Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”
Área Ciencias de la Salud
Programa Medicina
Clínica Quirúrgica

SEPSIS EN CIRUGÍA

INTERNAS DE PREGRADO:
Díaz Yelitza C.I. 25.605.893

Falcón Joisbel C.I.

García Julissa C.I. 27.096.531

González Emily C.I. 26.058.920

Punto Fijo; Junio 2020.

 Sepsis, Shock Séptico, Falla Multiorganica, Manejo y MBE.

Resumen:
La sepsis es un proceso dinámico que puede evolucionar hacia condiciones de
gravedad variable. La respuesta inflamatoria en pacientes con sepsis depende
del patógeno causante y del huésped (características genéticas y coexistentes
enfermedades), con diferencial respuesta a nivel local, regional y sistémico. Si
no se trata, puede conducir al deterioro funcional de uno o más órganos o
sistemas vitales. Anteriormente se definió que la gravedad de la enfermedad y
el riesgo inherente de mortalidad aumentan a partir de la sepsis, a través de la
sepsis severa y el shock séptico por falla multiorgánica. Sin embargo, las
diferencia en el espectro de etiología y factores del paciente (incluyendo edad y
comorbilidades), hace que el curso de la sepsis sea diferente de paciente en
paciente

Los factores clave en el tratamiento efectivo de las IAIc son: a) un diagnóstico

rápido, b) reanimación adecuada, c) inicio temprano de la terapia antibiótica
apropiada, d) control de fuente temprano y efectivo, y e) reevaluación de la
respuesta clínica y el ajuste apropiado de la estrategia de manejo.

Introducción:
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
desregulación de la respuesta del huésped a la infección. La sepsis y el shock
séptico son problemas de salud importantes que afectan a millones de
personas cada año, causando mortalidad a uno de cada cuatro (y a menudo a
más). Igual que con el politraumatismo, el infarto agudo de miocardio o el
accidente cerebrovascular, la identificación y el manejo tempranos en las
primeras horas posteriores a la aparición de la sepsis, mejoran los resultados.
Se hace notar que estas recomendaciones no pueden reemplazar la capacidad
de toma de decisiones del clínico cuando se presentan como un conjunto único
de variables clínicas en cada paciente. Estas pautas son apropiadas para el
paciente séptico hospitalizado.
 La sepsis complicada por disfunción orgánica era denominada sepsis
grave, que podría progresar a shock séptico, y era definida como
"hipotensión persistente inducida por sepsis a pesar de adecuada
reanimación con líquidos”.
 En 2001 un grupo de trabajo, reconociendo las limitaciones de estas
definiciones, expandió la lista de criterios diagnósticos, pero no ofreció
alternativas debido a la falta de apoyo con evidencia. En efecto, las
definiciones de sepsis, shock séptico y disfunción orgánica se han
mantenido prácticamente sin cambios durante más de 2 décadas.
 Reconociendo la necesidad de reexaminar las definiciones actuales, la
Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos y la Sociedad de
Medicina Crítica convocó un grupo de trabajo de 19 especialistas en
cuidados críticos, enfermedades infecciosas, cirugía, y neumonología en
Enero de 2014.
 El grupo de trabajo buscó diferenciar la sepsis de la infección no
complicada para actualizar definiciones de sepsis y shock séptico que
sean coherentes con una mejor comprensión de la biopatología.
 Una conferencia de consenso de 1991 desarrolló las definiciones
iniciales que enfocaron la visión vigente en ese momento de que la
sepsis era el resultado de un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica del huésped (SIRS) e infección.

SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)

Dos o más de:
- Temperatura > 38° C o < 36° C.
- Frecuencia cardiaca >90/min.
- Frecuencia Respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg (rango
normal: 35-45 mmHg).
- Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de formas
inmaduras (en banda).

Criterios de SIRS no definen la sepsis : La sepsis es una

respuesta multifacética del huésped a un patógeno infeccioso que puede
ser ampliada significativamente por factores endógenos. La
conceptualización original de la sepsis como infección con al menos 2 de
los 4 criterios de SIRS se enfocaba solamente en la respuesta
inflamatoria excesiva. Sin embargo, la validez del SIRS como descriptor
de la patobiología de la sepsis ha sido cuestionada. Actualmente, se
reconoce que la sepsis involucra la activación temprana de las
respuestas pro- y anti-inflamatorias, junto con modificaciones
importantes en las vías no inmunológicas como la cardiovascular,
neuronal, autonómica, hormonal, bioenergética, metabólica y de la
coagulación, las cuales tienen importancia pronóstica.
 El Score SOFA: El score predominante en uso actualmente, es la
Evaluación Secuencial de Falla Orgánica (Sequential Organ Failure
 Assessment, SOFA). Una alta puntuación SOFA, está asociada con un
aumento en la probabilidad de muerte. El score califica anormalidades
por órgano y sistema, siendo tomado en cuenta para intervenciones
clínicas. El grupo de trabajo del 3er consenso recomienda considerar un
cambio del valor del puntaje SOFA basal de 2 puntos o más para
identificar disfunción orgánica. El puntaje SOFA basal debe asumirse
como cero a menos que el paciente tenga disfunción orgánica
preexistente conocida (aguda o crónica) antes del inicio de la infección.
Pacientes con un puntaje SOFA de 2 puntos o más tienen un riesgo de
mortalidad de aproximadamente 10% en la población con presunta
infección de un hospital general.
 La puntuación SOFA no está destinada a ser utilizada como una
herramienta para el manejo del paciente, sino como un medio para
caracterizar clínicamente a un paciente séptico. Los componentes del
SOFA (tales como la creatinina o el nivel de bilirrubina) exigen pruebas
de laboratorio y por tanto no permite identificar rápidamente la
disfunción orgánica (por lo tanto, no puede ser calculado al momento del
ingreso).
 Un modelo clínico identificó que 2 de 3 variables clínicas: Escala de
coma de Glasgow de 13 puntos o menos, Presión sistólica de 100
mmHg o menos y Frecuencia respiratoria de 22 por minuto o mayor,
tuvo validez pronóstica similar a la de toda la puntuación SOFA fuera de
la UCI. Esta nueva determinación llamada qSOFA (por quick SOFA),
proporciona criterios sencillos de medir para identificar a los pacientes
adultos con presunta infección que probablemente tendrán mala
evolución

Criterios qSOFA (quick SOFA)

- Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg (Hipotensión)
- Alteracion del estado mental (Glasgow ≤ 13 puntos)
- Frecuencia Respiratoria ≥ 22/min (Taquipnea)

- Nueva Definición Sepsis-3: La sepsis es una disfunción orgánica

potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección, que supone una amenaza para la supervivencia
y la necesidad de un diagnóstico precoz.
- El estado de shock séptico: El shock séptico se define como una
subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del
metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para
aumentar considerablemente la mortalidad.
 Pacientes con shock séptico pueden ser identificados por la presencia
de un cuadro clínico de sepsis con hipotensión persistente que requiere
vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg y teniendo niveles de
lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una adecuada
 reanimación con líquidos. Con estos criterios la mortalidad hospitalaria
aumenta un 40%.

Campaña sobreviviendo la sepsis en respuesta al consenso

Sepsis-3:

Paso A: Detección y tratamiento de la infección

 El primer paso apropiado en el cribado debe ser la identificación de la
infección. Los hospitales deben seguir utilizando los signos y síntomas
de infección (SIRS) para promover la identificación temprana de los
pacientes con infección presunta o confirmada. En aquellos pacientes
con infección identificada, el manejo debe comenzar por la obtención de
muestras para hemocultivo y otros cultivos, administración de
antibióticos apropiados según el caso, y obtención simultánea de
resultados de laboratorio para evaluar la disfunción orgánica del
paciente relacionado con la infección (siendo el lactato sérico un
importante marcador de severidad de la infección).
 El lactato sérico es un indicador de hipoxia tisular, al ser la sepsis un
estado de hipoperfusión debido a una respuesta metabólica
desencadenada por el daño endotelial, el cual produce la activación de
una serie de respuestas humorales y celulares. Hay 4 líneas celulares
involucradas en la sepsis.

Paso B: Detección de disfunción orgánica y manejo de la

sepsis:
 Pacientes con sepsis deben ser identificados usando los mismos
criterios de disfunción orgánica (incluyendo niveles de lactato sérico
mayores a 2 mmol/L). El qSOFA debe ser empleado en aquellos
pacientes en los que se ha detectado infección, para categorizar el
riesgo de deterioro clínico. Los tres parámetros del qSOFA fueron
determinados como predictores de deterioro, no como definitorios de
sepsis.

Paso C: Identificación y manejo de hipotensión inicial:

 En aquellos pacientes que tienen infección e hipotensión o un nivel de
lactato mayor o igual a 2 mmol/L (anteriormente 4 mmol/L),
proporcionando 30 ml/kg de cristaloides, una nueva evaluación de la
capacidad de respuesta de volumen o de la perfusión tisular debe ser
implementada. La repetición de los niveles de lactato sérico a las 6
horas es recomendada si los niveles iniciales fueron iguales o mayores a
2 mmol/L.
Factores de Riesgo para Sepsis:
 Edad avanzada.
 Compromiso del estado inmunológico.
 Enfermedad crónica.
 Procedimientos invasivos o quirúrgicos.
 Malnutrición.
 Uso de antibióticos de amplio espectro

Criterios para el diagnóstico de la Sepsis:

SOFA SCORE (Sequential Organ Failure Assessment): es un
sistema de medición diaria de seis disfunciones orgánicas. Cada órgano se
clasifica de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcionando una puntuación de
0 a 24 puntos. A mayor la puntuación SOFA, mayor será probabilidad de
mortalidad.

Operacionalización y Criterios Clínicos para identificar

pacientes con Sepsis y Shock Séptico. Sepsis-3:
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS:
 El principal órgano involucrado en la fisiopatología de la sepsis es el
endotelio.
 El daño endotelial es el causante de las respuestas metabólicas
desencadenadas en la sepsis.
 Hay 4 líneas celulares involucradas en la sepsis: neutrófilos,
macrófagos, células endoteliales y timocitos (linfocitos T).

 El compromiso de la función endotelial forma parte de la respuesta

multicelular integrada que el huésped es capaz de montar frente a un
patógeno agresor. Esta disfunción puede culminar en una alteración
grave del homeostasis vascular que se caracteriza por oclusión
microvascular de magnitud variable que puede llevar a un desequilibrio
entre la oferta y demanda de oxígeno a nivel tisular .

 En la sepsis, la célula endotelial cambia desde un fenotipo quiescente

(anticoagulante, antiadhesivo, vasodilatador) a uno activado
(procoagulante, proadhesivo, vasoconstrictor) donde ocurren cambios
estructurales y funcionales que la caracterizan.

 Tanto las células endoteliales como los monocitos participan en la

activación paralela de las cascadas de inflamación y coagulación que
tendrán como fin eliminar el agente patógeno. Sin embargo,
simultáneamente esta respuesta puede generar daño colateral en
tejidos normales que puede contribuir al desarrollo de disfunciones de
órganos cuya consecuencia será un aumento de la morbimortalidad en
este tipo de pacientes.

 Los mediadores inflamatorios liberados durante la respuesta inflamatoria

pueden interactuar con las células endoteliales e inducir en ellas un
fenotipo procoagulante. Estudios in vitro han demostrado que estas
células disminuyen la síntesis de trombomodulina, activador del
plasminógeno tisular y heparán sulfato. Al mismo tiempo ocurre un
aumento de la expresión del factor tisular, del inhibidor del activador del
plasminógeno 1 (PAI-1) e incremento en la generación de
micropartículas fosfolipídicas procoagulantes que contribuyen al daño
celular.

 El aumento en la expresión del factor tisular (FT), impide la activación de

la proteína C, el inhibidor del factor tisular y la antitrombina III (ATIII)
que, asociado con la activación de la vía extrínseca por la expresión del
 factor tisular, modifica el equilibrio procoagulante/anticoagulante con
franco predominio procoagulante.

 Esta respuesta fisiopatológica modifica de manera significativa la

microcirculación. Las células endoteliales una vez activadas amplifican
la respuesta inflamatoria, y se inicia un círculo vicioso de inflamación,
apoptosis, consumo de proteína C, activación, disfunción y lesión
endotelial, que evoluciona a trombosis microvascular y disfunción
orgánica múltiple

 Factores hemodinámicos, tales como la reducción del gasto cardíaco y

la vasoconstricción asociados a lesiones vasculares oclusivas, pueden
favorecer la formación local de coágulos debido a una reducción en la
remoción de serinas proteasas activadas.

 No solo existe un fenómeno proinflamatorio como responsable de tales

cambios, sino que existe una respuesta contrarreguladora llamada
Síndrome de Respuesta Antinflamatoria Compensadora

Sepsis por Gramnegativos:

 La sepsis iniciada por gramnegativos se desencadena por el
lipopolisacárido conocido como endotoxina (LPS). La LPS es vertida a la
circulación donde se enfrenta a una primera línea de sustancias
naturales que intentan bloquear la infección: anticuerpos, albúmina,
lipoproteínas de alta intensidad (HDL) y BPI (bactericidal permeability
increasing protein) expresada por polimorfonucleares (PMN),
monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos y, sobre todo, a través de los
receptores de la respuesta del sistema inmune innato expresados por
dichas células.

Sepsis por Grampositivos:

 La sepsis debida a grampositivos puede desencadenarse por dos

mecanismos al menos, por producción de exotoxinas que actúan como
súper antígenos, o también a partir de componentes de la membrana
celular que actúan como desencadenantes (peptido-glicanos, ácido
lipoteicoico, lipoproteínas, modulina soluble en fenol). Estos mediadores
interactúan en la membrana celular con el TLR2 y son menos activos
que la LPS considerándolos a igual peso.

Tratamiento (MANEJO):

 Los principios del manejo inicial son proporcionar reanimación

cardiorrespiratoria y mitigar las amenazas inmediatas de la infección no
controlada.
 La reanimación implica el uso de fluidos intravenosos y vasopresores,
con oxigenoterapia y ventilación mecánica según sea necesario.

 El manejo inicial de la infección requiere la determinación de un

diagnóstico probable, la obtención de cultivos, el inicio de una oportuna y
apropiada terapia antimicrobiana empírica y el control del foco (es decir,
el drenaje de pus, si es necesario).

 La elección de la terapia empírica depende el sitio presunto de infección,

el ambiente en el que la infección desarrollado (es decir, el hogar, asilo,
o en el hospital), la historia clínica y los patrones locales de
susceptibilidad microbiana.

 El inapropiado o retardado tratamiento con antibióticos está asociado

retardada con aumento de mortalidad. Por lo tanto, la terapia
intravenosa con antibióticos debe iniciarse tan pronto como sea posible y
debe cubrir todos los patógenos probables. No se ha determinado si la
terapia antimicrobiana combinada produce mejores resultados que la
terapia antibiótica adecuada con agente único en pacientes con sepsis
severa.

 Las actuales directrices recomiendan la terapia antibiótica combinada

para la sepsis neutropénica y sepsis causada por especies de
Pseudomonas.

 La terapia antimicótica empírica sólo debe ser utilizada en pacientes con

alto riesgo de candidiasis invasiva.

 El paciente también debe ser trasladado a un ambiente adecuado, tal

como una unidad de cuidados intensivos.
 Después de las primeras 6 horas, la atención se centra en la
monitorización y el soporte de la función orgánica, evitar complicaciones
y realizar terapia de de-escalación cuando sea posible. La de-escalación
del espectro de la terapia inicial puede prevenir la aparición de
organismos resistentes, reducir al mínimo el riesgo de farmacotoxicidad,

reducir los costos, y la evidencia de los estudios observacionales indican que

este enfoque es seguro.
Medicina Basada en Evidencia: Los datos del estudio WSES, con el
objetivo de llevar a cabo una mejora de la prevención, diagnóstico y la clínica
de la sepsis, donde los datos obtenidos mostraron que la mortalidad se vio
significativamente afectada por la sepsis en la que la mortalidad por estado de
sepsis fue, sin sepsis 1.2%, sepsis solo 4.4%, sepsis severa 27.8% y shock
séptico 67.8%.

La identificación temprana de pacientes con sepsis continua y la corrección de

la disfunción microvascular subyacente pueden mejorar los resultados del
paciente. Si no se corrige, la disfunción microvascular puede conducir a hipoxia
tisular global, daño tisular directo y, en última instancia, falla orgánica. La
fluidoterapia para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto
cardiaco es una parte esencial del tratamiento de pacientes con sepsis. Las
soluciones cristaloides deberían ser la primera opción porque son bien
toleradas y baratas. Deben infundirse rápidamente para inducir una respuesta
rápida pero no tan rápida que se desarrolle una respuesta de estrés artificial.
Deben interrumpirse cuando no se produce una mejora de la perfusión tisular
en respuesta a la carga de volumen. Las crepitaciones pulmonares basales
pueden indicar sobrecarga de líquido o insuficiencia cardiaca.

La Surviving Sepsis Campaign (SSC) es una colaboración conjunta de la

Society of Critical Care Medicine y la European Society Of Intensive Care
Medicine comprometida a reducir la mortalidad por sepsis severa y shock
séptico en todo el mundo en 2002. En 2012, el SSC actualizo sus directrices.
Las pautas de SSC se han considerado como el estándar de atención en
pacientes con sepsis severa y shock séptico en muchos hospitales de todo el
mundo. Sin embargo, la posibilidad de implementar las pautas de SSC se ha
cuestionado en los LMIC donde se debe enfatizar las pruebas de laboratorio
estandarizadas simples y de bajo costo para permitir un diagnóstico, pronostico
y monitoreo precisos de la respuesta al tratamiento.

Recientemente se publicó la Campaña Internacional de supervivencia de 2016

para la gestión de la sepsis y el shock séptico. Las iteraciones anteriores de
estas pautas tenían como objetivo tratar la fase hipovolémica temprana de
sepsis al proporcionar reanimación adecuada de alto volumen dirigida a la
presión central 8-12mmHg, presión arterial media (PAM) mayor 65 mmHg,
producción de orina mayor 0.5Ml/Kg/h, venosa central (vena cava superior) o
saturación venosa mixta de oxigeno mayor 70 o mayor 65%, respectivamente.
Datos indican que una identificación temprana y la administración rápida de
fluidos intravenosos son obligatorios. Sin embargo, la reanimación demuestra
que el uso de terapia temprana dirigida a objetivos para pacientes que acuden
al departamento de emergencias con la atención habitúa. Sin embargo, la
reanimación inicial ya no debería basarse en un protocolo predeterminado, sino
en criterios de valoración clínicos. La hipotensión es el indicador más común de
perfusión inadecuada. El SSC abogó por un objetivo de presión arterial media
(PAM) de 65mmHg durante las primeras 6 h de tratamiento.

Fue confirmado por un aleatorizado ensayo controlado “Sepsis y presión

arterial media” examinando objetivos PAM altos versus bajos en pacientes con
shock séptico. Demostró que apuntar a una presión arterial media de 80-
85mmHg, en comparación con 65-70mmHg, en pacientes con shock séptico
sometidos a reanimación no produjo diferencias significativas en la mortalidad a
los 28 o 90 días. Particularmente en pacientes con sepsis abdominal, que
requieren intervención quirúrgica urgente, la reanimación con líquidos
demasiado agresiva puede aumentar la presión intraabdominal y empeorar la
respuesta inflamatoria, que se asocia con un alto riesgo de complicaciones. En
los pacientes con infusión de líquido de choque séptico durante la reanimación,
el edema intestinal y el cierre forzado de la pared abdominal pueden causar
hipertensión intraabdominal y síndrome del compartimiento abdominal que, en
consecuencia, puede modificar la fisiología pulmonar, cardiovascular, renal,
esplacnica y del sistema nervioso central, causando una morbilidad significativa
y mortalidad. Los criterios de valoración clínicos en el control de las infusiones
de volumen de líquido deben incluir la presión arterial media, el color de la piel
y el relleno capilar, el estado mental o el gasto urinario. El acceso venoso
central, donde esté disponible, puede ser útil para controlar la presión venosa
central. Los dispositivos no invasivos más simples, como los monitores de
perfusión tisular, pueden ser mas prácticos, pero aún no se utilizan
ampliamente. Las mediciones repetidas del diámetro IVC por ultrasonido
pueden ser un método simple y útil para definir los requerimientos de líquidos.

Se deben administrar agentes vasopresores para restaurar la perfusión de los

órganos si la reanimación con líquidos no optimiza el flujo sanguíneo y si la
hipotensión persiste después de la carga de líquidos. Estos agentes deberían
estar disponibles a nivel mundial. Los vasopresores y los agentes inotrópicos
se han convertido cada vez más en una piedra angular terapéutica para el
tratamiento de la sepsis. Tienen acciones excitadoras e inhibidoras sobre el
corazón y el musculo liso vascular, así como importantes efectos metabólicos,
del sistema nervioso central y del sistema autónomo presináptico. Se ha
debatido el momento óptimo de los vasopresores en relación con la infusión de
líquidos. Recientemente, en un gran análisis retrospectivo multicentrico de
2849 pacientes con shock séptico, los investigadores encontraron que la
mortalidad era más baja cuando los vasopresores se demoraban 1 hora e
infundían entre las horas 1 y 6 después del inicio del shock. La norepinefrina es
ahora el agente vasopresor de primera línea utilizado para corregir la
hipotensión en caso de shock séptico. La norepinefrina es más eficaz que la
dopamina y puede ser más eficaz para revertir la hipotensión en pacientes con
shock séptico. La dopamina puede causar más taquicardia y puede ser más
arritmogenica que la noradrenalina, y como un agente vasopresor alternativo a
la noradrenalina, debe usarse solo en pacientes con bajo riesgo de
taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa.

La dobutamina es un agente inotrópico utilizado para tratar a los pacientes con

shock séptico que aumentan el gasto cardiaco, el índice de accidente
cerebrovascular y el suministro de oxígeno. Se ha sugerido que se administre a
la terapia vasopresora preexistente en presencia de disfunción miocárdica,
definida como presiones de llenado cardiaco elevadas y bajo gasto cardiaco.
Sin embargo, la dobutamina aumenta O2 a valores anormales y en pacientes
críticos, ha planteado serias dudas sobre su seguridad en el tratamiento de
shock séptico. Porque la dobutamina proporciona estimulación directa de Beta-
1 receptores adrenérgicos, se reconoce como más problemática con respecto a
la taquicardia y la arritmia

El diagnostico de infecciones intraabdominales se basa principalmente en la

evaluación clínica. Típicamente, el paciente ingreso al departamento de
emergencias con dolor abdominal y una respuesta inflamatoria sistémica, que
incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. La rigidez abdominal sugiera la
presencia de peritonitis. Los signos de hipotensión e hipoperfusión, como la
acidosis láctica, la oliguria y la alteración aguda del estado mental, son
indicativos de sepsis continua. En urgencias, el diagnostico de infecciones
intraabdominales es principalmente clínico: respaldado por pruebas de
laboratorio básicas como hemograma completo. La ecografía a veces se
realiza para ayudar al diagnóstico, si está disponible

En las zonas rurales con acceso limitado a la atención quirúrgica y la TC, la

radiografía simple de abdomen y la ecografía pueden ayudar a identificar y
diagnosticar emergencias quirúrgicas de manera rentable, permitiendo un uso
eficiente de los recursos. La TC puede ser muy útil, especialmente cuando el
diagnóstico es incierto. En países de altos ingresos.

BIBLIOGRAFIA

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Phillip, R., Levy, M., Rhodes A., Annane, D., Gerlach, H., Opal, S., … Moreno,
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(2) DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af
Rhodes Andrew., Evans, L., Alhazzani W. (2017). Actualizaciones de las
recomendaciones para el manejo de la sepsis y shock séptico de la “Campaña
para la Supervivencia de la Sepsis”. Guía internacional para el manejo de la
sepsis y el shock séptico. 45 (3) Pagina. 486-552