S4: ESCENARIOS CLÍNICOS E

INMUNOPAUTAS
Integrante:
Huaygua Rendón, Patrick Aldair 75%
Proléon Pariona, Mayra Celia 100%
Laca Chucos, Yesenia Sofia 100%
Callo Segura, Héctor Sebastián 100%
Sosa Abanto, Alvaro Jesus 100%
Trujillo Granados, Fiorela Silvia 100%
S4: ESCENARIOS CLÍNICOS
 Escenario clínico N° 1

Mujer de 40 años con antecedente de artritis reumatoide en tratamiento con

metrotexate desde hace un año. Refiere presentar sensación de hormigueo en manos y
pies desde hace seis meses. Presenta mayor dificultad para caminar desde la misma
fecha. Usted solicita un hemograma donde evidencia: Eritrocitos 3.0 x 106 cel/ml, Hb 9.0
g/dl, Hto 29%, VCM 125 fl, HCM 32 pg, CHCM 35%, reticulocitos 0.1%, leucocitos 3100
cel/ml, neutrófilos 1400 cel/ml, linfocitos 1400 cel/ml, monocitos 300 cel/ml, plaquetas
110000. El resto de analítica: Folato sérico 3 ng/mL, cobalamina 100 pg/mL, ferritina
150 ng/mL, hierro sérico 60 mcg/dL, transferrina 250 mg/dL, capacidad total de fijación
del hierro 300 mcg/dL, factor reumatoideo 8 UI/mL, proteína C reactiva ultrasensible
1.5 mg/L. Se le realiza una prueba de Schillig cuyo resultado arroja: excreción <10% en 24
h. La lámina periférica evidencia:
Eritrocitos agrandados inmaduros> eritrocitos maduros=lisis
neutrófilos hipersegmentados
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 1

1. Interprete y explique los exámenes auxiliares de este caso clínico.

VALORES DEL PACIENTE VALORES NORMALES RESULTADO

Eritrocitos 3.0 x 10⁶ mg/cel 4 x 4.6x 10¹² cel/L Anemia

Hemoglobina(Hb) 9.0 g/dl 11.5 ≥ g/dl ANEMIA

Reticulocitos corregidos:
Hematocrito(Hto) 29% 36 - 48 % DISMINUIDO
0.064 %
Volumen corpuscular medio(VCM) 125 fl 80-100 fl MACROCÍTICA

Contenido medio de Hb(HCM) 32 pg 26-32 pg Normocromía

Concentración media de Hb(CHCM) 35 % 31-37 % Valor Normal

Reticulocitos 0.1 % 1-2 % RETICULOCITOPENIA

 VALORES DEL VALORES
RESULTADO
PACIENTE NORMALES

4000-11000
Leucocitos 3100 cel/ml DISMINUIDO VALORES
cel/ml
DEL VALORES NORMALES RESULTADO
1800-7500 PACIENTE
Neutrófilos 1400 DISMINUIDO
cel/ml
Folato sérico 3 ng/mL 2.7-17ng/mL Valor normal
1000-4800
Linfocitos 1400 Valor normal Cobalamina 100 pg/dl 200-800pg/dl DISMINUIDO
cel/ml

200-1000 Ferritina 150ng/mL 12-150ng/mL Valor normal

Monocitos 300 Valor normal
cel/ml
Hierro sérico 60 mcg/dl 60-170mcg/dl Valor normal
150000-
Plaquetas 110000 mg/dl DISMINUIDO
450000/ml Transferrina 250mg/dl 215-380mg/dl Valor normal

La paciente presenta anemia, ya que tiene una Fijación del hierro 300mcg/dl 250-450mcg/dl Valor normal

hemoglobina de 9.0 g/dl, el VCM esta aumentado

entonces es una anemia macrocítica, el HCM esta en Factor
reumatoideo
8UI/mL <15UI/mL Valor normal

32 pg se puede decir que es normocrómica, presenta

reticulocitos al 0.1% lo cual está disminuido. Proteina C
reactiva 1.5mg/L <2.0mg/L Valor normal
Leucocitos disminuidos y plaquetas disminuidas ultrasensible

entonces la paciente presentará una anemia

Excreción (prueba
macrocítica normocrómica arregenerativa. de Schillig)
<10% en 24h >10% en 24h DISMINUIDO
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N°1

2. Interprete la prueba de Schilling de este paciente

Se le realiza una prueba de Schillig cuyo

resultado arroja: excreción <10% en 24 h.

Consiste en cuantificar la
excreción urinaria de
cianocobalmina el cual
es ingerido para evaluar
la absorción de vitamina
B12
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N°1

3. ¿Qué alteraciones fisiológicas encuentra en este caso?

anemia macrocítica
normocrómica
arregenerativa.
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N°1

4. Identifique, grafique y desarrolle los mecanismos dianas involucrados en este caso.

 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N°1
5. Diserte sobre las diferencias fisiológicas de una anemia por deficiencia de vitamina B9,
una por deficiencia de vitamina B6 y una por deficiencia de vitamina B12
Diferencias fisiológicas de una anemia por deficiencia de
vitamina
Vitamina B6 Vitamina B12

Vitamina B9

Anemia sideroblástica. Anemia megaloblástica

Anemia por deficiencia de vitamina B6

En la anemia sideroblástica congénita(hereditaria)

ocurre una mutación que afecta al gen ALA2, el
cual sintetiza la enzima delta-aminolevulínico
sintetasa, que cataliza la primera etapa de la
síntesis de protoporfirina junto con su cofactor, la
piridoxina o vitamina B6, en los precursores
eritroides.
Anemia por deficiencia de vitamina B9

Produce poco tetrahidrofolato(THF) intercelular, por ello causa

una reducción de síntesis de desoxitimidilato y a la vez altera la
Anemia por deficiencia de vitamina B12
Ocurre un defecto en la
conversión de homocisteina y
un descenso en la 5-adenosil-
metionina.

La falta de conversión a
succinil-CoA genera una
acumulación de metil-
CoA y su conversión a Las células no sintetísan
ácido metilmalínico. tetrahidrofolatos(THF).
 Escenario clínico N° 2

Mujer de 60 años hipotiroidea en tratamiento con reemplazo hormonal con

levotiroxina y vitíligo refiere presentar desde hace meses cansancio. Antecedente de
esplenectomía a los 20 años por trombocitopenia inmune crónica. Al examen
físico destacan su delgadez y coloración pálida amarillenta (amarillo limón). Se le
toman exámenes de control: Eritrocitos 2.7 x 106 cel/ml, Hb 8.0 g/dl, Hto 25%, VCM
130 fl, HCM 29 pg, CHCM 33%, reticulocitos 0.1%, RDW 20%, leucocitos 2100
cel/ml, neutrófilos 1000 cel/ml, plaquetas 100000, blastos 15%. El resto de
analítica: Folato sérico 10 ng/mL, cobalamina 100 pg/mL, ferritina 150 ng/mL,
hierro sérico 60 mcg/dL, transferrina 250 mg/dL, capacidad total de fijación del
hierro 300 mcg/dL, factor reumatoideo 8 UI/mL, proteína C reactiva ultrasensible
1.0 mg/L. Se le realiza una prueba de Schillig cuyo resultado arroja: excreción <10%
en 24 h.
En la lámina periférica se observan las siguientes imágenes:
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 2
Reticulocitos corregidos:
1. Interprete y explique los exámenes auxiliares de este caso clínico 0.05%

VALORES
VALORES
DEL RESULTADO
NORMALES
PACIENTE VALORES DEL VALORES
RESULTADO
PACIENTE NORMALES
2.7 x 10¨6 4,5 x1012cel/L -
ERITROCITOS Anemia
cel/mL 5,5 x1012cel/L 4000-11000
LEUCOCITOS 2100cel/ml Leucocitopenia
cel/ml
Hb 8.0 g/dl 12-18 g/dl Anemia
1800-7500
NEUTRÓFILOS 1000 cel/mL Neutropenia
Hto 25% 36-54 % Anemia cel/ml

VCM 130 fl 80-100 fl A. macrocitica 100 000 150000-

PLAQUETAS Trombocitopenia
cel/mL 450000/ml
HCM 29 pg 26-32 pg A. normocrómica
BLASTOS 15%
CHCM 33 % 31-37 % Valor Normal

RETICULOCITOS 0,1 % 1-2 % RETICULOCITOPENIA

 VALORES Basándonos en la información proporcionada, un
VALORES
DEL
PACIENTE
NORMALES
RESULTADO
diagnóstico probable para este caso podría ser
anemia perniciosa. La anemia perniciosa es una
VALOR
FOLATO SÉRICO 10 ng/mL >4.0 ng/mL
NORMAL afección en la que el cuerpo no produce
suficientes glóbulos rojos debido a una deficiencia
200 - 800 VALOR
COBALAMINA 100 pg/mL
pg/mL INFERIOR de vitamina B12. Esto puede ocurrir cuando el
VALOR
estómago no puede producir suficiente factor
FERRITINA 150 ng/mL 30-300 ng/ml
NORMAL intrínseco, una proteína que ayuda a absorber la
60 - 140 VALOR vitamina B12. Las causas comunes de anemia
HIERRO SÉRICO 60 mcg/dL
mcg/dL NORMAL
perniciosa incluyen debilitamiento del
TRANSFERRINA 250 ml/dL 215-365 mg/dL
VALOR revestimiento del estómago (gastritis atrófica) y
NORMAL
condiciones autoinmunitarias .
CAPACIDAD
TOTAL DE 250-450 VALOR
300 mcg/dL
FIJACIÓN DEL mcg/dL NORMAL
HIERRO

FACTOR VALOR
8 UI/mL 20 Ul/mL
REUMATOIDE INFERIOR

VALOR
PCR 1.0 mg/dL 0 - 5 mg/dL
NORMAL
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 2

2. IInterprete la prueba de Schilling de este paciente

En este caso, el resultado de la prueba de Schilling muestra una excreción inferior al 10% en
24 horas. Esto indica que la paciente está teniendo problemas para absorber la vitamina B12,
lo que sugiere una posible malabsorción de esta vitamina. La prueba de Schilling también
puede ayudar a identificar la causa subyacente de la malabsorción de vitamina B12. En este
caso, la presencia de gastritis crónica atrófica en la endoscopía digestiva sugiere que esta
puede ser la causa de la malabsorción de vitamina B12.
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 2

3. ¿Qué alteraciones fisiológicas encuentra en este caso?

En este caso clínico, se pueden encontrar varias La paciente también presenta gastritis atrófica crónica,
alteraciones fisiológicas. La paciente presenta anemia una afección en la que el revestimiento del estómago se
macrocítica, como lo demuestran sus niveles bajos de debilita y se adelgaza. Esto puede afectar la producción de
eritrocitos (glóbulos rojos), hemoglobina y hematocrito. factor intrínseco, una proteína necesaria para la absorción
De igual manera, como su aumento del volumen de vitamina B12.
corpuscular medio (VCM) y la amplitud de distribución
eritrocitaria (RDW). Esto sugiere que su cuerpo no está En resumen, las alteraciones fisiológicas en este caso
produciendo suficientes glóbulos rojos o que los glóbulos incluyen anemia macrocítica, deficiencia de vitamina B12,
rojos que produce son más grandes de lo normal. absorción deficiente de vitamina B12 y gastritis atrófica
crónica.
De igual modo, la paciente tiene niveles bajos de
cobalamina (vitamina B12). Tambien tiene una prueba de
Schilling positiva, lo que sugiere una absorción deficiente
de vitamina B12. La vitamina B12 es esencial para la
producción de glóbulos rojos, por lo que su deficiencia
puede causar anemia.
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 2

4. Identifique, grafique y desarrolle los mecanismos dianas involucrados en este caso.

 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 2
5. Diserte sobre las diferencias fisiológicas de una anemia megaloblástica por alcoholismo y
una anemia perniciosa.
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en la que los Por otro lado, la anemia perniciosa es un tipo específico de
glóbulos rojos son más grandes de lo normal debido a una anemia megaloblástica causada por una deficiencia de vitamina
alteración en la síntesis del ADN. Puede ser causada por B12 debido a una absorción deficiente. Esto puede ocurrir
deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, una
proteína necesaria para la absorción de vitamina B12. Las causas
La anemia megaloblástica por alcoholismo se produce cuando comunes de anemia perniciosa incluyen debilitamiento del
el consumo excesivo de alcohol interfiere con la absorción de revestimiento del estómago (gastritis atrófica) y condiciones
ácido fólico y otras vitaminas del grupo B necesarias para la autoinmunitarias.
producción de glóbulos rojos. El alcohol también puede dañar
el revestimiento del estómago y el intestino delgado, lo que En pocas palabras, la principal diferencia fisiológica entre la
afecta aún más la absorción de nutrientes. anemia megaloblástica por alcoholismo y la anemia perniciosa
es la causa subyacente de la deficiencia de vitamina B12 o ácido
fólico. En el caso del alcoholismo, la deficiencia se debe
principalmente a una absorción deficiente y una dieta deficiente
en nutrientes esenciales. Por otra parte, en la anemia perniciosa
se debe a una producción insuficiente de factor intrínseco.
 Escenario clínico N° 3

Preescolar de 4 años acude a su control de niño sano, madre refiere que menor
presenta diaforesis nocturna desde hace meses. Usted lo pesa y talla y nota que
menor presenta talla baja y bajo peso para la talla. Le realiza un hemoglobinotest
con resultado 9 g/dl. Decide realizarle un hemograma evidenciando: Eritrocitos 2.4
x 106 cel/ml, Hb 8.8 g/dl, Hto 26%, VCM 80 fl, HCM 32 pg, CHCM 34%,
reticulocitos 0.5%, leucocitos 8000 cel/ml, neutrófilos 4800 cel/ml, linfocitos
2500 cel/ml, monocitos 600 cel/ml, plaquetas 340 000. El resto de analítica:
Folato sérico 10 ng/mL, cobalamina 600 pg/mL, ferritina 160 ng/mL, hierro
sérico 20 mCg/dL, transferrina 200 mg/dL, capacidad total de fijación del
hierro 30 mCg/dL, factor reumatoideo 8 UI/mL, proteína C reactiva
ultrasensible 10.0 mg/L. Así mismo le realiza una placa de tórax y unPPD,
encontrando lo siguiente:
 Rx Torax Anormal :
Test de Mantoux positivo
posible consolidación del
lóbulo medio. PPD: En un test de Mantoux ,en un paciente sin
factores de riesgo,una induracion igual o mayor a
10 mm se considera positiva.(SI TIENE
TUBERCULOSIS O NO)
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 3
1. Interprete y explique los exámenes auxiliares de este caso clínico.
Hemoglobina 8.8 g/dl 13,0 a 16,5 g/dL ANEMIA ANEMIA NORMOCITICA
Hematrocito 26% 36-48% ANEMIA NORMOCROMICA ARREGENERATIVA
Eritrocito 2.4 x 106 cel/ml 4.5 - 5.2 ANEMIA
Folato sérico 10 ng/mL 2.7 a 17.0 ng/mL NORMAL
VCM 80 fl 80-100 fl NORMOCITOSIS
cobalamina 600 pg/mL 280 a 1500 pg/ml NORMAL
HCM 32 pg 26-32 pg NORMOCROMÍA
ferritina 160 ng/mL 12 a 300 ng/mL NORMAL
CHCM 34% 31-37 g/dL NORMAL

Reticulocitos 0.5% 1-2.5% RETICULOCITOPENIA hierro sérico 20 mCg/dL 60 a 170 mcg/dL BAJO

transferrina 200 mg/dL 60 a 170 mg/dL ALTO

Leucocitos 8000 cel/ml 4000 a 11000 cel/mL NORMAL

NeutrófIlos 4800 cel/ml 1800 a 7500 cel/mL NORMAL capacidad total

de fijación del 30 mCg/dL 60 a 170 mg/dL BAJO
Linfocitos 2500 cel/ml 1000 a 4800 cel/mL NORMAL hierro

Monocitos 600 cel/ml 200 a 1000 cel/mL NORMAL factor reumatoideo 8 UI/mL < 15 IU/mL NORMAL

Eosinófilos ---- ----- -----

proteína C
Plaquetas 340 000 150 000 - 450 000 NORMAL reactiva 10.0 mg/L 0.3 mg/dL INFECCION
ultrasensible
 PREGUNTAS DE ANÁLISIS -
ESCENARIO CLÍNICO N° 3
2. ¿Qué alteraciones fisiológicas encuentra en este caso?

Dentro de la serie roja, observamos disminuidos los valores de eritrocitos, hemoglobina y

hematocritos, lo cual nos indica anemia. También tiene los valores de transferrina altos lo
que concuerda con su bajo nivel de hierro y su nivel de unión total de hierro bajo.
Tenemos un caso de anemia ferropénica.

A esto se le suman la falta de peso y talla, y diaforesis nocturna, que nos deben hacer
sospechar de una posible tuberculosis.
 CUESTIONARIO DE INTEGRACIÓN Y
AUTOEVALUACIÓN

3. Identifique, grafique y desarrolle los mecanismos dianas involucrados en este

caso.
El paciente se infecta con la bacteria Mycobacterium tuberculosis, debido a esta infección,
se produce una disminución de absorción del hierro, la bacteria necesita el hierro.
Posteriormente la infección pasa a enfermedad activa, agravando la situación, como respuesta
esto, ocurre el aumento de la transferrina, la fiebre, los niveles bajos de hierro, la hemoglobina
baja y la deficiencia de crecimiento del paciente. Como evidencia de la enfermedad están los
resultados del PPD y del Rx Torax.
 CUESTIONARIO DE INTEGRACIÓN Y
AUTOEVALUACIÓN
4. Diserte sobre las diferencias fisiológicas de una anemia inflamatoria (por enfermedad
crónica), una anemia por enfermedad renal crónica y una anemia ferropénica.

La anemia inflamatoria es una anemia vinculada a diversos tipos de trastornos que suele ser leve o moderada. Se
caracteriza por su baja producción de eritrocitos en la sangre, lo cual puede ser ocasionado por alteraciones
metabólicas del Fe a raíz de los niveles de hepcidina, por presencia de citoquinas inflamatorias como la IL-1 y TNF-α
que obstruyen la función de la EPO o por un acortamiento de vida media eritrocitaria por eritrofagocitosis.

De otro lado tenemos a la anemia por ERC la cual se caracteriza por ser normocrómica, normocítica, no ser
ferropénica y por presentarse habitualmente en el estadio 4 de la enfermedad. Las causas principales son una baja
producción de EPO y por déficit metabólico de la vitamina B12 y ácido fólico.

Por último, la anemia ferropénica existe a raíz de una deficiencia de Fe en los hematíes. Es causada por la baja
ingesta de Fe, por la perdida crónica de sangre o por un aumento en el requerimiento de este. Se caracteriza por
ser arregenerativa, microcítica hipocrómica, tener niveles bajos de ferritina, anisocitosis y niveles altos de
transferrina.
S4 INMUNOPAUTAS
 INMUNOPAUTA

1. ¿Cuáles son los componentes del complejo TCR? ¿Cuáles de estos

componentes son responsables del reconocimiento del antígeno, y cuáles lo son
de la traducción de la señal?

El TCR, que reconoce antígenos peptídicos mostrados en moléculas, es un heterodímero

unido a la membrana, contienen dominios variables que participan en el
reconocimiento del antígeno, y dominios constantes que, en el caso de los anticuerpos,
median las funciones efectoras. Los dominios variables contienen aminoácidos que
contribuyen al reconocimiento del antígeno.
 INMUNOPAUTA

2. ¿Cuáles son las moléculas, además del TCR, que utilizan los linfocitos T para
iniciar sus respuestas a los antígenos y cuáles son las funciones de estas
moléculas?
Las moléculas diferentes al TCR usadas por los linfocitos t para responder a los antígenos
son receptores de CD4y CD8. que se unen a moléculas de clases ii, i del CPH,
respectivamente coestimuladores como el CD28 que se unen a coestimuladores
expresados en las CPA activadas y moléculas de adenina como la integrina LFA-1 que
media la adhesión intra celular y el control de la migración de los linfocitos T.
 INMUNOPAUTA

3. ¿Qué es la coestimulación? ¿Cuál es su significado fisiológico? ¿Cuáles son las

parkas ligando-receptor implicadas en ella?
El termino coestimuladoras se suelen denominar segundas señales y proporcionan a
los linfocitos información de que el antígeno que están reconociendo puede tener un
origen microbiano. EL B7-1 y EL B7-2 son los principales coestimuladores en la CPA
que se unen al CD28 en los linfocitos T.
 INMUNOPAUTA

4. Resuma los nexos entre el reconocimiento del antígeno, las principales vías de
transmisión de señales bioquímicas en los linfocitos T y la producción de factores
de transcripción.
Los receptores de los limoncitos T se acercan a La tirosina cinasa LCK a la ITAM del CD3
y de la cadena E: la fosforilación de las ITAM provoca el reclutamiento y la activación de
la tirosina cinasa ZAP -70. La activación de la fosfolipasa c y da lugar a señales de calcio
y a la consiguiente activación del factor transcripción NFAT. La activación de PKCO
conduce a la del factor de transcripción NF- KB. La activación de las cinasas MAP
provoca la producción del factor de transcripción AP-1.
 INMUNOPAUTA

5. ¿Cuál es el principal factor de crecimiento para los linfocitos T? ¿Por qué los
linfocitos T específicos contra el antígeno se expanden más que otros linfocitos T
(adyacentes) al exponerse a un antígeno?
El principal factor de crecimiento de los linfocitos T es la interlucia 2 (IL-2 ) . Los linfocitos
T específicos contra el antígeno coestimulación y un estímulo mediado por citocinas. Los
linfocitos T que an reconocido a los antígenos expresan mayores cantidades de
receptores para el factor de crecimiento , por lo que son estimulados preferentemente
durante las respuestas inmunitarias .
 INMUNOPAUTA

6. ¿Cuáles son los mecanismos por los que los linfocitos T CD4+ efectores activan
otros leucocitos?

Los linfocitos T se activan para diferenciarse en linfocitos efectores, que pueden

permanecer en los órganos linfáticos para ayudar a los linfocitos B o migrar a los lugares de
infección, donde son activados de nuevo por los antígenos y realizan varias funciones, como
la activación del macrófago.
 INMUNOPAUTA

7. ¿Cuáles son las principales propiedades de los linfocitos T de memoria?

Los linfocitos memoria son capaces de migrar a los tejidos periféricos y de responder a
los antígenos en esos lugares. Los linfocitos T vírgenes migran preferentemente a los
órganos linfáticos secundarios, pero los linfocitos memoria pueden migrar a casi
cualquier tejido.
 INMUNOPAUTA

8. ¿Por qué los linfocitos T vírgenes migran de forma preferente a los órganos
linfáticos y los linfocitos T efectores diferenciados (que han sido activados por el
antígeno) migran de forma preferente a los tejidos en que se producen las
infecciones?

Los linfocitos t se activaran para diferenciarse en linfocitos efectores , que pueden

permanecer en los órganos linfáticos para ayudar a los linfocitos B o migrar a los lugares
de infección donde son activados de nuevo por los antígenos y realizar varias funciones
como la activación del macrófago.
 INMUNOPAUTA

9. ¿Cuáles son los tipos de reacciones inmunitarias mediadas por el linfocito T

que eliminan los microbios secuestrados en las vesículas de los fagocitos y los
microbios que viven en el citoplasma de las células infectadas del anfitrión?

Microbios resistentes al fagosoma son eliminados por los Linfoncitos T cooperadores

especialmente las de sub grupo TH1 que activan alos fagocitosis para que destruyan los
microbios ingeridos. Los microbios que residen en el citoplasma pueden ser eliminados
mediante la actividad citolítica medida por el linfocito TCD8 de las células infectadas, lo que
destruye el reservorio de la infección.
 INMUNOPAUTA

10. ¿Cuáles son los principales subgrupos de linfocitos T CD4+ efectores, cómo
se diferencian y cuáles son sus funciones en la defensa frente a diferentes tipos
de microorganismos infecciosos?

Linfocitos TH1 y TH2. Las TH1 son altamente efectivas en la eliminación patógenos
intracelulares y las TH2 son de gran importancia en la eliminación de microorganismos
extra celulares y parásitos.
 INMUNOPAUTA

11. ¿Cuáles son los mecanismos por los que los linfocitos T activan los
macrófagos, y cuáles son las respuestas de estos últimos que dan lugar a la
muerte de los microbios ingeridos?

L
 INMUNOPAUTA

12. ¿Cómo matan los CTL CD8+ a las células infectadas por virus?

Los linfocitos TCD8 activados secretan perforina y granzimos que entran en las células
infectadas reconocidas por los linfocitos T e induce la apoptosis de estas células.
 INMUNOPAUTA

13. ¿Cuáles son algunos de los mecanismos por los que los microbios
intracelulares resisten los mecanismos efectores de la inmunidad celular?

Algunos microbios evaden de la inmunidad impidiendo la fusión fogolisomas otros

microbios intracelulares expresan moléculas que pueden inactivar las respuestas del
complemento del huésped. algunos microbios están encapulados y pueden resistir a la
fagocitosis y al complemento.