual se encuentra en mayor concentracin en el interior de la clula con respecto al exterior y por lo tanto, tiende a pasar del interior al exterior. Todo esto se realiza a travs de la membrana celular que tiene unos poros (protenas) selectivos para cada in; por ende, este mecanismo est dado por diferencia de concentracin. Hay otro mecanismo dado por la diferencia de cargas elctricas, la cual tiende a igualarse a travs de la membrana celular. Se sabe que la clula es elctricamente negativa en su interior y por eso los iones de cargas positivas tienden a entrar a la clula para tratar de mantener un equilibrio de membrana dado por la ecuacin de Nernst-Plank.

es voltaje-dependiente y la H es tiempo-dependiente; cuando la clula est en reposo la compuerta M est cerrada y la H abierta, y se dice que el canal est en reposo, cuando se activa y se abre la compuerta m y esto permite que entre sodio a la clula. Aqu el canal est activo, luego por tiempo-dependencia se cierra la compuerta h y deja de entrar sodio a la clula, y ah el canal est inactivo. Los canales del calcio o canales lentos tambin tienen dos compuertas una externa o d y una interna o f; su voltaje de activacin es de -30 a -50 mV y funcionan de manera semejante a los canales del sodio.

E = R T / F Ln (Kext / Kint + Na ext/ Na int + Cl ext/ Cl int)

E= diferencia de potencial trans-membrana. R= constante del gas. T= temperatura absoluta. F= constante de Faraday. Ln= logaritmo natural. int= concentracin interior del in. ext= concentracin exterior del in. Los canales estn constituidos por unas protenas que atraviesan la membrana celular. Estas protenas son selectivas para cada tipo de in y es a travs de ellas que los iones pasan desde el exterior hacia el interior de las clulas y viceversa. Estas protenas son voltajedependientes, lo que quiere decir que a un voltaje especfico se abren o se cierran, y tiempo-dependientes, lo que quiere decir que estn abiertas slo durante un tiempo determinado. Hay canales rpidos, que se abren y se cierran rpidamente y otros canales lentos, que se abren y se cierran lentamente. Hay canales bien definidos para el sodio (Na), los cuales son el prototipo de los canales rpidos, para el potasio (K), para el calcio (Ca), que son el prototipo de los canales lentos, y para el cloro (Cl). Algunos de estos iones atraviesan la membrana a travs de bombas especiales que dependen de la energa (ATP) para operar en contra de los gradientes de concentracin o elctricos, como por ejemplo: la bomba Na-K-ATPasa que saca sodio y entra potasio en contra de un gradiente electroqumico. El canal del sodio tiene dos compuertas, una externa llamada M y una interna llamada H. La compuerta M
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Potencial de accin A los cambios elctricos que preceden a la sstole mecnica, se les conoce con el nombre de potencial de accin. En condiciones normales, se inicia con la activacin espontnea en el nodo sinusal y se desplaza hacia las aurculas para dar la onda P en el electrocardiograma. Luego llega al nodo AV para seguir hacia los ventrculos por el haz de His y despolarizarlos para producir el complejo QRS en el electrocardiograma.
En el corazn existen dos tipos de potencial de accin; uno de respuesta rpida debido a la activacin de los canales rpidos del sodio y otro de respuesta lenta dado por la activacin de los canales lentos del calcio. Los canales rpidos se encuentran en el miocardio atrial y ventricular y en el tejido de Purkinje. Los canales lentos se hallan en las clulas que tienen automaticidad propia como son las clulas del nodo sinusal y del tejido de unin (nodo AV). El potencial de accin de las clulas atriales y ventriculares tiene cinco fases y es un potencial de accin de respuesta rpida, pero tiene algunas diferencias, entre ellas que todos son dependientes de los canales del sodio. Los nodos sinusal y AV tienen un potencial de accin muy diferente de respuesta lenta. ste slo consta de tres fases puesto que dependen de los canales lentos del calcio; estas son las estructuras que poseen automaticidad normal. Potencial de accin de respuesta rpida En las clulas que poseen este tipo de potencial de accin se identifican cinco fases:
Fase cero o de despolarizacin

El ascenso es rpido debido al ingreso masivo de Na+ por la activacin de los canales rpidos; stos son

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voltaje-dependientes y se abren sbitamente. Como el sodio est ms concentrado en el exterior, pasa gran cantidad de este in al interior de la clula y sta se hace positiva: de -90 mV que tena en el potencial de reposo, pasa a +20 mV. Estos canales son tiempodependientes y nicamente se abren durante 1 mseg, y por ello la fase cero del potencial de accin es tan corta. Esta fase es fundamental porque es la verdadera despolarizacin celular y es la que da la velocidad de conduccin, que es donde actan los antiarrtmicos de la clase uno, inhibiendo los canales de sodio; por lo tanto, stos disminuyen la velocidad de conduccin (Figura 1).

Figura 2. Fase de repolarizacin rpida precoz (fase uno): inactivacin de los canales de sodio, salida de potasio y entrada de cloro.

brio porque al mismo tiempo estn activos los canales de potasio IK1, los cuales sacan potasio del interior de la clula. Por eso se mantiene isoelctrico el potencial de trans-membrana, cercano a 0 mV y por un tiempo aproximado de 100 mseg. Luego comienzan a cerrarse los canales de calcio y se abren nuevos canales de potasio (Figura 3).

Figura 1. Fase de despolarizacin (fase cero): entrada masiva de sodio.

Fase uno o de repolarizacin rpida temprana

Esta fase se debe a la inactivacin de la corriente de sodio por tiempo-dependencia y a la activacin de corrientes transitorias de potasio hacia afuera y de cloro hacia adentro, lo que hace que el potencial de accin tienda a volverse negativo (Figura 2).
Fase dos de plateau o meseta

Durante esta fase ingresa calcio al interior de la clula. Los canales de calcio se activan por voltaje-dependencia cuando el potencial de accin est en -40 mv (en la fase cero), pero como stos son lentos se tardan mucho para abrir y comienza a ingresar calcio en la fase dos del potencial de accin. Esta fase se mantiene en equili21

Figura 3. Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la salida de potasio; entra el calcio para permitir la parte contrctil.

Captulo 3 - Electrofisiologa cardaca I

Fase tres o de repolarizacin rpida tarda

Se debe a la inactivacin de los canales del calcio que son tiempo-dependientes y quedan activos los canales de potasio, los cuales son regenerativos; adems, se activan los canales de potasio IK2, que sacan potasio de la clula, lo que hace que la clula se torne negativa y llegue hasta -90 mV que es el potencial de reposo de las clulas atriales y ventriculares. En esta fase actan los antiarrtmicos del tipo tres como la amiodarona y el sotalol, bloqueando los canales del potasio y prolongando la fase dos del potencial de accin (Figura 4).

a. Inactivacin de Ik que permite que las corrientes internas prevalezcan produciendo un aumento neto de cargas hacia adentro. b. Canal activado por hiperpolarizacin If (llamado canal funny), que es responsable del desarrollo de una corriente interna tiempo-dependiente que produce despolarizacin diastlica y se activa a voltajes ms electronegativos de -50 mV a -60 mV. c. Dos corrientes de calcio que estn presentes en las clulas marcapasos: la corriente responsable para el ascenso (fase cero) del potencial de accin ICaL que es activada en el ltimo tercio de la despolarizacin diastlica. El bloqueo de este canal detiene la actividad marcapaso. Otro canal de calcio presente en las clulas marcapaso es el ICaT, que tiene un umbral de activacin ms negativo y se inactiva ms rpido que el tipo L (Figura 5).

Figura 4. Repolarizacin rpida final (fase tres): salida masiva de potasio.

Fase cuatro o de reposo elctrico

Esta fase es inactiva en las clulas que no tienen automatismo. En las clulas automticas como el nodo sinusal y el tejido de unin, se inactivan los canales de potasio IK2 y deja de salir potasio intracelular. Al mismo tiempo se activa la corriente de marcapaso dada por la entrada de calcio y sodio (cargas positivas), por la activacin de la bomba Na-K-ATPasa, la cual es un mecanismo activo en contra del gradiente y necesita gasto energtico (ATP); intercambia tres Na+ por dos K+. Para explicar la despolarizacin espontnea de la fase cuatro del potencial de accin, ocurren otros mecanismos electrofisiolgicos; ellos son:
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Figura 5. Fase de potencial de reposo (fase cuatro): restitucin electroltica a travs de la bomba sodio potasio ATPasa.

Refractariedad de la membrana Se relaciona con el tiempo de recuperacin de la excitabilidad de la membrana celular. En las clulas con potenciales de accin de respuesta rpida, esta propiedad se relaciona con el comportamiento de los canales del sodio. Cuando el canal pasa de inactivo al estado de reposo, la clula es excitable y esto ocurre al final

Libro de Electrocardiografa

de la fase tres. Cuando la compuerta H est cerrada, el canal se halla en perodo refractario absoluto, que equivale a las fases cero, uno, dos y principio de la tres. Cuando ste comienza a abrirse viene el perodo refractario relativo, que equivale a la parte media de la fase tres, lo que implica que un estmulo supraumbral puede despolarizar la clula. Cuando la compuerta H est abierta y la M cerrada, se dice que el canal est en reposo y es all cuando se puede despolarizar con un estmulo umbral, lo cual sucede al final de la fase tres y durante toda la fase cuatro. Potenciales de accin de respuesta lenta Se encuentran en el nodo sinusal y en el tejido de unin AV (nodo AV). En el potencial de respuesta lenta la fase 0 posee ascenso lento (ingreso de calcio por canales lentos) y no hay fases uno y dos. La fase tres es de repolarizacin tarda y ocurre por la salida de calcio, y la fase cuatro del potencial de accin es la ms importante, debido a que es la encargada de la automaticidad normal la cual est dada por el ingreso de iones positivos (calcio y sodio) hasta llegar al potencial umbral. sta es la fase de despolarizacin diastlica (Figura 6A). Para resumir los rasgos y diferencias, es preciso recordar que las clulas con potenciales de accin de respuesta rpida, poseen un potencial de reposo de -80 a -90 mV, dependen del sodio para su activacin, tienen velocidad de conduccin rpida y no poseen automatismo. Las clulas con potenciales de accin de respuesta lenta, poseen un potencial de reposo de -50 a -60 mV, dependen del calcio para su activacin, tienen velocidad de conduccin lenta y poseen automatismo (Figura 6B). Automaticidad El automatismo es la propiedad que poseen algunas clulas cardacas de iniciar un potencial de accin en forma espontnea. La automaticidad depende de la fase cuatro del potencial de accin; las clulas que tienen mayor automaticidad son las del nodo sinusal y su frecuencia de despolarizacin constituye la frecuencia cardaca. La despolarizacin normal del nodo sinusal produce una frecuencia cardaca entre 60 y 100 lpm. Luego, en orden descendente de automatismo, se

Figura 6. Diferencia de potenciales de accin entre clula marcapaso (A) de respuesta lenta y una de respuesta rpida o contrctil (B).

Figura 7. Variacin del potencial de accin de acuerdo con el origen.

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Captulo 3 - Electrofisiologa cardaca I

produce la despolarizacin del tejido de unin que genera una frecuencia cardaca entre 40 y 60 lpm y se le denomina ritmo del tejido de la unin. Luego vienen las ramas izquierda y derecha y, por ltimo, las fibras de Purkinje con una frecuencia menor a 40 lpm (Figura 7).

8.

Duque M, Uribe W. Gnesis de las arritmias cardiacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado del Arte. Editorial Colina; 2006. p. 390-401. Duque M, Uribe W, Medina E. Principios de electrofisiologa. En: Cardiologa, 1a. Edicin, Eds: Ricardo Rozo, Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco, Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 331-336.

9.

Lecturas recomendadas
1. Arango J. Configuracin electrocardiogrfica y nomenclatura. En: Manual de electrocardiografa. Medelln: Fondo editorial CIB; 2003. p. 3-11. Berne AM, Elizari, PC. Arritmias cardiacas, fundamentos celulares y moleculares, diagnstico y tratamiento. Bogot; Editorial Panamericana; 2003. p. 144-177. Chou TC. Normal electrocardiogram. In: Electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. WB. Saunders; 1994. Duque M. Captulo 20 Electrofisiologa, arritmias y sistema de estimulacin cardiaca. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin. Autores: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo: Editorial CIB; Medelln; 1997. p. 307-355. Duque M. Electrocardiografa. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin, Autores: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: Editorial CIB; 1997. p. 59-73. Duque M, Marn J. Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006. Estado del Arte. Editorial Colina; 2006. p. 402-410. Duque M, Medina E, Uribe W. Arritmias cardacas. En: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. Bogot: Editorial Legis SA. p. 806-811.

10. Goldschlager H. Conduction disorders and cardiac pacing. Current diagnosis and teatment in cardiology. Editorial McGraw-Hill; 2003. p. 292-323. 11. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006. p. 1-61. 12. Levi D. Cardiovascular physiology. Editorial Mosby; 2000. p. 23-32. 13. Matiz H, Gutirrez O. Aspectos de anatoma y fisiologa de aplicacin a al electrocardiografa. En: electrocardiografa bsica del trazado al paciente. Bogot: Editorial Kimpress; 1999. 14. Mirvis D Goldberger A. Electrocardiografa. Braunwald Cardiology. Editorial Marbn; 2004. 15. Olgin J, Zipes D. Arritmias especficas, diagnstico y tratamiento. Cardiologa. Volumen 2, Edicin 6, 2004 Editorial Marbn; 997-1072. 16. Uribe W, Duque M, Medina E. Arritmias cardacas. En: Taquicardias de complejo QRS ancho. Bogot: Editorial Legis SA. p. 852-860. 17. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. Primera edicin, PLA Export Editores; 2005.

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Captulo 4 3
Electrofisiologa cardaca II
Boris E. Vesga A., MD. Leyes fundamentales de la electrocardiografa
Todo el fenmeno elctrico de despolarizacin y repolarizacin cardaca puede estudiarse por medio de la teora vectorial. En este aspecto, los vectores representan la magnitud, la direccin y el sentido de la corriente elctrica que se produce en el corazn. Para el estudio vectorial de la activacin elctrica del corazn, se requiere, en primera instancia, conocer las leyes fundamentales de la electrocardiografa, las cuales se presentan a continuacin.

Leyes para la despolarizacin El vector de despolarizacin se representa con una flecha, cuya cabeza es positiva y su cola negativa.
La despolarizacin se da de endocardio a epicardio. La despolarizacin genera ondas agudas, de corta duracin, las cuales son redondeadas a nivel au-

ricular y picudas a nivel ventricular, dependiendo de la velocidad de conduccin de cada estructura.

Cuando se explora desde un plano, como el que se forma por las derivaciones bipolares (DI - DII

- DIII), los vectores que lleven el mismo sentido y orientacin que el plano que explora, registrarn ondas positivas. Igualmente, los vectores que lleven el sentido opuesto, registrarn ondas negativas. Consecuentemente, un vector perpendicular al plano que explora registrar una onda bifsica, positiva y negativa (Figura 1).

Figura 1. Formacin de las ondas en las derivaciones bipolares.

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Captulo 4 - Electrofisiologa cardaca II

Cuando se explora desde un punto, como es el caso de las derivaciones unipolares de los miembros (aVR, aVL, aVF) o las precordiales, entonces, los vectores que se acerquen al sitio de exploracin registrarn ondas positivas y las que se alejen lo harn en forma negativa; cuando se cumplen ambos requisitos la onda ser bifsica (Figura 2).

La primera es la despolarizacin auricular derecha, la cual genera un vector hacia abajo, adelante y, en forma discreta, a la derecha. La segunda es la despolarizacin de la cara anterior de ambas aurculas, que produce un vector con un sentido hacia adelante, abajo y a la izquierda. La tercera corresponde a la aurcula izquierda, cuyo vector se dirige hacia la izquierda, hacia atrs y hacia abajo. El vector que resulta de estos tres eventos tendr las siguientes caractersticas: de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrs hacia adelante. La manifestacin elctrica de este vector es onda P (Figura 3).

Figura 2. Formacin de las ondas en las derivaciones unipolares.

Leyes para la repolarizacin El vector de repolarizacin se inscribe como una flecha de cabeza negativa y cola positiva.
La repolarizacin a nivel ventricular se hace de epicardio a endocardio. El fenmeno de repolarizacin dibuja ondas suaves, de mayor prolongacin como es el caso de la onda T. Cuando a cualquier electrodo se le acerque el vector de repolarizacin, el registro inscribir una onda negativa. Cuando a cualquier electrodo se le aleje el vector de repolarizacin, la inscripcin mostrar una onda positiva.

Figura 3. Despolarizacin auricular. Vector de despolarizacin auricular representado por la onda P.

Despolarizacin del nodo aurculo-ventricular Despus de la despolarizacin auricular, el impulso elctrico llega al nodo aurculo-ventricular, en donde la seal elctrica presentar un retardo fisiolgico, debido a que este nodo muestra una organizacin laberntica de sus fibras, las cuales, adicionalmente, tienen un perodo de repolarizacin ms prolongado. Este retardo en el trazado electrocardiogrfico se manifiesta como una lnea isoelctrica llamada segmento PR (Figura 4).

Proceso de la activacin elctrica del corazn

Despolarizacin auricular El impulso elctrico se origina en el nodo sinoauricular y viaja de manera simultnea por los tractos internodales, despolarizando a su paso las aurculas. Esta activacin puede descomponerse en tres eventos:
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Figura 4. Despolarizacin del nodo aurculo-ventricular representado por el segmento PR.

Libro de Electrocardiografa

Despolarizacin ventricular Al salir del nodo aurculo-ventricular, el impulso se dirige por el tronco comn del haz de His, hacia la bifurcacin donde se forman la rama derecha y la izquierda, que en su respectivo ventrculo, de manera casi simultnea, alcanzan las fibras de la red de Purkinje, y as se produce la despolarizacin de la masa muscular ventricular.
La despolarizacin de la gran masa ventricular, genera tres grandes vectores, los cuales se representan en el trazado electrocardiogrfico por el complejo QRS (Figura 5).

a su pequea magnitud y a que su ocurrencia es simultnea a la despolarizacin ventricular (Complejo QRS). Este proceso a nivel ventricular tiene como caracterstica que el msculo subepicrdico se repolariza primero que el subendocrdico, lo cual hace que la repolarizacin se haga de epicardio a endocardio. Este fenmeno elctrico tendr su representacin en un vector de cabeza negativa y cola positiva, cuyo sentido es de izquierda a derecha, de abajo a arriba y de adelante a atrs, y se representa como la onda T (Figura 6).

Figura 5. Despolarizacin ventricular. Vector 1: despolarizacin septal. Vector 2: despolarizacin de la masa ventricular. Vector 3: despolarizacin posterior basal.

El primer vector corresponde a la despolarizacin del septum interventricular y presenta una direccin hacia adelante, abajo y a la derecha. El segundo vector se relaciona con la activacin de la pared libre de los ventrculos. Por el mayor tamao de la masa ventricular izquierda, el vector resultante se dirige hacia la izquierda, adelante y hacia abajo. El tercer vector se produce al activar las paredes posteriores de los ventrculos y la porcin ms elevada del tabique interventricular, con una magnitud pequea y con direccin hacia la derecha, arriba y atrs. Luego de lo anterior, se inscribe un nuevo segmento conocido como el segmento ST, el cual representa el momento de total despolarizacin ventricular.

Figura 6. Repolarizacin ventricular. Vector de repolarizacin ventricular representado por la onda T.

En ocasiones, se observa una onda de menor tamao que sigue a la onda T y que presenta la misma tendencia elctrica. sta se conoce como onda U, es visible, principalmente en las derivaciones electrocardiogrficas V3 y V4 y se cree que corresponde a la repolarizacin tarda del sistema de Purkinje (Figura 6).

Gnesis del electrocardiograma con base en el potencial de accin

El trazo electrocardiogrfico de los ventrculos, puede considerarse como la diferencia algebraica del potencial de accin de las dos capas del miocardio: endocardio y epicardio (potencial de accin endocardio - potencial de accin epicardio), los cuales a su vez son el promedio de los potenciales de accin de todas las clulas subendocrdicas y subepicrdicas. La duracin del potencial de accin subendocrdico es mayor que la del subepi27

Repolarizacin La repolarizacin es un fenmeno que se presenta en todas las clulas previamente estimuladas, y como todo fenmeno elctrico tambin ser registrado en el electrocardiograma. La repolarizacin de las aurculas es un fenmeno que estar enmascarado en el trazado debido

Captulo 4 - Electrofisiologa cardaca II

crdico, debido a que es el primero que se despolariza y el ltimo en repolarizarse. Si se utiliza este modelo se pueden extrapolar los potenciales de accin al trazado electrocardiogrfico de la siguiente forma (Figura 7):

La onda T positiva que es asimtrica (ascenso ms lento que el descenso) es el resultado de la ausencia de paralelismo en la fase tres de ambos potenciales de accin, siendo el final de la onda T correspondiente al final de la fase tres del potencial de accin subendocrdico. La lnea isoelctrica posterior a la onda T que corresponde a la distole elctrica ventricular, est dada por la existencia en la fase cuatro (nivel elctrico de reposo) de los dos potenciales de accin, y su relacin algebraica es de cero.

Lecturas recomendadas
1. Arango JJ. Manual de electrocardiografa. Cuarta edicin. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 141-65. Bisteni A. El proceso de recuperacin ventricular. En: Bisteni A, ed. La lesin y la isquemia miocrdica. Mxico D.F.: La prensa mdica mexicana; 1976. p. 10-2. Duque M, Marn J. Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006. Estado del Arte. Editorial Colina; 2006. p. 402-410. Duque M, Uribe W. Gnesis de las arritmias cardiacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado del Arte. Editorial Colina; 2006. p. 390-401. Duque M, Uribe W. Gnesis de las arritmias cardacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado del arte. Editorial Colina; 2006. p. 390-401. Duque M, Medina E, Uribe W. Arritmias cardacas. En: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. Bogot: Legis SA. p. 806-811. Duque M, Uribe W, Medina E. Principios de electrofisiologa. En: Cardiologa, 1a. Edicin. Eds: Ricardo Rozo, Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco, Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa;1999. p. 331-336. Duque M. Electrocardiografa. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin, Eds: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: CIB; 1997. p. 59-73. Duque M. Electrofisiologa, arritmias y sistema de estimulacin cardaca. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin. Eds: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: CIB; 1997. p. 307-355.

2.

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6. Figura 7. Relacin entre el potencial de accin y el electrocardiograma. Lnea gruesa: potencial de accin subendocrdico. Lnea delgada: potencial de accin subepicrdico. El electrocardiograma corresponde a la diferencia algebraica (subendocrdico - subepicrdico). Modificada de Bisteni. 8.

7.

La onda R es el resultado de la fase cero del poten-

cial de accin subendocrdico.

El punto J, el cual marca el final del complejo QRS

9.

y el inicio del segmento ST, es resultado del final de la fase 1 del potencial de accin subepicrdico.
El segmento ST, que representa el momento de total

despolarizacin, est dado por la presencia de ambos potenciales en la fase dos (potencial elctrico en cero), lo cual algebraicamente produce una lnea isoelctrica.
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10. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa clnica. Dcima edicin. Mxico D.F.: Editorial Manual Moderno S.A de C.V.;1992. p. 11-4. 11. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006.

Libro de Electrocardiografa

12. Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. Primera edicin. Santaf de Bogot: Fundacin Escuela Colombiana de Medicina; 1991. p. 13-9. 13. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. Primera edicin. PLA Export Editores; 2005. 14. Uribe W, Duque M, Medina E. Arritmias cardacas. En: Taquicardias de complejo QRS ancho. Bogot: Legis SA. p. 852-860.

15. Vesga BE, Chaves AM, Lindarte MA, Sanabria CL, Melo G, Len-S FE. Fundamentos de electrocardiografa clnica. MedUNAB 1998; 1: 61-7. 16. Vesga BE, Sanabria CL, Cabrales M. Electrofisiologa cardiovascular y neurocardiologa. En: Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 2006. 17. Vesga BE. Electrofisiologa cardaca. En: Chaves AM, Vesga BE, eds. Electrocardiografa Clnica. Bucaramanga: Publicaciones UIS; 1999.

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Captulo 5 3
Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto
Boris E. Vesga A., MD.; Manuel A. Lindarte C., MD.; Guillermo Pez L., MD. Fundamentos para la toma e interpretacin de un electrocardiograma
Como todo procedimiento diagnstico, la solicitud de realizacin de un electrocardiograma debe contener como mnimo un resumen de los datos de identificacin y de la historia clnica del paciente. En el momento previo a la toma del electrocardiograma, es necesario establecer empata con el paciente, tranquilizarle y explicarle el procedimiento y la ausencia de riesgo que ste implica.

Papel electrocardiogrfico El tipo de papel utilizado por el electrocardigrafo, tiene como caracterstica su sensibilidad al calor; es decir, el trazado no se realiza con tinta, sino por la impresin que deja una aguja caliente sobre el papel trmico. Adems, la superficie de este papel es milimetrada y los espacios entre cada cinco milmetros sobresalen gracias a una lnea gruesa (Figura 1).

Figura 1. El papel electrocardiogrfico y sus medidas estndar.

31

Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

En el electrocardiograma se debe consignar la siguiente informacin: nombre del paciente, edad, gnero, nmero de historia clnica, fecha y hora de toma. La estandarizacin del trazado electrocardiogrfico se realiza con base en dos variables: la velocidad y el voltaje. La velocidad se mide en el eje horizontal y se fija de manera estndar para que corra a 25 mm/s. A esta velocidad, cada milmetro corresponde a 0,04 s y un espacio de cinco milmetros corresponde a un tiempo de 0,2 s (Figura 1). El voltaje se mide en el eje vertical y la calibracin del aparato se deja para que un milivoltio (mV) mueva la aguja registradora diez milmetros; de acuerdo con lo anterior un milmetro corresponde a 0,1 mV (Figura 1). En los casos en los que las ondas son altas y salen del papel, la graduacin del voltaje se puede reducir a cinco milmetros por milivoltio cuando la magnitud de los complejos es amplia.

Las alteraciones en la lnea de base por cambios

respiratorios, especialmente en la hiperventilacin.

Los mordiscos en la lnea de base por temblor

muscular.
Las prdidas de foco por movimientos de los

miembros o por llanto, en los casos peditricos.

Ubicacin de los electrodos

Las superficies cutneas donde se ubicarn los electrodos deben asearse con sustancias tales como alcohol, de modo que eliminen la grasa de la piel, que puede actuar como aislante elctrico. En la actualidad, la mayora de los equipos poseen electrodos con nomenclatura de colores, similar a la de los semforos, para facilitar su ubicacin en los miembros, o en su defecto estn dotados de abreviaturas en Ingls que indican su respectiva ubicacin (Tabla 1). Los electrodos de los miembros deben ubicarse de manera simtrica en las cuatro extremidades.
Tabla 1 Patrones para la ubicacin de los electrodos de los miembros

Calidad de la toma del electrocardiograma En muchas ocasiones existen dificultades para obtener un buen trazado. No obstante, las interferencias son un problema que puede corregirse fcilmente (Figura 2). Entre stas las ms frecuentes son:

Posicin
Miembro superior derecho Miembro superior izquierdo Miembro inferior derecho Miembro inferior izquierdo Rojo

Electrodos Color
Amarillo Negro Verde

Sigla
RA (right arm) LA (left arm) RL (right leg) LL (left leg)

Los que se localizan en el precordio (Figura 3) se ubicarn progresivamente desde la parte medial hasta la zona lateral izquierda del trax (Tabla 2).

Figura 2. Representacin de algunas interferencias en el trazado electrocardiogrfico.

La presencia de lneas en empalizada por inter-

ferencia elctrica, la cual se debe a que el equipo comparte el tomacorriente con otro aparato.
Los saltos en la secuencia o el borramiento del

Derivaciones electrocardiogrficas Las derivaciones electrocardiogrficas son los diferentes registros de la actividad elctrica del corazn, lo cual se obtiene mediante una serie de electrodos que se ubican segn normas preestablecidas. Esta actividad se capta mediante un galvanmetro, se procesa a travs de un amplificador y se enva a un sistema de registro.
Las derivaciones pueden ser unipolares o bipolares: las unipolares registran la diferencia de potencial entre un punto del cuerpo y otro punto llamado centro elctrico;
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trazado por la prdida de contacto de un electrodo.

Libro de Electrocardiografa

geomtrica convencional, porque los dos cuadrantes inferiores se representan en forma positiva, mientras que los dos superiores de manera negativa (Figura 5).

Figura 3. Trax en el que se indica la ubicacin de los electrodos precordiales.

Derivaciones bipolares La derivacin DI se obtiene al tomar el registro entre los electrodos ubicados en el miembro superior derecho y en el miembro superior izquierdo. El dipolo tiene como electrodo negativo el derecho y como positivo el izquierdo, y su eje de circunferencia est entre 0 a 180 (Figura 6).

Tabla 2 Patrones para la ubicacin de los electrodos del precordio

Electrodo
V1 V2 V3 V4 V5 V6 Cuarto Cuarto

Ubicacin Espacio intercostal Lnea

Paraesternal derecha Paraesternal izquierda

Punto medio entre V2 y V4 Quinto Lnea horizontal a nivel de V4 a nivel de V4 Media clavicular Axilar anterior izquierda izquierda Figura 4. Esquema de corte de los planos frontal y horizontal.

Lnea horizontal Axilar media

las bipolares registran el potencial que se obtiene entre dos puntos del cuerpo. Las derivaciones segn el plano anatmico que registren se dividirn en las del plano frontal y en las del plano horizontal.

Derivaciones del plano frontal El plano frontal es aquel que muestra en el individuo un corte de arriba hacia abajo (Figura 4). En este plano se ubican las derivaciones bipolares estndar de Einthoven (DI, DII, DIII), as como las unipolares amplificadas de los miembros desarrolladas por Wilson y Goldberger (aVR, aVL, aVF).
Este plano se esquematiza en una circunferencia, donde las derivaciones tienen un diferente ngulo de representacin. Como elemento adicional los grados de circunferencia tienen una diferencia con la nomenclatura
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Figura 5. Circunferencia con la representacin de la nomenclatura para denominar el sentido de los ejes elctricos.

La derivacin DII es el registro que se obtiene entre el electrodo negativo ubicado en el miembro superior derecho y el electrodo positivo ubicado en el miembro inferior izquierdo. Su eje est entre 60 a -120 (Figura 7).

Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

grar este efecto, se hace necesario ubicar un electrodo de potencial cero, lo cual se obtiene mediante el mecanismo de Wilson que consiste en la unin de los dems electrodos de las extremidades, haciendo que sus fuerzas se anulen. Sin embargo, por el mecanismo de amplificacin diseado por Goldberger, se construyeron las derivaciones unipolares ampliadas, de ah la letra a minscula en su denominacin. En conclusin, el electrodo positivo es el explorador y el negativo est conformado por la unin de los otros dos electrodos exploradores en la central elctrica de Wilson.
Figura 6. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: DI.

En la derivacin aVR, el electrodo del miembro superior derecho es el positivo, mientras que el polo negativo ser la unin del miembro superior izquierdo con los miembros inferiores. El eje est entre 30 y -150 (Figura 9).

Figura 7. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: DII.

La derivacin DIII mide la corriente entre el electrodo negativo en el miembro superior izquierdo y el electrodo positivo en el miembro inferior izquierdo. El eje se encuentra entre 120 y -60 (Figura 8).

Figura 9. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: aVR.

La derivacin aVL tiene como electrodo positivo el que se ubica en el miembro superior izquierdo, mientras que el polo negativo ser la unin del miembro superior derecho con los miembros inferiores. El eje est entre -30 y 150 (Figura 10).

Figura 8. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: DIII.

Derivaciones unipolares Estas derivaciones miden la fuerza elctrica absoluta de un electrodo positivo nico en el cuerpo. Para lo34

Figura 10. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: aVL.

Libro de Electrocardiografa

En la derivacin aVF el electrodo positivo se encuentra en el miembro inferior izquierdo, mientras que el polo negativo ser la unin de los miembros superiores y el miembro inferior derecho. El eje est entre -90y 90 (Figura 11).

Figura 12. Representacin del tringulo de Einthoven.

Figura 11. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: aVF.

Regiones exploradas Todas las derivaciones del plano frontal pueden representarse en un tringulo equiltero, el cual se conoce como tringulo de Einthoven, en cuyo centro se halla el cero elctrico (Figura 12). Si las derivaciones bipolares y unipolares se transportan a un plano cartesiano, se tendr un sistema hexoaxial, al cual, si le ubica el corazn en el centro (Figura 13), ser fcil correlacionar la ubicacin de cada derivacin y la parte del corazn que se observa (Tabla 3). Otro elemento de importancia de este eje es que permite la localizacin del eje elctrico del corazn con base en la determinacin de las perpendiculares a las derivaciones que tengan complejos QRS isobifsicos).

Figura 13. Representacin del sistema hexoaxial. Note en el sistema hexoaxial la existencia de perpendicularidad entre DI y aVF, DII y aVL, DIII y aVR. Regiones exploradas: parte alta de la pared del ventrculo izquierdo por aVL, parte media por DI, pared diafragmtica por DII - DIII - aVL, cavidades derechas por aVR.

Tabla 3 Regiones exploradas por las derivaciones del plano frontal

Derivacin
DI DII DIII aVR aVL aVF

Eje
0 a 180 60 a -120 120 a -60 30 a -150 -30 a 150 -90 a 90

Sitio de exploracin
Ventrculo izquierdo Pared diafragmtica Pared diafragmtica Corazn derecho Ventrculo izquierdo Pared diafragmtica

Porcin
Media Izquierda Central Cavidades Alta Central

Perpendicular
aVF aVL aVR DIII DII DI

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Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

Derivaciones del plano horizontal El plano horizontal, como su nombre lo indica, es el que hace un corte horizontal del sujeto a nivel del trax (Figura 4). Los potenciales elctricos de estas derivaciones llamadas precordiales, se recogen por medio de los electrodos ubicados en la regin anterior del trax (Figura 3).
Las derivaciones precordiales registran la actividad de la parte anterior e izquierda del plano horizontal (Figura 14). Las zonas cardacas exploradas por las derivaciones precordiales corresponden a la cara anterior, el septum interventricular y la parte baja de la pared libre el ventrculo izquierdo (Tabla 4).

Otras derivaciones
Derivaciones precordiales adicionales Las derivaciones precordiales adicionales sirven para tener una mejor visin sobre los daos en la cara posterior del corazn; las posiciones auxiliares son:
V7: ubicada en la lnea horizontal de V4 con la lnea

Figura 14. Zonas del corazn exploradas por las derivaciones precordiales y progresin de la onda R. Vector 1: septal, vector 2: masa ventricular, vector 3: posterior basal. Regiones exploradas: pared anteroseptal por V1 - V2 - V3, pex cardaco por V4, parte inferior de la pared libre del ventrculo izquierdo por V5 - V6. Note el aumento progresivo del tamao de la onda R y de forma inversa la disminucin de la onda S.

axilar posterior.
V8: ubicada en la lnea de V4 con la lnea externa de

Tabla 4 Regiones exploradas por las derivaciones del plano horizontal

la escpula.
V9: ubicada en la lnea de V4 con la lnea paraverte-

Derivacin
V1

Sitio de exploracin
Pared anterior Porcin alta del septum interventricular Pared anterior Porcin media del septum interventricular Pared anterior Porcin baja del septum interventricular Pared anterior pex cardaco Parte baja de la pared libre del ventrculo izquierdo Parte baja de la pared libre del ventrculo izquierdo

bral izquierda. Derivaciones precordiales derechas Las derivaciones precordiales derechas se utilizan en casos de corazones con ejes desviados hacia la derecha o dextrocardias. En su nomenclatura se agrega la consonante erre (R), por ejemplo V3R V4R; su ubicacin es de forma inversa a las precordiales estndar, pero dirigindose de medial a lateral en hemitrax derecho. Derivaciones esofgicas Las derivaciones esofgicas se toman a travs de un catter con un electrodo explorador que se introduce por va transesofgica. Su objetivo es observar de forma magnificada la actividad de las aurculas (en casos de arritmias auriculares) y visualizar trastornos de la cara posterior (en infartos agudos). La ubicacin de las derivaciones esofgicas depende de la distancia en centmetros a partir de la arcada dental. Por ejemplo, E20 visualiza a nivel de la parte media de
36

V2

V3

V4 V5 V6

las aurculas, E30 a nivel de la unin aurculo-ventricular y E50 en la parte posterior baja del ventrculo izquierdo. Derivacin de Lewis Esta es una derivacin torcica bipolar cuya importancia radica en la mejor visualizacin de la actividad auricular, por lo cual es til en el diagnstico diferencial de las

Libro de Electrocardiografa

taquiarritmias. Para su construccin es necesario que el electrodo del miembro superior derecho se ubique en el segundo espacio intercostal con lnea paraesternal derecha y el electrodo del miembro superior izquierdo se coloque en el cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal derecha.

Frecuencia cardaca Para la determinacin de la frecuencia cardaca en un trazado electrocardiogrfico existen varios mtodos.
Mtodo de los 1.500 Si se tiene en cuenta que el papel corre a una velocidad estndar de 25 milmetros en un segundo, en 60 segundos habr recorrido 1.500 mm. Aplicando una regla de tres simple, se divide 1.500 entre la distancia en milmetros tomada entre dos ondas R (RR). FC = 1500 RR

Bases para la interpretacin de un trazado electrocardiogrfico

Para la lectura e interpretacin de un trazado electrocardiogrfico, es necesario tener un ordenamiento lgico, que permita emitir un diagnstico de manera racional. El orden propuesto es el siguiente: ritmo, frecuencia, eje elctrico, onda P, intervalo PR, onda Q, complejo QRS, segmento ST, onda T, intervalo QT y onda U.

Por ejemplo, en el trazado electrocardiogrfico de la figura 15, la distancia entre una onda R y la subsiguiente, es de 23 cuadritos de un milmetro; la frecuencia se obtendra as:
FC = 1500 =65 23

Ritmo Como primer punto hay que determinar si el ritmo es regular o no.
Regular La distancia entre las ondas ser idntica y el origen del ritmo puede ser sinusal, nodal o ventricular. Cuando el ritmo es sinusal (frecuencia cardaca entre 60 y 100 por minuto), existen las siguientes caractersticas: la onda P antecede a todos los complejos QRS en todas las derivaciones y es positiva en la derivacin DII; el intervalo PR es normal (0,12 s - 0,21 s). El ritmo nodal tiene frecuencias entre 40 y 59 latidos por minuto, mientras que el ventricular o idioventricular es regular y sus frecuencias son inferiores a 40 latidos por minuto. Estos dos ltimos se caracterizan por la ausencia de la onda P o la disociacin con los complejos QRS. El ritmo ventricular cursa con morfologa de bloqueo de rama y sus complejos pueden ser muy aberrados. Irregular La presencia de un ritmo irregular se asocia con eventos como arritmias sinusales, extrasstoles supraventriculares (auricular, nodal) o ventriculares, fibrilacin auricular, flutter auricular con bloqueo variable, marcapaso errante, fibrilacin ventricular, bloqueo aurculoventricular de diferente grado, taquicardia supraventricular con diferentes grados de bloqueo AV, etc.
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La frecuencia cardaca calculada es de 65 latidos por minuto.

Figura 15. Mtodo de los 1.500 para el clculo de la frecuencia cardaca.

Mtodo estndar En el mtodo estndar el elemento clave es la utilizacin de la cuadrcula, tomando como indicador de medida la lnea gruesa ubicada cada cinco milmetros. Se toma un complejo QRS en el cual coincida la espiga de la onda R con la lnea gruesa y se cuenta el nmero de casillas de cinco milmetros hasta encontrar el siguiente QRS de la misma derivacin. Luego el valor de 300 se divide entre el nmero de cuadros de cinco milmetros contados.

Por ejemplo, en el electrocardiograma de la figura 16, la primera onda R cay sobre la lnea gruesa de cinco

Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

Mtodo del muestreo El mtodo del muestreo se utiliza cuando hay ausencia de ritmo sinusal. Consiste en contar el nmero de complejos QRS en una misma derivacin que aparecen en 75 mm (tres segundos) y multiplicar por 20: FC = # QRS x 20

Figura 16. Mtodo estndar para el clculo de la frecuencia cardaca cuando el segundo complejo QRS coincide con una lnea gruesa.

Por ejemplo, si en los tres segundos usted contabiliza cuatro complejos QRS, la frecuencia se obtendra as:
FC = 4 X 20 = 80 La frecuencia cardaca calculada es de 80 latidos por minuto. Las anormalidades ms frecuentes que pueden causar trastornos en la frecuencia cardaca se describen en la tabla 5.
Tabla 5 Causas de anormalidades de la frecuencia cardaca La frecuencia es mayor de 100 latidos por minuto: por taquicardia sinusal, extrasstoles, taquicardias paroxsticas, fibrilacin auricular o flutter auricular. La frecuencia es menor de 60 latidos por minuto: por bradicardia sinusal, bloqueos aurculo-ventriculares o bloqueos sinoatriales. Hay que tener en cuenta que cuando la frecuencia cardaca sea normal (60 - 100 por minuto), pueda deberse a un ritmo nodal rpido.

milmetros y la segunda sobre la cuarta lnea gruesa, la frecuencia cardaca se obtendra as:
FC = 300 =75 4

La frecuencia cardaca calculada es de 75 latidos por minuto.

En la situacin en la cual la segunda onda R no coincida con una lnea gruesa, como en la figura 17, se hace el siguiente procedimiento: Se revisa entre qu valores de lneas gruesas qued la siguiente onda R. En el ejemplo qued entre la de 75 y la de 100.

Figura 17. Mtodo estndar para el clculo de la frecuencia cardaca cuando el segundo complejo QRS no coincide con una lnea gruesa.

Se calcula el valor en nmero de latidos de cada milmetro comprendido en el sector entre 75 y 100; en el ejemplo ser: Valor = 100-75 =5 5 milmetros

Eje elctrico Para la determinacin del eje elctrico del corazn se debe tomar como referencia el sistema hexoaxial visto anteriormente, en donde las derivaciones del plano frontal se ubican cada 30. El eje se considera normal cuando se encuentra entre -30 y 110; estar desviado a la izquierda cuando est entre -30 y -90 y desviado a la derecha cuando est entre +110 y +180. Finalmente, se considera la zona de nadie, si est entre -90 y -180, debido a que se desconoce si la desviacin es en extremo derecha o en extremo izquierda (Figura 18).

Mtodo de la sumatoria de vectores

Para obtener el eje elctrico del corazn, basta con hacer la sumatoria de los vectores resultantes en DI, DII y DIII. Para hallar el vector en cada derivacin, es necesario conocer su magnitud, direccin y sentido:
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Cada milmetro tiene un valor de cinco latidos y la onda R se encuentra a dos milmetros a la izquierda del valor 75, por lo cual la frecuencia ser de 85 latidos por minuto.

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Figura 18. Circunferencia con la representacin de los cuadrantes elctricos Ntese la distribucin de los grados de circunferencia. Eje normal de -30 a +110, desviado a la derecha entre +110 a +/-180, desviado a la izquierda entre -30 a -90, zona de nadie entre -90 a +/-180

Magnitud Es restar a la magnitud en milmetros de las ondas positivas, la magnitud en milmetros de las ondas negativas del complejo QRS en cada derivacin. Direccin Es el eje que le corresponde a la derivacin en el sistema hexoaxial. Sentido Si la sumatoria de las ondas es positiva se colocar en la regin positiva de la derivacin y viceversa. Para obtener el eje elctrico basta con sumar los vectores resultantes de las tres derivaciones bipolares. Por ejemplo, en las derivaciones bipolares de la figura 19, en A se calculan las magnitudes de la siguiente forma: en DI a los cinco positivos se le restarn los tres negativos teniendo como resultado dos (5 3 = 2), DII ser de cuatro (5 1 = 4) y DIII ser menos tres (1 4 = -3). La direccin est dada en el sistema hexoaxial para DI a 0, DII a 60, DIII a -60. El sentido en DI es positivo (2), DII positivo (4) y DIII negativo (-3). Se grafican las magnitudes en el sistema hexoaxial. Se realiza la sumatoria de los vectores de DI y DII, lo cual da la resultante R1 (Figura 19 B). El vector resultante R1 se suma a DIII (Figura 19 C), lo que dar la resultante final Rf indicando que el eje se encuentra cercano a 0.
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Figura 19. Mtodo de la sumatoria de vectores para el clculo del eje elctrico.

Mtodo de la derivacin isobifsica Esta metodologa para hallar el eje elctrico es ms sencilla que la anterior, y consiste en tomar la derivacin isobifsica (sumatoria de las ondas igual a cero) de las seis derivaciones frontales. Luego, en el sistema hexoaxial se localiza el eje que cruza perpendicularmente esta derivacin; en esta derivacin perpendicular se mira el sentido y hacia donde est dirigido ser considerado el eje cardaco. Por ejemplo, en la figura 20 la derivacin isobifsica es aVL, la derivacin perpendicular es DII, y al ser esta de tendencia positiva el eje estar a 60.

Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

Figura 20. Mtodo de la derivacin isobifsica para el clculo del eje elctrico.

Figura 21. Mtodo rpido para el clculo del eje elctrico.

Mtodo rpido Esta metodologa para hallar el eje elctrico es la ms sencilla, y consiste en revisar si la magnitud resultante de DI es positiva o negativa, lo cual permite orientar la bsqueda del eje en la mitad derecha o en la mitad izquierda. Luego, se revisa la derivacin unipolar aVF que de ser positiva orienta hacia los cuadrantes inferiores y si es negativa hacia los superiores de la derecha tomar la derivacin isobifsica (sumatoria de las ondas igual a cero). Al entrecruzarlas se obtiene el cuadrante donde se encuentra el eje elctrico.
Por ejemplo, en la figura 21 la derivacin DI es de tendencia positiva, lo cual la ubica en el hemisferio derecho; al revisar aVF este es de tendencia positiva, indicando que el eje se encuentra dentro del cuadrante inferior derecho, dentro de la zona del eje elctrico normal. Las anormalidades ms frecuentes que pueden causar variaciones en el eje elctrico se detallan en la tabla 6.

Tabla 6 Causas de desviacin en el eje elctrico Desviacin del eje hacia la izquierda Puede ser normal hasta en el 10% de los casos, y puede darse por rotacin o desplazamiento del corazn hacia la izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de la rama izquierda, hemibloqueo anterior izquierdo, ostium primum (CIA). Desviacin del eje hacia la derecha Es un hallazgo normal en lactantes e infantes hasta los ocho aos de edad, y puede darse por rotacin cardaca a la derecha, hipertrofia ventricular derecha o hemibloqueo posterior izquierdo.

Onda P La onda P representa la despolarizacin auricular y en condiciones normales antecede a todos los complejos QRS. Su morfologa en general es simtrica, excepto en V1 y V2 en donde puede ser isobifsica; su conformacin puede dividirse en dos componentes: el ascenso corresponde al inicio de la despolarizacin
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Figura 22. Trazado electrocardiogrfico normal.

auricular derecha y su descenso al final de la despolarizacin auricular izquierda. Su duracin oscila entre 0,08 y 0,1 s (dos cuadros y medio) y su altura no debe exceder los 0,25 mV (dos cuadros y medio) (Figura 22).

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Si se ubicara el vector resultante de la despolarizacin auricular dentro del tringulo de Einthoven, su eje se hallara entre 30 y 60 grados, por lo cual es positiva en las derivaciones DI, DII, aVF, V3, V4, V5 y V6, negativa en la derivacin aVR y variable en las derivaciones DIII y aVL (Figura 23).

Segmento PR Un segmento corresponde a una lnea isoelctrica que une dos ondas; el segmento PR est comprendido entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS. Representa el paso de la seal elctrica por el nodo aurculo-ventricular y el haz de His, donde se da un retardo en la conduccin. Su duracin normalmente es de 0,1 s (Figura 22). Intervalo PR Un intervalo comprende una lnea isoelctrica y las ondas que lo delimitan. El intervalo PR va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (Figura 22). Su expresin representa el tiempo que toma el impulso para viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras musculares ventriculares. Su duracin oscila normalmente entre 0,12 s y 0,21 s en el adulto, lo cual depende del tono simptico y de la frecuencia cardaca basal; si la frecuencia cardaca est en 120 lpm un intervalo PR de 0,21 s sera alargado en este paciente, pero de manera general los valores por encima de 0,21 s se denominan intervalo PR largo, mientras que los menores a 0,12 s intervalo PR corto.
Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad del intervalo PR, se debe pasar a revisar el complejo QRS. Las anormalidades del intervalo PR ms frecuentes se enuncian en la tabla 8.
Tabla 8 Causas de anormalidades del intervalo PR Intervalo PR prolongado: es causado por sobredosis digitlica o de cualquier frmaco que aumente la conduccin AV, trastorno de la conduccin aurculo-ventricular de primer grado, hipokalemia, fiebre reumtica aguda, difteria, aterosclerosis u oclusin de la arteria coronaria derecha. Intervalo PR corto: se halla en los casos de ritmo nodal o en sndromes de preexcitacin como el de Wolff-Parkinson-White. Intervalo PR variable: est presente en el fenmeno de Wenckebach o en el marcapaso errante. Intervalo PR disociado: ocurre en los bloqueos de tercer grado o ritmos del tejido de unin.

Figura 23. Tringulo de Einthoven con vector de despolarizacin auricular. Note la positividad en la mayora de las derivaciones excepto en aVR (est detrs del vector) y en V1 el isobifasismo (est perpendicular al vector).

Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad de la onda P, se debe pasar a revisar el segmento PR. Las anormalidades de la onda P ms frecuentes se describen en la tabla 7.
Tabla 7 Causa de anormalidades en la onda P Onda P ausente: en casos de ritmos idioventriculares, nodales o de fibrilacin auricular. Onda P pulmonar: es cuando la morfologa de la onda P es en tienda de campaa (picuda y con ms de 2,5 mm de alto). Puede presentarse en estenosis de la vlvula tricspide, hipertensin pulmonar y estenosis de la vlvula pulmonar. Onda P mitral: se caracteriza por la presencia de una mella en su parte superior; tiene un ancho mayor de 2,5 mm y se presenta en casos de estenosis de la vlvula mitral, insuficiencia mitral y disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo. Onda P invertida: puede deberse a ritmo nodal, ritmo atrial bajo, dextrocardia y extrasstoles auriculares o nodales, o puede darse por la incorrecta ubicacin de los electrodos de los miembros superiores. Ondas P mltiples: se dan en los casos de flutter auricular, taquicardia auricular con bloqueo aurculoventricular u ondas P separadas por bloqueo intraauricular.

Complejo QRS El complejo QRS representa el proceso de despolarizacin ventricular y tiene un rango de duracin entre 0,08 s y 0,10 s; mximo de 0,11 s (Figura 22). La
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Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

formacin de cada una de sus ondas depende directamente de los vectores resultantes de la despolarizacin de la masa ventricular (Figura 24).

Vector de las paredes ventriculares El vector de las paredes ventriculares, de gran tamao, est dado por la sumatoria de los vectores resultantes de la despolarizacin de los dos ventrculos, pero principalmente por el izquierdo que es el que ms masa posee, y toma una direccin hacia adelante, abajo y a la izquierda. Si se dibuja este vector en el tringulo de Einthoven, representa la segunda onda del complejo QRS, la cual es la de mayor tamao (Figura 26).

Figura 24. Corazn con los vectores de despolarizacin ventricular. Vector 1: septal, vector 2: masa ventricular izquierda, vector 3: porcin posterior basal.

Vector septal El septum interventricular es la primera parte del ventrculo que se despolariza, por lo cual el vector tiene una direccin hacia delante, hacia abajo y hacia la derecha. Si se dibuja este vector en el tringulo de Einthoven, representa la primera onda del complejo QRS (Figura 25).

Figura 26. Tringulo de Einthoven con el vector de despolarizacin de las paredes ventriculares. Haciendo el mismo anlisis que en el vector anterior, la resultante se dibuja en una lnea ms gruesa.

Vector de los segmentos basales

Este vector despolariza el msculo ventricular de la zona posterior basal. Es ms pequeo en comparacin con el anterior, con direccin hacia atrs, arriba y a la derecha. Si se dibuja este vector en el tringulo de Einthoven, representa la tercera onda del complejo QRS (Figura 27). La resultante de este vector se dibuja en lnea ms gruesa. Despus de construir las resultantes de los tres vectores, observe que un vector puede generar una onda diferente en cada derivacin. Como puede verse en la figura 27, la morfologa del complejo QRS en las derivaciones aVL y DI es similar (QRS); en las derivaciones DII - DIII y aVF tambin lo es (RS), mientras que en aVR es diferente (rSR). Esto se justifica por la ubicacin en el plano frontal de cada una de las derivaciones.
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Figura 25. Tringulo de Einthoven con el vector de despolarizacin septal. La clave es observar el lugar donde se proyectan las imgenes, si es en el componente positivo o negativo de la derivacin. En las DI - aVL la resultante es negativa al caer la proyeccin en el componente negativo de la derivacin, mientras que las derivaciones precordiales izquierdas son negativas porque observan la cola del vector de despolarizacin. En DII - DIII - aVR - aVL la proyeccin cae en el componente positivo. Las precordiales derechas observan la cabeza del vector.

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Figura 27. Tringulo de Einthoven con el vector de despolarizacin de los segmentos basales.

Figura 28. Progresin de la onda R en las derivaciones precordiales. Note el aumento progresivo del tamao de la onda R y de forma inversa la disminucin de la onda S.

La nomenclatura de las ondas del complejo QRS ha sido establecida de forma independiente del vector que represente; por ejemplo, el vector de las paredes ventriculares puede ser positivo o negativo dependiendo de la ubicacin del electrodo que registra. Con el fin de tener un patrn comn, se deben tener en cuenta unas caractersticas para la denominacin de las ondas del complejo QRS.

tal y de 1 mV en el plano horizontal (Figura 22). En las derivaciones precordiales, lo importante es observar la progresin en el tamao de la onda R desde V1 hasta V6 (Figura 28).

Onda Q
La onda Q es la primera deflexin negativa del complejo y debe preceder a cualquier onda positiva. Para poder denominarla como onda Q normal, su duracin debe ser menor de 0,04 s y su voltaje no mayor de 0,2 mV, el cual debe ser menor del 25% del tamao de la onda R (Figura 22). La onda Q que no cumpla los criterios descritos se denomina onda Q patolgica y puede ser anormal en situaciones como infarto agudo del miocardio, embolia pulmonar, hipertrofia ventricular derecha o izquierda, miocardiopatas o defectos en el tabique IV.

Onda S La onda S es la deflexin negativa que aparece posterior a una onda R. Si existe otra onda negativa posterior, la subsiguiente se denominar S prima (S). En la situacin en la cual no existan ondas positivas en el complejo QRS, ste se denominar complejo QS. Punto J El punto J es el punto donde termina la ltima onda del complejo QRS e inicia el segmento ST (Figuras 7 y 8). Su importancia radica en que ayuda a la interpretacin electrocardiogrfica del descenso (infradesnivel) o ascenso (supradesnivel) del segmento ST con respecto a la lnea de base, teniendo como patrn una oscilacin menor a un milmetro.
Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad en el complejo QRS, se debe pasar a revisar el segmento ST. Las anormalidades del complejo QRS ms frecuentes se muestran en la tabla 9.

Onda R
La onda R corresponde a la primera deflexin positiva del complejo QRS; en los casos donde exista otra onda positiva en el complejo, sta se denominar R prima (R). Normalmente, su duracin debe ser menor de 0,07 s y su voltaje vara entre 0,4 y 2,2 mV, siendo en promedio de 0,5 mV en las derivaciones del plano fron43

Segmento ST El segmento ST es el momento de la mxima despolarizacin de la musculatura ventricular. Se localiza desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T

Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

Tabla 9 Causas de anormalidades del complejo QRS Complejo QRS ancho: por retardos en la conduccin intraventricular, bloqueos de rama, hiperkalemia, extrasstoles ventriculares, hipertrofias ventriculares, quinidina, propafenona, etc. Complejo QRS de bajo voltaje: en obesidad, infarto agudo del miocardio, hipotiroidismo, trastornos pericrdicos como derrame o pericarditis crnica constrictiva, o alteraciones pulmonares como el enfisema. Complejo QRS de alto voltaje: en paredes torcicas delgadas o en hipertrofias ventriculares. Cambios en la morfologa del complejo QRS: en empastamientos o mellas en bloqueos de rama o en cor pulmonale agudo, configuracin anormal en el infarto del miocardio, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, flutter ventricular, alternancia elctrica, hiperkalemia, etc. En los procesos isqumicos antiguos las ondas son de tamao mnimo, por lo cual se llaman ondas R embrionarias o amputadas. En las derivaciones electrocardiogrficas precordiales, es importante observar la progresin de menor a mayor tamao de la onda R, que se da de V1 a V6; en la hipertrofia ventricular esta progresin est alterada.

ste es predominantemente positivo, la onda T debe ser positiva y si el complejo QRS es predominantemente negativo la onda T debe ser negativa; si no existe este parmetro se le llama onda T invertida e implica patologa cardaca. Las anormalidades en la onda T se encuentran en la tabla 11 (Figura 29).
Tabla 11 Causas de anormalidades de la onda T Onda T alta y picuda (base simtrica): se presenta en hiperkalemia y derivaciones V2 - V3 posterior a un infarto de cara posterior. Onda T invertidas: en isquemia subendocrdica, pericarditis, hipokalemia, hipertrofia ventricular, miocarditis, etc. Onda T plana: en procesos isqumicos, hipotiroidismo, pericarditis, miocarditis, etc.

(Figura 22). Teniendo como referencia el punto J se puede determinar su infradesnivel o supradesnivel y su morfologa contribuye como elemento diagnstico en algunas patologas como el proceso isqumico del miocardio. Las anormalidades ms frecuentes del segmento ST se resumen en la tabla 10.
Tabla 10 Causas de anormalidades del segmento ST Segmento ST elevado: en infarto del miocardio reciente, pericarditis, traumatismo cardaco, hiperkalemia, aneurisma ventricular izquierdo. Segmento ST deprimido: en casos de isquemia subendocrdica, impregnacin digitlica (cubeta digitlica), taquicardias, hipokalemia, bloqueos de rama, extrasstoles, miocarditis, etc. Figura 29. Tringulo de Einthoven con el vector de repolarizacin ventricular (onda T). Note la positividad en la mayora de las derivaciones excepto en aVR.

Intervalo QT
El intervalo QT es el tiempo que transcurre entre el inicio del complejo QRS y el final de la onda T. Representa el fenmeno de despolarizacin y repolarizacin ventricular (Figura 22). Su duracin vara de acuerdo con el gnero y la frecuencia cardaca. En el gnero masculino, el QT corregido (QTc) vara desde 0,36 s hasta 0,40 s y en la mujer vara desde 0,41 s hasta 0,44 s. La variacin dada por la frecuencia cardaca se corrige de acuerdo con la siguiente frmula: QT QTc = RR
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Onda T La onda T corresponde a la repolarizacin del msculo ventricular. Su morfologa es asimtrica, con una parte ascendente ms lenta y de mayor duracin que la descendente, la cual es ms rpida (Figuras 7-15). Su voltaje no debe exceder las dos terceras partes de la onda R (mayscula) acompaante (Figuras 7 y 8). Su direccin debe seguir el complejo QRS; por lo tanto, si

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Donde: QT es el intervalo QT medido sobre el papel electrocardiogrfico expresado en segundos y RR es la raz cuadrada de la distancia en segundos entre dos ondas R consecutivas pertenecientes a la misma derivacin (Figura 30).

Tabla 12 Causas de anormalidades del intervalo QT Intervalo QT prolongado: en hipocalcemia, cardiopata isqumica, carditis reumtica activa, cardiomegalia, hipokalemia (realmente se mide un intervalo QU) y sndrome de QT largo, etc. Intervalo QT acortado: por digital, hipercalcemia, en el sndrome de QT corto, etc.

Tabla 13 Causas de anormalidades de la onda U Onda U alta o prominente: en hipokalemia, cardiopata isqumica, sobredosis digitlica, bradicardia, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, sobredosis de adrenalina, hipercalcemia, etc. Onda U invertida: en hiperkalemia o en cardiopata isqumica.

Figura 30. Mtodo para calcular el intervalo QT corregido.

Por ejemplo, en la figura 30 el QT medido es de 10 cuadros, es decir, 0,40 s. El intervalo RR es de 23 cuadros; lo que indica que la distancia entre una onda R y la subsiguiente es de 0,92 s; el intervalo QT corregido se obtendr as:
0,40 QTc = =0,417 0,92

Primer paso Observe las ondas P y los intervalos RR en las derivaciones DII y V1.
Observe las derivaciones V1 y V2, las mejores para

detectar bloqueos de rama.

El intervalo QT corregido es de 0,417 s.

Las anormalidades ms frecuentes se describen en la tabla 12.

Onda U
La aparicin de la onda U se atribuye a la repolarizacin de las fibras de Purkinje. Puede observarse en las derivaciones precordiales derechas V1 - V2 - V3; comparativamente con la onda T es de menor tamao y siempre tiene la misma direccin (Figura 22). Las anormalidades ms frecuentes se describen en la tabla 13.

Interpretacin por pasos

Antes de empezar se debe verificar la correcta posicin de los electrodos y la estandarizacin de la velocidad del papel a 25 mm por segundo y 10 mm correspondientes a 1 mV.
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Captulo 5 - Interpretacin del electrocardiograma normal en el adulto

Segundo paso Valore los intervalos y bloqueos.

Cuarto paso Valore las ondas Q.

Onda Q en derivaciones DI, DII , DIII, aVF y aVL. Normal cuando < 0,04 s y < 3 mm de profundidad excepto que la derivacin DIII es normal hasta 0,04 y hasta 7 mm de profundidad en DIII y aVL, derivacin DI menor de 1,5 mm.

Tercer paso Valore la elevacin o depresin del segmento ST.

Quinto paso Valore la progresin de la onda R de V1 a V6.

Sexto paso Valore las ondas P.

Mximo de amplitud 3 mm y ancho 2,5 mm en DII y V1 para evaluar crecimiento auricular.
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Sptimo paso Valore las ondas T, intervalo QT, eje elctrico de QRS, eje de la P. Octavo paso Valore arritmias.
Finalmente, queda por recordar que al tener un registro electrocardiogrfico en las manos, aunque se trata de una prueba valiosa, no deja de ser una prueba diagnstica, por lo cual debe de interpretarse a la luz de la clnica del paciente.

4.

Duque M. Electrocardiografa. En: Montoya M, ed. Cardiologa. Quinta edicin. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 71-3. Gau G. Electrocardiography and vectocardiography. In: Brandenburg, ed. Cardiology. New York: Year Book Medical Publishers, Inc.; 1987. p. 268-309. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa clnica. Dcima Edicin. Mxico D.F.: Editorial Manual Moderno, S.A. de C.V.; 1992. p. 137. Gutirrez J. Primera unidad de autoinstruccin sobre electrocardiografa. Acta Med Valle 1976: 7: 26-36. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006. p. 1-338. Khan G. Rapid ECG interpretation. Primera Edicin. W.B. Saunders Company; 1997.

5.

6.

7. 8.

Agradecimientos
Los autores desean agradecer al doctor Manuel Lindarte, Mdico Cirujano, por la elaboracin de algunas de las figuras que se utilizaron en este captulo.

9.

10. Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. Primera Edicin. Santaf de Bogot: Fundacin Escuela Colombiana de Medicina; 1991. p. 13-51. 11. Restrepo N, Robledo N. Electrocardiografa. Primera edicin. Medelln: Editorial Universidad de Antioquia; 1991. p. 57-152. 12. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. Primera edicin. PLA Export Editores; 2005. 13. Vesga BE, Chaves AM, Lindarte MA, Sanabria CL, Melo G, Len - S FE. Fundamentos de electrocardiografa clnica. MedUNAB 1998; 1: 61-7. p. 23-28. 14. Vesga BE, Chaves AM, Sanabria CL et al. Evidencias en electrocardiografa II: aspectos bsicos para la toma e interpretacin de un electrocardiograma. Salud UIS 1999; 30: 73-84.

Lecturas recomendadas
1. Arango JJ. Manual de electrocardiografa. Cuarta Edicin, Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 21-69. Arenas IC, Pulido ML. Electrocardiografa y arritmias cardacas. Primera edicin. Bucaramanga: Publicaciones UIS; 1990. p. 3-20. Castellanos A, Kessler K, Myerburg. The resting electrocardiogram. In: Schlant RC, Waine R, eds. Hurts The Heart. Eight edition. New York: Mc Graw - Hill Inc.; 1994. p. 321-56.

2.

3.

47

Captulo 6 3
Interpretacin del electrocardiograma en la poblacin peditrica
Ana M. Cadavid B., MD.; Luis H. Daz M., MD.

Introduccin
El electrocardiograma es parte fundamental en la evaluacin del nio con cardiopata congnita, y junto con la historia clnica, el examen fsico y la radiografa de trax completan el enfoque inicial del paciente. Este examen tiene tres objetivos fundamentales: la localizacin de la posicin y relacin de las cmaras cardacas, la evaluacin de la repercusin hemodinmica de la cardiopata al momento del diagnstico y durante su evolucin (hipertrofia o dilatacin de cavidades) y el diagnstico de trastornos del ritmo asociados pre o post-quirrgicos. Adems, es til cuando se presentan alteraciones electrolticas o intoxicaciones por medicamentos. Los cambios en el electrocardiograma son sensibles pero poco especficos para el diagnstico de una determinada cardiopata congnita, excepto en algunos casos como el defecto septal atrioventricular, la atresia tricspide o el origen anmalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar (ALCAPA) donde los cambios encontrados en el eje y la repolarizacin ventricular, permiten una aproximacin diagnstica bastante precisa.

Factores tcnicos Para obtener un buen electrocardiograma se requiere mucha paciencia y, en algunas ocasiones, sedar al nio para obtener un trazo adecuado. Los electrodos de las extremidades pueden colocarse en posiciones ms proximales para reducir los artefactos por movimiento. Deben obtenerse las derivaciones V3R y V4R para detectar mejor las hipertrofias de las cavidades derechas y derivadas izquierdas extra (V7) y se recomienda hacer una toma con un voltaje normal en las derivadas de las extremidades y otra con voltaje medio en las precordiales. En los pacientes con diagnstico conocido de dextrocardia se deben tomar todas las precordiales derechas.
Los principales artefactos que pueden afectar la interpretacin del electrocardiograma son: posicin incorrecta de los electrodos de las extremidades, que puede llevar a diagnsticos equivocados de situs inversus; mala aplicacin del gel sin espacios libres entre los electrodos de las precordiales, movimientos del paciente que pueden simular taquicardias ventriculares, respiracin profunda que produce cambios en el RR y en el tamao del QRS y artefactos producidos por elementos externos como monitores, calentadores, ventiladores mecnicos o bombas de infusin.
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Captulo 6 - Interpretacin del electrocardiograma en la poblacin peditrica

Electrocardiograma peditrico normal Las caractersticas del electrocardiograma se modifican con la edad. Los principales cambios ocurren en el primer ao de vida y reflejan las variaciones en la anatoma y fisiologa cardiovascular. Al nacimiento, el ventrculo derecho pesa ms que el izquierdo; al crecer las paredes del ventrculo izquierdo se engrosan por el aumento de las presiones sistmicas y las paredes del ventrculo derecho se adelgazan al disminuir las resistencias pulmonares. Esto se refleja en el electrocardiograma por cambios en el eje y la morfologa del QRS, y en la orientacin de la onda T. Luego de los tres aos el electrocardiograma progresivamente adquiere las caractersticas del adulto.

Puede hacerse con cualquiera de las secuencias propuestas, pero siempre con la misma para evitar olvidos. Se debe conocer la edad del paciente e idealmente algunos datos de la historia clnica para hacer una interpretacin adecuada del situs atrial, la localizacin y el predominio ventricular, la presencia de crecimientos atriales y ventriculares y las sobrecargas de presin o volumen (Anexo 1). La secuencia propuesta en este captulo es la siguiente: 1. Ritmo. 2. Frecuencia cardiaca (atrial y ventricular si son diferentes). 3. Eje del QRS. 4. Onda P (eje, duracin, amplitud y determinacin del situs atrial). 5. Intervalo PR. 6. Complejo QRS (duracin, amplitud, onda Q, progresin RS y relacin R/S). 7. Segmento ST y onda T. 8. Intervalo QT corregido.

Principales hallazgos del electrocardiograma peditrico (Figura 1)

1. Dominancia del ventrculo derecho que se manifiesta por desviacin del eje a la derecha y por fuerzas predominantes del ventrculo derecho (R alta en aVR, V4R, V1 y V2 y S profunda en DI, V5 y V6). 2. Ondas T negativas en V1 luego de la primera semana y hasta los tres aos de vida. 3. Patrn de progresin invertido del RS en las derivadas precordiales.

Interpretacin del electrocardiograma

El electrocardiograma debe incluir el ritmo, la frecuencia cardaca, todas las ondas, segmentos e intervalos.

Ritmo Sinusal o no, regular, irregular o regular con perodos irregulares intermitentes. El ritmo ser sinusal si existen ondas P que preceden cada complejo QRS, el eje de la onda P es normal, la frecuencia cardaca regular y los complejos QRS son de duracin normal. El intervalo PR puede ser regular pero no necesariamente normal como en los bloqueos atrio-ventriculares de primer grado.

Figura 1. Electrocardiograma normal de un nio de siete aos de edad.

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Libro de Electrocardiografa

Frecuencia cardaca
Vara de acuerdo con la edad y se incrementa desde el primer da de vida hasta los dos meses para luego disminuir lentamente. Esto ocurre al parecer por inmadurez del sistema nervioso simptico al nacimiento. En un electrocardiograma con ritmo sinusal, la frecuencia cardiaca se mide tomando como referencia el intervalo que existe entre dos complejos QRS sucesivos, con base en el inicio de la R y no en el pico para efectuar la medicin. Existen muchas maneras de calcularla teniendo en cuenta la escala y velocidad normal del electrocardiograma. Dividir 1.500 (duracin de un minuto en mm) por el intervalo RR en mm o dividir el intervalo RR en segundos por 60 son las frmulas ms tiles por su precisin y por servir para frecuencias altas y bajas.

La parte inicial representa la despolarizacin del atrio derecho y la final el atrio izquierdo. Los crecimientos del atrio izquierdo producen ensanchamientos de la onda P (D1, aVL, V5 y V6) y los del atrio derecho, aumento en su amplitud (D2, D3 y aVF). Puede aparecer una mella en el 25% de los electrocardiograma normales y en V1 puede ser bifsica del tipo + con la parte negativa corta (< 0,04 seg). La onda P tambin permite definir el situs atrial segn las caractersticas de la despolarizacin atrial, que estn determinadas por la localizacin del nodo sinusal. En presencia de situs solitus el vector se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo con P positiva en DI, aVL y aVF y negativa en aVR.

FC=1.500/intervalo RR (mm) o FC=intervalo RR (seg)/60

Eje del QRS

Representa el vector medio del proceso de despolarizacin ventricular y vara segn la edad. En el primer mes el eje est entre +137 y +74; a medida que crece se localiza ms hacia la izquierda para finalmente ubicarse hacia los 15 aos entre +74 y +59. La mayora de los cambios se realizan en los tres primeros meses de vida y sus desviaciones deben hacer sospechar la presencia de hipertrofias, inversin ventricular, ventrculo nico o trastornos en la conduccin intraventricular. El eje horizontal da informacin sobre las relaciones izquierda-derecha y antero-superiores. Se determina teniendo en cuenta que V2 y V6 son perpendiculares y que V2 representa la relacin antero-posterior y V6 la izquierda-derecha. No es tan preciso como el frontal.

Intervalo PR Debe medirse desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Su valor promedio normal en nios es de 0,12 seg, aumenta al incrementar la edad y disminuir la frecuencia cardiaca y usualmente se mide en DII. Debe ser menor a 0,08 seg en recin nacidos, menor a 0,10 seg en menores de tres aos y entre 0,12 y 0,20 seg en mayores de tres aos. Se altera en los trastornos de la conduccin atrio-ventricular ya sean congnitos aislados, asociados a cardiopatas o adquiridos en los post-quirrgicos de stas.
Deben analizarse los PR aumentados o los muy cortos. Se prolonga en cardiopatas con dilataciones o defectos atriales como el defecto septal atrio-ventricular, la comunicacin nter-auricular y la anomala de Ebstein, en miocarditis, toxicidad digitlica y otras disfunciones miocrdicas. Se acorta en los sndromes de pre-excitacin o en presencia de marcapasos atriales bajos.

Onda P Representa la despolarizacin auricular y da informacin sobre el ritmo, el situs y los crecimientos atriales. Debe evaluarse en DII y V1 teniendo en cuenta su eje, amplitud y duracin. Su eje normal es de +60 (+0 a +90) a cualquier edad. Su duracin normal es de 0,07 seg (0,03 a 0,09 seg) en nios menores de 3 aos y de 0,09 seg (0,05 a 0,10 seg) en los mayores, y su amplitud no debe superar los 2,5 mm a ninguna edad.
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Complejo QRS Deben analizarse: eje, morfologa, amplitud, duracin y caractersticas de la onda q. Representa la despolarizacin ventricular que se inicia en el lado izquierdo del septum interventricular cerca de la base del ventrculo izquierdo, dirigindose hacia la superficie septal derecha. Luego se despolarizan las paredes libres y por ltimo la parte posterior basal del ventrculo izquierdo y el tracto de salida del ventrculo derecho. El primer vector septal identifica la localizacin del ventrculo izquierdo por la presencia de una onda q en V4 a V6 en ausencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His.

Captulo 6 - Interpretacin del electrocardiograma en la poblacin peditrica

Amplitud Las fuerzas del ventrculo izquierdo se obtienen de la suma de la S en V1 y la R en V6. Son mayores en nios y en personas delgadas por disminucin en la distancia entre el corazn y la pared torcica, al igual que en las hipertrofias ventriculares. El lmite inferior es de 5 mm en las derivadas de las extremidades y 8 mm en las precordiales; los valores menores pueden indicar miocarditis, falla cardaca o aumento entre la distancia de la pared torcica y el corazn (pericarditis, derrame pericrdico o neumotrax). La amplitud de la onda R en V1 se relaciona de manera directa con la presin sistlica del ventrculo derecho y puede calcularse as: Presin sistlica pico ventrculo derecho = amplitud R(mm) x 3 + 47 amplitud R(mm) x 5. Duracin Debe medirse en V5 o en una derivacin con onda q y un final bien definido. Su valor normal oscila entre 0,03 y 0,11 seg, pero debe ser menor a 0,08 seg en los menores de siete aos. En las precordiales la duracin siempre debe ser menor. Crece con la edad al aumentar la masa muscular y se encuentra prolongado en las alteraciones de la conduccin intra-ventricular. Morfologa del QRS Da informacin sobre localizacin, estado metablico y estado estructural de los ventrculos. Segn la activacin ventricular normal, las derivaciones que exploran el ventrculo derecho tienen la morfologa rS y las que exploran el izquierdo tendrn morfologa qRs. La presencia de q inicial depende de la derivada y la orientacin de las fuerzas iniciales. El patrn RSR en V1 se encuentra en el 7% de los electrocardiogramas normales, en el bloqueo de la rama derecha del haz de His y en la hipertrofia del ventrculo derecho. En los nios normales la S es mayor que ambas ondas R y la R es corta; en el bloqueo la R es de mayor duracin y en la hipertrofia del ventrculo derecho la R es mayor que la S. Progresin del RS En mayores de tres aos y adultos, es sutil con S dominante en V1 y R dominante en V5 y V6. En los neonatos existe una inversin completa de este patrn y entre la primera semana y los tres aos hay una inversin
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parcial con R dominantes en V1, V5 y V6. Es anormal en hipertrofias ventriculares, alteracin de la conduccin ventricular, ventrculos nicos e infarto del miocardio. Relacin R/S Representa la fuerza relativa que se opone a un ventrculo en cada derivacin. En los lactantes, opuesto a los adultos, es mayor en precordiales derechas y menor en las izquierdas. Es anormal en trastornos de la conduccin y aumenta en las hipertrofias ventriculares. Onda Q Representa la despolarizacin del septum interventricular e identifica el ventrculo izquierdo. Siempre debe analizarse de manera cuidadosa. Su presencia es normal en DII, DIII, aVF, V5 y V6. Su duracin en DI, DII y V6 debe ser menor a 0,03 seg (0,01 a 0,15 seg) y su amplitud debe ser menor a 5 mm pero puede variar con la edad y la derivacin; siempre debe ser menor del 25% de la R del complejo. Es anormal su presencia en precordiales derechas, V1, aVR y aVL (HVD severa o inversin ventricular) y su ausencia en las izquierdas (bloqueo de rama izquierda del haz de His o inversin ventricular). Son profundas en hipertrofia del ventrculo izquierdo con sobrecarga de volumen y profundas y anchas en el infarto del miocardio. En la transposicin corregida de grandes arterias la q est en las precordiales derechas, y en cardiopatas con ventrculo nico est ausente.

Segmento ST y onda T
Segmento ST Debe ser isoelctrico con relacin al segmento PR, pero en los nios normales puede mostrar una elevacin de 1 mm en las derivaciones de las extremidades, de 2 mm en las precordiales y hasta de 4 mm en los adolescentes por la repolarizacin precoz. Sus alteraciones son muy inespecficas en los nios, y se consideran anormales aquellas depresiones mayores a 0,5 mm o elevaciones mayores a 1 mm. Las depresiones son secundarias a dao miocrdico de cualquier origen, como el ALCAPA, tumores o enfermedades metablicas, y se encuentra elevado en las pericarditis. Onda T Representa la repolarizacin ventricular y su direccin generalmente es igual a la del QRS. En general es

Libro de Electrocardiografa

simtrica pero puede tener una parte inicial ligeramente mayor y mellada. Su eje normal es de +45 (+15 a +75) en el plano frontal, es decir que debe ser positiva o plana pero nunca negativa en DI y aVF y en el plano horizontal debe ser positiva en V6. Su eje es ms negativo en los neonatos y es negativa en V1 desde la primera semana de vida hasta los 10 a 12 aos. Su amplitud no debe ser mayor del 20% del QRS; normalmente mide entre 1 y 5 mm en las derivaciones estndar y entre 2 y 8 mm en las precordiales. A cualquier edad es anormal una T mayor a 7 mm en las derivadas de las extremidades y de 10 mm en las precordiales. Se debe analizar siempre en conjunto con el QRS. Si ambos son anormales se debe pensar en hipertrofias con sobrecarga de presin y alteraciones de la conduccin, pero si la T es anormal y el QRS normal, en alteraciones de la repolarizacin, trastornos hidroelectrolticos, anormalidades metablicas y alteraciones del pericardio.

Intervalo QT Representa la despolarizacin y repolarizacin ventricular. Debe medirse desde el inicio de la Q hasta el final de la T en DII, V5 y V6, usando siempre el valor mayor y corregirlo segn la frecuencia cardaca con la frmula de Bazett: QTc = QT en seg/raz cuadrada del intervalo RR previo en seg.
Debe ser menor a 0,44 seg, excepto en los menores de seis meses que puede ser hasta de 0,49 seg y en los menores de tres aos hasta 0,45 seg. Se prolonga por hipocalcemia, miocarditis, cardiomiopatas, sndrome del QT prolongado, desnutricin severa y algunos medicamentos, y se acorta por efecto digitlico o hipercalcemia. Su medicin es muy importante ya que el sndrome del QT prolongado se asocia con sncope, convulsiones, muerte sbita, taquicardia ventricular y, ms recientemente, con el sndrome de muerte sbita del lactante.

Anexo 1. Valores normales del electrocardiograma para la edad*

Edad
<1 d 1-2 d 3-6 d 1-3 s 1-2 m 3-5 m 6-11 m 1-2 a 3-4 a 5-7 a 8-11 a

Fc (lat/min)
123 (93 a 154) 123 (91 a 159) 129 (91 a 166) 148 (107 a 182) 149 (121 a 179) 141 (106 a 186) 134 (109 a 169) 119 (89 a 151) 108 (73 a 137) 100 (65 a 133) 91 (62 a 130)

Eje QRS (grados)

137 (+59 a -167) 134 (+64 a -161) 132 (+77 a -167) 110 (+65 a +161) 74 (+31 a +113) 60 (+7 a +104) 56 (+6 a +99) 55 (+7 a +101) 55 (+6 a +104) 65 (+11 a +143) 61 (+9 a +114) 59 (+11 a +130)

Intervalo PR Q en DIII Q en V6 R en V1 (seg)

0,11 (0,08 a 0,16) 0,11 (0,08 a 0,14) 0,10 (0,07 a 0,14) 0,10 (0,07 a 0,14) 0,10 (0,07 a 0,13) 0,11 (0,07 a 0,15) 0,11 (0,07 a 0,16) 0,11 (0,08 a 0,15) 0,12 (0,09 a 0,16) 0,12 (0,09 a 0,16) 0,13 (0,09 a 0,17) 0,14 (0,09 a 0,18)

R en V6 (mm)
8 (0-23) 9 (0-21) 7 (0-17) 4 (0-11) 5 (0-12) 6 (0-17) 4 (0,5-18) 8 (0,5-21) 10 (0,2-21) 12 (0,3-24) 12 (0,3-25) 11 (0,3-21)

S en V1 (mm)
4 (0-11) 4,5 (0-12) 5 (0,5-12) 7.5 (2,5-16,5) 11,5 (5-21,5) 13 (6,5-22,5) 12,5 (6-22,5) 13 (6-22,5) 15 (8-24,5) 16 (8,5-26,5) 16 (9-25,5) 14 (6,5-23)

S en V6 (mm)
3 (0-9,5) 3 (0-9,5) 3,5 (0-10) 3,5 (0-10) 3 (0-6,5) 3 (0-10) 2 (0-7) 2 (0-6,5) 1,5 (0-5) 1 (0-4) 1 (0-4) 1 (0-4)

(mm)
4,5 6,5 5,5 6 7,5 6,5 8,5 6 5 4 3 3

(mm)
2 2,5 3 3 3 3 3 3 3,5 4,5 3 3

(mm)
14 (5-26) 14 (5-27) 13 (3-24) 11 (3-21) 10 (3-18) 10 (3-20) 9,5 (1,5-20) 9 (2,5-17) 8 (1-18) 7 (0,5-14) 5,5 (0-12) 4 (0-10)

12-15 a 85 (60 a 119)

Los valores entre parntesis corresponden a los percentiles 2 y 98. *Modificada de: Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, Macartney F et al. Paediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 321. Datos del artculo original de Davigton A. Normal ECG standars for infants and children. Ped Cardiol 1979; 1: 123-152. En ste se recolectaron los electrocardiogramas de 2.141 nios sanos con examen fsico normal y se dividieron en 12 grupos con mnimo 100 nios y con siete grupos entre los menores de 1 ao.

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Captulo 6 - Interpretacin del electrocardiograma en la poblacin peditrica

Lecturas recomendadas
1. Atti F. Electrocardiograma de las cardiopatas congnitas. En: Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica, Madrid: Harcourt Brace; 1996. p. 188-237. Garson A, Jr. Electrocardiography. En: Garson A. The science and practice of pediatric cardiology. 2nd. ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 735-787. Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, Macartney F et al. Paediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 295375. Goodacre S, McLeod K. ABC of clinical electrocardiography. Brit Med J 2002; 324:1382-1385. Johnson WH, Moller JH. Pediatric cardiology. Care handbooks in pediatrics, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 29-38.

6. 7. 8. 9.

Mehta C, Dhillon R. Understanding paedeiatric ECGs. Current Paediatrics 2004; 14: 229-236. Park M, Guntheroth W. El electrocardiograma peditrico. 3a. ed. Espaa: Mosby; 1994. p. 239. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners, 4th. ed. St. Louis: Mosby; 2002. p. 34-51, 368-369. Schwartz PJ, Garson A, Jr, Paul T et al. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. A Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1329-1344.

2.

3.

4. 5.

10. Sodi-Pallares D, Medrano G, Bisteni A, Ponce de Len J. Electrocardiografa clnica. Anlisis deductivo, Mxico: Mndez editores; 1993. p. 206-248. 11. Van Hare G, Dubin A. The normal electrocardiogram. En: Moss and Adams. Heart disease in infants, children and adolescents. 6th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 425-441.

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Segunda parte
Electrocardiografa en condiciones especiales

Captulo 7 3
El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas
Ana M. Cadavid B., MD.; Luis H. Daz M., MD. Posiciones cardacas en el trax
Posiciones atriales Al visualizar el eje medio de la onda P, se puede identificar el sitio de origen de la activacin atrial y as localizar el atrio derecho y, en consecuencia, determinar el situs atrial, siempre que no existan ritmos ectpicos atriales o isomerismos (Figura 1).
Ritmo sinusal P
DI aVF V1

Ritmo ectpico atrial izquierdo Situs solitus

+ Domo y mellada

Situs solitus
+ + +

Situs inversus
+ +

Situs inversus
+ + Domo y mellada

Figura 1. Diferenciacin del situs en ritmos ectpicos atriales.

Modificada de: Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, McCartney F et al. Pediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 329.

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Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Situs solitus: si la P es positiva en DI y aVF. Situs inversus: si es negativa en DI y aVF. Dextroisomerismos: P positivas y negativas en DI por la existencia de dos atrios anatmicamente derechos y por lo tanto de dos nodos sinusales que pueden competir. Levoisomerismo: eje de la P mayor de -90 e intervalo PR corto por la ausencia del nodo sinusal y localizacin del marcapasos en la parte baja del atrio.

Situs inversus atrial en dextrocardia

Se encuentra eje de la P en +126 (a la derecha y abajo por activacin atrial de izquierda a derecha), eje del QRS y T a la derecha hacia +120 y predominio de las fuerzas izquierdas que estn localizadas a la derecha (DI con P y T negativas y patrn Qr). V1 y V2 son normales con r de mayor voltaje en V1 que en V2, Qr o QS y T negativa de V3 a V6. Debe verificarse que los electrodos no estn invertidos evaluando las derivadas precordiales, ya que si esta es la causa, su morfologa en las precordiales permanece normal.

Posiciones ventriculares
Se debe analizar en forma independiente el situs atrial y la posicin ventricular ya que la presencia de situs atrial no asegura que las conexiones atrioventriculares concuerden. Existen cuatro patrones de posicin ventricular: normal, dextrocardia con imagen en espejo, dextrorrotacin e inversin ventricular (Figura 2). Normal El mximo voltaje bifsico del QRS es en V3 o V4; en el plano frontal las fuerzas iniciales son superiores y a la derecha (q o R en DI, aVF y V6), las fuerzas mayores son inferiores hacia la izquierda (R altas en DI, aVF y V6) y las fuerzas terminales son superiores y hacia la izquierda (s pequea en aVR, R en DI y V6). Dextrocardia con imagen en espejo Existe relacin anatmica izquierda-derecha invertida pero relaciones anteroposteriores normales. El ven60

Figura 2. Posiciones ventriculares.

Modificada de: Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, McCartney F et al. Pediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002: 331.

trculo derecho es izquierdo y anterior. El eje de la P est entre +90 a +180, voltaje mximo bifsico del QRS derecho (V4R, V3R), Q profunda con r pequea en DI, aVF y V6, QRS que disminuye de V3 a V7 y S profunda o morfologa QS en DI y V6 con R grande en aVF. Dextrorrotacin El ventrculo derecho se ubica a la derecha pero el corazn est en el hemitrax derecho; generalmente, hay rotacin del pex por lo que el ventrculo izquierdo es anterior. No existen signos clsicos. Se debe sospechar en caso de q pequeas y R altas de V2 a 4 y transicin

Libro de Electrocardiografa

en V1 o V3R. La imagen en V6R parece V1 y V3 parece un V6. No hay cambios en el eje de la P. Inversin ventricular (conexiones AV discordantes) Despolarizacin septal invertida (q presente en V1 y ausente en V6) por localizacin de la rama izquierda a la derecha, desviacin del eje hacia la izquierda y bloqueo AV, eje de la P normal. Se acompaa de otros hallazgos por la asociacin con otras cardiopatas congnitas.

Crecimientos de cavidades
El electrocardiograma ayuda al diagnstico de dilataciones o hipertrofias de las cavidades cardacas y aunque en los nios la correlacin entre los hallazgos y el tamao de la cavidad es mejor que en adultos, su valor predictivo slo alcanza el 60% al 70%. Por lo tanto, los hallazgos del electrocardiograma se deben mirar de forma crtica y sumarlos a los datos aportados por la clnica, la radiografa y la ecocardiografa.

Crecimientos atriales
En el atrio derecho las alteraciones de la onda P se relacionan con el grado de dilatacin atrial y, por lo tanto, con la repercusin hemodinmica de la cardiopata. La dilatacin atrial izquierda es menos frecuente y se encuentra en estados avanzados de las cardiopatas con gran repercusin hemodinmica. En electrocardiografa el trmino hipertrofia atrial se refiere a dilatacin (Figura 3). Hipertrofia auricular derecha Se caracteriza por ondas P altas mayores a 2,5 mm, llamadas P pulmonar, en DII, DIII, aVR y V1. Es un criterio para aumentos de presin y volumen pero refleja dilatacin. Hipertrofia auricular izquierda La onda P es bimodal en las extremidades y bifsica con segmento negativo prolongado en V1 (+ ) mayor de 1 mm y 0,04 seg y es P ancha o P mitral mayor a 0,09 seg en menores de tres aos y mayor a 0,10 seg en los mayores. Indica anormalidad pero es poco sensible. Existen falsos negativos en la hipertrofia auricular izquierda sin ritmo sinusal.
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Figura 3. Cambios de la onda P en dilataciones atriales.

RAH: hipertrofia atrial derecha, LAH: hipertrofia atrial izquierda, CAH: hipertrofia atrial combinada. Modificada de: Park M, Guntheroth W. El electrocardiograma peditrico. 3. ed. Espaa: Mosby; 1994. p. 57.

Hipertrofia atrial combinada Existe duracin y voltaje de la onda P anormal con amplitud mayor a 2,5 mm, ms duracin, y deflexin negativa terminal mayor a 0,04 seg.

Crecimientos ventriculares
Se manifiestan por cambios en el eje y la amplitud del QRS, la relacin R/S y el eje de la onda T. El trmino hipertrofia refleja sobrecarga diastlica o de presin y se manifiesta en el electrocardiograma como aumento en el voltaje del QRS y ondas q profundas si es del ventrculo izquierdo. La dilatacin se refiere a sobrecarga de volumen o sistlica y se traduce en un mayor nmero de derivaciones precordiales en las que se registra el potencial elctrico de un ventrculo. Sus principales causas son el conducto arterioso permeable para el ventrculo izquierdo y la comunicacin interatrial para el ventrculo derecho. Si existe dilatacin e hipertrofia aumentan el voltaje y el nmero de derivaciones que exploran el ventrculo.

Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Los criterios de sobrecarga de volumen o de presin pueden sobreponerse y por esto para algunos autores no debe usarse esta terminologa. Para otras escuelas como la mexicana, los trminos son vlidos y de gran ayuda al momento de analizar el electrocardiograma y correlacionarlo con la fisiopatologa de la cardiopata. Criterios generales de crecimiento ventricular 1. Cambios en el eje QRS: generalmente se dirige hacia el ventrculo hipertrofiado. La desviacin a la derecha indica hipertrofia del ventrculo derecho, en cambio la desviacin a la izquierda generalmente indica alteraciones de la conduccin ventricular asociadas a cardiopatas congnitas (como la atresia tricspide) y trastornos miocrdicos; rara vez hipertrofia del ventrculo izquierdo. 2. Cambios en el voltaje del QRS: aumentando en la direccin del ventrculo respectivo. 3. Cambios en la relacin R/S: puede ser el nico hallazgo. 4. Cambios en el eje de la onda T: en hipertrofias severas por isquemia relativa del miocardio hipertrofiado. Si existen otros criterios y el eje est alterado es por sobrecarga de presin. 5. Cambios en la onda Q: presentes en V1 en hipertrofia ventricular derecha y profundas en V5 y V6 en hipertrofia ventricular izquierda.

2. Aumento del voltaje del QRS en las derivaciones derechas y anteriores. Si el QRS adems es ancho, sugiere ms bloqueo de rama derecha del haz de His que hipertrofia ventricular derecha. 3. Patrn QR en precordiales derechas. Q entre 0,5 a 1 mm (3 a 5 mm en nios mayores) y R > 10 mm en V1 y V4R. Este patrn implica una presin sistlica del ventrculo derecho mayor a 70 mm Hg a cualquier edad. Debe diferenciarse de la inversin ventricular con despolarizacin inversa del septum, donde la q es ms profunda y las R menos altas, y del infarto anterior del ventrculo derecho. 4. RSR en V1. Es sensible para hipertrofia ventricular derecha leve, pero inespecfico porque puede verse en nios normales. 5. Relacin R/S anormal a favor del ventrculo derecho en ausencia de bloqueo de rama. a. Amplitud de R en V1 y V2 mayor que el lmite superior para la edad. Fuera del perodo neonatal es muy especfica pero menos sensible que otros signos. Es directamente proporcional a la presin sistlica del ventrculo derecho; si es mayor a 20 mm, la presin del ventrculo derecho es suprasistmica. b. Amplitud de S en DI y V6 mayor que el lmite superior para la edad. Es sensible pero poco especfico. 6. Cambios en la onda T. Positiva en V1 en pacientes mayores de tres das. La T invertida asimtrica en V1 es el patrn de sobrecarga de presin del ventrculo derecho y puede asociarse a depresin del ST en la misma derivada y a presin sistlica sistmica en el ventrculo derecho. Puede verse hasta V4 o incluso V5 pero no en V6 donde significa patrn de sobrecarga del ventrculo izquierdo. 7. Onda q en V1 (patrn qR o qRs). Sugiere hipertrofia ventricular derecha y es necesario diferenciar de la r en un patrn rsR. Patrn de sobrecarga para el ventrculo derecho Sobrecarga de volumen: bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His. Sobrecarga de presin: R altas en precordiales derechas con alteracin en la morfologa del QRS (Rs, rS, R, qRs o qR) y cambios en la T relacionados con
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Hipertrofia ventricular derecha El ventrculo derecho puede estudiarse en dos regiones: el tracto de salida o infundbulo (aVR) y la pared libre (V1 a V3). Inicialmente la hipertrofia slo produce un aumento del voltaje, pero en forma tarda puede afectar la repolarizacin al aparecer cambios en la onda T. En las sobrecargas de presin se produce hipertrofia, principalmente en el tracto de salida, y en las de volumen, dilatacin de la pared libre que produce imgenes de bloqueo de rama derecha del haz de His por elongacin de las fibras (rSR en V1 con S amplia y R > 10 mm y qRs en V6). El diagnstico de hipertrofia ventricular derecha en neonatos de trmino, es difcil por la hipertrofia fisiolgica del ventrculo derecho.
Criterios de hipertrofia ventricular derecha 1. Eje desviado a la derecha para la edad. Se correlaciona con el grado de hipertrofia.

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la magnitud de la sobrecarga. Inicialmente es positiva para hacerse bifsica del tipo + y finalmente negativa con ramas asimtricas tipo isqumico y desnivel del segmento ST (Figura 4).

relacionados con el voltaje ya que slo aparecen en el 50% de los pacientes. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda 1. Eje desviado a la izquierda para la edad. 2. Predominio del ventrculo izquierdo en los voltajes del QRS en ausencia de un QRS prolongado para la edad. a. R en DI, DII, aVL, aVF, V5 o V6 mayores que el lmite superior para la edad (mayor de 20 mm en lactantes y 25 mm en los dems). Se debe dudar si no se asocia a cambios en la T. b. S en V1 o V2 mayor que el lmite superior para la edad (mayor a 20 mm en lactantes y 25 mm en los dems).

Figura 4. Patrones de sobrecarga de presin del ventrculo derecho.

Modificada de: Sodi-Pallares D, Medrano G, Bisteni A, Ponce de Len J. Electrocardiografa clnica. Mxico: Mndez editores; 1993. p. 228.

3. Relacin R/S anormal a favor del ventrculo izquierdo. Menor que el lmite inferior para la edad en V1 y V2. Menos til que en hipertrofia ventricular derecha. 4. Anormalidades de la onda Q. Profundas en DII, DIII, aVF, V5 y V6 (mayor o igual a 5 mm). Generalmente, significa sobrecarga de volumen independiente de los hallazgos en el ST. 5. Cambios en la T. Es el signo ms confiable de hipertrofia ventricular izquierda. La presencia de una onda T invertida y asimtrica con convexidad superior en su porcin terminal en DI, aVF, V5 y V6 y depresin del ST en V6, significa sobrecarga de presin. T altas asimtricas en las mismas derivaciones, indican sobrecarga de volumen. Patrn de sobrecarga para el ventrculo izquierdo 1. Sobrecarga de volumen: R altas en V5 y V6 con retardo en la deflexin intrinsecoide, ondas T altas, simtricas y acuminadas con desnivel positivo de concavidad superior del segmento ST. 2. Sobrecarga de presin: bloqueo de rama derecha del haz de His incompleto o signos de hipertrofia ventricular izquierda con T negativas en precordiales izquierdas.

Hipertrofia ventricular izquierda El ventrculo izquierdo puede explorarse en cinco regiones: inferior (aVF), lateral alta (aVL), pex o punta (V4), pared libre (V5, V6) y septum interventricular (V1 y V2).
Si hay sobrecarga de volumen hay aumento en las dimensiones del ventrculo izquierdo en forma global, lo cual produce dilatacin, que se traduce en el electrocardiograma como disminucin o desaparicin de la S por aumento de las fuerzas izquierdas que contrarrestan an ms las derechas. La sobrecarga de presin produce hipertrofia de evolucin rpida y heterognea en el ventrculo izquierdo, que con frecuencia se inicia en la regin basal y produce alteraciones de la repolarizacin en el electrocardiograma. La hipertrofia ventricular izquierda es ms comn por sobrecarga de presin y se manifiesta de manera contraria a lo esperado; en las leves hay aumento de la R en V6 con T positivas, pero en las severas hay retraso en la conduccin y alteracin de la repolarizacin, por lo cual se observa inversin de la T y depresin del ST. Diferenciar hipertrofia y dilatacin en el ventrculo izquierdo es difcil; en las dilataciones la R en V6 es alta y se asocia con Q profunda y T alta. La evaluacin del paciente con hipertrofia ventricular izquierda no debe basarse solamente en criterios
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Hipertrofia biventricular o ventricular combinada Se caracteriza por la presencia de criterios claros de hipertrofia de un ventrculo, sin disminucin de las fuerzas del otro. El diagnstico no debe hacerse por la morfologa de la Q o la T.

Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Criterios de hipertrofia biventricular o ventricular combinada 1. Voltaje anormal en precordiales derechas e izquierdas. 2. Criterios de voltaje positivos para hipertrofia ventricular izquierda o derecha en ausencia de bloqueos de ramas o pre-excitaciones. 3. Criterios de voltaje positivos para hipertrofiaventricular izquierda o derecha y voltajes relativamente altos para el otro ventrculo. 4. Voltaje anormal en precordiales medias. Fenmeno de Katz-Watchel: grandes complejos equidifsicos en dos o ms de las precordiales medias (V2 a V5) con aumento del RS mayor o igual a 70 mm (Figura 5).

AVR

V1

V4

II

AVL

V2

V5

III

AVF

V3

V6

II

Figura 5. Fenmeno de Katz-Watchel en un nio de un ao con conducto arterioso persistente.

Electrocardiograma normal del recin nacido (Figura 6)

1. Frecuencia cardaca mayor (150 a 230), por lo que se debe ser muy estrictos al determinar el intervalo RR. 2. Desviacin del eje del QRS a la derecha entre +125 y +180. Al nacimiento est entre +55 y +200, pero al mes el lmite superior es +160. En los prematuros est entre +65 y +147 (por la ausencia de hipertrofia ventricular derecha). 3. Onda P ms corta y bifsica en V1. 4. Intervalo PR corto (0,10 seg con lmites entre 0,07 y 0,14 seg). 5. QRS ms corto (menor a 0,08 seg), con mayores cambios en la morfologa, presencia de mellas, r o

R en derivadas derechas y voltajes mayores en las precordiales medias. 6. Q menor a 0,03 seg. Duracin de hasta 5,5 mm en DIII o 3 mm en aVF al mes, presente en V1 en el 10% de los neonatos. 7. Intervalo QT ms corto. 8. Segmento ST generalmente sin elevaciones y onda T con muchas variaciones en la primera semana de vida.

Hipertrofia ventricular izquierda El electrocardiograma no es el mtodo apropiado para reconocer hipertrofia ventricular izquierda en neonatos, adems porque las fuerzas se atenan con las del ventrculo derecho. Se espera desviacin del eje a la

Figura 6. Electrocardiograma normal en un recin nacido.

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izquierda (menor de +60) y aumento de los voltajes izquierdos (R alta en V6 y S profunda en V1) con progresin RS similar al adulto, pero son ms tiles los cambios de la T en V5 y V6.

Cardiopatas no ciangenas
Con cortocircuito arteriovenoso (izquierda a derecha), cardiomegalia e hiperflujo pulmonar
Comunicacin interauricular Las caractersticas del electrocardiograma se relacionan con la dilatacin de cavidades derechas que son proporcionales a la magnitud del cortocircuito, el cual a su vez, depender de las presiones diastlicas finales ventriculares y del tamao del defecto. La ms frecuente es la tipo ostium secundum y se caracteriza por ritmo sinusal o bradicardia y fibrilacin atrial tardas en dilataciones severas. Existe prolongacin del intervalo PR por retraso en la conduccin interatrial y bloqueo AV de primer grado en el 10% de los pacientes. La onda P inicialmente es normal, pero cuando se dilata el AD son anchas y melladas con o sin aumento del voltaje en las derivaciones estndar y bifsicas (++ +) en V1 y V2. Hay dilatacin del ventrculo derecho con eje del QRS desviado a la derecha, generalmente entre +90 y +170, duracin en el lmite superior y posible imagen de S empastada en DI, DII, aVL y precordiales izquierdas. El hallazgo ms caracterstico es la presencia de complejos rsR o rSr en precordiales derechas (patrn de bloqueo de rama derecha del haz de His) que se ve en el 80% de los casos (Figura 7). La presencia de q en V1 es signo de dilatacin del atrio derecho y no de hipertensin arterial pulmonar. Si el defecto es del tipo ostium primum habr gran desviacin del eje hacia arriba y a la izquierda, bloqueo AV de primer grado y bloqueo de rama derecha del haz de His.

Hipertrofia ventricular derecha

No se sabe la especificidad ni sensibilidad de los hallazgos. El patrn QR en V1 es comn en sobrecargas de presin y el rSR en las de volumen. Se encuentra: S en DI mayor a 12 mm, R en V1 mayor a 25 mm o R en aVR mayor a 8 mm, R pura en V1 mayor a 10 mm, qR en V1, T positivas en V1 luego de los tres das de vida y desviacin del eje a la derecha mayor a +180. Electrocardiograma en el recin nacido pretrmino QRS, PR y QT cortos y menos predominio del ventrculo derecho. En la displasia broncopulmonar hay disminucin de los voltajes en las precordiales. No se sabe si las diferencias ocurren por frecuencia cardaca, tamao y localizacin cardaca o por alteracin miocrdica intrnseca.

Electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Se producen cambios en los vectores de despolarizacin y repolarizacin y sobrecargas de presin y volumen o ambas, de las diferentes cavidades relacionadas estrechamente con las caractersticas anatmicas y los cambios fisiopatolgicos de cada una de ellas. Para su anlisis se agruparn segn sus caractersticas fisiopatolgicas, haciendo un resumen de los hallazgos ms caractersticos.

Figura 7. Nio de dos aos con comunicacin interauricular.

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Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

La presencia de hipertensin arterial pulmonar secundaria a comunicacin interauricular aislada en nios es muy rara, pero habra desaparicin del patrn de bloqueo de rama por sobrecarga de volumen del ventrculo derecho con aparicin de signos de hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga de presin e hipertrofia auricular izquierda por cambio del cortocircuito. Comunicacin interventricular Su comportamiento est determinado por el dimetro y la localizacin del defecto y por las resistencias vasculares pulmonares. La comunicacin Figura 8. Comunicacin interventricular en un lactante de seis meses. interventricular pequea generalmente no tiene ninguna manifestacin en el electrocardiograma. En las moderadas y severas los hallaz- Diferenciar comunicacin interventricular y ductus argos ms caractersticos son la hipertrofia ventricular terioso persistente en el electrocardiograma es difcil. izquierda o la hipertrofia biventricular o ventricular En la comunicacin interventricular el eje es ms izcombinada por sobrecarga de volumen, y la hipertrofia quierdo, hay mayor magnitud del primer vector septal auricular izquierda (ondas P bimodales en DII y V1). El (r en V1 y V2 y q en V5 y V6 con relativo mayor voltaje) eje del QRS se dirige hacia abajo en el plano frontal y la T es positiva en las precordiales derechas. y se desva a la derecha al aumentar las resistencias Si hay hipertensin arterial pulmonar se encuentra dipulmonares (Figura 8). latacin de ambos atrios, eje del QRS entre +30 y +90, sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo e hipertrofia ventricular derecha que predomina sobre la hipertrofia ventricular izquierda y bloqueo de rama derecha del haz de His sin evidencia de hipertrofia ventricular derecha en el 20% de los casos (Figura 9). Conducto arterioso persistente El cortocircuito depende del tamao del conducto y las resistencias pulmonares. A

Figura 9. Comunicacin interventricular con hipertensin arterial pulmonar en una nia de nueve aos.

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diferencia de la comunicacin interventricular, las resistencias sistmicas se transmiten directamente al lecho vascular pulmonar, por lo que el ventrculo derecho slo recibe sobrecarga de presin. La sobrecarga del ventrculo izquierdo es de volumen, lo que aumenta su presin diastlica final y produce hipertensin venocapilar pulmonar y aumento de las resistencias vasculares pulmonares. Si es pequeo, el electrocardiograma ser normal. Si el cortocircuito es grande sin hipertensin pulmonar, hay hipertrofia ventricular izquierda o hipertrofia biventricular o ventricular combinada e hipertrofia auricular izquierda, cambios en la duracin y morfologa de la onda P, bimodal en las precordiales izquierdas y bifsica en V1, prolongacin del intervalo PR en 10% al 20% de los casos, eje del QRS entre +45 y +90 y ocasionalmente desviado a la derecha y R altas en aVL, aVf, V5 y V6 que concuerdan con S profundas en V1 y V2. La T es alta, picuda y simtrica por sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo y la Q profunda en aVL, aVF, V5 y V6 por sobrecarga de presin, con depresin del ST si es severa (Figura 10). En los casos con hipertensin arterial pulmonar hay crecimiento biventricular con isodifasismo amplio del QRS en todas las precordiales o slo en las derechas, con R altas en V5 y V6 y disminucin de las ondas q por disminucin del cortocircuito. En hipertensin arterial pulmonar severa hay hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha con R altas en precordiales derechas y S profundas en V6 con T negativas.

Defecto del septum atrioventricular Sus caractersticas dependern del tipo de defecto y por lo tanto del cortocircuito a travs de la comunicacin interauricular y la comunicacin interventricular, de la insuficiencia de la vlvula atrioventricular y del balance ventricular. Existen tres alteraciones caractersticas en el electrocardiograma: la desviacin del eje del QRS a la izquierda, el bloqueo AV de primer grado y el bloqueo de rama derecha del haz de His que son secundarios al desplazamiento de las vas de conduccin internodales por el defecto septal y en menor grado por la dilatacin atrial. Hay alteraciones de la P por la hipertrofia auricular izquierda y la hipertensin arterial pulmonar, el eje del QRS es superior e izquierdo, hay hipertrofia biventricular o ventricular combinada con R altas en precordiales derechas, complejos isodifsicos en las derivaciones intermedias y qRS con S de menor voltaje que R y mayor amplitud que q en las precordiales izquierdas as como patrn de rSR o empastamiento de la rama descendente de la onda R en V1 y V2 (Figura 11). La hipertensin pulmonar es ms temprana y a diferencia de las anteriores cardiopatas, se mantiene la hipertrofia ventricular izquierda por la insuficiencia de la vlvula AV izquierda.

Cardiopatas no ciangenas sin cardiomegalia y flujo pulmonar normal stas se caracterizan por obstrucciones en los tractos de salida ventriculares con desarrollo de hipertrofia ventricular por sobrecarga de presin.

Figura 10. Nio de once meses con conducto arterioso persistente.

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Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Figura 11. Defecto septal atrioventricular en un nio de nueve meses.

Estenosis artica Hay sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo directamente proporcional al grado de obstruccin, con hipertrofia ventricular izquierda progresiva que inicialmente slo compromete la despolarizacin. Pero, al disminuir la distensibilidad, aparecen trastornos en la repolarizacin por hipertensin venocapilar pulmonar y dilatacin del ventrculo izquierdo. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar la hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga de presin; sin embargo, hay poca correlacin entre la severidad de la estenosis y los hallazgos electrocardiogrficos. El ritmo es sinusal; la P puede ser normal o con alteraciones por hipertrofia auricular izquierda. El eje del QRS es normal o con ligera desviacin izquierda, hay complejos qR izquierdos con gran voltaje en DI, DII, aVL, V5 y V6, bloqueo de rama izquierda del haz de His incompleto con R alta en V5 y V6 y complejos profundos en V1 y V2. Es ms sugestivo si la R aumenta progresivamente

de V4 a V6, con aumento en la deflexin intrinsecoide y si hay alteracin en la repolarizacin. Inicialmente, hay rectificacin del segmento ST y onda T acuminada por isquemia subendocrdica. Luego se invierte progresivamente con descenso lento derecho y ascenso rpido de la rama izquierda y por ltimo hay desnivel negativo del punto J por isquemia subendocrdica del ventrculo izquierdo. Se puede diagnosticar dilatacin del ventrculo izquierdo al registrar un desplazamiento en la zona de transicin hacia las precordiales derechas. En la estenosis subartica se evidencian los mismos hallazgos pero con Q profunda en varias precordiales de V3 a V6 por la hipertrofia septal severa. Estenosis pulmonar Hay hipertrofia ventricular derecha progresiva determinada por el gradiente transvalvular y que se correlaciona con la altura de la R y la morfologa de la T que inicialmente es negativa y luego se hace positiva por alteracin de la despolarizacin para finalmente volverse negativa por alteracin en la repolarizacin ventricular. En la estenosis leve el electrocardiograma es normal o con leve sobrecarga de presin del ventrculo derecho con complejos RS en DI y DII, R en V1 menor a 10 mm, eje QRS entre +90 y +120, P normales o ligeramente picudas en DII y V1 por hipertrofia auricular derecha y T negativas.

Figura 12. Paciente de trece aos con estenosis valvular pulmonar severa.

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Libro de Electrocardiografa

En la estenosis moderada hay desviacin del eje a la derecha e hipertrofia ventricular derecha con T positivas o bifsicas (+). Si la R en V1 es mayor a 20 mm se asocia con presin sistmica en el ventrculo derecho y gradientes mayores de 50 mm Hg. La P es alta y picuda en DI y DII o DII y DIII y bifsica (++) en V1 y V2. Si la estenosis es severa hay hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga de presin, desviacin del eje QRS a la derecha, P alta y acuminada, R alta en V1 y S profunda en V6 e inversin de la T en V1, V2, DII y DIII. La S en DI y V6 mayor de 10 mm y el eje QRS > +120, se relacionan con gradientes transvalvulares mayores de 80 mm Hg (Figura 12). La presencia de latidos prematuros ventriculares se asocia con hipertensin ventricular grave e isquemia miocrdica. Coartacin artica Produce sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo directamente proporcional al gradiente de la coartacin. El electrocardiograma no muestra cambios tpicos; la P es normal o con hipertrofia auricular izquierda en el 20% de los casos, eje del QRS hacia +70 independiente de la sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda (R altas en precordiales izquierdas, DI y aVL), alteraciones progresivas de la repolarizacin y bloqueo de rama derecha del haz de His incompleto en 30% de los pacientes. En los neonatos se encuentra hipertrofia ventricular derecha por la circulacin continua similar a la fetal a travs del conducto arterioso para mantener la circulacin sistmica. En los lactantes hay hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo y, posteriormente, hipertrofia biventricular o ventricular combinada.

Cardiopatas sin cianosis, con cardiomegalia y con hipertensin venocapilar Incluye las lesiones congnitas de la vlvula mitral, la membrana supravalvular mitral y el cor triatriatum. Producen hipertensin venocapilar pulmonar segn su gravedad al igual que hipertensin arterial pulmonar. Tambin incluye estenosis articas graves y coartacin crtica por su manifestacin con hipertensin sistmica, hipertensin venocapilar pulmonar e insuficiencia del ventrculo izquierdo.
Estenosis artica grave y coartacin crtica Hay sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo temprana, con eje QRS vertical (nunca desplazado a la izquierda), alteraciones importantes de la repolarizacin como principal manifestacin de la hipertrofia ventricular izquierda en las derivadas izquierdas y menos cambios en la onda R que en las estenosis de larga evolucin (Figura 13). Valvulopata mitral congnita, membrana supravalvular mitral y corazn triauricular Todas estas condiciones se caracterizan por alteracin en el vaciamiento del AI que llevan a hipertensin venocapilar pulmonar e hipertensin arterial pulmonar. En el electrocardiograma aparecen hipertrofia ventricular derecha e hipertrofia auricular izquierda.

Cardiopatas ciangenas
Ciangenas con flujo pulmonar disminuido, sin cardiomegalia y cortocircuito venoarterial (derecha a izquierda)
Tetraloga de Fallot Se caracteriza anatmicamente por una desviacin anterior e izquierda del septum infundibular que deter-

Figura 13. Estenosis artica crtica en una nia de cuarenta das.

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Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

mina sus caractersticas fisiopatolgicas. La estenosis pulmonar, generalmente mixta, y la transmisin de presiones sistmicas al ventrculo derecho a travs de la comunicacin interventricular, determinan los hallazgos electrocardiogrficos. Existe hipertrofia auricular derecha en el 50% de los pacientes, hipertrofia ventricular derecha en la mayora y bloqueo de rama derecha del haz de His en el 25%. El ritmo es sinusal; el eje de la onda P no se altera pero es alta y acuminada en DI, DII y DIII por hipertrofia auricular derecha y bifsica (+) en V1. El intervalo PR es normal y el eje QRS desviado hacia la derecha, entre +120 y +150, pero puede ser izquierdo en casos con poca estenosis pulmonar. La despolarizacin produce un patrn de rS en DI y ondas R tardas en aVR por hipertrofia infundibular. La mayora tiene patrn Rs en V1 independiente del grado de estenosis pulmonar y en V2 hay un cambio brusco de potencial generalmente con patrn rS que persiste hasta V6 por dilatacin del ventrculo derecho. Las alteraciones de la repolarizacin ocurren por sobrecarga sistlica, produciendo una onda T negativa en V1 en el 50% de los pacientes y ondas T positivas en V2 y V3 y en V5 y V6, pero rara vez en todas las precordiales (Figura 14). Al nacimiento el electrocardiograma parece normal, pero luego hay persistencia de la T positiva por sobrecarga sistlica del ventrculo derecho. Atresia pulmonar con comunicacin interventricular La fisiopatologa es similar a la de la tetraloga de Fallot. La circulacin pulmonar depende de la persistencia

del conducto arterioso o de la presencia de colaterales aorto-pulmonares. Las ondas P expresan la sobrecarga auricular derecha; el eje del QRS est desviado a la derecha por hipertrofia ventricular derecha y hay R tarda en aVR en el 50% de los casos. Si el flujo pulmonar aumenta por colaterales, habr hipertrofia biventricular o ventricular combinada. Atresia tricspide Las alteraciones electrocardiogrficas se dan por sobrecarga mixta del AD, sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo y ausencia de la porcin de entrada del ventrculo derecho. La caracterstica principal es el eje QRS superior izquierdo (-30 a -60), pero puede ser derecho en casos de hiperflujo pulmonar en comunicacin interventricular amplia o conexin AV discordante. La hipertrofia atrial combinada se caracteriza por P alta, ancha, acuminada y bimodal en DII y DIII y bifsica (++) en V1 y V2. Hay hipertrofia auricular derecha en el 72% de los pacientes, hipertrofia auricular izquerda en 55% y PR alargado con eje a la izquierda en el 90% (Figura 15).

Cardiopatas ciangenas con flujo pulmonar disminuido, cardiomegalia y cortocircuito venoarterial

Atresia pulmonar con septum ntegro El electrocardiograma no es especfico y su patrn est determinado por las caractersticas del ventrculo derecho y la insuficiencia tricspide. Puede ser normal los primeros tres meses de vida. Hay ritmo sinusal,

Figura 14. Nio de seis meses con tetraloga de Fallot.

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Figura 15. Recin nacido con atresia tricspide.

alteraciones en la P por hipertrofia auricular derecha secundaria a insuficiencia tricspide y a aumento de la presin diastlica final del ventrculo derecho; generalmente, tienen amplitud menor de 2,5 mm, pero pueden ser picudas, contrario a la atresia tricspide donde hay hipertrofia atrial combinada. No hay correlacin entre amplitud de la P y la presin media del AD o el grosor de la pared ventricular. El eje QRS est entre +30 y +90 y no se correlaciona con la presin diastlica final del ventrculo derecho. Solamente la morfologa del QRS tiene relacin con las caractersticas anatmicas: hay predominio del ventrculo izquierdo en precordiales si el ventrculo derecho es hipoplsico, hipertrofia ventricular derecha si est dilatado y qR en V1 por dilatacin AD. Estenosis pulmonar grave Es similar a la atresia pulmonar con septum ntegro pero el ventrculo derecho siempre est bien formado con hipertrofia importante de sus paredes y del infundbulo. Existe sobrecarga severa de presin del ventrculo derecho el cual es hipertrfico y poco distensible, por lo que aumenta la presin media del AD. El electrocardiograma es muy tpico con hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha con patrn de sobrecarga de presin. Ondas P picudas en DII, DIII y bifsica en V1 (+) con predominio de la porcin positiva y deflexin intrinsecoide rpida. Eje QRS desviado a la derecha, ondas R altas o complejos qR de V1 a V4 y ondas T negativas que pueden estar de V1 a V6 si el ventrculo derecho est dilatado. En neonatos con estenosis pulmonar crtica hay hipertrofia ventricular izquierda por hipoplasia relativa del
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ventrculo derecho con un ventrculo izquierdo relativamente grande. Anomala de Ebstein Se caracteriza por una alteracin anatmica de la vlvula tricspide que lleva a diferentes grados de atrializacin del ventrculo derecho e insuficiencia tricspide. La cianosis es secundaria a cortocircuito venoarterial a travs de una comunicacin interauricular o un foramen oval. En la mayora de los pacientes el electrocardiograma es anormal con ritmo sinusal o alteraciones del ritmo tipo taquicardia supraventricular, taquicardia de la unin y flutter o fibrilacin atrial que se relacionan con la severidad de la enfermedad, al igual que la morfologa de la P. Si es normal, generalmente el paciente es asintomtico, pero si es anormal hay mayor sintomatologa y menor supervivencia. Puede ser alta y acuminada incluso ms que el QRS o ancha, y mellada en hipertrofia auricular derecha severa, lo cual sugiere crecimiento de ambos atrios por el cortocircuito. Este patrn de P con voltajes tan altos por dilatacin masiva del AD, slo se observa en la anomala de Ebstein y en la atresia tricspide. El PR aparece prolongado por bloqueo atrioventricular de primer grado; generalmente hay bloqueo de rama derecha del haz de His y el 25% se asocia a sndrome de Wolff-Parkinson-White. El eje del QRS est entre +90 y +130, con QRS ancho y de bajo voltaje, con empastamiento de las porciones finales que progresa con el tiempo y la severidad de la enfermedad. El 50% tiene q de V1 a V4 por dilatacin del AD o por fibrosis septal, seguida de R y T negativa o bifsica que es un patrn diagnstico raro en nios. El 50% no tiene q en V6. La hipertrofia ventricular derecha es rara y la presencia de hipertrofia ventricular izquierda sugiere otra enfermedad (Figura 16).

Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Figura 16. Anomala de Ebstein moderada en un lactante menor.

Cardiopatas ciangenas con hiperflujo pulmonar, cardiomegalia y cortocircuito mixto

Transposicin completa de las grandes arterias (discordancia ventrculo-arterial) Las caractersticas del electrocardiograma dependen de las lesiones asociadas. En presencia de comunicacin interauricular habr hipertrofia auricular derecha y sobrecarga de presin del ventrculo derecho y de volumen del ventrculo izquierdo. Si se tiene una comunicacin interventricular, habr sobrecarga de presin del ventrculo derecho y mixta del ventrculo izquierdo por elevacin de las resistencias pulmonares. En casos de comunicacin interventricular y estenosis pulmonar, habr sobrecarga de presin en ambos ventrculos, similar a la tetraloga de Fallot. El neonato puede tener un electrocardiograma normal por el equilibrio fetal entre las presiones de ambos ventrculos. Luego se manifiesta la hipertrofia ventricular derecha al caer las presiones pulmonares con eje +150 (entre +90 y +200), ondas R monofsicas grandes y T positivas en precordiales derechas que sugieren hipertrofia ventricular derecha. Fuera del perodo neonatal se caracteriza por ritmo sinusal, arritmias relacionadas con cirugas, P picudas en DII y DIII por hipertrofia auricular izquerda, eje elctrico derecho, hipertrofia ventricular derecha, que siempre

est presente independiente de los defectos asociados, y T negativa en V1, mantenindose positiva en las precordiales izquierdas. Conexin anmala total de venas pulmonares Las caractersticas fisiopatolgicas estn determinadas por el tamao de la comunicacin interauricular y la presencia de estenosis de las venas pulmonares o del colector. Se encuentra sobrecarga de cavidades derechas, ritmo sinusal, onda P alterada por hipertrofia auricular derecha con morfologa acuminada, en especial si hay resistencias vasculares aumentadas o comunicacin interauricular restrictivas; eje del QRS a la derecha entre +90 y +180, con complejos polifsicos en D2, D3 y aVR principalmente en los menores de dos aos; patrn Rs en V1 y rS en V5 y V6 como indicadores de hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho por sobrecarga de volumen. Con frecuencia hay q en precordiales derechas y bloqueo de rama derecha del haz de His; al inicio la T es positiva en las precordiales derechas pero se vuelve negativa incluso en las precordiales izquierdas por dilatacin del ventrculo derecho (Figura 17). En la conexin anmala parcial de venas pulmonares, el electrocardiograma es similar al de la comunicacin interatrial con hipertrofia ventricular derecha leve o bloqueo de rama derecha del haz de His.

Figura 17. Nio de tres das de vida con conexin anmala total de venas pulmonares.

72

Libro de Electrocardiografa

Tronco arterioso comn Se caracteriza por un solo vaso que sale del corazn y da origen en su orden a la circulacin coronaria, sistmica y pulmonar. El patrn del electrocardiograma est determinado por las frecuentes malformaciones asociadas y por el grado de insuficiencia de la vlvula troncal. Hay hipertrofia biventricular o ventricular combinada en el 70% de los casos por sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo y mixta del ventrculo derecho; si la insuficiencia es severa habr predominio del ventrculo izquierdo. Es normal que haya ritmo sinusal, ondas P bimodales en DII y bifsicas (+) en V1 por sobrecarga de volumen de la AI, que luego se hacen picudas por aumento de las resistencias pulmonares. Eje del QRS alrededor de +90, R altas en todas las precordiales y patrn de transicin en V3 o V4, con complejos RS amplios. En las precordiales izquierdas hay patrn de sobrecarga diastlica con qR y T acuminada; en las derechas la morfologa de la T es variable, pero generalmente es negativa. Cuando se aumentan las resistencias vasculares el eje del QRS se desva drsticamente a la derecha y en las precordiales derechas aparecen R altas y T negativas. Doble cmara de salida del ventrculo derecho Se asocia siempre a comunicacin interventricular y con mucha frecuencia a estenosis pulmonar. Se debe sospechar en casos de eje derecho, hipertrofia biventricular o ventricular combinada con sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo y bloqueo de rama derecha del haz de His. Si hay comunicacin interventricular subartica sin estenosis pulmonar, el electrocardiograma ser similar al del defecto del septum atrioventricular con ritmo sinusal, bloqueo AV de primer grado, hipertrofia auricular izquierda, eje del QRS desviado a la izquierda con q en DI y aVL en caso de aumento del flujo pulmonar, bloqueo de rama derecha del haz de His por alteracin de la conduccin intraventricular, R altas derechas y S izquierdas por hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga de presin, lo que sumado a la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo produce patrn de hipertrofia biventricular o ventricular combinada. La hipertensin pulmonar es de aparicin temprana y se caracteriza por hipertrofia auricular derecha y desviacin del eje a la derecha. Si la aorta es anterior, el comportamiento es especial, con desviacin del eje a la derecha si la comunicacin interventricular es anterior y desviacin izquierda si es perimembranosa, ambas con hipertrofia biventricular o ventricular combinada.
73

Cuando la comunicacin interventricular es subpulmonar (anomala de Taussig-Bing) el eje del QRS est desviado a la derecha, hay hipertrofia auricular derecha, hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia biventricular o ventricular combinada y alteracin de la repolarizacin por sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (T acuminadas en V5 y V6). En casos de comunicacin interventricular con estenosis pulmonar, habr desviacin del eje a la derecha, hipertrofia auricular derecha, hipertrofia ventricular derecha o bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo AV grado I. Doble entrada al ventrculo izquierdo El ventrculo derecho es rudimentario y en cualquier localizacin. Hay dos anomalas que se asocian con frecuencia: la estenosis de un orificio atrioventricular y la discordancia ventrculo arterial, acompaada de ventrculo derecho anterior e izquierdo y situs solitus. Hay sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo, ritmo sinusal, PR generalmente normal, onda P picuda por sobrecarga derecha o bimodal en DII y bifsica (+-) en V1 por sobrecarga de volumen de ambos atrios. El QRS es determinado por la posicin del ventrculo derecho, desviado a la izquierda si el ventrculo izquierdo est a la izquierda y desviado a la derecha si el ventrculo derecho es anterior e izquierdo en situs solitus, lo cual sugiere inversin ventricular por la presencia de q inicial en V1 y R pura en V6. Las precordiales derechas tienen predominio de las fuerzas negativas. Si los ventrculos estn relacionados de modo normal, el electrocardiograma es similar a la atresia tricspide con eje QRS a la izquierda y predominio de las fuerzas izquierdas en las precordiales. Ventrculo nico Se asocia a estenosis pulmonar. Hay onda P acuminada en DII y V2 y desviacin del eje del QRS a la derecha con rS de V1 a V6. La q est presente en V1 y ausente en V6, aunque puede estar ausente en todas las precordiales (60% de los casos) o presente en todas (15%). Puede haber taquicardia supraventricular, sndrome de pre-excitacin o bloqueo AV de primero o segundo grado (Figura 18). Transposicin corregida de las grandes arterias (discordancia AV y ventrculo-arterial) Se identifica por la ausencia de q en DI, V5 y V6 con q en V4R o V1, grados variables de bloqueo AV (50%

Captulo 7- El electrocardiograma en las cardiopatas congnitas

Figura 18. Recin nacida ciantica con ventrculo nico.

Figura 19. ALCAPA en lactante de un mes.

son grado I y las de segundo grado pueden progresar), arritmias atriales y sndrome de Wolff-Parkinson-White en el 25% de los casos. Las hipertrofias y dems caractersticas estn determinadas por las lesiones asociadas, principalmente comunicacin interventricular y estenosis pulmonar.

Lecturas recomendadas
1. Atti F. Electrocardiograma de las cardiopatas congnitas. En: Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica, Madrid: Harcourt Brace; 1996. p. 188-237. Garson A, Jr. Electrocardiography. En: Garson A. The science and practice of pediatric cardiology. 2nd. ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 735-787. Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, McCartney F et al. Pediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 295375. Goodacre S, McLeod K. ABC of clinical electrocardiography. Brit Med J 2002; 324: 1382-1385. Johnson WH, Moller JH. Pediatric cardiology. Care handbooks in pediatrics. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 29-38. Mehta C, Dhillon R. Understanding paediatric ECGs. Current Paediatrics 2004; 14: 229-236. Park M, Guntheroth W. El electrocardiograma peditrico. 3a. ed. Espaa: Mosby; 1994. p. 239. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. 4th. ed. St. Louis: Mosby; 2002. p. 34-51, 368-369. Schwartz PJ, Garson A, Jr, Paul T et al. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. A Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1329-1344.

2.

Cianticas con cortocircuito mixto e hipertensin venocapilar pulmonar

Sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico El electrocardiograma del recin nacido generalmente es normal. No hay un patrn caracterstico, pero puede haber desviacin del eje a la derecha y dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho con sobrecarga de presin. La presencia de voltajes izquierdos en las precordiales, no significa que exista un ventrculo izquierdo adecuado. Trastornos de la repolarizacin
ALCAPA (origen anmalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar)

3.

4. 5.

6. 7. 8. 9.

Se manifiesta por patrn de infarto miocrdico anterolateral con Q en DI, aVL y V3 a V6, prdida abrupta de la R en las precordiales medias con R altas en V1, V5, V6 y V7 y aVL, eje del QRS a +90 y T invertidas en DI, aVL y discordantes en DI, V1 y V6. En nios mayores las Q son menos prominentes (Figura 19).
74

10. Sodi-Pallares D, Medrano G, Bisteni A, Ponce de Len J. Electrocardiografa clnica. Anlisis deductivo, Mxico: Mndez editores; 1993. p. 206-248. 11. Van Hare G, Dubin A. The normal electrocardiogram. En: Moss and Adams. Heart disease in infants, children and adolescents. 6th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 425-441.

Captulo 8 3
Electrocardiograma en crecimiento de paredes
Nelson A. Prez R., MD. Crecimiento auricular derecho
En vista de que las aurculas tienen poca masa muscular, el mejor trmino a utilizar es crecimiento o dilatacin auricular, en lugar de hipertrofia, el cual se reserva para el crecimiento de los ventrculos. Las causas ms frecuentes de crecimiento auricular derecho, son las enfermedades pulmonares, en especial, por su frecuencia de presentacin, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, las valvulopatas tricspides y algunas cardiopatas congnitas.

Criterios electrocardiogrficos 1. Aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duracin (ondas P altas y picudas o P pulmonale).
2. Amplitud de la onda P aumentada: mayor o igual a 2,5 mm en II y mayor o igual a 1,5 mm en V1. 3. Duracin de la onda P normal: mayor o igual a 0,12 seg. 4. Eje de la P desviado a la derecha: mayor o igual a 75. 5. Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeo) y V2 (grande), es un signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, sobre todo de la aurcula derecha.

Crecimiento auricular izquierdo

Al igual que con la aurcula derecha, en la aurcula izquierda se debe hacer referencia a crecimiento o dilatacin en lugar de hipertrofia. Las causas ms comunes de crecimiento auricular izquierdo son la hipertrofia ventricular izquierda, la valvulopata mitral y la valvulopata artica.

Criterios electrocardiogrficos 1. Aumento de la duracin de la P, que suele tener muescas. Es la P mitrale (criterio con sensibilidad del 15% y especificidad del 100%).
2. Duracin aumentada de la onda P, que es mayor o igual a 0,12 segundos en DII (sensibilidad del 33% y especificidad del 88%). 3. Mella prominente de la onda P, usualmente ms visible en DII con separacin mayor de 0,03 a 0,04 seg entre las mellas.
75

Captulo 8 - Electrocardiograma en crecimiento de paredes

4. Relacin entre la duracin de la onda P en DII y la duracin del intervalo PR mayor a 1,6. 5. En V1 P bifsica y fuerza terminal (porcin negativa final de la onda P) mayor o igual a 0,04 seg (sensibilidad del 83% y especificidad del 80%). 6. Desviacin del eje de la onda P hacia la izquierda entre 30 y + 45. 7. Deflexin intrinsecoide en V1: mayor a 0,03 seg.

del QRS hacia la derecha y ondas Q prominentes en las derivaciones inferiores. La hipertrofia ventricular derecha es menos comn que la izquierda ya que se requiere una patologa ms severa y crnica para hacer crecer lo suficiente al ventrculo derecho y hacerse dominante sobre el izquierdo en el electrocardiograma. Esto hace que este ltimo tenga baja sensibilidad para el diagnstico de la hipertrofia ventricular derecha incipiente. Usualmente se acompaa de crecimiento auricular derecho. La estenosis mitral cursa con hipertrofia ventricular derecha lo cual facilita el diagnstico junto con el patrn electrocardiogrfico de crecimiento biauricular. En las neumopatas crnicas, especialmente el enfisema pulmonar, es posible ver ondas S hasta V6 iniciando en V1 con eje del QRS desviado a la derecha y bajo voltaje generalizado. Las principales causas de hipertrofia ventricular derecha son: lesiones congnitas (como la tetraloga de Fallot), estenosis valvular pulmonar y transposicin de grandes vasos. Las lesiones adquiridas que ms producen este patrn electrocardiogrfico son la estenosis mitral y la insuficiencia tricspide, en cuanto a valvulopatas, y como causa externa la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en especial la tipo enfisema (Figuras 2 A y B).

Crecimiento biauricular
En la estenosis mitral se puede notar la presencia de crecimiento biauricular en especial en estadios avanzados crnicos de la enfermedad, lo que adems se asocia a hipertrofia ventricular derecha y ventrculo izquierdo normal o pequeo. El crecimiento biauricular se caracteriza por P aumentada en voltaje y duracin. La onda P en V1 tiene su porcin inicial positiva mayor a 0,25 mV de voltaje y la porcin final negativa mayor a 40 mseg de ancho y 0,1 mV de profundidad en V1 y V2.

Hipertrofia ventricular derecha

Al crecer o hipertrofiarse el ventrculo derecho, se produce un aumento de voltaje de las ondas R en las derivaciones precordiales derechas y una disminucin del mismo en las ondas S; por tanto, la proporcin R/S aumenta. Es decir, el patrn precordial se invierte por la aparicin de ondas R altas en V1 y ondas S profundas en V6. En el plano frontal se observa desviacin del eje

Criterios electrocardiogrficos 1. Desviacin del eje de QRS a la derecha (mayor o igual a +100).

Figura 1. Trazo electrocardiogrfico del crecimiento auricular izquierdo. Ntese la onda P bifsica en V1 con fuerza terminal aumentada.

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Libro de Electrocardiografa

Figura 2 A y B. Trazo electrocardiogrfico representativo de hipertrofia ventricular derecha con desviacin del eje del QRS a la derecha y ondas R en V1 y S en V6. Note que a pesar del gran crecimiento de las cavidades derechas evidente en el ecocardiograma, los hallazgos electrocardiogrficos son sutiles, en especial los de crecimiento auricular derecho.

2. Aumento de voltaje: onda R mayor o igual a 7 mm en V1 y S en V5 V6 mayor o igual a 7 mm. R V1 + S V5 o V6 mayor o igual a 10 mm. Proporcin R/S mayor o igual a 1 en V1 o menor o igual a 1 en V6. 3. Crecimiento de ventrculo derecho: estn acrecentadas las fuerzas que activan el ventrculo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desva el eje del QRS a la derecha. 4. Onda P pulmonale mayor a 2,5 mm en DII, DIII y aVF. 5. Alteraciones del ST-T en precordiales derechas. 6. Deflexin intrinsecoide en V1 mayor o igual a 35 mseg. 7. Patrn de bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. 8. Patrn de sobrecarga sistlica en DII, DIII y aVF. Con uno solo de los primeros cuatro criterios, la sensibilidad para diagnosticar hipertrofia ventricular derecha es 44% con especificidad del 83%. Utilizar dos criterios disminuye la sensibilidad al 18% pero aumenta la especificidad al 95%.
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Hipertrofia ventricular izquierda

Al contrario que en las aurculas, en los ventrculos s se produce una verdadera hipertrofia debido a su mayor masa muscular y a que sufren mayor estrs. La hipertrofia ventricular izquierda produce cambios en el complejo QRS, el segmento ST y la onda T. El hallazgo ms comn es la amplitud incrementada del QRS. Esto es caracterstico cuando el grosor del miocardio aumenta y, por tanto, el impulso elctrico tarda ms tiempo en recorrerlo. Este fenmeno se ve en el ecocardiograma como un aumento de duracin en el intervalo QRS hasta el lmite superior de lo normal (100 mseg); la deflexin intrinsecoide en las derivaciones izquierdas se retarda (>50 mseg) y el voltaje de los complejos QRS se aumenta, lo que produce ondas S profundas en V1 y V2, y ondas R altas en DI, aVL, V5 y V6. El patrn del ST-T vara de manera considerable en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. En muchos individuos el segmento ST est infra-desnivelado y lo sigue una onda T invertida. Esto ocurre en derivaciones con onda R prominente. De otra parte, el infradesnivel est dado por la depresin del punto J y la onda T invertida es asimtrica.

Captulo 8 - Electrocardiograma en crecimiento de paredes

Existen mltiples criterios y signos para determinar en el ecocardiograma la presencia de hipertrofia ventricular izquierda. La mayora de signos y criterios tienen buena especificidad pero baja sensibilidad. Es por esto que varios de los antiguos criterios (ndice de Lewis, ndice de Ungerleider, ndice de Mcphie y criterios de Scout) han cado en desuso y hoy en da no se utilizan clnicamente.

4. Voltaje de Roberts: es la suma del voltaje del complejo QRS en las 12 derivaciones del ecocardiograma y es positivo para hipertrofia ventricular izquierda si la sumatoria es mayor a 175 mm (la sensibilidad es del 53% y la especificidad del 96%). Es un criterio muy tedioso de calcular para el mdico pero es el mtodo utilizado por los electrocardigrafos computarizados. 5. Puntaje de Romhilt-Estes: conjuga una serie de criterios a los cuales se les asignan puntos y de acuerdo con la sumatoria de stos se considera que hay hipertrofia ventricular izquierda si el puntaje total es mayor o igual a 5 y que probablemente est presente, si el puntaje total suma 4 (Tabla 1) (la sensibilidad es del 54% y la especificidad del 97%). Queda claro que todos los anteriores criterios tienen muy buena especificidad pero debido a su baja sensibilidad se han buscado nuevos criterios para hipertrofia ventricular izquierda. Se han descrito ms de 35 criterios electrocardiogrficos para la hipertrofia ventricular izquierda. ltimamente todos se realizan confrontndolos con la ecocardiografa modo M o 2D que tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 95% para el diagnstico de esa condicin, y se considera como el estndar de oro para su deteccin. Es as como se identifican nuevos criterios electrocardiogrficos para la hipertrofia ventricular izquierda al combinar algunos de los criterios de voltaje con la amplitud de la onda T en V1 y asignar valores diferenciales para edad y gnero ya que la masa cardaca es 25% menor en las mujeres. La sensibilidad de estos nuevos criterios es del 49% y la especificidad del 93%.

Criterios electrocardiogrficos Como ya se mencion, la mayora de criterios tienen baja sensibilidad y se aplican cuando la duracin del complejo QRS es menor a 120 mseg.
stos incluyen: 1. Sokolow-Lyon: consiste en la suma de la onda S de V1 con la onda R de V5 V6 (la que sea de mayor voltaje). Si suma ms de 35 mm se considera que el criterio es positivo para hipertrofia ventricular izquierda (Figura 3) (la sensibilidad es del 22% al 43% y la especificidad del 95% al 100%). Slo es til cuando es positivo debido a su alta especificidad. 2. Sokolow modificado: corresponde a suma de la onda S de V2 con la onda R de V6 y es positivo para hipertrofia ventricular izquierda si la suma es mayor a 45 mm (Figura 3) (la sensibilidad es del 45% y la especificidad del 93%). 3. Voltaje de Cornell: se obtiene al sumar la onda R de aVL con la onda S de V3. Se considera positivo si el valor obtenido es mayor a 28 mm en hombres o mayor a 20 mm en mujeres (la sensibilidad es del 42% y la especificidad del 92%).

Figura 3. Trazo electrocardiogrfico de hipertrofia ventricular izquierda que cumple todos los criterios antes enunciados.

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Libro de Electrocardiografa

Tabla 1 Criterios del puntaje de Romhilt-Estes.*

Criterio
1. Amplitud Cualquiera de los siguientes: a. Onda R o S en cualquiera de las derivaciones de las extremidades mayores o iguales a 20 mm. b. Onda S en V1, V2 o V3 mayor o igual a 25 mm. c. Onda R en V4, V5 o V6 mayor o igual a 25 mm.

Puntaje
3

Se contina en la bsqueda de una mejor sensibilidad y es as como mediante la combinacin del anlisis de la onda T en V1, la duracin del complejo QRS, la magnitud de la fuerza terminal en V1 y el gnero del paciente se crearon otros criterios denominados criterios tiles (la sensibilidad es del 62% y la especificidad del 92%) (Tabla 3).
Tabla 3 Criterios tiles 1. Duracin del complejo QRS mayor a 90 mseg con una deflexin intrinsecoide mayor a 50 mseg en V6.

2. Cambios en el segmento ST opuestos al eje (patrn tpico de sobrecarga ventricular): a. Sin digital b. Con digital 3. Compromiso auricular izquierdo Porcin negativa de la onda P en V1 mayor o igual a 1 mm de profundidad con una duracin mayor o igual a 40 mseg 4. Desviacin del eje hacia la izquierda mayor o igual a -15 5. Duracin del complejo QRS mayor o igual a 90 mseg 6. Deflexin intrinsecoide en V5 y V6 mayor o igual a 40 mseg 1
*Se considera que hay hipertrofia ventricular izquierda si el puntaje total es mayor o igual a 5 y que probablemente est presente, si el puntaje total suma 4.

3 1

2. Onda T en V1 mayor o igual a 0 mm en menores de 40 aos o mayor o igual a 2 mm en mayores de 40 aos. 3. Fuerza terminal de la onda P en V1 mayor a 40 mseg

3 2 1

Es importante anotar que la desviacin del eje del QRS y la desviacin de la transicin hacia la izquierda, ayudan a identificar la hipertrofia ventricular izquierda, pero el que no estn presentes no descarta la aparicin de la misma. Es ms, encontrar criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda no slo identifica hipertrofia como tal, sino que tambin la dilatacin excntrica del ventrculo izquierdo produce el mismo patrn electrocardiogrfico. Las principales causas de hipertrofia ventricular izquierda son la hipertensin arterial, la valvulopata artica (insuficiencia o estenosis), la cardiomiopata hipertrfica y la coartacin de aorta. En casos especiales se deben tener en cuenta algunas consideraciones, por ejemplo en el 50% de los pacientes con bloqueo de rama derecha del haz de His, existe hipertrofia ventricular izquierda concomitante y, por tanto, en ellos los criterios de voltaje no son muy confiables. En este caso se debe buscar crecimiento de la aurcula izquierda (porcin negativa de la onda P en V1 mayor de 40 mseg de ancho), lo cual ofrece una sensibilidad del 78% y una especificidad del 86% para detectar hipertrofia ventricular izquierda en el contexto de bloqueo de rama derecha del haz de His. Los pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His, tienen cambios electrocardiogrficos que se deben al bloqueo de rama izquierda del has de His que son idnticos a los inducidos por la hipertrofia ventricular izquierda. El criterio de Sokolow modificado (R V2
79

La onda T en V1 mayor o igual a 0 mm se refiere a la presencia de onda T en V1 plana (igual a 0 mm) o positiva (mayor a 0 mm). La diferencia de valor de la onda T en V1 con respecto a la edad, se debe a que con el paso de los aos la onda T se vuelve positiva en la derivacin V1 (Tabla 2).
Tabla 2 Nuevos criterios para hipertrofia ventricular izquierda

Hombres
1. Menores de 40 aos R aVL + SV3 >22 mm T V1 mayor o igual a 0 mm 2. Mayores de 40 aos R aVL + SV3 mayor a 22 mm T VI mayor o igual a 2 mm

Mujeres
R aVL + SV3 mayor a 12 mm T V1 mayor o igual a 0 mm

R aVL + SV3 >12 mm T V1 mayor o igual a 2 mm

Captulo 8 - Electrocardiograma en crecimiento de paredes

+ SV6 mayor a 45 mm), tiene sensibilidad del 86% y especificidad del 100% para diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con bloqueo de rama izquierda del has de His. Adems, el crecimiento auricular izquierdo, que se caracteriza por una onda P en V1 con porcin negativa mayor de 40 mseg, tiene sensibilidad del 86% y especificidad del 91% para detectar hipertrofia ventricular izquierda en presencia de bloqueo de rama izquierda del has de His.

4.

Hazen MS, Marwick TH, Underwood DA. Diagnostic accuracy of the resting electrocardiogram in detection and estimation of left atrial enlargement: An echocardiographic correlation in 551 patients. Am Heart J 1997; 79: 819. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al. Electrocardiographic signs of cor pulmonale: a negative prognostic finding in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 1999; 99: 1600. Jain A, Chandna H, Silber EN, et al. Electrocardiographic patterns of patients with echocardiographically determined biventricular hypertrophy. J Electrocardiol 1999; 32: 269. Lederman RJ, Winshall JS. ECG hypertrophy. En: Lederman y Winshall. Tarascon Internal Medicine & Critical Care Pocketbook, Loma Linda, California: Tarascon Publishing; 2001. p. 26. Lpez JF, Melgarejo E. Interpretacin del electrocardiograma. En: Blanco M, Cuenca G, Lemus J y Surez A. Exmenes diagnsticos en cardiologa Anlisis Prctico, Bogot: Hospital Militar Central Servicio de Cardiologa; 2001. p. 19-40. Matiz H, Gutirrez de Pieres O, Torres A. Electrocardiografa. En: Rozo R, Merchn A, Caldern J, Blanco M, Pineda M, Charria D y Vlez S. Cardiologa, Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 2000. p. 118128.

5.

6.

Hipertrofia biventricular
sta se sospecha cuando se encuentran criterios de hipertrofia ventricular izquierda en las derivaciones precordiales con eje desviado hacia la derecha en el plano frontal o cuando hay criterios de hipertrofia ventricular izquierda en las precordiales izquierdas, combinados con la presencia de ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas. Puede verse tambin el sndrome de la onda S poco profunda por la presencia en la derivacin V1 de una onda S de bajo voltaje con una onda S de mucho mayor voltaje en la derivacin V2. El encontrar signos de crecimiento auricular izquierdo y S/R mayor o igual a 1 en V5 o V6, o S en V5 o V6 mayor o igual a 7 mm, o eje derecho, ofrece sensibilidad del 20% y especificidad del 94% para el diagnstico de hipertrofia biventricular.

7.

8.

9.

10. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. En: Zipes, Lobby, Bonow, Braunwald. Braunwalds Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 107-151. 11. Okin PM, Devereux RB, Jern S, et al. Baseline characteristics in relation to electrocardiographic left ventricular hypertensive patients: The Losartan Intervention for Endpoint Reduction Study. Hypertension 2000; 36: 766. 12. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, et al. Time-voltage QRS area of the 12-lead electrocardiogram: detection of left ventricular hypertrophy. Hypertension 1998; 31: 937. 13. Romhilt et al. A critical appraisal of the ECG criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation 1969; 40: 185. 14. Sundstom J, Lind L, Arnlov J, et al. Echocardiographic and electrocardiographic diagnoses of left ventricular hypertrophy predict mortality independently of each other in a population of elderly men. Circulation 2001; 103: 2346. 15. Uribe W, Duque M, Medina E. Hipertrofia y dilatacin de las aurculas, hipertrofia ventricular izquierda e hipertrofia ventricular derecha. En: Uribe, Duque y Medina. Electrocardiografa y arritmias. Medelln: Export Editores; 2005. p. 40-47.

Lecturas recomendadas
1. Alfakih K, Walters K, Jones T, et al. New gender-specific partition values for ECG criteria of left ventricular hypertrophy: recalibration against cardiac MRI. Hypertension 2004; 44 (2): 175-9. Chung EK. Crecimiento de cavidades. En: Chung EK. Diagnstico del ECG segunda edicin, Barcelona: J & C Ediciones Mdicas; 2003. p. 45-65. Crawford PA. Approach to the cardiovascular patient and basic electrocardiography. En: Crawford PA y Lin TL. The Washington Manual. Subspecialty consult series. Cardiology subspecialty consult, St. Louis: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 1-5.

2.

3.

80

Captulo 9 3
El electrocardiograma en bloqueos sinoauriculares y aurculo-ventriculares
Juan E. Gmez M., MD.; Luis F. Pava M., MD.

Introduccin
A medida que la expectativa de vida aumenta, se hacen ms frecuentes diferentes enfermedades y trastornos degenerativos que afectan el organismo. A nivel cardiovascular, el sistema de conduccin elctrico no est libre de estos cambios y a veces sufre grandes alteraciones durante el proceso normal de envejecimiento. Por otro lado, existen una serie de factores, extrnsecos e intrnsecos, que tambin pueden afectar de manera directa o indirecta el sistema de conduccin y asociarse con bloqueos de la conduccin elctrica a diferentes niveles. Lo anterior simplemente recalca la importancia de poder analizar e identificar los principales hallazgos electrocardiogrficos de los bloqueos de la conduccin elctrica que se producen a nivel del nodo sinoatrial o sinoauricular y del nodo aurculo-ventricular.

Historia
En 1899, el mdico Austraco Karel Frederik Wenckebach (1864-1940) public el artculo On the analysis of irregular pulses, en el cual describa cmo la alteracin de la conduccin aurculo-ventricular producida en sapos, ocasionaba enlentecimiento progresivo y posterior bloqueo de la conduccin aurculo-ventricular. Luego, este hallazgo se denominara bloqueo Wenckebach (Mobitz I) o fenmeno Wenckebach. En 1905, el mdico ingls John Hay public los registros de presin de un paciente de 65 aos de edad en los cuales documentaba la presencia de bloqueo cardaco en el que no pareciera observarse alteracin de la conduccin aurculo-ventricular (el intervalo a-c del pulso venoso yugular, permaneca igual en los latidos conducidos). Esta fue la primera demostracin de lo que en la actualidad se denomina bloqueo aurculo-ventricular Mobitz II. Un ao ms tarde, de manera separada, Karel Frederik Wenckebach describi estos mismos hallazgos. En 1924, el mdico Ruso Woldemar Mobitz (1889-1951) public su clasificacin de bloqueos cardacos (Mobitz I y II) basndose en electrocardiogramas y ondas de pulso venoso yugular de pacientes con bloqueo de segundo grado.
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Captulo 9 - El electrocardiograma en bloqueos sinoauriculares y aurculo-ventriculares

Generalidades
Las alteraciones del sistema de conduccin que se asocian con bloqueos, pueden deberse a diferentes causas, extrnsecas o intrnsecas (Tabla 1).
Tabla 1 Etiologa de los trastornos de la conduccin

Tabla 2 Manifestaciones clnicas

Sistema nervioso central

Demencia Alteraciones del juicio Irritabilidad Cefalea Letargia Prdida de memoria Insomnio

Otros sistemas
Alteraciones gastrointestinales Mareo Enrojecimiento facial Fatiga Oliguria

Causas intrnsecas
Amiloidosis Arteritis Cardiomiopatas Enfermedad de Chagas Enfermedades colgenovasculares Difteria Infiltracin grasa Ataxia de Friedreich Hemocromatosis Isquemia/infarto Leucemia Enfermedad metastsica Distrofia muscular Miocarditis Pericarditis Carditis reumtica Infiltracin fibrosa degenerativa idioptica* Sarcoidosis Lesiones quirrgicas
* Causa intrnseca ms comn

Causas extrnsecas
Deficiencia de colinesterasa Hipercalemia - Hipoxia - Medicamentos Digitlicos - Calcioantagonistas

Sncope o sncope cercano

Sistema cardiovascular
Angina de pecho Tromboembolismo arterial Accidente cerebrovascular Falla cardaca congestiva Palpitaciones

b-bloqueadores Antiarrtmicos Toxinas

- Agentes simpaticolticos

Clasificacin
Causas peditricas
Anormalidades congnitas Deficiencia de la arteria nodal sinoatrial

Trastornos del nodo sinusal

Bradicardia sinusal Se define como la presencia de latidos sinusales a una frecuencia menor de 60 latidos por minuto (lpm). La morfologa y eje de la onda P son normales y los intervalos PR y PP son normales y uniformes. La onda P precede a cada complejo QRS, con un intervalo PR entre 120 y 200 mseg (Figuras 1 y 2). Otras bradicardias

Las manifestaciones clnicas relacionadas con las alteraciones del sistema de conduccin (bloqueo sinoauricular o aurculo-ventricular) afectan al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular (Tabla 2).

En algunos casos, diferentes marcapasos subsidiarios pueden asumir el control del ritmo cardaco en ausencia de actividad del nodo sinoatrial. Se pueden observar ritmos lentos de la unin o ritmos nodales, los cuales

Figura 1. Ritmo sinusal.

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Libro de Electrocardiografa

Figura 2. Bradicardia sinusal.

van a variar en la morfologa del complejo QRS y en la frecuencia de escape del marcapaso. La bradicardia de la unin se caracteriza por originarse cerca del nodo aurculo-ventricular; los complejos QRS son estrechos y la frecuencia ventricular es de 40 50 lpm. Las ondas P son retrgradas, estn ausentes o tienen una frecuencia menor que el ritmo nodal. La bradicardia idioventricular se origina a nivel del sistema de conduccin His-Purkinje; los complejos QRS son anchos y la frecuencia ventricular es de 30 a 40 lpm y generalmente no se observan ondas P. Mientras ms distal sea la ubicacin del marcapaso dominante, ms aberrantes y anchos sern los complejos QRS y ms lenta ser la respuesta ventricular. Bradicardia sinusal relativa Se define como la frecuencia cardaca que se encuentra dentro de parmetros normales (60-100 lpm) pero se considera anormal teniendo en cuenta las condiciones del paciente (por ejemplo: fiebre, hipovolemia, estrs, etc.) en donde se esperara una frecuencia cardaca mayor (Figura 2). Arritmia sinusal Es la variacin intermitente en la duracin de la longitud de ciclo cardaco, en donde la longitud de ciclo mxima

menos la longitud de ciclo mnima, excede los 120 mseg o la longitud de ciclo mxima menos la longitud de ciclo mnima dividida por la longitud de ciclo mnima excede el 10% (Figura 3). Es la arritmia cardaca ms frecuente y se considera como un hallazgo normal en pacientes jvenes y deportistas, aunque tambin se observa en pacientes con intoxicacin digitlica o en tratamiento con morfina. Es menos frecuente en pacientes ancianos, con disfuncin autonmica o neuropata diabtica. Generalmente no hay cambios en la morfologa de la onda P, aunque el marcapaso sinusal puede migrar alrededor del tejido atrial y generar ondas P de diferente morfologa (no retrgradas), y puede ocasionar alteraciones en el intervalo PR, el cual contina siendo mayor de 120 mseg. La arritmia sinusal puede clasificarse como arritmia sinusal respiratoria o no respiratoria. En la variedad respiratoria, el intervalo PP se acorta de manera cclica durante la inspiracin, como resultado de la inhibicin refleja del tono vagal y aumenta durante la espiracin. Durante los perodos de apnea se suprime esta arritmia. En la variedad no respiratoria no hay relacin entre los cambios de duracin de los intervalos PP y los ciclos respiratorios. Esta ltima variedad se observa en los estados patolgicos antes mencionados.

Figura 3. Arritmia sinusal. LC: longitud de ciclo; Max: mxima; Min: mnima. LCMax (1.000 mseg) - LCMin (760 mseg) = 240 mseg (> 120 mseg). LCMax (1.000 mseg) - LCMin (760 mseg)/LCMin (760 mseg) = 31% (> 10%)

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Captulo 9 - El electrocardiograma en bloqueos sinoauriculares y aurculo-ventriculares

Pausa sinusal Se define como la interrupcin o pausa en la generacin de latidos sinusales, que tiene una duracin menor de tres segundos. El intervalo PP durante la pausa no es un mltiplo exacto del intervalo PP que la precede y suele ser ms corto que la duracin de dos ciclos normales (Figura 4). Arresto sinusal Se define como la interrupcin o arresto en la generacin de latidos sinusales que tiene una duracin mayor de tres segundos. El arresto sinusal evidencia la falla del nodo sinusal para estimular el tejido atrial. Si no se generan descargas sinusales durante el arresto sinusal y tampoco latidos de escape, se produce asistolia o ausencia de actividad elctrica (Figura 5). Bloqueo sinoatrial o sinoauricular El bloqueo sinoatrial o sinoauricular, se define como la incapacidad del tejido atrial para conducir el estmulo generado en el nodo sinusal o el retraso en la conduccin del mismo. Al igual que los bloqueos a nivel aurculo-ventricular, los bloqueos sinoatriales se clasifican en bloqueos de primero, segundo y tercer grado, y los de segundo grado se clasifican a su vez en bloqueos sinoauriculares Mobitz I y Mobitz II. Antes de analizar los hallazgos electrocardiogrficos de este tipo de bloqueos, se debe recordar que el electrocardiograma no

registra la actividad del nodo sinusal sino que registra la actividad elctrica del tejido circundante (despolarizacin atrial) o del msculo contrctil. Los hallazgos en el electrocardiograma de superficie corresponden a bloqueos sinoauriculares de segundo grado, ya sea Mobitz I o Mobitz II. Los bloqueos de primer grado representan un tiempo de conduccin prolongado desde el nodo sinusal hasta el tejido atrial perifrico; por lo dems se observan intervalos PP, PR y RR uniformes. Por otro lado, los bloqueos sinoauriculares de tercer grado no se pueden diferenciar de un arresto sinusal; por ello el electrocardiograma de superficie no permite diagnosticarlos. Otros hallazgos inespecficos pueden sugerir la presencia de bloqueos sinoauriculares a diferentes niveles, como por ejemplo la presencia de ritmo sinusal excesivamente lento (menor a 25 lpm) como para ser explicado exclusivamente como bradicardia sinusal (bloqueo sinoauricular 2:1, 3:1, etc.), latidos aislados ausentes (la secuencia completa P-QRS-T se pierde) que pueden explicarse por Wenckebach sinusal o la ausencia completa de ondas P (bloqueo sinoauricular completo).
Bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz I: se

observa un acortamiento progresivo del intervalo PP antes de la pausa. La duracin de la pausa es menor a 2 ciclos PP, o menor que el doble del ciclo ms corto. Por otro lado, el ciclo posterior a la pausa excede en duracin al ciclo previo a la misma (Figura 6).

Figura 4. Pausa sinusal. La duracin de la pausa sinusal no es un mltiplo de los intervalos PP precedentes.

Figura 5. Arresto sinusal. Arresto sinusal que es interrumpido por un latido de escape producido en el tejido de la unin

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Libro de Electrocardiografa

Figura 6. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz I. Acortamiento progresivo de los intervalos PP hasta que se presenta el bloqueo. A > B > C. La duracin de la pausa es menor que dos ciclos PP precedentes. D < 2C.

Figura 7. A. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz II 2:1. B. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz II 3:1 C. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz II 2:1
a. La duracin de la pausa es el doble de la duracin de un ciclo PP b. y c. El bloqueo puede presentarse de forma intermitente y con frecuencia variable. 2:1, 3:1, etc.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz II: la duracin del ciclo PP de la pausa es un mltiplo exacto de los ciclos PP donde se observan intervalos PP normales (2:1, 3:1, 4:1, etc.) (Figuras 7a, b, c). Sndrome del seno enfermo Este trmino abarca gran nmero de anormalidades a nivel del nodo sinoatrial, entre las que se incluyen: a. Bradicardia sinusal persistente y espontnea no asociada a medicamentos e inapropiada para ciertas condiciones fisiolgicas.
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b. Arresto sinusal o bloqueo sinoatrial. c. Combinacin de alteraciones de la conduccin sinoauricular y aurculo-ventricular. d. Alternancia paroxstica de perodos de taquiarritmias atriales y perodos de ritmos atriales o ventriculares lentos (sndrome de bradicardia-taquicardia). Las bases anatmicas de estas alteraciones a nivel del nodo sinoatrial o sinoauricular, incluyen la destruccin parcial o total de esta estructura, la prdida de la continuidad en diferentes reas del nodo, cambios degenerativos

Captulo 9 - El electrocardiograma en bloqueos sinoauriculares y aurculo-ventriculares

o inflamatorios en nervios y ganglios alrededor del nodo, cambios patolgicos en la pared atrial y cambios vasculares a nivel de la arteria del nodo sinusal. Pueden presentarse diferentes mecanismos fisiopatolgicos, as como un paciente puede presentar ms de un tipo de anormalidad. El curso de estas alteraciones es intermitente e impredecible. Arritmia sinusal ventriculofsica Esta arritmia se puede observar cuando la frecuencia ventricular es muy lenta o en presencia de bloqueos aurculo-ventriculares de segundo y tercer grado, cuando los ciclos PP que contienen un complejo QRS son ms cortos que los ciclos P-P que no contienen un complejo QRS, lo cual se asocia a falla ocasional de conduccin antergrada a nivel del nodo aurculo-ventricular. En el electrocardiograma se observan diferentes intervalos PP basados en su relacin con el complejo QRS (Figura 8). Este trastorno no est muy bien definido desde el punto de vista fisiolgico. Se ha sugerido que la contraccin ventricular puede ocasionar un aumento del flujo sanguneo a travs de la arteria nodal sinusal y aumentar el estiramiento del nodo sinusal incrementando la automaticidad nodal.

mseg (0,20 seg). El retraso en la comunicacin puede ocurrir a nivel del nodo aurculo-ventricular (intervalo A-H), del sistema His-Purkinje (intervalo H-V) o de ambos (Figura 9). Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Consiste en el bloqueo de algn estmulo atrial que normalmente es conducido hacia el ventrculo. La onda P no conducida, puede presentarse de forma intermitente o frecuente a intervalos regulares o irregulares y puede estar precedida de un intervalo PR fijo o variable. 1. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Mobitz I o Wenckebach: generalmente ocurre a nivel del nodo aurculo-ventricular. Se observa un aumento progresivo del intervalo PR que culmina con una onda P que no conduce (Figura 10). Adicionalmente, se observa acortamiento del intervalo RR. El intervalo PR posterior al latido que no se conduce, vuelve a sus valores normales y el ciclo se repite. 2. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Mobitz II: es menos comn pero ms sintomtico. Generalmente ocurre a nivel infranodal. Se observa una falla intermitente en la conduccin de la onda P. El intervalo PR permanece constante, ya sea normal o prolongado, hasta que se documenta una onda P que no conduce (Figura 11). 3. Bloqueo aurculo-ventricular de alto grado o avanzado: se observa un complejo QRS despus de tres o ms ondas P Puede progresar a bloqueo aurculo-ventricular .

Trastornos del nodo aurculoventricular

Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado En este tipo de bloqueos, cada estmulo atrial conduce hacia el ventrculo, pero el intervalo PR excede los 200

Figura 8. Arritmia sinusal ventriculofsica.

Figura 9. Bloqueo AV primer grado.

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Libro de Electrocardiografa

Figura 10. Bloqueo AV segundo grado Mobitz I. Aumento progresivo del intervalo PR y acortamiento progresivo del intervalo RR hasta el latido bloqueado.

Figura 11. Bloqueo AV segundo grado Mobitz II.

completo. Se describe segn la cantidad de ondas P no conducidas en relacin a la onda P conducida (bloqueo aurculo-ventricular avanzado 3:1, 4:1, etc.). Bloqueo aurculo-ventricular de tercer grado o completo Se define como la ausencia de conduccin de impulsos atriales hacia los ventrculos, y se observa actividad elctrica atrial y ventricular diferente. El marcapaso atrial puede ser sinusal o ectpico. El marcapaso ventricular generalmente se ubica justo por debajo de la regin del bloqueo, que puede estar localizado por encima o por debajo del haz de His. Por otro lado, el bloqueo aurculo-ventricular completo se manifiesta como disociacin aurculo-ventricular, pero no toda disociacin aurculo-ventricular es un bloqueo aurculo-ventricular completo (Figura 12). Es importante recordar que los bloqueos aurculo-ventriculares de segundo y tercer grado, se utilizan para

describir estas alteraciones en pacientes con ritmo sinusal. Si se observa otro ritmo (por ejemplo: taquicardia atrial), se debe describir la arritmia y posteriormente el bloqueo aurculo-ventricular (2:1, 3:1, etc.). Disociacin aurculo-ventricular Hace referencia a la presencia de latidos atriales y ventriculares independientes o no relacionados. Puede ocurrir por alguna de las siguientes causas: 1. Enlentecimiento del marcapaso dominante (usualmente el nodo sinoauricular), que permite la aparicin de un marcapaso subsidiario o latente. 2. Aceleracin de un marcapaso latente que toma el control del ritmo ventricular. 3. Bloqueo, generalmente a nivel de la unin aurculoventricular, que impide la formacin del impulso a una frecuencia normal a partir del marcapaso dominante, por lo que un marcapaso subsidiario controla la frecuencia ventricular.

Figura 12. Bloqueo AV tercer grado. Intervalo PP regular (780 mseg). Intervalo RR regular (1.000 mseg)

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Captulo 9 - El electrocardiograma en bloqueos sinoauriculares y aurculo-ventriculares

Asistolia Ausencia de despolarizaciones ventriculares (ausencia de sstole). Puede presentarse como consecuencia de un arresto sinusal prolongado sin ritmo de escape subsidiario o como bloqueo aurculo-ventricular completo sin ritmo de marcapaso de escape.
1.

Lecturas recomendadas
Adan V, Crown LA. Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam Phys; 2003: 67 (8): 17251732. Anderson RH, Yen Ho S. The anatomy of the atrioventricular node. Educational content from the Heart Rhythm Society HRS. Disponible en: www.HRSonline.org/professional_education/learning_categories/ articles/ Arnsdorf MF. Anatomy and electrophysiology of the sinoatrial node. UpToDate; 2005: 5. DaCosta D, Brady WJ, Edhouse J. ABC of clinical electrocardiography: bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ 2002; 324: 535-538. Gregoratos G. Indications and recommendations for pacemaker therapy. Am Fam Phys 2005; 71 (8): 1563-1570. Kaushik, V, Leon AR, Forrester Jr., Trohman RG. Bradyarrhythmias, temporary and permanente pacing. Crit Care Med 2000; 28 (suppl): N121-N128. Mangrum JM, DiMarco JP. Primary care: the evaluation and management of bradycardia. N Eng J Med 342: 10: 703-709. Olgin FE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. Braunwald heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th. Ed. W.B. Saunders Company; 2001. p. 815-879. Podrid PJ. ECG tutorial: atrioventricular block. UpToDate; 2005: 11.

2.

Resumen
En general, las manifestaciones clnicas de los pacientes que se presentan con bloqueos a nivel sinoauricular o aurculo-ventricular, no permiten llegar a un diagnstico definitivo, lo cual es posible en la mayora de los pacientes mediante una adecuada interpretacin de los hallazgos electrocardiogrficos. En los pacientes que se presentan con bloqueos de la conduccin cardaca (NSA y NAV), la historia clnica detallada, un adecuado examen fsico y un anlisis minucioso y juicioso del electrocardiograma, llevarn a tomar decisiones clnicas que permitirn decidir la necesidad de utilizar diferentes medicamentos o la necesidad de la implantacin de distintos tipos de marcapasos.

3. 4.

5.

6.

7.

8.

9.

88

Captulo 10 3
Electrocardiograma en defectos de la conduccin intraventricular
Boris V. Astudillo R., MD.; Carlos M. Orrego B., MD. Introduccin
La actividad elctrica secuencial del nodo sinoauricular, el nodo aurculo-ventricular, el haz de His y sus ramas no se registra en el electrocardiograma de superficie, pero mediante el anlisis de la secuencia de propagacin del impulso, se puede inferir el comportamiento electrofisiolgico de dichas estructuras.

Anatoma
El nodo aurculo-ventricular contina de manera distal con el haz de His, el cual se divide en dos ramas, las cuales, segn su localizacin anatmica, se denominan derecha e izquierda. stas discurren por va subendocrdica; la rama derecha desciende a lo largo del borde derecho del septum interventricular y alcanza la pared libre del ventrculo derecho en donde se ramifica en tres direcciones: anterior, media y posterior, y da origen a la red de Purkinje subendocrdica derecha. La rama izquierda del haz de His desciende a la izquierda del septum interventricular y finaliza en los fascculos antero-superior y postero-inferior. El fascculo antero-superior atraviesa el tracto de salida del ventrculo derecho alcanzando la base del msculo papilar anterior del ventrculo izquierdo en donde origina la red de Purkinje antero-lateral y superior del ventrculo izquierdo. El fascculo postero-inferior se desva en direccin posterior y llega al msculo papilar postero-medial dando origen a la red de Purkinje posterior e inferior. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se considera que el sistema de conduccin intraventricular est compuesto por la rama derecha del haz de His y los fascculos antero-superior y posteroinferior de la rama izquierda del haz de His.

Defectos de la conduccin intraventricular Segn las caractersticas electrocardiogrficas los defectos de la conduccin intraventricular se dividen en:
1. Bloqueo de rama del haz de His: cuando el defecto en la conduccin se limita a una de las ramas. 2. Bloqueo fascicular: cuando el defecto se localiza en uno de los fascculos de la rama izquierda del haz de His.
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Captulo 10 - Electrocardiograma en defectos de la conduccin intraventricular

3. Bloqueos combinados llamados tambin bifasciculares: que comprometen la rama derecha y uno de los fascculos de la rama izquierda. 4. Bloqueos trifasciculares: comprometen la rama derecha y los fascculos antero-superior y posteroinferior de la rama izquierda.

Bloqueo de rama del haz de His Se produce por alteracin en la conduccin de una de las ramas del haz de His, lo cual permite que el impulso se transmita por la rama no bloqueada y estimule el ventrculo que le corresponde. Posteriormente, el impulso se dirige hacia el septum interventricular, lo atraviesa y a travs de las fibras de Purkinje activa el ventrculo de la rama bloqueada (Figura 1). Bloqueo de rama derecha del haz de His La presencia de un bloqueo de rama derecha del haz de His, es frecuente y se debe al menor grosor y mayor recorrido de la rama derecha, lo que la torna ms vulnerable que la rama izquierda.
Est presente cuando existe un retardo o una alteracin de la conduccin de la rama derecha, por lo cual el impulso desciende por la rama izquierda activando el septum interventricular de izquierda a derecha (vector 1) permitiendo que el QRS permanezca normal (onda r en V1 y onda q en V6). Luego se activa, de manera

3 Figura 1. Bloqueo de rama derecha.

Existe falla en la conduccin de la rama derecha. La despolarizacin septal no est alterada y la despolarizacin del ventrculo izquierdo ocurre primero seguida de la despolarizacin del ventrculo derecho a travs de las fibras de la red de Purkinje. Modificada de: Dereck JR. Understanding the electrocardiogram. PLC; 1982.

precoz, la pared libre del ventrculo izquierdo (vector 2) y ms tarde el ventrculo derecho y la red de Purkinje a travs del septum interventricular, y se producen hallazgos electrocardiogrficos distintivos (Figura 2). Criterios electrocardiogrficos 1. Patrn rsR, qR, o R amplia de 60 mseg o ms de duracin en V1 y V2, o ambos. 2. Onda S amplia mayor a 40 mseg en DI y V6.

Figura 2. Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

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Libro de Electrocardiografa

3. Complejo QRS amplio mayor de 120 mseg, medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho. 4. Onda R con aumento de la deflexin intrinsecoide con onda T negativa sin onda q en V6. Significado clnico El bloqueo de rama derecha puede ser congnito por disrupcin de la rama y usualmente no se relaciona con cardiopata, o puede ser adquirido en cuyo caso el pronstico lo determina la causa con la cual est relacionado. La cardiopata hipertensiva, la isqumica y el cor pulmonale en presentacin aguda asociada a tromboembolismo pulmonar, son las manifestaciones ms frecuentes. Otras entidades que produzcan dilatacin de cavidades, como la comunicacin nter-auricular, la anomala de Ebstein y, en nuestro medio, la cardiopata chagsica, predisponen a la alteracin en la conduccin por dilatacin parietal y compresin. El bloqueo de rama derecha previa no oculta un infarto agudo del miocardio como s sucede con el bloqueo de rama izquierda. La hipertrofia del ventrculo derecho usualmente se asocia con bloqueo de rama derecha, en casos de desviacin del eje del QRS a la derecha y en signos electrocardiogrficos de hipertrofia auricular con qR en V1.

interventricular en forma sincrnica pero en direcciones opuestas y el ventrculo izquierdo a travs del septum interventricular en forma tarda. Estas anomalas en la conduccin intraventricular se traducen en hallazgos electrocardiogrficos caractersticos con presencia de una deflexin negativa en V1 y positiva en V6, debido a que el vector 1 de la pared libre del ventrculo derecho, es anulado por el vector 1 del septum interventricular que se dirige en direccin opuesta y cuenta con mayor magnitud (Figura 3).

2 Figura 3. Bloqueo de rama izquierda.

Falla en la conduccin de la rama izquierda. La despolarizacin septal est alterada. La despolarizacin del ventrculo derecho ocurre primero y es seguida de la despolarizacin del ventrculo izquierdo a travs de las fibras de la red de Purkinje. Modificada de: Dereck JR. Understanding the electrocardiogram. PLC; 1982.

Bloqueo incompleto de la rama derecha (retardo en la conduccin intraventricular) Representa un retardo variable en la conduccin del estmulo por la rama derecha. Se considera como un estado intermedio entre un bloqueo completo de rama y la conduccin normal. Puede presentarse como trastorno congnito sin estar asociado con otras lesiones, si bien en ocasiones no puede distinguirse de variantes normales como en el caso de personas leptosmicas que pueden presentar patrn rsrno mayor de 40 mseg con QRS menor de 100 mseg, a diferencia del bloqueo incompleto de rama derecha que se caracteriza por un QRS entre 100 mseg y 120 mseg. Bloqueo de rama izquierda del haz de His Est presente cuando existe una interrupcin en la conduccin de esta rama. En el bloqueo de rama izquierda del haz de His el impulso desciende por la rama derecha, se estimula el ventrculo derecho y el septum
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Criterios electrocardiogrficos 1. Onda R monofsica en DI, aVL, sin onda q por ausencia del vector septal normal. 2. Complejos Qs o rS en V1, V2 o incluso en V3. 3. Complejo QRS mayor de 120 mseg, medido en aquella derivacin que tenga el complejo QRS ms ancho. 4. Onda R monofsica o mellada en V5, V6 con aumento de la deflexin intrinsecoide sin onda q en V6. Significado clnico La cardiopata hipertensiva es la patologa que con ms frecuencia se relaciona con el bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar presente en cardiopata isqumica, valvulopata artica, miocarditis y cardiomiopata dilatada como evidencia electrocardiogrfica de disincrona intraventricular, en el infarto agudo del miocardio

Captulo 10 - Electrocardiograma en defectos de la conduccin intraventricular

Figura 4. Bloqueo completo de rama Izquierda del haz de His.

asociado a compromiso proximal de la descendente anterior y se relaciona como factor adverso en el seguimiento del post-infarto en un ao. Aunque el bloqueo de rama izquierda del haz de His puede enmascarar la presencia de infarto agudo del miocardio, existen criterios para diagnosticar infarto agudo del miocardio con bloqueo de rama izquierda pre-existente.

Bloqueo incompleto de rama izquierda del haz de His

Est presente cuando existe un retardo en la conduccin sin interrupcin completa del impulso elctrico. Se presenta como un estado intermedio entre la conduccin normal y el bloqueo completo de rama. Se cumplen los mismos criterios del bloqueo completo excepto el QRS, que es menor de 120 mseg. Se asocia a hipertrofia ventricular izquierda y a las mismas patologas del bloqueo completo de rama del haz de His (Figura 6).

Hemibloqueos o bloqueos fasciculares En condiciones normales la activacin ventricular est dada por un sistema trifascicular compuesto por la rama derecha del haz de His y los fascculos anterosuperior y postero-inferior de la rama izquierda.
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Figura 5. Patrn del QRS en el trazo normal en primer plano e imagen de bloqueo de rama derecha (segundo cuadro) y bloqueo de rama izquierda (tercer cuadro).
Tomada de: Golberger A. Clinical electrocardiography. A simplified approach. 6th. Ed. St. Louis: CV Mosby; 1999.

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Figura 6. Bloqueo incompleto de rama izquierda.

La alteracin en la conduccin de uno de los fascculos, provoca bloqueo fascicular; al activarse un ventrculo de manera precoz por alteracin en la conduccin de un fascculo, se produce un patrn electrocardiogrfico caracterstico. Por ello se considera ms adecuado referirse a bloqueos fasciculares que a hemibloqueos.

QRS hacia una localizacin extrema izquierda. Debido a que la red de Purkinje que se deriva de los dos fascculos se encuentra relacionada, es de esperar que en el bloqueo fascicular el QRS sea normal (menor de 120 mseg)(Figura 7). Criterios electrocardiogrficos 1. Desviacin del eje del QRS en el plano frontal hacia la izquierda de -45 a - 110. 2. Onda q en DI y aVL. 3. rS en DII, DIII y aVF, con onda S mayor en DIII que en DII. 4. Duracin normal del intervalo QRS (menor de 120 mseg). 5. Deflexin intrinsecoide mayor a 45 mseg. En el electrocardiograma de tres canales se pueden observar los siguientes criterios: a. Pico de la onda R terminal en aVL que finaliza antes que el pico de la onda R terminal en aVR. b. Pico de la onda R inicial en DIII que termina antes que el pico de la onda R inicial en DII.
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Bloqueo fascicular anterior izquierdo (hemibloqueo anterior izquierdo) Est presente cuando hay un retardo o interrupcin de la conduccin a cualquier nivel del fascculo anterosuperior. El compromiso del fascculo antero-superior es comn debido al menor dimetro que el posteroinferior y su localizacin. Desciende por va subendocrdica a lo largo del tracto de salida del ventrculo izquierdo atravesndolo y llegando al msculo papilar antero-lateral, donde origina la red de Purkinje antero-lateral y superior del ventrculo izquierdo. Cuando se produce bloqueo de la conduccin por el fascculo antero-superior, el impulso se transmite a travs del fascculo postero-inferior y da como resultado una activacin temprana de los segmentos inferiores del ventrculo izquierdo, que implica la desviacin del eje del

Captulo 10 - Electrocardiograma en defectos de la conduccin intraventricular

Figura 7. Bloqueo fascicular antero-superior.

Significado clnico Es el defecto de conduccin intraventricular ms frecuente; puede relacionarse con la edad avanzada y ser un hallazgo benigno o asociarse con estados patolgicos como cardiopata hipertensiva con hipertrofia del ventrculo izquierdo, cardiopata dilatada, infarto agudo del miocardio con oclusin de la arteria descendente anterior y enfermedades degenerativas como la enfermedad de Lev con calcificacin del anillo mitral que compromete uno de los fascculos de la rama izquierda del haz de His, as como con enfermedad de Lengre que cursa con fibrosis idioptica del sistema de conduccin.

Al presentarse una alteracin en la conduccin por el fascculo postero-inferior, el estmulo se conduce por la rama antero-superior, provocando que la activacin del ventrculo sea secuencial e inicie en el segmento superior de la pared libre del ventrculo izquierdo seguido por la activacin del segmento inferior. Esto, desde el punto de vista electrocardiogrfico se transcribe como desviacin del eje hacia la derecha e inferior, y se originan ondas r en DI y aVL y ondas q en DII, DIII y aVF (Figura 8). Criterios electrocardiogrficos 1. Eje del QRS en el plano frontal mayor de + 120. 2. Onda q en DII, DIII y aVF. 3. Patrn rS en DI y aVL. 4. Deflexin intrinsecoide aVF mayor a 45 mseg. 5. QRS menor de 120 mseg. 6. Excluir otras causas de eje derecho, en especial la hipertrofia ventricular derecha.
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Bloqueo fascicular posterior izquierdo (hemibloqueo posterior izquierdo)

Est presente cuando hay alteracin en la conduccin por el fascculo postero-inferior, por lo cual el impulso se trasmite a travs del fascculo antero-superior. Es el trastorno de conduccin intraventricular menos frecuente por ser un fascculo de gran dimetro y por su localizacin cercana al tracto de entrada del ventrculo izquierdo.

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Figura 8. Bloqueo fascicular postero-inferior.

Significado clnico El diagnstico de bloqueo fascicular postero-inferior es clnico una vez se comprueban los criterios electrocardiogrficos. Antes de confirmar el diagnstico, es imperativo descartar enfermedad pulmonar obstructiva crnica, infarto agudo de la pared lateral, sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A y dextrocardia. El bloqueo fascicular postero-inferior implica presencia de patologa del ventrculo izquierdo; se presenta en cardiopata isqumica avanzada, miocardiopatas y miocarditis.

superior): los criterios electrocardiogrficos sern los mismos del bloqueo de rama derecha y el bloqueo fascicular antero-superior. 1. Patrn rsR, Qr o R amplia de 60 mseg o ms de duracin en V1 y V2. 2. Onda S amplia mayor de 40 mseg. 3. Complejo QRS amplio mayor de 120 mseg, medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho. 4. Onda R con aumento de la deflexin intrinsecoide con onda T negativa sin onda q en V6. 5. Desviacin del eje del QRS en el plano frontal hacia la izquierda de ms de -45 a - 110. 6. Onda q en DI y aVL. 7. rS en DII, DIII y aVF, con onda S mayor en DIII que en DII. 8. Deflexin intrinsecoide mayor a 45 mseg.
95

Bloqueo bifascicular
Se encuentra cuando hay alteraciones en el sistema de conduccin trifascicular con bloqueo en dos de los tres fascculos; a su vez se compromete la rama derecha del haz de His y los fascculos antero-superior izquierdo o postero-inferior izquierdo (Figura 9). Se pueden presentar las siguientes situaciones: Bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo fascicular antero-superior (hemibloqueo antero-

Captulo 10 - Electrocardiograma en defectos de la conduccin intraventricular

Figura 9. Bloqueo bifascicular, bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior.

Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular posteroinferior (hemibloqueo postero-inferior): los criterios electrocardiogrficos sern los mismos del bloqueo de rama derecha y del bloqueo fascicular posteroinferior. 1. Patrn rsR, Qr o R amplia de 60 mseg o ms de duracin en V1 y V2. 2. Onda S amplia mayor de 40 mseg. 3. Complejo QRS amplio mayor de 120 mseg, medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho. 4. Onda R con aumento de la deflexin intrinsecoide con onda T negativa sin onda q en V6. 5. Eje del QRS en el plano frontal mayor de + 120. 6. Onda q en DII, DIII y aVF. 7. Patrn rS en DI y aVL. 8. Deflexin intrinsecoide en aVF mayor a 45 mseg. La causa principal de esta situacin es la enfermedad degenerativa del tejido de conduccin (enfermedad de Lengre o Lev), o la cardiopata isqumica, con
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compromiso proximal de la arteria descendente anterior y tambin se ven en la cardiopata hipertensiva. La asociacin de bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular antero-superior, constituye la asociacin ms frecuente y se estima que el 6% de los pacientes evoluciona a bloqueo aurculo-ventricular. Por el contrario, la combinacin de bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular postero-inferior es menos fecuente pero de peor pronstico. Los bloqueos bifasciculares pueden estar presentes hasta en 13% en el infarto agudo del miocardio con compromiso extenso antero-septal anterior o antero-lateral.

Bloqueo trifascicular Es aquel que afecta los tres fascculos de conduccin intraventricular, y se manifiesta en el electrocardiograma de superficie como una de las dos variantes de bloqueo bifascular asociado a un intervalo PR prolongado debido a que el fascculo que no se manifiesta en el electrocardiograma est parcialmente bloqueado y conduce el estmulo en forma tarda. Necesariamente el bloqueo de uno de los fascculos debe ser incompleto o de lo contrario se presentar un bloqueo AV de tercer grado. Se asume que el intervalo PR prolongado, no es secun-

Libro de Electrocardiografa

Figura 10. Bloqueo trifascicular.

dario a retardo intranodal, por lo cual esta apreciacin debe hacerse con reserva en el electrocardiograma de superficie y debe ser corroborado por electrograma del haz de His. La implicacin clnica ms importante del bloqueo trifascicular, es su relacin con una disfuncin severa del sistema de conduccin y marcador de pacientes en riesgo de bloqueo cardaco.

4.

Mirvis D, Goldberger A. Electrocardiography. Braunwalds, Heart diseases: a text book of cardiovascular medicine. 7th. Ed. Elsevier; 2005. p. 107-151. Matiz H, Gutirrez O, Torres A. Electrocardiografa. En: Rozo R, Merchn A, Caldern J. Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 96 -153. Rowlands DJ. Intraventricular conduction disturbances. Understanding the electrocardiogram. 1992. p. 110- 43. Golberger A. Clinical electrocardiography. A simplified approach. 6th. Ed. St. Louis, CV Mosby; 1999. Iturralde P. Bloqueo aurculo-ventricular. Arritmias cardacas. 2a. Ed. McGraw-Hill. p. 136-140. Sgarbossa E, Pinsky S, Barbagelata A. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl J Med 1996; 334: 481-7.

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Lecturas recomendadas
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10. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. 1a. Ed. P.L.A. Export Editores. p. 66-71. 11. Waller BF. Anatomy histology and pathology of the cardiac conduction system: part II. Clin Cardiol 1993; 16: 347.

3.

97

Captulo 11 3
Electrocardiograma en arritmias auriculares
Nstor F. Ascencio D., MD.; Nstor R. Duarte S., MD.; Heidy Roncancio M., MD.; Erick Solano V., MD. Introduccin
El ritmo cardiaco normal se genera en el nodo sinusal que es el marcapaso natural del corazn. La frecuencia normal oscila entre 60 y 100 latidos por minuto y cada complejo QRS es precedido por una onda P de iguales caractersticas morfolgicas. Se denomina arritmia cardaca a cualquier alteracin en la formacin y/o conduccin del impulso elctrico. A continuacin se describen las arritmias que involucran el nodo sinusal.

Bradicardia sinusal Ritmo sinusal con frecuencias cardacas menores de 60 latidos por minuto. Empieza a ser significativa cuando es menor a 40 latidos por minuto. Se observa en personas sanas, atletas, respuesta vagal (vmito, masaje del seno carotdeo, maniobras de Valsalva), frmacos (betabloqueadores, digital, calcioantagonistas) o en condiciones patolgicas como hipotiroidismo, hipertensin endocraneana, infarto del miocardio y compromiso inferior (Figura 1).

Figura 1. Bradicardia sinusal.

Taquicardia sinusal Ritmo sinusal con aumento de la frecuencia cardaca superior a 100 latidos por minuto. Es un trastorno del automatismo que puede ser secundario a una respuesta fisiolgica ante el ejercicio, ansiedad, emociones y embarazo, o patolgica (anemia, fiebre, hipertiroidismo), frmacos (atropina, dopamina, teofilina) o como mecanismo compensador ante una situacin de bajo gasto o insuficiencia cardaca (Figura 2). Arritmia sinusal Es una variacin del ritmo normal y se debe a un aumento del tono vagal, casi siempre asociada con el ciclo respiratorio, que se caracteriza por un aumento de la frecuencia al final de la inspiracin y una
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Captulo 11 - Electrocardiograma en arritmias auriculares

disminucin al final de la espiracin. Es ms frecuente en nios y adultos jvenes, y disminuye con la edad (Figura 2). Caractersticas electrocardiogrficas Todas las P preceden QRS y son de igual morfologa. Segmento PR normal. Ciclos sucesivos con determinada frecuencia y otros ciclos con otra, todos dentro de los lmites normales.

bloqueo de salida. Se observa en individuos normales con aumento del tono vagal y en patologas secundarias a infarto del miocardio, intoxicacin digitlica y en sndrome del seno enfermo. Cuando las pausas son largas dan lugar a mareo o sncope y tiene significado clnico cuando ste es mayor a 3 segundos (Figura 4). Caractersticas electrocardiogrficas Pausas ms o menos largas con ausencia de uno o ms ciclos P-QRS-T. Tiempo mltiplo de un ciclo PP o RR normal.

Figura 2. Arritmia sinusal.

Figura 4. Bloqueo sinoauricular.

Pausa sinusal Falla intermitente en la generacin del impulso en el nodo sinusal, con desaparicin transitoria de la onda P, que origina una pausa mayor que la longitud de un ciclo sinusal normal, pero menor que dos intervalos P-P sucesivos. Por lo general, expresa una disfuncin del nodo sinusal o el efecto de frmacos que deprimen el automatismo.
Caractersticas electrocardiogrficas Pausa con ausencia de uno o ms ciclos P-QRS-T. La distancia entre la onda P del latido anterior a la pausa y el siguiente, es diferente al doble o mltiplo de la frecuencia de la onda P (Figura 3).

Marcapaso auricular migratorio El estmulo del nodo sinusal se produce en el nodo y en las zonas adyacentes a ste, cambiando latido a latido el sentido de despolarizacin auricular, por lo cual vara la morfologa normal de la onda P. Se puede observar en sujetos normales con predominio de tono vagal, donde el automatismo del nodo es parecido al de otros focos ectpicos auriculares o en dilatacin auricular derecha (Figura 5).
Caractersticas electrocardiogrficas Intervalo PR variable. Cambio de polaridad de la onda P.

Figura 3. Pausa sinusal.

Bloqueo sinoauricular En este tipo de arritmia el nodo sinusal produce un estmulo de caractersticas normales que tiene alteraciones en la propagacin a travs de las aurculas por un

Extrasistolia auricular (complejos auriculares prematuros) Estmulos prematuros que se originan en cualquier parte de las aurculas. Se presenta cuando un foco ectpico produce el estmulo a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal. Puede ocurrir de forma aislada o mltiple. Es la arritmia ms frecuente que aparece en personas sanas o en patologas como enfermedad pulmonar, dilatacin biauricular, hipoxia, estrs emocional, hipertiroidismo o trastornos electrolticos (Figura 6).
Caractersticas electrocardiogrficas La onda Pes prematura en relacin con la P normal.

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Libro de Electrocardiografa

Figura 5. Marcapaso auricular migratorio.

La onda Pes de morfologa diferente a la P del nodo sinusal. La onda P no siempre va seguida de un QRS. La morfologa QRS del latido ectpico es parecida a la de base. La pausa compensadora es incompleta.

de conduccin con diferentes perodos refractarios. Se puede encontrar en personas sanas o en pacientes con enfermedad cardaca de base. Se puede inducir por ingestin de alcohol o tabaco y clnicamente se presentan palpitaciones de comienzo rpido y final sbito (Figura 7). Caractersticas electrocardiogrficas Presencia de ondas P anormales de diferente morfologa a la de origen sinusal. Frecuencia cardaca entre 140 y 220 latidos por minuto. Espacios RR regulares (aunque al principio puede verse irregular).

Taquicardia auricular paroxstica Se presenta cuando hay uno o ms focos ectpicos auriculares o cuando hay un circuito de reentrada localizado en las aurculas, que tiene distintas velocidades

Figura 6. Extrasistolia auricular.

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Captulo 11 - Electrocardiograma en arritmias auriculares

Figura 7. Taquicardia auricular paroxstica.

Despus de cada onda P se produce QRS normal o similar al del ritmo de base. El segmento ST-T puede estar alterado en morfologa. Hay respuesta a maniobras vagales.

las aurculas conocido como altero. Tiene una frecuencia entre 200 y 350 latidos por minuto. En la mayora de los casos se asocia con una cardiopata de base como cardiopata aterosclertica, valvulopata mitral o en embolia pulmonar (Figura 8). Caractersticas electrocardiogrficas Presencia de ondas F como dientes de sierra. Frecuencia de 250 a 350 latidos con grado de conduccin a ventrculos variable (1:1, 2 :1, 3:1).

Flutter auricular Impulso ectpico localizado en una parte de las aurculas con un circuito de macro-reentrada de manera que el impulso es circular, dando lugar a un ritmo rpido de

Fibrilacin auricular Es la expresin de una actividad elctrica auricular rpida, irregular y desorganizada, a travs de un mecanismo de micro-reentrada que se traduce en ausencia de ondas P que aparece como ondas finas de fibrilacin (ondas f) con una frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto.
Se puede presentar hasta en el 0,4% de la poblacin normal y aumenta de manera exponencial con la edad. La falta de contraccin auricular y disminucin del
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Figura 8. Flutter auricular.

Libro de Electrocardiografa

Figura 9. Fibrilacin auricular.

perodo de llenado diastlico, puede aumentar la presin retrgrada y llevar a edema pulmonar o desencadenar angina. Aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular siete veces con respecto a la poblacin que no la tiene y este porcentaje se incrementa dependiendo de la edad, por cardiopata estructural o por antecedente de ictus. En la mayora de los casos se encuentra uno de los siguientes factores de riesgo: hipertensin, cardiopata isqumica, valvulopatas, tirotoxicosis, embolia pulmonar e infeccin (Figura 9). Caractersticas electrocardiogrficas Ausencia de ondas P que se sustituyen por ondas f con frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto. Intervalo RR irregular. Morfologa de complejos QRS normal (excepto en presencia de bloqueos de rama).

4.

Brodsky M, Wu D, Denes P. Arrthmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiology 1977; 39: 390-395. Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica. Editorial Harcourt; 2004. p. 2-20, 55 a 72. Chou TC. Normal electrocardiogram. Electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. WB. Saunders; 1994. Levi D .Cardiovascular physiology. Editorial Mosby; 2000. p. 23-32. Duque M, Marn J. Captulo XXIV: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado del Arte. Bogot: Editorial Colina; 2006. p. 402-410. Duque M, Medina E, Uribe W. Captulo IX Arritmias cardacas. En: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. Bogot: Legis SA. p. 806-811.

5.

6.

7. 8.

9.

10. Duque M, Uribe W. Captulo XXIII: Gnesis de las arritmias cardiacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado del Arte. Bogot: Editorial Colina; 2006. p. 390-401. 12. Duque M, Uribe W, Medina E. Captulo II: Principios de electrofisiologa, En: Cardiologa, 1a. Ed. Editores: Ricardo Rozo, Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco, Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 331-336. 13. Duque M. Captulo XX Electrofisiologa, arritmias y sistema de estimulacin cardiaca. En: Fundamentos de Medicina. 5. Ed. Cardiologa. Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: Fondo editorial CIB; 1997. p. 307-355. 14. Duque M. Captulo IV. Electrocardiografa. En: Fundamentos de Medicina. 5. Ed. Cardiologa. Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Medelln: Fondo editorial CIB; 1997. p. 59-73.

Lecturas recomendadas
1. Arango J. Configuracin electrocardiogrfica y nomenclatura. En: Manual de electrocardiografa. Fondo editorial CIB; 2003. Bermdez F. Ritmos automatizados normales y anormales. Electrocardiografa diagnstica. Editorial McGraw-Hill; 1998. p. 240-307. Berne AN, Elizari M, Chiale P. Arritmias cardiacas. Fundamentos celulares y moleculares, diagnstico y tratamiento. Editorial Panamericana; 2003. p. 144-177.

2.

3.

103

Captulo 11 - Electrocardiograma en arritmias auriculares

15. Goldschlager H. Conduction disorders and cardiac pacing. Current diagnosis and treatment in cardiology. McGraw-Hill; 2003. p. 292-323. 16. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W, Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006. 17. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty four hour holter recordings. Am J Cardiology 1985; 55: 1005-1008. 18. Matiz H, Gutirrez O. Aspectos de anatoma y fisiologa de aplicacin la electrocardiografa. En: electrocardio-

grafa bsica: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Kimpress; 1999. 19. Mirvis D, Goldberger A. Electrocardiografa. Braunwald s Cardiology. Editorial Marbn; 2004. 20. Olgin J, Zipes D. Arritmias especficas, diagnstico y tratamiento. Cardiologa. Volumen 2, 6a. Ed. Editorial Marbn; 2004. p. 997-1072. 21. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. 1. Ed. PLA Export Editores; 2005. 22. Uribe W, Duque M, Medina E. Captulo IX Arritmias cardacas. Taquicardias de complejo QRS ancho. Bogot: Legis SA. p. 852-860, 23. Zipes D, Jalife J. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. Volumen 2.

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Captulo 12 3
Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares
Luisa F. Durango G., MD.; Francisco A. Villegas G., MD.

Introduccin
Las arritmias nodales son un grupo infrecuente de ritmos elctricos que se originan del nodo aurculoventricular, pero dada la estrecha relacin anatmica y funcional con la zona auricular baja y el haz de His antes de su bifurcacin, se hace muy difcil reconocer en el electrocardiograma de superficie cuando un impulso proviene de cada una de estas estructuras y por eso algunos autores prefieren utilizar el trmino de arritmias del tejido de la unin (Figura 1).

Figura 1. Diagrama del tejido de la unin.

Adaptado de Lauer MR, Sung RJ. Anatomy and physiology of the conduction system. En: Podrid PJ and Kowey PR. Cardiac arrhythmia. Mechanisms, diagnosis and management. 2nd ed, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 4.

Los ritmos de la unin se pueden clasificar en cuatro grupos: 1. Aquellos que ocurren como un ritmo de escape en presencia de una bradicardia severa.
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Captulo 12 - Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares

2. Cuando hay una anormalidad intrnseca del tejido de la unin que lleva a taquicardia ectpica paroxstica o incesante. 3. Secundaria a un trastorno metablico o autonmico. 4. Despus de una ciruga cardaca, sobre todo en nios. Los ritmos elctricos que se originan en el ventrculo son un grupo importante de arritmias que tienen un amplio espectro de presentacin clnica, diferentes mecanismos electrofisiolgicos y variables estrategias de tratamiento. Ocurren con mayor frecuencia que las arritmias del tejido de la unin y pueden tener implicaciones serias; de ah radica la importancia de saber reconocerlos y poder pronosticar cundo son malignos o benignos.

Arritmias del tejido de la unin

Ritmo de la unin Las clulas del tejido especializado de conduccin tienen una caracterstica conocida como automatismo, que les confiere la capacidad de comandar elctricamente el corazn. En condiciones normales, las clulas del nodo sinusal son las que poseen mayor automatismo y como tales se reconocen como las clulas marcapaso. En casos de ausencia de ritmo sinusal, que puede presentarse en dos situaciones: la primera, cuando hay una disminucin del automatismo del nodo sinusal, por ejemplo en la bradicardia sinusal, y la segunda, cuando no se conduce el estmulo sinusal como en el paro sinusal o bloqueo sinoauricular, el ritmo es comandado por el tejido de la unin aurculo-ventricular, ya que sus clulas se despolarizan en forma ms rpida que los otros focos potenciales de marcapaso y determinan la respuesta ventricular. La frecuencia propia de las clulas excitables en el tejido de la unin, oscila entre 35 y 60 latidos por minuto, lo cual depende de la localizacin del marcapaso; entre ms abajo se origine menor ser la frecuencia de disparo. En el electrocardiograma de superficie se observan las siguientes caractersticas (Figura 2):

Fisiopatologa
Para los ritmos primarios del tejido de la unin, existen varios mecanismos de arritmognesis; sin embargo, las explicaciones ms frecuentes son el aumento de la automaticidad y la actividad desencadenada. Con los ritmos de la unin, tambin pueden asociarse algunos estados metablicos, autonmicos o efectos de medicamentos; por ejemplo en estados hiperadrenrgicos se puede sobre-estimular ms el tejido de la unin. As mismo, la isquemia miocrdica, la hipoxia, la fiebre reumtica aguda con carditis o la intoxicacin digitlica V6 pueden causar ritmos de la unin. En estas arritmias secundarias el V1 mecanismo que prevalece es la actividad desencadenada debido a postdespolarizaciones tardas. En el caso de las arritmias ventriculares hay diversos mecanismos implicados, los cuales se explicarn en detalle cuando se trate cada una de ellas.
V6

V1

V6

Presentacin clnica
Inicialmente, en este captulo se analizarn los ritmos del tejido de la unin y posteriormente las arritmias ventriculares que incluyen extrasistolia, taquicardia, flutter y fibrilacin.

V1

Figura 2. Ritmo nodal.

Observe que en la primera parte despus de dos latidos sinusales con frecuencia de 38, se presentan los latidos originados de la unin; inicialmente la onda P se encuentra antes del QRS, luego se oculta y finalmente se puede ver despus del QRS.

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Libro de Electrocardiografa

La onda P tiene tres posibilidades: - Puede preceder al complejo QRS cuando la despolarizacin se inicia en la porcin auricular baja, pero su morfologa es distinta a la que se origina en el nodo sinusal, con ondas negativas en las derivadas DII, DIII y aVF, y positivas en aVR por la inversin del eje en sentido caudo-craneal; adems, el PR se acorta a menos de 100 mseg. - No visualizarse porque est oculta en el QRS o no existe conduccin retrgrada hacia las aurculas. - Estar despus del complejo QRS formando alguna mella sobre el segmento ST-T. El complejo QRS tiene una morfologa normal, excepto en los casos de aberrancia, bloqueo de rama o de conduccin intraventricular. La distancia RR es constante a una frecuencia entre 40 y 60 latidos por minuto. El segmento ST-T no muestra alteraciones cuando no hay otro trastorno de la conduccin asociado. Escape de la unin Es un latido que se origina en el tejido de la unin aurculo-ventricular como consecuencia de la disminucin en la frecuencia de disparo del nodo sinusal. Esto hace que la despolarizacin de las clulas de la unin, tome el comando del ritmo como un mecanismo de defensa para continuar la transmisin del impulso elctrico. Las situaciones que estimulan el escape son el paro sinusal, el bloqueo sinoatrial o una pausa compensadora larga; la diferencia con el ritmo nodal est en que despus
Esc N

de los latidos de escape se retoma el ritmo sinusal, en cambio en el ritmo de la unin ste se perpeta. En el electrocardiograma se aprecia un latido con las caractersticas del ritmo de la unin antes descritas; ste aparece de forma tarda despus de un ciclo sinusal normal con una distancia entre el latido normal y el de escape de la unin mayor que el RR de un ciclo normal (Figura 3). Extrasistolia de la unin Son latidos que se originan en el tejido de la unin aurculo-ventricular que se inician antes del sinusal por un aumento del automatismo. A diferencia del latido de escape, la extrasistolia se presenta como un fenmeno que se adelanta al ritmo normal y no como una consecuencia del retraso de la conduccin normal. En el electrocardiograma se observa un complejo QRS de las mismas caractersticas del ritmo de la unin pero que se inicia en forma precoz al ciclo sinusal normal; tiene una pausa incompleta, no precedida por una onda P y/o un intervalo PR normal y posteriormente aparece el ritmo sinusal normal (Figura 4). Taquicardia de la unin Las taquicardias de la unin se pueden clasificar de acuerdo con su mecanismo de arritmogenicidad; las ms comunes son por reentrada y las ms raras por aumento de la automaticidad en un foco ectpico. En este captulo se analizar en detalle la ltima. La taquicardia ectpica de la unin hace parte de las taquicardias de complejos QRS estrechos. Se considera cuando el ritmo de la unin es mayor de 60 latidos por minuto y rara vez supera los 130 latidos por minuto;
Esc N

V6

V1

Figura 3. Escape de la unin.

Despus de una onda P que se bloquea, aparece un latido de escape con una onda P que se inscribe posterior al QRS.

107

Captulo 12 - Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares

V1

D2

ricular y se observan episodios de bloqueo ventrculo-auricular y disociacin aurculo-ventricular. Casi todos los pacientes con esta taquicardia tienen otros tipos de arritmias supraventriculares. Las opciones teraputicas para la taquicardia ectpica de la unin, incluyen terapia mdica, ablacin con radiofrecuencia del foco ectpico y ablacin de la unin aurculo-ventricular con implantacin de marcapaso definitivo. Los agentes antiarrtmicos son los digitlicos, betabloqueadores, propafenona y amiodarona. La ablacin con radiofrecuencia se indica cuando no hay respuesta al tratamiento mdico. En los casos de arritmias post-operatorias en nios, se recomienda evitar los estados hiperadrenrgicos.

V5

AVF

V4

V6

Figura 4. Taquicardia paroxstica de la unin.

Registro de una taquiarritmia originada en el tejido de la unin con onda P retrgrada en derivadas inferiores. Se observa la terminacin de la arritmia.

por lo tanto, es bien tolerada, excepto cuando ocurre en perodos crticos como en el post-quirrgico de una ciruga cardaca o se acompaa de otras arritmias malignas. La taquicardia ectpica de la unin se puede presentar en forma permanente, en especial en nios menores de seis meses, o en forma transitoria, que es la ms frecuente. El cuarto da post-operatorio de defectos cardacos congnitos es el perodo en el que ms se desarrolla esta arritmia, con una incidencia hasta del 10%; adems es un marcador de mortalidad (8% en el grupo de taquicardia ectpica de la unin vs. 3% en los pacientes libres de arritmia). En el electrocardiograma de superficie se observa taquicardia de complejos estrechos, con longitud de ciclo irregular y latidos de captura. La onda P usualmente es difcil de identificar y por eso se puede confundir fcilmente con una fibrilacin auricular; si hay un bloqueo de rama los complejos QRS anchos, pueden simular una taquicardia ventricular. En el estudio electrofisiolgico se documenta que el complejo QRS est precedido de una despolarizacin del haz de His; el intervalo His-ventrculo es siempre normal excepto en los casos que se acompaen de trastornos del sistema de conduccin; hay cambios en la conduccin aurculo-ventricular y ventrculo-au-

Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares Son latidos prematuros que se originan en cualquier parte del ventrculo derecho o izquierdo. Se consideran una arritmia muy frecuente en la poblacin con una prevalencia que aumenta con la edad, esencialmente cuando existe cardiopata estructural. Se pueden acompaar o no de sntomas como palpitaciones y malestar en cuello y trax, lo cual se explica por la mayor fuerza de contraccin del latido post-extrasistlico; otra queja es la sensacin de paro del latido del corazn por la pausa despus de la extrasstole. Durante el ejercicio su frecuencia aumenta y en algunos estudios se demuestra que la presencia de extrasstoles durante la etapa de reposo posterior a la actividad fsica, es un marcador de mortalidad. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la extrasstole ventricular se caracteriza por un complejo QRS deforme y ancho, generalmente mayor de 120 mseg, no precedido por onda P, con trastornos de repolarizacin y onda T de polaridad opuesta al QRS. Si la extrasstole se origin en el ventrculo derecho, el complejo QRS tiene una morfologa de bloqueo de rama izquierda, mientras que si el foco se dispara en el ventrculo

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Libro de Electrocardiografa

izquierdo, la morfologa ser de bloqueo de rama derecha. La pausa compensadora de la extrasstole ventricular usualmente es compensadora, es decir que la distancia que existe entre los dos latidos sinusales a lado y lado de la extrasstole, equivale a la duracin de dos RR normales (Figura 5). Se denomina bigeminismo cuando un latido normal se acompaa de una extrasstole y se forman as pares de complejos; se llama trigeminismo si por cada dos latidos sinusales hay una extrasstole ventricular, y cuadrigeminismo, en caso de originarse una extrasstole despus de cada tres latidos sinusales. Las dupletas o pares son dos extrasstoles seguidas. Cuando las extrasstoles tienen morfologas diferentes, se dice que son multifocales o polimrficas o pleomrficas. Si la extrasstole cae sobre la rama descendente de la onda T se llama fenmeno de R en T y tiene implicaciones importantes por la posibilidad de desencadenar taquicardia ventricular. La importancia de las extrasstoles ventriculares depende del contexto clnico; en ausencia de enfermedad cardiovascular no hay impacto en la mortalidad o la actividad y no es necesario algn tipo de tratamiento. Este concepto no puede extrapolarse a todos los casos y existen estudios en pacientes con extrasstoles clasificadas como benignas, que en el seguimiento clnico pueden desencadenar arritmias malignas e incluso muerte sbita, primordialmente aquellos con sncope. Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular puede definirse como la presencia de tres o ms latidos consecutivos ectpicos que se originan a nivel de los ventrculos. La frecuencia cardaca debe ser mayor de 100 latidos por minuto o

segn otros autores de 120 latidos por minuto, lo cual permite diferenciarla del ritmo idioventricular acelerado. Los mecanismos por los cuales se produce la taquicardia ventricular son los comunes a la mayora las arritmias, a saber: aumento del automatismo (como los casos de trastornos electrolticos, taquicardia inducida por el ejercicio, estados post-reperfusin, etc.), actividad desencadenada tipo post-despolarizaciones tempranas (como en los pacientes con sndrome de QT largo), post-despolarizaciones tardas (intoxicacin digitlica) y por ltimo, mecanismos de reentrada. La taquicardia ventricular suele clasificarse con base en su duracin (no sostenida y sostenida) y su morfologa (monomrfica o polimrfica). Se define como taquicardia ventricular sostenida aquella taquicardia cuya duracin es superior a 30 segundos o aquella que produce colapso hemodinmico en el paciente. Por otro lado, la taquicardia ventricular no sostenida es aquella que dura menos de 30 segundos y que no induce colapso hemodinmico. Cuando la forma de los complejos que conforman la taquicardia es igual, es decir tienen una misma morfologa, se habla de taquicardia ventricular monomrfica, y se sugiere documentarla en un electrocardiograma de 12 derivadas para evitar errores al clasificarla si se juzga por pocas derivadas. Por el contrario, cuando la forma de los complejos vara en una misma derivacin se dice que la taquicardia ventricular es polimrfica; de la misma forma, si existen variaciones en el eje de la taquicardia, tambin puede hablarse de taquicardia ventricular polimrfica. Existen algunos tipos especiales de taquicardia ventricular entre ellas la taquicardia bidireccional, la taquicardia de puntas torcidas y el flutter ventricular.

V6

Esc

240 mseg

240 mseg

V1
Figura 5. Ritmo idioventricular despus de un bloqueo de la conduccin.
Observe que la morfologa del QRS es ancha y deformada, con polaridad de la onda T diferente al QRS.

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Captulo 12 - Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares

La taquicardia bidireccional es una clase de taquicardia ventricular en la cual los complejos QRS alternan con cada latido, el ritmo tiende a ser irregular y puede observarse morfologa de bloqueo de rama derecha en las derivaciones precordiales. Suele presentarse en aquellos pacientes con intoxicacin digitlica. La taquicardia ventricular de puntas torcidas (Torsade des pointes), se caracteriza por presentar cambios en la direccin del complejo QRS. Este cambio es cclico y suele ocurrir cada determinado nmero de complejos, lo que hace que la punta de los complejos apunte en forma alternante hacia arriba o hacia abajo; de ah se deriva su nombre. Es un tipo muy especial de taquicardia ventricular polimrfica, cuyo mecanismo es la actividad desencadenada con post-despolarizaciones tempranas y suele verse en aquellos pacientes con sndrome de QT prolongado. Su importancia clnica radica en que es un tipo de taquicardia ventricular que suele derivar en fibrilacin ventricular y muerte sbita. El flutter ventricular no es otra cosa que una taquicardia ventricular con una frecuencia cardaca bastante elevada (ms de 250 latidos por minuto). El electrocardiograma muestra una taquicardia con complejos QRS anchos, muy rtmica, en la que no es posible identificar el inicio del complejo QRS. Al igual que la taquicardia de puntas torcidas es un ritmo que suele conducir a fibrilacin ventricular. Existen taquicardias de origen ventricular que se presentan en corazones con estructuras sanas. Entre ellas se pueden mencionar las que se originan en el tracto de salida del ventrculo derecho (taquicardias sensibles a adenosina), la taquicardia fascicular, que se origina en el ventrculo izquierdo (sensible a verapamilo) y las taquicardias sensibles a propanolol (muy raras) y que pueden originarse en cualquier ventrculo. La importancia de estas taquicardias radica en el hecho de que en general tienen buen pronstico (pueden ocasionar taquicardiomiopata pero rara vez producen muerte sbita), y que en muchos casos son susceptibles de tratamiento por medio de ablacin con energa de radiofrecuencia.

embargo, las taquicardias supraventriculares tambin pueden presentarse con este tipo de morfologa, debido a bloqueo de rama previo o dependiente de frecuencia, a fenmenos de aberrancia o a taquicardia por movimiento circular con conduccin antidrmica. Por esta razn, es importante que el clnico que se enfrenta a una taquicardia por complejos anchos, tenga una estrategia clara que le permita diferenciar, en la mayora de los casos, entre una taquicardia ventricular y una supraventricular con complejos anchos. Para esto el mdico debe valerse no slo de los hallazgos del electrocardiograma sino de la historia clnica y el examen fsico del paciente. En lo que a estadsticas se refiere, el 90% de las taquicardias por complejos anchos son de origen ventricular, por lo que en caso de duda deben tratarse como tales. La historia clnica es el primer paso para establecer el diagnstico de la arritmia a la cual se enfrenta. Los pacientes con taquicardia ventricular tienden a ser de mayor edad que aquellos con taquicardia supraventricular; no obstante en este aspecto existe una considerable sobreposicin. De todas formas, en pacientes muy jvenes, en especial, menores de 20 aos, siempre debe considerarse la posibilidad de una taquicardia supraventricular, sobre todo una va accesoria. Quizs el dato de la historia clnica que ms sugiere la existencia de una taquicardia ventricular, es el hallazgo de cardiopata estructural de base, ms si se trata de enfermedad arterial coronaria con previo infarto del miocardio. En ms del 98% de los pacientes con historia de antiguo infarto del miocardio, la presencia de taquicardia por complejos anchos reflejar taquicardia ventricular. Siempre debe tenerse en cuenta qu medicamentos reciba el paciente al momento de presentar la taquicardia. Los antiarrtmicos del grupo 1 producen enlentecimiento de la conduccin y su efecto es mayor a frecuencias cardacas altas. Por lo tanto, la utilizacin de estos frmacos puede desencadenar aberrancia dependiente de frecuencia durante cualquier tipo de taquicardia supraventricular. Los sntomas asociados con la taquicardia no se relacionan con el mecanismo de la arritmia, sino que, por el contrario, son el resultado de la frecuencia cardaca alta, el sitio de origen, la enfermedad cardaca aso-

Diferenciacin entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con complejos anchos En general, se considera que las taquicardias ventriculares son aquellas que muestran QRS ancho. Sin

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ciada y la funcin del ventrculo izquierdo. Puesto que las taquicardias supraventriculares suelen ocurrir en pacientes ms jvenes quienes tienen una funcin ventricular normal, no necesariamente se presentan con inestabilidad hemodinmica. Sin embargo, si la frecuencia cardaca es muy alta o si existe enfermedad cardaca subyacente, puede haber hipotensin y colapso hemodinmico. A su vez la taquicardia ventricular no siempre se asocia con hipotensin y es causa frecuente de error diagnstico. El examen fsico puede proporcionar importantes claves acerca del tipo de arritmia que se enfrenta. Aunque siempre deben obtenerse los signos vitales del paciente, stos no permiten hacer la diferenciacin de la taquicardia, pero s advierten si existe un compromiso hemodinmico asociado a la arritmia. Durante el examen fsico la evidencia de disociacin aurculo-ventricular, es de gran importancia. Existe disociacin aproximadamente en el 60% al 75% de los pacientes con taquicardia ventricular pero tambin puede observarse en pacientes con taquicardia supraventricular. Puesto que la disociacin aurculo-ventricular resulta en asincrona AV, el examen de las venas del cuello podra mostrar ondas A en can, las cuales se producen por la contraccin auricular contra una vlvula tricspide cerrada. La respuesta a ciertas intervenciones y el uso de algunos medicamentos, puede ser til para establecer el origen de una taquicardia. Normalmente el masaje sobre el seno carotdeo aumenta el tono vagal y por lo tanto, deprime la actividad a nivel del nodo sinusal y del aurculo-ventricular. Adems la frecuencia cardaca disminuye de modo gradual y luego se acelera cuando se termina la presin. Si se trata de una taquicardia supraventricular dependiente del nodo, el masaje del seno carotdeo puede terminar la taquicardia; por el contrario, la finalizacin de una taquicardia ventricular con esta maniobra es posible pero supremamente rara. En caso de tratarse de una taquicardia supraventricular independiente del nodo, la disminucin de la respuesta ventricular permite apreciar con mayor claridad las seales auriculares (ondas de flutter, ondas P ectpicas, etc.), e incluso puede hacer evidente la presencia de disociacin aurculo-ventricular lo cual es de ayuda en la diferenciacin de una taquicardia ventricular. El uso de esta maniobra durante la toma del electrocardiograma, puede facilitar el diagnstico diferencial entre taquicar-

dia supra o ventricular; en la primera puede parar la taquicardia o mostrar ondas auriculares bloqueadas en el nodo, y en la segunda podra descubrir la disociacin aurculo-ventricular. La terminacin de la taquicardia en respuesta a la lidocana sugiere mas no prueba, que se trata de taquicardia ventricular, mientras que la respuesta a la digoxina, el verapamilo o la adenosina indica la presencia de taquicardia supraventricular. Debe recordarse siempre que las taquicardias originadas en el tracto de salida del ventrculo derecho, son sensibles a adenosina y por lo tanto, podran terminarse con la aplicacin de sta. La taquicardia fascicular suele responder al verapamilo (verapamilo sensible), y por ende en este caso en particular el uso de este medicamento tampoco permitira hacer la diferenciacin con una taquicardia supraventricular. Adems, la utilizacin de medicamentos como el verapamilo y la misma adenosina en presencia de taquicardia ventricular originada en un sitio diferente al tracto de salida del ventrculo derecho o en taquicardia fascicular, podra ocasionar colapso hemodinmico y por este motivo no deben usarse como herramientas de diferenciacin a menos que se est casi seguro de que se trata de una taquicardia supraventricular que acaece con complejos anchos o que existan firmes sospechas de que es uno de estos tipos particulares de taquicardia ventricular. El anlisis cuidadoso del electrocardiograma de 12 derivaciones, es fundamental para establecer el origen de la taquicardia. De ser posible siempre debe compararse el electrocardiograma durante la taquicardia con uno tomado en ritmo sinusal. Un cambio marcado en el eje del QRS o en la morfologa de ste debe hacer sospechar de la presencia de taquicardia ventricular. La similitud de los complejos durante la taquicardia con los complejos en ritmo sinusal, debe hacer pensar que se trata de taquicardia supraventricular. De otra parte, la disociacin aurculo-ventricular es diagnstica de taquicardia ventricular, y se manifiesta por la presencia de ondas P completamente independientes del complejo QRS. La bsqueda de la onda P no es fcil ya que puede producir cambios en la morfologa del complejo QRS, en el segmento ST y la onda T, en forma intermitente. Los latidos de fusin y captura (latidos de Dressler) son caractersticos de taquicardia ventricular. Los primeros

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Captulo 12 - Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares

tienen una morfologa intermedia entre un latido sinusal y un complejo ventricular, y resultan de la activacin simultnea del miocardio ventricular a travs del sistema normal de conduccin y del foco ventricular que origina la taquicardia. Los latidos de captura se caracterizan por un complejo QRS de morfologa normal idntica a la que se presenta durante ritmo sinusal, y son resultado de la captura de los ventrculos en forma completa a travs del sistema de conduccin normal. Tanto los latidos de fusin como los de captura, se observan cuando existe disociacin aurculo-ventricular y son ms evidentes cuando la taquicardia ventricular tiene una frecuencia baja. Los latidos de fusin y captura no alteran la frecuencia de la taquicardia ventricular con la que se pueden producir algunos cambios leves en el intervalo RR. Otro criterio diagnstico se relaciona con la duracin en el plano frontal del complejo QRS. Una duracin mayor de 140 mseg en presencia de morfologa de bloqueo de rama derecha, implica un origen ventricular. Si la morfologa es de bloqueo de rama izquierda, la presencia de un complejo mayor de 160 mseg, hace probable el diagnstico de taquicardia ventricular. El eje del QRS tambin ayuda a hacer la diferenciacin. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnstico de taquicardia ventricular; a su vez, la presencia de un cambio marcado del eje con respecto al que se encuentra en ritmo sinusal, tambin indica un origen ventricular de la taquicardia. Para hacer el diagnstico de acuerdo con la morfologa del complejo QRS en las derivadas precordiales, debe definirse la polaridad del QRS en V1 y V2 (Figura 6). Si sta es positiva se habla de morfologa de bloqueo de rama derecha; por el contrario, si es negativa, se habla de morfologa de bloqueo de rama izquierda. Adems de esto, la derivada V6 ofrece otra serie de pistas adicionales para hacer la diferenciacin. Cuando en la derivacin V1 hay una onda R con doble pico, de los cuales el pico izquierdo es mayor que el derecho (es decir, el primero es ms alto que el segundo) es un indicio de que la taquicardia es ventricular. Por el contrario, un segundo pico ms alto, no ayuda a distinguir entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con complejos anchos.

Figura 6. Diagnstico de taquicardias por complejos anchos segn la morfologa.

Si la morfologa del complejo QRS durante la taquicardia es de bloqueo de rama izquierda, la presencia de alguno de los siguientes hallazgos sugiere un origen ventricular para la taquicardia: 1. Onda R inicial de ms de 30 mseg de duracin en las derivadas V1 o V2. Dicha onda suele ser ms alta durante la taquicardia que durante el ritmo sinusal. 2. Presencia de una muesca en la pendiente descendente de la onda S en las derivadas V1 o V2. 3. Duracin igual o mayor a 70 mseg desde el comienzo del complejo hasta el nadir de la onda QS o S en las derivadas V1 y V2. 4. Presencia de cualquier onda Q en la derivada V6. En el electrocardiograma pueden reconocerse las taquicardias supraventriculares con morfologa de bloqueo de rama izquierda, por ciertas caractersticas causadas por cambios tpicos en el patrn de activacin ventricular debido a los retardos de la conduccin a nivel de la rama izquierda. En el bloqueo de rama izquierda, la activacin del septum, que normalmente ocurre de izquierda a derecha, se hace al contrario. La activacin ventricular comienza en el lado derecho del septum interventricular y se propaga entonces de derecha a izquierda a travs del mismo. Esto da como resultado una pequea onda R en V2 la cual, con frecuencia, est ausente en la derivacin V1. El vector de derecha izquierda se dirige hacia la derivacin V6, lo cual causa una positividad inicial y la ausencia de cualquier onda Q

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a nivel de esta derivada. Durante la taquicardia supraventricular con morfologa de bloqueo de rama izquierda, la pendiente descendente de la onda S es lisa y no se observa algn tipo de mella, a diferencia de lo que ocurre en la taquicardia ventricular. Debido a que los pacientes con taquicardias por complejos anchos muchas veces se encuentran en una situacin de emergencia, es necesario poder aplicar estos criterios de una forma ordenada y secuencial. Brugada desarroll dos algoritmos para establecer la causa de una taquicardia por complejos anchos. El primero permite hacer la diferenciacin entre taquicardia ventricular y supraventricular con aberrancia. El segundo, ayuda a la diferenciacin entre taquicardia ventricular y taquicardia por movimiento circular con conduccin antidrmica. El algoritmo nmero uno comienza con la evaluacin de las derivadas precordiales con el fin de establecer la presencia o ausencia de un complejo RS. Si no puede identificarse un complejo RS en ninguna de las precordiales, el diagnstico de taquicardia ventricular puede realizarse con un ciento por ciento de especificidad y por lo tanto, no se requieren anlisis posteriores (Figura 7). En el segundo paso, si algn complejo RS puede ser identificado con claridad en una o ms de las precordiales, el siguiente paso implica la revisin cuidadosa del

intervalo entre el comienzo de la onda R y la parte ms profunda de la onda S (intervalo RS). Si el intervalo RS excede los 100 mseg el diagnstico de taquicardia ventricular, puede realizarse con especificidad del 98%; si hay varios complejos RS, el que tenga el intervalo RS ms largo ser el que se utilice para la medicin. En el tercer paso, si el intervalo RS es menor de 100 mseg deber buscarse la presencia de disociacin aurculo-ventricular. La clara demostracin de sta, permite hacer el diagnstico de taquicardia ventricular con un ciento por ciento de especificidad. En el cuarto paso, si el intervalo RS es menor de 100 mseg y la disociacin aurculo-ventricular no puede establecerse con claridad, dependiendo de la morfologa de bloqueo de rama debern utilizarse los criterios clsicos. Este algoritmo es altamente preciso para lograr una diferenciacin entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular. La especificidad es del 97% y la sensibilidad es cercana al 99%. Como se mencion antes, el algoritmo nmero dos permite la diferenciacin entre taquicardia ventricular y taquicardia por movimiento circular con conduccin antidrmica. El primer paso de este segundo algoritmo es definir la polaridad del complejo QRS en las derivadas de V4 a V6. Si los complejos tienen predominancia negativa en estas derivadas, puede hacerse el diagnstico de taquicardia ventricular con un ciento por ciento de especificidad y no es necesario hacer anlisis posteriores. Por el contrario, si la polaridad del complejo tiene predominancia positiva en estas derivaciones, debe pasarse al segundo paso. El segundo paso consiste en indicar la presencia de un complejo qR. Si ste ocurre puede hacerse el diagnstico de taquicardia ventricular y el algoritmo termina en este punto. De lo contrario, debe procederse con el tercer paso. El tercer paso consiste en la evaluacin de la relacin aurculo-ventricular. La taquicardia por movimiento circular antidrmica siempre se asocia con conduccin VA uno a uno. Si existe presencia de disociacin aurculoventricular puede hacerse el diagnstico de taquicardia ventricular. Si por el contrario, la relacin aurculo-

Figura 7. Diagnstico de taquicardias por complejos amplios.

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Captulo 12 - Electrocardiograma en arritmias nodales y ventriculares

ventricular es uno a uno, debe considerarse la posibilidad de taquicardia supraventricular por movimiento circular con conduccin antidrmica. Este algoritmo tiene una especificidad del ciento por ciento para el diagnstico de taquicardia ventricular, pero la sensibilidad es slo del 75%.

Localizacin del sitio de origen de la taquicardia ventricular La localizacin del sitio de origen de una taquicardia ventricular es de vital importancia para el cardilogo electrofisilogo, ya que le permite ubicar el sitio donde se realizar la ablacin con energa de radiofrecuencia. Pero no slo es importante para el mdico especialista en electrofisiologa sino que, por el contrario, le permite al mdico que se enfrenta al diagnstico de una taquicardia por complejos anchos, poder definir el ventrculo y el sitio especfico de donde se origina la taquicardia, y as darle importantes pistas acerca del tipo particular de taquicardia ventricular y definir el manejo ms adecuado para sta. Aqu se presentan algunas caractersticas generales que permiten identificar el sitio de origen de la taquicardia ventricular.
Las taquicardias ventriculares que cursan con morfologa de bloqueo de rama izquierda, suelen originarse en el ventrculo derecho. La excepcin podran ser aquellos pacientes con historia de enfermedad coronaria y previo infarto del miocardio, en quienes las taquicardias ventriculares casi siempre se originan en el ventrculo izquierdo, y cuando se presentan con morfologa de bloqueo de rama izquierda el sitio de origen suele ubicarse a nivel del septum interventricular. Por el contrario, aquellas taquicardias con morfologa de bloqueo de rama derecha se originan a nivel del ventrculo izquierdo. El sitio de origen de la taquicardia ventricular afecta la longitud del complejo QRS; las taquicardias ventriculares septales suelen tener complejos ms estrechos que aquellas que se ubican en la pared libre, asumiendo que la conduccin sea igual en todas las direcciones. El eje del complejo QRS se relaciona con el sentido de la activacin ventricular, bien sea de arriba hacia abajo o viceversa. Aquellas taquicardias con eje superior (es decir, cuyo eje va de abajo hacia arriba), suelen originarse en sitios ubicados hacia la punta del corazn. Por el contrario, aquellas con eje inferior (de arriba hacia abajo) suelen originarse en las porciones basales de los ventrculos.

La concordancia de los complejos QRS a nivel de las derivaciones precordiales, se refiere a la presencia de una morfologa similar en la cual todos los complejos son negativos o positivos. La concordancia positiva solamente se observa en aquellas taquicardias ventriculares que se originan en las porciones basales del corazn, en cuyo caso la activacin ventricular ocurre hacia adelante y hacia el pex, y ello se traduce en complejos eminentemente positivos a nivel de la precordial. Por el contrario, la concordancia negativa se observa en aquellas taquicardias ventriculares originadas cerca del septum apical de manera tal que la activacin ventricular se aleja de la pared del trax.

Fibrilacin ventricular La fibrilacin ventricular es una situacin en la cual los ventrculos no se contraen en forma coordinada sino que por el contrario, como su nombre lo indica, fibrilan de manera asincrnica y completamente ineficaz para la expulsin de la sangre almacenada de la cavidad ventricular. No existe, por ende, gasto cardaco y el paciente pierde el conocimiento casi en forma inmediata.
La fibrilacin ventricular se caracteriza en el electrocardiograma por la presencia de ondulaciones irregulares a nivel de la lnea base. Es imposible identificar los complejos QRS y slo se observa una lnea que flucta de manera desorganizada. Algunos autores han intentado diferenciar la fibrilacin ventricular en fibrilacin de ondas gruesas y de ondas finas. En esta ltima, en algunas derivaciones, es fcil confundirla con trazo de asistolia, motivo por el cual siempre debe tratar de verificarse la presencia de asistolia en varias derivaciones con el fin de descartar una posible fibrilacin ventricular de ondas finas ya que el tratamiento es completamente distinto en las dos entidades. La fibrilacin ventricular requiere desfibrilacin inmediata en forma asincrnica en contraposicin a la taquicardia ventricular, la cual utiliza cardioversin elctrica sincronizada con la onda R del complejo QRS.

Lecturas recomendadas
1. Acunzo RS, Konopka IV, Halpern S. El diagnstico electrocardiogrfico de las arritmias. En: Elizari MV y Chiale PA. Arritmias Cardacas. Fundamentos celulares y moleculares, diagnstico y tratamiento. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 2003. p. 163-204.

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Libro de Electrocardiografa

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Captulo 13 3
Electrocardiograma en sndrome de pre-excitacin y taquicardia por reentrada en el nodo AV
Carlos M. Orrego B., MD.; Boris V. Astudillo R., MD.

Taquicardia de complejos estrechos

Se denomina as a las taquiarritmias que cursan con complejos estrechos (QRS menores a 120 mseg). Usualmente, su origen es supraventricular, por encima del haz de His, y en algunas ocasiones se pueden presentar como complejos anchos debido a una conduccin aberrante; por tal razn se prefiere hablar de taquicardia de complejos estrechos o taquicardia de complejos anchos en lugar de taquicardia de origen supraventricular o de origen ventricular. Las taquicardias de complejos estrechos son un problema clnico comn que afecta a ms del 1% de la poblacin.

Clasificacin
Independientes del nodo AV Taquicardia sinusal. - Apropiada. - Inapropiada. Taquicardia por reentrada sinoatrial. Taquicardia atrial unifocal o multifocal. Flutter auricular. Fibrilacin atrial. Dependientes del nodo AV Reentrada del nodo AV (RNAV). - Variante lento - rpida (tpica).
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Captulo 13 - Electrocardiograma en sndrome de pre-excitacin y taquicardia por reentrada en el nodo AV

- Variante rpido - lenta (atpica). Reentrada AV (RAV) o taquicardia por movimiento circular. - Ortodrmica. - Antidrmica. Taquicardia permanente reciprocante de la unin (PTRU) (VA oculta con conduccin lenta). Taquicardia de la unin. En este captulo se tratar la taquicardia de complejos estrechos dependientes del nodo AV, las cuales requieren de ste para completar el circuito de reentrada (Tabla 1).
Tabla 1 Tipos de reentrada intranodal

4. Conduccin lenta en una de las vas que permite la recuperacin de la excitabilidad del frente de onda. Aunque se sabe que el mecanismo de produccin es una reentrada en el nodo AV, los componentes del circuito de reentrada no se conocen y existe controversia si la aurcula hace parte del circuito. Como se muestra en los siguientes diagramas, las taquicardias por reentrada en el nodo AV se pueden clasificar como tpicas o atpicas: 1. Taquicardia por reentrada en el nodo AV tpica o lenta-rpida: es la ms comn de todas (90%), y en sta los impulsos viajan lentamente por la va alfa antergrada y regresan rpidamente por la va beta retrgrada. 2. Taquicardia por reentrada en el nodo AV atpica: ocurre raras veces (10%) y tiene varias formas: la rpida-lenta, en donde los impulsos viajan rpidamente por la va antergrada y regresan lentamente por la va retrgrada; la lenta-lenta y la rpida-rpida.

Lenta-rpida
Sinnimo P-R inicial Incidencia Paroxstica Prolongado Adultos

Rpida-lenta
Persistente Normal Nios

Desencadenado Complejo Espontnea, auricular prematuro complejo auricular prematuro,CVP Relacin onda P Coincide con QRS R-P > P-R

Taquicardia intranodal lenta-rpida

Esta taquicardia usualmente se inicia con un complejo auricular prematuro que se bloquea en la va de conduccin rpida del nodo AV, ya que sta tiene un perodo refractario largo y no ha tenido tiempo de recuperar la excitabilidad elctrica, pero s conduce por la va lenta de manera antergrada, por lo que desde el punto de vista electrocardiogrfico se asocia con un intervalo PR prolongado. Luego, el impulso se devuelve hacia arriba por la va rpida (ya recuperada su excitabilidad por el mayor tiempo de conduccin por la va lenta), instaurndose as el circuito de la taquicardia. La activacin de los ventrculos por la va lenta, ocurre casi de modo simultneo con la activacin auricular por la va rpida, lo que lleva a que las ondas P en el electrocardiograma de superficie se escondan en el complejo QRS, en el 70% de los casos, o que se ubiquen en la porcin inicial o terminal del QRS como una seudo R en la derivacin V1 o una seudo S en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF). Esta taquicardia se reconoce porque la onda auricular no se ve o est pegada al QRS.

Taquicardia por reentrada en el nodo AV

Este tipo de taquicardia tambin se conoce con el nombre de taquicardia por reentrada intranodal y es la forma ms comn de taquicardia supraventricular paroxstica, la cual representa aproximadamente el 60% de los casos referidos al laboratorio de electrofisiologa. La mayora de los pacientes son mujeres (70%) y la edad tpica de ocurrencia se encuentra entre los treinta y los cuarenta aos (Figura 1). Para la presentacin de un circuito de reentrada se requieren cuatro condiciones bsicas: 1. Que existan dos vas. 2. Presencia de un circuito de dos vas que difieren en la velocidad de conduccin y en el perodo refractario; una va alfa con velocidad de conduccin lenta y un perodo refractario corto, y una va beta de conduccin rpida y un perodo refractario largo. 3. Desarrollo de un bloqueo unidireccional de una de las vas.

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Figura 1. Taquicardia por reentrada intranodal.

A. Episodio de taquicardia con seudo R en V1 (flecha) y seudo S en II, III, aVF. B. Ritmo de base para comparar y ver diferencias.

Taquicardia intranodal rpidalenta

Los perodos refractarios de las vas tienen las caractersticas opuestas; es decir, la va rpida tiene el perodo refractario largo y la lenta el perodo refractario corto, por lo que la activacin atrial est retardada con relacin a la activacin ventricular debido a que la va retrgrada conduce lento. Por esta razn, las ondas P retrgradas (negativas) se encuentran ms fcilmente en el electrocardiograma y el intervalo R-P mayor a P-R.

Claves electrocardiogrficas 1. Inicio y terminacin sbita.

2. Frecuencia cardaca entre 150 a 250 lpm, ms comnmente entre 180 a 200 lpm en adultos, ritmo regular. 3. Ondas P includas en el complejo QRS o seudo R en V1 o seudo S en II, III, aVF. 4. Precedido por un complejo auricular prematuro asociado a PR prolongado.

Presentacin clnica Estas taquicardias son de inicio y terminacin sbita, y pueden producir una variedad de sntomas como dolor torcico, pulsaciones en el cuello, cefalea, mareos, presncope o sncope y palpitaciones.

Diagnstico diferencial Se debe tener en cuenta la historia clnica y el examen fsico; as mismo se debe hacer ms nfasis en la edad, el gnero y la naturaleza de las palpitaciones, ya que

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Captulo 13 - Electrocardiograma en sndrome de pre-excitacin y taquicardia por reentrada en el nodo AV

estos datos son los que pueden aportar las claves en el diagnstico diferencial. Por ejemplo, personas jvenes con una estructura cardaca sana, posiblemente tienen una taquicardia por reentrada en el nodo AV o taquicardia por reentrada atrioventricular (usando una va accesoria). La taquicardia por reentrada en el nodo AV es ms comn en mujeres y la taquicardia por reentrada atrioventricular lo es en hombres.

Taquicardia por reentrada atrioventricular a travs de una va accesoria

Es la segunda forma ms comn de taquicardia supraventricular paroxstica. Una va accesoria es una banda de tejido miocrdico que une la aurcula con el ventrculo y se puede clasificar de acuerdo con su localizacin a lo largo del anillo mitral o tricspide, el tipo de conduccin (decremental o no decremental) (Figura 2) y la capacidad de conduccin antergrada, retrgrada o ambas. Normalmente, las vas accesorias exhiben conduccin rpida no decremental similar a la del sistema normal His-Purkinje y en el miocardio atrial o ventricular. Se estima que ms de la mitad de las vas accesorias se localizan en la pared libre del ventrculo izquierdo, 20% a 30% tienen localizacin postero-medial, 10% a 20% en la pared libre del ventrculo derecho y 5% a 10% se encuentran antero-septal cerca del nodo AV.

En los pacientes que tienen una va accesoria que conduce de forma antergrada (fenmeno ms frecuente en casos de vas accesorias mltiples), la activacin ventricular ocurre tanto a travs de la va normal del nodo AV- haz de His como a travs de la va accesoria. Debido a que la va accesoria conduce ms rpido que la va normal, el ventrculo es preexcitado, lo que se caracteriza por intervalo PR corto y una onda delta en el electrocardiograma de superficie. El grado de preexcitacin depende de la contribucin que haga la va de conduccin normal o la va accesoria a la activacin ventricular. Aproximadamente, el 25% de las vas accesorias slo conducen de manera retrgrada por lo que no se observa ningn hallazgo en el electrocardiograma de base en ritmo sinusal; tales vas se denominan vas ocultas. Las vas accesorias que son capaces de conducir en forma antergrada se denominan manifiestas, ya que presentan preexcitacin en el electrocardiograma. Esta anormalidad puede ser intermitente (en el mismo electrocardiograma algunos latidos con pre-excitacin y otros no) o inaparente (algunos electrocardiogramas con pre-excitacin y otros no). Cuando en el electrocadiograma aparece onda delta y adems taquicardia, se est ante un sndrome de Wolff-Parkinson-White. Los circuitos de reentrada AV son relativamente largos y comprometen una va antergrada o retrgrada entre la aurcula y el ventrculo. El patrn tpico de reentrada es iniciado por un complejo auricular prematuro o un impulso ventricular que se bloquea en un asa mientras conduce por la otra. Hay dos tipos de taquicardia por reentrada atrioventricular asociada a una va accesoria: 1. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrmica: tambin llamada taquicardia de movimiento circular ortodrmico; la va antergrada es el nodo AV mientras que la va retrgrada es la va accesoria. En condiciones normales, la va accesoria conduce de manera bidireccional y slo lo hace de forma retrgrada durante la taquicardia, lo cual produce un complejo QRS normal en el electrocardiograma basal (Figura 3). La velocidad de la va retrgrada dar caractersticas electrocardiogrficas dependiendo de si la velocidad de conduccin es rpida, por lo que se encontrar una P retrgrada con intervalo RP

Figura 2. Taquicardia que utiliza una va accesoria con conduccin decremental.

Este tipo de vas pueden conducir de manera antergrada desde la aurcula al ventrculo (forma ms frecuente de taquicardia a travs de una va accesoria) o de manera retrgrada del ventrculo a la aurcula.

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2. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrmica: la va antergrada es la va accesoria, lo cual resulta en una preexcitacin en el electrocardiograma. Usualmente, el asa retrgrada es el nodo AV pero podra ser otra va accesoria capaz de conducir de manera retrgrada (Figura 4).

Claves electrocardiogrficas Fenmeno de Coumel-Slama, que consiste en una prolongacin de la longitud de ciclo (mnimo 30 mseg) de la taquicardia cuando ocurre un bloqueo de rama homolateral a la ubicacin de la va accesoria.
Figura 3. Taquicardia ortodrmica.

Como en el circuito de macro reentrada se incluyen la aurcula y el ventrculo, debe haber una conduccin AV 1:1; es decir, no puede haber disociacin AV. La alternancia elctrica (diferencia de al menos 0,1 mV en amplitud entre complejos QRS sucesivos) es muy especfica de la taquicardia de movimiento circular ortodrmico, pero solamente se encuentra en el 20% de los casos. Si la frecuencia es mayor a 190 lpm este criterio pierde utilidad. Algunos requieren al menos ocho derivadas con alternancia elctrica para considerar este requisito como positivo.

corto pero mayor de 70 mseg, diferencindola de la taquicardia por reentrada en el nodo AV tpica (variedad lenta-rpida), la cual tiene un RP menor de 70 mseg. Si la conduccin ventrculo-atrial tiene lugar por una va accesoria con conduccin decremental, en el electrocardiograma tendr un RP largo que se asemeja a la forma de la taquicardia por reentrada en el nodo AV atpica (variedad rpida-lenta) denominada taquicardia reciprocante permanente de la unin o taquicardia de Coumel, un sndrome clnico poco comn, que involucra una va accesoria con conduccin retrgrada decremental y que se caracteriza por una taquicardia supraventricular paroxstica incesante, ondas P negativas en II, III y aVF, y un intervalo RP mayor a PR.

Sndrome de pre-excitacin
Estos sndromes reciben su nombre de una estimulacin prematura del ventrculo luego de la actividad auricular (lo que se traduce en un intervalo PR corto) a travs de una va accesoria que comunica el estmulo elctrico al ventrculo, el cual se depolariza lentamente, va msculo a msculo y no por el sistema His-Purkinje, lo que produce una onda delta y un QRS ancho. El grado de pre-excitacin variar segn la localizacin y las caractersticas (perodo refractario) de la va accesoria y de las particulares de conduccin por el nodo aurculoventricular. La pre-excitacin ser mayor si el perodo refractario de la va accesoria es corto, si est localizada en el lado derecho y si la conduccin por el nodo aurculo-ventricular es lenta. Por lo general, existen cambios secundarios en la onda ST-T que son contrarios a la onda delta y al QRS. Si esta apariencia electrocardiogrfica se acompaa de taquicardias, se tiene sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (Figura 5).

Figura 4. Taquicardia antidrmica.

Generalmente, en el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite se presentan dos tipos de arritmias; la primera

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Figura 5. Va accesoria anteroseptal derecha.

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Ntese la onda delta en V1 y V2 negativa con eje inferior y ondas positivas en DII, DIII y aVF.

sucede por reentrada a travs de la va accesoria (ortodrmica) como se describi anteriormente y se caracteriza por QRS estrecho (a menos que exista una aberrancia) (Figuras 6-7) y un PR mayor de 70 mseg y/o la antidrmica, que se caracteriza por complejos anchos y RP largo. La segunda es la fibrilacin auricular paroxstica que se caracteriza por complejos anchos con un intervalo RR variable (Figura 8).
Figura 6. Esquema electrocardiogrfico de localizacin anatmica de la va accesoria en sndrome de Wolff- Parkinson-White.

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Figura 7. Va accesoria localizada en la pared anteroseptal del ventrculo derecho.

Ntese la onda delta en V1 y V2 negativa con eje inferior DI, DII, aVL positivo con DIII negativo.

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Sndrome de Lown-Ganong-Levine o de conduccin acelerada por el nodo aurculo-ventricular

En el campo electrocardiogrfico se define por tener un intervalo PR corto sin onda delta. El sustrato anatmico

que subyace en este sndrome, es una va accesoria entre la aurcula y el nodo aurculo-ventricular o el haz de His, llamado haz de James. Cuando se asocia con taquicardia o con estimulacin elctrica programada buscando el punto de Wencheback, el intervalo AH previo al bloqueo AV debe ser menor de 40 mseg.

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Figura 8. Fibrilacin auricular con RR variable y diferentes grados de preexitacin.

Pre-excitacin tipo Mahain (o nodo-ventricular)

Resulta de vas accesorias que unen el nodo AV o el haz de His con el sistema de Purkinje ventricular; por lo tanto, se encontrar PR normal con onda delta sutil

y por esta misma razn se obvia el diagnstico correcto. Usualmente se localizan en el lado derecho, lo que produce un QRS amplio con patrn de bloqueo de rama izquierda e intervalo H-V corto, con un incremento progresivo del intervalo AV en respuesta a la estimulacin atrial incremental.

1. Determinar la presencia de bloqueo aurculo-ventricular (espontneo o posterior a masaje del seno carotdeo)

No

Si

Determinar la frecuencia auricular

2. Determinar si hay alternancia elctrica

>250: flutter auricular

<250: taquicardia auricular

Si

No

Taquicardia por movimiento circular con va accesoria P en QRS

3. Localizar la onda P

PR > RP

PR < RP

Reentrada en el nodo aurculo-ventricular

Taquicardia por movimiento circular con va accesoria (conduccin rpida)

Taquicardia atrial Reentrada nodo aurculo-ventricular (no comn) Taquicardia por movimiento circular con va accesoria (conduccin lenta)

Figura 9. Algoritmo de Wellens para el diagnstico de las taquicardias con complejos QRS estrechos

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Captulo 13 - Electrocardiograma en sndrome de pre-excitacin y taquicardia por reentrada en el nodo AV

Figura 10. Sndrome de WPW, en el que se observa PR corto, onda delta y trastornos de la repolarizacin.

Diagnstico diferencial de taquicardias de complejos estrechos

El espectro electrocardiogrfico del paciente con taquicardia de complejos estrechos es muy amplio ya que puede tratarse de flutter atrial, fibrilacin atrial o cualquier taquicardia en la cual el tejido auricular es necesario para la gnesis o perpetuacin de la arritmia. En algoritmo de Wellens (Figuras 9-10) solamente se har referencia a las taquicardias con conduccin AV 1:1, sin tener en cuenta los trastornos del ritmo tipo flutter atrial, fibrilacin atrial o taquicardia atrial con bloqueo.

4. 5.

Golberger A. Clinical electrocardiography. A simplified approach. 6th. Ed. St. Louis: CV Mosby; 1999. Goldberger AL. Electrocardiography. Principles of Internal Medicine. 16th. Ed. Mc Graw-Hill Harrison; 2004. p. 1311-1319. Hatala R, Norman GR, Brooks LR. Impact of the clinical scenario on accuracy of electrocardiogram interpretation. J Gen Intern 1999; 14: 126. Iturralde. Arritmias cardacas. 2a. Ed. Captulo 8; 2002. Mirvis D, Goldberger A. Electrocardiography. Braunwalds, heart diseases: a textbook of cardiovascular medicine. 7th. Ed.:Elsevier; 2005. p. 107-151. Te-chuan C. Normal and abnormal electrocardiograms in adults. Electrocardiography in clinical practice. 4th. Ed. WB Saunders Company; 1996. p. 717.

6.

7. 8.

9.

Lecturas recomendadas
1. 2. Arango J. Fundamentos de Medicina: Manual de electrocardiografa. 5a. Ed. Captulo 19; 2003. Ashley EA, Raxwal VK, Froelicher VF. The prevalence and prognostic significance of electrocardiographic abnormalities. Curr Probl Cardiol 2000; 25: 1.

10. Thakur RK. Cardiac arrhythmias. Med Clin North Am 2001. 11. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografa y arritmias. 1a. Ed. PLA Export Editores. 12. Wagner GS. Marriotss Practical Electrocardiography. 9th. Ed. 1994.

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Captulo 14 3
Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda
Boris E. Vesga A., MD.

Introduccin
Dentro de las patologas cardacas, aquellas que se originan en la vasculatura coronaria se encuentran en un lugar preponderante debido a su alta incidencia, a sus complicaciones y a los altos costos que generan su manejo y rehabilitacin. Dentro de las causas de estas patologas est la enfermedad aterosclertica, el vasoespasmo coronario, la trombosis o la isquemia por el aumento sbito de las necesidades miocrdicas. Las manifestaciones clnicas se dan por el disbalance entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica de oxgeno. La oferta est determinada por el lumen vascular, el tono vascular y la presin de perfusin. La demanda est influenciada por la precarga, la poscarga, la resistencia arterial sistmica, la frecuencia cardaca y la contractibilidad del msculo cardaco. Como consecuencia de la enfermedad isqumica aguda, el msculo cardaco puede sufrir una serie de daos que van desde la isquemia hasta la necrosis. El diagnstico del infarto agudo del miocardio debe realizarse bajo la correlacin entre los hallazgos clnicos, el electrocardiograma y exmenes de laboratorio como la determinacin enzimtica o la determinacin de troponinas. En esta revisin se presentarn las caractersticas electrocardiogrficas de las diferentes etapas de la enfermedad isqumica aguda.

Manifestaciones electrocardiogrficas
La interpretacin correcta del electrocardiograma es de importancia crucial en la identificacin y tratamiento del infarto agudo del miocardio. Del dictamen de elevacin del ST depende la decisin de instaurar de manera inmediata la terapia de reperfusin, sea mecnica o farmacolgica. La identificacin temprana y exacta de la arteria lesionada, puede ayudar a predecir la cantidad de miocardio en riesgo y guiar la decisin acerca de la urgencia de la revascularizacin. De otra parte, los signos electrocardiogrficos de reperfusin representan un importante marcador de flujo sanguneo microvascular a nivel del miocardio lesionado y por tanto, tienen connotaciones pronsticas. El electrocardiograma
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Captulo 14 - Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda

tambin permite detectar e identificar anormalidades de la conduccin y arritmias nuevas en el contexto del infarto agudo del miocardio, que pueden influenciar los resultados a corto y a largo trmino, adems de requerir tratamiento especfico urgente en algunos casos. Los eventos electrocardiogrficos guardan relacin con los eventos fisiopatolgicos; estos eventos elctricos son la isquemia, la lesin y el infarto.

Isquemia La isquemia corresponde a cambios sper agudos por hipoxia. Estos cambios isqumicos son reversibles y corresponden a la manifestacin electrocardiogrfica de un grupo de clulas que muestran retardo en la repolarizacin ventricular por una demora en la salida del potasio en la fase tres del potencial de accin miocrdico, lo cual se traduce en cambios en la morfologa de la onda T y en prolongacin del intervalo QT. Las caractersticas electrocardiogrficas de la isquemia se enumeran en la tabla 1.
Tabla 1 Criterios electrocardiogrficos de isquemia En la isquemia subendocrdica ondas T altas (mayores de 7 mm). En la isquemia subepicrdica ondas T invertidas y simtricas. Cambios no especficos en la onda T (aplanamiento, amplitud reducida). Inversin menor de 2 mm. Positivizacin de ondas T negativas existentes en un electrocardiograma previo. Prolongacin del intervalo QT asociado con cambios de la onda T.

Figura 1. Isquemia subepicrdica. La repolarizacin se genera en sentido inverso, a nivel de la zona isqumica.

La segunda de ellas, explica que existe aumento de la duracin de la fase tres por disminucin en la velocidad de salida del potasio en la capa subepicrdica. La duracin del potencial de accin subepicrdico es mayor que el subendocrdico, y al restarlos se genera una onda T negativa y simtrica (Figura 2).

La alteracin en la morfologa vara segn la porcin de pared ventricular comprometida. Isquemia subepicrdica Si la isquemia es subepicrdica o transmural se generan ondas T invertidas, simtricas e invertidas. El origen de esta variacin en la onda T lo pueden explicar dos teoras. La primera de ellas propone que la repolarizacin en la capa subepicrdica no se iniciar de epicardio a endocardio como es normal, sino en sentido contrario como la despolarizacin, lo cual genera la onda T negativa (Figura 1).

Figura 2. Isquemia subepicrdica. La duracin del potencial de accin subepicrdico es mayor, lo cual, al restar al subendocrdico, har que la fase tres de este ltimo prime y se genere una inversin simtrica de la onda T.

Isquemia subendocrdica Cuando la isquemia es subendocrdica la onda T es alta, picuda y simtrica. La primera teora afirma que el vector de repolarizacin que inicia en la capa epicrdica no sufre ninguna modificacin, pero al transitar por el subendocardio su recorrido es lento por la disminucin en la velocidad de conduccin (Figura 3).

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rante la distole, lo cual trae alteraciones en las fases dos y tres del potencial de accin que modifican la ubicacin del segmento ST con respecto a la lnea de base. Las caractersticas electrocardiogrficas de la lesin se resumen en la tabla 2.
Tabla 2 Criterios electrocardiogrficos de lesin La variacin del segmento ST cambia segn la capa miocrdica que afecte. En la lesin subepicrdica el supradesnivel del segmento ST es mayor a 1 mm con concavidad superior. En la lesin subendocrdica el infradesnivel del segmento ST es mayor a 1 mm con direccin horizontal o descendente y duracin mayor o igual a 0,08 seg.

Figura 3. Isquemia subendocrdica. Al darse la repolarizacin en la zona isqumica, es ms demorada y la onda T se torna alta y simtrica.

En la segunda teora expone que al restarle el potencial subepicrdico a la prolongacin de la fase tres de las clulas subendocrdicas, se genera una onda T positiva, acuminada de ramas simtricas y vrtice picudo; el mayor voltaje de la onda T es el resultado de la mayor rea englobada entre las fases tres de ambos potenciales (Figura 4).

Lesin subepicrdica (sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST) La lesin subepicrdica y la transmural se expresan como una elevacin convexa en el segmento ST. El origen de esta variacin lo pueden explicar dos teoras. La primera expone este fenmeno por una demora que sufre el vector de despolarizacin que se dirige de endocardio a epicardio al pasar por la zona subepicrdica lesionada (Figura 5).

Figura 4. Isquemia subendocrdica. La duracin del potencial de accin subendocrdico es mayor, lo cual, al restar al subendocrdico, har que la fase tres del primero prevalezca y se genere una elevacin simtrica de la onda T.

Lesin La lesin es un cambio exclusivamente electrocardiogrfico, reversible, que corresponde a un grado mayor de hipoxia. En el electrocardiograma est representada por cambios en el nivel del segmento ST.
En el campo electrocardiogrfico es la representacin de un grupo de clulas con despolarizacin parcial du-

Figura 5. Lesin subepicrdica. La despolarizacin en la zona lesionada es de mayor duracin y genera elevacin del segmento ST.

La segunda expone que en el tejido subepicrdico lesionado el potencial de reposo ha disminuido de -90 mV a

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Captulo 14 - Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda

-75 mV, presentando disminucin en la velocidad de la fase cero, disminucin o desaparicin de la fase uno, inscripcin de la meseta de la fase dos por debajo de lo normal y mayor inclinacin de la fase tres. La diferencia aritmtica entre el potencial subendocrdico de mayor tamao y el subepicrdico, muestra una diferencia positiva al comparar las fases dos y tres, lo cual explica el ascenso del segmento ST (Figura 6).

La segunda teora expone que hay un descenso en la negatividad del potencial de reposo de las clulas subendocrdicas, y al restarlo del subepicrdico se obtiene una fase dos en un voltaje menor de 0 mV, lo cual se traduce en el desnivel negativo del segmento ST (Figura 8).

Figura 6. Lesin subepicrdica. El voltaje del potencial de accin subepicrdico es menor, lo cual, al restar al subendocrdico, har que la fase dos de este ltimo genere una elevacin del segmento ST.

Figura 8. Lesin subendocrdica. El voltaje del potencial de accin subendocrdico es menor, lo cual, al restar al subendocrdico, har que la fase dos tenga un nivel elctrico menor de 0 mV y se genere una depresin del segmento ST.

Lesin subendocrdica (sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST) La lesin endocrdica produce una depresin del segmento ST con respecto a la lnea de base. Segn la primera teora, el vector de despolarizacin circula en sentido contrario a lo normal (Figura 7).

Infarto El infarto corresponde a un proceso irreversible de necrosis anatmica y elctrica del miocardio. Segn la capa miocrdica que afecte puede o no manifestarse en el electrocardiograma por cambios en la morfologa de los complejos QRS (al aparecer ondas Q patolgicas o por la formacin de complejos QS). Las caractersticas electrocardiogrficas del infarto se describen en la tabla 3.
La variacin electrocardiogrfica del infarto depende de la capa miocrdica que afecte.
Tabla 3 Criterios electrocardiogrficos de infarto Patrn de isquemia en la onda T. Patrn de lesin en el segmento ST. Onda Q patolgica en el primer electrocardiograma o despus de ocho horas de evolucin. Disminucin de la amplitud del complejo QRS o cambio por complejos QS.

Figura 7. Lesin subendocrdica. En la zona lesionada el vector de despolarizacin circula en sentido inverso y se genera depresin del segmento ST.

Infarto con onda Q Cuando el proceso necrtico es subepicrdico o transmural se observan ondas Q patolgicas, las cuales se
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caracterizan por tener una duracin mayor de 0,04 seg y una altura mayor del 25% de la onda R acompaante. Por esta caracterstica se conocen como infartos Q (Figura 9).

Evolucin electrocardiogrfica de un infarto agudo Ante la sospecha clnica de infarto agudo del miocardio se debe tomar un electrocardiograma inicial, que aunque pueda ser normal, no descarta la presencia del infarto. Posteriormente, se debe tomar un control electrocardiogrfico dentro de las cuatro a seis horas siguientes. En estos trazados se buscar mnimo en dos derivaciones que exploren una cara del corazn la elevacin (transmural o subepicrdico) o la depresin (subendocrdico) del segmento ST y la aparicin de la onda Q (no es temprana). La imagen establecida de un infarto agudo subepicrdico o transmural es la presencia de una onda Q, la elevacin del segmento ST y la inversin simtrica de la onda T. En los infartos subendocrdicos se tendr ausencia de la onda Q, presencia de una onda T alta y simtrica, y depresin del segmento ST. Dentro de la evolucin natural, el segmento ST tiende a regresar a la lnea de base y la onda T vuelve a ser positiva y asimtrica. En 80% a 90% de los casos queda como vestigio la onda Q. Adicionalmente, si el proceso fue de cara anterior a nivel de las precordiales, existir mala progresin de la onda R y ondas de poco voltaje que reciben el nombre de ondas R amputadas o embrionarias. En los casos en los cuales el segmento ST se mantenga elevado de manera persistente, hay que pensar en la existencia de una complicacin del infarto como lo es el aneurisma de pared ventricular (Tabla 4), el cual debe evaluarse por medio de ecocardiografa, dado que su probabilidad de ruptura y la generacin de muerte sbita es alta.
Tabla 4 Diagnstico de aneurisma de pared ventricular Persistencia en la elevacin del segmento ST. Hemibloqueo antero-superior izquierdo. Eje desviado a la izquierda. Existencia o no de compromiso de la funcin ventricular.

Figura 9. Infarto con onda Q.

La existencia de las ondas Q se ha tratado de explicar con dos teoras diferentes. La primera de ellas manifiesta que el tejido muerto acta como una ventana elctrica que permite ver el potencial endocavitario, el cual es negativo (Figura 2). La segunda expone que la zona muerta no permite el paso de la corriente elctrica, por lo cual los vectores de despolarizacin se alejarn mostrando su cola de potencial negativo. Infarto sin onda Q En la necrosis subendocrdica con la zona subepicrdica normal, el vector de despolarizacin circular de manera normal por la segunda seccin ocultando los potenciales endocavitarios, por lo cual no se manifiesta la onda Q (Figura 10). Como nicos hallazgos se tienen las alteraciones en el segmento ST. Por estas caractersticas, el infarto subendocrdico se conoce como infarto no Q. Su diagnstico se realiza bajo seguimiento clnico, enzimtico y electrocardiogrfico del segmento ST.

Figura 10. Infarto subendocrdico.

Localizacin electrocardiogrfica Teniendo en cuenta el sistema hexoaxial, se podr ubicar de manera aproximada el lugar anatmico del proceso isqumico segn la derivacin donde se registre la alteracin (Figura 11, tabla 5).
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Captulo 14 - Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda

restantes. Una elevacin del ST en DIII mayor que en DII y depresin del ST de ms de 1 mm en las derivaciones DI y aVL, permite establecer con sensibilidad del 90% y especificidad del 71%, que la arteria lesionada es la coronaria derecha. Cuando este no es el patrn, pero adems se observa depresin del ST en V1, V2 y V3, con sensibilidad del 83% y especificidad del 96% se puede decir que la arteria lesionada es la circunfleja. Una vez establecido por electrocardiografa que la lesin es de arteria coronaria derecha, la elevacin adicional del ST en V1, V4R o ambos, permite establecer con sensibilidad del 79% y especificidad del 100%, que el infarto se extiende al ventrculo derecho.
Figura 11. Localizacin electrocardiogrfica de las alteraciones isqumicas. En la zona intermedia de la grfica se ubica en perspectiva el plano horizontal.

Infarto de cara lateral

Tabla 5 Localizacin de las zonas isqumicas por caras

Si el compromiso es de cara lateral alta y media se ver en aVL y DI, pero si el compromiso de esta cara es extenso, tambin se ver en V5 y V6 (Figura 13). Los cambios recprocos se vern en V1 y V2. Plano horizontal
Infarto de cara anterior

Cara
Antero-septal pex Lateral Antero-lateral Inferior Posterior Postero-inferior Ventrculo derecho V4

Derivaciones
V1 - V2 - V3 V5 - V6 - DI - aVL V1 - V2 - V3 - V4 - V5 - V6 - DI - aVL DII - DIII - aVF V1 - V2 (espejo) DII - DIII - aVF - V1 - V2 DII - DIII - aVF - V1 - V2 - V3R - V4R

Si el proceso isqumico es antero-septal se observa en V1 a V4; si es antero-lateral compromete hasta V5 y V6 y si es ms extenso compromete DI y aVL. Los cambios recprocos se observan en las derivaciones de la cara inferior DII, DIII y aVL (Figura 14). Nuevamente, patrones electrocardiogrficos especficos permiten ubicar la lesin con ms precisin. Una elevacin del ST en V1 mayor a 2,5 mm o un bloqueo completo de rama derecha con onda Q, establecen con sensibilidad del 12% pero con especificidad del 100%, que la lesin es a nivel proximal en la arteria descendente anterior. Una depresin del ST mayor a 1 mm en DII, DIII y aVF tambin permite ubicar la lesin en la descendente anterior a nivel proximal, con sensibilidad del 34% y especificidad del 98%. Por otra parte, si la depresin del ST en DII, DIII y aVF es menor de 1 mm o si por el contrario hay elevacin del ST en estas derivaciones, puede decirse con sensibilidad del 66% y especificidad del 73% que la lesin en la descendente anterior ha ocurrido a nivel distal, comprometiendo la regin infero-apical del ventrculo izquierdo.

Plano frontal
Infarto de cara inferior o diafragmtica

Se registra en las derivaciones DII, DIII y aVF y pueden presentarse cambios recprocos o imagen en espejo en las derivaciones DI, aVL, V1, V2, V3, V4 y V5 (Figura 12). Si el compromiso adems de DII, DIII y aVF se presenta en V4 y V5 indica la existencia de un proceso infero-apical. La lesin culpable en el infarto del miocardio de cara inferior est ubicada en la arteria coronaria derecha en el 80% de los casos, o en la arteria circunfleja en los

130

Libro de Electrocardiografa

B
aVR I V1

II

aVL

III

aVF

Figura 12. Infarto de cara inferior. A. Observe las imgenes recprocas en V1 - V2 - V3 - V5 - V6 - DI - aVL. B. Trazado electrocardiogrfico.

Figura 13. Infarto de cara lateral. Observe las imgenes recprocas en V1 y V2.

131

Captulo 14 - Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda

B
I aVR V1 V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 14. Infarto de cara anterior. A. Observe las imgenes recprocas en DII, DIII y aVF. B. Electrocardiograma de ejemplo con elevacin del segmento ST en V3, V4 y V5.

Infarto de cara postero-basal

Para observar directamente este tipo de infarto, se requiere la aplicacin de electrodos intraesofgicos o la utilizacin de las derivaciones precordiales posteriores V8 y V9. En el electrocardiograma convencional de doce derivaciones, se pueden observar los cambios recprocos a nivel precordial en V1, V2 y V3, los cuales consisten en la existencia de ondas R altas con depresin en el nivel del segmento ST (Figura 15).
Infarto del ventrculo derecho

Se debe sospechar cuando existen signos a nivel de cara inferior y supradesnivel del segmento ST de un milmetro o ms en las derivaciones precordiales derechas V1, V2, V3 o V3R y V4R (Figura 16).
132

Figura 15. Infarto de cara posterior. Se detecta por la existencia de onda R alta de forma recproca en V1, V2 y V3.

Libro de Electrocardiografa

Barragn Lenegre Las ondas T van en el mismo sentido del complejo QRS. Cabrera En V3 o V4 existe empastamiento de la rama ascendente de la onda S. Chapman En DI, aVL y V6 se encuentra un empastamiento de la rama ascendente de la onda R. Doucet En V1 y V2 existe supradesnivel mayor de siete milmetros. Dressler En las derivaciones DII y DIII o precordiales, existe un empastamiento de la porcin inicial de duracin mayor de 0,04 seg. Sgarbossa Un electrocardiograma se considera como positivo para infarto del miocardio si la sumatoria de los puntos dados en cada uno de los siguientes criterios es por lo menos de tres. La sensibilidad es de 78% y la especificidad de 90%.
Elevacin del segmento ST en un milmetro o ms en la misma direccin del complejo QRS (cinco puntos). Depresin del segmento ST de un milmetro o ms en V1, V2 o V3 (tres puntos). Elevacin del segmento ST en cinco milmetros en direccin diferente a la del complejo QRS (dos puntos).
Figura 17. Infarto agudo asociado a bloqueo de rama izquierda.

Figura 16. Infarto del ventrculo derecho. Observe los cambios elctricos en V1 y V2 y en las precordiales derechas V3R y V4R.

Infarto del miocardio asociado a bloqueo de rama izquierda

Los bloqueos de la rama izquierda del haz de His, producen variaciones en el complejo QRS de las derivaciones precordiales derechas tornndolos de predominio negativo con ondas Q de tipo patolgico o complejos QS junto a supradesnivel del segmento ST (Figura 17).

Sodeman Horan En las derivaciones precordiales V5 y V6 hay presencia de una onda R minscula con una onda S mayscula. Wilson - Rosembaum - Doucet En las derivaciones DI, aVL, V5, V6 o en las derivaciones DII, DIII y aVF hay presencia de ondas Q patolgicas.

El problema, desde el punto de vista prctico, radica en el momento que es necesario establecer el diagnstico electrocardiogrfico de infarto en un sujeto con precordialgia y morfologa de bloqueo de rama izquierda. Por lo expuesto, se han propuesto mltiples criterios para establecer el diagnstico electrocardiogrfico de infarto, pero el problema es que carecen de buena sensibilidad y especificidad.

Lecturas recomendadas
1. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1997. p. 1184-98.

133

Captulo 14 - Electrocardiograma en enfermedad coronaria aguda

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Arango JJ. Manual de electrocardiografa. 4. Ed. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 107-39. Bisteni A. El concepto de lesin e isquemia. En: Bisteni A, ed. La lesin y la isquemia miocrdicas. Mxico D.F.: La prensa mdica mexicana; 1976. p. 17-24. Duque M. Electrocardiografa. En: Montoya M, ed. Cardiologa. 5. Ed. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 273-97. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa Clnica. 10. Ed. Mxico D.F.: Editorial Manual Moderno, S.A. de C. V.; 1992. p. 103-52. Guyton AC, Hall JE. Interpretacin electrocardiogrfica de las alteraciones del msculo cardaco y de la circulacin coronaria. En: Guyton AC, Hall JE, eds. Tratado de Fisiologa Mdica. 9. Ed. Mxico D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 1996. p. 147-62. Hernndez G, Murcia AS. Taller de electrocardiografa. 2. Ed. Bucaramanga: Fundacin Cardiovascular del Oriente Colombiano; 1999. p. 27-29. Matiz H, Gutirrez O. Curso-Taller electrocardiografa de isquemia miocrdica e infarto. 1. Ed. Santaf de Bogot: Editorial Kimpres Ltda.; 1995. p. 24-40. Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. 1. Ed. Santaf de Bogot: Fundacin Escuela Colombiana de Medicina; 1991. p. 115-68.

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134

Captulo 15 3
Alteraciones en la conduccin elctrica en el infarto agudo del miocardio
Nelson Giraldo R., MD.

Las arritmias asociadas al infarto agudo del miocardio, pueden clasificarse como bradiarritmias o taquiarritmias. Inicialmente se har una descripcin de las arritmias y al final las recomendaciones de tratamiento.

Bradiarritmias
Definicin Ritmo ventricular a una frecuencia menor a 60 latidos por minuto.
Las bradiarritmias pueden complicar el infarto agudo del miocardio en el 5% al 30%. Su frecuencia vara de acuerdo con la localizacin, y son cuatro veces ms frecuentes en el infarto agudo del miocardio de cara inferior en comparacin con el de pared anterior. Las causas de las bradiarritmias incluyen prdida de la funcin del nodo sinusal y falla en la conduccin del impulso elctrico.

Mecanismos de alteraciones de la conduccin durante la isquemia miocrdica

Los mecanismos de la alteracin en la conduccin se dividen en tres:

Alteraciones en la fisiologa celular Cuando hay una cada del 30% del flujo sanguneo cardaco, puede presentarse un cambio de potencial transmembrana por inactivacin de la bomba Na/K ATPasa, con prdida de K en el compartimiento intracelular hacia el extracelular y cada del potencial transmembrana alrededor de -60 a -50 con lo cual la clula pierde excitabilidad. Adems, hay una disminucin en la transmisin intercelular. Efecto dromotrpico negativo por metabolitos de la isquemia La adenosina es un bioproducto derivado de la isquemia por degradacin del ATP. sta acta sobre su receptor A1, tiene efecto cronotrpico, inotrpico y dromotrpico negativo, estimula su receptor A2
135

Captulo 15 - Alteraciones en la conduccin elctrica en el infarto agudo del miocardio

y produce vasodilatacin coronaria. El mecanismo de accin de la adenosina es la hiperpolarizacin celular, la cual se da al activar los canales de potasio y permite su salida por gradientes de concentracin.

Aumento del tono vagal El incremento del tono vagal ocurre durante la fase temprana del infarto agudo del miocardio y resulta en disminucin de la frecuencia cardaca, la presin arterial, sudoracin, fro y sensacin inminente de muerte.

En pacientes con infarto agudo del miocardio anterior o antero-septal, cuando surge un bloqueo aurculo-ventricular de primer grado y se acompaa de un bloqueo de una de las ramas del haz de His nuevo, indica un dao importante en el sistema de conduccin y de masa miocrdica. Si hay progreso de un bloqueo AV completo, el ritmo de escape ventricular puede ser muy lento. Estos pacientes deben estar muy bien monitorizados, pues pueden requerir marcapasos transitorio o definitivo.

Bloqueo AV de segundo grado

Bloqueo tipo I (Wenckebach) El bloqueo AV de segundo grado tipo I, generalmente surge por isquemia del nodo AV o vagotona importante. Por lo tanto, este tipo de bloqueo es ms comn, en infarto agudo del miocardio de cara inferior o postero-inferior. Ocurre despus de varias horas de iniciado el dolor torcico y raras veces se prolonga por varios das. Por lo general, la frecuencia cardaca durante este tipo de bloqueo es suficiente para mantener el gasto cardaco. Este bloqueo puede exacerbarse, lo cual es motivo suficiente para efectuar un monitoreo electrocardiogrfico continuo. En pocas ocasiones, el bloqueo Wenckebach ocurre en un infarto agudo del miocardio anterior o antero-septal. Cuando ste aparece en un infarto agudo del miocardio anterior o septal, tiene un pronstico ominoso e indica lesin del tejido septal extensa y que el bloqueo ocurre por debajo del nodo AV. En estos pacientes existe riesgo de progresin a un bloqueo AV de alto grado. Los cronotrpicos (atropina, adrenalina e isoproterenol) en estos ltimos pacientes no son efectivos y por ello requieren marcapasos. El curso clnico de estos pacientes se acompaa, la mayora de las veces, de falla cardaca congestiva. Bloqueo tipo II El desarrollo del bloqueo AV de segundo grado tipo II, indica que hay una lesin importante en el sistema de His-Purkinje. Este tipo de falla en la conduccin ocurre temprano en el curso de un infarto agudo del miocardio antero-septal o anterior extenso. La incidencia de una progresin subsiguiente a un bloqueo AV completo es alta y usualmente sbita, en particular cuando el QRS es amplio o presenta bloqueo de un brazo de la rama

Alteraciones especficas de la conduccin durante el infarto agudo del miocardio

Disfuncin del nodo sinusal
La disfuncin del nodo sinusal puede provenir de vagotona, dao del nodo sinusal per se y/o isquemia del tejido perinodal. Bradicardia sinusal: frecuencias menores de 60, pero ms importantes si son menores de 40, no iatrognicas. Bloqueo sinoatrial: el impulso se genera en el nodo sinusal pero su conduccin se bloquea en la aurcula. Se caracteriza por alargamiento del ciclo sinusal espontneo, con ausencia de onda P y es mltiplo de intervalos PP precedentes. Paro sinusal: se diagnostica cuando la pausa sinusal es superior a 3 segundos y no es un mltiplo de intervalos PP precedentes. La disfuncin del nodo sinusal es ms frecuente en el infarto agudo del miocardio de cara postero-inferior y su curso clnico es transitorio y usualmente benigno, por lo que no requiere tratamiento especial cuando el paciente est estable en lo que respecta a hemodinmica. Cuando persiste ms all de una semana y son sintomticos, se indica el marcapaso definitivo.

Bloqueo AV de primer grado Se caracteriza por un intervalo PR mayor a 200 mseg y ocurre en el 4% al 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio. Aparece con mayor frecuencia en el infarto agudo del miocardio inferior y postero-inferior, y generalmente se resuelve de manera espontnea.

136

Libro de Electrocardiografa

del haz de His. Por lo tanto, es necesario colocar un marcapaso transitorio. Por lo general, no hay buena respuesta a los cronotrpicos. La evidencia clnica para demostrar que la insercin de un marcapaso definitivo mejore la supervivencia es pobre, ya que la determina la falla de bomba. Este bloqueo tipo II puede presentarse tambin en el infarto agudo del miocardio inferior o postero-inferior, pero en estos casos el pronstico es bueno e indica isquemia del nodo AV. Su duracin es transitoria, menor a tres das, y en caso de compromiso hemodinmico, responde con facilidad a los inotrpicos o al implante de un marcapaso temporal (Figura 1).
V1

completo; la mitad de estos casos estuvo precedida por un bloque AV de primero y segundo grado. El ritmo de escape tpico fue del tejido de unin y rara vez se asociaron con inestabilidad hemodinmica. El mecanismo del bloqueo AV completo en el infarto agudo del miocardio inferior, difiere de acuerdo con el tiempo de inicio. Por ejemplo, en el que se presenta en las primeras seis horas del infarto agudo del miocardio, la conduccin retorna a la normalidad dentro de las primeras 24 horas. El uso de atropina termina con el bloqueo o aumenta la frecuencia al estimular el tejido de unin. Cuando el bloqueo se presenta despus de seis horas de iniciado el infarto agudo del miocardio, la duracin del bloqueo es mayor (ms de 40 horas) y no responde a la atropina. Sin embargo, los pacientes presentan buena respuesta a la aminofilina IV (dosis bolo 3 mg/kg para 20 minutos y seguir 0,2 mg/ kg/hora), ya que la adenosina tiene un papel fisiopatolgico importante en este bloqueo. Rara vez se emplean los dems cronotrpicos, pero puede haber respuesta a su uso (isoproterenol, adrenalina, conducen y otras dopamina) y en casos refractarios debe implantarse un marcapaso transitorio. Los pacientes con bloqueo AV completo con inestabilidad hemodinmica y frecuencia cardaca mayores de 50, no mejoran al aumentarles la frecuencia, pues la falla en este caso es de bomba y se requiere soporte inotrpico. La mortalidad del paciente con infarto agudo del miocardio de cara inferior con bloqueo AV completo, es mayor en comparacin con los que no lo presentan (24% vs. 6%). Estos pacientes son de ms edad, tienen mayor disfuncin ventricular izquierda y pico de enzimas ms alto; sin embargo, si sobreviven la estancia hospitalaria, el pronstico al ao no es diferente. El bloqueo AV completo en el contexto del infarto agudo del miocardio de cara anterior o antero-septal, habla de una necrosis extensa del septum, por donde discurre el haz de His. El inicio del bloqueo es sbito, el ritmo de escape es idioventricular con un complejo QRS ancho y

V5 Figura 1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (unas P no), que progresa a bloqueo dos para uno.

Bloqueo AV de tercer grado Se ha reportado bloqueo AV de tercer grado en 3% al 7% de los pacientes con infarto agudo del miocardio. El pronstico para estos pacientes es peor. El ritmo de escape en el bloqueo AV completo es el que determina el estado hemodinmico del paciente, y su origen depende del sitio de bloqueo. En el bloqueo AV nodal completo, el ritmo de escape es del ritmo de unin, con complejo QRS estrecho y frecuencia relativamente estable, entre 40-60 latidos/minuto. Sin embargo, en el bloqueo infranodal completo (His-Purkinje), el ritmo de escape es idioventricular y el complejo QRS ancho, con frecuencia inestable menor de 40 latidos/minuto. El determinante mayor del resultado clnico en estos pacientes es el sitio y la extensin del infarto agudo del miocardio.
En una serie de 843 pacientes con infarto agudo del miocardio de cara inferior, el 11% sufri bloqueo AV

137

Captulo 15 - Alteraciones en la conduccin elctrica en el infarto agudo del miocardio

las frecuencias son menores a 40. Requieren implante de marcapaso transitorio, pero el pronstico no se ve afectado por su utilizacin ya que, la mayora de las veces, estos pacientes sucumben al shock cardiognico o a la falla de bomba (Figura 2).

aVR

V1

II

aVL

V2

La progresin hacia un bloqueo completo no es infrecuente y depende de la coexistencia de otros defectos en la conduccin. Su riesgo puede ser tan alto como del 40% en los que presentan un bloqueo de rama nuevo, bilateral y asociado a bloqueo AV de primer grado. Es intermedio (20%) en el paciente con bloqueo AV de primer grado y un V4 bloqueo nuevo o bloqueo de rama alternante. El riesgo se considera bajo (10%) en pacientes que slo V5 tienen uno de estos tres factores (Figura 3).
V6

La aparicin de un bloqueo de rama derecha en un infarto agudo del miocardio de cara anterior, se asocia con un incremento de falla II cardaca izquierda y es un factor Figura 2. Bloqueo AV de tercer grado que requiere marcapaso. independiente de mal pronstico. La causa de la muerte es la falla Alteraciones en la conduccin intraventricular cardaca o las taquiarritmias ventriculares. La progresin a bloqueo AV completo en el Bloqueo de rama bloqueo de rama derecha del haz de His es bajo (2%) El bloqueo de rama en el infarto agudo del miocardio en ausencia de disfuncin ventricular y otras alterano es infrecuente pues su incidencia vara entre 2% y ciones en la conduccin. Por lo tanto, no se requiere 15%. El bloqueo de rama derecha es tres veces ms colocacin de marcapaso profilctico. Sin embargo, en frecuente que el bloqueo de rama izquierda, dada su mayor susceptibilidad a la isquemia. El bloqueo fasci- pacientes que exhiben factores de riesgo significativos cular puede coexistir con el bloqueo de rama derecha para progresin de bloqueo AV completo, es apropiado del haz de His. La presencia de bloqueo de rama indica implantar un marcapaso transitorio para prevenir el un compromiso extenso del infarto agudo del miocardio sncope y el empeoramiento de la isquemia. La mayora y su pronstico final depende del grado de disfuncin de estos pacientes muere posteriormente por falla de bomba (Figura 4). ventricular (Figura 3).
III aVF V3

El significado de un bloqueo de rama izquierda del haz de His en el contexto de un infarto agudo del miocardio, es similar al del bloqueo de rama derecha. Es un indicador de la extensin del infarto e igual que el bloqueo de rama derecha del haz de His, en pacientes con factores de riesgo para bloqueo AV completo, debe ofrecerse la oportunidad de un marcapaso temporal para evitar el empeoramiento de la isquemia (Figura 5).
Hemibloqueo (bloqueo fascicular)
Figura 3. Incidencia de bloqueo AV completo subsecuente segn la anormalidad en la conduccin presente.

El bloqueo fascicular es tan comn como el bloqueo de rama en el infarto agudo del miocardio. El bloqueo del fascculo anterior izquierdo es ms frecuente que el del
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Libro de Electrocardiografa

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 4. El bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del ST en cara inferior y depresin del ST en cara anteroseptal, hace sospechar compromiso de la arteria coronaria derecha, responsables del infarto.

no hay informacin que indique que el bloqueo del fascculo anterior aislado sea un marcador de mal pronstico en el infarto agudo del miocardio. La progresin del bloqueo fascicular anterior ha-cia un bloqueo AV completo, es muy baja, pero cuando el bloqueo del fascculo anterior se acompaa de bloqueo de rama derecha del haz de His, la progresin hacia bloqueo AV completo es del 45% y se estima apropiada la colocacin de un marcapaso temporal para prevenir un sncope.

fascculo postero-inferior (4% al 12% vs. 0% al 1%) debido a su menor tamao y a su limitada irrigacin sangunea. Por lo tanto, la aparicin de un bloqueo fascicular posterior es un signo ominoso que refleja una enfermedad multivaso y extensa rea de lesin. Se ha reportado una morbilidad del 40% y una mortalidad de 50% al 100% asociada con el bloqueo de rama posterior en el contexto de infarto agudo del miocardio. La morbilidad guarda relacin con la falla de bomba, al igual que la mortalidad. La frecuencia de desarrollar un bloqueo AV completo es de alrededor del 10%. Se recomienda la implantacin de un marcapaso temporal cuando hay coexistencia de bloqueo de rama derecha por el riesgo de bloqueo AV completo. Por el contrario,

Denominacin de los bloqueos en el sistema His-Purkinje y el riesgo de bloqueo

Bloqueo unifascicular: el riesgo de bloqueo AV completo en infarto agudo del miocardio, es de alrededor del 10%. En los pacientes crnicos, el riesgo es remoto. - Bloqueo de rama derecha del haz de His. - Bloqueo antero-superior del haz de His. - Bloqueo postero-inferior del haz de His. Bloqueo bifascicular: el riesgo de evolucionar al bloqueo AV completo en infarto agudo del miocardio, es de alrededor del 11% y en el crnico es aproximadamente del 2% al ao. - Bloqueo de rama izquierda del haz de His.

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

- Bloqueo de rama derecha del haz de His + bloqueo anterosuperior del haz de His o bloqueo de rama derecha del haz de His bloqueo postero-inferior del haz de His. Bloqueo trifascicular: el riesgo de hacer bloqueo AV completo en el contexto del paciente con infarto agudo del miocardio, es tan alto como del 45%. En el paciente crnico tambin es indicacin de marcapaso, pero esta vez permanente (Figura 6).

III

aVF

V3

V6

V1
Figura 5. Ntense los criterios de bloqueo de rama izquierda del haz de His (eje desviado a la izquierda, QRS mayor a 120 mseg, S ancha en V1 y R ancha o mellada en V6). Adems, se observa RR variable sin onda P.

139

Captulo 15 - Alteraciones en la conduccin elctrica en el infarto agudo del miocardio

aVR

V1

V4

2. Asistolia ventricular. 3. Bloqueo AV sintomtico localizado anatmicamente en el nodo AV (bloqueo AV de segundo grado tipo I o bloqueo de tercer grado con complejo QRS estrecho).
Clase III

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

II

a. Bloqueo AV infranodal (usualmente en infarto del miocardio anterior asociado con complejo QRS ancho). b. Bradicardia sinusal asintomtica.

Figura 6. Bloqueo trifascicular, bloqueo AV de primer grado, bloqueo de rama derecha del haz de His, bloqueo del fascculo antero-superior, indicacin de marcapaso transvenoso en el contexto de paciente con infarto agudo del miocardio.

- Bloqueo de rama derecha del haz de His + bloqueo antero-superior del haz de His o bloqueo posteroinferior del haz de His + intervalo PR prolongado. - Bloqueo de rama izquierda del haz de His + intervalo PR prolongado. - Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha o alternante de rama derecha con bloqueo anterosuperior del haz de His o bloqueo postero-inferior del haz de His.
Uso de atropina e isoproterenol durante el infarto agudo del miocardio

Colocacin de parches transcutneos El sistema puede pegarse y activarse posteriormente de ser necesario. La estimulacin transcutnea puede ser muy til como medida de emergencia. Este sistema de estimulacin puede ser doloroso, por lo que en pacientes con alto riesgo de bloqueo se prefiere implantar un marcapasos transvenoso.
Clase I

1. Bradicardia sinusal (menor a 50 lpm) asociada a hipotensin (menor a 80 mm Hg) que no responde a medicamentos. 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II. 3. Bloqueo AV de tercer grado. 4. Bloqueo de rama del haz de His alternante. 5. Bloqueo de rama izquierda del haz de His, bloqueo de rama izquierda del haz de His alternando con bloqueo antero-superior del haz de His, bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo postero-inferior del haz de His, nuevos o de edad indeterminada. 6. Bloqueo AV de primer grado y bloqueo de rama izquierda del haz de His o bloqueo de rama derecha del haz de His.
Clase IIa

Aunque cronotrpicos como la atropina, la dopamina, el isoproterenol y la adrenalina, pueden mejorar en algunos casos la frecuencia cardaca en el infarto agudo del miocardio, deben usarse con precaucin, pues se describe la aparicin de fibrilacin ventricular por empeoramiento de la isquemia y por disminucin del balance parasimptico/simptico. En sitios donde se dispone de marcapasos externo o percutneo, ste debe preferirse, pues el aumento de la frecuencia cardaca es controlable, lo que no sucede con el uso de medicacin cronotrpica positiva.

Guas de tratamiento de bradicardia y bloqueos en el infarto agudo del miocardio

Indicacin para el uso de atropina
Clase I

1. Bradicardia sinusal sintomtica (frecuencia cardaca menor a 50 lpm, asociada a hipotensin, angina o escape ventricular).

1. Bradicardia estable (presin arterial sistlica mayor a 90 mm Hg, sin compromiso hemodinmico o que responda a medicamentos). 2. Bloqueo de rama derecha del haz de His nuevo o de edad indeterminada.

140

Libro de Electrocardiografa

Clase IIb

Bloqueo bifascicular de edad indeterminada.

Clase III

2. Bloqueo AV de segundo grado tipo I sin compromiso hemodinmico. 3. Ritmo idioventricular acelerado. 4. Bloqueo de rama o fascicular evidenciado antes del infarto del miocardio. Bloqueo aurculo-ventricular y bloqueo de rama luego de un infarto del miocardio A diferencia de otros grupos de pacientes, en estos casos la decisin de implantar marcapasos no depende de la presencia de sntomas. En general, la aparicin de trastornos en la conduccin AV, refleja la extensin del dao miocrdico, ms que la de una alteracin elctrica aislada. El hecho de que el paciente tenga indicacin para marcapasos transitorio no es una condicin para el implante de marcapasos definitivo. El pronstico a largo plazo depende de la extensin del dao miocrdico, y el valor pronstico de bloqueos de rama preexistentes es controvertido. El bloqueo AV durante un infarto de cara inferior usualmente se revierte en pocos das y rara vez persiste ms all de dos o tres semanas. La sobrevida intra-hospitalaria es menor y el pronstico a largo plazo puede no alterarse a pesar del uso de marcapasos transitorio. El bloqueo AV en infarto del miocardio de cara anterior, refleja necrosis septal extensa y el pronstico es sombro a pesar del implante de un marcapasos. Los pacientes con bloqueo AV completo que persiste ms de tres semanas, deben recibir un marcapasos. Las alteraciones de la conduccin intraventricular (diferentes al bloqueo antero-superior del haz de His) como consecuencia de un infarto del miocardio identifican pacientes con peor pronstico a corto y largo plazo y con un riesgo de muerte sbita mayor; este pronstico no se explica directamente por el bloqueo AV. Indicacin de marcapasos definitivo post-infarto del miocardio
Clase I

Infarto agudo del miocardio no complicado sin evidencia de alteraciones en el sistema de conduccin. Indicacin para estimulacin temporal transvenosa
Clase I

1. Asistolia. 2. Bradicardia sintomtica (incluye bradicardia con hipotensin y bloqueo AV de segundo grado tipo I con hipotensin que no responde a atropina). 3. Bloqueo de rama alternante (bloqueo de rama izquierda y derecha del haz de His o bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo antero-superior del haz de His o bloqueo postero-inferior del haz de His). 4. Bloqueo bifascicular nuevo o de evolucin indeterminada, ms bloqueo AV de primer grado. 5. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Clase IIa

1. Bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo antero-superior del haz de His o bloqueo posteroinferior del haz de His nuevo o indeterminado. 2. Bloqueo de rama derecha del haz de His ms bloqueo AV de primer grado. 3. Bloqueo de rama izquierda del haz de His nuevo o indeterminado. 4. Taquicardia ventricular incesante, para sobre-estimulacin auricular o ventricular. 5. Pausas sinusales (mayores de 3 segundos) recurrentes, que no responden a atropina.
Clase IIb

1. Bloqueo bifascicular de edad indeterminada. 2. Bloqueo de rama derecha del haz de His nuevo o de edad indeterminada.
Clase III

1. Bloqueo cardaco de primer grado.

1. Bloqueo AV persistente de segundo grado, en o debajo del His-Purkinje, con bloqueo de rama alternante o bloqueo completo post-infarto del miocardio (B).
141

Captulo 15 - Alteraciones en la conduccin elctrica en el infarto agudo del miocardio

2. Bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) transitorio asociado con bloqueo de rama (B). 3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomtico a cualquier nivel (C).
Clase IIb

Clase IIb

1. Taquicardia supraventricular por reentrada que no responde a tratamiento farmacolgico o ablacin. 2. Prevencin de fibrilacin auricular recurrente, sintomtica, que no responde a droga y con DNS asociada.
Clase III

1. Bloqueo AV avanzado persistente (segundo o tercer grado) a nivel del nodo AV.
Clase III

1. Trastornos transitorios de la conduccin AV en ausencia de alteraciones de la conduccin intraventricular. a. Bloqueo AV transitorio en presencia de bloqueo antero-superior del haz de His. b. Bloqueo antero-superior del haz de His adquirido en ausencia de bloqueo AV. c. Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama antiguo o de edad indeterminada. Recomendaciones de estimulacin para prevenir taquicardias
Clase I

1. Actividad ectpica ventricular frecuente o compleja sin taquicardia ventricular sostenida, en ausencia del SQTL. 2. Taquicardia de puntas torcidas de causa reversible.

Lecturas recomendadas
1. Golbberg R, Zeballos J, Yarbzeski J et al. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart block. Am J Cardiol 1992; 69: 1135-41. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001; 345: 1473-1482. Josephson M, Zimetbaum P. The bradyarrhythmias: disorders of sinus node function and AV conduction disturbances. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th. Ed. McGraw Hill; 2004. p.1332-1341. Kou W, Morady F. Conduction disturbances in acute myocardial infarction. Cardiac Intensive Care. Ed.: David L. Brown. Saunders; 1998. p. 247-254. Solomon S, Zelenkofske S, McMurray D, et al. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J Med 2005; 352: 2581-8. Ryan T, Antman E, Brooks N, et al. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. Circulation 1999; 100: 1016-1030

2.

3.

4.

Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin SQTL, en la cual se documente la efectividad de la estimulacin.
Clase IIa

5.

6.

Pacientes de alto riesgo con el SQTL.

142

Captulo 16 3
Electrocardiograma en otras condiciones mdicas
Juan M. Crdenas C., MD.; Jaime R. Cabrales A., MD.; Fernando A. Guerrero P MD. ., Alteraciones del potasio
Hipercalemia La hipercalemia se asocia a cambios electrocardiogrficos caractersticos que se relacionan con el nivel de potasio sanguneo (Tabla 1 y figuras 1 y 2).
Tabla 1 Relacin entre las anormalidades electrocardiogrficas y el nivel de potasio sanguneo

Nivel de potasio
5,5-6,5 mEq/L 6,5-8,0 mEq/L

Anormalidad electrocardiogrfica esperada

- Ondas T en forma de tienda o picudas de base estrecha, vistas mejor en las derivaciones precordiales - Ondas T picudas - Disminucin de la amplitud de la onda P y aumento de su duracin - Ensanchamiento del complejo QRS - Ausencia de onda P - Bloqueos intraventriculares - Bloqueos fasciculares - Bloqueos de rama - Bloqueo AV completo - Ensanchamiento progresivo del complejo QRS con morfologa bizarra - Patrn en onda sinusal - Ritmo Idioventricular o ritmo de escape de la unin - Asistolia - Taquiarritmias ventriculares (TV o FV), propiciadas por los defectos de conduccin intraventricular que favorecen los fenmenos de reentrada - Elevacin del segmento ST que puede simular lesin miocrdica

8,0 mEq/L

El intervalo QT en las fases iniciales puede estar elevado; sin embargo, en fases posteriores puede estar prolongado sobre todo si hay hipocalcemia concomitante. Cabe anotar que aunque el electrocardiograma es una gua til, la progresin de arritmias benignas a fatales es impredecible y puede ocurrir asistolia sin previo aviso. Se sabe que la prevalencia de alteraciones electrocardiogrficas sugestivas de hipercalcemia, vara del 55% al 80% en pacientes con potasio mayor de 6,8 mEq/L.
143

Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III
Figura 1. Paciente con hipercalemia.

aVF

V3

V6

Ntense las ondas T picudas, sobretodo en derivaciones V2 y V3. Tomada de: Am J Emerg Med 2002; 20: 243-251.

Figura 2. Derivacin DII en un paciente con hipercalemia severa (K en 8 mEq/L).

Ntese la apariencia en onda sinusal. B, C. Patrones electrocardiogrficos en onda sinusal de la hipercaliemia severa. Tomada de: Am J Emerg Med 2000; 18: 721-729.

Debido a que la elevacin de la onda T en la hipercalemia se puede confundir con otras patologas que producen onda T hiperaguda, sta puede diferenciarse en el electrocardiograma por la morfologa caracterstica de dicha onda tal como aparece en la tabla 2. Los cambios en el electrocardiograma producidos por la hipercalemia, son diferentes cuando sta es leve a cuando es severa. En la hipercalemia leve se acorta el potencial de accin debido a que la conductancia de la corriente rpida de potasio es directamente proporcional a los niveles de potasio en suero; al hacerse ms rpida la conductancia al potasio se acorta la fase 3 del potencial de accin, lo cual produce ondas T picudas (Figura 3).

Cuando la hipercalemia se vuelve ms severa se reducen los potenciales de membrana auricular y ventricular, lo cual inactiva los canales de sodio y disminuye la tasa mxima de cambio de voltaje sobre el tiempo (Vmax) y la velocidad de conduccin. Todo lo anterior prolonga el intervalo QRS, disminuye la amplitud de la onda P y prolonga el intervalo PR.

Hipocalemia
En el electrocardiograma se observan ondas T aplanadas con ondas U prominentes cuya amplitud puede ser mayor que la de la onda T. El intervalo QT aparece como prolongado aunque en realidad lo que se ve como intervalo QT es el intervalo entre el complejo QRS y la onda

144

Libro de Electrocardiografa

Tabla 2 Diferenciacin de la morfologa de la onda T entre infarto agudo del miocardio, hipercalemia y repolarizacin precoz

Condicin
Infarto agudo del miocardio

Caracterstica de la onda T
Variable: puede ser simtrica o asimtrica. La mayora de las veces es asimtrica con base ancha, acompaada por elevacin del punto J y cambios de corta duracin.

Hipercalemia

Simtricas: con base estrecha, puntiagudas; se pueden acompaar de empastamiento terminal en el QRS o en la S en DI o aVL sin ensanchamiento notorio del complejo QRS. El punto J puede estar elevado.

Repolarizacin temprana

Ondas T simtricas de gran amplitud, acompaadas de segmento ST con concavidad hacia arriba y elevacin del punto J. Los cambios sobre la onda T no son de corta duracin como en el infarto agudo del miocardio.

Normocalemia K= 4 mEq/L

Hipercalemia K= 6 mEq/L

Otras causas de la presencia de onda U son: bradicardia, hipertrofia ventricular izquierda, quinidina, procainamida, fenotiacinas y accidente cerebrovascular. El complejo QRS puede prolongarse en duracin, algo menos frecuente en adultos. La onda P puede aumentar el voltaje y la duracin. En la hipocalemia pueden presentarse las siguientes arritmias: taquicardia atrial, bloqueo AV hasta de tercer grado, taquicardia y fibrilacin ventricular. La asociacin del uso de digital e hipocalemia hacen la TV y FV ms posibles.

Figura 3. Efecto de la hipercalemia sobre el potencial de accin de una clula epicrdica y su efecto sobre la onda T del electrocardiograma.
Ntese como se acorta el intervalo QT y se aumenta la amplitud de la onda T. Tomada de: Circ Res 2002; 90: 889-896.

U que se encuentra prominente y se identifica errneamente como onda T (Figuras 4 A, B y C). El segmento ST puede estar deprimido. Las causas de los cambios en la hipocalemia se deben a que se prolonga el potencial de accin porque se enlentece la conductancia al potasio. Esto lleva a la prolongacin del intervalo QT y al aplanamiento de la onda T (Figura 5).

Hipercalcemia La elevacin del calcio se manifiesta en el electrocardiograma como acortamiento del intervalo QT, por el segmento ST que se acorta o desaparece, debido a que se reduce el potencial de accin, especficamente la fase II (Figura 6). Niveles ms altos pueden prolongar la onda T y normalizar el intervalo QT.
En la hipercalcemia tambin se ha descrito la presencia de ondas J u ondas de Osborn, las cuales usualmente se ven en la hipotermia (Figura 6).

145

Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

V1

V4

V2

V5

V3

V6

Figura 4. Cambios tpicos de hipocalemia con depresin del segmento ST.

A. Aplanamiento de la onda T y seudo-intervalo QT prolongado. B. Aparicin de ondas U en la hipocalemia. C. Ondas U gigantes en la hipocalemia. Tomada de: Emerg Med J 2002; 19: 74-77.

Hipocalemia K de 2 mEq/L

Normocalemia K de 4 mEq/L

o tercer grado, al igual que paro sinusal, bloqueo sinoatrial, TV y muerte sbita.

Hipocalcemia
La hipocalcemia aumenta la duracin de la fase II del potencial de accin, prolongando el intervalo QT a expensas del intervalo ST; esto facilita las post-despolarizaciones tempranas y las arritmias disparadas. La onda T puede ser picuda, aplanada o invertida. La onda P, el intervalo PR y la onda U no se afectan y las arritmias son infrecuentes.

Figura 5. Con un potasio sanguneo de dos se prolonga el potencial de accin ya que la corriente rpida de potasio se vuelve un poco ms lenta debido a la disminucin de la conductancia del in.
Modificada de: Circ Res 2002; 90: 889-896.

La medicin del intervalo QT debe hacerse en la derivacin V3 o en DII ya que estas dos derivaciones representan mejor el intervalo QT promedio de todo el electrocardiograma. Usualmente no se alteran las ondas P y T, y se prolonga la onda U. Las arritmias son raras; puede observarse prolongacin del intervalo PR y rara vez bloqueos AV de segundo

Magnesio y sodio Las alteraciones de estos dos electrolitos no producen trastornos caractersticos en el electrocardiograma. La hipermagnesemia se asocia con trastornos de la conduccin intra-ventricular que pueden producir bloqueos y paro cardaco. Por otra parte, la hipomagnesemia se asocia con Torsade des pointes y el magnesio es el tratamiento de eleccin de esta arritmia.

Sndrome de Brugada
En 1992 los Doctores Pedro y Joseph Brugada describieron un nuevo sndrome electrocardiogrfico en el que haba elevacin persistente del segmento ST y en

146

Libro de Electrocardiografa

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 6. Presencia de ondas J en la hipercalcemia. Tomada de: Jpn Heart J 2003; 44: 1033-1037.

su asociacin con muerte sbita los pacientes afectados no tenan anormalidad estructural cardaca demostrable (Tabla 3).
Tabla 3 Criterios diagnsticos del sndrome de Brugada

Electrocardiograma
Punto J Onda T Forma del ST-T Porcin terminal del ST

Figura 7. Morfologa del sndrome de Brugada tipo 1.

Tipo 1
2 mm Negativa Tipo abovedado Descenso gradual

Tipo 2
2 mm Negativa /positiva Silla de montar Elevado 1 mm

Tipo 3
2 mm Positiva Silla de montar Elevado < 1 mm

Vase el punto J elevado ms de 0,2 mV seguido por una onda T negativa.

Figura 8. Morfologa del sndrome de Brugada del tipo 2.

Actualmente se conocen tres formas del sndrome de Brugada. El tipo 1 es diagnstico del sndrome y se caracteriza por una morfologa en ensenada (coved type) con un punto J elevado mayor de 2 mm seguido por una onda T negativa, y la segunda mitad del segmento ST es descendente gradual (Figura 7). El segundo tipo es en forma de silla de montar con elevacin del punto J; la onda T puede ser positiva o bifsica y la porcin terminal del segmento ST est elevada ms de 1 mm (Figura 8).

Ntese la imagen en silla de montar con onda T positiva y elevacin del punto J ms de 0,2 mV.

El tercer tipo puede ser en forma de silla de montar o en forma coved pero la elevacin del punto J es mayor de 2 mm y la porcin terminal del segmento ST (la segunda mitad) est elevada menos de 1 mm (Figura 9).

Sndrome de QT prolongado
En 1957 Jervell y Lange-Nielsen, describieron una familia en la que haba varios nios con sordera neural congnita y QT prolongado en el electrocardiograma.

147

Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

que en el contexto clnico apropiado pueden orientar al diagnstico; stos son: onda T alternante, onda U alternante, onda T bifsica y onda bfida (Figura 11).

Figura 9. Sndrome de Brugada tipo 3.

La elevacin del punto J es menor de 0,1 mV.

stos experimentaban sncope recurrente y muerte sbita en un modo que sugera un patrn recesivo, lo que luego fue descrito con el sndrome que lleva su nombre. Romano y Ward, describieron un desorden familiar similar pero sin sordera que se transmita de forma autosmica dominante. En la actualidad se conocen 150 mutaciones en siete genes que producen sndrome de QT prolongado. Una mutacin puntual en cualquiera de estos genes, produce el sndrome de Romano-Ward mientras que el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen requiere dos mutaciones simultneas en el gen 1 5 (LQTS1-LQTS5). El sndrome de QT tambin puede ser adquirido por el uso de medicamentos, txicos o trastornos hidroelectrolticos. En el electrocardiograma, como su nombre lo indica, en la mayora de los casos hay prolongacin del intervalo QT corregido mayor a 440 mseg (Figura 10) pero en el 6% al 12% de los casos el intervalo QT es normal por lo que hay otros hallazgos electrocardiogrficos

Figura 11. A. Ondas T bifsicas. B. Onda T alternante con alternancia en la amplitud de la onda T. C. Onda T alternante con alternancia de la polaridad de la onda T. Ntese que el intervalo QT es normal.
Tomada de: J Emerg Med 2004; 27 (4): 385-393.

Tambin existe un puntaje desarrollado como ayuda en el diagnstico del sndrome de QT prolongado (Tabla 4). La relacin genotipo-fenotipo (electrocardiogrfica) es importante para presumir qu gen es el afectado y para el pronstico y tratamiento.(Tabla 5) La alteracin en el cromosoma 11 (LQT1) tiene la onda T de base amplia. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el cromosoma 7 (LQT2) se caracteriza por un QT moderadamente

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 10. Sndrome de QT prolongado QT 580 mseg.

Tomada de: J Emerg Med 2004;.27 (4): 385-393.

148

Libro de Electrocardiografa

Tabla 4 Criterios diagnsticos de sndrome de QT prolongado

3. Hipertrofia del ventrculo derecho. Esto de traduce en bajos voltajes del QRS, desviacin del eje a la derecha (>110), transicin retrasada de la onda R en las derivaciones del plano horizontal y onda P picuda (alto voltaje). Adems, puede encontrarse patrn S1 Q3 T3 (ondas S en DI onda Q en DIII y onda T invertida en DIII) y patrn S1, S2, S3 (ondas S en DI, DII y DIII) (Figura 12).

Criterio Hallazgos electrocardiogrficos**

QT > 480 mseg 460-470 mseg <450 mseg (hombres) Torsade des pointes Onda T alternante Onda T mellada al menos en tres derivaciones Baja frecuencia cardaca para la edad

Puntaje*
3 2 1 2 1 1 0,5

Historia clnica
Sncope con estrs Sncope con estrs Sordera congnita 2 1 0,5

Pericarditis
Las causas de pericarditis pueden ser mltiples; la ms frecuente es la idioptica. Dentro de los agentes virales ms comunes se hallan el Coxsackie y el Echovirus, y mltiples agentes bacterianos y micticos. Las neoplasias primarias o metastsicas, enfermedades sistmicas como lupus, artritis reumatoide, sarcoidosis, vasculitis y fiebre reumtica entre otras, as como medicamentos como procainamida, hidralazina, isoniacida, y alfametildopa pueden inducir pericarditis. Otras causas de pericarditis incluyen: uremia, mixedema, infarto agudo del miocardio y radioterapia. Las manifestaciones clnicas son de presentacin variable e incluyen dolor torcico precordial de caractersticas pleurticas, que se incrementa con cambios posturales, empeora en decbito supino y mejora con la flexin del tronco. Usualmente, hay dolor que se irradia a cuello y espalda, y puede incrementarse con la inspiracin profunda o la deglucin. Los hallazgos al examen fsico no son constantes; puede haber fiebre en caso de pericarditis de origen infeccioso, taquicardia sinusal y frote pericrdico que si bien es un hallazgo patognomnico, su presentacin no es frecuente, e incluye tres fases: auricular, sstole ventricular y distole ventricular.

Historia familiar
Miembros de la familia con diagnstico de QT prolongado. Muerte inexplicada en miembros de la familia inmediata en menores de 30 aos 1 0,5

* Puntaje menor a 1 punto= baja probabilidad. 2-3 puntos= probabilidad intermedia, mayor a 4 puntos= alta probabilidad. ** En ausencia de medicamentos o txicos que aumenten el intervalo QT. Torsade des pointes y sncope no se pueden contar en el mismo paciente.

prolongado y onda T de duracin prolongada y baja amplitud o con muesca o bfida. Takenaka report que un tercio de sus pacientes con cromosoma 7 (LQT2), tenan onda T de base amplia, igual a la que se describe en el LQT1. El electrocardiograma del cromosoma 3 (LQT3) tiene el QT prolongado y la onda T tarda normal o bifsica. Estos patrones electrocardiogrficos tpicos, se encontraron en 88% de los tipo 1 y 2 y slo en el 66% del tipo 3. El electrocardiograma nunca debe usarse para genotipificar al paciente.

Cor pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Los cambios producidos por la enfermedad pulmonar obstructiva crnica son secundarios a: 1. Cambios en la posicin del corazn en el trax. 2. Hiperinflacin de los pulmones, lo que aumenta la distancia entre los electrodos y el corazn.

Hallazgos electrocardiogrficos Los cambios electrocardiogrficos de pericarditis presentan caractersticas especiales de acuerdo con el momento clnico. Se establecen cuatro estadios, con cambios especficos cada uno; sin embargo slo en el 50% de los pacientes se evidencian todos los cambios de los cuatro estadios. En el 90% de los pacientes con pericarditis, se hallarn alteraciones electrocardiogrficas.

149

Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

Tabla 5 Tipos de Qt prologando

Variable
Cromosoma y porcentaje de poblacin total 11 (59,6%) Electrocardiograma

LQT1
7 (31,8%) Onda T de base amplia

LQT2
QT moderadamente prolongado y onda T de duracin prolongada y baja amplitud, o con muesca o bfida 46% Normal No modifica Prolongacin modesta en la noche No recurre: 59% Recurre: 41% Paro o MCR: 4% y 11% 1,6 Ms en mujeres 19%

LQT3
3 (8,6%) QT prolongado y onda T tarda normal o bifsica

Primer evento < 40 aos y antes de iniciar el tratamiento Respuesta del QT al ejercicio Respuesta del QT a mexiletina QT variabilidad da/noche

30% Se prolonga No modifica Sin cambio

42% Se acorta Se acorta Se prolonga de manera marcada en la noche No recurre: 50% Recurre: 50% Paro o MCR: 17% y 33% 1,8 Ms en hombres 10% No modifica Ms bajo

Respuesta a b-bloqueador

No recurre: 81% Recurre: 59% Paro o MCR: 4% y 23% El menor Igual 36%, ms frecuentemente asintomticos

Riesgo primer evento cardaco < 40 aos Gnero y riesgo Portador silencioso Px y duracin QT PX y LQT tipo

> 500, 5,3 ms riesgo > 500, 8,4 ms riesgo El ms benigno Intermedio

Tiempo primer evento antes del tratamiento Los ms jvenes en volverse sintomticos Tratamiento de asintomticos con alto y mediano riesgo b-bloqueadores. Prohibir juegos competitivos, principalmente nadar b-bloqueadores. CDI? Simpatectoma? Marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma del reloj, telfono) b-bloqueadores. CDI? Simpatectoma? Marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma del reloj, telfono)

Los hallazgos generales de pericarditis incluyen: Supradesnivel del segmento ST cncavo, difuso, a diferencia de los cambios del infarto agudo del miocardio que son localizados y de supradesnivel convexo. Infradesnivel del PR, el cual es especfico de pericarditis y no se encuentra en pacientes con infarto o patrn de repolarizacin precoz (Figura 13).

Otros hallazgos generales, menos frecuentes, son: presencia de bajos voltajes y alternancia elctrica.

Cambios electrocardiogrficos por estadios Estadio 1: se presentan desde el da 2 3, hasta dos semanas.
1. Supradesnivel cncavo difuso del segmento ST.

150

Libro de Electrocardiografa

Figura 12. Ntese onda P picuda, baja amplitud del QRS en el plano horizontal y pobre progresin de la onda R en el mismo plano.
Tomado de: BMJ 2002; 324: 1201-1204.

Estadio 4: duracin hasta de tres meses. 1. Resolucin gradual de los cambios de la onda T.

Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar es una patologa potencialmente fatal, cuyo diagnstico puede ser difcil en no pocas ocasiones.

Figura 13. Electrocardiograma de 12 derivaciones en un paciente con pericarditis aguda, que evidencia supradesnivel difuso del segmento ST y depresin del segmento PR.
Tomada de: N Eng J Med 2004; 351: 2195-2202.

2. Depresin del segmento ST en aVR-V1. 3. Cambios concordantes de onda T. 4. Depresin del PR en DII, aVF, V4-V6. Estadio 2: duracin de das a semanas. 1. ST retorna a la lnea de base. 2. Onda T con signo de bandera. Estadio 3: inicia a la semana 2 3 y puede persistir por varias semanas. 1. Retorno del ST a la lnea de base. 2. Inversin de ondas T en DII, aVF, V4-V6.

La sospecha clnica es fundamental para llegar a su diagnstico. El grado de sospecha clnica se basa en la historia clnica, el examen fsico y las pruebas complementarias bsicas como la radiografa de trax, el electrocardiograma y los gases arteriales. El valor diagnstico del electrocardiograma en tromboembolismo pulmonar, es limitado si se utiliza como prueba aislada y los cambios que se hallan tienen baja sensibilidad y especificidad. Sin embargo, cuando se utiliza en conjunto con otras pruebas diagnsticas y como parte de algoritmos diagnsticos bien validados, su utilidad es mayor (Tabla 6). El electrocardiograma evidencia cambios no especficos hasta en el 80% de los pacientes con embolismo pulmonar.

151

Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

El hallazgo caracterstico de S1 Q3 T3, descrito en 1935, slo se evidencia en el 15% al 20% de los pacientes (S profunda en DI, Q en DIII y onda T invertida en DIII) y algunos estudios muestran una prevalencia similar de este hallazgo en pacientes con embolia pulmonar o sin esta. Los hallazgos electrocardiogrficos en embolia pulmonar aguda, pueden ser muy variados, pero igualmente inespecficos, e incluyen: taquicardia sinusal (hallazgo ms frecuente), arritmias, alteraciones en la conduccin, alteraciones en el eje del QRS y cambios en la morfologa de P, QRS, de la onda T y del segmento ST. El electrocardiograma puede ser normal hasta en el 27% de los pacientes, como se evidencia en la tabla 6 (Figura 14).
Tabla 6 Hallazgos electrocardiogrficos en tromboembolismo pulmonar Figura 14. Electrocardiograma de 12 derivaciones en un paciente con tromboembolismo pulmonar masivo, con signos de sobrecarga derecha e inversin simtrica de onda T en precordiales derechas, V1 a V4.
Tomada de: Chest 2004; 125: 1561-1576.

Variables
Electrocardiograma normal Alteraciones del ritmo Taquicardia sinusal Extrasstoles auriculares o ventriculares Fibrilacin o flutter auricular Anormalidades de onda P P pulmonar Cambios en el complejo QRS Desviacin del eje a la derecha Desviacin del eje a la izquierda Patrn de bloqueo de rama derecha Ondas Q en DIII y aVF Ondas S en DI y aVL Rotacin horaria del corazn S1Q3T3 Alteraciones del segmento ST y la onda T Elevacin del segmento ST en V1, aVR y DIII Inversin de onda T en precordiales de V1 a V5 Onda T negativa en DIII y aVF

Porcentaje
9% a 27%

8% a 69% 4% a 23% 0% a 35%

Cambios electrocardiogrficos en alteraciones del sistema nervioso central

Los eventos cerebrovasculares varan con relacin a su etiologa, patognesis y forma de presentacin. Desde hace mucho tiempo se sabe que la asociacin que existe entre la ocurrencia de estos eventos en el sistema nervioso central y la presencia de alteraciones electrocardiogrficas, las cuales ocurren en ausencia de una enfermedad cardaca. Los cambios de electrocardiogrficos asociados con patologa del sistema nervioso central simulan con mucha frecuencia los cambios que producen las alteraciones primarias del corazn. De tal manera que en la prctica clnica es de vital importancia reconocer y distinguir las anormalidades electrocardiogrficas atribuibles a enfermedad cerebrovascular o enfermedad cardaca. El contexto clnico se complica aun ms si se tiene en cuenta la sobreposicin de factores de riesgo y la coexistencia entre la enfermedad cerebrovascular y la coronaria, puesto que la enfermedad aterosclertica tal y como se entiende en la actualidad, constituye una enfermedad inflamatoria sistmica, la cual no discrimina entre los lechos vasculares cerebrales y coronarios. De otro lado, la
152

6% a 18%

3% a 66% 2% a 14% 6% a 67% 14% a 49% 28% a 73% 7% a 51% 11% a 50% 49% a 77%

Libro de Electrocardiografa

hemorragia subaracnoidea es causada con mayor frecuencia por la ruptura de aneurismas cerebrales, razn por la cual se presenta en una poblacin de pacientes que tienden a ser relativamente jvenes y sin factores de riesgo cardiovascular. En 1912, Levy fue el primero en sugerir la influencia del sistema nervioso central en el sistema cardiovascular, al describir la disminucin en las extrasstoles ventriculares desencadenadas por el cloroformo, empleado en ese momento como anestsico, mediante la supresin de los nervios simpticos que inervan el corazn. Este estudio al igual que otros posteriores, demuestran la estrecha relacin este el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Brow y colaboradores reportan la presencia de extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular desencadenada por estmulo directo a nivel del hipotlamo en animales de experimentacin. De la misma manera, la supresin quirrgica de fibras que se originan en el hipotlamo, previene la aparicin de estas arritmias, lo cual sugiere una influencia central directa. Estos hallazgos los ratificaron mltiples estudios posteriores. Los estmulos en la regin lateral del hipotlamo pueden llegar a producir taquiarritmias, a diferencia de estmulos en la regin anterior que producen bradiarritmias. Un estmulo en la regin posterior del hipotlamo produce arritmias auriculares y ventriculares aisladas, al igual que bloqueo aurculoventricular. De la misma manera, estudios posteriores sugieren el control de la frecuencia del nodo sinusal por el rea postero-medial del hipotlamo. Estos reportes no solamente demuestran el control hipotalmico de las funciones cardacas, sino que ponen en evidencia la importancia de los nervios autonmicos tanto simpticos como parasimpticos en el control del ritmo y la frecuencia cardaca e igualmente, demuestran su efecto sobre la morfologa del segmento ST y de la onda T en el electrocardiograma de superficie. Porter describe la presencia de cambios en la repolarizacin al igual que disminucin de la frecuencia cardaca al estimular la regin posterolateral del hipotlamo; adems, describe la desaparicin de esta respuesta una vez se seccione la porcin lateral de la mdula o cuando se administren medicamentos bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos. Attar describe elevacin el ST e inversin de la onda T posterior a la estimulacin de la regin anterior del hipotlamo. De esta manera y mediante modelos experimentales, se demostr la capacidad de producir alteraciones electrocardiogrficas que pueden

llegar a simular isquemia miocrdica posterior a la estimulacin de reas especficas del hipotlamo. El hipotlamo parece ejercer todos estos efectos de manera directa mediante estmulo de terminales nerviosas localizadas sobre el corazn. Estanol describe la aparicin de cambios electrocardiogrficos en modelos animales, despus de inocular sangre en el espacio subaracnoideo; sin embargo, lo ms interesante de este estudio fue la supresin de estos cambios una vez se realiz seccin trasversal de la mdula espinal, vagotoma o administracin de bloqueadores ganglionares de la acetilcolina en estos animales de experimentacin. Estudios posteriores demostraron la importancia de la sustancia reticular activadora ascendente y los tractos corticoespinales en la transmisin de estos impulsos simpticos. As mismo, sugieren la importancia de mecanismos humorales en estos cambios demostrados mediante la administracin sistmica de bloqueadores adrenrgicos y de acetilcolina. No obstante, el mecanismo exacto por el cual se producen cada una de las alteraciones especficas, todava es incierto y en la actualidad se reconoce a la interaccin entre los diferentes mecanismos como la responsable de estos cambios.

Cambios electrocardiogrficos asociados con hemorragia subaracnoidea

Desde 1901, Harvey Cushing describi por primera vez en un paciente con hemorragias intracraneales de origen traumtico, la presencia de alteraciones en la frecuencia cardaca que variaban desde bradicardia extrema hasta taquicardia con ritmo irregular. Esta fue la primera descripcin clnica de las alteraciones cardacas producidas por el sangrado intracerebral. No fue sino hasta 1947 cuando Byer describi por primera vez la inversin de la onda T y la prolongacin en intervalo QT en pacientes con sangrado subaracnoideo. La evaluacin post-mortem de estos pacientes demostr ausencia de dao miocrdico estructural con lo cual Byer presumi que los cambios electrocardiogrficos eran secundarios a estimulacin vagal y no por alteraciones funcionales del corazn. Mltiples reportes posteriores confirmaron esta observacin mediante estudios post-mortem de pacientes con cambios electrocardiogrficos en el curso de un sangrado intracerebral en los cuales no se documenta enfermedad aterosclertica epicrdica u oclusin coronaria significativa como la responsable.

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Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

La tabla 7 describe los hallazgos ms frecuentes reportados en la literatura asociados con hemorragia subaracnoidea (Figura 15). Es posible que se subestime la incidencia real de estas alteraciones tal como lo report el estudio de Melin y Fogelholm, en el cual se estudiaron 146 pacientes en un perodo de tiempo de dos aos. El 29% de los pacientes que fallecieron en la primera semana, tenan un electrocardiograma tomado en las primeras 72 horas y slo el 64% de los 97 que sobrevivieron, tenan estudio electrocardiogrfico. De esta poblacin el 86% de los que fallecieron en la primera semana y el 73% de los sobrevivientes, presentaban alteraciones electrocardiogrficas. Este estudio demuestra una de las principales dificultades que se tienen para demostrar la real incidencia de alteraciones electrocardiogrficas en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Observaciones retrospectivas posteriores demostraron que el registro electrocardiogrfico no se obtiene de manera rutinaria en todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea y se limita a pacientes que presenten alteraciones en el ritmo cardaco o en quienes se sospeche

Tabla 7 Cambios electrocardiogrficos en evento cerebrovascular y HAS

Morfolgicos
Elevacin del segmento ST Inversin de onda T Ondas U prominentes Ondas T picudas Aplanamiento de la onda T Onda P picuda Onda P ensanchada QT prolongado Ondas Q transitorias Cambios inespecficos de la onda T PR corto

Conduccin y ritmo
Bradicardia sinusal Fibrilacin auricular Flutter auricular Taquicardia auricular paroxstica Extrasistolia auricular Pausas sinusales Enfermedad del nodo Arritmia sinusal Extrasistolia ventricular Ritmo del tejido de la unin Taquicardia de la unin AV Taquicardia ventricular Fibrilacin ventricular Bloqueo aurculo-ventricular 1., 2. 3er. grado Bloqueo sinoauricular Bloqueos de rama intermitente

Infradesnivel del segmento ST Taquicardia sinusal

A
I II III

B
I

C
I

II

II

III III

aVL

aVL aVL

V1 V1 V1

V6

V6

V6

Figura 15. Mujer de 60 aos quien ingresa por cefalea intensa y hemipleja. A. Electrocardiograma de ingreso que simula un infarto anterior. B. Electrocardiograma del cuarto da que muestra los cambios evolutivos del infarto anterior. C. Electrocardiograma del dcimo da en el que la paciente fallece; la necropsia mostr un corazn normal y gran infarto hemorrgico en el lbulo temporal con edema cerebral secundario.

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Libro de Electrocardiografa

una enfermedad cardaca previa, lo cual hace que se sobre-estimen las alteraciones electrocardiogrficas en este grupo de pacientes. De la misma manera la mayora de los pacientes que fallecen de forma temprana en el curso de una hemorragia subaracnoidea en el estudio de Melin y Fogelholm, no tiene un registro electrocardiogrfico, lo cual subestima la real incidencia de alteraciones electrocardiogrficas. Otra de las dificultades que se encuentran en esta poblacin de pacientes es la no disponibilidad de registros electrocardiogrficos previos disponibles para comparar las alteraciones electrocardiogrficas presentes al momento de la evaluacin en el curso del evento agudo. En una serie de 61 pacientes con hemorragia subaracnoidea que desarrollaron alteraciones electrocardiogrficas, el 25% present cambios en el ST y onda T que se interpretaron como producto de isquemia miocrdica sin que los estudios posteriores pudiesen detectar la presencia de obstruccin coronaria significativa responsable de esta alteracin (Figura 16). En 1974, Kudehill public una serie de 406 pacientes con hemorragia subaracnoidea de los cuales el 82% presentaban alteraciones electrocardiogrficas; las ms frecuentes fueron: presencia de onda U en el 47%, anormalidades de la onda T en el 32%, prolonga-

cin del intervalo QT en el 24% e infradesnivel del ST en el 15%, como los hallazgos ms significativos.

Alteraciones del ritmo asociadas con hemorragia subaracnoidea

En 1930, Beattie y colaboradores describieron la presencia de alteraciones en el ritmo cardaco como resultado de eventos que afectan la integridad del sistema nervioso central. Las arritmias inducidas por el cloroformo en animales de experimentacin, podan suprimirse mediante la seccin de los nervios simpticos que inervan el corazn de la misma manera que lo hacan la destruccin del hipotlamo y el retiro quirrgico de las glndulas suprarrenales. As, Beattie concluy que las arritmias inducidas por el cloroformo eran mediadas por actividad del sistema nervioso central, en especial por el hipotlamo. En 1934, Bramwe report la presencia de fibrilacin auricular en pacientes con trauma crneo-enceflico severo. Desde ese momento mltiples descripciones posteriores reafirmaron estos hallazgos y la presencia de arritmias ventriculares y supraventriculares asociadas con alteraciones en el sistema nervioso central. Sin embargo, las alteraciones del ritmo se reportan con menor frecuencia que las alteraciones morfolgicas, probablemente porque las alteraciones del ritmo ms frecuentes son la taquicardia y la bradicardia sinusal, las cuales pueden pasar desapercibidas o incluso atribuirlas a otras alteraciones concomitantes (Figura 17). La noradrenalina aumenta la pendiente de la fase 4 del potencial de accin, generando un incremento en la automaticidad de las clulas, mientras que la acetil colina tiene un efecto contrario. Los niveles plasmticos de estos dos mediadores se encuentran elevados en pacientes con hemorragia subaracnoidea y tericamente podran ser los responsables de las alteraciones del ritmo documentadas en este tipo de pacientes. Otro de los factores que pueden alterar la automaticidad de las clulas cardacas que se encuentra afectado en los pacientes con hemorragia

V1

V4

V2

V5

V3

V6

Figura 16. Paciente de 32 aos sin factores de riesgo cardiovascular, quien cursa con hemorragia subaracnoidea.

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Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

Figura 17. A. Paciente de 24 aos con hemorragia subaracnoidea quien ingresa con bloqueo AV. B. Posterior a la administracin de 0,5 mg de atropina.

subaracnoidea, es la oxigenacin arterial y el CO2. Los reportes de alteraciones tan severas como la taquicardia ventricular o la fibrilacin ventricular son, por fortuna, excepcionales. En 1982, Andreoli describi la observacin realizada en 70 pacientes con hemorragia subaracnoidea quienes se sometieron a un seguimiento con registro Holter desde su ingreso. El autor encontr que 64 de los 70 pacientes presentaron alteraciones del ritmo, 29 de las cuales fueron complejas y requirieron algn tipo de intervencin y 3 de ellos presentaron arritmia ventricular con colapso hemodinmico, arritmia supraventricular y bradiarritmia en 5 casos, respectivamente. Las arritmias con compromiso hemodinmico sucedieron con mayor frecuencia en el primer da del evento de sangrado y se document prolongacin en el QT en el 41%. El autor de este estudio hace notar la estrecha relacin entre la aparicin de la arritmia y las alteraciones electrolticas asociadas con disminucin en los niveles sricos de potasio como factor asociado con la arritmia.

hemorragia subaracnoidea, se basa en observaciones y descripciones de series de casos; sin embargo, no existe evidencia contundente al respecto. Tan slo tres series de casos describen esta alteracin pero en ninguna de ellas se postula una teora que explique su mecanismo fisiopatolgico. Entre los principales marcadores pronsticos en pacientes con hemorragia subaracnoidea descritos hasta la fecha, se encuentran el compromiso en el estado de conciencia y la extensin del sangrado. La taquiarritmia que se presenta en el curso de la fase aguda de la hemorragia, es responsable en muchos casos de compromiso hemodinmico en pacientes con severo compromiso del sistema nervioso central. Los betabloqueadores han demostrado ser efectivos en el control de las arritmias supraventriculares y ventriculares en este tipo de pacientes y se postulan como el tratamiento de eleccin para esta alteracin. El uso de otros antiarrtmicos no ha demostrado beneficio contundente sobre la mortalidad. Muy pocos estudios evalan la relacin entre alteracin de la funcin cardaca y mortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Pollick describe una serie de 13 pacientes con hemorragia subaracnoidea de los cuales cuatro mostraban onda Q y alteraciones segmentarias de contractilidad. Tres de estos pacientes fallecieron en un seguimiento a 14 das, con lo cual estos dos factores se postulan como marcadores de mal pronstico en el curso de la hemorragia subaracnoidea; sin embargo son claras las limitaciones de la muestra para hacer concluyente esta afirmacin. En 1974, Cruickshank postul la aparicin de onda Q aislada como marcador de mal pronstico en pacientes con hemorragia subaracnoidea; de la misma manera propone la asociacin entre onda P picuda, onda T picuda, ondas U pronunciadas y prolongacin de QT como marcador pronstico negativo e igualmente la asociacin de PR corto con inversin de la onda T y QT largo con aumento en la mortalidad. Sin embargo, el nmero de pacientes recolectado en cada una de las series, es muy bajo y estudios posteriores fallaron en el intento de demostrar esta asociacin.

Implicaciones pronsticas de las alteraciones electrocardiogrficas en pacientes con hemorragia subaracnoidea

En pacientes con enfermedad cardaca conocida, la aparicin de arritmia ventricular se considera como el principal marcador de muerte sbita cardiovascular. Se estima que cerca del 15% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea, muere de forma sbita y se ha propuesto como causa de muerte la presencia de arritmia ventricular. La hiptesis que postula a las arritmias ventriculares como causa de muerte del paciente con

Eventos cerebrovasculares isqumicos

Los eventos cerebrovasculares se asocian con alteraciones electrocardiogrficas debidas a alteraciones

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Libro de Electrocardiografa

cerebrovasculares se asocian a patologa intrnseca de la circulacin cerebral y con gran frecuencia a cambios electrocardiogrficos. En 1958, Lan-Sheng describi por primera vez una serie de 33 pacientes con evento cerebrovascular y alteraciones electrocardiogrficas. Los cambios predominantes fueron la prolongacin en el QT y la aparicin de una onda U prominente; en muy pocos pacientes se describieron cambios en la onda T. Al igual que en la hemorragia subaracnoidea las alteraciones electrocardiogrficas predominantes durante los eventos trombticos cerebrales, fueron la prolongacin en el intervalo QT y los cambios en el ST y la onda T. Goldstein describi una serie de 150 pacientes con eventos neurolgicos agudos, 28 de los cuales tenan HAS y los restantes eventos trombticos. La prolongacin en QT fue ms frecuente en pacientes con hemorragia subaracnoidea que en aquellos con eventos cerebrovascular. Sin embargo, es en este grupo de pacientes son ms evidentes las dificultades para evaluar los cambios elctricos puesto que un alto porcentaje presenta alteraciones en el electrocardiograma basal. Rokey demostr una prevelancia de enfermedad coronaria superior al 25% en los pacientes con evento cerebrovascular isqumico. Estudios posteriores demostraron una asociacin con enfermedad coronaria crtica hasta del 65% (Figura 18). Pocos estudios correlacionan la extensin y el rea comprometida con los cambios elctricos presentes. Yamour y colaboradores describieron 65 pacientes sin antecedentes cardiovasculares previos, que presentan alteraciones localizadas en el lbulo frontal y encontraron, de forma consistente, prolongacin del QT e inversin de la onda T. Estudios posteriores postulan a las alteraciones hemodinmicas producidas por las arritmias cardacas en pacientes con enfermedad coronaria preexistente, como las responsables de los cambios electrocardiogrficos y la aparicin de isquemia miocrdica.

Figura 18. Arriba: electrocardiograma de ingreso de una paciente de 64 aos con infarto de arteria cerebral media derecha con infradesnivel del ST, inversin de la onda T y prolongacin del QT. Abajo: electrocardiograma de control pasados 14 das.

cardacas previas y/o a la presencia de arritmias que condicionan el evento trombtico, en especial cardioemblico. El estudio de Framingham encontr, en una poblacin superior a 35.000 personas, que el 14% de los eventos cerebrovasculares tenan origen cardioemblico (la mayora de ellos se originaban en la aurcula izquierda y se asociaban con fibrilacin auricular o trombos murales). Con menor frecuencia las alteraciones transitorias o permanentes del sistema nervioso central son el resultado de alteraciones hemodinmicas secundarias a eventos miocrdicos isqumicos, bradiarritmias o taquiarritmias. La mayora de los eventos

Arritmias asociadas con eventos cerebrovasculares isqumicos

En pacientes que ingresan al hospital por eventos cerebrovasculares isqumicos, se han reportado alteraciones en el ritmo cardaco en mltiples estudios. La alteracin reportada con mayor frecuencia es la

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Captulo 16 - Electrocardiograma en otras condiciones mdicas

fibrilacin auricular. Sin embargo, muchos de estos estudios se enfocan en la fibrilacin auricular como la causa de cardioembolia y no como una consecuencia del evento trombtico. Otras arritmias que se reportan con frecuencia son la taquicardia sinusal y auricular, y la extrasistolia ventricular y supraventricular. Al igual que en los pacientes con hemorragia subaracnoidea la elevacin en los niveles de catecolaminas o el aumento en el estmulo simptico, son las teoras ms aceptadas con relacin a la gnesis de estas arritmias. Es llamativo el bajo nmero de pacientes que presenta episodios de taquicardia ventricular como arritmia asociada con el evento cerebrovascular (Figura 18). La alteracin de la conduccin AV ocurre con poca frecuencia; algunos estudios reportan casos aislados de bloqueo AV de segundo y tercer grado. La etiologa de estos bloqueos la constituyen aumentos en el tono vagal como resultado del evento cerebrovascular. El pronstico de estas bradiarritmias es bastante favorable y en muy pocas oportunidades llega a comprometer la vida del paciente, ya que tienden a desaparecer una vez se estabiliza el cuadro neurolgico.

segmento ST para hacer el diagnstico de isquemia miocrdica. A pesar de estos resultados la valoracin electrocardiogrfica contina siendo fundamental en el abordaje inicial del paciente con evento cerebrovascular.

Lecturas recomendadas
1. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the right side of the heart. BMJ 2002; 324: 12011204. Aronow WS, Butstein H, Hsirh FY. Risk factors for thromboembolic stroke in elderly patients with chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 3: 366-367. Braunwalds Heart Disease. a Textboook of Cardiovascular Medicine. 7th. Ed. Brouwers PJAM, Wijdicks EFM, Hasad D, et al. Serial electrocardiographyc recordings in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989; 20: 1162-1167. Brugada syndrome: from cell to bedside. Curr Probl Cardiol 2005; 30: 9. Cairn JA, Connolly SJ. Non-rheumatic atrial tibrillation. Risk of stroke and role of anti-thrombotic therapy. Circulation 1991; X4: 469-481. Carruth JE. Silverman ME. Torsade des pointes: atypical ventricular tachycardia complicating subarachnoid hemorrhage. Chest 1980; 78: 8X6-893. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long-QT syndrome. Circulation 1998; 98: 1928-1936. Chan TC, Vilke GM, Pollack M, et al. Electrocardiographic manifestations: pulmonary embolism. J Emerg Med 2001; 21: 263-270.

2.

3. 4.

5. 6.

7.

8.

Implicaciones pronsticas de las alteraciones electrocardiogrficas en pacientes con evento cerebrovascular

A diferencia de la hemorragia subaracnoidea, la morbilidad y mortalidad de los pacientes con evento cerebrovascular isqumico, se ve afectada de forma significativa por el estado cardiovascular del paciente. Existen cinco estudios que demuestran un aumento significativo en la mortalidad de los pacientes que en el curso de un evento cerebrovascular isqumico, evidencian signos de isquemia miocrdica y elevacin de marcadores de lesin. Un nmero significativo de estos pacientes presenta eventos coronarios silentes sin otras manifestaciones clnicas. Esta presentacin clnica ratifica la importancia de la evaluacin electrocardiogrfica rutinaria en pacientes. Sin embargo, estudios que comparan los cambios electrocardiogrficos en pacientes con evento cerebrovascular que presentan elevacin de marcadores de dao miocrdico con aquellos que no lo presentan, demuestran la poca sensibilidad de las alteracin en la onda T y el

9.

10. Eisalo A, Perasalo J, Halones P. Electrocardiographic abnormalities and some laboratory findings in patients with subarachnoid hemorrhage. Br Heart J 1974; 34: 217-326. 11. Electrocardiographic J wave as a result of hypercalcemia aggravated by thiazide diuretics in a case of primary hyperparathyroidism. Jpn Heart J 2003; 44: 1033-1037. 12. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med 2000; 18: 721-729. 13. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med 2004; 27: 153-160. 14. Electrocardiographyc manifestations: long qt syndrome. J Emerg Med 2004; 27 (4): 385-393. 15. Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2003; 349: 12471256. 16. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998; 339: 93-104. 17. Ionic current basis of electrocardiographic waveforms a model study. Circ Res 2002; 90: 889-896. 18. Lange R, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004; 351: 2195-2202. 19. Long QT syndrome. JAMA 2003; 289: 2041.

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Libro de Electrocardiografa

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Captulo 17 3
El electrocardiograma en toxicologa
Maurix F. Rojas, MD.; Pilar J. Acosta G., MD.
El electrocardiograma es una herramienta invaluable para el cuerpo mdico hoy da; ninguna especialidad clnico-quirrgica puede prescindir de su informacin y la toxicologa clnica no escapa a los grandes beneficios que ofrece. Da a da se encuentran ms propiedades aplicables a la prctica clnica en el diagnstico, pronstico y seguimiento del paciente crtico. Es una fuente muy confiable de informacin en el paciente intoxicado y puede orientar en el manejo de algunas intoxicaciones especficas. Aunque muchas sustancias txicas pueden no ejercer su accin directamente en el sistema cardiovascular, pueden ser cardiotxicas en sobredosis y de la misma manera en aquellos pacientes con cuadros de etiologa inespecfica, el electrocardiograma es un instrumento que puede sugerir la presencia de alguna toxina. En este captulo se revisarn inicialmente aquellos cambios ocasionados por sustancias txicas en las diferentes ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma y posteriormente se estudiarn las principales alteraciones que se deben tener en cuenta sobre el trazado electrocardiogrfico al momento de abordar un paciente intoxicado por algunos medicamentos y toxinas de consulta comn en los servicios de urgencias en nuestro medio.

Alteraciones electrocardiogrficas inducidas por sobredosis de medicamentos y toxinas

Alteraciones sobre la onda P Clnicamente, se pueden observar anormalidades de la onda P con agentes que deprimen la automaticidad del nodo sinusal, induciendo ritmos de escape nodal o ventricular y paro sinusal como sucede con agentes antagonistas beta-adrenrgicos o calcio-antagonistas. La onda P est ausente en ritmos con paro sinusal como ocurre en intoxicaciones con glucsidos cardacos o sustancias que aumentan el tono colinrgico. La presencia de onda P mellada es caracterstica en la intoxicacin por quinidina. Alteraciones en el intervalo PR Los agentes que disminuyen la conduccin interauricular o aurculo-ventricular, pueden causar una marcada prolongacin del intervalo PR, disociacin aurculo-ventricular (AV) o bloqueo AV completo. Algunos agentes como el magnesio o antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos, suprimen las clulas AV al bloquear los canales de calcio y existen otros medicamentos como la digoxina que alteran la repolarizacin celular por inhibicin de la bomba sodio potasio.
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Captulo 17 - El electrocardiograma en toxicologa

Alteraciones en el complejo QRS La conduccin ventricular puede afectarse por numerosos medicamentos y se pueden visualizar sobre el trazado electrocardiogrfico a travs de patrones de bloqueo, muchos de ellos con preferencia por la rama derecha del haz de His. El complejo QRS permite visualizar la accin que ejercen diferentes sustancias txicas sobre los canales rpidos de sodio, bloquendolos como sucede con antidepresivos tricclicos, quinidina y otros antiarrtmicos de clase IA y IC, fenotiazinas, amantadina, difenhidramina, carbamazepina, cocana y otros que se referencian en la tabla 1.
Tabla 1 Agentes que bloquean los canales de sodio cardacos Amantadina Amitriptilina Amoxapina Carbamazepina Cloroquina Cocana Desipramina Diltiazem Difenhidramina Fenotiazinas Flecainide Hidroxicloroquina Imipramina Lidocana Maprotilina Nortriptilina Procainamida Propanolol Propafenona Propoxifeno Quinidina Quinina Saxitoxina Tetradotoxina Tioridazina Verapamilo

hipercalemia se encuentran: suplementos de potasio, penicilinas, heparina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina, glucsidos cardacos, agonistas alfa-adrenrgicos, glucagn, succinilcolina y ciclofosfamida.

Alteraciones en el segmento ST El desplazamiento del segmento ST de su lnea de base, es una caracterstica de isquemia miocrdica o infarto. Los pacientes intoxicados con sustancias que producen vasoconstriccin como la cocana y otros alfaadrenrgicos o los alcaloides del ergot, tienen mayor susceptibilidad para desarrollar isquemia o infarto. Sin embargo, esto puede ocurrir en cualquier intoxicacin que produzca hipotensin o hipoxia severas que comprometan los lechos vasculares coronarios.
La depresin del segmento ST acompaada de ondas T invertidas e intervalos QT normales o prolongados, son caractersticas electrocardiogrficas de la intoxicacin por glucsidos cardacos y si adicionalmente se encuentra prolongacin del PR, se conoce como efecto digitlico que puede verse sobre trazados electrocardiogrficos de pacientes con niveles teraputicos o intoxicados por glucsidos y se debe a repolarizacin de las clulas miocrdicas ms temprano de lo normal. En ocasiones el punto J est deprimido y simula un dao miocrdico o se puede presentar un bloqueo de conduccin aurculo-ventricular mediado por efecto vagal. En los electrocardiogramas de pacientes con alteraciones en la concentracin de calcio srico inducido por frmacos, pueden observarse cambios en la duracin del segmento. La hipercalcemia causa acortamiento del ST por aumento en la entrada de calcio y se observa en sustancias como aluminio, anticidos, agonistas betaadrenrgicos, litio, tamoxifeno, diurticos tipo tiazidas, vitamina D, vitamina A y otros retinoides.

Otro mecanismo por el cual se produce ensanchamiento del QRS es la hipercalemia y su signo ms temprano es la presencia de ondas T altas y simtricas que en la medida que aumenta el nivel de potasio se observa prolongacin del intervalo PR y ensanchamiento del complejo QRS. Entre las sustancias que producen

Signo de Brugada inducido por drogas El signo de Brugada es un patrn electrocardiogrfico que se carateriza por un patrn de bloqueo de rama derecha en las derivaciones precordiales y una elevacin del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 que adems provoca muerte sbita. El signo se ha visto en dosis teraputicas y txicas de algunos medicamentos, sobre todo aquellos que ejercen efecto sobre los canales de sodio miocrdicos como antiarrtmicos de clase

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Libro de Electrocardiografa

IA (procainamida) y antiarrtmicos clase IC (propafenona y flecainida), simpaticomimticos como la cocana por efecto directo sobre el miocardio y bloqueo de los canales de sodio, los antidepresivos tricclicos por efecto antagonista de los canales de sodio miocrdico y en sobredosis de otros medicamentos como propoxifeno, venlafaxina, litio y dimenhidrinato por el mismo mecanismo.

polimrfica y la torsade des pointes que son causa frecuente de paro cardaco y muerte sbita. As como las alteraciones electrolticas, la bradicardia, la hemorragia subaracnoidea, la isquemia miocrdica y las neuropatas autonmicas pueden precipitar el sndrome de QT largo, algunos medicamentos de uso cardaco, no cardaco y toxinas tambin lo pueden desencadenar, tanto en dosis teraputicas en pacientes con predisposicin o en casos de intoxicacin. Los medicamentos que ms se relacionan con la prolongacin del intervalo QTc, se describen en la tabla 2 y su gnesis puede deberse a propiedades intrnsecas del frmaco, interacciones farmacolgicas, dficit enzimticos o fallas en los sistemas metablico y excretor. Existen otras sustancias, no medicamentos, como la cocana, el arsnico y compuestos organofosforados que tambin las pueden precipitar. La torsade des pointes inducida por drogas es un desorden raro pero se puede presentar con algunos medicamentos con una incidencia hasta del 3%. La prolongacin del QTc mayor del 25% de su lnea de base o valores por encima de 500 mseg, se relaciona con la generacin de torsade des pointes inducida por frmacos (Tabla 2).

Alteraciones en la onda T La presencia de ondas T picudas en un trazado electrocardiogrfico tomado de manera aislada, es un signo temprano de hipercalemia que muchas veces puede ser inducida por medicamentos incluyendo diurticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o suplementos del potasio. Existen algunos glucsidos cardacos que producen hipercalemia en la intoxicacin aguda, pero no es frecuente que causen cambios en el electrocardiograma. De otro lado, la hipocalemia reduce la amplitud de la onda T y aparecen ondas U prominentes y que pueden observarse en electrocardiogramas de pacientes intoxicados por litio.
En un accidente por picadura de escorpin se pueden observar alteraciones de la onda T tornndose ancha, mellada y bifsica, acompaada de elevacin o depresin del segmento ST en las derivaciones precordiales y de los miembros, algunas veces seguidas por anormalidades latido a latido de la onda T y aparicin de una pequea onda Q en las derivaciones de los miembros, dando una imagen similar a la que se observa en el infarto agudo del miocardio. La mayora de estos cambios persiste por varios das; en algunos pacientes la onda T puede ser alta y picuda en las derivaciones precordiales sin alteraciones del ST.

Onda U La hipocalemia es la principal causa de aparicin de onda U; adems, se acompaa de depresin del segmento ST y aplanamiento de la onda T. Si este trastorno no se corrige en forma adecuada, puede llevar a taquicardia ventricular, torsade des pointes, fibrilacin ventricular y asistolia. La hipocalemia es un efecto comn de varios medicamentos y toxinas entre los que se incluyen diurticos de asa, tiazidas, catrticos, tolueno, sales de bario solubles y agentes simpaticomimticos.

Sndrome QT largo inducido por toxinas El sndrome QT largo se caracteriza por la prolongacin del intervalo QTc corregido calculado con la frmula de Bazett: QTc = QT/(RR) con un valor mayor de 440 mseg en el electrocardiograma. El sndrome es un trastorno de la repolarizacin cardaca causada por alteraciones en las corrientes transmembrana de sodio y potasio.
La prolongacin del intervalo QT se asocia con la precipitacin de arritmias como taquicardia ventricular

Medicamentos y toxinas que inducen alteraciones electrocardiogrficas

Antidepresivos tricclicos Los antidepresivos tricclicos son medicamentos con un esqueleto compuesto por tres anillos, que actan al inhibir la recaptacin de aminas biognicas con importantes manifestaciones neurolgicas y cardiovasculares que se exacerban en estados de sobredosis e intoxicacin. Los cambios electrocardiogrficos ms

163

Captulo 17 - El electrocardiograma en toxicologa

Tabla 2 Drogas que inducen la prolongacin del intervalo QT y/o inducen torsade des pointes

Categora del medicamento o sustancia txica

Antiarrtmicos

Medicamentos y sustancias txicas

Disopiramida, procainamida, quinidina, propafenona, flecainida, amiodarona, bretilium, sotalol. Eritromicina, claritromicina, azitromicina, ampicillina, levofloxacina, trimetoprim-sulfametoxazol, pentamidina, fluconazol, itraconazol, ketoconazol, cloroquina, amantadina, espiramicina. Astemizol, difenhidramina, terfenadina, hydroxicina Doxepina, fluoxetina, desipramina, imipramina, clormipramina, moclobemida, paroxetina, sertralina, venlafaxina, citalopram. Clorpromazina, proclorperazina, trifluoperazina, flufenazina, felbamato, haloperidol, droperidol, mesoridazina, quetiapina, risperidona, tioridazina, litio, hidrato de cloral. Felbamato, fosfenitona Sevoflurano Isradipino, hidroclortiazida Trixido de arsnico, tamoxifn. Sumatriptn, zolmitriptn Furosemida Octretido, vasopresina. Cisaprida, metoclopramida, domperidona Tizanidina, tacrolimus, salmeterol, aconitina, veratridina, batracotoxina, ketansern, cloruro de cesio, cocana, compuestos organofosforados, ondansetrn, arsnico.

Antimicrobianos

herramienta muy til en la valoracin y estratificacin de riesgo en los pacientes con intoxicacin por antidepresivos tricclicos. Entre las manifestaciones electrocardiogrficas se encuentran: taquicardia sinusal, extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin ventricular, taquicardia supraventricular, paro cardaco, ritmo idioventricular, actividad elctrica sin pulso y retardos primarios en la conduccin: prolongacin del QRS, QT y PR, eje desviado a la derecha, aumento en la amplitud de las R en aVR, bloqueos AV y bloqueos de rama derecha. La severidad en las arritmias se correlaciona con el grado de intoxicacin. Existen alteraciones electrocardiogrficas tiles para predecir cardiotoxicidad y neurotoxicidad; stas son: complejo QRS mayor de 100 milisegundos, eje elctrico entre 120 y 270 grados, intervalo QTc prolongado y amplitud de la onda R de 3 mm o ms en la derivacin aVR. Fluoxetina La fluoxetina (Prozac) es un inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina que se utiliza dentro de la farmacopea como antidepresivo. En dosis txicas este medicamento produce una sintomatologa en el sistema nervioso central y a diferencia de los antidepresivos tricclicos, no causa alteraciones cardiovasculares tan marcadas; sin embargo, se han descrito alteraciones electrocardiogrficas espordicas como taquicardia supraventricular, bradicardia sinusal, fibrilacin auricular, flutter auricular, bloqueo aurculo-ventricular, taquicardia ventricular, prolongacin del intervalo QT y torsade des pointes, as como retardo en la conduccin. Difenhidramina La difenhidramina es un antagonista que inhibe competitivamente y de manera reversible los receptores histamina 1, con propiedades sedantes, anti-vertiginoso, antiemtico y anticolinrgico y con menos efectos como anestsico local y antidiskintico. La sintomatologa causada por este medicamento en casos de sobredosis es principalmente neurolgica y predomina el cuadro colinrgico que se caracteriza por hipertermia, taquicardia, alucinaciones, retencin urinaria, midriasis y visin borrosa, alteracin del estado de conciencia con estados que van desde somnolencia hasta coma, convulsiones, trastornos del movimiento, extrapiramidalismo, psicosis txica, ataxia y sintomatologa sistmica

Antihistamnicos Antidepresivos

Antipsicticos

Anticonvulsivantes Anestsicos Antihipertensivos Agentes anticancergenos Antimigraosos Diurticos Endocrinos Estimulantes gastrointestinales Otros

importantes que se visualizan en este tipo de intoxicaciones, inician con taquicardia sinusal como primera manifestacin y se debe a bloqueo de los canales de sodio. Los cambios electrocardiogrficos con frecuencia preceden el deterioro cardiovascular; por tal razn, el electrocardiograma debe considerarse como una

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Libro de Electrocardiografa

como taquicardia, hipertensin, hipotermia, sncope, y falla respiratoria. Las arritmias como complicacin de sobredosis por difenhidramina no son muy habituales en estados leves de intoxicacin; sin embargo, en intoxicaciones moderadas y severas se tornan muy frecuentes y pueden llegar a comprometer la vida. En el electrocardiograma se han identificado taquicardias de complejo ancho debido a la inhibicin de canales rpidos de sodio, prolongacin del intervalo QT por inhibicin de los canales de potasio y torsade des pointes. Otras arritmias que se reportan con la sobredosis de difenhidramina son los bloqueos de rama derecha y la disociacin aurculo-ventricular. Litio El litio es un medicamento que se utiliza en el manejo de pacientes con trastorno afectivo bipolar y otros trastornos depresivos. Los factores que influyen en su toxicidad son su relacin con el sodio y el potasio, al ser un catin monovalente, un estrecho margen teraputico y su uso en poblaciones con riesgo alto de sobredosis. La toxicidad por litio puede tener tres formas de presentacin. La toxicidad aguda, en ingestin accidental o sobredosis en pacientes que no reciben la medicacin previamente. Este tipo de toxicidad en el paciente que recibe litio en forma crnica, es la que entraa mayor riesgo de complicaciones y toxicidad crnica en quienes estn en terapia con litio por largo tiempo. Los efectos cardacos por litio son variados; se pueden encontrar cambios no especficos en la onda T, que pueden verse en el 20% al 30% de los pacientes tratados con litio; prolongacin del intervalo QTc, disfuncin del nodo sinusal, flutter auricular, bloqueo aurculo-ventricular, bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y miocarditis intersticial. Digital La digoxina an es uno de los medicamentos ms prescritos en el mundo, a pesar de su estrecho rango teraputico. Se prescribe aproximadamente en el 15% de los pacientes hospitalizados y de estos el 35% presenta signos de toxicidad, sobre todo los ancianos. Se une en forma reversible a la bomba sodio-potasioATPasa, incrementando los niveles de sodio intracelular,

lo que finalmente lleva a una acumulacin de calcio en el citosol, fortaleciendo as la fuerza de contraccin. Entre los hallazgos de toxicidad cardiovascular aguda se encuentran: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, taquicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo AV. En el electrocardiograma, uno de los primeros cambios es el aplanamiento de la onda T, seguido de prolongacin del intervalo PR y prolongacin del segmento ST con estrechamiento del intervalo QT. La presencia de bloqueo incrementa el riesgo de mortalidad. Plaguicidas organofosforados El electrocardiograma es una herramienta indispensable en la intoxicacin por compuestos organofosforados; en l se pueden evidenciar anormalidades en intoxicaciones agudas. Algunos autores han descrito tres fases electrocardiogrficas y cardiovasculares. La primera se caracteriza por taquicardia sinusal debida a una descarga simptica; posteriormente hay una fase de aumento en el tono parasimptico que genera bradicardia sinusal, bloqueos aurculo-ventriculares, elevaciones del segmento ST e inversin de la onda T, y finalmente existe una tercera fase en la que se observa prolongacin del intervalo QT al parecer originado por una estimulacin simptica intensa sobre las fibras miocrdicas. Este tipo de arritmia se ha correlacionado con la severidad de la intoxicacin y la actividad de la colinesterasa en sangre. La prolongacin del intervalo QT es seguida por una taquicardia ventricular del tipo torsade des pointes y en ocasiones puede terminar en fibrilacin ventricular. Estas arritmias se relacionan con el aumento en la actividad simptica y parasimptica, hipoxemia, acidosis, alteraciones electrolticas y efecto directo sobre el miocardio. Cocana El clorhidrato de cocana es un anestsico local con potencial arritmognico debido a sus propiedades como antagonista de los canales de sodio miocrdicos ya que disminuye la amplitud de las corrientes de sodio, aumenta la duracin del potencial de accin y prolonga la conduccin a travs del nodo aurculo-ventricular, sistema His-Purkinje y miocardio ventricular similar a los antiarrtmicos de clase I. En pacientes que ingresan al servicio de urgencias por dolor torcico asociado al consumo agudo de cocana, se observan alteraciones electrocardiogrficas hasta

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Captulo 17 - El electrocardiograma en toxicologa

en 56% a 84%. Las complicaciones cardiovasculares se presentan de manera independiente de la cantidad y el tiempo de consumo, y se observan no slo por la cocana sino a travs de sus productos activos sintetizados a partir del metabolismo heptico por la va del citocromo P 450; stas son: arritmias, enfermedad coronaria y muerte sbita. Las arritmias desarrolladas por estos pacientes guardan relacin con el bloqueo de los canales de sodio miocrdicos y alteracin de la fase 0 del ciclo cardaco. Con esto se presenta ensanchamiento del complejo QRS, taquicardias de complejo ancho y torsade des pointes. Adems, por su efecto simpaticomimtico, los niveles aumentados de noradrenalina pueden generar otros tipos de arritmias como taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular. Tambin existen reportes de prolongacin del QT en intoxicaciones agudas. Monxido de carbono El monxido de carbono es uno de los principales contaminantes del aire en las ciudades industrializadas. Se origina a partir de procesos de combustin, exhostos de automviles, carbn, solventes industriales y humo de tabaco. Es inodoro, incoloro, insaboro y no irritante y en estados de intoxicacin produce un cuadro neurolgico de depresin de la conciencia y convulsiones. Se han descrito alteraciones del trazado electrocardiogrfico que incluyen taquicardia sinusal, flutter y fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin ventricular, y con menor frecuencia disminucin en la magnitud de la onda R, elevacin del segmento ST, inversin de la onda T y bloqueo cardaco.

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Tercera parte
Pruebas diagnsticas y terapeticas que utilizan el electrocardiograma

Captulo 18 3
Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo
Carlos A. Cubides S., MD.
La enfermedad coronaria an es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Aunque la incidencia de enfermedad arterial coronaria disminuy en las ltimas dos dcadas en los Estados Unidos, se espera que la prevalencia aumente en proporcin al incremento de la sobrevida de la poblacin. Son muchos los mtodos que buscan definir el diagnstico y pronstico de la enfermedad coronaria. Dentro de stos, el que mejor costo/beneficio tiene es la prueba de esfuerzo ya que permite la valoracin hemodinmica y electrocardiogrfica con el ejercicio, el cual busca aumentar el consumo de oxgeno miocrdico y producir isquemia en zonas con flujo reducido por obstruccin coronaria. Esta isquemia se ve representada por cambios electrocardiogrficos, manifestacin de angina y alteraciones hemodinmicas como la hipotensin. El electrocardiograma de ejercicio es la prueba no invasiva de menor costo y ampliamente disponible en el diagnstico de la enfermedad cardaca isqumica. El ecocardiograma de estrs, la medicina nuclear (photon emission computed tomography [SPECT]) y la coronariografa tienen un costo entre 2,5 a 10 veces mayor que la prueba de esfuerzo. Para la adecuada interpretacin de la prueba de esfuerzo se requiere conocer la historia clnica del paciente, las caractersticas del dolor y los cambios electrocardiogrficos con el ejercicio. Es importante, as mismo, saber interpretar los cambios normales y anormales en el electrocardiograma durante el ejercicio y la recuperacin.

Respuesta normal
Durante el ejercicio existen varios cambios normales en el electrocardiograma que es necesario conocer para su interpretacin. Inicialmente, el vector de la onda P tiende a ser ms vertical y la magnitud se incrementa en las derivaciones inferiores. Los cambios que se atribuyen a la repolarizacin de la aurcula, pueden causar falsos positivos o cambios indeterminados del segmento ST en las derivaciones inferiores. El intervalo PR se acorta y tiene una meseta descendente en estas mismas derivaciones. Las variaciones de la amplitud de la onda R, se ven cercanas al mximo esfuerzo con una disminucin de la amplitud de la onda R en V5 y V6 en el mximo ejercicio, y posterior recuperacin minutos luego de terminado el ejercicio. En la derivacin lateral V5 y en la derivacin inferior aVF, la onda S es mayor en profundidad y retorna a lo normal durante la recuperacin. El punto J est deprimido en las derivaciones laterales en el mximo ejercicio y gradualmente retorna al nivel normal en la recuperacin.
171

Captulo 18 - Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

En sujetos con supradesnivel del punto J, ste puede corregirse con el ejercicio y ser normal; adems, estos cambios se revierten con el reposo. La disminucin gradual de la amplitud de la onda T se observa en todas las derivaciones durante el ejercicio temprano. En ejercicio mximo la onda T puede aumentar y despus de un minuto en la recuperacin llegar a niveles normales.

Respuesta anormal
El segmento ST se mide con relacin al segmento PR porque con el aumento de la frecuencia cardaca el segmento UP (tambin conocido con TP o lnea isoelctrica) no es claro para ser referencia. El punto de medicin del segmento ST es 60 a 80 milisegundos luego del punto J, cuando ste es horizontal o descendente. Considerar un segmento ST ascendente puede aumentar la sensibilidad de la prueba pero disminuir la especificidad. La isquemia miocrdica con el ejercicio puede originar tres cambios en el segmento ST: depresin, elevacin y normalizacin. La depresin del segmento ST es la ms frecuente manifestacin de isquemia inducida por el ejercicio; ste generalmente refleja isquemia subendocrdica difusa. El criterio estndar para esta respuesta es la horizontalizacin o descenso del infradesnivel del segmento ST de 0,1 mV (1 mm) por ms de 80 milisegundos en por lo menos tres derivaciones consecutivas o que evalen la misma pared. El descenso del segmento ST demuestra ms isquemia que el infradesnivel horizontal. En la presencia de alteraciones de segmento ST basal como en pacientes que reciben digitlicos, la depresin del segmento ST es menos especfica para el diagnstico. Los factores que se relacionan con la probabilidad y severidad de la enfermedad coronaria, incluyen grado, tiempo de aparicin, duracin, persistencia en la recuperacin y nmero de derivaciones con depresin del segmento ST. La presentacin de cambios en el segmento ST a cargas bajas de trabajo y con valores bajos de doble producto, son indicadores de peor pronstico y lo ms probable es que la enfermedad sea de mltiples vasos. Es preciso evaluar la elevacin del segmento ST si tiene o no presencia de onda Q, lo que indicara infarto antiguo. La elevacin del ST se observa con ms frecuencia las derivaciones anteriores (V1 y V2) con onda Q.

El infarto previo del miocardio es la causa ms comn de elevacin del segmento ST durante el ejercicio y se relaciona con un rea disquintica o aneurisma ventricular. Aproximadamente, el 50% de los pacientes con infarto anterior reciente y el 15% con infarto inferior, presentan esta alteracin con el ejercicio. Los pacientes con elevacin del segmento ST, generalmente tienen baja fraccin de eyeccin que los pacientes sin elevacin del segmento ST en derivaciones con onda Q anormal por infarto antiguo. Estos cambios pueden resultar en depresin recproca que simula isquemia en otras derivaciones. El desarrollo de ambas cosas, elevacin del segmento ST y depresin durante la misma prueba, puede indicar enfermedad de mltiples vasos. En pacientes sin infarto previo del miocardio (sin onda Q en el electrocardiograma de reposo) la elevacin del segmento ST durante el ejercicio refleja, la mayora de las veces, isquemia causada por enfermedad coronaria severa o de vasoespasmo. Una manifestacin de anormalidad puede ser la normalizacin del segmento ST. Una anormalidad en el electrocardiograma de reposo, incluyendo inversin de la onda T y depresin del segmento ST, puede retornar a la normalidad durante la angina o el ejercicio en algunos pacientes con isquemia miocrdica; esto puede evidenciarse en pacientes con persistencia de patrn juvenil. En sujetos normales la disminucin gradual de la amplitud de la onda T puede observarse en todas las derivaciones durante el ejercicio, aunque en el punto mximo de ejercicio sta puede aumentar y normalizarse en los primeros minutos de la recuperacin. La inversin de la onda U puede asociarse con hipertrofia ventricular, enfermedad coronaria e insuficiencia artica o mitral. Debido al aumento de la frecuencia cardaca, es difcil evaluar los cambios de la onda U durante el ejercicio.

Valor diagnstico del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

Sensibilidad y especificidad de la prueba de ejercicio en el diagnstico de angina La sensibilidad y especificidad definen qu tan efectiva es la prueba para detectar la enfermedad evaluada. La sensibilidad es el porcentaje de casos con enfermedad que tienen una prueba anormal. La es-

172

Libro de Electrocardiografa

pecificidad corresponde al porcentaje de casos sin enfermedad en quienes la prueba es negativa. Estos marcadores pueden afectarse por drogas, cambios del electrocardiograma de base y cuando la prueba no alcanza el nivel esperado. Las pruebas mximas son aquellas que alcanzan el 85% de la frecuencia cardaca mxima del paciente (220edad). La sensibilidad y la especificidad estn inversamente relacionadas; si la sensibilidad aumenta, la especificidad disminuye y viceversa (Tabla 1).

El electrocardiograma de ejercicio es la prueba no invasiva de menor costo y amplia disponibilidad en el diagnstico de la enfermedad isqumica; sin embargo, esos bajos costos no se traducen en bajos costos totales. Si la prueba no est bien indicada, por deficiente valoracin de la historia clnica, caractersticas del dolor y cambios del electrocardiograma de base el resultado puede perder exactitud y representar mayores costos posteriores. La sensibilidad y la especificidad se emplean para resumir las caractersticas de la prueba diagnstica y ofrecen un parmetro de comparacin.

Tabla 1 Definicin y clculo de sensibilidad, especificidad y valor predictivo Sensibilidad [VP/(VP+FN)] Especificidad [VN/(FP+ VN)] VPP (probabilidad pretest)(especificidad)/(probabilidad pretest)(sensibilidad)+(1-probabilidad pretest) (1-especificidad) VPN (1-probabilidad pre test)(especificidad)/(1-probabilidad pretest)(especificidad)+(probabilidad pretest)(1-sensibilidad) EP [sensibilidad X probabilidad pretest] + [especificidad X (1 - probabilidad pretest)] FN: falso negativo (test normal con enfermedad); FP: falso positivo (t Test positivo sin enfermedad); VPN: valor predictivo negativo (probabilidad de que un paciente con prueba negativa resulte sin enfermedad); EP: exactitud predictiva (porcentaje de correcta clasificacin, ambos + y -); VPP: valor predictivo positivo (probabilidad de enfermedad coronaria con test positivo); VN: verdadero negativo (t Test normal sin enfermedad); VP: verdadero positivo (test anormal con enfermedad) .

Las caractersticas de la poblacin estudio son importantes. Si existe alta prevalencia de la enfermedad la prueba tiene alta sensibilidad. Por ello, la prueba de esfuerzo y los cambios electrocardiogrficos tienen alta sensibilidad en pacientes con enfermedad de tres vasos y baja en pacientes con enfermedad de un vaso. De igual forma, tiene baja especificidad en individuos con mayor probabilidad de falsos positivos como en las mujeres y en pacientes con prolapso de la vlvula mitral. La sensibilidad y especificidad del infradesnivel diagnstico del segmento ST inducido por el ejercicio, puede demostrarse al comparar los resultados de la prueba con los hallazgos de la coronariografa. En estos estudios la prueba de ejercicio con infradesnivel del ST horizontal o descendente de ms de 0,1 mV (1 mm) tiene aproximadamente 84% de especificidad para enfermedad coronaria significativa. Lo anterior significa que el 84% de los pacientes sin enfermedad coronaria tienen la prueba negativa. El estudio tiene 66% de sensibilidad para identificar enfermedad coronaria significativa, con un rango de 40% para enfermedad de un vaso y 90% para enfermedad de mltiples vasos.

Pese a ello, no proveen toda la informacin necesaria para la interpretacin de la prueba. El valor predictivo de la prueba es tan importante como la probabilidad de que antes de la prueba el paciente tenga enfermedad coronaria (prevalencia de la enfermedad). Las bases clnicas que establecen la probabilidad pre-prueba de enfermedad coronaria estn en la historia clnica (edad, gnero, sntomas), en el examen fsico y en el electrocardiograma de base. El conocimiento de la probabilidad pre-prueba, la sensibilidad y la especificidad de la prueba son herramientas tiles en la interpretacin de los resultados. As mismo, es relevante tener cuidado con la presencia de sesgos cuando se evalan la sensibilidad y la especificidad. Los sesgos de verificacin ocurren cuando el resultado de la prueba se usa para la confirmacin de la enfermedad coronaria por medio de una prueba de oro. Por ejemplo, si la prueba resulta positiva, se remite al paciente a una coronariografa, pero si es negativa sta no se realiza. El efecto de aumentar estos sesgos es elevar la sensibilidad y disminuir la especificidad en comparacin con su verdadero valor.

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Captulo 18 - Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

Un meta-anlisis de 147 estudios, analiz 24.074 pacientes sometidos a prueba de ejercicio y angiografa coronaria y demostr amplia variabilidad en la sensibilidad y especificidad: la sensibilidad promedio fue del 68% (rango de 23% a 100% con desviacin estndar (DS) de 16%) y especificidad de 77% (17 a 100% con DS de 17%). En pacientes con enfermedad de mltiples vasos la sensibilidad fue de 81% y la especificidad de 66%; en enfermedad de la descendente anterior la sensibilidad fue de 86% (DS 11%) y la especificidad de 53% (DS 24%). Cuando se hizo el anlisis en estudios que evitaron la creacin se sesgo de verificacin (a todos los pacientes se les realiz angiografa) la sensibilidad y la especificidad del infradesnivel del ST horizontal o descendente, fueron de 50% y 90% respectivamente. En un estudio designado para evitar sesgos la sensibilidad fue de 45% y la especificidad de 85%, lo que indica que el valor diagnstico verdadero de la prueba est en su alto valor de especificidad. La sensibilidad del electrocardiograma de ejercicio es menor que el electrocardiograma con imgenes. Las caractersticas de los pacientes influyen en la sensibilidad y especificidad; por ejemplo, es ms sensible en los pacientes ancianos y en los pacientes con enfermedad de tres vasos, que en los jvenes y en pacientes con enfermedad de un vaso. La prueba tambin es menos especfica en pacientes con enfermedad cardaca valvular, hipertrofia ventricular izquierda, depresin del segmento ST en reposo y en pacientes que consumen digoxina. La prueba tiene particular valor cuando la probabilidad pre-prueba para insuficiencia coronaria es

intermedia, lo cual permite que el resultado tenga un impacto en la probabilidad post-prueba y en la decisin clnica (Tabla 2). Donde la probabilidad de obstruccin es alta la prueba positiva confirma la enfermedad, mientras que un resultado negativo no disminuye la probabilidad de enfermedad ni impacta la decisin clnica. Igualmente, cuando la probabilidad pre-prueba es baja, el resultado negativo es puramente confirmatorio y cuando la prueba es positiva no incrementa la probabilidad de enfermedad de manera suficiente como para marcar alguna diferencia clnica. La depresin del segmento ST, es la manifestacin ms comn de isquemia inducida por ejercicio y se debe a la diferencia de conduccin elctrica causada por el segmento isqumico. Esta es la verdadera medicin de la prueba positiva. Su valor discriminado es de importancia para separar la poblacin normal de la anormal. Segn estudios publicados por el American College of Cardiology/American Heart Association/American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (ACC/AHA/ACP-ASIM), el comit para el desarrollo de guas en el manejo de angina estable, define la positividad de la prueba como el hallazgo de un infradesnivel del segmento ST, horizontal o descendente, igual o mayor a 1 mm, o la elevacin por ms de 60 a 80 milisegundos despus del fin del complejo QRS. Los estudios muestran que el punto de corte de 1 mm tiene una especificidad del 84% para enfermedad arterial coronaria significativa. Un mayor valor de este punto de corte, como de 2 mm, puede asegurar una prueba

Tabla 2 Probabilidad pre-prueba de enfermedad coronaria de acuerdo en edad, gnero y sntomas

Edad
30 - 39 aos

Gnero
Hombres Mujeres

Dolor tpico/ angina definida

Intermedia Intermedia Alta Intermedia Alta Intermedia Alta Alta

Dolor atpico/ angina probable

Intermedia Muy baja Intermedia Baja Intermedia Intermedia Intermedia Intermedia

Dolor no anginoso
Baja Muy baja Intermedia Baja Intermedia Baja Intermedia Intermedia

No sntomas
Muy baja Muy baja Baja Muy baja Baja Muy baja Baja Baja

40 - 49 aos

Hombres Mujeres

50 - 59 aos

Hombres Mujeres

60 - 69 aos

Hombres Mujeres

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Libro de Electrocardiografa

normal en la mayora de los sujetos sin la enfermedad, pero puede dejar pasar muchos pacientes con enfermedad, lo cual disminuira la sensibilidad (Tabla 3).

Por qu el bloqueo de rama afecta el resultado de la prueba de ejercicio?

El bloqueo de rama izquierda se asocia con enfermedad coronaria, cardiomiopata, cardiopata hipertensiva, enfermedad valvular artica y fibrosis del sistema de conduccin. Esto aumenta los riesgos y la mortalidad cardiovascular y por eso es indispensable descartar otras patologas cardacas. El infradesnivel del segmento ST es normal en pacientes con bloqueo de rama izquierda y no se asocia con isquemia; en sujetos con coronaria sanas puede ocurrir depresin del segmento ST menor a 1 mm. El electrocardiograma de ejercicio no ayuda en el diagnstico de enfermedad coronaria en este grupo de pacientes por lo que se indica estudio con imgenes. El caso del bloqueo de rama derecha en parte es diferente; con el ejercicio puede existir infradesnivel del ST en precordiales anteriores (V1 y V3) sin indicar isquemia, pero si estos cambios se presentan en V5 y V6 o en derivaciones inferiores, s la indican.

College of Cardiology/American Heart Association de 2002 para la prueba de ejercicio, se incluye un metaanlisis de 58 estudios en pacientes sin antecedentes de infarto del miocardio. La sensibilidad y especificidad de los pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda fue de 72% y 77% respectivamente y en los que tenan hipertrofia ventricular izquierda fue del 68% y 69%, respectivamente.
La prueba de esfuerzo puede usarse en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda como prueba inicial de estudio. Si sta es normal, se puede excluir la enfermedad y no se requieren otros estudios. Si sta es positiva, es imperativo realizar otras pruebas no invasivas como la ecocardiografa de estrs que tiene mayor especificidad que las imgenes de perfusin miocrdica con medicina nuclear.

Electrocardiograma de ejercicio en pacientes con hipertrofia del ventrculo izquierdo

Los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda comnmente tienen la repolarizacin alterada en el electrocardiograma de reposo. En las guas del American

Prueba de esfuerzo con cambios en el electrocardiograma de reposo Las anormalidades del segmento ST en reposo afectan los resultados de la interpretacin de la prueba de ejercicio. La depresin del segmento ST en reposo, es un marcador de eventos cardacos adversos en pacientes con y sin enfermedad cardaca isqumica. En un estudio retrospectivo de 223 pacientes sin evidencia clnica ni electrocardiogrfica de infarto del miocardio antiguo, la prevalencia de enfermedad coronaria severa en los pacientes con anormalidades del segmento ST en reposo incluyendo bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular, efecto digitlico y sobrecarga ventricular izquierda, es el doble que en los pacientes sin cambios en el electrocardiograma de reposo (30% vs. 16%).

Tabla 3 Meta-anlisis sobre la prueba de ejercicio

Grupos
Prueba de esfuerzo estndar Sin sesgos Sin infarto del miocardio Con digoxina Sin digoxina Con infradesnivel del ST en reposo Sin infradesnivel del ST en reposo Sin hipertrofia ventricular Con hipertrofia ventricular

Estudio (n)
147 3 58 15 9 22 3 15 10

Pacientes (n)
24047 >1000 11.691 6.338 3548 9.158 840 8.016 1.977

Sensibilidad (%)
68 50 67 68 72 69 67 68 72

Especificidad (%)
77 90 72 74 69 70 84 69 77

Valor predictivo (%)

73 69 69 71 70 69 75 68 74

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Captulo 18 - Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

El estudio CASS (Coronary Artery Surgery Study) encontr baja especificidad en la prueba de esfuerzo en pacientes con anormalidades de la onda T y del segmento ST en reposo. La sensibilidad no se afect de manera significativa. En las guas del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de 2002, el meta-anlisis de 58 estudios con pacientes sin infarto del miocardio anterior, la sensibilidad y la especificidad en pacientes con y sin alteraciones del segmento ST en reposo fue de 67% y 84% versus 69% y 70% respectivamente. Estos resultados confirmaron el estudio de Miranda y colaboradores, en el que se demostr que la depresin del segmento ST en reposo disminuye la especificidad de la prueba de ejercicio mientras que incrementa la sensibilidad del 66% al 83%. Aunque la depresin del segmento ST en reposo disminuye la especificidad, la prueba de ejercicio an es de primera lnea en el estudio de pacientes con sospecha de angina estable. Incluso, en pacientes con depresin del segmento ST en reposo de menos de 1 mm, 2 mm de infradesnivel inducidos por el ejercicio o segmento ST descendente mayor a 1 mm en la recuperacin, la prueba de ejercicio mantiene una adecuada sensibilidad como indicador de enfermedad coronaria. Las pruebas con imgenes, deben considerarse en pacientes con marcada depresin del segmento ST (mayor a 1 mm).

Prueba de esfuerzo en ancianos En los ancianos la mayor prevalencia y severidad de enfermedad coronaria incrementa la sensibilidad de la prueba pero disminuye la especificidad. Se reportan sensibilidades del 84% y especificidades del 70%. La co-morbilidad de este grupo de pacientes y la disminucin en la capacidad fsica, pueden influir en el resultado de la prueba. A pesar de estas variables, la prueba de ejercicio an es crucial en la valoracin de la enfermedad coronaria en estos pacientes, si bien antes de su realizacin se deben tener en cuenta la capacidad de ejercicio y los cambios del electrocardiograma de reposo (normales en la mujer, como la inversin de la onda T de V1 a V3). Modelos estadsticos Desde el trabajo de Ellestad y colaboradores en el que se demuestra que la combinacin de parmetros clnicos, la respuesta hemodinmica y los cambios en el segmento ST del electrocardiograma con el ejercicio, pueden mejorar la exactitud diagnstica de la prueba de esfuerzo, muchos investigadores publicaron estudios en los que proponen ecuaciones multivariables para mejorar la exactitud diagnstica de la prueba de esfuerzo.
El Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA) en sus guas sobre prueba de ejercicio, promueven la utilizacin de scores. En estas guas, la prueba de ejercicio se recomienda en el diagnstico de la enfermedad coronaria en pacientes con probabilidad intermedia para enfermedad coronaria. La clasificacin de la probabilidad pre-prueba es necesaria antes de realizar la prueba. La edad, el gnero y las caractersticas del dolor torcico se utilizan en el mtodo de tabulacin de Diamond-Forrester (Tabla 4). Las categoras en las que se clasific como probabilidad intermedia tienen indicacin clase I para la prueba de esfuerzo, mientras las probabilidades bajas y altas son indicacin clase II b para la prueba de esfuerzo. Morise y colaboradores proponen un score para categorizar los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria con electrocardiograma de reposo normal que posiblemente es superior al propuesto por las guas americanas. El score de Morise se calcula de la siguiente manera:

Prueba de esfuerzo en las mujeres El electrocardiograma de ejercicio es menos adecuado en el diagnstico de enfermedad coronaria en las mujeres, debido a que la enfermedad coronaria es menos prevalente que en los hombres y la prueba difiere en sensibilidad y especificidad. La prevalencia (y la probabilidad pre-prueba) de la cardiopata isqumica, es menor en mujeres, en especial en la etapa premenopusica, que en hombres de igual edad. Por lo anterior, en el gnero femenino hay un alto porcentaje de falsos positivos.
La explicacin a la disminucin de la sensibilidad y especificidad de la prueba se debe al uso de diferentes criterios de enfermedad coronaria, baja prevalencia de enfermedad de mltiples vasos y del infarto de localizacin anterior, mayor prevalencia de prolapso de vlvula mitral y enfermedad microvascular y posiblemente, diferencias hormonales. Las anormalidades del segmento ST se reportan ms en las mujeres. Un meta-anlisis de 19 estudios de electrocardiograma de mujeres, report sensibilidad del 61% y especificidad del 70%.

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Libro de Electrocardiografa

Edad + tipo de dolor + diabetes x 2 + hipertensin + consumo de cigarrillo + hipercolesterolemia + historia familiar de enfermedad coronaria + obesidad. Cuando la edad es menor de: 40 aos = 3 puntos. De 40 a 55 aos = 6 puntos. Mayor a 55 aos = 9 puntos para hombres. Menor de 50 aos = 3 puntos. De 50 a 65 aos = 6 puntos. Mayor de 65 aos = 9 puntos para mujeres. Para el estado estrognico, se adicionan tres puntos si es negativo y se sustraen tres puntos si es positivo. El dolor de trax tpico = 5, atpico = 3, no anginoso = 1, no dolor = 0. Para el antecedente de diabetes se adicionan dos puntos y un punto para cada uno de los otros factores de riesgo (hipertensin, consumo de cigarrillo, hipercolesterolemia, historia familiar, obesidad). En una publicacin posterior, Morise y colaboradores propusieron que este score es un mtodo superior al mtodo de las guas para estratificar pacientes, y compar ambos mtodos. Se han desarrollado modelos estadsticos de anlisis multivariable para que junto con el cambio del ST en el electrocardiograma de ejercicio, la historia clnica, las caractersticas de dolor y el estado hemodinmico adicionen poder diagnstico a la prueba.
Tabla 4 Variables de alto riesgo de la prueba de ejercicio Falla para lograr ms de 6 MET. Falla para aumentar la presin sistlica mayor de 120 mm Hg o mayor de 10 mm Hg de disminucin de la presin sangunea con el ejercicio. Infradesnivel de ms de 2 mm del ST a bajas cargas. Infradesnivel del ST mayor de 1 mm en 5 derivaciones o ms. Infradesnivel del ST mayor de 1 mm luego de 5 minutos durante la recuperacin. Elevacin del ST inducida por el ejercicio en una derivacin sin onda Q. Angina que limite el ejercicio. Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.

Hay algunas evidencias de que estos scores mejoran la exactitud diagnstica. Sin embargo, la interpretacin de los cambios del segmento ST es trascendental. Ninguno de estos scores o algoritmos clnicos han probado ser superiores al juicio de un cardilogo experimentado. Dada la complejidad de su implementacin semejantes ecuaciones han tenido poco impacto en la prctica y no ofrecen ventaja significativa sobre la consideracin de los factores de riesgo y el cambio del electrocardiograma de ejercicio.

Pronstico
El electrocardiograma de ejercicio tambin provee una evaluacin pronstica (riesgo de muerte) que se resume en el score de Duke (Tabla 5): Duracin del ejercicio, en minutos 5 X mxima desviacin del segmento ST durante o luego del ejercicio, en milmetros -4 X ndice de angina durante el ejercicio (0 = no angina, 1 = angina no limitada, 2 = angina limitada al ejercicio). En pacientes ambulatorios con sospecha de enfermedad coronaria los de bajo riesgo tienen una mortalidad anual del 0,25% y los de alto riesgo del 5%. En pacientes con riesgo intermedio de infarto o de muerte luego de la prueba, se debe realizar una prueba con imgenes para la estratificacin del riesgo.
Tabla 5 Estratificacin del riesgo Alto riesgo (mortalidad mayor al 3% anual) Alto score de Duke (menor a -10) Riesgo intermedio (mortalidad del 1% al 3% anual)

Score de Duke intermedio (-11 < score < + 5)

Riesgo bajo (mortalidad menor al 1 % anual) Bajo riesgo de Duke (menor a +5)

Lecturas recomendadas
1. Ellestad MH, Savitz S, Bergdall D, et al. The false positive stress test. Multivariate analysis of 215 subjects with hemodynamic, angiographic and clinical data. Am J Cardiol 1977; 40: 681-687. Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, et al. Exercise standards for testing and training: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001; 104: 1694-1740. Froelicher V, Shetler K, Ashley E. Better decisions through science: exercise testing scores. Curr Probl Cardiol 2003; 18-27.

2.

3.

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Captulo 18 - Interpretacin del electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

4.

Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT et al. ACC/AHA 2002 guidelines update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing) 2002. American College of Cardiology Web site. Disponible en: http:/www.acc. org/clinic/guidelines/exercise/dirlndex.htm. Ibrahim NS, Abboud G, Selvester RS, et al. Detecting exercise induced ischemia in left bundle-branch block using the electrocardiogram. Am J Cardiol 1998; 82: 832-835. Jeger RV, Zellweger MJ, Kaiser C, et al. Prognostic value of stress testing in patients over 75 years of age with chronic angina. Chest 2004; 125: 1124-1131. Kwok Y, Kim C, Grady D, Segal M, et al. Meta analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Am J Cardiol 1999; 83: 660-666. Mark DB, Hlantky MA, Harrell FE. et al. Exercise treadmill score for predicting prognosis in coronary artery disease. Am Internal Med 1987; 106: 793-800.

9.

Miranda CP, lehmann KG, Froelicher VF. Correlation between resting ST segment depression, exercise testing, coronary angiography, and long term prognosis. Am Heart J 1991; 122: 272-276.

5.

10. Morise A, Haddad J, Beckner D. Development and validation of a clinical score to estimate the probability of coronary artery disease in men and women presenting with suspected coronary disease. Am J Med 1997; 102: 350-356. 11. Morise A. Comparison of the Diamond-Forrester method and a new score to estimate the pretest probability of coronary disease before exercise testing. Am Heart J 1999; 138: 740-745. 12. Whiting P, Rutjes AW, Reitsma JB et al. Source of variation and bias in studies of diagnostic accuracy: a systematic review. Ann Intern Med 2004; 140: 189-202. 13. Yen RS, Miranda C, Frolicher VF. Diagnostic and prognostic accuracy of the exercise electrocardiogram in patients with preexisting righ bundle-branch block. Am Heart J 1994; 127: 1521-1525.

6.

7.

8.

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Captulo 19 3
Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas
Alexander lvarez O., MD. Definicin
El examen de monitora electrocardiogrfica de 24 horas o test de Holter, es un registro electrocardiogrfico ambulatorio que se toma durante un tiempo prolongado (24 horas), en las condiciones cotidianas del paciente (ejercicio, sueo, trabajo, reposo, estrs, etc.). Este mtodo ofrece un examen electrocardiogrfico dinmico y detallado de los cambios elctricos transitorios, que permite establecer una correlacin entre los hallazgos electrocardiogrficos y los sntomas referidos por el paciente durante su actividad diaria. Es un mtodo diagnstico no invasivo muy utilizado en la prctica clnica, que permite la deteccin, el diagnstico y la cuantificacin de las arritmias cardacas, los cambios transitorios isqumicos de la repolarizacin ventricular y las mediciones del complejo QRS y del intervalo QTc. Adems, por medio de ste se evalan los cambios en el sistema nervioso autnomo (anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca, tanto del dominio en el tiempo como en la frecuencia), la deteccin de potenciales tardos ventriculares (electrocardiograma de alta resolucin ambulatorio) y la valoracin de la dispersin del intervalo QTc y de la alternancia de la onda T. El registro se realiza sobre un medio magntico o en microchip, con posterior restitucin en un sistema traductor de la seal, lo que permite analizar alteraciones en el electrocardiograma durante un perodo de tiempo determinado; su mayor rendimiento diagnstico se obtiene cuando se efecta en al menos 24 horas.

Bases del test de Holter

La base en la que se fundament la aplicacin de la electrocardiografa ambulatoria, surgi de los conceptos fisiopatolgicos de las arritmias ventriculares desarrollados por Coumel y Myerburg, quienes demostraron que en la gnesis de este tipo de arritmias influan tres factores: Un sustrato vulnerable en el miocardio (como la cicatriz de un infarto que proporciona las condiciones para la aparicin del trastorno del ritmo, por ejemplo un circuito de reentrada). Elementos disparadores o desencadenantes (latidos ectpicos capaces de iniciar la arritmia).
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Captulo 19 - Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas

Factores moduladores que producen inestabilidad elctrica en el miocardio anormal y pueden facilitar la iniciacin de las arritmias. Entre stos se cuentan: isquemia, alteraciones electrolticas, acidosis, hipoxia y uso de algunos medicamentos con capacidad proarrtmica.

Motivo de solicitud del examen (sntomas, estratificacin de riesgo, evaluacin de bradiarritmias o taquiarritmias, evaluacin de la funcin sinusal y evaluacin de tratamientos farmacolgicos y no farmacolgicos). En pacientes con marcapasos o cardiodesfibrilador, se deben describir las especificaciones y la modalidad de funcionamiento de los dispositivos, as como si es uni o bicameral. En algunos casos puede ser til tomar un electrocardiograma convencional antes de la interpretacin. Se recomienda tomar un trazado de las derivaciones del Holter en diferentes posiciones corporales (decbito dorsal, ortostatismo, sentado y en decbito lateral derecho e izquierdo), lo que permitir diferenciar entre los cambios que se presenten en el segmento ST mediado por los cambios de posicin de los que realmente se deben a alteraciones isqumicas. El informe del Holter debe consignar la correlacin entre los sntomas descritos por el paciente y la presencia o ausencia de cambios electrocardiogrficos relacionados con los sntomas. Se debe hacer nfasis al paciente para que registre de forma exacta los sntomas, la hora en que stos ocurrieron y la actividad que realizaba en ese momento. Esta informacin debe consignarse en un diario que se le entrega al paciente al inicio del estudio y en el cual deber describir los horarios de actividades especficas (deportes, ejercicios, estudio, etc.) o de las actividades habituales (despertar, caminar, alimentarse, dormir, tener actividad sexual, tomar medicamentos, etc.) y deber describir los sntomas, la hora precisa del comienzo y finalizacin, al igual que las circunstancias en las cuales se presentaron (estrs fsico o emocional, sueo, etc.). Algunas grabadoras de Holter cuentan con un dispositivo externo (marcador de eventos) que el paciente puede activar cuando experimente los sntomas para facilitar su identificacin temporal. De la misma forma, es importante que el paciente anote la medicacin que recibe y el horario en que la toma.

Tcnica y preparacin del paciente Explicar el procedimiento al paciente.

Realizar el bao antes del estudio y nunca durante la monitora. Limpiar bien la piel donde se colocarn los electrodos y si es necesario, rasurarla para disminuir al mximo la posible interferencia e impedancia de la misma. Conectar el cable de extensin de los electrodos a la grabadora. Insertar la tarjeta en la grabadora o el medio magntico con una pila de 9 voltios. Ajustar el equipo al paciente por medio de correas. Advertir sobre no acercarse a medios magnticos como parlantes de alto poder, telfonos celulares, etc., as como evitar maniobras que puedan daar el equipo y la grabacin. Explicar la forma de diligenciar el diario incluyendo actividades y sntomas. Citar al paciente 24 horas despus para el retiro del Holter. Convertir la informacin obtenida en registro grfico por medio de un software especial para que el cardilogo haga el anlisis respectivo. El riesgo del procedimiento para el paciente es mnimo y no tiene contraindicaciones especficas. No se acostumbra la realizacin de consentimiento informado. Antes de realizar el monitoreo Holter, para su interpretacin es importante obtener algunos datos de la historia clnica del paciente que podrn orientar a la lectura del examen. Se recomienda contar con: Filiacin del paciente, nombre del mdico remitente, resultados de estudios previos, impresin diagnstica de solicitud, frmacos que consume, etc.

Aspectos tcnicos
El electrocardiograma Holter registra la actividad elctrica del corazn en medio magntico o en un microchip por perodos prolongados de tiempo. Todos los siste-

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Libro de Electrocardiografa

mas funcionan sobre la base del reconocimiento y la clasificacin de los complejos QRS. La precisin de los estudios depende de una buena conexin, de la sensibilidad del mtodo utilizado para la deteccin, de la correcta seleccin de los latidos y de la capacidad para discriminar y eliminar los artefactos.

Sistemas convencionales de registro Para el registro del Holter se utilizan grabadoras livianas, operadas por bateras desechables, que permiten obtener dos o tres derivaciones electrocardiogrficas simultneas en diferentes medios de registro:
Cintas magnticas tipo casete o micro-casete. Dispositivos de memoria slida sobre disco compacto o tarjetas de memoria. Microchips de almacenamiento. Las grabadoras han evolucionado desde las originales diseadas por Holter y Glasscock, cuyo peso era de aproximadamente 2 kilogramos y permitan el registro de una sola derivacin por un perodo aproximado de 10 horas. En la actualidad las grabadoras tienen alrededor de 200 gramos de peso y permiten en algunos dispositivos, registros de hasta 12 derivaciones por perodos de 24 horas o ms. Los datos registrados se digitalizan y analizan en un software especial con un sistema de reproduccin, momento en el cual el operador elige los trazos a analizar y realiza el descarte de los probables artefactos que puedan llevar a una interpretacin no adecuada.

Electrocardiografa ambulatoria intermitente La electrocardiografa ambulatoria intermitente se utiliza para la deteccin de eventos que por ser muy espordicos requieren perodos de registro prolongados. Con esta tcnica se obtienen muestras de informacin en forma automtica durante lapsos de tiempo preseleccionados o cuando el paciente activa el sistema de registro en el instante en que aparecen los sntomas. Una de las limitaciones de esta tcnica radica en que debe ser activada por el paciente.
Cuando una arritmia causa prdida sbita de la conciencia sin presencia de prdromos, el dispositivo puede omitir el evento. Adems, la memoria retrgrada del dispositivo es limitada, lo que no permite en algunos casos un anlisis exhaustivo de la arritmia y en especial de los eventos que la precedieron. Con este fin se disearon los llamados dispositivos de registro de asa cerrada (Loop recorder) que son capaces de almacenar en su memoria ms de 42 minutos de registro electrocardiogrfico en dos o tres canales simultneos, que se procesan posteriormente en un decodificador especial. Estos dispositivos pesan menos de 17 gramos, se implantan en el tejido celular subcutneo a nivel prepectoral y su funcionamiento se extiende por perodos muy prolongados (de hasta un ao). Estos dispositivos se indican en pacientes con sntomas severos y espordicos, en quienes se sospecha una arritmia como factor causal que no ha podido ser detectada en el electrocardiograma de Holter convencional o por otros mtodos diagnsticos, o en quienes padecen episodios breves de prdida del conocimiento con convulsiones de probable causa arrtmica (esto con frecuencia conlleva diagnsticos errneos de epilepsia).

Sistemas de anlisis en medio slido Los sistemas de registro en medio slido utilizan microchips y microcomputadoras electrnicas que almacenan en su memoria los registros electrocardiogrficos para su anlisis y posterior edicin.
Este sistema incluye una microcomputadora liviana (que es la misma grabadora), que opera con bateras desechables y almacena los registros del electrocardiograma en tres canales simultneos en un sistema con tarjeta, y un decodificador, que recibe los datos de la grabadora en tiempo real y permite su edicin posterior en grficos y tablas. Una vez se han seleccionado los eventos en forma visual, stos se procesan y registran en tiempo real.

Electrocardiografa transtelefnica Por este mtodo se registra y transmite por va telefnica el electrocardiograma como una seal audible hacia una central en la cual se encuentra un dispositivo que decodifica la seal y la reproduce en forma de trazos elctricos convencionales tipo electrocardiograma.
Los equipos de grabacin no continua son pequeos, con tamao y peso similar al de un beeper convencional. Se aplican en forma externa sobre la regin precordial o pueden recibir la seal a travs de electrodos que se ubican en el trax del paciente.

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Captulo 19 - Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas

Hoy estos equipos se utilizan en quienes se ha implantado marcapasos definitivo y se desea el registro de ciertas arritmias o en aquellos con sntomas intermitentes, que no se asocian con prdida de la conciencia o en los que la presencia de prdromos es habitual, porque el paciente es el encargado de activar el sistema y por lo tanto debe estar consciente al momento del evento.

En esos programas se realiza el registro continuo de tres derivaciones simultneas en forma tradicional y adems en forma intermitente (aproximadamente cada 30 segundos) y automtica el registro de las 12 derivaciones por perodos de tiempo breves (4 segundos aproximadamente). Mediante frmulas matemticas pueden determinarse las variaciones en la repolarizacin ventricular en forma dinmica durante un perodo de seguimiento de 24 horas, obtenindose de esta forma una cuantificacin global de la repolarizacin y evitando en cierta medida las variaciones latido a latido que puede presentar el intervalo QT al promediarlo en un perodo de tiempo prolongado.

Electrocardiograma de 24 horas y medicin del intervalo QT La medicin del intervalo QT es importante porque su prolongacin predispone en algunos casos a arritmias ventriculares severas que pueden amenazar la vida del paciente. En forma tradicional el intervalo QT y el QT corregido (QTc) se miden en el electrocardiograma de reposo. La medicin de estos intervalos durante el monitoreo Holter se realiza utilizando ciertos programas que se basan en algoritmos que reconocen el comienzo del complejo QRS y el final de la onda T.
Sin embargo, estos mtodos distan de ser perfectos. Una de las limitaciones ms grandes que presentan radica en definir con precisin el final de la onda T, en especial cuando existen muescas o en presencia de ondas U prominentes (hallazgos comnmente encontrados en los pacientes con sndrome de QT largo hereditario). Por esta razn, algunos algoritmos utilizan el vrtice de la onda T y miden el intervalo QT desde el inicio del QRS hasta ese punto. Las cuantificaciones dinmicas del intervalo QT aportan informacin sobre las variaciones circadianas que se presentan influenciadas por el sistema nervioso autnomo. En sujetos sanos se observan variaciones importantes en el valor del intervalo QT durante un perodo de 24 horas (de aproximadamente 76 mseg +/- 19 mseg). La principal variacin en estos valores ocurre en horas de la noche. La falta de homogeneidad de la repolarizacin ventricular (reflejada por la dispersin del intervalo QT) se relaciona con el origen de arritmias ventriculares. Con el fin de evaluar la heterogeneidad en la repolarizacin ventricular y teniendo en cuenta las limitaciones que tiene la medicin dinmica del intervalo QT, se desarrollaron programas que permiten obtener 12 derivaciones simultneas.

Las derivaciones
Para el registro se utilizan entre cinco y siete electrodos ubicados en la pared anterior del trax, de lo cual se obtienen dos o tres derivaciones ortogonales, bipolares, que no se homologan a las derivaciones precordiales unipolares del electrocardiograma convencional y que permiten obtener un registro de dos o tres canales para su anlisis. Las derivaciones ms utilizadas son: Electrodo positivo en la posicin V5 (quinto espacio intercostal izquierdo con lnea axilar anterior) y electrodo negativo sobre el manubrio esternal (CM5). Generalmente, permite obtener una buena amplitud del QRS y es til para analizar el segmento ST con una sensibilidad similar a la de la prueba de esfuerzo convencional (89%). Electrodo positivo en la posicin V1 (cuarto espacio intercostal derecho con lnea paraesternal) y electrodo negativo en pared anterior del trax. Derivacin biesternal o derivacin inferior modificada: permite visualizar mejor la onda P.

Ventajas e inters de la prueba Son mltiples, principalmente cuando se practica en grupos poblacionales seleccionados con predisposicin a desarrollar arritmias cardacas:
La posibilidad de encontrar un fenmeno de arritmias paroxsticas es mayor que en el electrocardiograma convencional, por el mayor tiempo de registro.

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Libro de Electrocardiografa

Permite correlacionar los sntomas referidos por el paciente con anormalidades elctricas, o viceversa. Se pueden analizar los eventos arrtmicos en forma cuantitiva y pormenorizada: nmero de extrasstoles, nmero y duracin de eventuales pausas, episodios de taquicardia y duracin, y alteraciones del segmento ST con o sin cambios dinmicos. Adems, permite analizar la morfologa de los complejos prematuros, su relacin con el ciclo circadiano y la influencia del sistema nervioso autnomo. Permite el anlisis del inicio y la terminacin de la arritmia, correlacionndola con posibles factores desencadenantes, al igual que la influencia del tono vagal y adrenrgico sobre sta.

sstoles supraventriculares se observa con frecuencia y aumenta con la edad (hasta 1.000 despus de los 60 aos). En sujetos sanos o en atletas entrenados pueden ser usuales las taquicardias sinusales menores a 140/ min, las bradicardias sinusales sobre 50 lpm o pausas no significativas menores a 2 segundos. Se considera que las extrasstoles ventriculares tambin aumentan con la edad, 100/24 horas hasta los 50 aos y 200/24 horas a partir de esta edad. No obstante, fenmenos tales como el polimorfismo, el bigeminismo, las extrasstoles pareadas, las salvas de taquicardia ventricular y el fenmeno de R en T siempre son anormales.

Limitaciones Es importante tener en cuenta las limitaciones de esta herramienta diagnstica, de acuerdo con el cuadro clnico que amerit su realizacin. En trminos generales, las limitaciones son de dos tipos: tcnicas y en relacin con la arritmia cardaca.
Tcnicas

Elementos de anlisis en el electrocardiograma de 24 horas Al evaluar un test de Holter lo primero que se debe examinar es el electrocardiograma de base, con el fin de determinar las posibles anormalidades preexistentes. Luego, se deben analizar los diferentes parmetros correlacionndolos con actividades y/o sntomas referidos en el diario del paciente.
Se debe considerar lo siguiente: Ritmo de base, variaciones del ritmo, posibles marcapasos y estado de la conduccin aurculo-ventricular e intraventricular. Frecuencia cardaca mxima, mnima y promedio, diurna y nocturna. Presencia de complejos prematuros ventriculares y supraventriculares aislados o fenmenos repetitivos con un promedio horario y su distribucin en las 24 horas. Variabilidad de la frecuencia cardaca en ritmo sinusal, que permite evaluar la influencia del sistema nervioso autnomo. Anlisis en dominio de tiempo (time domain). SDNN, que corresponde a la desviacin estndar de todos los intervalos RR. SDANN, que es la desviacin estndar de la media de los intervalos RR agrupados en intervalos cortos, habitualmente de 5 minutos. pNN50, que estudia la variabilidad latido a latido midiendo el porcentaje de ciclos adyacentes que difieren en ms de 50 milisegundos.

Presencia de artefactos debidos al mal posicionamiento de los electrodos o al desplazamiento de los mismos, lo cual conlleva errores en la interpretacin de los resultados: falsas extrasstoles supraventriculares o ventriculares y falsas pausas y complejos QRS de diversa morfologa, que se malinterpretan como aberrancia.
Relacionadas con la arritmia

No registro del evento arrtmico, en los casos en los que ste sea poco frecuente durante las 24 horas de registro. Tener en cuenta la variabilidad espontnea de la arritmia para la evaluacin teraputica, ya que se requiere la realizacin de varios registros y si es necesario una prueba luego de eliminar el tratamiento. Observar con precaucin el anlisis del segmento ST observado debido a que las distorsiones de la seal y el bajo voltaje, pueden conducir a interpretaciones errneas. Interpretar con cautela el hallazgo de ciertas alteraciones del ritmo en sujetos sanos o asintomticos, pues stas pueden ser normales. La documentacin de extra-

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Captulo 19 - Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas

r-MSSD, que es la raz cuadrada de la media de la diferencia al cuadrado entre latidos adyacentes. Evaluacin de pausas significativas, paros sinusales, bloqueos sinoauriculares o bloqueos aurculo-ventriculares y su correlacin con los sntomas. Evaluacin de los cambios del segmento ST que permiten evidenciar eventos isqumicos correlacionados o no con sntomas (isquemia silente), teniendo en cuenta que el test de Holter no es el mtodo diagnstico ideal para la deteccin de isquemia. Su utilidad en la evaluacin de isquemia radica en la posibilidad de correlacionar los sntomas con la actividad realizada por el paciente, como en el caso de la angina de Prinzmetal.

fismos. En resumen, se puede considerar como normal la presencia de hasta 100 extrasstoles ventriculares antes de los 50 aos sin fenmenos repetitivos, menos de 200 despus de los 50 aos, y la de una dupleta por cada 100 extrasstoles ventriculares. De todas formas, cada caso debe analizarse de manera individual para as determinar si este tipo de arritmias es percibido por el paciente y en ese caso pueden adquirir algn valor en la evaluacin del paciente.

Holter en personas sanas

El monitoreo Holter en pacientes normales puede evidenciar alteraciones electrocardiogrficas no patolgicas. En condiciones normales se pueden observar curvas de frecuencia diurna ms elevadas que durante la fase nocturna del sueo, la cual se encuentra influenciada por el tono simptico y parasimptico. De igual forma, la arritmia sinusal (alternancia de aceleracin y desaceleracin de la frecuencia cardaca relacionada con la respiracin), es mucho ms frecuente en jvenes, y se atena con la edad a 6% en mujeres sanas menores de 40 aos. El influjo de la hipertona vagal post-prandial y nocturna puede favorecer la presentacin de algunos eventos elctricos. Pueden documentarse pausas sinusales de 1,5 a 2 segundos, usualmente precedidas de una leve aceleracin del ritmo sinusal. De igual forma, se pueden observar bloqueos de primer grado y fenmenos de Wenckebach, de predominio en los deportistas. Las extrasstoles auriculares se pueden presentar durante toda la vida y aumentar con la edad. Igualmente, la taquicardia atrial de menos de 10 complejos y en nmero inferior de dos, puede observarse en personas mayores de 60 aos. Se puede considerar normal la presencia de 10 extrasstoles atriales antes de los 40 aos, hasta 100 entre los 40 y 60 aos, y menos de 1.000 despus de los 60 aos. Las extrasstoles ventriculares monomrficas aisladas, se pueden evidenciar hasta en el 50% de los pacientes sanos; ms an, en mayores de 50 aos pueden observarse dimor-

Holter y arritmias supraventriculares El registro Holter permite documentar ritmos paroxsticos, sobre todo si estos eventos tienen alta probabilidad de repetirse durante las 24 horas, con la utilidad adicional de poder correlacionarlos con los sntomas del paciente durante la vida diaria. Las alteraciones del ritmo susceptibles de registro en el monitoreo Holter incluyen: disfuncin sinusal o enfermedad del nodo sinusal (bradicardia, pausas sinusales diurnas mayores a tres segundos, sndrome de bradicardia-taquicardia), fibrilacin auricular, flutter atrial paroxstico, taquicardia atrial, taquicardias por reentrada aurculo-ventriculares (vas accesorias ocultas), sndromes de preexcitacin, taquicardias por reentrada intranodal, trastornos en la conduccin aurculo-ventricular, entre otras. Holter y arritmias ventriculares La deteccin de extrasistolia ventricular luego de la primera semana post-infarto, permite estratificar el riesgo de muerte sbita en pacientes con enfermedad coronaria que han padecido un evento agudo. Se estima que la deteccin post-infarto de ms de 10 extrasstoles ventriculares por hora, aumenta el riesgo de mortalidad 2,5 a 4 veces. De igual forma, la presencia de dupletas y episodios de taquicardia ventricular, se asocia con mortalidad hasta en 12% en este mismo grupo de pacientes. Al igual que en eventos coronarios agudos, la extrasistolia ventricular y los episodios de taquicardia ventricular no sostenida en pacientes con insuficiencia cardaca, tambin se relacionan con aumento de la mortalidad.
En patologas como la cardiopata hipertrfica, la ausencia de arritmias ventriculares tiene un buen valor predictivo negativo de muerte sbita. En las valvulopatas, la complejidad y el pronstico de la arritmia se correlacionan con la severidad de la disfuncin ventricular. En los pacientes con cardiopata chagsica, estudios brasileros sugieren que las arritmias ventriculares son predictores de muerte sbita arritmognica.

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Holter y segmento ST Puede ser til en la deteccin de isquemia miocrdica correlacionada con eventos dolorosos del paciente, pero llama la atencin que el 75% de estos eventos pueden ser asintomticos (isquemia silente).
El monitoreo Holter de 24 horas no tiene una aplicacin de rutina en el seguimiento de fenmenos isqumicos, bsicamente por limitaciones tcnicas en el anlisis del segmento ST, cambios de posicin, factores metablicos e hiperventilacin, entre otros. Adems, si bien es cierto que el registro Holter es ms fisiolgico, no aporta informacin adicional en comparacin con la prueba de esfuerzo. Sin embargo; puede ser til en situaciones especiales tales como la angina de Prinzmetal y en la correlacin de los sntomas con la actividad cotidiana (Figura 1).

Para el clculo de la variabilidad de la frecuencia cardaca, se introdujeron varios mtodos, entre ellos los de dominio en el tiempo y la frecuencia: Dominio en el tiempo: - SDNN: desviacin estndar de todos los intervalos RR. - SDANN: desviacin estndar de la media de los intervalos RR agrupados en intervalos cortos. - pNN50: variabilidad latido a latido midiendo el porcentaje de ciclos adyacentes que difieren en ms de 50 mseg. - r-MSSD: raz cuadrada de la media de la diferencia al cuadrado entre latidos adyacentes.

Figura 1. Trastorno de la repolarizacin con cambios dinmicos, sin correlacin con sntomas. Estos hallazgos pueden sugerir isquemia silente.

Holter y variabilidad de la frecuencia cardaca La variabilidad de la frecuencia cardaca se define como la variacin que ocurre en el intervalo de tiempo entre latidos consecutivos. Este marcador tiene la capacidad de proveer informacin sobre las condiciones fisiolgicas y patolgicas de la actividad autonmica, con la posibilidad de estratificar el riesgo, y est directamente relacionada con la interaccin del sistema cardiorrespiratorio y la influencia del sistema neurovegetativo. El monitoreo Holter es muy til para el anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca partiendo de los intervalos RR.

Dominio en la frecuencia: - HF (high frecuency): bajo dependencia del parasimptico. Representa las variaciones ventilatorias. - LF (low frecuency): moduladas por el simptico, aunque tambin por el parasimptico. - VLF (very low frecuency): posiblemente se relaciona con el sistema vasomotor perifrico, el termorregulador y el de renina-angiotensina-aldosterona. - Relacin LF/HF: relacin entre el tono simptico y parasimptico.

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Diferentes estudios encontraron que la variabilidad de la frecuencia cardaca es un factor pronstico y predictivo de mortalidad por muerte sbita y taquicardia ventricular, posterior al infarto agudo del miocardio, temprano (2 a 3 das), antes del egreso hospitalario (1 a 3 semanas) y algunos trabajos sugieren que incluso a 6 y 12 meses despus del evento coronario agudo. La disminucin del SDNN por debajo de 50 mseg (para otros autores menor de 70 mseg) define pacientes con alto riesgo de muerte sbita con un riesgo relativo 5,3 veces ms alto que en aquellos con variabilidad de la frecuencia cardaca normal (mayor a 100 mseg). Los pacientes con insuficiencia cardaca evidencian una disminucin del tono parasimptico y muestran discordancia entre el aumento de la frecuencia cardaca con disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, lo que refleja hipertona simptica. De igual forma, se ha demostrado una disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca en pacientes con cuadro de muerte sbita con SDNN de 52 +/- 6,1 mseg en los no sobrevivientes contra 78 +/- 25,5 mseg entre los sobrevivientes, mientras que en pacientes normales el SDNN fue de 155,2 +/- 54 mseg. En otros trabajos la variabilidad de la frecuencia cardaca tambin puede ser un factor pronstico de morbi-mortalidad en patologas tales como: neuropata diabtica, trasplante cardaco, cardiopata chagsica, hipertensin arterial esencial, etc. No obstante, se necesitan ms estudios que den soporte a su utilidad.

Indicaciones del test de Holter

En la actualidad, la electrocardiografa ambulatoria permite identificar y cuantificar la presencia de latidos ectpicos ventriculares y auriculares, arritmias sostenidas tanto ventriculares como supraventriculares, bradiarritmias y trastornos de la conduccin. Los factores moduladores descritos con anterioridad, se pueden explorar a travs de los cambios transitorios que se presenten en el segmento ST, de las modificaciones en el intervalo QT o de las alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardaca. A continuacin se citan las indicaciones de la electrocardiografa ambulatoria bajo tres aspectos diferentes: * Diagnstico y evaluacin de sntomas de orgen cardaco. * Evaluacin pronstica y estratificacin del riesgo. * Evaluacin de intervenciones teraputicas.

Diagnstico y evaluacin de sntomas de origen cardaco

Clase I Pacientes con sncope inexplicado, episodios de sncope cercano (presncope) o mareos episdicos sin una causa obvia. Pacientes con palpitaciones recurrentes e inexplicables en quienes la historia clnica sugiera como causa a una arritmia (Figuras 2 a la 11).

Figura 2. Pausas significativas de 4,6 y 2,1 segundos, en un paciente con paro sinusal por enfermedad del nodo sinusal.

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Figura 3. Taquicardia ventricular monomrfica no sostenida a 120 lpm sin inestabilidad hemodinmica en un paciente con antecedentes de cardiopata isqumica y palpitaciones.

Figura 4. Bloqueo aurculo-ventricular completo en un paciente de 70 aos con episodios de sncope recurrentes.

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Figura 5. Taquicardia ventricular polimrfica no sostenida en una paciente con muerte sbita y sndrome de QT largo congnito.

Figura 6. Taquicardia ventricular polimrfica que degenera en fibrilacin ventricular en un paciente con sncope inexplicado.

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Figura 7. Lesin subendocrdica evidente en el tercer canal.

Figura 8. Paciente de 68 aos con cuadro de palpitaciones frecuentes. El registro muestra extrasstoles de His, las cuales no logran despolarizar al nodo sinusal y generan pausa compensadora completa y actividad sinusal intacta.

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Figura 9. Trazado que evidencia doble va de conduccin nodal.

Figura 10. Ritmo idioventricular acelerado registrado en un paciente de 65 aos, previo a un episodio de muerte sbita.

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Figura 11. Paciente de 62 aos con taquicardias paroxsticas, en quien se document fibrilacin auricular rpida con conduccin aberrante.

Clase IIA Pacientes con sntomas sugestivos de espasmo coronario o angina variante (Prinzmetal). Pacientes con taquicardia sinusal inexplicable con historia clnica, examen fsico, electrocardiograma y datos de laboratorio que no permitan establecer un diagnstico apropiado*. Clase IIB Pacientes con disnea episdica, dolor torcico o fatiga inexplicables. Pacientes con eventos neurolgicos en quienes se sospeche fibrilacin o flutter auricular. Pacientes con sntomas como presncope, sncope, mareos o palpitaciones en quienes se identifique con anterioridad una causa diferente a una arritmia, cuando el tratamiento para dicha condicin no ha sido eficaz. Evaluacin de pacientes con dolor torcico que no pueden hacer ejercicio (especialmente cuando

otros recursos como la perfusin miocrdica o la ecocardiografa de estrs farmacolgica no estn disponibles). Evaluacin preoperatoria en pacientes que sern sometidos a ciruga vascular perifrica que no pueden ejercitarse (especialmente cuando otros recursos como perfusin miocrdica o ecocardiografa de estrs farmacolgica no se encuentren disponibles). Pacientes con enfermedad coronaria conocida y dolor torcico atpico. Evaluacin de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin auricular persistente o permanente*. Evaluacin de pacientes con apnea del sueo*. Clase III Pacientes con presncope, sncope, mareos o palpitaciones con diagnstico ya establecido. Pacientes con diagnstico de accidente cerebrovascular sin evidencia o sospecha de arritmia.

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Captulo 19 - Interpretacin del monitoreo Holter o electrocardiograma de 24 horas

Evaluacin inicial del dolor torcico en pacientes que pueden realizar una prueba de esfuerzo. Evaluacin rutinaria en individuos asintomticos. Pacientes con trastornos electrocardiogrficos que hagan no interpretables los cambios sugestivos de isquemia en el segmento ST (bloqueos de rama, trastornos de la conduccin intraventricular, etc.). *No clasificadas por las guas de la AHA/ACC.

Clase III Pacientes en post-infarto del miocardio con funcin ventricular normal. Evaluacin prequirrgica de arritmias en pacientes que sern sometidos a ciruga no cardaca. Evaluacin pronstica o de estratificacin de la neuropata diabtica. Pacientes con enfermedad valvular. Pacientes con hipertensin sistmica e hipertrofia ventricular izquierda. Pacientes con apnea del sueo. Pacientes con antecedente de contusin miocrdica. Pacientes con trastornos del ritmo que imposibilitan el anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca (ejemplo: fibrilacin auricular).

Evaluacin pronstica y estratificacin del riesgo

Clase I Ninguna. Clase IIA Posterior a un infarto del miocardio en pacientes con disfuncin ventricular*. Pacientes con falla cardaca*. Pacientes con cardiomiopata hipertrfica idioptica*. Clase IIB Ancianos con enfermedad coronaria conocida y factores de riesgo, que no pueden realizar ejercicio (en especial cuando otros recursos como perfusin miocrdica o ecocardiografa de estrs farmacolgica no se encuentren disponibles). Seguimiento de pacientes con disfuncin sinusal conocida o con trastornos del sistema de conduccin. Pacientes sintomticos con prolapso valvular mitral, intervalo QT prolongado o sndromes de preexcitacin. Pacientes con enfermedad coronaria conocida que no han sido revascularizados y tienen isquemia activa. Pacientes con enfermedad vascular perifrica conocida que sern sometidos a un procedimiento quirrgico.
*Clase IIB segn las guas de la AHA/ACC. * Recomendacin no clasificada por las guas de la AHA/ACC.

Evaluacin de intervenciones teraputicas

Clase I Evaluar la respuesta a medicamentos antiarrtmicos cuando el patrn basal de la arritmia ya ha sido bien establecido. Evaluacin de sntomas frecuentes como palpitaciones, presncope o sncope con el fin de establecer la funcin de ciertos dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores) al excluir por ejemplo inhibicin por miopotenciales o taquicardia mediada por marcapasos. En esta situacin es posible la reprogramacin de parmetros tales como la respuesta de frecuencia o el cambio de modo automtico. Evaluacin de fallas de dispositivos (marcapasos, etc.) cuando la interrogacin convencional no ha permitido el diagnstico. Evaluacin de la respuesta a la terapia farmacolgica como terapia adyuvante en pacientes con un cardiodesfibrilador implantable. Evaluacin de terapia anti-isqumica en pacientes con isquemia activa que no han sido revascularizados*.

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Clase IIA Para detectar posibles respuestas pro-arrtmicas en pacientes con alto riesgo que estn recibiendo una terapia antiarrtmica. Clase IIB Para evaluar el control de respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin auricular. Para documentar arritmias no sostenidas, recurrentes o asintomticas en pacientes que reciben terapia antiarrtmica en forma ambulatoria. En la evaluacin de la funcin post-quirrgica inmediata del dispositivo, en pacientes sometidos a implante de marcapasos o cardiodesfibrilador, como alternativa o en forma conjunta a la telemetra. Evaluacin de la incidencia de arritmias supraventriculares en pacientes portadores de un cardiodesfibrilador implantable. Para evaluar el control de la frecuencia en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada, estados hiperadrenrgicos y en casos de prolapso valvular mitral*. Clase III Evaluacin de un marcapasos o de un cardiodesfibrilador disfuncionante cuando la interrogacin del dispositivo, el electrocardiograma u otros mtodos ya establecieron el diagnstico. Evaluacin de rutina de pacientes con dispositivos cardacos implantables. *Recomendacin no clasificada por las guas de la AHA/ ACC.

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Lecturas recomendadas
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Captulo 20 3
Electrocardiograma de seal promediada
Francisco A. Villegas G., MD.

El electrocardiograma de seal promediada fue desarrollado hace cerca de 25 aos con el fin de corregir la relacin ruido-seal que se presentaba durante la toma del electrocardiograma de superficie. De esta forma se mejor la identificacin de seales de baja amplitud (nivel de microvoltios) al final del complejo QRS; estas seales se conocen como potenciales tardos. Los potenciales tardos representan zonas de activacin regional retardada y, por lo tanto, sirven como un marcador de sustrato electrofisiolgico para la presentacin de taquicardias ventriculares por el mecanismo de reentrada. Por este motivo, el electrocardiograma de seal promediada se utiliza en la prctica clnica como un instrumento para detectar aquellos pacientes que estn en riesgo de desarrollar taquicardia ventricular sostenida. A pesar de que mltiples estudios demuestran que aquellos pacientes con un electrocardiograma de seal promediada alterado tienen mayor riesgo para el desarrollo de arritmias ventriculares, el valor predictivo positivo de la prueba es bastante modesto y puede fluctuar entre 20% y 25%. Por el contrario, el valor predictivo negativo de este examen es extremadamente alto, mayor al 90% en la mayora de los estudios. De esta forma, uno de los principales usos del electrocardiograma de seal promediada consiste en la identificacin de pacientes de bajo riesgo de eventos arrtmicos ventriculares, lo cual permite realizar una estratificacin no invasiva del riesgo y evitar que muchos pacientes se sometan de forma innecesaria a estudio electrofisiolgico.

Aspectos tcnicos
El ruido (interferencia) en los electrocardiogramas ortogonales, vara entre 8 y 10 microvoltios y se genera por la actividad elctrica del msculo esqueltico. En condiciones normales, las seales que identifican aquellos pacientes con riesgo de presentar taquicardia ventricular se encuentran ocultas por los niveles de ruido en mencin. El propsito del promedio de seales es mejorar la relacin sealruido con el fin de facilitar la deteccin de potenciales bioelctricos de baja amplitud. Las seales pueden ser promediadas por tcnicas que se basan en tiempo o en reconocimiento espacial. Los sistemas disponibles en el comercio utilizan el promedio temporal, el cual reduce la cantidad de ruido aleatorio o no relacionado con las seales verdaderas del complejo QRS. Con el fin de que la realizacin de un promedio de seales se haga en forma efectiva, deben cumplirse algunos requisitos:
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Captulo 20 -Electrocardiograma de seal promediada

1. La seal de inters debe ser repetitiva e invariable. 2. La seal de inters debe identificarse en un momento especfico (tal como el pico del complejo QRS), que le permita ser fcilmente identificable y servir como referencia temporal para el algoritmo que realiza el promedio. 3. La seal de inters y el ruido deben ser independientes y permanecer as mientras se obtiene el promedio. El mtodo que se utiliza para reducir la cantidad de ruido y por lo tanto, poder identificar seales cardacas de pequea magnitud es la realizacin de un promedio de las seales que se obtuvieron. La adquisicin del electrocardiograma de seal promediada se realiza la mayora de las veces utilizando un sistema de derivadas ortogonales bipolares (Figura 1).

La derivada X debe localizarse a nivel del cuarto espacio intercostal derecho e izquierdo con la lnea axilar media. La derivada Y debe localizarse entre la parte superior del manubrio esternal y la cresta ilaca izquierda o la parte superior de la pierna izquierda. La derivada Z debe ubicarse entre el cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal izquierda (el mismo sitio donde se coloca V2 en el electrocardiograma de superficie convencional) y en la posicin directamente posterior (en la espalda del paciente) a nivel del borde izquierdo de la columna vertebral (Figura 2).

Figura 2. Posicin de algunas de las derivaciones que se utilizan en el electrocardiograma de seal promediada. Ntese la diferencia que existe con la posicin de las derivaciones en el electrocardiograma convencional (Cortesa Fundacin Clnica Abood Shaio).

La tcnica fundamental que se emplea para incrementar la relacin seal-ruido en el electrocardiograma de seal promediada, involucra la obtencin de un promedio de los complejos QRS durante un tiempo especfico. Esta tcnica requiere la deteccin y alineacin de una serie de complejos QRS en forma secuencial. De esta forma, la presencia de ruido, es decir de seales que no se encuentren sincronizadas con el complejo QRS, se descarta. A medida que el nivel de ruido disminuye, pueden identificarse las seales de baja amplitud que aparecen en varios latidos consecutivos. El ruido se reduce en forma proporcional a la raz cuadrada del nmero de complejos QRS que se hayan promediado. Por ejemplo, si se utiliza el promedio de 400 latidos, el nivel de ruido disminuye aproximadamente 20 veces. La tcnica de obtencin de promedios requiere que solamente se analicen complejos QRS que tengan la misma morfologa; por ende, los latidos ventriculares
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Figura 1. Seales iniciales que resultan de promediar mltiples latidos (en este caso 556).

Libro de Electrocardiografa

prematuros y aquellos latidos que conduzcan con aberrancia deben excluirse del anlisis. La seleccin de los complejos QRS adecuados se realiza con base en una plantilla que el aparato ejecuta mediante un algoritmo predeterminado. Por medio de sta, el sistema puede comparar un latido que se considera como normal con los latidos sucesivos y as identificar solamente los que tienen una correlacin muy alta en cuanto a morfologa con el latido que se tiene como plantilla. Junto con el promedio de la seales se utilizan filtros digitales con el fin de optimizar an ms la disminucin del ruido y mejorar la identificacin del comienzo y el final de los complejos QRS. Los filtros que ms se emplean son bidireccionales. El componente de alto paso de este filtro remueve la actividad de baja frecuencia (usualmente menor a 25-40 Hz) causando slo una mnima atenuacin de los componentes de alta frecuencia. Los filtros de bajo paso remueven el ruido de alta frecuencia (usualmente mayor a 250 Hz) como el causado por miopotenciales, especialmente los que se originan a nivel de los msculos pectorales. Con el fin de optimizar la reduccin de ruido, la adquisicin del electrocardiograma de seal promediada debe realizarse en un cuarto tranquilo y despus de que el paciente haya tenido algunos minutos para relajarse. En la mayora de los casos la adquisicin de las seales debe hacerse hasta que se alcance un nivel lo suficientemente bajo de ruido (de 0,3 a 0,5 microvoltios). Con frecuencia esto puede lograrse luego de realizar el promedio de entre 200 y 300 latidos (lo cual toma generalmente alrededor que cinco minutos). Este tiempo de obtencin de seal debe ser suficiente para lograr un nivel de ruido aceptablemente bajo. Los tiempos de una sesin pueden ser mucho ms largos (de hasta 10 a 20 minutos) en aquellos pacientes que se presentan con fibrilacin auricular o con latidos ectpicos frecuentes (Figuras 3 y 4).

cin puede ser el resultado de una va de excitacin que se ha alargado, de una disminucin en la velocidad de conduccin o de ambos fenmenos. La mayora de los infartos del miocardio no resultan en una necrosis transmural completa, sino que dejan cierta cantidad de miocardio viable que se encuentra rodeado por miocardio muerto. Dicha distribucin no solamente crea barreras que hacen ms largas las vas de excitacin, sino que tambin genera patrones de activacin que son asincrnicos y heterogneos, y causan una alteracin en el acoplamiento elctrico normal entre las clulas y adems una disrupcin de la orientacin paralela que tienen los haces de clulas miocrdicas. Estos patrones heterogneos de activacin se manifiestan como seales fragmentadas y de baja amplitud en los electrogramas locales extracelulares. Esta alteracin se asocia con la iniciacin y perpetuacin de taquicardia ventricular por mecanismo de reentrada.

Fisiopatologa de los potenciales tardos

Los potenciales tardos que se registran durante la realizacin de electrocardiogramas de seal promediada a partir de la superficie corporal, parecen ser una manifestacin de la activacin regional retardada en un punto especfico del miocardio. El retardo en la activa197

Figura 3. Resultado de las tres derivaciones X, Y y Z una vez se han sometido las seales a los filtros de bajo y alto paso.

Captulo 20 -Electrocardiograma de seal promediada

X, Y y Z; a este vector se le denomina QRS filtrado y facilita la deteccin del comienzo y el final del QRS. El anlisis del dominio de tiempo es el que ms se utiliza para interpretar electrocardiogramas de seal promediada. Se realizan, en general, tres mediciones: la duracin del QRS filtrado (fQRS), el voltaje medio de la raz cuadrada de los ltimos 40 mseg del QRS filtrado (RMS40) y la duracin de las seales de baja amplitud (aquellas menores a 40 microvoltios). Se han propuesto diferentes criterios de normalidad los cuales se basan en el uso de diferentes tcnicas y filtros. El Task Force en electrocardiograma de seal promediada, recomienda los siguientes valores para interpretar un estudio como anormal: 1. Duracin del fQRS mayor a 114 mseg. 2. RMS40 mayor o igual a 20 microvoltios. 3. Duracin del segmento de seales de baja amplitud (aquellas menores a 40 microvoltios) menor o igual a 38 mseg. El parmetro ms importante para anlisis son las anormalidades en el fQRS. Algunos investigadores sugieren hacer dos e incluso tres mediciones de estos parmetros con el fin de clasificar el electrocardiograma de seal promediada como normal o anormal; sin embargo, no se ha demostrado que esta prctica aumente la especificidad del estudio. En algunos estudios tales como el CAST, se sugiere que un valor de fQRS superior a 120 mseg permite diferenciar mejor a los pacientes de riesgo que el valor tradicionalmente recomendado de 114 mseg. En el electrocardiograma de seal promediada se han empleado otras tcnicas diferentes del dominio de tiempo con el fin de mejorar la identificacin de los potenciales tardos y la exactitud predictiva de este examen. El anlisis espectral del electrocardiograma de seal promediada, toma ventaja de las diferencias en las caractersticas de frecuencia entre los potenciales tardos y el complejo QRS y el segmento ST. Esta tcnica permite la identificacin de equivalentes a los potenciales tardos dentro del complejo QRS. La combinacin del anlisis espectral junto con las tcnicas de dominio tiempo, muestran ser mejores que cualquiera de los dos mtodos en forma individual.

Figura 4. Obtencin de un vector de QRS en el cual se realiza el anlisis final. Note que la parte sombreada es la que muestra los potenciales tardos.

A pesar de que la aparicin de potenciales tardos refleja un sustrato para la gnesis de taquicardia ventricular sostenida, slo unos cuantos pacientes con evidencia de retardo en la activacin miocrdica demostrada por la presencia de dichos potenciales, desarrollan arritmias ventriculares en el futuro. Esto sugiere que deben existir otros mecanismos adicionales (isquemia, complejos ventriculares prematuros o actividad anormal del sistema nervioso autnomo) que son necesarios para la iniciacin y el mantenimiento de este tipo de arritmias.

Criterios de interpretacin y clasificacin Los criterios para interpretar el electrocardiograma de seal promediada dependen en gran medida de un reconocimiento exacto del comienzo y el final del complejo QRS.
La mayora de los estudios utilizan la magnitud del vector que se obtiene al unificar las derivadas ortogonales

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Libro de Electrocardiografa

Aplicaciones clnicas del electrocardiograma de seal promediada

La relacin que existe entre los potenciales tardos y la taquicardia ventricular, inicialmente se estableci en pacientes con enfermedad cardaca isqumica, dentro de los cuales existan algunos en quienes era posible inducir taquicardia ventricular durante el estudio electrofisiolgico y algunos en quienes la induccin de taquicardia ventricular no fue posible. El electrocardiograma de seal promediada fue anormal en el 70% al 80% de los pacientes en quienes se lograba inducir taquicardia ventricular en contraste con slo 10% a 15% de aquellos pacientes en quienes la induccin de taquicardia ventricular no fue posible. A partir de estos hallazgos se ha estudiado la utilidad del electrocardiograma de seal promediada en muchos tipos de pacientes.

Estratificacin en pacientes sometidos a terapia tromboltica

Numerosos estudios evaluaron el impacto que tiene la terapia tromboltica sobre la utilidad del electrocardiograma de seal promediada. Estas investigaciones demuestran que en aquellos pacientes que recibieron terapia tromboltica, la posibilidad de identificar potenciales tardos es menor que en quienes no la han recibido (5% vs. 23%). Incluso dentro del grupo de pacientes sometidos a terapia tromboltica, la presencia de un vaso ocluido luego de instaurada la terapia se asocia con la aparicin de potenciales tardos; por el contrario, en quienes la terapia tromboltica fue exitosa y se obtuvo un vaso permeable, la aparicin de dichos potenciales es muchsimo menor. Un subestudio del CAST, trat de determinar si la significancia pronstica de un electrocardiograma de seal promediada anormal, medido luego de un infarto de miocardio, se ve influenciada por la reperfusin coronaria (bien sea con terapia tromboltica o con angioplastia). En este estudio se compar el valor predictivo del electrocardiograma de seal promediada en pacientes con y sin angioplastia o tromblisis previa. El seguimiento promedio fue de 10 meses y se presentaron eventos arrtmicos en el 4,2% de los pacientes. La posibilidad de que el electrocardiograma de seal promediada fuera anormal, era menor en aquellos pacientes sometidos a terapia tromboltica o angioplastia (9,4%) en comparacin con aquellos que no recibieron ninguna de esas dos terapias (14,9%). Sin embargo, a pesar de la variacin en la posibilidad de tener potenciales tardos positivos luego del infarto, el valor predictivo del electrocardiograma de seal promediada no vari entre los pacientes con y sin terapia de reperfusin. Por tanto, puede concluirse que el electrocardiograma de seal promediada anormal predice un incremento en la incidencia de arritmias independientemente de si se utiliza una terapia de reperfusin en forma previa. Despus de la reperfusin el electrocardiograma de seal promediada normal es un indicador de mejora en la funcin de la pared ventricular en quienes se logra permeabilizar la arteria relacionada con el infarto. De igual forma, aquellos con potenciales tardos positivos, tienen menor probabilidad de presentar mejora en la funcin de la pared, incluso si hay una arteria relacionada con el infarto permeable.

Estratificacin del riesgo despus del infarto del miocardio

Los estudios iniciales acerca de la significancia pronstica del electrocardiograma de seal promediada luego de infarto del miocardio, se iniciaron en la dcada de los ochenta antes del uso masivo de los agentes trombolticos. Estos estudios reportaron que los potenciales tardos se encontraban en el 20% al 50% de los pacientes que haban sufrido un infarto del miocardio y que eran ms comunes en aquellos pacientes con historia de infarto de cara inferior. Como la pared postero-inferior se despolariza en forma ms tarda durante el ciclo cardaco, la activacin retardada a este nivel es ms visible al final del QRS durante el electrocardiograma de seal promediada. Los retardos de la activacin a nivel de la pared anterior pueden no dar origen a potenciales tardos fcilmente visibles durante este estudio; por este motivo se llevan a cabo diferentes experimentos con el fin de tratar de determinar la existencia de potenciales tardos intra QRS que pudiesen representar una activacin retardada a nivel de la pared anterior. A pesar de la relacin que existe entre la historia de infarto del miocardio y la presencia de potenciales tardos, este estudio tiene un valor predictivo positivo bajo (alrededor del 20% al 25%), similar al de otros estudios no invasivos.

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Captulo 20 -Electrocardiograma de seal promediada

Estratificacin del riesgo en pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo

En el estudio MUSTT se evalu la utilizacin del electrocardiograma de seal promediada con el fin de identificar pacientes de alto riesgo para taquicardia ventricular entre aquellos con disfuncin del ventrculo izquierdo. En un subestudio de ese trabajo, se evalu el valor predictivo del electrocardiograma de seal promediada en 1.096 pacientes. La presencia de potenciales tardos constituy un predictor significativo de muerte por arritmias o muerte de origen cardaco. Ms an, la presencia de taquicardia ventricular inducible durante el estudio electrofisiolgico, no confiri mayor valor pronstico a los hallazgos del electrocardiograma de seal promediada. Por otro lado, la ausencia de potenciales tardos se asoci con un excelente pronstico. En un estudio preliminar del CABG Patch, se utiliz el electrocardiograma de seal promediada para identificar pacientes con disfuncin ventricular severa (fraccin de eyeccin menor al 36%) quienes estuviesen en alto riesgo para arritmias ventriculares. Se compararon 258 pacientes con electrocardiograma de seal promediada anormal contra 123 cuya prueba era normal. La mortalidad a tres aos fue dos veces ms alta entre aquellos con resultados anormales en el electrocardiograma de seal promediada (28% vs. 14%).

Diagnstico de displasia arritmognica del ventrculo derecho

Esta entidad fue una de las primeras patologas en las cuales se describi la presencia de potenciales tardos positivos. Se ha dado valor al electrocardiograma de seal promediada en este contexto, especialmente como un mtodo para diferenciar las formas tempranas de displasia arritmognica del ventrculo derecho (donde la demostracin de infiltracin grasa del ventrculo puede ser difcil) de aquellos pacientes con episodios de taquicardia ventricular que se originan en el tracto de salida del ventrculo derecho (taquicardias sensibles a adenosina) y que tienen corazn sano.

Evaluacin de pacientes con sncope de origen desconocido

El sncope tiene mltiples causas de origen y su estudio puede ser difcil de abordar por parte del clnico, quien debe decidir si se trata de un evento benigno probablemente con un origen extra-cardaco o de un sncope cardiognico, en el cual la posibilidad de patologas que amenacen la vida es mayor. De acuerdo con el tipo de pacientes a evaluar, los episodios de taquicardia ventricular pueden ser la causa de sncope no explicado hasta en un 15% a 35% de los casos. En este contexto el uso del electrocardiograma de seal promediada, podra ser til para identificar pacientes de bajo riesgo para desarrollar taquicardia ventricular (es decir, aquellos con potenciales tardos negativos), ya que un examen normal tiene un valor predictivo negativo del 90%, lo que permitira seleccionar un grupo de pacientes en quienes quiz no sera necesario efectuar estudios invasivos ms agresivos con el fin de tratar de demostrar la taquicardia ventricular.

Estratificacin del riesgo en pacientes con cardiopata no isqumica

El sustrato para los potenciales tardos en la cardiopata isqumica, se localiza en regiones dentro del rea infartada o rodeadas por sta. En la cardiopata no isqumica el proceso suele ser global y afecta todo el ventrculo. Los resultados del electrocardiograma de seal promediada en este tipo de pacientes han sido inconsistentes. Algunos de ellos muestran que la presencia de potenciales tardos, podra ser un marcador de mortalidad o necesidad de trasplante prioritario en estos pacientes (supervivencia del 95% a 12 meses en aquellos con estudio normal vs. 39% en quienes tenan potenciales tardos positivos). Sin embargo, otros estudios realizados en poblaciones similares, no determinaron que el electrocardiograma de seal promediada tuviera utilidad como predictor de mortalidad en ese grupo de pacientes.

Evaluacin de pacientes con taquicardia ventricular no sostenida

El electrocardiograma de seal promediada se ha estudiado en pacientes con historia de taquicardia ventricular no sostenida. En estos casos la utilidad de este examen radica en su alto valor predictivo negativo (mayor al 90%). Por lo tanto, algunos emplean este examen como un elemento de tamizaje con el fin de definir quie-

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Libro de Electrocardiografa

nes no deben ser llevados a estudio electrofisiolgico, como parte de su estudio de taquicardia ventricular. El electrocardiograma de seal promediada podra ser til en otros contextos clnicos tales como la determinacin del xito de una ciruga de arritmias o de una terapia con medicacin antiarrtmica, en la deteccin de isquemia miocrdica o en la determinacin de reperfusin, al igual que en la deteccin de rechazo en pacientes sometidos a trasplante cardaco. Sin embargo, a pesar de lo atractivo de estos usos, el electrocardiograma de seal promediada no puede recomendarse de forma absoluta para estas indicaciones hasta que no exista un mejor nivel de evidencia al respecto. Las siguientes son las recomendaciones del comit de expertos del Colegio Americano del Corazn para la utilizacin del electrocardiograma de seal promediada:

Evaluacin del xito de una intervencin farmacolgica, mecnica o quirrgica para restaurar el flujo coronario.

No indicado Pacientes con cardiopata isqumica y arritmias ventriculares sostenidas ya documentadas.

Estratificacin del riesgo de desarrollar arritmias ventriculares sostenidas en pacientes asintomticos sin enfermedad cardaca detectable.

Conclusin
En resumen, el electrocardiograma de seal promediada es un avance importante dentro de la historia del anlisis del electrocardiograma. Tiene una utilidad clnica real como indicador no invasivo de riesgo, con un valor predictivo negativo notablemente alto, y al utilizarse junto con otras tcnicas no invasivas permite tambin clasificar a cierto grupo de pacientes de mayor riesgo para presentar eventos arrtmicos ventriculares. Las nuevas indicaciones podran ser el futuro de esta tcnica; sin embargo se debe esperar a tener mayor nivel de evidencia antes de recomendarla en forma ms amplia.

Indicaciones de valor establecido

Estratificacin del riesgo de desarrollar arritmias ventriculares sostenidas en pacientes post-infarto del miocardio quienes se encuentren en ritmo sinusal y que no tengan evidencia electrocardiogrfica de bloqueo de rama o de retardos en la conduccin intraventricular. Identificacin de pacientes con enfermedad cardaca isqumica y sncope inexplicable en quienes sea probable encontrar taquicardia ventricular sostenida inducible.

Lecturas recomendadas
1. Berbari EJ. High-resolution electrocardiography. En: Zipes DP. Cardiac Electrophysiology. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 793-802. Bloomfield D, Magnano AR, Bigger JT. Heart rate variability, signal-averaged electrocardiography, QT dispersion and T wave alternans. En: Podrid PJ. Cardiac Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis and Management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 195-230. Breithardt G, Cain ME, El-Sherif N, et al. Standard for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee of the European Society of Cardiology, the American Heart Association, and the American College of Cardiology. Circulation 1991; 83: 1481-1488. Breithardt G, Schwarzmaier J, Borggrefe M, et al. Prognostic significance of late ventricular potentials after acute myocardial infarction. Eur Heart J 1983; 4: 487-495. Cain ME, Anderson JL, Arnsdorf MF, et al. ACC expert consensus document. Signal-averaged electrocardiography. J Am Coll Cardiol 27; 1: 238-249. Cain ME, Gomes JA, Hafley G, et al. Performance of the signal-averaged ECG and electrophysiologic testing in identifying patients vulnerable to arrhythmic or cardiac death. Circulation 1999; 100: 1267.

Indicaciones de valor clnico, pero en las cuales sera deseable una mayor evidencia Estratificacin del riesgo de desarrollar arritmias ventriculares sostenidas en pacientes con cardiopata no isqumica.
Evaluacin del xito de una ciruga para el tratamiento de taquicardia ventricular.

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3.

Indicaciones promisorias pero sin buen nivel de evidencia en la actualidad Deteccin de rechazo agudo en pacientes con trasplante cardaco.
Evaluacin de la eficacia o de los efectos proarrtmicos de un medicamento antiarrtmico en pacientes con arritmias ventriculares.

4.

5.

6.

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Captulo 20 -Electrocardiograma de seal promediada

7.

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Captulo 21 3
Electrocardiograma del paciente con marcapasos
Juan F. Betancourt R., MD.

Generalidades
Desde el primer marcapasos implantado con xito en humanos en 1958, la tecnologa ha evolucionado de manera notable hasta los dispositivos actuales de pequeo tamao y fcil adaptacin para el paciente, que no slo provocan la estimulacin del corazn, sino que adems son capaces de reconocer la actividad intrnseca del mismo. No obstante, los elementos bsicos que constituyen un sistema de estimulacin cardaca elctrica artificial an son los mismos: una batera o generador de pulsos, un cable conductor (electrodo), una zona de contacto de ste con el miocardio (interfase) y un fluido elctrico que recorre el circuito (corriente de electrones), que despolariza el msculo cardaco al contraerlo (Figura 1).

Electrodo

Generador de pulsos o batera

Interfase

Figura 1. Componentes bsicos de un sistema de estimulacin cardaca artificial definitivo.

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Captulo 21 - Electrocardiograma del paciente con marcapasos

El uso de la estimulacin elctrica se ha extendido y hoy en da son varias las patologas que indican la necesidad de implantar un dispositivo electrnico, con lo que aumenta cada vez ms la poblacin con marcapasos. Adems, la evidencia actual plantea el uso de dispositivos ms especializados como cardiodesfibriladores y resincronizadores en diferentes entidades de manera ms frecuente (Tabla 1).
Tabla 1 Indicaciones usuales de marcapasos Disfuncin del nodo sinusal Bloqueo AV Bloqueo bifascicular y trifascicular Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo Bloqueo AV asociado con infarto del miocardio Estimulacin post-transplante cardaco Nios y adolescentes

que al actuar sobre la membrana celular del miocito, producirn la despolarizacin y su contraccin; esta actividad se ver reflejada en el electrocardiograma. Para realizar el anlisis del electrocardiograma de un paciente con marcapasos, es importante conocer diferentes conceptos y trminos, claves en el entendimiento de la estimulacin cardaca artificial; stos son: Estimulacin: ocurre en el momento en que el marcapasos libera la corriente de electrones y viaja hasta el miocardio. Esto se conoce como disparo del marcapasos y se representa en el electrocardiograma como una deflexin perpendicular a una lnea isoelctrica llamada espiga del marcapasos. Salida: es la cantidad de energa en miliamperios (mA) o voltios (V) que produce la fuente o batera del marcapasos. Ancho de pulso: es el tiempo en milisegundos (mseg) que dura el impulso del marcapasos en contacto con el miocardio. Captura: se refiere a la estimulacin exitosa del miocardio debida al impulso del marcapasos, que resulta en despolarizacin. Se evidencia en el electrocardiograma por una espiga de marcapasos seguida por un complejo auricular o ventricular, dependiendo de la cmara estimulada. Umbral de captura o de estimulacin: es la menor cantidad de energa que se requiere para obtener una despolarizacin del miocito y en consecuencia la contraccin cardaca. Desde el punto de vista fsico, la energa requerida para estimular el miocito es funcin de la tensin que origine la fuente (voltaje), la corriente que se genere (amperios) y la duracin del impulso (milisegundos): E (Joules) = tensin (V) x corriente (A) x tiempo (mseg) Segn la ley de Omh donde corriente = voltaje/resistencia E (Joules) = V2 x tiempo/resistencia La curva de Cronaxia-Reobase determina el umbral de estimulacin en tensin (voltios) para diferentes anchos de pulso, con el fin de determinar el menor ancho de pulso que produzca el mnimo consumo de energa, dejando una salida del doble del umbral de captura encontrado.

Por esto, es importante familiarizarse con su funcionamiento, seguimiento y fallas a fin de optimizar el abordaje que se le realice a un paciente con marcapasos. El electrocardiograma es un elemento simple, econmico, de fcil realizacin y reproducibilidad, y es primordial para evaluar el funcionamiento de un marcapasos. Su mxima utilidad se obtiene cuando se establece un anlisis metodolgico adecuado de manera que se puede adquirir informacin sobre la patologa y el ritmo de base del paciente, y diagnosticar el sitio y los modos de estimulacin, as como las posibles disfunciones del sistema.

Principios bsicos de estimulacin

En cada pulso del marcapasos, se libera cierta cantidad de corriente elctrica constituida por un haz de electrones desde el nodo (polo positivo) y recorre el electrodo hasta el extremo del mismo. En esta zona, la carga de electrones se acumula durante un perodo corto de tiempo, pasando luego al intersticio, con mayor o menor facilidad segn la resistencia que le imponga el tejido cardaco a este paso de corriente. Luego, a travs de los tejidos y de la misma sangre, el flujo de electrones se dirige hacia el ctodo (polo negativo), cerrndose el circuito. En su paso por el intersticio, la corriente de electrones dar origen a cargas inicas

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Libro de Electrocardiografa

Impedancia: es la resistencia al paso de la corriente por el sistema. En el caso de la estimulacin, es la suma de las resistencias del electrodo y de la interfase electrodo-miocardio, as como de los tejidos subyacentes. Sensado: se refiere a la capacidad del marcapasos para detectar la actividad intrnseca del corazn, diferencindola de otro tipo de actividad elctrica (ejemplo: msculo esqueltico, interferencia externa, etc.). Polaridad de estimulacin y sensado unipolar: el polo negativo (ctodo) se halla dentro de la cavidad car-

daca y el positivo (nodo) fuera del corazn, en los tejidos corporales. La estimulacin se representa con una espiga grande. En el sensado pueden aumentarse los riesgos de sobresensado (Figura 2). Polaridad de estimulacin y sensado bipolar: ambos polos se encuentran dentro del corazn. El extremo distal del electrodo corresponde al polo negativo. Presenta un anillo proximal que corresponde al polo positivo. La estimulacin se representa con una espiga pequea, a veces no evidenciable con facilidad (Figura 3).

Caractersticas del ritmo de base

En el electrocardiograma del paciente con marcapasos es frecuente observar ritmo propio que puede o no conducir desde las aurculas y que compite con el marcapasos. Esto sucede en los pacientes con disfuncin sinusal o con bloqueo aurculo-ventricular paroxstico o transitorio.
Figura 2. Ritmo de marcapasos en modo VDD con estimulacin en pex del ventrculo derecho. Ntese el seguimiento del impulso sinusal por un complejo QRS estimulado con morfologa de BRI, negativo en la pared inferior. La espiga grande identifica el tipo de estimulacin en unipolar.

Como ritmo de base se puede observar ritmo sinusal, auricular ectpico, fibrilacin o flutter auricular. Al interpretar un electrocardiograma de un paciente con marcapasos, es importante tratar de evaluar el ritmo de base, pues de su relacin con el ritmo estimulado se puede determinar el modo de estimulacin y el sensado del sistema. De la misma manera, ayuda en el momento de los controles para dejar la mejor programacin de acuerdo con cada paciente. En pacientes con estimulacin unicameral ventricular el diagnstico electrocardiogrfico se realiza al observar la disociacin del ritmo estimulado con la actividad auricular intrnseca (Figura 4). La estimulacin unicameral en la aurcula se identifica al observar

Figura 3. Ritmo de marcapasos en modo VDD con estimulacin en tracto de salida del ventrculo derecho. Ntese el seguimiento del impulso sinusal por un complejo QRS estimulado con morfologa de bloqueo de rama izquierda, positivo en la pared inferior. La espiga pequea identifica el tipo de estimulacin en bipolar. Note que se puede confundir con un bloqueo de rama izquierda ya que no se aprecia claramente la espiga de estimulacin (se observa mejor en V1 y V2).

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Captulo 21 - Electrocardiograma del paciente con marcapasos

Anlisis del electrocardiograma del paciente con marcapasos

Caractersticas del QRS estimulado El QRS estimulado por lo general es ancho; mide entre 120 y 180 mseg. Pueden observarse intervalos QRS ms angostos en casos de estimulacin ventricular en sitios no usuales como en la porcin basal del septum interventricular, tracto de salida del ventrculo derecho o en estimulacin biventricular en el caso de resincronizadores.
Una duracin mayor a 180 mseg se relaciona con patologas asociadas como cardiomiopatas dilatadas, hipokalemia, hipomagnesemia o uso de antiarrtmicos de clase I III. La localizacin usual del electrodo ventricular en el pex del ventrculo derecho, deber mostrar un complejo QRS estimulado con morfologa de bloqueo de rama izquierda (V1 predominante negativo y V6 predominante negativo) el cual debe ser negativo en las derivaciones de la pared inferior (DII, DIII y aVF) debido a que el impulso se dirige del pex a la base, alejndose de dichas derivaciones (Figuras 2 y 4).

Figura 4. Ritmo de marcapasos en modo VVI con estimulacin en pex del ventrculo derecho. Ntese la disociacin del ritmo sinusal intrnseco con los complejos QRS estimulados, lo cual hace el diagnstico de estimulacin unicameral ventricular.

Figura 5. Ritmo de marcapasos en modo AAI. Ntese la despolarizacin auricular despus de la espiga y la conduccin aurculo-ventricular con intervalo PR corto y complejos QRS intrnsecos, lo cual confirma la estimulacin unicameral auricular.

despolarizacin auricular despus de una espiga sobre la lnea isoelctrica, seguida por complejos QRS intrnsecos, confirmando un sistema de conduccin indemne (Figura 5). El diagnstico de estimulacin bicameral se establece con la evaluacin de la sincrona de la actividad auricular y ventricular, sea intrnseca o estimulada, y el retardo aurculo-ventricular se expresa desde la onda P sensada o la espiga auricular hasta el inicio del QRS o la espiga ventricular, de manera que existe un intervalo aurculo-ventricular sensado y otro estimulado, ambos programables (Figuras 2, 3 y 6).

Cuando se observa un complejo QRS estimulado con morfologa de bloqueo de rama derecha, se debe sospechar estimulacin ventricular izquierda, la cual puede realizarse a travs del seno coronario, por perforacin del septum interventricular o por estimulacin septal distal muy apical con invasin de la red de Purkinje izquierda. En el caso de estimulacin en el tracto de salida del ventrculo derecho, el complejo QRS tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda y es positivo en las derivaciones de la pared inferior, pues el impulso se dirige de la base al pex. Normalmente, como ya se mencion, el QRS suele ser de menor duracin, y algunos grupos la consideran como una estimulacin ms fisiolgica (Figura 3).

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Modos de estimulacin Con el auge de la estimulacin cardaca fue necesario contar con un cdigo que identificara fcilmente el funcionamiento de los marcapasos de un modo reproducible y estandarizado. Fue por eso que en 1974, una comisin mixta de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) y el Colegio Americano de Cardiologa (ACC) propuso un cdigo de tres letras.
Figura 6. Ritmo de marcapasos en modo DDD en el que se observa la despolarizacin auricular y ventricular despus de la espiga respectiva y la sincrona aurculo-ventricular que hace el diagnstico de estimulacin bicameral.

Desde ese entonces, una comisin de la Sociedad Norteamericana de Estimulacin y Electrofisiologa (NASPE) y del Grupo Britnico de Estimulacin y Electrofisiologa lo actualizaron hasta llegar al cdigo actual de cinco letras (Tabla 2). La primera letra identifica la o las cmaras estimuladas, la segunda la o las cmaras sensadas, la tercera describe la respuesta del dispositivo ante el estmulo sensado, la cuarta indica la programacin o no de la modalidad de frecuencia cambiante y la quinta se refiere a las funciones especiales anti-taquicardia en el caso de cardiodesfibriladores implantables.

Figura 7. Ritmo de marcapasos en modo VVI con estimulacin en el pex del ventrculo derecho. Ntense los latidos de fusin (flechas) que implican activacin ventricular simultnea entre una despolarizacin estimulada y una intrnseca. Al final del trazado hay dos complejos QRS intrnsecos con adecuada deteccin por el dispositivo.

Es importante analizar los latidos de fusin, que se producen cuando los ventrculos se activan al mismo tiempo por una despolarizacin espontnea (conducida o ectpica) y una despolarizacin estimulada, lo cual produce un complejo QRS con imagen transicional entre ambos tipos de latidos (Figura 7). Se denomina seudofusin a la presencia de una espiga que se inscribe dentro del perodo refractario absoluto de un latido intrnseco, de modo que no produce despolarizacin. La seudo-seudofusin se presenta en marcapasos bicamerales, en los que la espiga auricular coincide con una despolarizacin ventricular espontnea, por lo general ectpica.

A pesar de contar con cinco, usualmente se usan las tres primeras letras del cdigo. La cuarta letra identifica la complejidad de la programacin (programacin simple o multiprogramacin) y la posibilidad de telemetra (comunicacin con el dispositivo), pero esto no se usa en la actualidad pues la mayora de los marcapasos son multiprogramables y con capacidad de telemetra. En esta casilla slo se hace alusin a si el dispositivo dispone o no de la capacidad de frecuencia cambiante en respuesta a determinadas circunstancias. A lo largo de la historia de los marcapasos se han desarrollado diferentes sensores de frecuencia autoajustable, algunos slo experimentales, otros ya establecidos con capacidad de respuesta de acuerdo con diferentes posibilidades de estmulos que representen el aumento de la demanda metablica y en consecuencia requieran de una mayor frecuencia cardaca para determinada circunstancia (Tabla 3).

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Captulo 21 - Electrocardiograma del paciente con marcapasos

Tabla 2 Cdigo NBG del modo de estimulacin de los marcapasos

I Cmara estimulada
V: ventrculo A: aurcula D: ambas (A y V) O: ninguna S: nico (A o V)

II Cmara sensada
V: ventrculo A: aurcula D: ambas (A y V) O: ninguna S: nico (A o V)

III Respuesta al sensado

T: disparada I: inhibida D: ambas O: ninguna

IV Funciones programables Frecuencia modulada

P: programacin simple M: multiprogramacin C: telemetra R: FC cambiante O: ninguna

V Funciones de actividad
P: estimulacin S: choque D: ambas O: ninguna

Tabla 3 Sensores para marcapasos con frecuencia modulada auto ajustable

Indicador biolgico
Actividad fsica

Seal
Vibracin corporal

Sensor
Cristal piezo-elctrico Campo magntico Acelermetro

dP / dT ventricular dV / dT ventricular Gradiente ventricular Fraccin de eyeccin Perodo pre-eyectivo Volumen minuto respiratorio Intervalo QT pH venoso Temperatura venosa Saturacin de O2 Aceleracin intracardaca

Presin ventricular Impedancia ventricular Electrograma Impedancia ventricular Impedancia ventricular Impedancia torcica QRS intracavitario pH Temperatura Colorimetra sangre venosa Desplazamiento del endocardio del VD

Cristal piezo-elctrico Electrodos en VD Electrodos en VD Electrodos en VD Electrodos en VD Electrodos en VD Electrodos en VD Electrodo potenciomtrico Termistor en el catter Clulas fotoelctricas Acelermetro intracavitario en el catter

Diagnstico electrocardiogrfico del modo de estimulacin

Estimulacin asincrnica: modos AOO, VOO, DOO

los QRS intrnsecos. En este modo de estimulacin hay riesgo de desencadenamiento de arritmias malignas tipo taquicardia ventricular polimrfica cuando se produzca una cada del impulso sobre la onda T (R en T) (Figura 8). En la estimulacin auricular fija (AOO) o bicameral fija (DOO) los intervalos de estimulacin son fijos, independientes del ritmo intrnseco.
Estimulacin sincrnica o a demanda: modos VVI, AAI, AAT, VVT

Las espigas se descargan en forma permanente a una frecuencia establecida, independiente de la presencia de latidos intrnsecos. La deteccin (sensado) es nula. En la estimulacin ventricular fija (VOO) cada impulso elctrico se emite a un ritmo constante, por lo que con valores adecuados de voltaje la presencia de despolarizacin artificial depender de su relacin con el perodo refractario absoluto del miocito de la interfase. Por esto, en el electrocardiograma se observan espigas seguidas de QRS estimulados (capturas) y espigas con relacin variable con

Tambin es llamada estimulacin no competitiva. Existe un circuito de sensado de manera que no se realiza la estimulacin si hay una despolarizacin reciente, con lo cual se evita la competencia entre el ritmo estimulado y el intrnseco (Figuras 4, 5 y 7).

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Libro de Electrocardiografa

auricular de tener una frecuencia cardaca mayor que la mnima frecuencia programada en el marcapasos (Figura 6). El DVI es un modo de no seguimiento auricular, que mantiene el beneficio de la estimulacin bicameral. Se usa en casos de arritmias auriculares cuando no se desea un seguimiento tan rpido por el ventrculo, con algoritmos programados de cambios de modo de acuerdo con determinada frecuencia programada.

Figura 8. Ritmo de marcapasos en modo VOO. Ntese que hay una deteccin inadecuada del dispositivo, con espigas a una frecuencia de 90 lpm inmersas dentro del ritmo intrnseco. No generan despolarizacin efectiva cuando caen en el perodo refractario absoluto del miocardio (onda T o QRS). Cuando la estimulacin no se produce durante el perodo refractario se observa una adecuada captura.

Fallas del sistema

Para evitar el sensado de otras seales intracavitarias como la onda T, se le adiciona un circuito que genere un perodo refractario artificial en donde no se emite ningn impulso durante determinado tiempo. En el electrocardiograma se observa que la presencia de latidos intrnsecos inhibe la descarga del impulso elctrico por un tiempo igual al intervalo de estimulacin programado. No se deben observar espigas sin captura dado que no se disparar sobre perodos refractarios. Estos son los denominados marcapasos a demanda.
Estimulacin sincrnica aurculo-ventricular: modos VAT, VDD

Las disfunciones del sistema de marcapasos se deben bsicamente a tres causas: fallas en el sensado, fallas en la captura y fallas en el funcionamiento de los biosensores, aunque este ltimo es poco frecuente.

Fallas de sensado Suceden cuando hay alteracin en la deteccin del impulso intrnseco o cuando se detectan seales intra o extracardacas errneas que obligan a una inadecuada inhibicin del sistema.
Subsendado El dispositivo no detecta la despolarizacin auricular o ventricular, lo que se traduce en espigas con grado variable de captura (depende de la relacin con el perodo refractario) y competencias de ritmos simulando modos de estimulacin VOO, AOO o DOO (Figura 8). Sobresensado Ocurre cuando se sensan seales elctricas intrnsecas en el momento en que no debera hacerse (deteccin de onda T, onda P en el electrodo ventricular o QRS en el electrodo auricular), o extrnsecas que causan interferencia (miopotenciales, ondas electromagnticas) producindose inhibicin inadecuada de la estimulacin en la cmara correspondiente (Figura 9).

Es un modo de seguimiento auricular con sincrona aurculo-ventricular, til en pacientes con bloqueo aurculoventricular completo y adecuada funcin sinusal. Existe sensado auricular y captura ventricular con un intervalo aurculo-ventricular establecido previamente. El electrocardiograma muestra sincrona entre las ondas P y los QRS estimulados, de modo que cada descarga ventricular est precedida por una onda P sensada (Figuras 2 y 3).
Estimulacin secuencial aurculo-ventricular: modos DVI, DDD.

La estimulacin se realiza en ambas cmaras con un intervalo aurculo-ventricular pre-establecido. Hay actividad auricular estimulada seguida de actividad ventricular estimulada. En el electrocardiograma se ven espigas en ambas cmaras, pudiendo inhibirse la estimulacin

Fallas de captura El funcionamiento normal del sistema de marcapasos implica que cada descarga de ste genere una espiga seguida de despolarizacin miocrdica, representada por ondas P o complejos QRS segn sea la cmara estimulada.

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Captulo 21 - Electrocardiograma del paciente con marcapasos

y su morfologa depender en gran parte del sitio de estimulacin de este ltimo. Las tres ramas del seno coronario usadas para el implante del electrodo ventricular izquierdo, son las venas interventricular anterior, postero-lateral y cardaca media, y la morfologa del QRS producto de la estimulacin del ventrculo izquierdo depender de los vectores producidos por la despolarizacin desde el sitio de implante del electrodo.

Figura 9. Falla en la deteccin por sobresensado, donde se produce inhibicin inadecuada del marcapasos por deteccin de actividad elctrica diferente al QRS. El ritmo de base corresponde a un bloqueo aurculo-ventricular completo con ritmo de escape idioventricular.

La falla de captura se observa como espigas que no producen despolarizacin del miocito, lo cual se ver como espigas aisladas sin ondas P o complejos QRS posteriores. Esto puede deberse a aumento patolgico del umbral de estimulacin, desplazamiento o fractura de los electrodos, agotamiento de la batera del marcapasos o inadecuada programacin.

El electrocardiograma con estimulacin biventricular representa una suma de vectores en donde la duracin del QRS es tpicamente ms corta en comparacin con la estimulacin ventricular derecha o izquierda independientes; sin embargo, la duracin del QRS no es el nico criterio para determinar estimulacin bi o univentricular. La morfologa de los complejos QRS debe ser diferente en caso de estimulacin bi o univentricular, lo cual determina que en la estimulacin contribuyan ambos electrodos. Para evaluar la estimulacin biventricular tambin debe tenerse en cuenta que algunas porciones del QRS pueden ser isoelctricas debido a la sumatoria de los vectores de diferentes sitios. Si bien se sabe que la resincronizacin mecnica no necesariamente implica resincronizacin elctrica debido a que la estimulacin puede estar influenciada por diferentes factores (isquemia, cicatrices, displasia, orientacin de las fibras en el sitio de implante), el anlisis del electrocardiograma con los parmetros anotados anteriormente, puede dar una idea aproximada de una adecuada resincronizacin cardaca (Figura 10).

Terapia de resincronizacin cardaca

La estimulacin biventricular con electrodos localizados en el pex del ventrculo derecho y la pared lateral del ventrculo izquierdo, ha demostrado beneficios hemodinmicos y clnicos en los pacientes con cardiopata dilatada, falla cardaca, trastorno de la conduccin intraventricular y disincronas aurculoventricular, intraventricular izquierda e interventricular secundarias. Con el avance de la tecnologa y la evidencia disponible, han aumentado los implantes de sistemas de resincronizacin cardaca, en los que si bien la programacin de los dispositivos juega un papel clave en la optimizacin y seguimiento de los pacientes, el anlisis del electrocardiograma es importante para evaluar la colocacin de los electrodos y la estimulacin biventricular. Los complejos QRS producto de estimulacin biventricular son hbridos de la sumatoria de los vectores de despolarizacin de los ventrculos derecho e izquierdo,

Cardiodesfibriladores implantables
Los cardiodesfibriladores implantables constan de un generador de impulsos con capacidad de descarga y un electrodo de alta impedancia con capacidad de estimulacin y choque para el ventrculo derecho. Este sistema es capaz de detectar episodios de taquicardia o fibrilacin ventricular y realizar cardioversin o desfibrilacin para terminar con el mismo.

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Libro de Electrocardiografa

Los dispositivos modernos tienen mltiples funciones y pueden programarse para estimulacin en caso de bradicardia, estimulacin anti-taquicardia, cardioversin con baja energa y desfibrilacin con alta energa. El anlisis del electrocardiograma de los cardiodesfibriladores implantables es similar al de un marcapasos, dependiendo del modo de estimulacin en el cual se program. Para evitar problemas en la deteccin que puedan conllevar a descargas inapropiadas, la estimulacin y el sensado siempre se programan en bipolar.

Figura 10. Ritmo de marcapasos en modo DDD o VDD con estimulacin biventricular y una deteccin del 100% de la actividad auricular. Se observa un complejo QRS angosto producto de la sumatoria de los vectores de estimulacin del VD y el VI, con duracin menor que el QRS de base.

De no tener indicacin para estimulacin permanente, estos dispositivos se deben dejar programados de tal manera que no estimulen los ventrculos del paciente debido a la posibilidad de aumento de hospitalizaciones por falla cardaca y mortalidad cuando hay estimulacin ventricular permanente (estudio DAVID).

4.

Duque M, Uribe W, Medina E. Marcapasos y cardiodesfibriladores. 1. Ed. Sociedad Colombiana de Cardiologa. Medelln: Editorial Colina; 2004. p. 108-111. Duque M. Interferencias con los cardiodesfibriladores y marcapasos. En: Marcapasos y Cardiodesfibriladores. 1. Ed. Sociedad Colombiana de Cardiologa. Medelln: Editorial Colina; 2004. p. 193 a 201. Ellenbogen KA. Bradiarritmias and pacemakers. En: Hursts. The Heart, NY: Mc Graw Hill; 2004. p. 893-926. Gregoratos G, Cheitlin M, Conill A, Freedman R et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Am J Cardiol 1998; 31: 1175 -209. Kusumoto F, Oldschlager N. Cardiac pacing. N Eng J Med 1996; 334: 89-98. Lamas G, Ellenbogen K. Evidence base for pacemaker mode selection. Circulation 2004; 109: 443-451.

5.

6.

Conclusiones
Si bien el avance de la tecnologa, los programadores y la posibilidad de realizar telemetra bidireccional permanente hace que esta sea la mejor manera para evaluar la funcionalidad de un dispositivo de estimulacin cardaca y realizar su seguimiento, el electrocardiograma es una herramienta til e irremplazable en el anlisis de un paciente con marcapasos, resincronizador o cardiodesfibrilador, de modo que brinda informacin precisa y es un mtodo fcilmente disponible en cualquier lugar, verstil, reproducible y econmico.

7.

8. 9.

10. Montenegro J. Seguimiento del paciente con marcapasos. En: Duque M. Marcapasos y cardiodesfibriladores. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 2005. p. 108-11. 11. Negrete AJ. Bradiarritmias. En: Rozo R. Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 776-88. 12. Reynolds J. Historia de la estimulacin cardaca en Colombia. En: Reynolds J. Treinta aos de la estimulacin cardaca en Colombia. 1a ed. Bogot: Editorial Andes: 1988. p. 25-80. 13. Wilkoff BL et al. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator. The DAVID trial. JAMA 2002; 288: 3115-23. 14. Zipes DP, Barold SS. Marcapasos cardacos y dispositivos antiarrtmicos. En: Braunwald. Tratado de cardiologa. McGraw Hill; 2002. p. 287-293.

Lecturas recomendadas
1. Asirvatham SJ. Electrocardiogram interpretation with biventricular pacing devices. En: Hayes DL. Resynchronization and defibrillation for heart failure. Rochester: Blackwell Futura; 2004. p. 73-98. Chong F. Aspectos bsicos de la terapia con marcapasos. En: Rozo R. Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999: 845-54 Di marco JP. Implantable cardioverter-defibrillators. N Engl J Med 2003; 349: 1836-47.

2.

3.

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Captulo 22 3
Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica
Juan C. Guzmn, MD; Adrian Baranchuk, MD.

Introduccin
El sistema nervioso autnomo es el encargado de regular las funciones viscerales del organismo y mantener la homeostasis general. Entre estas funciones estn la regulacin del inotropismo y el cronotropismo cardaco, y la reactividad vascular. El ortostatismo es uno de los estmulos ms importantes en los cuales participa activamente el sistema nervioso autnomo. El control autonmico cardiovascular asociado a los cambios de posicin, requiere la participacin de las divisiones antagnicas del sistema nervioso autnomo: el sistema nervioso simptico y el parasimptico. De esta manera, se produce una adecuada interaccin entre la frecuencia cardaca y la presin arterial. Existen procesos fisiopatolgicos que pueden afectar la tolerancia y los patrones electrocardiogrficos durante el ortostatismo, cuya etiologa se relaciona con alteraciones en la funcin del sistema nervioso autnomo a diferentes niveles: anatmico, celular, neurotransmisin y reflejos, entre otros. La caracterizacin clnica y fisiopatolgica de los sndromes de disfuncin autonmica que se asocian a intolerancia ortosttica y trastornos de la conduccin, permite una adecuada orientacin teraputica de los mismos. Este captulo revisa las caractersticas electrocardiogrficas que se documentan durante las principales pruebas de funcin autonmica que se realizan en la prctica clnica con el fin de evaluar los principales sndromes autonmicos de intolerancia ortosttica.

Pruebas de funcin autonmica

Generalidades Debido a que el sistema nervioso autnomo est constituido, en su mayora, por fibras postganglionares que no son mielinizadas, stas no se pueden evaluar de manera convencional con estudios de conduccin y electromiografa. Es as como se requiere la realizacin de pruebas de funcin autonmicas indirectas, las cuales cuantifican los reflejos autonmicos en respuestas a estmulos externos.
Para la realizacin de esas pruebas los pacientes requieren una preparacin especial que incluye un ayuno mnimo de cuatro horas y reposo adecuado durante las ocho horas previas al procedimiento.
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Captulo 22 - Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica

Adems, se deben suspender medicamentos, bebidas alcohlicas, xantinas o nicotina 24 horas antes de la realizacin de las pruebas ya que estos factores pueden alterar las respuestas reflejas a evaluar. Para la realizacin de las pruebas de funcin autonmica cardiovascular, se necesita un monitoreo continuo no invasivo latido a latido del electrocardiograma (DII) y de la presin arterial, mediante la tcnica de servo-pletismografa. Existen diferentes equipos de monitoreo en el mercado que integran estas dos funciones y permiten la grabacin y el anlisis posterior de diferentes seales biolgicas. A continuacin se describen las pruebas de funcin autonmica cardiovascular de mayor uso en la prctica clnica, que involucran la evaluacin del sistema de conduccin del corazn y las caractersticas electrocardiogrficas presentes en cada una de ellas.

La respuesta a la prueba de mesa basculante identifica diferentes tipos de alteraciones durante el estrs ortosttico: a) Respuesta disautonmica (Figura 1), que se caracteriza por una reduccin progresiva en la presin arterial

Prueba de mesa basculante La prueba de mesa basculante se realiza con el fin de identificar las respuestas cardiovasculares durante el estrs ortosttico e identificar la presencia de reflejos anormales autonmicamente mediados que llevan a la aparicin de sncope recurrente e intolerancia ortosttica crnica. La prueba de mesa basculante se realiza en el laboratorio de fisiologa autonmica, por medio de una mesa motorizada que puede inclinarse hasta un ngulo de 60 a 70 para efectuar un monitoreo continuo no invasivo de la presin arterial latido a latido y del electrocardiograma.
La respuesta normal al estrs ortosttico se caracteriza por una disminucin de la presin arterial con recuperacin despus del primer minuto de la prueba y un incremento relativo de la frecuencia que permite el mantenimiento de las variables hemodinmicas a largo plazo. En la mayora de los laboratorios, la prueba de mesa basculante consta de dos dos fases: una fase inicial pasiva durante los primeros 15 minutos sin medicamentos y una fase activa de 15 minutos con medicamentes inductores de respuesta vasovagal, si el paciente permanece asintomtico despus de la primera fase. Los medicamentos que se utilizan en la prctica clnica son la nitroglicerina (dosis ajustada de 400 mg) va sublingual y el isoproterenol va endovenosa a una tasa de infusin de 1 a 3 mg/min, dependiendo de la edad, presencia de enfermedad cardiovascular y caractersticas autonmicas del paciente.
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Figura 1. Patrones de respuesta durante la prueba de mesa basculante. Caracterizacin hemodinmica de la respuesta a la prueba de mesa basculante: a. Respuesta vasovagal que se presenta con hipotensin y bradicardia sbita asociadas con prdida transitoria del conocimiento. b. Respuesta disautonmica que se caracteriza por una reduccin progresiva en la presin arterial y presin de pulso sin cambios en la frecuencia cardaca. c. Taquicardia postural ortosttica que se caracteriza por una respuesta exagerada de la frecuencia cardaca (taquicardia sinusal) al estrs ortosttico asociada con sntomas de intolerancia ortosttica (6).

Libro de Electrocardiografa

y presin de pulso sin cambios en la frecuencia cardaca. Esta respuesta es frecuente en adultos mayores de gnero masculino con falla autonmica pura (un trastorno crnico degenerativo del sistema nervioso autnomo). b) Taquicardia postural ortosttica: se caracteriza por una respuesta exagerada de la frecuencia cardaca (taquicardia sinusal) al estrs ortosttico asociada con sntomas de intolerancia ortosttica causada por mala funcin vascular y estados de hiperactividad simptica. Con frecuencia esta respuesta se da en poblaciones adolescentes y adultos jvenes. c) Respuesta vasovagal: la determina la aparicin abrupta de hipotensin y bradicardia asociada con prdida del conocimiento transitorio. Es la respuesta que ms se observa en la prctica clnica ya que permite el diagnstico de sncope neurocardiognico. La respuesta a la prueba de mesa basculante se considera positiva para sndrome neurocardiognico, si los sntomas de sncope o presncope se asemejan al episodio clnico previo y se produce disminucin en la presin arterial sistlica mayor de 70 mm Hg con o sin bradicardia menor a 60 latidos por minuto (lpm). En la prctica clnica, la respuesta vasovagal se caracteriza de acuerdo con la clasificacin de VASIS-2 en: 1. Respuesta mixta [Tipo 1]: hipotensin con bradicardia (Figura 2). 2. Respuesta cardioinhibitoria [Tipo 2-A-B]: bradicardia menor a 40 latidos con o sin asistolia mayor a 3 segundos (Figura 3).
Figura 3. Respuesta vasovagal cardioinhibitoria durante la prueba de mesa basculante. Registro que muestra DI, DII, curva de presin arterial y curva de impedancia cardaca durante la prueba de mesa basculante. Se observa respuesta vasovagal cardioinhibitoria que se caracteriza por bradicardia y asistolia con recuperacin posterior espontnea y taquicardia refleja postevento una vez el paciente se llev a la posicin supina.

Figura 2. Respuesta vasovagal mixta durante la prueba de mesa basculante. Registro que muestra DI, DII, curva de presin arterial y curva de impedancia cardaca durante la prueba de mesa basculante. Se observa respuesta vasovagal de tipo mixto con bradicardia sinusal progresiva y disminucin de la presin arterial e impedancia cardaca.

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Captulo 22 - Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica

3. Respuesta vasodilatadora [Tipo 3]: hipotensin sin bradicardia; la frecuencia cardaca disminuye menos del 10% en el momento de la presentacin del sncope. Los pacientes que presentan este tipo de respuesta recuperan espontneamente el ritmo sinusal y las variables hemodinmicas una vez son llevados a la posicin de reposo. Estudios previos evidencian que la especificidad de la prueba de mesa basculante es del 90%; sin embargo dado que no existe un patrn de oro para comparacin, se habla de una capacidad diagnstica del 75% aproximadamente. La identificacin de los diferentes patrones de respuesta durante la prueba de mesa basculante puede

permitir la orientacin de las estrategias teraputicas a utilizar. Las diferentes alternativas teraputicas para los sndromes de intolerancia ortosttica se describen en la tabla 1. El uso de marcapasos en pacientes con sncope neuralmente mediado recurrente, ha sido materia de discusin durante la ltima dcada. Estudios iniciales abiertos como VASIS y VPS, mostraron una reduccin del riesgo en la recurrencia de sncope cercana al 80%. Sin embargo, estos estudios tuvieron limitaciones serias en la metodologa que no permitieron la generalizacin de los resultados. Recientemente, dos estudios multicntricos aleatorizados controlados en los que compar marcapasos activo vs. inac-

Tabla 1 Opciones teraputicas en sndromes de intolerancia ortosttica

Terapia
Elevacin de la cabecera de la cama Re-entrenamiento barorreceptores arteriales

Mtodo o dosis
Elevacin 45 de la cama Mesa basculante a 60, 15 a 20 minutos dos veces al da. Permanecer de pie recostado contra una pared durante 20 minutos. Requiere medias de presin de al menos

Problemas comunes
Hipotensin, cadas, dolores musculares Difcil implementacin y pobre adherencia al tratamiento crnico

Incomodidad, calor y alergias Hipertensin supina, edema perifrico La presin arterial puede disminuir sbitamente ante el ejercicio vigoroso Hipopotasemia, hipomagnesemia, edema perifrico, ganancia de peso, cefalea, falla cardaca Nuseas, hipertensin supina, Resequedad de la boca, bradicardia, hipotensin Taquicardia, temblor, ansiedad, hipertensin supina Nuseas, anorexia, diarrea, disminucin de la libido, impotencia Nuseas, somnolencia, diaforesis, temblor, astenia Reacciones cutneas en el sitio de la inyeccin

Medias de compresin Dieta Ejercicio Fludrocortisona

30 a 40 mm Hg Ingestin de lquidos 2 a 2,5 L/da Ingestin de sodio 150 a 250 mEq/da El ejercicio aerbico leve puede ayudar a mejorar el retorno venoso. Iniciar a 0,1 a 0,2 mg/da, no exceder dosis de 1 mg/da 2,5 a 10 mg cada 2 a 4 horas. Dosis

Midodrine Clonidina Etilefrina

mxima: 40 mg/da 0,1 a 0,3 mg va oral dos veces al da o 1 parche semanal 12,5 a 25 mg va oral tres veces al da 10 a 20 mg va oral cuatro veces al da

Fluoxetina 20 a 40 mg va oral, dosis nica Paroxetina 4.000 unidades subcutneas dos veces a Eritropoyetina la semana

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tivo, VPS-II y SYNPACE, demostraron una reduccin en el riesgo de recurrencia de sncope de aproximadamente el 28% que no fue significativa. Estos hallazgos sugieren que el beneficio del marcapasos en pacientes con sncope neuralmente mediado, es leve y no se debe recomendar como medida teraputica en el tratamiento. Sin embargo, es posible que haya pacientes con un riesgo ms alto de asistolia que pueden beneficiarse en mayor grado.

La fisiopatologa del sndrome del seno carotdeo involucra mecanismos perifricos como degeneracin local de barorreceptores y alteraciones anatmicas en el cuello, as como alteraciones centrales en los receptores a-2 post-sinpticos en la regin dorso-medial del ncleo del tracto solitario. El masaje del seno carotdeo se realiza previa auscultacin de las arterias cartidas en el cuello para descartar soplos y otras alteraciones anatmicas. Bajo monitoreo no invasivo de presin arterial y electrocardiograma, con el paciente en posicin supina, se presiona con delicadeza el seno carotdeo de cada lado contra el proceso transverso de las vrtebras cervicales superiores durante 10 segundos y se correlacionan los cambios en las variables hemodinmicas con la sintomatologa que manifiesta el paciente. Morillo y colaboradores demostraron un incremento significativo en la sensibilidad de la prueba, cuando la misma se realiza durante el estrs ortosttico a 60 grados de inclinacin. El sndrome del seno carotdeo se clasifica de acuerdo con el tipo de respuesta que se obtiene posterior a la compresin del seno carotdeo, as: 1. Cardioinhibitoria: cuando la respuesta se manifiesta por asistolia o bloqueo AV completo con pausas mayores a tres segundos. 2. Vasodepresora: cuando la respuesta predominante es la hipotensin arterial sistlica con disminuciones iguales o mayores a 50 mm Hg. 3. Respuesta tipo mixta: cuando se produce hipotensin arterial inicial, seguida de bradicardia, asistolia o bloqueo AV completo. Desde el punto de vista clnico la prueba se considera positiva si los cambios hemodinmicos se acompaan de reproduccin de la sintomatologa que motiv el estudio (sncope o presncope). Desde el punto de vista teraputico existen tres alternativas de tratamiento para el control del sndrome del seno carotdeo: 1. Denervacin quirrgica del seno carotdeo, la cual fue abandonada hace aos por la dificultad que existe en controlar la hipertensin arterial secundaria a la falta de barorreceptores arteriales.

Ortostatismo activo (ndice 30:15)

Como se explic anteriormente, al asumir la bipedestacin de manera activa, la gravedad produce una disminucin del gasto cardaco al concentrar en los miembros inferiores la mayora del volumen sanguneo. Lo anterior conlleva aumento del trfico simptico y retirada de la eferencia parasimptica debido a la activacin del barorreflejo. Esto se refleja en un aumento inmediato de la frecuencia cardaca pasados tres segundos despus del cambio de posicin con incremento posterior a los 12 segundos y disminucin de la frecuencia cardaca de manera refleja a los 20 segundos de adaptacin ortosttica. Bajo monitoreo continuo no invasivo de presin arterial y electrocardiograma, despus de un reposo de 10 minutos se le pide al paciente que asuma la posicin erecta de manera rpida. La respuesta de esta prueba se evala mediante el clculo del ndice 30:15 que corresponde a la relacin entre el intervalo RR ms largo (latido 30) y el intervalo RR ms corto (latido 15) despus de asumir la bipedestacin. Una respuesta disminuida en el ndice 30:15 (menor a 1,0), indica una alteracin en la rama parasimptica del sistema nervioso autnomo que inerva el corazn. No obstante, debido a la fisiologa compleja del barorreflejo, no se descarta la participacin de la rama simptica del sistema nervioso autnomo.

Masaje del seno carotdeo

El masaje del seno carotdeo se usa en la prctica clnica para diagnosticar el sndrome del seno carotdeo, una entidad que no se diagnostica con mucha frecuencia en la prctica clnica pero que en un nmero importante de adultos mayores es la causa de sncope inexplicado.

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Captulo 22 - Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica

2. El tratamiento farmacolgico que incluye medicamentos similares a los utilizados en el tratamiento del sncope mediado neuralmente. 3. Terapia de estimulacin cardaca de eleccin, cuando se demuestra una clara asociacin entre el sncope espontneo y la hipersensibilidad del seno carotdeo inducida por el masaje local (recomendacin clase I, nivel de evidencia C, de acuerdo con las guas del ACC/AHA/ NASPE 2002).

La indicacin de un marcapasos definitivo debe basarse en el tipo de respuesta observada durante el masaje; los candidatos ideales son aquellos con respuesta de tipo cardioinhibitorio. Recientemente, nuestro grupo public el nico meta-anlisis existente sobre la eficacia del implante de un marcapasos definitivo para la prevencin de la recurrencia del sncope. En este anlisis se incluyeron tres estudios observacionales que compararon marcapasos en modo VVI o DDD contra no marcapasos Figura 4. Prueba de respiracin profunda controlada. Mediante el regis(inactivo). En total se incluyeron 57 tro continuo de la frecuencia cardaca (electrocardiograma) se calcula la pacientes en el grupo marcapasos diferencia entre la frecuencia cardaca mxima y mnima de cada ciclo respiratorio utilizando el intervalo RR como referencia. Se promedian los rey 54 pacientes en el grupo control. sultados en los seis ciclos respiratorios y se obtiene el ndice de diferencia Se observ una reduccin del riesinspiracin-expiracin en latidos por minuto cuyo valor normal debe estar por encima de 15. go relativo del 80% (IC 95% 0,050,74; p=0,02). En conclusin, la opcin teraputica para el tratamiento del sndrome del seno carotdeo de tipo vasodepresor est encaminada a evitar la manipulacin directa del seno carotdeo y en algunos casos implica la utilizacin de medicamentos que contribuyan a disminuir la respuesta vasovagal exagerada. Para casos puramente cardioinhibitorios, la terapia de estimulacin cardaca aporta un mayor beneficio y disminuye la recurrencia de eventos a largo plazo.

la caja torcica durante cada ciclo respiratorio. La prueba de respiracin profunda controlada se realiza con el fin de evaluar la integridad del reflejo cardiovagal. Para la realizacin de la prueba se le pide al paciente que respire con una frecuencia controlada de 6 ciclos por minuto. Mediante el registro continuo de la frecuencia cardaca (electrocardiograma) se calcula la diferencia entre la frecuencia cardaca mxima y mnima de cada ciclo respiratorio (Figura 4). Se promedian los resultados en seis ciclos respiratorios y se obtiene el ndice de diferencia inspiracin-expiracin en latidos por minuto, cuyo valor normal debe estar por encima de 15. Una di-

ferencia inspiracin-expiracin menor a 15, indica compromiso de la modulacin vagal tnica. Para la interpretacin de esta prueba es importante tener en cuenta variables como edad, gnero, volmenes respiratorios y obesidad entre otras.

Prueba de respiracin profunda controlada

La frecuencia respiratoria tiene una influencia directa sobre la frecuencia cardaca debido a la estimulacin parasimptica que producen los movimientos de

Maniobra de Valsalva La maniobra de Valsalva se utiliza para evaluar la integridad de los arcos reflejos arteriales y cardiopulmonares. El incremento de la presin abdominal e intratorcica de manera voluntaria mediante un pujo fuerte contra resistencia durante 15 segundos soplando a travs de un tubo conectado a un manmetro de mercurio manteniendo una presin de 40 mm Hg, produce una respuesta cardiovascular que se describe en cuatro fases (Figura 5):

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Libro de Electrocardiografa

Figura 5. Maniobra de Valsalva. En la fase inicial de la maniobra de Valsalva se produce aumento de la presin arterial y disminucin de la frecuencia cardaca inmediatamente despus de iniciar el pujo por aumento de la presin intratorcica y estmulo vagal mecnico; luego hay recuperacin parcial de la presin arterial y aumento de la frecuencia cardaca por activacin del barorreflejo. Despus de la liberacin del pujo, se produce disminucin sbita en la presin arterial como consecuencia de la cada de la presin intratorcica y aumento de la frecuencia cardaca refleja por retirada de la eferencia parasimptica. Finalmente, hay recuperacin de la presin arterial por activacin del barorreflejo simptico y cada de la frecuencia cardaca a valores normales por aumento en la actividad vagal eferente.

La respuesta a la prueba se cuantifica por medio del ndice de Valsalva que corresponde a la frecuencia cardaca mxima generada por la maniobra divida por la frecuencia cardaca mnima despus de 30 segundos del pico mximo. Valores menores de 1,2 se consideran anormales y representan una alteracin en las vas aferentes y eferentes vagales. De otro lado, el anlisis de la recuperacin de la presin arterial sistlica durante el incremento de la presin intratorcica, permite evaluar el reflejo vasoconstrictor simptico. Cuando la presin arterial disminuye o no aumenta, se considera una falla simptica vasoconstrictora perifrica. El anlisis de la relacin entre la presin arterial sistlica latido a latido y la frecuencia cardaca, provee adems informacin importante para medir el barorreflejo cardiovagal durante el estmulo.

1. Aumento de la presin arterial y disminucin de la frecuencia cardaca inmediatamente despus de iniciado el pujo por aumento de la presin intratorcica y estmulo vagal mecnico. 2. Cada y recuperacin parcial de la presin arterial y aumento de la frecuencia cardaca por activacin del barorreflejo. 3. Despus de la liberacin del pujo se produce una disminucin sbita en la presin arterial como consecuencia de la cada de la presin intratorcica y un aumento de la frecuencia cardaca, reflejo por retirada de la eferencia parasimptica. 4. Finalmente, hay recuperacin de la presin arterial por activacin del barorreflejo simptico y cada de la frecuencia cardaca a valores normales por aumento en la actividad vagal eferente.

Evaluacin farmacolgica del sistema nervioso autnomo

La administracin de sustancias agonistas y antagonistas permite evaluar la integridad de las vas autonmicas y la sensibilidad de receptores en diferentes rganos blanco. Las curvas de dosis respuesta junto con los bloqueos autonmicos, son las pruebas que se utilizan con ms frecuencia en la prctica clnica. La prueba de sensibilidad beta-adrenrgica evala la sensibilidad de los receptores simpticos cardacos al estmulo de un agonista beta especfico. Bajo monitoreo no invasivo de presin arterial y electrocardiograma y teniendo en cuenta la frecuencia cardaca basal, se administran dosis de isoproterenol, incrementales en bolo (0,25; 0,5; 1,0; 2,0 y 4,0 mg respectivamente) de manera sucesiva en intervalos

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Captulo 22 - Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica

de dos minutos hasta que se evidencie un aumento de la frecuencia cardaca de ms de 20 latidos por minuto. Es indispensable que la frecuencia cardaca retorne a su estado basal antes de proseguir con la siguiente infusin. La prueba se considera positiva si se produce un incremento mayor de 20 latidos por minuto en ritmo sinusal con una dosis menor de 0,5 mg. El bloqueo completo autonmico cardaco del nodo sinusal, permite evaluar la frecuencia cardaca intrnseca del individuo. Mediante la administracin de atropina (0,04 mg/kg) durante dos minutos y luego propranolol (0,2 mg/kg) durante tres minutos, se produce un bloqueo de la modulacin parasimptica y simptica del nodo sinusal. Se registra la frecuencia cardaca despus de un minuto de bloqueo completo y se compara con la frecuencia cardaca intrnseca esperada, calculada mediante la frmula de Jos (118-0,54 x la edad del paciente). Una respuesta anormal de 2 desviaciones estndar (lpm), evidencia una alteracin en el automatismo cardaco.

autonmica, la adenosina se puede utilizar para investigar la conduccin AV en pacientes con sncope de causa desconocida y con sospecha de bloqueo AV paroxstico. La dosis ms utilizada para la valoracin del sistema de conduccin AV es 18 mg de adenosina endovenosa seguida de 20 mL de dextrosa al 5%, para asegurar la infusin completa de la dosis. Bajo monitoreo continuo electrocardiogrfico, se evala la respuesta del sistema de conduccin 30 segundos despus de inyectado el medicamento. El efecto de la adenosina es transitorio debido a que la misma se metaboliza rpidamente (en cuestin de segundos) mediante degradacin por termlisis. La respuesta tpica a la adenosina consiste en cinco fases que son evaluables mediante el electrocardiograma: Fase 1: bradicardia sinusal progresiva. Fase 2: bloqueo AV de primero y segundo grado. Fase 3: pausa de duracin variable debido a bloqueo AV completo o bloqueo SA de tercer grado (esta fase puede no estar presente). Fase 4: retorno a ritmo sinusal (va bloqueo AV de primero o segundo grado). Fase 5: taquicardia sinusal refleja (Figura 6). Los sntomas presentes durante la prueba van desde leve enrojecimiento facial, hasta dolor torcico, presncope o sncope. La prueba se considera positiva cuando la fase 3 es mayor a 10 segundos (considerando posibles escapes ventriculares) y es negativa cuando no existe fase 3 o la misma es menor a 10 segundos. Desde el punto de vista fisiopatolgico, una prueba positiva indica mayor susceptibilidad del sistema de conduccin a presentar cambios sbitos en la velocidad de conduccin y desarrollar bloqueo AV paroxstico. Sin embargo, existe una constante controversia en cuanto al valor de la adenosina para identificar pacientes candidatos al implante de marcapasos. Flammang y colaboradores publicaron un estudio aleatorizado en el que se evalu el beneficio del implante de marcapasos definitivo en 10 pacientes con sncope y prueba de adenosina con pausa mayor a 10 segundos.

Prueba de adenosina El adenosn trifosfato y su catabolito, la adenosina, son nuclosidos purnicos endgenos que intervienen en mltiples funciones del organismo. A nivel cardiovascular posee acciones sobre el miocardio, el sistema de conduccin y la circulacin perifrica. Sus efectos principales son la induccin de cronotropismo y dromotropismo negativos, as como vasodilatacin perifrica e inhibicin de la sntesis de renina-angiotensina-aldosterona. En la prctica clnica la adenosina se utiliza para la terminacin de arritmias supraventriculares originadas por mecanismos de reentrada intranodal. La induccin de bloqueo AV durante taquicardia hace que una de las vas (la rpida o la lenta) se bloquee por completo, se interrumpa la reentrada y finalice la taquicardia. Resulta ms controvertida su capacidad para mediar respuestas de hipotensin y bradicardia en pacientes con sncopes mediados neuralmente cuando se utiliza como frmaco inductor en la prueba de mesa basculante. Adems, en el laboratorio de fisiologa

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Libro de Electrocardiografa

Figura 6. Prueba de adenosina. A: electrocardiograma de 12 derivaciones que corresponde a un paciente de 65 aos admitido por sncope sin prdromos. Tomaba 360 mg/da de diltiazem debido a hipertensin. Luego de cinco das persiste con ritmo sinusal y bloqueo AV de primer grado. B y C: tras la administracin de adenosina 18 mg en bolo IV, se observa bloqueo AV completo. D: tras 30 segundos de bloqueo AV completo, el paciente presenta convulsiones por lo que se activa el marcapasos transcutneo. Finalmente, el paciente recupera el ritmo sinusal con conduccin 1:1. Se diagnostic bloqueo AV paroxstico y se implant un marcapasos VVI sin complicaciones.

El seguimiento promedio a 49,3 meses, demostr ausencia de recurrencias en el grupo con marcapasos y 40% de recurrencia en el grupo control (p<0,02). Sin embargo, no existe evidencia slida que demuestre el beneficio del uso de marcapasos definitivos en sujetos sensibles a la adenosina. Adems, la positividad durante la prueba de adenosina identifica pacientes con mecanismos fisiopatolgicos heterogneos, y an no del todo claros, que pueden producir sncope.

Lecturas recomendadas
1. American Academy of Neurology. Clinical Autonomic Testing Practice Guidelines. Disponible en: http:// aan.com/professionals/practice/pdfs/pdf_1995_ thru_1998/ 1996.46.873.pdf Benditt D, Petersen ME, Lurie K. Cardiac pacing for prevention of recurrent vasovagal syncope. Ann Int Med 1995; 122: 204-9. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on Management (diagnosis and treatment) of syncope update 2004. Europace 2004; 6: 467-537. Brignole M, Donateo P, Menozzi C. The diagnostic value of ATP testing in patients with unexplained syncope. Europace 2003; 5: 425-428. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C, et al. Clinical features of adenosine sensitive syncope and tilt induced vasovagal syncope. Heart 2000; 83: 24-28. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A et al. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000; 2: 66-76. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 16-20.

2.

3.

Conclusin
Las pruebas de funcin autonmica son una herramienta no invasiva que evala la actividad del sistema nervioso autnomo y su relacin con los cambios en el sistema de conduccin del corazn, identificando el nivel de la lesin y el tipo de compromiso de dicho sistema. El monitoreo latido a latido de presin arterial y del electrocardiograma, permite identificar las alteraciones presentes en las diferentes entidades clnicas ayudando al clnico a orientar la estrategia teraputica.

4.

5.

6.

7.

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Captulo 22 - Utilidad del electrocardiograma en la interpretacin de las pruebas de funcin autonmica

8.

Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003; 289 (17): 2224-9. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 93-98.

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9.

10. Flammang D, Antiel M, Church T, et al. Is a pacemaker indicated for vasovagal patients with severe cardioinhibitory reflex as identified by the ATP test? A preliminary randomised trial. Europace 1999; 1: 140-145. 11. Flammang D, Erickson M, McCarville S, et al. Contribution of head-up tilt testing and ATP testing in assessing the mechanism of vasovagal syndrome. Preliminary results and potential therapeutic implications. Circulation 1999; 99: 2427-2433. 12. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/ NASPE 2002. Guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: Summary article. Circulation 2002; 106: 2145-2161. 13. Grubb BP. Clinical practice. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005; 352: 1004-10. 14. Healey, Morillo CA, Connolly SJ. The management of patients with carotid sinus syndrome: is pacing the answer? Clin Auton Res 2004 (Suppl 1): 80-6. 15. Hohnloser S, Klingenheben T. Basic autonomic test. In: Malik M. Ed. Clinical Guide to Cardiac Autonomic Tests. London;1998. p. 52-65. 16. Jose AD, Collison D. The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man. Cardiovasc Res 1970; 4: 160-167. 17. Kenny RA, Traynor G. Carotid sinus syndrome-clinical characteristics in elderly patients. Age Ageing 1991; 20: 449-54. 18. Low PA. Laboratory evaluation of autonomic function. En: Low PA. Ed. Clinical autonomic disorders: Evaluation and Management; 1997. p. 179-208.

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Captulo 23 3
Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)
Adriana Torres N., MD.

Introduccin
El enfoque del manejo de arritmias a travs de algoritmos durante el paro cardiorrespiratorio, se origina en Nebraska a principios de la dcada de 1970 como una norma nemotcnica cuya finalidad principal era organizar el tratamiento del paro cardaco intrahospitalario, ya que este tipo de emergencias requiere el trabajo coordinado de un equipo entrenado.

Enfoque algortmico del paro cardaco El enfoque algortmico en las emergencias cardiovasculares, es til no solamente porque permite al personal de salud recordar con facilidad una secuencia de acciones, sino porque, adems, constituye una serie de pasos que se encuentran en el orden correcto de prioridades. Cada uno de estos est conformado por una fase de evaluacin y otra de intervencin, de forma tal que el reanimador pueda solucionar los problemas clnicos que se presenten.
Los algoritmos son herramientas pedaggicas que resumen los puntos ms importantes del manejo de un paciente en paro cardiorrespiratorio, y son slo una pequea parte de los conocimientos necesarios para la atencin de este tipo de pacientes. Ayudan a recordar de forma prctica los puntos bsicos de una reanimacin pero en ningn momento reemplazan la atencin clnica integral del paciente en paro cardiorrespiratorio y lo que pretenden es facilitar la labor del equipo de salud. A continuacin se revisar paso a paso el enfoque del manejo de la reanimacin cerebro-cardiopulmonar a travs de los algoritmos de manejo de paro cardiorrespiratorio aprobados por ILCOR (Internacional Liason Comitte In Resuscitacion), conformada por las siguientes entidades: American Heart Association, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, Australian Resuscitation Council, Resuscitation Councils of Southern Africa y Consejo Latinoamericano de Resucitacin.
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Captulo 23 - Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)

En forma simultnea y marcados con asteriscos, aparecern los cambios que se han propuesto en las guas y algoritmos de manejo publicados en el mes de diciembre de 2005 en suplementos especiales de las revistas Circulation y Resuscitation.

ABCD primario A B C D Va area: abra la va area Boca-a-boca: d ventilaciones con presin positiva Circulacin: haga compresiones torcicas Desfibrilacin: observe el monitor cardaco y evale la necesidad de desfibrilar ABCD secundario A B Va area: manejo avanzado con intubacin, mscara larngea o combitubo Buena oxigenacin y ventilacin; confirmar una adecuada posicin del tubo endotraqueal a travs del examen fsico o de dispositivos como capnografa, oximetra o detectores esofgicos Circulacin: acceso venoso, confirmar y tratar arritmias Diagnstico diferencial: identificar causas reversibles del paro cardaco

Algoritmo universal para adultos A partir de este algoritmo se deriva el manejo de los ritmos sin pulso. Este concepto simple muestra la aproximacin a travs del ABCD primario y el ABCD secundario, que consiste en ocho pasos de la resucitacin cardiopulmonar bsica y avanzada propuestos por la Asociacin Americana del Corazn.

C D

Algoritmo 1: algoritmo universal Evale el estado de conciencia

- No responde: paciente inconciente - Active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador - Inicie el ABCD primario: A (abra la va area, escuche, mire y sienta). B Si el paciente no respira administre dos ventilaciones de rescate. C Evale signos de circulacin (pulso, respiracin, tos y movimiento), si no hay signos de circulacin, inicie compresiones torcicas a una frecuencia de 100 por minuto* D Monitorice al paciente y evale el ritmo:

Ritmo distinto a FV o TVSP (asistolia o actividad elctrica sin pulso) Ver algoritmos 3 y 4 EEs* Contine la reanimacin e inicie ABCD secundario

Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ver algoritmo 2

Realice tres descargas iniciales con 200 J 300 J 360 J

A Va area: manejo avanzado con intubacin, mscara larngea o combitubo B Buena oxigenacin y ventilacin; confirmar una adecuada posicin del tubo endotraqueal a travs del examen fsico o de dispositivos como capnografa, oximetra o detectores esofgicos C Circulacin: acceso venoso, confirmar y tratar arritmias D Diagnstico diferencial: identificar causas reversibles del paro cardaco *Dentro de los cambios propuestos para las guas de resucitacin cardiopulmonar en el ao 2005, la relacin ventilacin/ compresin cambia con respecto a la que se practica en la actualidad (15 compresiones por 2 ventilaciones), a relaciones ms altas, como por ejemplo 30 a 2, ya que se ha comprobado que las compresiones torcicas continuas mejoran la presin de perfusin de los rganos del paciente al disminuir la hiperventilacin que disminuye el gasto cardaco y permite menos interrupciones durante la reanimacin.

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Algoritmo 2: fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso En este algoritmo se revisa el manejo de la fibrilacin ventricular y sus subdivisiones:
1. Fibrilacin ventricular resistente a descargas: requiere no solamente las tres descargas elctricas iniciales, sino continuar el tratamiento con manejo de la va area del paciente, frmacos presores y antiarrtmicos, y el anlisis de la posible causa. 2. Fibrilacin ventricular persistente o refractaria: contina a pesar de las intervenciones adicionales realizadas. 3. Fibrilacin ventricular: despus de desaparecer por un corto perodo de tiempo, reaparece en forma espontnea. *Desfibrilacin temprana En los algoritmos de manejo de la fibrilacin ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, an se hace nfasis en la desfibrilacin temprana a pesar de que algunos estudios proponen al menos un minuto de reanimacin antes de la desfibrilacin con el fin de aumentar la presin de perfusin coronaria antes de la descarga. Sin embargo, la mayora de estudios demuestran que las demoras en la desfibrilacin causan disminucin de la sobrevida del paro cardiorrespiratorio. *Desfibrilacin bifsica Los desfibriladores bifsicos son ms efectivos que los monofsicos en lo que concierne a las tasas de desfibrilacin con las primeras descargas. An no es claro que causen menor dao miocrdico que los desfibriladores con configuracin de onda monofsica.

** Vasopresina Se confirma el uso de vasopresina para ste y otros ritmos de paro cardiorrespiratorio, ya que aumenta la sobrevida post-paro tanto inmediata como al egreso hospitalario. *** Antiarrtmicos La amiodarona an es el antiarrtmico de eleccin; los dems constituyen alternativas, pero no deben administrarse adicionalmente a esta (Tabla 1).

Algoritmo 3: asistolia
*Evaluacin de las posibles causas de asistolia (6H y 6T) Dentro de las causas a considerar en el paro cardiorrespiratorio, se pueden tener en cuenta doce razones potencialmente reversibles, aunque no son las nicas, como regla nemotcnica sern las 6H y las 6T (1): Hipoxia Hipokalemia/hiperkalemia Hipotermia/hipertermia Hidrogeniones (acidosis) Hipovolemia Hiper/hipoglicemia Trauma Taponamiento cardaco Trombosis (pulmonar) Trombosis (coronaria) Tabletas (sobredosis, drogas y txicos) Tensin (neumotrax, asma)

Tabla 1 Antiarrtmico Amiodarona Lidocana Sulfato de magnesio Procainamida Dosis 300 mg IV en bolo, segunda dosis 150 mg 1 a 1,5 mg/kg, mximo 3 mg/kg 1 a 2 g IV en caso de Torsade des pointes 50 mg/min, total 17 mg/kg Recomendacin IIb Indeterminada IIb Indeterminada

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Captulo 23 - Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)
Algoritmo 2: fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso ABCD primario - Verifique el estado de conciencia - Active el sistema de emergencias - Solicite un desfibrilador y analice el ritmo: Algoritmo 3: asistolia ABCD primario - Estado de conciencia - Active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador A Abra la va area, mire, escuche y sienta si el paciente respira B Ventile al paciente con presin positiva C Evale la circulacin e inicie compresiones torcicas D Conecte el monitor/desfibrilador y confirme verdadera asistolia en ms de una derivacin:

A Abra la va area, mire, escuche y sienta si el paciente respira B Ventile al paciente con presin positiva C Evale circulacin e inicie compresiones torcicas D Desfibrile con cargas consecutivas de 200 J, 300 J y 360 J o su equivalente en desfibrilador bifsico*

ABCD secundario A Asegure la va area a travs de un dispositivo (tubo traqueal, mscara larngea o combitubo) lo ms pronto posible B Ventile al paciente y confirme una adecuada colocacin del tubo B Confirme y fije el tubo B Confirme una oxigenacin efectiva a travs de dispositivos C Establezca una va venosa C Confirme nuevamente el ritmo en el monitor C Administre drogas apropiadas para el ritmo cardaco y la condicin del paciente D Establezca diagnsticos diferenciales en bsqueda de posibles causas Adrenalina 1 mg IV cada 3 a 5 minutos O Vasopresina 40 U IV nica dosis ** Intente nuevamente la desfibrilacin con 360 J Considere antiarrtmicos ***: Amiodarona clase IIb Lidocana clase indeterminada Magnesio clase IIb en hipomagnesemia Procainamida en FV o TV intermitente o recurrente Intente nuevamente la desfibrilacin y contine la secuencia de administracin de medicamentos y choques de forma intercalada A B B C C C

ABCD secundario Asegure la va area a travs de un dispositivo Confirme una adecuada colocacin del tubo y fjelo Confirme una oxigenacin efectiva Establezca una va venosa Identifique nuevamente el ritmo en el monitor Administre drogas apropiadas para el ritmo cardaco y la condicin del paciente D Establezca diagnsticos diferenciales en bsqueda de posibles causas tratables: 6H y 6T*

Marcapasos transcutneo (MCT)** Considere su uso inmediato

- Epinefrina 1 mg IV, repetir cada 3 - 5 min.*** - Atropina 1 mg IV, repetir cada 3 - 5 min hasta la dosis mxima de 0,04 mg/kg

Si la asistolia contina, considere terminar las maniobras:**** - Evale la calidad de la resucitacin - Existe un soporte legal para cesar las maniobras?

*** Epinefrina vs. vasopresina Es factible que en las prximas guas se considere la vasopresina como medicamento alternativo a la adrenalina en todos los paros cardacos. **** Suspensin de las maniobras La suspensin de las maniobras en caso de asistolia, debe realizarse en el momento en que se hayan brindado al paciente todas las maniobras indicadas o cuando despus de realizarlas todas se completen 10 minutos de

** Marcapasos transcutneo Pese a que son muy pocos los casos descritos en los que el marcapasos transcutneo ha dado resultado en asistolia, contina siendo una recomendacin. Debe utilizars, lo ms pronto posible despus de diagnosticar la asistolia.

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resucitacin o cuando el paciente tenga una orden de no reanimacin que no se conoca antes de iniciarla. Los algoritmos 5 al 9, corresponden a ritmos con pulso a los que se aplican algunos principios bsicos: 1. El tratamiento inmediato depender de los signos o sntomas de inestabilidad hemodinmica; dentro de stos se encuentran:

- Hipotensin. - Desaturacin o signos de dificultad respiratoria (signos de edema pulmonar). - Dolor torcico atribuible a la arritmia. - Alteracin del estado de conciencia atribuible a la arritmia.

Algoritmo 4: actividad elctrica sin pulso ABCD primario - Verifique el estado de conciencia - Active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador A Abra la va area, mire, escuche y sienta si el paciente respira B Ventile al paciente con presin positiva C Evale circulacin e inicie compresiones torcicas D Conecte el monitor/desfibrilador y confirme la actividad elctrica

ABCD secundario A Asegure la va area a travs de un dispositivo B Confirme una adecuada colocacin del tubo y asegure el tubo endotraqueal B Confirme oxigenacin y ventilacin efectivas C Establezca una va venosa C Identifique el ritmo en el monitor C Administre drogas apropiadas para el ritmo cardaco y la condicin del paciente D Establezca diagnsticos diferenciales en bsqueda de posibles causas tratables (6H y 6T) Considerar posibles causas Hipovolemia Hipotermia Hidrogeniones (acidosis) Hipoxia Hiper o hipoglicemia Hiper o hipokalemia - Taponamiento cardaco - Tensin (neumotrax) - Tromboembolismo pulmonar - Tabletas (sobredosis de drogas) - Trauma - Trombosis coronaria (IAM masivo)

- Epinefrina 1 mg IV, repetir cada 3 - 5 min

Atropina 1 mg IV, si la frecuencia en el monitor de la actividad elctrica sin pulso es lenta Repetir cada 3 - 5 min hasta la dosis mxima de 0,04 mg/kg

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Captulo 23 - Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)

2. Si el paciente presenta signos de inestabilidad es preferible el manejo elctrico (con cardioversin o marcapasos); sin embargo, se debe tener en cuenta que esta decisin depende del criterio clnico del mdico y no uno o dos parmetros aislados. 3. No es deseable el uso de ms de un frmaco antiarrtmico, debido a sus propiedades proarrtmicas.

4. Si el paciente tiene una funcin cardaca comprometida los antiarrtmicos causarn mayor alteracin. 5. Se puede considerar el manejo elctrico cuando en primera instancia el manejo farmacolgico no funciona.

Algoritmo 5: bradicardias - Considerar bradicardia, absoluta < 60 lpm - Relativamente lenta (frecuencia menor de lo esperado con relacin a la condicin del paciente o la causa)

ABCD primario - Asegure la va area de forma no invasiva (administre oxgeno) - Conecte el monitor o el desfibrilador, si est disponible ABCD secundario Evale la necesidad de una va area invasiva (intubacin) Inicie oxgeno, acceso vascular, monitor, lquidos Evale los signos vitales (pulso-oximetra y presin arterial) Ordene electrocardiograma de 12 derivaciones Ordene y revise rayos X porttiles Realice la historia clnica enfocada hacia el cuadro del paciente Haga examen fsico Considere las causas (diagnsticos diferenciales)

Signos o sntomas serios a causa de la bradicardia? No Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado?

Si Intervencin secuencial Atropina 0,5 - 1,0 mg Marcapasos transcutneo, si hay Dopamina 5 - 20 g/kg/min Epinefrina 2 - 10 g/min Isoproterenol 2-10 g/min Si - Preparar para marcapasos transvenoso - Usar marcapasos transcutneo mientras se implanta uno transvenoso

No

Observacin

228

Libro de Electrocardiografa

Algoritmo 6: taquicardias Evale al paciente: - Est estable o inestable? - Presenta signos o sntomas graves? - Se deben a la taquicardia?

Estable

Inestable

Paciente estable sin signos ni sntomas serios: Evaluacin inicial: identifique el ritmo:

Paciente inestable con signos o sntomas serios - Establezca si la frecuencia cardaca. es la causa de los signos y sntomas - Generalmente la inestabilidad hemodinmica se presenta con frecuencia ventricular mayor a 150 lpm

Fibrilacin auricular Flutter auricular Algoritmo 7

Taquicardias de complejos angostos Algoritmo 8

Taquicardia de complejos anchos estable, de tipo desconocido

Taquicardia ventricular monomrfica o taquicardia ventricular polimrfica estable Algoritmo 9

Evaluacin enfocada hacia cuatro condiciones clnicas: 1. Paciente clnicamente inestable? 2. Funcin cardaca conservada? 3. WPW presente? 4. Duracin de la arritmia mayor o menor de 48 horas? Enfoque el tratamiento, segn la evaluacin clnica 1. Trate los pacientes inestables, urgentemente 2. Controle la frecuencia cardaca 3. Haga conversin del ritmo 4. Administre anticoagulacin

Trate de establecer un diagnstico especfico: EKG de 12 derivaciones Informacin clnica Maniobra vagal Adenosina

Trate de establecer un diagnstico especfico: - EKG de 12 derivaciones - Informacin clnica - Derivacin esofgica

Diagnsticos posibles: - Taquicardia auricular ectpica - Taquicardia auricular multifocal - Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)

Tratamiento de la TSVP (ver algoritmo de taquicardia de complejo angosto)

TSVP confirmada

Taquicardia de complejos anchos de tipo desconocido

TV estable confirmada

Funcin cardaca preservada Tratamiento de la fibrilacin y el flutter auricular (ver en tabla anexa) Cardioversin o procainamida o amiodarona Cardioversin o amiodarona

Fraccin de eyeccin < 40% o insuficiencia cardaca congestiva clnica

Tratamiento de la taquicardia ventricular monomrfica y polimrfica estables (ver algoritmo)

229

Captulo 23 - Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)
Algoritmo 7: fibrilacin y flutter auricular

FA/Flutter auricular con: Corazn normal Disfuncin cardaca WPW

1. Controle la frecuencia Funcin cardaca preservada Disfuncin cardaca FE< 40% o ICC Duracin <48 horas

2. Convierta el ritmo Duracin > de 48 horas o desconocida

Evite la cardioversin no urgente, a menos que se Nota: La conversin de FA a ritmo sinusal normal (RSN) con frmacos o descargas puede provocar embolizacin de trombos auriculares, a menos que el paciente haya sido sometido a anticoagulacin adecuada. Administre agentes antiarrtmicos con extrema precaucin si la FA >48 horas de evolucin (Vase nota arriba) o Cardioversin diferida Anticoagulantes por 3 semanas en niveles apropiados INR>2,4 Cardiversin programada Anticoagulacin por 4 semanas ms o Cardioversin precoz Inicie heparina IV de inmediato Ecocardiografia transesofgica para descartar trombo auricular Despus Cardiversin dentro de las 24 horas Despus Anticoagulacin por 4 semanas ms + Amiodarona o disopiramida

Funcin car- Nota1: S la FA > de 48 horas (No aplicable) daca normal de evolucin, administre agentes con potencial de revertir a ritmo sinusal con extrema precaucin en pacientes que no reciben anticoagulacin adecuada, debido al riesgo de posibles complicaciones emblicas. Indique slo uno de los siguientes agentes (vase nota 2 abajo): Bloqueadores de los canales del calcio (Clase I) b-bloqueadores (Clase I) Vanse recomendaciones para otros frmacos clase llb en las recomendaciones del 2000 o el texto de AVCA

instituya anticoaguladn y precauciones relacionadas Considere: Cardioversin por CC con la formacin de cogulos (vase ms adelante)

Administre slo uno de los siguientes agentes (vase nota 2 abajo): Amiodarona Clase Ila) Ibutilida (Clase lIa) Flecainida (Clase lIa) Propafenona (Clase lIa) Vanse recomendaciones de otros frmacos clase llb en las recomendaciones del 2000 o el texto de la AVCA.

Disfuncin cardaca

(No aplicable)

Nota 1: S la FA > de 48 horas de evolucin, ad- Considere: ministre agentes con po- Cardioversin por CC tencial de revertir a rit- o mo sinusal con extrema precaucin en pacientes Amiodarona (Clase llb) que no reciben anticoagulacin adecuada, debido al riesgo de posibles complicaciones emblicas. Indique slo uno de los siguientes agentes (vase nota 2 abajo); Digoxina (Clase llb) Diltiazem (Clase llb) Amiodarona (Clase llb)

Evite la cardioversin no urgente, a menos que se instituya anticoagulacin y precauciones relacionadas con la formacin de cogulos (vase ms adelante) Anticoagulantes, como se indic antes, seguido de Cardioversin por CC

WPW

Nota 1: S la FA > de 48 horas de evolucin, administre agentes con potencial de revertir a ritmo sinusal con extrema precaucin en pacientes que no reciben anticoagulacin adecuada, debido al riesgo de posibles complicaciones emblicas.

Nota1: Si la FA > de 48 horas de evolucin, administre agentes con potencial de revertir a ritmo sinusal con extrema precaucin en pacientes que no reciben anticoagulacin adecuada, Cardioversin por CC debido al riesgo de poo Agentes antiarrtmicos de sibles complicaciones emblicas. primera eleccin Indique slo uno de los siguientes agentes (vase nota Cardioversin por CC 2 abajo: o Amiodarona (Clase llb) Amiodarona (Clase Flecainida (Clase llb) llb) Procainamida (Clase llb) Propafenona (Clase llb) Sotalol (Clase llb) Clase III (pueden ser nocivos) Adenosina b-bloqueadores Bloqueadores de los canales del calcio Digoxina

Cardioversin por CC o Agentes antiarrtmicos primarios Administre slo uno de los siguientes agentes (vase nota 2 abajo: Amiodarona (Clase llb) Flecainida (Clase llb) Procainamida (Clase llb) Propafenona (Clase llb) Sotalol (Clase llb) Clase III (pueden ser nocivos Adenosina b-bloqueadores Bloqueadores de los canales del calcio Digoxina Disfuncin cardaca (FE <40% o ICC) Cardioversin por CC Amiodarona (Clase llb)

Evite la cardioversin no urgente, a menos que se instituya anticoagulacin y precauciones relacionadas con la formacin de cogulos (vase ms adelante) Anticoagulantes, como se indic antes, seguidos de Cardioversin por CC

230

Libro de Electrocardiografa

Algoritmo 8: taquicardias de complejos angostos Intente maniobras diagnsticas y/o teraputicas: - Estmulos vagales - Adenosina 6 mg - 12 mg - 18 mg IV en bolo rpido Orden de prioridades: - Bloqueadores de los canales del calcio (verapamilo) - Betabloqueadores - Digoxina - Cardioversin - Considere: Procainamida, amiodarona o sotalol Orden de prioridades: Cardioversin Digoxina Amiodarona Diltiazem

Funcin cardaca preservada

Taquicardia supraventricular

FE < 40% o ICC clnica

Funcin cardaca preservada

- No cardioversin - Amiodarona - Betabloqueadores - Bloqueadores de los canales del calcio - No cardioversin - Amiodarona - Diltiazem

Taquicardia atrial multifocal o ectpica

FE < 40% o ICC clnica Funcin cardaca preservada

- No cardioversin - Bloqueadores de los canales del calcio - Amiodarona - No cardioversin - Amiodarona

Taquicardia de la unin

FE < 40% o ICC clnica

231

Captulo 23 - Algoritmos de manejo de arritmias en el marco de la resucitacin cardiopulmonar avanzada (soporte vital cardaco avanzado)
Algoritmo 9: taquicardias de complejos anchos

Taquicardia ventricular monomrfica Est conservada la funcin cardaca? Funcin cardaca preservada FE < 40%

Taquicardia ventricular polimrfica Era prolongado el intervalo QT de base?

Nota: Puede ir directamente a cardioversin Intervalo QT normal

Antecedente de intervalo QT prolongado (sugiere torsade des pointes) Antecedente de intervalo QT prolongado - Corrija electrolitos Medicaciones (cualquiera) - Magnesio - Sobre-estimulacin con marcapasos - Isoproterenol - Fenitona - Lidocana

Medicaciones - Procainamida - Sotalol Otras - Amiodarona - Lidocana

Intervalo QT normal - Trate la isquemia - Corrija electrolitos Medicaciones (cualquiera) - Betabloqueadores - Lidocana - Amiodarona - Procainamida - Sotalol Funcin cardaca preservada Amiodarona - 150 mg IV pasar en 10 minutos Lidocana - 0,5 a 0,75 mg/kg IV en bolo - Por ltimo utilice cardioversin

Lecturas recomendadas
1. American Heart Association in collaboration with theInternational Liason Committee on resuscitation (ILCOR). International Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency cardiovascular Care: A Consensus on Science. Resuscitation 2000: 46. Auferhide T, Gardar S, Pirallo R. Hyperventilation induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109: 1960-65. Auferhide T, Keith G, Lurie G. Death by hyperventilation: a common life threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004; 32 (9): S 345-S 350. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients without of hospital ventricular fibrillation. JAMA 1991; 281 (13): 1182-1188. Cummins R, Field J, Hazinski M. ACLS the reference book. American Heart Association 2003.

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Cummins R, Field J, Hazinski M. AVCA manual paraproveedores. American Heart Association. Argentina: ACINDES; 2002. De la Torre F, Nolan C, Robertson D. Recomendaciones 2000 del European Resuscitation Council para un soporte vital avanzado en adultos. Resuscitation 2001: 48: 211-21. Dorian P, Cass D, Gelaznikas R. A randomized blinded trial of intravenous amiodarone versus lidocaine in shock resistant ventricular fibrillation. Circulation 2001; 104: 760-65. Kern K, Heidenreich J, Higdon T. Effect of vasopressin on post-resuscitation ventricular function: unknown consequences of the recent guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Crit Care Med 2004; 32 (9): S 393-S404.

7.

2.

8.

3.

9.

4.

5.

10. Kolarova J, Zhong Y, Iyad M. Cariporide potentiates the effects of epinephrine and vasopresin by noncardiovascular mechanisms during closed chest resuscitation. Chest 2005; 127 (4); 1327-1334.

232

Libro de Electrocardiografa

11. Krismer A, Volker W, Stadlbauer K. Vasopresin during cardiopulmonary resuscitation: a progress report. Crit Care Med 2004; 32 (9): S432-S435. 12. Kundenchuck P, Cobb L, Copass MK. Amiodarone for resuscitation after out of hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Eng J Med 1999; 34: 871-878. 13. Matiz H, Beltrn R, Torres A, Ovalle JC. Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. En: Rozo R., Merchn A., Caldern J., Cardiologa. 1. Ed. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999; 895-907. 14. Simon J, McClelland A, Owens C. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol 2004; 94: 378-380.

15. Wenzel V, Krismer A, Arntz R. A comparison of vasopressin and epinephrine for out of hospital cardiopulmonary resuscitation. N Eng J Med 2004; 350 (2): 105-113. 16. White R, Thomas H, Blackwell H. Body weight does not affect defibrillation, resuscitation or survival in patients without of hospital cardiac arrest treated with a none scalting biphasic defibrillator. Crit Care Med 2004; 32 (9): S 387-S392. 17. Yu T, Weil M, Tang W. Adverse outcomes of interrupted precordial compressions during automated external defibrillation. Circulation 2002; 106: 368-372.

233

Cuarta parte
Resumen de criterios diagnsticos

Captulo 24 3
Interpretacin del electrocardiograma normal

Antes de iniciar se debe verificar la correcta posicin de los electrodos y la estandarizacin de la velocidad del papel a 25 mm por segundo y 10 mm correspondientes a 1 mV.

Primer paso A. Observe las ondas P y los intervalos RR en las derivaciones DII y V1.
B. Observe las derivaciones V1 y V2, las mejores para detectar bloqueos de rama.
Determinar

Ritmo

Sinusal?

Si

No

Ritmo anormal

Efectuar valoracin de arritmia

Latido ventricular o auricular prematuro

Taquicardia QRS estrecho

Taquicardia QRS ancho

Bradiarritmia

237

Captulo 24 - Interpretacin del electrocardiograma normal

Segundo paso: valoracin de intervalos y bloqueos

Intervalos 0,12 sndromes de pre-excitacin No Duracin del QRS PR > 0,20 seg Si Bloqueo AV de primer grado 0,12 a 0,20 = normal

> 0,12 seg

Si

No

Normal

Bloqueo de rama

Configuracin QRS en V1, V2, V6 y DI

Tercer paso: valoracin de elevacin o depresin del segmento ST

Elevacin del segmento ST

Si

No

Elevacin > de 1 mm en dos o ms derivaciones de las extremidades como DII, DIII y aVF

Elevacin > de 2 mm en dos o ms derivaciones precordiales de V1 a V6

Depresin del ST > 2 mm en dos o ms derivaciones

Si Infarto inferior agudo Infarto anterior agudo CK MB positiva, troponina I positiva

Si

No

Infarto con elevacin del ST e isquemia

Infarto sin elevacin del ST

238

Libro de Electrocardiografa

Cuarto paso: valoracin de ondas Q Onda Q en derivaciones DI, II, III, aVF y aVL.
Normal cuando < 0,04 seg y < 3 mm de profundidad excepto en la derivacin DIII. Es normal hasta 0,04 y hasta 7 mm de profundidad en III y aVL en la derivacin DI menor de 1,5 mm.
Si Q es anormal

DI, aVL, V5 y V6

DII, DIII y aVF

V1 a V4

V1 a V3

Infarto lateral

Infarto inferior

Infarto anterior

Septal

Tener en cuenta R dominante en V1 y V2, R/S mayor de 1, posibilidad de infarto posterior.

Excluir situaciones que simulan infarto

Cardiomiopata hipertrfica

Hipertrofia ventricular

Sndrome WPW

QS II, III y aVF limtrofes

Quinto paso: valoracin de la progresin de la onda R de V1 a V6

De 0 a 6 mm en V1 R debe ser Mayor a 0,2 mm en V2 (0,3 a 12 mm) Mayor a 1 mm en V3 (1 a 24 mm) Si hay mala progresin de la R considerar

Transicin tarda ventricular

Bloqueo de rama

Variante normal

Enfisema

Infarto anterior

Hipertrofia

Sexto paso
Valoracin de las ondas P

Mximo de amplitud 3 mm y ancho 2,5 mm en DII y V1 para evaluar crecimiento auricular.

Sptimo paso a. Valoracin de las ondas T, intervalo QT, eje elctrico de QRS.
b. Eje de la P.

Octavo paso
Valoracin de arritmias 239

Captulo 24 - Interpretacin del electrocardiograma normal

Valores normales para el complejo QRS en la poblacin peditrica Eje FC Edad <1d (lat/min) 123 (93 a 154) 1-2 d 123 (91 a 159) 3-6 d 129 (91 a 166) 1-3 s 148 (107 a 182) 1-2 m 149 (121 a 179) 3-5 m 141 (106 a 186) 6-11 m 134 (109 a 169) 1-2 a 119 (89 a 151) QRS (grados) 137 (+59 a -167) 134 (+64 a -161) 132 (+77 a -167) 110 (+65a +161) 74 Intervalo PR (seg) 0,11 (0,08 a 0,16) 0,11 (0,08 a 0,14) 0,10 (0,07 a 0,14) 0,10 (0,07 a 0,14) 0,10 7,5 3 6 3 5,5 3 6,5 2.5 Q en DIII Q en V6 R en V1 (mm) 4,5 (mm) 2 (mm) 14 (5-26) 14 (5-27) 13 (3-24) 11 (3-21) 10 (3-18) 6,5 3 10 (3-20) 8,5 3 9.5 (1,5-20) 6 3 9 (2,5-17) R en V6 (mm) 8 (0-23) 9 (0-21) 7 (0-17) 4 (0-11) 5 (0-12) 6 (0-17) 4 (0,5-18) 8 (0,5-21) S en V1 (mm) 4 (0-11) 4.5 (0-12) 5 (0,5-12) 7,5 (2,5-16,5) 11,5 (5-21,5) 13 (6,5-22,5) 12,5 (6-22,5) 13 (6-22,5) S en V6 (mm) 3 (0-9,5) 3 (0-9,5) 3,5 (0-10) 3,5 (0-10) 3 (0-6,5) 3 (0-10) 2 (0-7) 2 (0-6,5)

(+31 a +113) (0,07 a 0,13) 60 (+7 a +104) 56 (+6 a +99) 55 (+7 a +101) 0,11 (0,07 a 0,15) 0,11 (0,07 a 0,16) 0,11 (0,08 a 0,15)

Diagnstico de dilatacin auricular

Dilatacin auricular derecha 1. Aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duracin (ondas P altas y picudas o P pulmonale).
2. Amplitud de la onda P aumentada: 2,5 mm en DII, 1,5 mm en V1. 3. Duracin de la onda P normal: 0,12 seg. 4. Eje de la P desviado a la derecha 75. 5. Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeo) y V2 (grande), es un signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, especialmente de la aurcula derecha.

4. Relacin entre la duracin de la onda P en DII y la duracin del intervalo PR > 1,6. 5. En V1 P bifsica y fuerza terminal (porcin negativa final de la onda P)0,04 seg (sensibilidad del 83% y especificidad del 80%). 6. Desviacin del eje de la onda P hacia la izquierda entre 30 y + 45. 7. Deflexin intrinsecoide en V1 > 0,03 segundos.

Dilatacin biauricular 1. Onda P aumentada en voltaje y duracin.

2. Onda P en V1 con porcin inicial positiva > de 0,25 mV de voltaje y porcin final negativa > 40 mseg de ancho y 0,1 mV de profundidad en V1 y V2.

Dilatacin auricular izquierda 1. Aumento de la duracin de la P que suele tener muescas. Es la P mitrale (criterio con sensibilidad del 15% y especificidad del 100%).
2. Duracin aumentada de la onda P que es 0,12 segundos en DII (sensibilidad del 33% y especificidad del 88%). 3. Mella prominente de la onda P usualmente ms visible en DII con separacin entre las mellas >0,03 a 0,04 segundos.

Diagnstico de hipertrofia ventricular derecha

1. Desviacin del eje de QRS a la derecha ( +100). 2. Aumento de voltaje: onda R 7 mm en V1 y S en V5 V6 7 mm R V1 + S V5 o V6 10 mm. Proporcin R/S 1 en V1 o 1 en V6.

240

Libro de Electrocardiografa

3. Crecimiento de ventrculo derecho: estn aumentadas las fuerzas que activan el ventrculo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desva el eje del QRS a la derecha. 4. Onda P pulmonale > 2,5 mm en DII, DIII y aVF. 5. Alteraciones del ST-T en precordiales derechas. 6. Deflexin intrinsecoide en V1 35 mseg. 7. Patrn de bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. 8. Patrn de sobrecarga sistlica en DII, DIII y aVF. Con uno solo de los primeros cuatro criterios la sensibilidad para diagnosticar hipertrofia ventricular derecha es del 44% con una especificidad del 83%. Utilizar dos criterios disminuye la sensibilidad al 18% pero aumenta la especificidad al 95%.

cardiograma y es positivo para hipertrofia ventricular izquierda si la sumatoria es mayor a 175 mm (sensibilidad del 53% y especificidad del 96%). Es un criterio muy tedioso de calcular para el mdico pero es el mtodo utilizado por los electrocardigrafos computarizados. 5. Puntaje de Romhilt-Estes: conjuga una serie de criterios a los cuales se les asignan puntos y de acuerdo con su sumatoria se considera que hay hipertrofia ventricular izquierda si el puntaje total es mayor o igual a 5 y que probablemente est presente, si el puntaje total suma 4 (sensibilidad del 54% y especificidad del 97%).

Puntaje de Romhilt-Estes
Criterio
1. Amplitud: cualquiera de los siguientes a. Onda R S en cualquiera de las derivaciones de las extremidades 20 mm. b. Onda S en V1, V2 V3 25 mm. c. Onda R en V4, V5 V6 25 mm. 2. Cambios en el segmento ST opuestos al eje (patrn tpico de sobrecarga ventricular) a. Sin digital b. Con digital 3. Compromiso auricular izquierdo Porcin negativa de la onda P en V1 1 mm de profundidad con una duracin 40 mseg. 4. Desviacin del eje hacia la izquierda -15 5. Duracin del complejo QRS 90 mseg. 6. Deflexin intrinsecoide en V5 y V6 40 mseg. 3 2 1 1 3 1

Puntaje
3

Diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda

1. Sokolow-Lyon: consiste en la suma de la onda S de V1 con la onda R de V5 V6 (la que sea de mayor voltaje). Si suma ms de 35 mm se considera que el criterio es positivo para hipertrofia ventricular izquierda (sensibilidad del 22% al43% y especificidad del 95% al 100%). Slo es til cuando es positivo debido a su alta especificidad.

2. Sokolow modificado: sumar la onda S de V2 con la onda R de V6 y es positivo para hipertrofia ventricular izquierda si la suma es mayor a 45 mm (sensibilidad del 45% y especificidad del 93%). 3. Voltaje de Cornell: se obtiene al sumar la onda R de aVL con la onda S de V3. Se considera positivo si el valor obtenido es mayor a 28 mm en hombres o mayor a 20 mm en las mujeres (sensibilidad del 42% y especificidad del 92%). 4. Voltaje de Roberts: es la suma del voltaje del complejo QRS en las 12 derivaciones del electro241

Nuevos criterios para la hipertrofia ventricular izquierda Voltaje de Cornell

Hombres
1. Menores de 40 aos R aVL + SV3 >22 mm T V1 0 mm 2. Mayores de 40 aos R aVL + SV3 >22 mm T VI 2 mm R aVL + SV3 >12 mm T V1 2 mm R aVL + SV3 >12 mm T V1 0 mm

Mujeres

Captulo 24 - Interpretacin del electrocardiograma normal

Diagnstico de los bloqueos aurculo-ventriculares

Onda P
Primer grado Seguidas por complejos QRS Segundo grado Bloqueo de la Mobitz I Mobitz II Bloqueo 2:1 ltima onda P de una onda P intermitente, la relacin P:QRS es 2:1 Tercer grado No seguidas por complejo QRS No hay segmento PR Constante, a frecuencia sinusal Constante, a frecuencia del marcapaso subsidiario Segundo grado Bloqueo sbito Segundo grado Conduccin

Intervalo PR
tante (0,21s) Alargamiento progresivo

Intervalo PP

Intervalo RR
Constante Acortamiento progresivo

Prolongado y cons- Constante Alargamiento progresivo

Normal o prolonga- Doble al de una distole nor- Doble de una distole normal da pero constante mal en el complejo bloqueado en el complejo bloqueado Normal o prolonga- Doble al de una distole nor- Doble de una distole normal do en los impulsos que conducen mal en el complejo bloqueado en el complejo bloqueado

Diagnstico de bloqueos en la conduccin ventricular

Bloqueos de rama
Derecha 1. Patrn rsR, qR , o R amplia de 60 mseg o ms de duracin en V1 y V2. 2. Onda S amplia mayor de 40 mseg en DI y V6. 3. Complejo QRS amplio mayor de 120 mseg, medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho. 4. Onda R con aumento de la deflexin intrinsecoide con onda T negativa sin onda q en V6. Izquierda 1. Onda R monofsica en DI o aVL, sin onda q por ausencia del vector septal normal. 2. Complejos Qs o rS en V1, V2 o incluso en V3. 3. Complejo QRS mayor de 120 mseg, medido en aquella derivacin que tenga el complejo QRS ms ancho. 4. Onda R monofsica o mellada en V5 y V6 con aumento de la deflexin intrinsecoide sin onda q en V6. 2. Onda q en DI y aVL. 3. rS en DII, DIII y aVF con onda S mayor en DIII que en DII. 4. Duracin normal del intervalo QRS (menor de 120 mseg). 5. Deflexin intrinsecoide mayor a 45 mseg. 6. En el electrocardiograma de 3 canales se pueden observar los siguientes criterios: a. Pico de la onda R terminal en aVL que termina antes que el pico de la onda R terminal en aVR. b. Pico de la onda R inicial en DIII que termina antes que el pico de la onda R inicial en DII. Postero-inferior 1. Eje del QRS en el plano frontal mayor de +120. 2. Onda q en DII DIII y aVF. 3. Patrn rS en DI y aVL. 4. Deflexin intrinsecoide en aVF mayor a 45 mseg. 5. QRS menor de 120 mseg. 6. Excluir otras causas de eje derecho, en especial hipertrofia ventricular derecha.

Hemibloqueos
Antero-superior 1. Desviacin del eje del QRS en el plano frontal hacia la izquierda de -45 a - 110.

242

Libro de Electrocardiografa

Algoritmo de Wellens para el diagnstico de las taquicardias con complejos QRS estrechos
1. Determinar la presencia de bloqueo aurculo-ventricular (espontneo o posterior a masaje del seno carotdeo)

No

Si

Determinar la frecuencia auricular

2. Determinar si hay alternancia elctrica

>250: flutter auricular

<250: taquicardia auricular

Si

No

Taquicardia por movimiento circular con va accesoria

3. Localizar la onda P

P en QRS

PR > RP

PR < RP

Reentrada en el nodo aurculo-ventricular

Taquicardia por movimiento circular con va accesoria (conduccin rpida)

Taquicardia atrial Reentrada nodo aurculoventricular (no comn) Taquicardia por movimiento circular con va accesoria (conduccin lenta)

Criterios de Wellens para la diferenciacin entre una taquicardia supraventricular con conduccin aberrante de una taquicardia ventricular
Duracin del QRS: >0,12 s es ventricular. Disociacin aurculo-ventricular presente, es ventricular, puede estar ausente en el 50% de las ventriculares. Eje del QRS entre 30 a -180 es ventricular, si es normal es supraventricular.

Morfologa del QRS: - Bloqueo de rama derecha: En V1: - Monofsico o bifsico, es ventricular. - Trifsico es supraventricular. En V6: relacin R/S > 1 es supraventricular, si es mayor a1 es ventricular Complejo QS es ventricular. - Bloqueo de rama izquierda: En V1: ventricular si primer vector mayor a 0,04 s, onda S con muesca y deflexin intrinsecoide mayor a 0,07 s.

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Captulo 24 - Interpretacin del electrocardiograma normal

Algoritmo de Brugada para la diferenciacin entre una taquicardia supraventricular con conduccin aberrante de una taquicardia ventricular
Existe un complejo RS en cualquier derivacin precordial?

Si

No

Taquicardia Taquicardia supraventricular ventricular

Taquicardia ventricular

Cunto mide el intervalo desde R hasta el nadir de la S en V1 o V2?

< 100 milisegundos Taquicardia Taquicardia supraventricular ventricular Existe disociacin aurculo-ventricular?

> 100 milisegundos

Taquicardia ventricular

Ausente Taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular

Presente Taquicardia ventricular

Morfologa del QRS V1-V2 y V6 compatible con taquicardia ventricular?

No

Si

Taquicardia supraventricular

Taquicardia ventricular

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Quinta parte
Electrocardiogramas de prctica

Captulo 25 3
Casos prcticos de electrocardiografa
Mauricio Duque R., MD. Jorge E. Marn V., MD. Taquicardias de complejos anchos

Figura 1. Taquicardia por complejos anchos (> 120 mseg), de origen ventricular, por la disociacin AV y el complejo monofsico en la derivacin V1.

Figura 2. Disociacin AV (Ver ondas P disociadas).

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 3. Flutter ventricular donde se ve frecuencia cardaca de 250 lpm y es difcil distinguir la onda T del complejo QRS.

Figura 4. Taquicardia por complejos anchos de origen ventricular, en la cual se observa disociacin AV, morfologa de bloqueo de rama izquierda del haz de His con una r inicial que mide ms de 40 mseg de duracin, un empastamiento sobre la S en V1 y una duracin mayor de 70 mseg desde el inicio de la r hasta el nadir de la S.

Figura 5. Taquicardia de origen ventricular. Ntese el intervalo rS en precordiales mayor de 100 mseg, la morfologa del bloqueo de rama derecha, con complejo monofsico en V1 y la relacin r/S menor a 1.

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Libro de electrocardiografa

Figura 6. Taquicardia ventricular. Ntese un latido de fusin en el V1 largo (complejo # 14) y la morfologa de qR en V1 y de rS en V6, lo cual sugiere taquicardia ventricular.

Figura 7. Ritmo idioventricular acelerado, alternando con ritmo sinusal. Ntense en V1 largo complejos QRS ms anchos no precedidos de onda P y luego entrada del ritmo sinusal.

Figura 8. Taquicardia ventricular. Ntese que todos los complejos QRS son positivos en las precordiales, lo que equivale a concordancia elctrica positiva en stas.

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 9. Taquicardia ventricular polimrfica donde cada 10-12 QRS, cambia el eje de la taquicardia, producido por un incremento en el QTc, lo que se denomina taquicardia ventricular de puntas torcidas o torsade des pointes.

Figura 10. Fibrilacin ventricular. Ntese que no hay complejos QRS claros, slo alteracin en la lnea de base.

Figura 11. Taquicardia por complejos anchos de origen ventricular. Ntese morfologa de bloqueo de rama izquierda del haz de His, con QR en V1 y relacin R/S menor que 1 en V6.

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Libro de electrocardiografa

Taquicardias supraventriculares

Figura 12. Taquicardia atrial ectpica; Ntese la morfologa de la onda P, la cual es negativa en derivaciones inferiores DII, DIII y aVF.

Figura 13. Ritmo del tejido de unin. Ntese la onda P despus de cada complejo QRS la cual es negativa en derivaciones inferiores. La frecuencia cardaca es de 57 lpm.

Figura 14. Taquicardia por reentrada en el nodo AV, donde se observa patrn de pseudo-bloqueo de rama derecha en V1 y una s empastada al terminar el complejo QRS en DII, DIII y aVF.

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 15. Taquicardia por complejos estrechos, muy rpida (240 lpm), donde se observa el RP mayor de 70 mseg principalmente en las derivaciones DIII y aVL, lo que sugiere una taquicardia que utiliza una va accesoria.

Figura 16. Taquicardia por complejos estrechos, muy rpida (240 lpm) , donde se observa el RP mayor de 70 mseg principalmente en las derivaciones DII y aVF, lo que sugiere una taquicardia que utiliza una va accesoria.

Figura 17. Sndrome de WPW, en el que se observa PR corto, onda delta y trastornos de la repolarizacin.

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Libro de electrocardiografa

Figura 18. Sndrome de WPW intermitente, en el que se observa PR corto, onda delta y trastornos de la repolarizacin, alternando con ritmo sinusal sin pre-excitacin.

Figura 19. Ritmo sinusal que alterna con taquicardia atrial ectpica de tipo multifocal. Ntense ms de tres P de diferente morfologa en una misma derivacin.

Figura 20. Ritmo auricular bajo. Ntese la onda P negativa en derivaciones inferiores a una frecuencia cardaca aproximada de 78 lpm.

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 21. Flutter atrial con respuesta variable dos para uno o tres para uno; se observa fcilmente en la derivacin V1.

Figura 22. Taquicardia por movimiento circular que utiliza una va accesoria. Ntese el RP mayor de 70 mseg en derivaciones DII y V1.

Figura 23. Taquicardia por movimiento circular que utiliza una via accesoria. Ntese la alternancia elctrica de los QRS en todas las derivaciones precordiales y el RP mayor a 70 mseg en DIII.

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Libro de electrocardiografa

Figura 24. Taquicardia por reentrada en el nodo AV, Ntese que no se visualiza la onda P, puesto que queda dentro del QRS.

Figura 25. Ritmo de fibrilacin auricular, en el que no se observa una onda P clara sino una desorganizacin en la lnea de base e intervalo RR variable.

Figura 26. Taquicardia por reentrada en el nodo AV, en la que se observa patrn de pseudo-bloqueo de rama derecha en V1 y una s empastada al terminar el complejo QRS en DII, DIII y aVF, lo que equivale a la onda P retrgrada.

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 27. Taquicardia por complejos estrechos (< 120 mseg), donde se observa un intervalo RP mayor que PR y se evidencia que la onda P es negativa en las derivaciones inferiores, lo que sugiere una taquicardia atrial con origen en la parte baja de la aurcula o taquicardia por reentrada nodal de la variedad no comn o taquicardia tipo Coumel (va accesoria con propiedades decrementales).

Figura 28. Flutter atrial con bloqueo tres para uno; es decir, por cada tres ondas F existe un QRS. Se observan claramente en la derivacion V1.

Figura 29. Fibrilacin auricular con respuesta promedio un poco alta. Ntense los RR irregulares.

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Libro de electrocardiografa

Transtornos de la conduccin

Figura 30. Bloqueo de rama derecha del haz de His, con PR prolongado y hemibloqueo antero-superior, lo que implica bloqueo trifascicular.

Figura 31. Bloqueo de segundo grado avanzado 3:1, en el que se observa la secuencia de tres ondas P por cada complejo QRS en forma repetida a lo largo de todo el trazado, ms visible en V1.

Figura 32. Bloqueo AV completo. Observe la disociacin entre aurculas y ventrculos; se debe diferenciar del bloqueo 2:1.

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 33. Bloqueo (retraso en la conduccin) AV de primer grado. Observe el PR prolongado (> 200 mseg).

Figura 34. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. Observe el QRS mayor a 120 mseg).

Figura 35. Intervalo QTc prolongado (> 440 mseg).

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Libro de electrocardiografa

Figura 36. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Observe el PR constante hasta que uno se bloquea.

Figura 37. Arresto sinusal. Observe la ausencia de actividad sinusal (no ondas P) por espacio de 6,45 segundos y el retorno de la actividad elctrica con bradicardia marcada.

Figura 38. Bradicardia sinusal. Observe la frecuencia cardaca menor de 60 lpm y con onda P de morfologa sinusal antes de cada complejo QRS (hay dos latidos de la unin).

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 39. Hemibloqueo postero-inferior. Observe el eje derecho extremo.

Figura 40. Bloqueo AV de segundo grado 2:1. Observe la presencia de dos ondas P por cada complejo QRS.

Figura 41. Bloqueo AV completo. Observe la disociacin AV, con ausencia de conduccin entre las ondas A y V.

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Libro de electrocardiografa

Crecimiento de cavidades

Figura 42. Hipertrofia ventricular izquierda. Observe la presencia de criterios Sokolow; onda Q en DIII indicativa de hipertrofia septal. Observe los trastornos de repolarizacin asociados.

Figura 43. Hipertrofia ventricular izquierda. Observe la calibracin automtica del electrocardiograma a la mitad (0,5 mm/mV).

Figura 44. Hipertrofia ventricular izquierda. Observe la calibracin automtica del electrocardiograma a la mitad (0,5 mm/mV).

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Captulo 25-Casos prcticos de electrocardiografa

Figura 45. Severa hipertrofia de cavidades. Se observa hipertrofia ventricular izquierda, derecha (ondas R altas en V1 - V2 - V3) y dilatacin auricular. Este trazo corresponde a un paciente con cardiomiopata hipertrfica.

Figura 46. Gran dilatacin biauricular. Observe la onda P bifsica y su fuerza terminal en V1 y la onda P en DII; adems, hay hipertrofia biventricular.

Figura 47. Hipertrofia ventricular derecha (ondas R altas en V1 - V2) y dilatacin auricular derecha.

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Libro de electrocardiografa

Figura 48. Hipertrofia ventricular derecha (ondas R altas en V1 - V2) y dilatacin auricular derecha. Eje derecho. Excluye hemibloqueo postero-inferior.

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