Maternal adaptations to pregnancy: Cardiovascular

and hemodynamic changes

autores: Anne Marie Valente, MDKatherine, Economy, MD, MPHSECTION
editores: Charles J Lockwood, MD, MHCMBernard, J Gersh, MB, ChB, DPhil, FRCP, MACCDEPUTY
editor: Vanessa A Barss, MD, FACOG

Divulgaciones de colaboradores

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro proceso de
revisión por pares.

Revisión de la literatura actual hasta: octubre de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 11 de octubre de 2023.

Introducción

Muchos cambios fisiológicos ocurren durante el embarazo para adaptarse a las

necesidades maternas y fetales a medida que avanza el embarazo. La mayoría de
estos cambios comienzan poco después de la concepción y continúan hasta el final
de la gestación. Los cambios hemodinámicos relacionados con el embarazo incluyen
un aumento del gasto cardíaco, una mayor cantidad de volumen sanguíneo, una
reducción de la resistencia vascular sistémica (VRS) y la presión arterial (BP), y un
pequeño aumento de la frecuencia cardíaca. Se requiere conocimiento de estas
adaptaciones cardiovasculares para interpretar correctamente las pruebas
hemodinámicas y cardiovasculares en pacientes embarazadas y posparto, predecir
los efectos del embarazo en la paciente con enfermedad cardíaca subyacente y
comprender cómo el feto puede verse afectado por los trastornos cardíacos
maternos.

Los cambios cardiovasculares asociados con el embarazo normal se discutirán aquí.

El manejo de trastornos cardiovasculares específicos en el embarazo se revisa por
separado. Por ejemplo:
 ● (Ver "Enfermedad cardíaca adquirida y embarazo").
● (Ver "Embarazo en mujeres con cardiopatía congénita: Principios generales" y
"Embarazo en mujeres con cardiopatía congénita: Lesiones específicas").
● (Ver "Embarazo y enfermedad de la válvula".)
● (Ver "Hipertensión pulmonar con cardiopatía congénita: Embarazo y
anticoncepción").
● (Ver "Manejo de la insuficiencia cardíaca durante el embarazo").
● (Véase "Micardiopatía periparto: etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" y "cardiomiopatía periparto: tratamiento y pronóstico").
● (Véase "Hipertensión crónica en el embarazo: atención prenatal y posparto" y
"Hipertensión gestacional" y "Preeclampsia: manejo antes del parto y momento
del parto").

ADAPTACIÓN ANTEPARTO

Cambios en el volumen plasmático, la masa de glóbulos rojos y los factores de

coagulación: el volumen plasmático se expande entre un 10 y un 15 por ciento a las
6 a 12 semanas de gestación, aumenta rápidamente hasta alcanzar el 40 y un 50 por
ciento por encima del nivel previo al embarazo a las 30 a las 34 semanas, y luego se
estabiliza o cae ligeramente hasta el parto [1-3]. El aumento de la producción de
glóbulos rojos (RBC) comienza aproximadamente a las 16 semanas de gestación y se
acelera progresivamente, alcanzando un aumento del 25 por ciento por encima del
nivel anterior al embarazo en 34 semanas. Dado que la expansión del volumen
plasmático es mayor que el aumento del volumen total de glóbulos rojos, el
hematocrito/hemoglobina se reduce modestamente, una anemia de dilución
denominada "anemia fisiológica del embarazo". La hemodilución máxima se produce
a las 24 a 26 semanas [4]. (Véase "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios
hematológicos", sección sobre "Volumen de plasma" y "Adaptaciones maternas al
embarazo: cambios hematológicos", sección sobre "Cíbulos rojos").

La expansión del volumen plasmático y la anemia dilutional durante el embarazo

tienen beneficios fisiológicos:
 ● La reducción de la viscosidad de la sangre reduce la resistencia al flujo, lo que
facilita la perfusión placentaria y reduce el trabajo cardíaco.

● El gran aumento en el volumen intravascular total a corto plazo proporciona

cierta reserva contra la pérdida de sangre normal del parto (aproximadamente
de 300 a 500 ml para el parto vaginal, de 600 a 1000 ml para el parto por
cesárea), así como la hemorragia periparto. Se pueden secuestrar hasta 500 ml
de sangre en la unidad uteroplacentaria y autotransfundirse a la circulación
materna después de la expulsión fetal, minimizando así los efectos circulatorios
adversos de la pérdida de sangre posparto. Sin embargo, los pacientes con
enfermedad cardiopulmonar subyacente pueden no tolerar tales cambios.

● El aumento del gasto cardíaco distribuido a la placenta, los riñones y la piel

ayuda a proporcionar nutrientes al feto, excretar productos de desecho
maternos y fetales y ayudar a controlar la temperatura materna,
respectivamente. (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: fisiología renal y
del tracto urinario".)

El embarazo es un estado protrombótico debido a los aumentos de los factores de

coagulación II, VII, VIII, IX, X, XII, factor von Willebrand y fibrinógeno. Además, los
niveles de proteína S libre disminuyen debido al aumento de la unión a la proteína S.
Los niveles de antitrombina III también disminuyen. La resistencia a la proteína C
activada aumenta, al igual que los niveles de inhibidor del activador del
plasminógeno tipo 1 (PAI-1) [5]. Estos cambios promueven la hemostasia e inhiben el
sistema fibrinolítico, lo que sirve para prevenir el sangrado excesivo durante la
separación placentaria, pero también aumenta el riesgo de tromboembolismo
venoso asociado al embarazo. Este riesgo es de hasta seis a diez veces el de la
población femenina en edad reproductiva no embarazada, con un riesgo absoluto de
hasta 12,2 por cada 10.000, en comparación con 2 por cada 10.000 en las personas
no embarazadas [6,7]. (Véase "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios
hematológicos", sección sobre "Coagulación y fibrinólisis" y " trombosis venosa
profunda en el embarazo: epidemiología, patogénesis y diagnóstico").

Cambios en la hemodinámica sistémica: los cambios hemodinámicos comienzan

poco después de la concepción, alcanzan su punto máximo durante el segundo y
principios del tercer trimestre, y luego permanecen relativamente constantes hasta el
trabajo de parto y el parto [1-3].

Gasto cardíaco: el gasto cardíaco aumenta sustancialmente durante el embarazo,

en parte, debido a los cambios en tres factores importantes que determinan el gasto
cardíaco:

● Aumento de la precarga, debido al aumento del volumen de sangre (ver

"Cambios en el volumen plasmático, la masa de glóbulos rojos y los factores de
coagulación" más arriba)
● Reducción de la carga posterior, debido a la disminución de la resistencia
vascular sistémica (VRS) (ver "Resistencia vascular sistémica" a continuación)
● Aumento de la frecuencia cardíaca (ver "Frecuencia cardíaca" más abajo)

El gasto cardíaco comienza a aumentar tan pronto como a las seis semanas de
gestación y continúa aumentando hasta las 20 a 24 semanas de gestación,
alcanzando un máximo de niveles del 30 al 40 por ciento por encima del nivel de no
embarazada (que aumenta de 5 a 7 L/min) ( figura 1) [8-10]. Al principio del
embarazo, el aumento se debe principalmente a un aumento en el volumen de
accidentes cerebrovasculares. Un metaanálisis informó que el volumen del accidente
cerebrovascular aumentó un 8 por ciento (6 ml) en el primer trimestre [11]. Al final
del embarazo, el principal factor que contribuye es la frecuencia cardíaca más rápida.
El aumento del gasto cardíaco no es lineal: la pendiente se ralentiza a finales del
segundo trimestre y disminuye ligeramente a finales del tercer trimestre, aunque se
mantiene por encima de la línea de base hasta el período posparto. La caída del
gasto cardíaco a finales del tercer trimestre puede deberse a la compresión de la
vena cava inferior (IVC) por el útero agrandado y al aumento del flujo sanguíneo a la
circulación uteroplacental.

El aumento del gasto cardíaco contribuye al crecimiento y desarrollo óptimos del

feto; el útero recibe del 3 al 6 por ciento del gasto cardíaco al comienzo del embarazo
y aproximadamente el 12 por ciento del gasto cardíaco a término [12,13]. Sin
embargo, el aumento del gasto cardíaco puede hacer que las pacientes con
enfermedades cardíacas subyacentes se descompensen durante la segunda mitad
del embarazo. (Ver "Manejo de la insuficiencia cardíaca durante el embarazo").

Ritmo cardíaco: la frecuencia cardíaca en descanso comienza a aumentar en el

primer trimestre, con un aumento promedio de 10 a 30 latidos por minuto (bpm) [14-
16]. En un estudio de cohorte longitudinal prospectivo de tres centros, la frecuencia
cardíaca mediana a las 12 semanas fue de 82 bpm (3.o a 97.o centil: 63 a 105 bpm) y
aumentó progresivamente hasta las 34 semanas hasta un máximo de 91 bpm. (.o 3.o a
97.o centil.: 68 a 115 bpm), como se muestra en la figura ( figura 2) [17]. La
frecuencia cardíaca disminuyó ligeramente a las 40 semanas a una mediana de 89
lpm (centil 3 al 97: 65 a 114 lpm). Por lo tanto, el límite superior de la frecuencia
cardíaca en reposo normalmente no es superior a 115 lpm, y una frecuencia cardíaca
superior a 115 lpm requiere una evaluación.

Presión arterial: a partir del primer trimestre, la presión arterial sistólica, la presión
arterial diastólica y la presión arterial media disminuyen ( figura 3). La caída de la
presión arterial diastólica es mayor que la caída de la presión arterial sistólica
durante el embarazo, lo que amplía la presión del pulso. A medida que avanza el
embarazo, los BP vuelven a la línea de base y pueden superar el nivel previo al
embarazo a finales del tercer trimestre.

Aunque la mayoría de los estudios han informado del patrón mencionado

anteriormente [18], los datos emergentes sugieren que la caída de la presión arterial
es menor de lo que se informó anteriormente y el patrón de cambio también es
diferente. La razón no está clara, pero una hipótesis es que la técnica estandarizada
utilizada para medir la presión arterial en los estudios contemporáneos es diferente
de las técnicas utilizadas en el pasado.

● En un estudio de cohorte prospectivo de tres centros que incluyó a 1041

pacientes [17]:

• La presión arterial sistólica disminuyó de las 12 semanas de gestación

(mediana 114 mmHg; del 3er al 97o centil: 95 a 138 mmHg) para alcanzar un
nadir a las 18,6 semanas (mediana 113 mmHg; del 3er al 97o centil: 95 al 136
 mmHg).

La presión arterial sistólica aumentó progresivamente a 40 semanas hasta

una mediana máxima de 121 mmHg (de 3o a 97 centímetros: 102 a 144
mmHg). El tercer centil para la presión arterial sistólica nunca fue inferior a
94 mmHg y fue superior a 96 mmHg en todos los grupos.

• La presión arterial diastólica disminuyó de las 12 semanas de gestación

(mediana 70 mmHg; 3o a 97o centil: 56 a 87 mmHg) hasta su punto índir a
las 19,2 semanas (mediana 69 mmHg; 3o a 97o centil: 55 a 86 mmHg).

La presión arterial diastólica aumentó a 40 semanas hasta una mediana

máxima de 78 mmHg (de 3o a 97o centil: 62 a 95 mmHg).

Estos cambios se muestran en la siguiente figura ( figura 4).

● En un estudio de cohorte longitudinal en ocho países, incluidos 4321 pacientes

[19]:

• La media de la presión arterial sistólica fue más baja a las 12 semanas de

gestación: 111,5 mmHg (IC del 95 % 113-118 mmHg), aumentando a un
máximo de 119,6 mmHg (IC del 95 % 118,9-120 mmHg) a las 40 semanas,
una diferencia de 8,1 mmHg (IC del 95 % 7,4- 8,8 mmHg).

• La media de la presión arterial diastólica disminuyó mínimamente entre las

12 semanas (69,1 mmHg, IC del 95% 68,9-69,3 mmHg) y 19 semanas (68,5
mmHg, IC del 95% 68,3-68,7 mmHg), y luego aumentó a un máximo a las 40
semanas (76,3 mmHg, IC del 95% 75,9-76.8 mmHg), una diferencia de 7,8
mmHg (IC del 95% 7,3-8,2 mmHg).

La aplicabilidad de estos hallazgos a personas con un IMC >30 kg/m2 es incierta,

ya que estos pacientes fueron excluidos de los estudios.

Resistencia vascular sistémica: la vasodilatación sistémica comienza

aproximadamente a las cinco semanas de gestación y la RVS disminuye
progresivamente a lo largo del embarazo. En un metaanálisis de 39 estudios, el valor
más bajo (396 dyne s/cm6) fue un 30 por ciento por debajo de la línea de base de no
embarazada y se produjo a principios del tercer trimestre [11]. La disminución de la
RVS se puede atribuir al circuito de alto flujo y baja resistencia en la circulación
uteroplacental y la vasodilatación [14].

Los factores responsables de la vasodilatación se entienden de forma incompleta,

pero uno de los principales hallazgos es la disminución de la respuesta vascular a los
efectos represivos de la angiotensina II y la norepinefrina [20-22]. Se han propuesto
varios mecanismos adicionales para la caída de la resistencia vascular que incluyen:
aumento de la prostaciclina endotelial [23], aumento de la producción de óxido
nítrico [24] y reducción de la rigidez aórtica [25]. El posible papel de los agentes
humorales, como los estrógenos, la progesterona y la prolactina, en la mediación de
la vasodilatación aún no se ha establecido [26]. En estudios en animales, el estrógeno
y la prolactina pueden reducir la resistencia vascular y aumentar el gasto cardíaco
[27].

Presión venosa central - Aunque los cambios en el volumen de sangre durante el

embarazo afectan a la precarga ventricular derecha, la presión venosa central
permanece en el rango normal de no embarazada durante todo el embarazo debido
a la reducción de la postcarga cardíaca inducida por la disminución sustancial tanto
de la RVS como de la resistencia vascular pulmonar (es decir, la postcarga al corazón
izquierdo y derecho, respectivamente) [28].

Circulación uteroplacental: la circulación uteroplacental favorece el crecimiento y

el desarrollo fetal. Durante el embarazo, el tono vascular uterino se relaja debido a
los efectos variables de una variedad de factores, incluyendo el óxido nítrico, la
renina-angiotensina, el estrógeno, la progesterona y la prostaciclina, así como la
dilatación de la arteria espiral uterina debido a la remodelación vascular en respuesta
a la actividad celular de la muerte natural decidual (NK) y la invasión extravillosa de
citotrofoblastos [29,30].

A las cinco semanas de gestación, las arterias uterinas han aumentado tanto en
longitud como en diámetro, y a las 20 semanas el diámetro de la arteria uterina se ha
duplicado [29,31]. Estimar el flujo sanguíneo uteroplacental es difícil porque ninguna
técnica mide simultáneamente el flujo sanguíneo en la placenta y los vasos uterinos,
ováricos y colaterales. Se ha informado que el flujo sanguíneo de la arteria uterina
aumenta de 50 a 60 ml/minuto a finales del primer trimestre a 185 ml/minuto a las
28 semanas y a 450 a 750 ml/minuto a término [12,32,33]. Como se discutió
anteriormente, esto representa del 3 al 6 por ciento del gasto cardíaco al principio del
embarazo y aproximadamente el 12 por ciento del gasto cardíaco a término [12,13].

De 6 a 8 semanas después de la implantación, los tropoblastos humanos han

invadido los tejidos maternos y han comenzado el desarrollo placentario, que
continúa hasta aproximadamente 19 a 20 semanas [29]. Es probable que las
anomalías de la remodelación vascular contribuyan a las complicaciones relacionadas
con el embarazo, como la preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal. Se ha
informado que la profundidad de la invasión de tropoblastos es más superficial en
pacientes con preeclampsia, restricción del crecimiento fetal y parto prematuro
espontáneo en comparación con las personas embarazadas no afectadas [34-37].
(Véase "Preeclampsia: Patogénesis", sección sobre "Desarrollo anormal de la
placenta").

Otros cambios vasculares: el sistema vascular es más compatible durante el

embarazo. Aunque no se han encontrado de manera consistente, se han reportado
cambios específicos en los medios aórticos, como la fragmentación de las fibras
reticulares, una disminución de los mucopolisacáridos ácidos, la pérdida de la
ondulación normal de las fibras elásticas y la hipertrofia e hiperplasia de las células
del músculo liso [38,39]. Además, se produce un pequeño aumento en el diámetro
aórtico, lo que aumenta la conformidad aórtica [40].

Los cambios sistémicos en el sistema vascular durante el embarazo contribuyen a lo

siguiente:

● Aumento del flujo sanguíneo cerebral - Varios estudios han informado de un

pequeño aumento de la sangre cerebral durante el embarazo normal,
acompañado de una disminución progresiva de la resistencia vascular cerebral
[41-44].
 ● Mayor riesgo de disección aórtica - La disección aórtica es rara, sin embargo, la
incidencia aumenta en pacientes embarazadas con válvula aórtica bicúspide o
trastornos del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan y el síndrome de
Loeys-Dietz [45]. La disección de la aórtica es una de las causas más comunes
de muerte durante el embarazo. La mayoría de los casos son causados por
aortopatía torácica hereditaria y muchos pacientes no son conscientes de su
condición en el momento del evento [46]. (Véase "Enfermedades aórticas
torácicas herencias herencias: embarazo y atención posparto" y "Enfermedades
aórticas torácicas hertables: evaluación y manejo del riesgo previo a la
concepción" y "Válvula aórtica bicúspide: manejo durante el embarazo" y
"Manejo del síndrome de Marfan y trastornos relacionados").

Consideraciones especiales

gestación múltiple: los cambios cardiovasculares en las personas que llevan

gemelos son mayores que los descritos anteriormente para los embarazos solteros.
La ecocardiografía bidimensional y en modo M de 119 pacientes (en posición lateral
izquierda) con gemelos sugirió que el gasto cardíaco era un 20 por ciento más alto
que en aquellos que portaban monotones, y alcanzó su punto máximo a las 30
semanas de gestación [47]. Este aumento se debió a un aumento del 15 por ciento en
el volumen del accidente cerebrovascular y un aumento del 3,5 por ciento en la
frecuencia cardíaca. Un estudio posterior que utilizó cardiografía de impedancia
también informó de un mayor gasto cardíaco en embarazos gemelos relacionado con
una mayor frecuencia cardíaca media (100 frente a 85 lpm), un mayor volumen de
accidente cerebrovascular (83 frente a 64 ml) y una menor RVS [48].

Impacto de la posición materna: a medida que avanza el embarazo, ciertos

factores hemodinámicos pueden verse influenciados sustancialmente por la posición
materna. Por ejemplo, el gasto cardíaco es más alto cuando la persona embarazada
está en la posición de decúbito lateral izquierdo, particularmente después de 20
semanas de gestación [27,49]. En comparación, el gasto cardíaco puede disminuir
hasta entre un 25 y un 30 por ciento en la posición supina debido a la compresión de
la cava inferior por el útero en el útero en condiciones de gravedad, lo que conduce a
una reducción sustancial en el retorno venoso al corazón. Los cambios en la
frecuencia cardíaca materna, el volumen del accidente cerebrovascular y el gasto
cardíaco durante el embarazo medidos en las posiciones laterales y supinas se
muestran en la figura ( figura 5).

Síndrome hipotensivo supino - El síndrome hipotensivo supino es un

fenómeno en personas embarazadas caracterizado por hipotensión aguda asociada
con un aumento de la frecuencia cardíaca y posiblemente palidez y sudoración que
ocurre dentro de los 3 a 10 minutos de acostarse en decúbito supino [50]. El
agrandamiento uterino más allá de aproximadamente 20 semanas de tamaño puede
comprimir la vena cava inferior (IVC), lo que reduce notablemente la precarga
cardíaca. La reducción de la precarga puede resultar en hipotensión materna
asociada con uno o más signos y síntomas de activación autonómica refleja y/o
reducción del gasto cardíaco [50,51]. En pacientes embarazadas normales y sanas, la
hipotensión supina se produce principalmente en posición supina o con una posición
de pie prolongada; otras causas menos comunes son la compresión aórtica y las
etiologías neurogénicas.

El primer signo de desarrollo de hipotensión supina es un aumento en la frecuencia

cardíaca materna y una disminución de la presión del pulso, lo que indica una
reducción significativa del retorno venoso. Aunque estas alteraciones son los mejores
indicadores de un ataque inminente, muchas personas siguen siendo asintomáticas.
Las teorías sobre por qué ciertos individuos son más sintomáticos que otros se
relacionan con un sistema colateral venoso menos desarrollado y una ganancia
barorrefleja anormalmente reducida [52]. Si los síntomas están presentes,
generalmente se alivian cambiando a una posición de decúbito lateral izquierdo o
desplazando manualmente el útero hacia el lado izquierdo del abdomen.

Una reducción en la perfusión placentaria puede dar lugar a cambios no

tranquilizadores en la frecuencia cardíaca fetal, incluso con una disminución o
mínima de la presión arterial materna de las extremidades superiores [53]. Por lo
tanto, es importante evitar la posición supina incluso en pacientes sin síntomas y
asegurarse de que las pacientes embarazadas estén posicionadas en la posición de
inclinación lateral izquierda para los procedimientos (por ejemplo, trabajo de parto y
parto, cirugía, prueba sin estrés, ultrasonido), particularmente después de las 20
semanas de gestación.

CAMBIOS INTRAPARTO

Pueden ocurrir cambios hemodinámicos significativos intraparto debido a múltiples

factores, como dolor, contracciones uterinas, esfuerzo, involución uterina,
hemorragia, infección y administración de medicamentos, como anestesia, analgesia
o tocólisis (por ejemplo, terbutalina, nifedipino).

Gasto cardíaco

● En pacientes sin anestesia epidural, el gasto cardíaco basal entre contracciones

aumenta un 12 por ciento por encima de los niveles previos al parto [8].
Durante las contracciones, el gasto cardíaco aumenta progresivamente a
medida que avanza el trabajo de parto, aumentando en un valor medio del 34
por ciento por encima de los niveles previos al parto a la dilatación completa. El
aumento se debe a la sangre forzada a la circulación sistémica por los
sinusoides uterinos con cada contracción uterina, así como al dolor, lo que
aumenta la precarga [8]. Mientras que la anestesia epidural reduce el aumento
debido al dolor, el aumento asociado con las contracciones uterinas persiste.
(Véase "Gestión farmacológica del dolor durante el trabajo de parto y el parto").

● En la segunda etapa, el esfuerzo asociado con el empuje aumenta el gasto

cardíaco hasta un 50 por ciento por encima del nivel previo al parto [54].

Presión arterial: durante cada contracción uterina, la presión arterial sistólica y

diastólica puede aumentar del 15 al 25 y del 10 al 15 por ciento, respectivamente. El
aumento de la presión arterial sistémica depende de la duración e intensidad de las
contracciones, la posición del parturienta (los cambios se minimizan en la posición
lateral izquierda) y el grado de dolor y ansiedad experimentado. Los aumentos de la
presión arterial asociados con cada contracción uterina se reflejan en un aumento de
la presión en el líquido amniótico, las venas intratorácicas, el líquido cefalorraquídeo
y el compartimento extradural.

Empujar durante la segunda etapa altera la presión arterial y la frecuencia cardíaca

de una manera similar a la maniobra de Valsalva. Los cambios hemodinámicos
resultantes de una maniobra de Valsalva varían con sus diferentes fases:

● Durante la fase 1 (inición de la maniobra), la salida del ventrículo izquierdo

aumenta transitoriamente.

● Durante la fase 2 (fase de esfuerzo), retorno venoso, volúmenes ventriculares

derecho e izquierdo, volúmenes de accidente cerebrovascular, presión arterial
media y disminución de la presión del pulso acompañada de un aumento reflejo
de la frecuencia cardíaca.

● Durante la fase 3 (liberación de Valsalva), que solo dura unos pocos ciclos
cardíacos, el volumen del ventrículo izquierdo se reduce aún más.

● Durante la fase 4, el volumen del accidente cerebrovascular y la presión arterial

aumentan acompañados de una desaceleración refleja de la frecuencia cardíaca
(el exceso).

Los efectos de Valsalva se pueden minimizar empujando la glotis abierta en la que el

paciente exhala lentamente a través de los labios fruncidos en lugar de contener la
respiración y contrae la musculatura abdominal para proporcionar la fuerza expulsiva
predominante.

CAMBIOS POSPARTO

Inmediatamente después del parto: dentro de los primeros 10 minutos después de

un parto vaginal a término, el gasto cardíaco y el volumen del accidente
cerebrovascular aumentan en un 59 y un 71 por ciento, respectivamente [55]. A una
hora después del parto, tanto el gasto cardíaco como el volumen del accidente
cerebrovascular siguen aumentando (en un 49 y un 67 por ciento, respectivamente),
mientras que la frecuencia cardíaca disminuye en un 15 por ciento; la presión arterial
permanece sin cambios [56]. Estos cambios pueden alterarse en el contexto de la
atonía uterina, la hemorragia posparto o la sepsis.

Los aumentos en el volumen del accidente cerebrovascular y el gasto cardíaco son

muy probablemente el resultado de la mejora de la precarga cardíaca de la
autotransfusión de sangre uteroplacental al espacio intravascular. La precarga
también aumenta después de la expulsión del feto, el líquido amniótico y la placenta
debido a una reducción en la compresión mecánica de la vena cava.

Resolución de los parámetros previos al embarazo: el gasto cardíaco y la

resistencia vascular sistémica (VRS) vuelven gradualmente a los niveles no
embarazadas durante un período de tres meses o más [57]. Un estudio que evaluó el
gasto cardíaco y el volumen de accidente cerebrovascular en 15 pacientes sanos que
no trabajaron a las 38 semanas de gestación, y de nuevo a las 2, 6, 12 y 24 semanas
después del parto, demostró una disminución gradual del gasto cardíaco de 7,42
L/min a las 38 semanas de gestación a 4,96 L/min a las 24 semanas después del parto
[58]. Tan pronto como dos semanas después del parto, hubo reducciones
sustanciales en el tamaño y la contractibilidad del ventrículo izquierdo en
comparación con los embarazos a término.

La presión arterial alcanza su punto máximo de tres a seis días después del parto y
luego generalmente vuelve a la línea de base 14 días después del parto [59]. La
frecuencia cardíaca también suele volver a la línea de base 14 días después del parto.

Suponiendo que la función renal y la diuresis sean normales, el volumen de la sangre

y los componentes sanguíneos vuelven a los niveles no embarazadas en las ocho
semanas posteriores al parto. La hemoglobina comienza a aumentar desde el tercer
día después del parto.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL EMBARAZO

Las adaptaciones fisiológicas y anatómicas al embarazo influyen en la interpretación

y evaluación del estado cardiovascular de la paciente embarazada. Es importante ser
capaz de reconocer los cambios esperados en el sistema cardiovascular para
identificar las respuestas anormales al embarazo [60]. Por lo general, es posible
distinguir los síntomas normales del embarazo de los cambios patológicos mediante
una historia clínica cuidadosa, imágenes y un examen físico. Las pacientes con
síntomas preocupantes deben ser evaluadas y nunca descartadas de forma rutinaria
como hallazgos normales del embarazo sin una investigación adicional.

historia

● Las palpitaciones ocurren con frecuencia durante el embarazo y son una

indicación común para la evaluación cardíaca. El diagnóstico diferencial de
palpitaciones es extenso y la evaluación diagnóstica de las personas
embarazadas con palpitaciones no difiere de la de las pacientes no
embarazadas (ver "Evaluación de las palpitaciones en adultos"). El mecanismo
exacto del aumento de la carga de arritmia durante el embarazo no está claro,
pero se ha atribuido a cambios hemodinámicos, hormonales y autónomos
relacionados con el embarazo. (Ver "Arritmias supraventriculares durante el
embarazo" y "Arritmias ventriculares durante el embarazo").

● La disnea es común a medida que avanza el embarazo porque la progesterona

aumenta directamente la ventilación minuetudinada. (Ver "Adaptaciones
maternas al embarazo: disnea y otros cambios respiratorios fisiológicos").

● El aumento de la fatiga y la disminución de la tolerancia al ejercicio suelen

ocurrir durante el embarazo.

Examen físico

● A partir del primer trimestre, el pulso arterial sistémico se caracteriza por un

aumento rápido y un colapso rápido (pequeño martillo).

● Después de la 20a semana de gestación, el pulso venoso yugular es más visible

debido a los descensos rápidos de X e Y, que dan como resultado ondas A y V
más obvias. La presión venosa yugular media, estimada a partir de la vena
 yugular superficial, sigue siendo normal.

● A medida que el útero se agranda, el corazón del paciente se desplaza hacia la

izquierda, hacia el anterior y gira hacia una posición transversal. Como
resultado, el impulso apical se desplaza cefad al cuarto espacio intercostal y
lateralmente a la línea clavicular media. El impulso del ventrículo izquierdo es
relativamente hiperdinámico pero no sostenido; el ventrículo derecho puede ser
palpable porque, al igual que el ventrículo izquierdo, maneja un volumen más
grande de sangre que se expulsa contra una resistencia relativamente baja. Sin
embargo, el agrandamiento de los senos y el abdomen hace que la palpación
precisa del corazón sea más difícil a medida que avanza el embarazo.

● Los cambios auscultatorios detectados regularmente en la auscultación

cardíaca comienzan a finales del primer trimestre e incluyen una frecuencia
cardíaca basal más alta, sonidos cardíacos más fuertes, una amplia división de
S1 y un soplo de eyección sistólica (hasta el grado 2/6) sobre las áreas pulmonar
y aórtica. Un tercer sonido cardíaco está presente en muchas personas
embarazadas [61]. El zumbido venoso es casi universal en pacientes normales
durante la gestación. El soufflé mamario (sistólico o continuo) se escucha sobre
los senos a finales de la gestación y es común después del parto en las
personas lactantes. Los hallazgos anormales incluyen soplos holosistólicos,
soplos diastólicos, sonido del cuarto corazón o un segundo sonido cardíaco
exagerado que sugiere hipertensión pulmonar.

● El edema periférico puede desarrollarse durante las últimas etapas del

embarazo y a menudo empeora con una posición de pie prolongada.

Radiografía de tórax: la rotación izquierda, anterior y superior del corazón y la

hipervolemia dan la ilusión de hipertrofia ventricular y cardiomegalia en las
radiografías de tórax; el aumento de las marcas vasculares pulmonares también son
comunes. La rotación del corazón también puede causar una sangría del esófago por
la aurícula izquierda y el enderezamiento del borde izquierdo del corazón. La mayoría
de estos cambios son transitorios y vuelven a la normalidad en el período posparto
temprano.
Electrocardiograma: los cambios anatómicos y fisiológicos normales de la pared del
corazón y el pecho durante el embarazo causan cambios en el electrocardiograma
que no están relacionados con la enfermedad.

● El corazón gira hacia la izquierda, lo que resulta en una desviación del eje
izquierdo de 15 a 20 grados.

● La taquicardia sinusal es común, ya que la frecuencia cardíaca aumenta

aproximadamente un 10 por ciento por encima de los valores basales.

● Los latidos ectópicos ventriculares o auriculares prematuros se pueden

observar en el 50 al 60 por ciento de las pacientes embarazadas que presentan
palpitaciones y generalmente se resuelven espontáneamente después del parto
[62]. (Ver "Arritmias ventriculares durante el embarazo" y "Arritmias
supraventriculares durante el embarazo").

● Otros hallazgos, que pueden ser normales, incluyen un intervalo de PR más

corto, un aumento de la relación R/S en los cables V1 y V2, las ondas Q y las
ondas T invertidas en los cables inferiores, y los cambios transitorios no
específicos de ST-T.

Ecocardiografía: el ecocardiograma durante el embarazo tiene varios cambios

esperados [63,64].

● El volumen de las cámaras cardíacas aumenta ligeramente, lo que se refleja en

un aumento de 0,4 a 0,5 cm en el tamaño de la aurícula izquierda y de 0,2 a 0,4
cm en la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo.

● La función sistólica global ventricular no cambia significativamente; sin

embargo, la tensión longitudinal global disminuye hasta el extremo inferior del
rango normal en las últimas etapas del embarazo, después de lo cual
permanece estable hasta el término [65].

● La masa ventricular izquierda aumenta del 5 al 10 por ciento, lo que resulta en

hipertrofia excéntrica [66].
 ● Cada una de las válvulas puede desarrollar una regurgitación de trivial a leve,
especialmente en el tercer trimestre.

● Los derrames pericárdicos pequeños son comunes, notificados en hasta el 25 al

40 por ciento de los embarazos normales [67].

Estos hallazgos parecen ser causados por hipervolemia relacionada con el embarazo
y son consideraciones importantes al interpretar un ecocardiograma en una paciente
embarazada. Los cambios se resuelven dentro de los tres a seis meses posteriores al
parto. Se ha informado de que aproximadamente el 10 por ciento de las solicitudes
de ecocardiografía para pacientes embarazadas de bajo riesgo tienen hallazgos
anormales, siendo las más comunes ligeras elevaciones de la presión arterial
pulmonar. Las personas con mayor paridad y las personas con hipertensión crónica
tenían más probabilidades de tener un ecocardiograma anormal [68].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Descripción general: los cambios relacionados con el embarazo en el sistema

cardiovascular comienzan poco después de la concepción y continúan durante
toda la gestación. Se requiere el conocimiento de estos cambios para
interpretar correctamente las pruebas hemodinámicas y cardiovasculares en
pacientes embarazadas y posparto, predecir los efectos del embarazo en la
paciente con enfermedad cardíaca subyacente y comprender cómo el feto
puede verse afectado por los trastornos cardíacos maternos. (Ver "Introducción"
arriba.)

● Cambios en el parto

• El volumen de plasma se expande entre un 40 y un 50 por ciento y la masa

de glóbulos rojos se expande un 25 por ciento por encima de los niveles
previos al embarazo, lo que resulta en una anemia de dilución (anemia
fisiológica del embarazo). (Véase "Cambios en el volumen plasmático, la
masa de glóbulos rojos y los factores de coagulación" más arriba).
 • La producción cardíaca alcanza su punto máximo en niveles del 30 al 40
por ciento por encima de los niveles previos al embarazo ( figura 1). El
aumento resulta, en parte, de (ver "Proporción cardíaca" más arriba):

- Aumento de la precarga, debido al aumento del volumen sanguíneo (ver

"Cambios en el volumen plasmático, la masa de glóbulos rojos y los
factores de coagulación" más arriba)
- Reducción de la carga posterior, debido a la disminución de la
resistencia vascular sistémica (RVS) (ver "Resistencia vascular sistémica"
más arriba)
- Aumento de la frecuencia cardíaca ( figura 2) (ver "Frecuencia
cardíaca" más arriba)

• Disminución de la presión arterial sistólica (PA), presión arterial diastólica y

presión arterial media desde los niveles previos al embarazo ( figura 3). La
caída de la presión arterial diastólica es mayor que la caída de la presión
arterial sistólica durante el embarazo, lo que aumenta la presión del pulso.
(Ver "Presión arterial" arriba.)

● Cambios intraparto: en pacientes sin anestesia epidural, el gasto cardíaco

basal entre contracciones aumenta un 12 por ciento por encima de los niveles
previos al parto. Durante las contracciones, el gasto cardíaco aumenta
progresivamente a medida que avanza el trabajo de parto, con un aumento
medio del 34 por ciento por encima de los niveles previos al parto a la dilatación
completa. El dolor y la sangre forzados a la circulación sistémica por los
sinusoides uterinos con cada contracción explican el aumento. En la segunda
etapa, el empuje aumenta el gasto cardíaco hasta un 50 por ciento por encima
del nivel previo al parto. La presión arterial también aumenta intraparto. (Véase
"Cambios intrapartum" arriba).

● Cambios posparto: el gasto cardíaco y el volumen del accidente

cerebrovascular aumentan en un 59 y un 71 por ciento, respectivamente,
inmediatamente después del parto, y luego vuelven gradualmente a los niveles
previos al embarazo durante tres meses o más. La presión arterial alcanza su
 punto máximo de tres a seis días después del parto y luego generalmente
vuelve a la línea de base 14 días después del parto. La frecuencia cardíaca
también suele volver a la línea de base 14 días después del parto. (Véase
"Cambios posparto" arriba.)

● Puntos clave en la evaluación cardíaca de pacientes embarazadas:

• Las palpitaciones ocurren con frecuencia durante el embarazo. El

diagnóstico diferencial y la evaluación diagnóstica no difieren de la de las
pacientes no embarazadas. (Véase "Historial" arriba.)

• Los cambios de la auscultación pueden incluir sonidos cardíacos más

fuertes, una amplia división de S1 y un soplo de eyección sistólica (hasta el
grado 2/6) sobre las áreas pulmonar y aórtica, un tercer sonido cardíaco y un
zumbido venoso. (Ver "examen físico" arriba.)

• También se producen cambios moderados en la radiografía de tórax, el

electrocardiograma y la ecocardiografía. La rotación cardíaca izquierda y la
hipervolemia relacionada con el embarazo son responsables de muchos de
estos cambios. (Véase "Radiografía de pecho" arriba y "Electrocardiograma"
arriba y "Ecocardiografía" arriba).

● Embarazo de gemelos: los cambios cardiovasculares en las personas que llevan

gemelos son mayores que los descritos anteriormente para los embarazos
solteros. (Véase " gestación múltiple" arriba.)

RECONOCIMIENTO - El personal editorial de UpToDate reconoce a Michael R Foley,

MD, quien contribuyó a las versiones anteriores de la revisión de este tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.

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Tema 443 Versión 29.0