Shock

• Definición ANAMAR
situación de hipoperfusión tisular generalizada en la cual el aporte de oxígeno a nivel
celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas

• Epidemiología en general ANAMAR

Epidemiología Mundial:
o El shock cardiogénico es la forma más grave de insuficiencia cardíaca aguda.
o Aproximadamente el 5% al 7% de los pacientes con infarto agudo de miocardio
desarrollan shock cardiogénico. Es más común en pacientes con IAM con
elevación del segmento ST que sin elevación del segmento ST.
o A pesar de la revascularización temprana, la mortalidad hospitalaria sigue siendo
alta en pacientes con CS relacionado con IAM.
o Además del CS relacionado con IAM, también existen casos de CS no
relacionados con IAM, que pueden ser causados por insuficiencia cardíaca
crónica grave o enfermedad valvular grave.

Epidemiología del Shock en Colombia:

o En un estudio realizado en Colombia, se encontró que el 12% de los pacientes
admitidos en unidades de cuidados intensivos (UCI) fueron diagnosticados con
sepsis. Link estudio: Sepsis y/o choque séptico en el Hospital Universitario
Nacional de Colombia | hun
o La sepsis es una causa importante de shock, y su incidencia está aumentando
debido a factores como el envejecimiento de la población y la inmunosupresión.

Factores Pronósticos:

o La mortalidad por shock varía entre el 40% y el 80%.

o La identificación temprana de factores pronósticos es crucial para mejorar los
resultados en la UCI.

Referencias:
Epidemiología actual del shock en las UTI - Artículos - IntraMed
Consenso Colombiano en Sepsis (scielo.org.co)
cie212f.pdf (medigraphic.com)
Epidemiología y factores pronósticos de la sepsis grave/shock séptico. Seis años
de evolución | Medicina Intensiva (medintensiva.org)
Sepsis y choque séptico en los servicios de urgencias de México: estudio
multicéntrico de prevalencia puntual (scielo.org.mx)

• Tipos y sus etiologías más comunes ANAMAR

Séptico
 • Definición ANAMAR

Sepsis: Definición: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección.

Shock séptico: subconjunto de la sepsis en el que las anomalías circulatorias, celulares y

metabólicas subyacentes contribuyen a un mayor riesgo de mortalidad que el que plantea la
sepsis sola. El shock séptico se define por la necesidad de un vasopresor para mantener la
presión arterial media (PAM) del paciente ≥ 65 mmHg y el nivel de lactato sérico ≥ 2 mmol/L.

Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos
y en ausencia de otras causas. Los pacientes con shock séptico pueden identificarse con
hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener PAM ≥ 65mmHg y tener un
nivel de lactato sérico > 2 mmol/L (18mg/dl) a pesar de la reanimación volumétrica adecuada.

A pesar de la administración durante al menos una hora de cristaloides a 30 ml/kg/h, el

shock séptico se caracteriza por la presencia de lo siguiente:

• Hipotensión (TAS <90)

• Necesidad de drogas vasoactivas
• Lactato > 4 mmol/L Ó
• Dos ó más de los siguientes criterios:
- Acidosis metabólica, déficit de bases > 5mEq/L
- Oliguria < 0.5 ml/kg/h
- Relleno capilar prolongado

• Etiología ERICK (está en las diapositivas)

Son más frecuentes los procesos infecciosos por gram positivos que por gram negativos
La búsqueda etiológica debe estar guiado por factores epidemiológicos, siempre teniendo
presente el papel de microorganismos resistentes tales como: BLEE, MRSA, pseudomona,
cándida
 • Epidemiología ANDREA
La sepsis/shock séptico representa un problema de salud pública que afecta a
millones de personas en el mundo, con una elevada mortalidad (25 %) y una
incidencia en ascenso 4 . En los Estados Unidos, el 2% de los pacientes ingresados
en el hospital desarrollan sepsis grave, lo que supone más de 750.000 casos por
año. De estos pacientes, la mitad necesitan ser atendidos en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), lo que representa el 10 % de todos los ingresos en esas
área.
• Fisiopatología SHADEN

La sepsis es la culminación de una interacción compleja entre el microorganismo y la

respuesta inmune, inflamatoria y de coagulación del huésped (10). Tanto las respuestas del
huésped como las características del microorganismo influyen en el resultado de la sepsis. La
sepsis con fallo multiorgánico ocurre principalmente cuando la respuesta del huésped a la
infección es inadecuada.

La sepsis desencadena una respuesta inflamatoria que, directa e indirectamente, causa una
lesión tisular diseminada. Las bacterias, virus y hongos tienen moléculas en su pared celular
que son reconocidas por receptores que se encuentran en la superficie de las células inmunes:
receptores toll-like (TLRs).
 La unión a estos receptores desencadena la activación del factor nuclear kappa-B (NFKB1)
que aumenta la trascripción de citoquinas como el factor de necrosis de tumoral α (TNF-α),
interleuquina -1 ß e interleuquina-10, TNF- α y la interleuquina-1 ß son citoquinas
proinflamatorias que activan la respuesta inmune, pero también pueden producir daño, tanto
directo como indirecto. La sepsis aumenta la síntesis de óxido nítrico (NO), un vasodilatador
potente. Las citoquinas activan las células endoteliales por medio de receptores de adhesión
y lesionan estas células haciendo que neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas se
adhieran a ellas. Estas células liberan mediadores como proteasas, oxidantes,
prostaglandinas y leucotrienos que conducen al daño endotelial, aumentando la
permeabilidad, generando vasodilatación y alteración del equilibrio procoagulante-
anticoagulante. Las citoquinas también activan la cascada de la coagulación .

La activación de la cascada de la coagulación, y sobre todo de los factores Va y VIIIa, conduce

a la formación de trombina, que convierte fibrinógeno en fibrina. La fibrina se adhiere a las
plaquetas formando trombos en la microvasculatura. Los trombos aumentan la injuria por
liberación de mediadores y por la obstrucción microvascular, que causa isquemia distal e
hipoxia tisular. Las consecuencias clínicas de esto son la presencia de coagulación
intravascular diseminada y fallo multiorgánico.

La resolución de la inflamación tras la infección grave no es solo un proceso pasivo de

debilitamiento de las vías inflamatorias, sino que incluye un conjunto coordinado de procesos
celulares y un nuevo reconocimiento de señales moleculares. Una vez eliminados los
microorganismos del huésped, se deben eliminar las células dañadas y los leucocitos
infiltrantes, función llevada a cabo por los macrófagos, una vez que las células sufren
apoptosis.

• Manifestaciones SHADEN
• Los pacientes con shock séptico se pueden identificar con un constructo clínico de sepsis
con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM ≥65 mm Hg y
que tiene un nivel de lactato sérico > 2 mmol / L (18 mg / dl) a pesar de la reposición de volumen
adecuado.

• Diagnóstico ANDREA
Variables a considerar
Será una sepsis que curse con una hipotensión diastólica esto es debido a factores
inflamatorios que cursan con la vasodilatación debido a las toxinas que están
invadiendo el sistema de nuestro paciente, por otro lado esta hipotensión
diastólica a a ser persistente y va a requerir el uso de vaso presores para poder tener
una presión arterial media mayor o igual 65mmhg y por último la tercera variables
seria los niveles de lactato sérico estos niveles son mayores a 2 mmol o 18mg&dl a
pesar de la adecuada reposición de líquidos y esto nos puede llegar a condicionar
una alcalosis respiratoria estas tres variables se van a sumar la ausencia de
hipovolemia.
Esta será la manifestación más grave de la sepsis que va a cursar con una
hipoperfusión tisular, esta hipoperfusión tisular se conoce como el elemento
central que debe ser detectado y revertido urgentemente puesto que ocasiona
cierre de pequeños capilares, micro trombosis orgánica y perdida de células
funcionales las cuales se van a poder categorizar de acuerdo con dos escalas.
La escala de SOFA y la de qSOFA que nos van a ayudar a evaluar el grado de
disfunción orgánica que exista. Por otro lado, también se debe evaluar la perfusión
periférica, la diuresis, la medición de lactato y saturación venosa central para poder
evaluar la perfusión sistemática de nuestro paciente.
ESCALA DE SOFA – puntuación de disfunción orgánica
Evalúa 6 sistemas que va a ser el sistema respiratorio, coagulación, hígado, sistema
cardiovascular y sistema nervioso central y sistema renal, de acuerdo a esto y obtenido
por los estudios de laboratorio vamos a poder categorizar a nuestro paciente en una de
 las 5 categorías que van de 0 a 4 al obtener cada puntuación de cada sistema podemos
ver el grado de disfunción que tiene nuestro paciente, si bien la respiración nos va a
evaluar la relación que existe entre la presión parcial de oxigeno y la fracción de oxígeno
inspirado, la coagulación nos va a medir el nivel de plaquetas, el hígado nos mide el nivel
de bilirrubina, el sis. Cardiovascular vamos a obtener el puntaje de acuerdo con la
tensión arterial media con la que curso nuestro paciente o la necesidad de algún
medicamento vasoactivo para poder mantener la presión arterial media por encima de
65mmhg por otro lado el sis. Nervioso central se evalúa por medio a la escala de
Glasgow y por último el sistema renal se va a dar de acuerdo con los niveles de creatinina
que existan en el paciente.
ESCALA qSOFA – permite detectar pte con sospecha de infección y el grado de
mortalidad que estos puedan tener
Esta escala no va a necesitar los laboratorios para se r evaluada y va a tener 3 factores
que van a ser evaluados, el 1ro va a ser el estado respiratorio en donde la FR va a ser
mayor o igual a 22rpm por lo tanto estará cursando por una taquipnea, 2d alteración del
estado mental el pcte tendrá un Glasgow menor o igual a 13 y por último la hipotensión
que es cuando el pte tiene un presión arterial sistólica menor o ideal a 100mmhg. Esta
escala es positiva cuando se cursan 2 o valores alterados

• Tratamiento ERICK

• Se debe iniciar un tratamiento antibiótico empírico

• Recolección de cultivos adecuados para un tratamiento dirigid

Elección de terapia antimicrobiana empírica

• Sitio de infección

• Uso previo de antibióticos

• Inmunosupresión

• Factores de riesgo de organismos resistentes

 Antibióticos según el sitio de infección

Este tratamiento debe basarse en criterios clínico/epidemiológicos y administrarse con prontitud,

idealmente en el plazo de 1 h.

Es aconsejable una reevaluación frecuente del estado de los pacientes y de los niveles de PCT para
planificar una estrategia de reducción adecuada

Fluidos

• 2 pilar del tratamiento

• No se recomienda el tratamiento agresivo con liquidos

• La perfusión de la microcirculación no necesariamente mejora con la estabilización de los

parámetros cardiovasculares. Además, las anomalías del glucocáliz y la disfunción endotelial
pueden incluso empeorar con tratamientos agresivos

Cristaloides
• Se prefiere cristaloides balanceados: Hartman (composición cercana al plasma)

• Soluciones ricas en cloruro se asocian a acidosis hipercloremica

Coloides
• Eran los de elección en el pasado

• Mayor riesgo de necrosis tubular y LRA

Cantidad de líquidos
• Es preferible una estrategia estandarizada de acuerdo a la tolerancia a los líquidos (FT) y la capacidad
de respuesta a los líquidos (FR)

• Se recomienda iniciar con bolos pequeños repetidos de 250-500 ml

• Sobrecarga hídrica: puede dañar el glicocaliz

Tolerancia de líquidos: grado en el que el paciente tolera la administración de liquidos sin causar
falla orgánica
 Capacidad de respuesta de líquidos: aumento del Volumen sistólico de al menos 10% después de un
bolo de 200-500 ml en 10-15 min

Vasopresores (fármacos inotrópicos)

• Es la base del tratamiento del shock séptico, debido a la pérdida del tono vasomotor con la
consiguiente vasodilatación sistémica e hipotensión

• Se recomienda norepinefrina

• Se debe evaluar la necesidad de un inotrópico en la 1 hr si la infusión de liquidos no es suficiente

para tener una PAM mayor a 65 mmHg

• Objetivo del trat: PAM mayor a 65 mmHg

Norepinefrina
• Agonista adrenérgico alfa-1/B-1

• Tiene sus efectos a nivel vascular, mejora el llenado vascular, redistribución del flujo sanguíneo
(efecto vasoconstrictor)

• Mejora la contractibilidad y gasto cardiaco (precarga), mejora la microcirculación, perfusión

coronaria y la presión diastólica auricular

• Reduce la estancia hospitalaria y mortalidad

• Disminuye el requerimiento de líquidos, evitando una sobrecarga hidrica

• Dosis: 0,1-0,2 μg/kg/min

Vasopresina
• Tratamiento de 2da línea

• Limita los efectos secundarios de la sobrecarga adrenérgica

• Dosis de 0,25-0,5 μg/kg/min

Epinefrina
• En casos de niveles inadecuados de MAP, a pesar de la administración de norepinefrina y vasopresina

• Indicado en disfunción cardiovascular

• Efectos secundarios: taquicardia, taquiarritmias, aumento del lactato

Se puede asociar noradrenalina y vasopresina en caso de que no se cumplan las metas

Oxigenoterapia
• La oxigenoterapia debe iniciarse a 15 L/min a través de una máscara de reservorio (canula nasal de
alto flujo) y ajustarse para alcanzar una SpO2 de 94 a 98 % o una SpO2 de 88 a 92 %

• En el paciente tiene riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica (p. ej., tiene antecedentes de
enfermedad obstructiva crónica). enfermedad pulmonar, obesidad grave, etc.).

Hipovolémico

• Definición ANAMAR
perfusión tisular inadecuada. Independientemente de la causa, el desequilibrio
inducido por la hipoperfusión entre la entrega, los requerimientos de oxígeno,
nutrientes sumados a la acumulación de metabolitos y productos de excreción,
que conduce a la disfunción celular. La lesión celular ocasionada por el suministro
inadecuado de oxígeno y nutrientes también induce a la producción y liberación
mediadores inflamatorios comprometiendo funcional y estructuralmente la
microvasculatura. Esto conduce a un círculo vicioso en el que la alteración de la
perfusión es responsable de daño celular que causa la mala 14 distribución del
flujo sanguíneo, lo que compromete aún más la perfusión celular; este último
puede llegar a causar un fallo multiorgánico (FMO) y, si el proceso no se interrumpe,
conduce a la muerte. Las manifestaciones clínicas del shock son también el
resultado, en parte, de las respuestas neuroendocrinas autonómicas a la
hipoperfusión, así como la ruptura de la función del órgano inducido por la
disfunción celular severa.
 El shock hipovolémico se produce cuando hay una disminución importante del
volumen intravascular, ya sea por pérdida de sangre, plasma o agua y electrólitos.
Las causas más comunes en pediatría son las pérdidas de fluidos y electrólitos por
gastroenteritis, sangre en las hemorragias agudas por traumatismos y pérdida de
líquidos en grandes quemados5 . . En esta situación, el descenso del volumen
intravascular provoca una disminución de la precarga con descenso del volumen
por minuto y, finalmente, disminución del gasto cardíaco. Como consecuencia de
esto se produce un incremento de la actividad del sistema simpaticoadrenérgico,
con secreción de catecolaminas endógenas que incrementan la frecuencia
cardíaca, la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares sistémicas

• Etiología ERICK

La causa más frecuente es la hemorrágica de origen traumático

• Epidemiología ANDREA
El shock hemorrágico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las
principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y en pacientes de trauma.
A pesar de los avances en el conocimiento y manejo del sangrado masivo, el shock
hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles,
del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día
de hospitalización después de un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa
de muerte a edades entre 1 y 44 años

• Fisiopatología SHADEN

La respuesta usual a la pérdida aguda del volumen circulante, asociada a una lesión, es el
aumento de la frecuencia cardíaca en un esfuerzo por conservar el gasto cardíaco. En la
mayoría de los casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del estado
de shock. La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular
periférica, que a su vez aumenta la presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso.
Pero este aumento en la presión hace poco para aumentar la perfusión de los órganos y
oxigenación tisular.
 Fases del shock hipovolémico

•
• 1. Fase I – Vasoconstricción o anoxia isquémica:En esta etapa, los vasos sanguíneos se
estrechan, lo que reduce el flujo de sangre y oxígeno a los tejidos. Esto provoca un cierre de
pequeños vasos llamados esfínteres pre y postcapilares, así como la apertura de conexiones
directas entre arterias y venas llamadas shunts arteriovenosos. Esto reduce la presión dentro
de los capilares sanguíneos.
•
• 2. Fase II – Expresión del espacio vascular: Cuando las células necesitan más oxígeno, los
capilares se abren para permitir que pase más sangre. Sin embargo, esto resulta en menos
sangre circulante en el cuerpo, lo que disminuye la presión en las venas principales y, por lo
tanto, reduce la cantidad de sangre que el corazón puede bombear. Además, las células
comienzan a cambiar su forma de obtener energía de manera aeróbica a anaeróbica, lo que
produce ácido láctico y potasio, contribuyendo a la acidificación del espacio entre las células.
•
• 3. Fase III – Aumento de la viscosidad sanguínea y coagulación: La disminución del flujo
sanguíneo y la acumulación de ácido láctico hacen que la sangre se vuelva más espesa. Esto
aumenta el riesgo de coagulación dentro de los vasos sanguíneos, lo que puede llevar a la
formación de coágulos y la liberación de enzimas que pueden dañar los tejidos circundantes.
•
• 4. Fase IV – Choque irreversible: En esta etapa avanzada, el cuerpo no puede recuperarse por
sí mismo. Se liberan sustancias que descomponen los coágulos sanguíneos, lo que puede
provocar daño y muerte de tejidos. Esto conduce a una falla orgánica generalizada y puede
resultar en la muerte si no se trata rápidamente.
.

• Manifestaciones SHADEN

Entre los síntomas, se encuentran los siguientes:

• Ansiedad.
• Cianosis en labios y uñas.
• Oliguria.
• Sudoración profusa.
• Respiración superficial.
• Mareos.
• Confusión mental.
• Dolor en el pecho.
• Lipotimia.
• Presión arterial baja.
• Taquicardia.
• Pulso débil

• Diagnóstico ANDREA
ANAMNESIS: antecedentes de traumatismo o quemadura, diarrea, vómitos,
hemorragias
Exploración física: detección de puntos de sangrado si hay traumatismo
(hemitórax. Hemoperitoneo, amputación traumática)
Signos clínicos de hipoperfusión tosular, que se manifiestan:
Cutaneo: piel fría y seco, con vasoconstricción y cianosis
Llenado capilar >2
Renal (Gasto Urinario > 0,5ml/kg/hora)
Neurológico (estado mental alterado que típicamente incluye obnubilación,
desorientación y confusión) disminución de la perfusión cerebral
Hipotensión arterial, típicamente la presión sistólica es menor a 90mmhg o la
media es menor a 70mmhg con taquicardia asociada.
Hiperlactatemia >2mmol por litro indica insuficiencia circulatoria aguda
Si es por una hemorragia debemos clasificar (tabla que está en la presentación)
ANALITICA Y HEMOGRAMA: hemoglobina y hematocrito están bajos en
hemorragias agudas
GASOMETRIA
Inicialmente: Alcalosis respiratoria por la hiperventilación
Progresivamente: acidosis metabólica (hipoxia tisular) + coagulopatía + hipotermia
– triada letal
PRUEBAS DE IMAGEN: RX DE TORAX, ECO ABDOMINAL, TAC DE CUERPO…. Que
nos ayudaran a detectar si hay una hemorragia interna

• Tratamiento ERICK