INTRODUCCION:

La insuficiencia cardíaca es la compleja afección resultante de una

incapacidad estructural y/o funcional del corazón para suministrar el gasto
cardíaco normal para satisfacer las necesidades metabólicas. En la
insuficiencia cardíaca, la alteración del llenado ventricular o de la eyección de
sangre provoca fatiga, disnea y retención de líquidos o edema. La
ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico y dar información sobre la
fracción de eyección. El tratamiento está dirigido a la eliminación del exceso
de líquido y a la disminución de la demanda de oxígeno del corazón. El
pronóstico depende de la causa subyacente, del cumplimiento del tratamiento
médico y de la presencia de comorbilidades.

Epidemiología
● Prevalencia en Estados Unidos: 1%–2%
● Es más común en los hombres.
● La prevalencia en los afroamericanos es un 25% mayor que en los
blancos.
● La incidencia y la prevalencia aumentan considerablemente con la
edad.
● Causa más común de hospitalización en pacientes > 60 años de edad

Etiología
Las afecciones subyacentes incluyen:
● Hipertensión
● Enfermedad arterial coronaria
● Diabetes mellitus
● Infarto de miocardio (IM)
● Cardiomiopatía (incluye los tipos postparto y relacionados con el estrés)
● Hipertrofia ventricular izquierda
● Hipertensión pulmonar
● Cor pulmonale (e.g., enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
● Cardiopatías valvulares (e.g., estenosis aórtica)
● Insuficiencia renal
● Enfermedades del pericardio (e.g., pericarditis constrictiva)
● Miocarditis
● Hemocromatosis
● Amiloidosis
● Arritmias (e.g., bradiarritmias, taquiarritmias)
 ● Abuso de sustancias
● Quimioterapia o medicamentos cardiotóxicos
Los factores de riesgo son:
● Abuso de sustancias (e.g., etanol, cocaína)
● Tabaquismo
● Obesidad
● Estilo de vida sedentario

Fisiopatología
● La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica o
diastólica.
○ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o
falla cardíaca sistólica:
■ Deterioro de la contractilidad de los miocitos y dilatación
del corazón → reducción del volumen sistólico y de la
fracción de eyección
■ Fracción de eyección del ventriculo izquierdo ≤ 40%
○ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o
insuficiencia cardíaca diastólica:
■ Relajación y llenado inadecuados del corazón
hipertrofiado, pero contractilidad normal de los miocitos →
fracción de eyección preservada a pesar de un volumen
sistólico bajo.
■ Fracción de eyección del ventriculo izquierdo ≥ 50%
○ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia:
■ Fracción de eyección del ventriculo izquierd entre 40% y
49%
○ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada:
fracción de eyección del ventriculo izquierdo previa ≤ 40% pero
con una mejor fracción de eyeccion (> 40%) en la medición de
seguimiento
● La insuficiencia cardíaca también puede clasificarse de acuerdo con el
área afectada:
○ Insuficiencia cardíaca izquierda: resulta de anomalías en el lado
izquierdo del corazón (ventrículo izquierdo, válvula aórtica,
válvula mitral)
○ Insuficiencia cardíaca derecha: resulta de anomalías en el lado
derecho del corazón (ventrículo derecho, válvula tricúspide,
válvula pulmonar)
 ○ La insuficiencia cardíaca izquierda y derecha puede producirse al
mismo tiempo.
● Mecanismos compensatorios inducidos por la disminución del gasto
cardíaco:
○ Activación del sistema nervioso simpático
○ Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
○ ↑ Liberación de hormona antidiurética
○ ↑ Liberación de péptido natriurético auricular/péptido natriurético
cerebral (BNP)
○ Remodelación cardíaca/hipertrofia
○ Efectos:
■ ↑ Presiones ventricular y auricular izquierda → ↑ presión
capilar pulmonar → edema pulmonar (disnea).
■ Deterioro del llenado del ventrículo izquierdo → favorece la
retención de sodio y agua → ↑ volumen → edema de
extremidades/periférico
■ Congestión hepática pasiva crónica → lesión hepática
(hepatopatía congestiva)
■ Presión arterial inadecuada y ↓ perfusión renal → lesión
renal aguda a enfermedad crónica progresiva (síndrome
cardiorrenal)
■ Incapacidad de irrigar suficiente sangre a otras zonas →
confusión, fatiga, diaforesis
● Inicialmente, estas adaptaciones pueden aumentar el gasto cardíaco y
evitar el desarrollo de síntomas (Insuficiencia cardíaca compensada).
● Con el tiempo, la hipertrofia disminuye el tamaño del lumen y no logra
aumentar la contractilidad → exacerbación de la insuficiencia debido al
aumento de la demanda de oxígeno y la disminución de la
contractilidad → Insuficiencia cardíaca descompensada
● La insuficiencia cardíaca aguda descompensada suele deberse a una
isquemia miocárdica (e.g., un infarto de miocardio).

Presentación Clínica
Síntomas de la insuficiencia cardíaca
● Dolor precordial
● Disnea (de esfuerzo en insuficiencia cardiaca temprana)
● Ortopnea
● Disnea paroxística nocturna
● Hipotensión
 ● Síncope
● Fatiga
● Confusión
● Palpitaciones
● Mareo
● Tos
● Intolerancia al ejercicio
● Pérdida de peso involuntaria (caquexia cardíaca)
Signos de insuficiencia cardíaca
● Hallazgos en los signos vitales incluyen:
○ Taquicardia
○ Presión de pulso estrecha
○ Hipotensión observada en la insuficiencia cardíaca grave
○ Pulsus alternans (alternancia de pulsos fuertes y débiles):
recuperación incompleta de la contracción ventricular cada dos
ciclos cardíacos → alternancia del volumen sistólico
● Aspecto:
○ Cianosis (por mala perfusión)
○ Diaforesis
● Examen torácico y cardiovascular:
○ Crepitaciones o estertores en la exploración pulmonar
○ Ingurgitación yugular
○ Latido apical desplazado
○ Ruido cardíaco S3 (sonido grave en la diástole temprana)
● Otros hallazgos físicos:
○ Hepatoesplenomegalia (que puede causar sensibilidad)
○ Reflujo hepatoyugular (↑ presión venosa yugular con compresión
del cuadrante superior derecho)
○ Ascitis
● Edema simétrico y/o con fóvea en las extremidades inferiores:
○ Consistente con sobrecarga de volumen
○ Durante mucho tiempo, se produce induración de la piel.
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA, por sus
siglas en inglés)
● Clase I: sin limitaciones de actividad física
● Clase II: cómodo en reposo pero con ligera limitación durante la
actividad física moderada/ prolongada
 ● Clase III: cómodo sólo en reposo. Las actividades cotidianas, como
vestirse, suponen una marcada limitación de la actividad física.
● Clase IV: sintomático incluso en reposo
Clasificación de la Asociación Americana del Corazón
● Estadio A (en riesgo de insuficiencia cardíaca): alto riesgo de
insuficiencia cardíaca pero sin cardiopatía estructural, evidencia
objetiva de enfermedad cardiovascular o síntomas de insuficiencia
cardíaca
● Estadio B (pre- insuficiencia cardíaca): cardiopatía
estructural/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular mínima
pero sin signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
● Estadio C (insuficiencia cardíaca sintomática): cardiopatía
estructural/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular de
moderada a grave con síntomas previos o actuales de insuficiencia
cardíaca
● Estadio D (insuficiencia cardíaca avanzada): insuficiencia cardíaca
refractaria/evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular grave que
requiere intervenciones especializadas
Diagnóstico
Abordaje inicial
● El diagnóstico suele realizarse en base a:
○ Evaluación clínica:
■ Signos y síntomas de congestión
■ Evidencia de retención de líquidos y/o hipoperfusión
■ Deterioro de la capacidad funcional
■ Los factores precipitantes provocan la exacerbación debido
a ↑ la carga de trabajo cardíaco.
■ Otros factores: antecedentes familiares de enfermedad
cardíaca
 ○ Evidencia de disfunción cardíaca en la ecocardiografía (o
cateterismo cardíaco)
● La evaluación inicial de la sospecha de insuficiencia cardíaca incluye
pruebas de laboratorio y estudios de imagen.
● Las pruebas de laboratorio evalúan los factores de riesgo, las
enfermedades preexistentes y las causas reversibles de la disfunción
cardíaca.
○ Hemograma:
■ La anemia puede causar insuficiencia cardíaca de alto
gasto.
■ La hemoglobina < 8 mg/dL se asocia a una alteración del
suministro de oxígeno.
○ Glucosa en ayunas y hemoglobina A1c: La diabetes mellitus es
una comorbilidad frecuente.
○ BUN y creatinina:
■ BUN/creatinina: > 20 = insuficiencia prerrenal → peor
pronóstico.
■ Aumento del BUN → aumento de la mortalidad.
■ Aumento de ≥ 0,3 mg/dL de creatinina → aumento de la
mortalidad.
○ Electrolitos:
■ Hiponatremia → peor pronóstico
■ Sodio < 137 mEq/L → disminución de la supervivencia
○ Albúmina: hipoalbuminemia → peor pronóstico
○ Bilirrubina:
■ Bilirrubina total elevada → peor pronóstico
■ Resultados de la hepatopatía congestiva
○ Niveles de aminotransferasas séricas: reflejan la función
hepática
○ Pruebas de función tiroidea: El hipertiroidismo y el
hipotiroidismo pueden conducir a una insuficiencia cardíaca
grave o contribuir a la gravedad de la insuficiencia cardíaca
existente.
○ Panel de lípidos: ↑ Lípidos → ↑ riesgo de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica
○ Niveles de BNP/ProBNP terminal (NT-proBNP): alta
sensibilidad y valor predictivo.
○ Troponina: Se obtiene en el contexto de la emergencia durante
la insuficiencia cardíaca aguda descompensada para determinar
la presencia de un síndrome coronario agudo
● Pruebas cardiopulmonares:
○ ECG:
■ Detecta anomalías en el ritmo y la conducción cardíacos
■ Puede mostrar un aumento del voltaje del QRS en las
derivaciones I y aVL, ondas Q y anomalías de las ondas
ST y T en pacientes con un IM previo o con una
miocardiopatía
○ Radiografía de tórax: Puede mostrar cardiomegalia (relación
entre el tamaño cardíaco y el tamaño torácico > 0,5), edema
pulmonar, derrame pleural, congestión vascular pulmonar, líneas
B de Kerley
○ Ecocardiograma transtorácico (ETT) con imágenes Doppler:
■ Mide la fracción de eyección y evalúa la anatomía cardíaca
■ Detecta anomalías en las válvulas, el miocardio y el
pericardio
○ Resonancia magnética cardíaca:
■ Caracteriza el miocardio
■ Detecta el miocardio dañado, la fibrosis y el IM (agudo y
crónico)
○ Gammagrafía de adquisición multidireccional (ventriculografía
con radionúclidos):
■ La forma más precisa de evaluar la fracción de eyección,
pero rara vez se realiza
■ Indicación habitual: para obtener una evaluación basal de
la función ventricular y para controlar la cardiotoxicidad de
las antraciclinas (quimioterapia)
○ Prueba de esfuerzo cardiopulmonar:
■ Puede detectar la cardiopatía isquémica
■ Proporciona información sobre la capacidad de ejercicio, lo
que ayuda a determinar el pronóstico
■ También ayuda a evaluar la idoneidad de un tratamiento
avanzado, como el trasplante
Mnemotecnia
Una buena mnemotecnia para recordar estos hallazgos en la radiografia de
tórax es “ABCDE” (en inglés):

● A - Alveolar edema (batwing) (edema alveolar)

● B - Kerley B lines (líneas B de Kerley)
● C - Cardiomegaly (cardiomegalia)
● D - Dilated upper lobe vessels (vasos de los lóbulos superiores
dilatados)
● E - Pleural Effusion (derrame pleural)
Pruebas adicionales
● Cuando la evaluación clínica y las pruebas iniciales confirman la
insuficiencia cardíaca, se realizan pruebas adicionales para determinar
la etiología y la estratificación del riesgo mediante la clasificación del
estadio de la insuficiencia cardíaca.
● Estudio de la enfermedad arterial coronaria (especialmente en el caso
de
insuficiencia cardíaca inexplicada):
○ Prueba de esfuerzo cardíaco: puede evaluar el deterioro
funcional debido a la enfermedad coronaria
■ Prueba de ECG de ejercicio
■ Imagen de perfusión miocárdica con radionúclidos (rMPI)
■ Ecocardiografía de estrés
○ Angiografía coronaria:
■ Estándar de oro para diagnosticar la estenosis de las
arterias coronarias
■ Mide el gasto cardíaco, el grado de disfunción del
ventrículo izquierdo y la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo
● Biopsia endomiocárdica:
○ No es una prueba de rutina
○ Es un procedimiento invasivo cuyos riesgos incluyen el
taponamiento cardíaco, la perforación y la formación de trombos
○ Se realiza cuando se espera que un diagnóstico (e.g.,
amiloidosis) influya en el tratamiento y la información que
proporciona la prueba supera sus riesgos
● Cateterismo cardíaco derecho (arteria pulmonar):
○ Mide las presiones intracardíacas
○ La información ayuda a dirigir la elegibilidad para las terapias
avanzadas
 ● Si está clínicamente indicado, se realizan pruebas específicas para las
enfermedades no isquémicas.
● Se realizan pruebas adicionales si hay complicaciones como la
hepatopatía congestiva.
○ En raras ocasiones, se necesitan pruebas invasivas.
○ En individuos con casos equívocos (especialmente en aquellos
con enfermedad hepática subyacente), se realiza una biopsia
hepática percutánea.
○ "Hígado en nuez moscada": El aspecto macroscópico de áreas
centrales rojas (que representan la congestión sinusoidal) se
alterna con áreas amarillas (tejido hepático normal o graso).
○ Histológicamente, se observan cambios hepáticos con
macrófagos cargados de hemosiderina

Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada
La descompensación aguda de la IC provoca dificultad respiratoria,
generalmente debido a la acumulación de líquido en los pulmones (edema
pulmonar).

Medidas iniciales de tratamiento

● Evaluar las vías respiratorias y la oxigenación:
○ Pulsioximetría continua
○ Proporcionar suplemento de oxígeno según sea necesario
(hipoxemia) con el objetivo de mantener la SpO2 > 90%
● Telemetría cardíaca continua
● Signos vitales: comprobar si hay hipertensión o hipotensión
● Postura sentada o erguida
● Tratamiento diurético intravenoso:
○ Alivia el edema pulmonar/la sobrecarga de volumen aguda
○ Opciones:
■ Furosemida
■ Bumetanida
■ Torsemida
● En caso de hipertensión grave, administrar un tratamiento
vasodilatador.
○ Nitroprusiato:
■ Reduce la poscarga del ventrículo izquierdo
 ■ Se utiliza en la hipertensión severa y en la regurgitación
aórtica o mitral aguda
○ Nitroglicerina:
■ Reduce el tono venoso
■ Puede administrarse a quienes no han respondido
plenamente al tratamiento con diuréticos
● Para la hipotensión/shock cardiogénico:
○ Agentes inotrópicos: se administran en la insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida (disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo)
■ Dobutamina
■ Milrinona
■ Dosis bajas de dopamina
○ Vasopresores: opción en la insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada y en la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo
■ Norepinefrina
■ Dosis altas de dopamina
■ Vasopresina
Mnemotecnia
Para recordar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda o la
exacerbación de la insuficiencia cardíaca, recuerde la “LMNOP” (en
inglés):

● L - Lasix/Loop diuretic (diurético de asa)

● M - Morphine (morfina) (para síndrome coronario agudo)
● N - Nitroglycerin (nitroglicerina)
● O - Oxygen (oxígeno)
● P - Position or Prop up the patient (posición del paciente)
Tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardíaca
Las modificaciones del estilo de vida disminuyen la morbilidad y la mortalidad
en la insuficiencia cardíaca.

● Pérdida de peso
● Ejercicio (contraindicado si hay descompensación)
● Restricción de sodio a 3 g/día
 ● Restricción de líquidos a 1,5-2 L/día en caso de sobrecarga de
volumen/edema
● Vigilancia del peso (si aumenta más de 1,5 kg, consultar al médico)
● Dejar de fumar y de consumir alcohol
● Evitar el consumo de drogas ilícitas
● Evitar medicamentos que empeoren la IC o desencadenen
exacerbaciones, como:
○ AINEs
○ Tiazolidinedionas
○ Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
○ Trimetoprima-sulfametoxazol (↑ potasio cuando se toma con
medicamentos para la IC)
○ Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
○ Antidepresivos, especialmente los tricíclicos
○ Antiarrítmicos como la clase 1C y la dronedarona (efecto
inotrópico negativo)
○ Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (alogliptina, saxagliptina)
○ Quimioterapia cardiotóxica
○ Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa
● Vacuna neumocócica polisacárida (PPSV23) (los individuos con
insuficiencia cardíaca son más susceptibles a la neumonía
neumocócica)
● Vacuna anual contra la influenza
Tratamiento farmacológico
Resumen:

● Terapia médica dirigida según las guías (4 clases de medicamentos

básicos incluidos en el tratamiento óptimo que han demostrado reducir
la morbilidad y la mortalidad):
○ Inhibidor del sistema renina-angiotensina:
■ Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina, O
■ Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), O
■ Antagonista de los receptores de angiotensina (ARA))
○ Betabloqueadores
○ Antagonista del receptor de mineralocorticoides
○ Inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i)
● En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida:
 ○ Dependiendo del estadio de la insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección reducida, el tratamiento inicial general a largo plazo
incluye:
■ Inhibidor del sistema renina-angiotensina
■ Betabloqueador
■ Diurético según sea necesario para la sobrecarga de
volumen
○ Agentes secundarios a largo plazo (añadidos a la terapia inicial
para criterios específicos):
■ Antagonista del receptor de mineralocorticoides
■ SGLT2i
■ Ivabradina
■ Hidralazina más nitrato
■ Digoxina
■ Vericiguat
● En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada:
○ En comparación con la insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida, el tratamiento farmacológico no ha mostrado
evidencias claras de reducción de la mortalidad.
○ La adición del tratamiento farmacológico tiene como objetivo
reducir los síntomas de la IC, mejorar el estado funcional y
disminuir las hospitalizaciones.
○ En los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada sintomática (clase II-III de la NYHA) y BNP
elevado:
■ SGLT2i
■ ARNi (o antagonistas del receptor de angiotensina) y ARM
■ Diuréticos según sea necesario en caso de sobrecarga de
volumen
Clases de medicamentos en detalle:

● Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina

(sacubitril-valsartán):
○ Papel de la neprilisina:
■ Degrada el BNP; por tanto, si se inhibe la neprilisina, el
BNP aumenta.
■ El NT-proBNP, sin embargo, no es degradado por la
neprilisina; por lo que el NT-proBNP puede utilizarse para
la monitorización de la IC mientras se está en tratamiento
con inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina.
 ○ Componentes del medicamento y mecanismo:
■ Sacubitril: inhibe la neprilisina → ↑ los niveles de péptidos
(incluidos los péptidos natriuréticos, la bradiquinina y la
adrenomedulina); provoca vasodilatación y natriuresis.
■ Valsartán: un ARA
○ Beneficios: mejores resultados (↓ mortalidad y rehospitalización)
en la IC de clase II-III de la NYHA en comparación con el
enalapril
● Otros inhibidores del sistema renina-angiotensina (se administran
cuando el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina no es
factible):
○ IECA:
■ Mecanismo: impide la formación de angiotensina II (un
vasoconstrictor) a partir de la angiotensina I
■ Efectos: ↓ remodelación cardíaca y ↓ efectos adversos de
la angiotensina sobre el corazón, los riñones y los vasos
sanguíneos → ↓ poscarga del ventrículo izquierdo con
mejora del tono vascular y la función endotelial
■ Beneficios: disminución de la mortalidad y la
rehospitalización en la insuficiencia cardíaca congestiva
con fracción de eyección reducida
■ No puede utilizarse con inhibidores del receptor de
angiotensina-neprilisina
■ Contraindicado en el embarazo y en individuos con
antecedentes de angioedema
■ Monotirizar los electrolitos (especialmente el potasio) y la
función renal
■ Ejemplos: enalapril, lisinopril, ramipril
○ ARA:
■ Mecanismo: bloquea los receptores de angiotensina II
(desplaza la angiotensina II del receptor)
■ Efectos: ↓ efectos adversos de la angiotensina II
■ Beneficios: disminución de la mortalidad y la
rehospitalización en la insuficiencia cardíaca congestiva
con fracción de eyección reducida
■ Para individuos con contraindicación o intolerancia a los
IECA (e.g., tos que se debe a la acumulación de cinina por
la inhibición de la ECA)
■ Evitar la combinación con IECAs.
 ■ Monitorizar los electrolitos (especialmente el potasio) y la
función renal
■ Ejemplos: valsartán, losartán, candesartán
● Betabloqueadores:
○ Mecanismo: ↓ efectos de las catecolaminas en el miocardio, ↓
vasoconstrictores
○ Efectos: ↓ frecuencia cardíaca, ↓ demanda miocárdica, ↓ latidos
ventriculares prematuros
○ Beneficios: asociados a la disminución de la mortalidad y la
incidencia de la muerte súbita cardíaca
○ Utilizar después de estabilizar con inhibidors del receptor de
angiotensina-neprilisina/IECA/ARA
○ Contraindicado en IC aguda descompensada debido a los
efectos inotrópicos/cronotrópicos negativos
○ Betabloqueadores establecidos con beneficios en la IC:
■ Carvedilol (formulaciones de liberación inmediata y de
liberación prolongada)
■ Succinato de metoprolol de liberación prolongada
■ Bisoprolol
● Diuréticos:
○ Mecanismo:
■ Diurético de asa: ↓ reabsorción de sodio en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle.
■ Tiazida: inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos
distales
○ Efectos: ↑ excreción de sodio y agua → alivio sintomático de la
sobrecarga de volumen
○ No mejora el pronóstico/no disminuye la mortalidad
○ Ejemplos:
■ Diuréticos del asa: furosemida, torsemida, bumetanida.
■ Tiazidas: metolazona, clorotiazida, indapamida,
clortalidona, hidroclorotiazida
● Antagonista del receptor de mineralocorticoides:
○ Mecanismo: bloquea los efectos adversos de la aldosterona en el
corazón, los riñones y los vasos sanguíneos
○ Efectos: efectos diuréticos y reductores de la presión arterial
○ Beneficios: disminuye la mortalidad y las hospitalizaciones
○ Se administra en síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva
con fracción de eyección reducida y clase II-IV de la NYHA y
después de un IAM con una fracción de eyección ≤ 40%.
 ○ Se asocia a un aumento del potasio (es necesario controlar los
electrolitos y la función renal)
○ Ejemplos: espironolactona, eplerenona
● SGLT2i:
○ Mecanismo: ↑ diuresis osmótica y natriuresis, ↑ excreción urinaria
de glucosa.
○ Efectos:
■ Con natriuresis → reducción de la precarga
■ Con la mejora de la función endotelial y la vasodilatación
→ reducción de la poscarga
○ Beneficios: disminución de la mortalidad y las hospitalizaciones
en los enfermos de IC con o sin diabetes
○ Ejemplos:
○ Dapagliflozina, empagliflozina
○ Canagliflozina (estudiada sólo en personas con DM tipo 2)
● Ivabradina:
○ Mecanismo y efecto: inhibe selectiva y específicamente la
corriente del marcapasos cardíaco (If) → disminución de la
frecuencia cardíaca
○ Beneficios: disminuye la mortalidad y las hospitalizaciones
○ Se administra en insuficiencia cardíaca congestiva con fracción
de eyección reducida en ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en
reposo ≥ 70/min incluso con dosis máxima tolerada de
betabloqueante
● Hidralazina + nitratos (dinitrato de isosorbida):
○ Mecanismo: hidralazina (vasodilatador arterial → ↓ poscarga) +
nitrato (venodilatador → ↓ precarga).
○ Efectos: aumenta el gasto cardíaco y el volumen sistólico,
disminuye la resistencia vascular
○ Beneficios: ha demostrado ser una terapia eficaz (mejora de la
supervivencia y reducción de las hospitalizaciones) en
afroamericanos
○ También se administra a personas intolerantes a los IECA/ARA y
con síntomas de clase III-IV
● Digoxina:
○ Mecanismo y efectos: inhibe el ciclo sodio-potasio-adenosina
trifosfatasa (Na+/K+-ATPasa) en el miocardio → ↑ afluencia de
calcio → ↑ contractilidad
○ Beneficios: ↓ síntomas de IC y puede ayudar a reducir las
hospitalizaciones
 ○ Se administra en aquellos con síntomas persistentes de clase
III-IV a pesar de la optimización del tratamiento inicial
● Vericiguat:
○ Mecanismo: estimulador de la guanilato ciclasa (que conduce a la
producción de GMPc)
○ Efecto: relajación del músculo liso y vasodilatación
○ Administrado en aquellos con síntomas persistentes a pesar de la
optimización de la terapia
○ Contraindicado en:
■ Embarazo
■ Quienes toman nitratos de acción prolongada o un
inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (provocará una PA ↓↓)
Procedimientos invasivos
● Desfibrilador cardioversor implantable:
○ Dispositivo que detecta y termina la taquicardia ventricular y la
fiibrilación ventricular (una causa común de muerte súbita cardíaca)
■ Se asocia a una disminución de la mortalidad
■ Individuos considerados para el desfibrilador cardioversor
implantable:
● 1 año de supervivencia
● 40 días desde el IM
■ Prevención primaria de arritmias:
● Aquellos con fracción de eyección ≤ 35% y síntomas de
clase II-III a pesar de la terapia médica optimizada
dirigida por las guías
● Aquellos con una fracción de eyección ≤ 30% y un IM
previo o cardiopatía isquémica
■ Prevención secundaria de arritmias: individuos con
antecedentes de arritmias ventriculares o parada cardiaca
súbita
○ Terapia de resincronización cardíaca:
■ Dispositivo de estimulación biventricular utilizado para la función
sistólica del VI y la activación ventricular disincrónica
■ Derivaciones:
● Derivación endocárdica del ventrículo derecho (con o sin
cable auricular derecho) para la estimulación del VD
● Cable del seno coronario para la estimulación del VI
■ Tipos:
● Terapia de resincronización cardíaca con marcapasos
● Terapia de resincronización cardíaca con desfibrilador (se
utiliza en la mayoría de los individuos con fracción de
 eyección ≤ 35%, ya que a menudo hay una indicación
concomitante de desfibrilador cardioversor implantable)
■ Beneficios:
● ↑ Función sistólica del ventrículo izquierdo
● ↑ Remodelación inversa del ventrículo izquierdo (el
tamaño del ventrículo izquierdo disminuye)
● ↑ Contractilidad miocárdica (sin ↑ en la demanda de
oxígeno del miocardio)
■ Para ser considerado para la terapia de resincronización
cardíaca:
● > 1 año de supervivencia
● > 40 días después de un IM
■ Recomendado en aquellos con:
● FEVI ≤ 35%, sintomáticos (clase II-III o clase IV
ambulatoria a pesar de la terapia médica optimizada
dirigida por las guías), ritmo sinusal, QRS ≥ 150 mseg
con bloqueo de rama izquierda
● FEVI ≤ 35% con bloqueo AV de alto grado (que requiere
un marcapasos)
○ Revascularización coronaria (angioplastia coronaria transluminal
percutánea o cirugía de bypass coronario):
■ Se considera en casos de miocardiopatía isquémica
■ La elección de revascularización o no revascularización
depende de:
● La extensión y la localización de la enfermedad arterial
coronaria
● El riesgo quirúrgico individual
● Otros factores (riesgos, beneficios de la
revascularización y otras terapias disponibles, como el
trasplante)
○ Soporte circulatorio mecánico:
■ Indicado en el estadio D (síntomas de clase IV a pesar de la
terapia optimizada) o en individuos dependientes de la terapia
inotrópica continua:
● A corto plazo (actuando como puente al trasplante)
● Terapia a largo plazo o de destino (especialmente si no
es candidato a cirugía o trasplante): prolonga la
supervivencia y mejora el estado funcional
■ Soporte circulatorio mecánico a corto plazo:
● Balón de contrapulsación intraaórtico
● Dispositivos de asistencia circulatoria mecánica
percutánea tipo no balón intraaórtico
● Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, por
sus siglas en inglés)
 ■ Soporte circulatorio mecánico duradero para la terapia a largo
plazo:
● Dispositivo de asistencia ventricular izquierda
● Corazón artificial total
○ Trasplante cardíaco:
■ Indicado en el estadio D (refractario al tratamiento
farmacológico y a la optimización quirúrgica)
■ Se asocia a una mayor supervivencia y a una mejora del estado
funcional