CARDIOLOGÍA

MOTIVOS DE CONSULTA

DISNEA

Definición: La disnea es un aumento o dificultad en el trabajo para respirar, exista o no percepción del paciente
de esta perturbación funcional.

Las disneas de carácter orgánico se pueden dar por:

1. Disnea de las cardiopatías

2. Disnea de las afecciones respiratorias
3. Disnea de las anemias
4. Disnea por alteraciones metabólicas (acidosis)

Anamnesis de la disnea:

1) Identificar localización de esa sensación en el tórax.

2) Identificar si la respiración en ese momento era sibilante, burbujeante, y/o si se acompañaba de tos
3) Fecha de comienzo y duración de la disnea.
4) Momento del día y si fue diurna o nocturna.

Características de la respiración

∙ Frecuencia respiratoria: lo normal en el adulto es entre 14 y 24 respiraciones por minuto. Cuando el número
se supera: taquipnea. Cuando el número disminuye: bradipnea.
∙ Amplitud: refiere a la profundidad respiratoria. Hiperpnea cuando aumenta la profundidad o Hipopnea cuando
disminuye. Polipnea aumento de frecuencia y profundidad en la respiración
∙ Tiempo respiratorio predominantemente comprometido: puede ser: inspiratoria, espiratoria o global ∙
Ritmo: regular o irregular
∙ Tipo respiratorio: costal o costoabdominal

Tipos de disnea

1. De esfuerzo: desencadenada por la actividad física, puede aparecer en cardiacos o no cardíacos. En el primer caso
representa con frecuencia el primer síntoma de una insuficiencia ventricular izquierda. Particulariza a este tipo
de disnea el progresivo aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores.
2. De reposo: también en cardiacos o no cardiacos. En la primera eventualidad sucede a la disnea de esfuerzo.
Aparece en decúbito dorsal obligándolo a dormir con muchas almohadas o a permanecer día y noche sentado
(ortopnea). Cuando esta disnea se acentúa con determinados decúbitos especialmente el lateral izquierdo se lo
denomina trepopnea. En los pacientes que experimentan disnea de reposo en el cual contienen períodos de
polipnea se lo llama respiración de Cheyne-Stokes o ciclopnea (estos pacientes generalmente tienen
insuficiencia cardíaca y/o aterosclerosis cerebral). La respiración de Kussmaul se caracteriza por gran amplitud
y regularidad respiratoria.
La disnea de esfuerzo es un síntoma
Las respiraciones de Cheyne-Stokes y de Kussmaul
son signos
3. Paroxística: de presentación brusca, duración breve e intensidad variable. Cuando es nocturna, puede presentarse
poco después de haber conciliado el sueño o despertar al enfermo en horas de la madrugada. En los cardiacos
suele suceder a la disnea de esfuerzo.

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CARDIOLOGÍA
Disnea aguda: se pueden deber a afecciones cardíacas, respiratorias, hemáticas, metabólicas
o nerviosas

Disnea crónica: son de larga data (años) y generalmente son de etiología

respiratoria

DISNEA DE LAS CARDIOPATÍAS: La bomba izquierda es el factor predominante en la circulación sistémica.

Su perturbación genera trastornos hemodinámicos por hipertensión venocapilar
pulmonar (pulmón de éstasis) condicionando la disnea. relata “fatiga o agitación en el pecho”. La falla progresiva
Los pacientes que poseen este tipo de disnea de la bomba izquierda en estos pacientes se le agrega
generalmente surgen cuando hacen ejercicio (disnea de La anamnesis es el método de examen más
esfuerzo) y va empeorando con el tiempo en donde les adecuado para reconocer la isquemia
genera disnea actividades cada vez menores. El paciente

posteriormente la disnea paroxística nocturna. Por lo tanto ante un paciente con disnea del esfuerzo +
disnea paroxística nocturna pensar en falla en bomba izquierda.

La bomba derecha es la encargada de la circulación pulmonar, por lo tanto, ante una perturbación en la bomba
derecha se manifiesta congestión venosa en las venas cavas. La disnea en estos pacientes se puede caracterizar
por hipoflujo pulmonar, ingurgitación yugular, cianosis, hepatomegalia y edema.

DISNEA DE LAS AFECCIONES respiratorias: -Disneas respiratorias agudas -Disneas laringotraqueales

(generalmente debidas a obstrucción por cuerpo extraño) -Disneas bronquiales (asma, bronquitis) -Disneas
parenquimatosas (neumonía, infarto de pulmón) -Disneas pleurales (neumotórax)

DISNEAS RESPIRATORIAS CRÓNICAS: comprometen 3 sistemas: ventilatorio, difusión y perfusión. Suele comenzar
de forma insidiosa (de modo oculto)

DISNEA DE LAS ANEMIAS: En los pacientes con este tipo de disnea es típica la polipnea debido al
carácter compensatorio que recurre el organismo para compensar el déficit hemoglobínico.

DISNEA DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS: Estos pacientes consultan por otros síntomas no relacionados con
la disnea y el médico diagnostica disnea

DISNEA DE LAS NEUROSIS: La disnea de origen neurótico o psicogénico puede ser de esfuerzo o de reposo.
Puede deberse a la ansiedad, estrés, entre otros. El diagnóstico de disnea nerviosa solo debe formularse por
exclusión de todas las nombradas anteriormente.
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CARDIOLOGÍA
DOLOR

DOLOR TORÁCICO:

1) POR ISQUEMIA MIOCARDICA (ANGINA DE PECHO O ANGOR):

• Características:

El dolor isquémico cardiaco o angina de pecho se percibe

sobre la zona retroesternal (zona “de la corbata”), su
intensidad es variable, tiene carácter constrictivo, con sensación de opresión;
por lo general se propaga al borde cubital del brazo, antebrazo
y la mano izquierdos, aparece con los esfuerzos o emociones,
no se modifica con los cambios de postura y suele desaparecer después
de 2 a 5 minutos de reposo

a- INTENSIDAD:
« Muy variable según los pacientes
« Puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso
« Puede estar acompañado de sensación de angustia: ocurre algo grave (en anginas inestables progresivas e
infarto de miocardio)
b- LOCALIZACION:
« Zona retroesternal (mitad inferior del esternón)
« Epigastrio
« Apéndice xifoides
« Mujeres: zona supramamaria izquierda
« Máxima intensidad puede ser en:
« Espalda
« Base del cuello
« Ambas fosas supraclaviculares
c- PROPAGACION:
« Más extensa mientras más intenso es el dolor
« Hacia la espalda, hombros, cuello, mandíbula, borde cubital MMSS izquierdo (incluyendo dedo anular y
meñique)
« No se propaga más allá del maxilar superior o debajo del ombligo
d- TIPO O CARÁCTER:
« Dolor opresivo o constrictivo
« Enfermo: mano en forma de garra sobre el medio del pecho o hace fuerza sobre el mismo con el puño
 cerrado
« En zonas propagadas: parestesias
« Descarta el origen isquémico si es un dolor punzante señalado con la punta de un dedo
e- INICIACION:
« Gradual
« Si lo que lo desencadena persiste, obliga al enfermo a detenerse
f- DURACION:
« Entre 2 y 5 minutos
« Si supera los 30 min: debe sospecharse necrosis miocárdica
« Dolor fugaz (segundos): causa no isquémica y casi siempre funcional
« Dolores muy prolongados (horas), sin compromiso del estado general: algias psicógenas (mujeres), o afección
musculoesquelética del tórax.

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CARDIOLOGÍA
h- FACTORES DESENCADENANTES: « Fármacos
g- SINTOMAS ACOMPAÑANTES:
« Isquemia: repercute en función VI « Esfuerzos « Reposo físico y mental
« Eructos « Emociones
« Frio intenso « Disnea
« Sensación de plenitud gástrica
« Nauseas y vómitos (necrosis de la « Aumento de volemia x reabsorción « Debilidad y cansancio
cara diafragmática por irritación del de edemas « Periodos digestivos
« Crisis taquicardicas e hipertensivas Síntomas equivalentes
neumogastrico)
i- DESAPARICION:
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CARDIOLOGÍA
• Formas clínicas de presentación
1. ANGINA DE ESFUERZO O DE HEBERDEN:
« Forma más típica, intima relación con el esfuerzo
« Dolor más notable cuando va acompañado por otra causa aparte del esfuerzo (ej: esfuerzo a bajas
temperaturas)
 « Angina del despertar: Aparece en las primeras horas de la mañana con pequeños esfuerzos, pero no lo
provocan esfuerzos mayores
« Angina del primer esfuerzo: cuando se realiza un esfuerzo por primera vez en el día y después no tiene
síntomas con esfuerzos mayores.

2. ANGINA DE DECUBITO O DE VAQUEZ:

« Aparece después de que el paciente se acostó y suele despertarlo
« Se asocia con disnea, y ambos se alivian cuando el paciente se sienta o se para y camina algunos
metros(ortopnea)
« Se atribuye al igual que la disnea, al mayor trabajo cardiaco ocasionado por el aumento del retorno venoso y
de la volemia, secundarias a reabsorción de los edemas. Por consiguiente, seria consecuencia de una
insuficiencia cardiaca pausintomática.
« ANGINA DE REPOSO:
« Aparece con el reposo muscular, cualquiera que sea la posición del paciente
« Traduce un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo
« Casi siempre obedece a un accidente de placa, es decir que la placas ateromatosas están acompañadas de
mayor gradoe de lesión endotelial, adquieren mayor volumen por hemorragias subintimales o por
procesos inflamatorios (infecciones por Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma neumoniae, citomegalovirus
e incluso Helicobacter pylori)
« Acompañado por síntomas concomitantes
« Duración más prolongada
« Alivia con nitrato
« Recidiva múltiples veces en el día, demostrando inestabilidad
« Si dura más de de media hora, la respuesta a los nitratos es escasa o nula y los síntomas más concomitantes
son intensos, suele ser expresión de un infarto de miocardio (necrosis secundaria a isquemia critica
prolongada)

3. ANGINA VARIANTE, PARADOJICA O PRINZMETAL:

« Dolor precordial suele aparecer durante el reposo o sueño
« Paciente puede realizar todo tipo de esfuerzos sin molestia, incluso de gran intensidad « Cada vez son
mayores las evidencias que indican al espasmo coronario (o aumento del tono vasomotor normal de la
arteria) como causa. Ese espasmo puede ocurrir tanto en coronarias como cuando están afectadas por
diversos grados de obstrucción ateroesclerosa o de otro origen. Por otra parte puede por si solo ser causa
de anginas graves e invalidantes, de un infarto de miocardio o de muerte súbita. « Se ha demostrado que el
frio, la emoción intensa y la ansiedad con hiperventilación pueden ser causas de espasmos coronarios y por
ende de este tipo de angina de pecho.
« Puesto que comprometen habitualmente los troncos arteriales principales, pueden ocasionar síntomas
acompañantes de diverso tipo, con inclusión de falla ventricular, arritmias taquicárdicas o
bradicárdicas graves
« Angina inestable

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CARDIOLOGÍA
• Etiología
« Más frecuente: Obstrucción orgánica o funcional
del
árbol arterial coronario. Además, en la mayoría
de los
casos, la base anatómica de esta obstruccion es la
ateromatosis.
« Angina primaria: ocasionada por estrechez
 aterosclerosa
per s. Para estos casos suele emplearse el término
angina de pecho verdadera con arterias coronarias
normales o con lesiones no significativas. Es importante
saber que, aunque el dolor isquémico es real, suele
persistir durante años, puede ser invalidante y originar
infarto de miocardio.
« Angina secundaria: dependiente de un aumento de las
demandas metabólicas (hipertiroidismo, fiebre,
hipertrofia cardiaca)
« Infarto con coronarias normales: pacientes jóvenes,
tabaquistas, con estrés emocional y consumo de drogas
alucinógenas

• Clasificación
1. ANGINA ESTABLE:
« Dolor con características clásicas
« No varía en relación con el número, intensidad y duración
en
los últimos 2/3 meses de enfermedad
« Lo desencadenan los esfuerzos (I a III)
« Si aparece en reposo (IV) suele ser breve
« Desaparece con nitratos
2. ANGINA INESTABLE:
a- Angina de pecho de reciente comienzo: dolor anginoso
con
menos de 2 meses de evolución
b- Angina de pecho progresiva: aumento en el número,
intensidad y duración del dolor que aparece en
esfuerzos
cada vez menores y en reposo. Con síntomas
acompañantes.
Cabe destacar un subgrupo en el que la progresividad es lenta
(meses) de otro en el que esta resulta evidente en días o
semanas (angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva).
Este último subgrupo está formado por una cantidad de
pacientes con angina de comienzo reciente, así como por un número variable con angina estable,
que cambian así su curso evolutivo previo .

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CARDIOLOGÍA
c- Insuficiencia coronaria aguda, síndrome coronario intermedio, infarto inminente o estado de mal anginoso:
dolor aparece ante mínimo esfuerzo o reposo, ocurre varias veces al día, es prolongado, calma
parcialmente con nitratos y es francamente iterativo.
▪ Isquemia aguda persistente: uno o dos episodios dolorosos, intensos y prolongados (> 30min)
 Un porcentaje de pacientes presenta cambios electrocardiográficos, enzimáticos y centellográficos, que indican la
producción de necrosis miocárdica. Casi siempre se trata de áreas pequeñas y múltiples que comprometen sobre
todo las capas subendocárdicas, razón por la cual no se inscriben ondas q de necrosis (infartos no-Q). En otros, se
produce un infarto transmural.

d- Angina posinfarto agudo de miocardio: se incluye como tal la aparición del dolor anginoso después de sufrir
un infarto de miocardio , tanto dentro de los primeros 15 días (inmediata),como de semanas más tarde
(mediata). La primera suele ocurrir en reposo y por lo general traduce que la necrosis no ha comprometido
toda el área isquémica de la arteria implicada. La segunda puede ser de cualquier variedad y casi siempre
expresa una enfermedad coronaria significativa de más de un vaso principal. Cabe señalar, que la
denominada angina variante puede tener un curso evolutivo que permite encasillarla en cualquiera de las
formas señaladas de anginas inestables.

3. INFARTO DE MIOCARDIO:
« Cursa con el dolor isquémico de mayor duración e intensidad, se prolonga durante horas « Desaparece antes
de las 48hs de forma espontanea. Cuando aparece dolor precordial después de ese plazo: a. Nuevo infarto
b. Extensión del primero
c. Persistencia de zona isquémica con un nivel crítico de oxigenación (angina posinfarto inmediata)
d. Pericarditis espistenocárdiaca (+ frec)
« No se alivia con nitratos
« Requiere el uso de analgésicos potentes
« En estrecha relación con la extensión de la necrosis, aparecen signos y síntomas de falla ventricular:
insuficiencia ventricular aguda o subaguda o shock cardiogenico
« Arritmias, signos clínicos (fiebre), humorales (eritrosedimentación acelerada, leucocitosis, cambios
enzimáticos típicos) y electrocardiográficos, de necrosis miocárdica.
2) DOLOR PERICARDICO
• Se origina por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio por virus (adultos) o bacterias (niños)

Dada la intima vinculación del pericardio con el centro frénico

del diafragma y con las pleuras (en especial, izquierda), estas
estas estructuras contribuyen a otorgar dolor pericárdico
algunas de las características que contribuyen al diagnostico
diferencial.

• Aparición lenta y progresiva aunque puede ser brusca

• Localización: retroesternal (centro del pecho)
• Propagación: hasta el pezón y la base pulmonar izquierda (participación pleural), cuello, centro frénico, parte
interna fosas supraclaviculares
• Intensidad: variable, urente (quemazón), lancinante (sensación de herida abierta) o gravitativo. Puede ser
opresivo o constrictivo

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CARDIOLOGÍA
• Diagnostico diferencial: 1) exageración por movimientos respiratorios , tos, estornudos o hipo 2)modificación con
cambios posicionales
• Puede ser dolorosa la deglución
• Intensidad mayor en las pericarditis secas y con derrame moderado
• Menor dolor en grandes derrames (tuberculosa, neoplásica) o escaso en la pericarditis urémica.

3) DOLOR AORTICO
• Origen: aneurisma disecante
• Dolor muy intenso
• La ubicación es retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecante tipo II de De
Bakey), pero se extiende hacia el cuello y luego hacia la espalda cuando la
disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta
(tipo I de
De Bakey); incluso después de algunas horas, puede alcanzar la zona
lumbar por compromiso de aorta abdominal. Este desplazamiento
progresivo hacia atrás y hacia abajo del sitio máximo de dolor
constituye
uno de los reparos más importantes para la diferenciación con el
dolor
isquémico de infarto. Si bien se lo observa en pacientes de edad
media o
avanzada, puede aparecer en sujetos de hábito longilíneo y un síndrome de
Marfan completo o incompleto (formas frustras), en particular luego de
esfuerzos musculares intensos (en las mujeres, durante el trabajo de parto). Si se obstruye de manera parcial o
completa el nacimiento de las principales arterias que nacen del cayado, puede comprobarse un pulso diferente. •
Palpación dolorosa por la extensión de la disección
• Clasificacion De Bakey:
1. Tipo I: toda la aorta (cuello, espalda, zona lumbar)
2. Tipo II: aorta suprasigmoidea (retroesternal)
3. Tipo III: debajo del nacimiento de la subclavia izq (dorsal o dorsolumbar)
❖ Propagación hacia adelante y hombro izq
❖ Se transforma en tipo I cuando se propaga en forma retrograda hacia a. suprasigmoidea
❖ Se da en ancianos con ateromatosis e HT

PRECORDALGIAS SIMPLES

• En adolescentes y jóvenes de ambos sexos, así como sujetos ansiosos o hiperemotivos de edad media, es
frecuente la aparición de dolores poco característicos, precordialgias atípicas, que no obedecen a patología
alguna (funcionales)
• Referidas como puntadas o pinchazos de pocos segundos de duración en zona
izquierda (cerca del choque de la punta). Cuando el paciente señala la ubicación
del
dolor o molestia, suele utilizar un dedo y nunca la mano en forma de garra, como
lo
hace el anginoso. Se presentan sobre todo durante el reposo y no tienen
vinculación alguna con los esfuerzos. Incluso es común que desaparezcan al
realizar
las tareas diarias, por alejar estas la atención del paciente sobre su problema, o
por
aliviar la tensión emocional.
• Durante reposo y sin relación con esfuerzo
• Disnea suspirosa
• Dolor funcional con carácter opresivo y de localización medioesternal, no está vinculado al esfuerzo y suele
persistir por varias horas; el paciente manifiesta que la opresión le cierra el pecho y lo obliga a respirar profundo
(le molesta). Lo acompañan una sensación de “acaloramiento” o “embotamiento” cerebral.

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CARDIOLOGÍA
DOLOR ISQUEMICO EN EXTREMIDADES

1) DOLOR CON EL ESFUERZO o CLAUDICACION INTERMITENTE

 ∙ Se denomina claudicación intermitente dolorosa al dolor isquémico de las extremidades desencadenado por
el esfuerzo durante la marcha y obliga al paciente a detenerse por un breve lapso (pocos minutos), al cabo del
cual puede reanudarla, para, luego de recorrer un trecho semejante al inicial, volver a reproducirse el cuadro
(claudicación intermitente). Si el enfermo intenta proseguir, la intensidad del dolor aumenta hasta hacerse
insoportable, y lo acompaña asimismo una sensación de “endurecimiento” o “entumecimiento” de las masas
musculares correspondientes al segmento de la pierna comprometida, que le impide moverla.
• Causa: falta del incremento fisiológico del flujo sanguíneo en el ejercicio muscular por enfermedad obstructiva de
uno o varios troncos arteriales de las piernas (ateroesclerosis, obliterante, tromboangeítis, displasia
fibromuscular)
• Bilaterales pero asimétricas (mas compromiso de un miembro que el otro)
• Si la obstrucción es aortoiliaca (Síndrome de Leriche) la afectación de los MMII es simultanea • La distancia
recorrida para la producción del dolor tiene relación con el grado de obstrucción arterial, así como con la
magnitud del trabajo muscular realizado.
• Con el progreso de la enfermedad, cada vez resulta más corta la distancia recorrida hasta la presentación del
dolor. Surge así una imagen típica representada por las frecuentes distenciones del paciente, que para no llamar la
atención simula mirar una vidriera o cualquier otro motivo callejero (marcha del mirador de vidriera) • Menos
frecuente en MMSS
• Localización del dolor da idea de donde está la obstrucción:
a. Tobillo y pie: obstrucción tibiales anteriores y posteriores
b. Pantorrillas: femeropoplítea (más frecuente)
c. Toda la pierna: ileofemorales e iliacas primitivas. En este último caso, como en las obstrucciones de la iliaca
interna, es muy frecuente en el hombre la asociación con impotencia sexual.
• Es importante diferenciar la claudicación arterial dolorosa (de Charcot) de la medular (o de Déjerine). En esta
última, la interrupción de la marcha se debe a debilidad o falta de fuerzas de una o ambas extremidades, que
puede hacer caer al paciente, por isquemia de la médula espinal. Un origen cardiovascular de este cuadro
puede observarse en la coartación de aorta o en el aneurisma disecante, que compromete la aorta
descendente y por ende la irrigación medular.

2) DOLOR DE REPOSO
• Expresa mayor grado de isquemia y representa así una fase más avanzada de las ya señaladas enfermedades
obliterantes periféricas, que la claudicación intermitente dolorosa.
• Hace su aparición cuando la claudicación solo permite al paciente caminar con lentitud menos de 100 metros. Al
principio solo de noche en decúbito, la simple elevación de las piernas hasta la horizontal es suficiente para que
la isquemia se acentué y el paciente solo obtiene alivio cuando se sienta al borde de la cama, o da unos pasos
alrededor de ella.
• Con el tiempo: el dolor se acentúa y únicamente logra conciliar el sueño con las piernas colgando y analgésicos •
Luego es cada vez más difícil que el paciente duerma y suele pasar la noche frotándose las piernas. Para entonces el
dolor suele estar presente también de día, pero siempre muestra una típica acentuación nocturna. • Por último
suele ser continuo e insoportable. En estas circunstancias, la necrosis tisular (gangrena) ya se ha presentado o
resulta inminente.
• Enfermedad obstructiva arterial crónica
« Sobre todo cuando se asocia a diabetes o se trata de una tromboangeítis obliterante, se observa también una
alteración de los troncos nerviosos, atribuida a la isquemia por compromiso de los vasa nervorum

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CARDIOLOGÍA
« Intenso dolor en zona afectada, que va creciendo x la isquemia. Se reconocen lesiones degenerativas de las
terminaciones nerviosas receptoras del dolor y compromiso de fibras mielínicas delta y simpáticas. Todo
esto da lugar a otro tipo de dolor de reposo, de carácter urente o lancinante, que se presenta en forma de
ráfagas o crisis de corta duración, a las que se agregan parestesias y trastornos de la sensibilidad táctil y
termoalgésica.
 Obstrucción arterial aguda por embolia o trombosis

« Aparece primero un intenso dolor en la zona afectada, que se atribuye a marcado arterioespasmo. «
Luego, se agrega un dolor creciente de la zona comprometida por la isquemia, hasta que alcanza niveles
mayores descritos para el dolor de reposo, cuando no se restablece el flujo colateral y la necrosis resulta
inminente.
« Impotencia funcional de todo el miembro sobre todo del sector distal
Síndrome del dedo azul
« Dolor se localiza en sector comprometido (uno o más dedos del pie). Que aparece frio, cianótico y puede
desarrollar necrosis.
« Su causa son las embolias de fragmentos de ateromas ulcerados, ubicados en los troncos arteriales
principales de las extremidades (ilíacas, femorales) y, en general, las pulsaciones de tales arterias son
muy ostensibles, dado lo distal de la obstrucción.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUEMICO

• Se presenta en reposo: puede simular afección vesicular, gastroduodenal o pancreática •

Diagnostico diferencial: dolor en resp profunda, cambios de posición, palpación
• Angina abdominal:
« Dolor más o menos intenso, lancinante o desgarrante
« Se presenta en periodos digestivos en epigastrio
« Isquemia de pared intestinal por obstrucción parcial de art mesentéricas
« En pacientes mayores a 70 años con alto porcentaje de diabetes
« Dolor no se alivia o lo hace por pocos minutos con analgésicos potentes (diferente a otro abdomen agudo)
• Hepatalgia de esfuerzo:
« Dolor sordo: más intenso y agudo
« Aparece con esfuerzos (marcha) en hipocondrio derecho y epigastrio (no es de origen isquémico)
« Se da por distención rápida de la capsula de Glisson
« En insuficiencia cardiaca derecha o global, con congestion venosa sistémica y hepática

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CARDIOLOGÍA
PALPITACIONES

Percepción de los latidos cardiacos

Factores que condicionan la percepción de los latidos cardíacos:

1) Disminución del umbral de receptividad: ante determinadas sensaciones, principalmente ansiedad. En este
caso representan un síntoma sin significación
2) Cambios bruscos del ritmo cardiaco: como ocurre en la extrasístole aislada o en salva, los bloqueo
auriculoventriculares transitorios y las taquiarritmias paroxísticas.
 agudas
Anamnesis:
Las arritmias solo pro
- Los enfermos las relatan como latidos, golpes, movimientos o sacudidas
- Se localizan en la región precordial supraesternal o retroesternal, incluso epigastrio
- Pueden presentar sensación de detención o vuelco del corazón
- Precisar si aparecen en el esfuerzo o reposo, si son únicas o múltiples (en esfuerzo siempre son múltiples) -
Determinar los factores desencadenantes, forma de comienzo y finalización, regularidad o irregularidad de los
latidos, intensidad, velocidad

Examen físico: puede ser negativo o proporcionar elementos decisivos para el

diagnostico Correlación de datos obtenidos + posibilidades etiológicas:

- Cuando aparecen en el esfuerzo, son de iniciación brusca, fuertes, regulares y desaparecen de forma
progresiva
- En condiciones fisiológicas: acompañan o suceden a una demanda física intensa, no habitual o prolongada -
La disnea de esfuerzo de pacientes con insuficiencia cardiaca se acompaña de palpitaciones - Las de reposo
son más frecuentes, de presentación espontanea, por emociones, ingestas abundantes o en determinadas
posiciones (decúbito lat izq). Pueden ser únicas o múltiples
- También pueden aparecer en consecuencia a ciertos medicamentos
- Extrasístoles (latidos adicionales anormales): latidos únicos, aislados, instantáneos y de fugacidad extrema. Se
producen como consecuencia de la extrasístole misma
- Palpitaciones de reposo múltiples y sostenidas, durante minutos, horas o días, sucesión rápida de golpes en la
región precordial o hacia el cuello o tórax. Se dan en taquicardia paroxística, fibrilación auricular paroxística,
etc.
- Taquicardia paroxística supraventricular, cuando la crisis de palpitaciones se inicie y termine bruscamente,
informando el paciente el momento de comienzo y finalización del episodio, se da en corazones sanos. -
Taquicardia paroxística ventricular, generalmente se da en corazones enfermos

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CARDIOLOGÍA
SINCOPE

Un síncope puede ser definido como una suspensión temporal de la conciencia condicionado por una repentina y
transitoria isquemia y/o anorexia cerebral, la frecuencia con que se presenta el sincope se sustenta en el hecho
de que el metabolismo cerebral se altera muy rápidamente ante la falta de oxigeno. La pérdida de conocimiento
es brusca y breve, y se acompaña de relajación transitoria del tono muscular, de lo que resulta la caída del
paciente. Puede ser cardiogénico, no cardiogénico o de causa desconocida

Es una patología común, posiblemente asociada a con riesgo de muerte súbita. La presencia de cardiopatía
estructural o de un ECG anomal sirve para estratificar a los pacientes con alta probabilidad de sincope de origen
cardiaco. En aquellos sin cardiopatía y ECG normal la causa mas probable es el origen neurogenico y algunos pueden
ser evaluados mediante la prueba de inclinación (acostar al paciente a 60° durante 45min para inducir sincope) y
masaje carotideo.

El objetivo inicial es distinguir sincope de otros procesos que producen perdida de conciencia como
epilepsia, hipoglucemia. Es fundamental identificar px de alto riesgo (sincope cardiogénico).

La lipotimia es un estado provocado también por un déficit de la circulación cerebral que puede o no cursar con
pérdida de conocimiento. Habitualmente se acompaña de pródromos (visión borrosa, sensación de astenia,
epigastralgia con estado nauseoso, sudoración fría y palidez). En términos generales, la pérdida de conocimiento
es más fugaz, existiendo en ocasiones sólo obnubilación.

La instalación brusca de la pérdida de conocimiento y la duración de ésta nos permite diferenciar un síncope de
una lipotimia.

Los signos que denotan el daño encefálico localizado (desviación de rasgos, hemiplejia, etc.) son decisivos
para vincular la pérdida brusca de conocimiento con un accidente vasculoencefálico.

Ante una bradicardia acentuada PENSAR en un síncope

síndrome de Adams- Stokes.
Ante una taquicardia extrema PENSAR en un síncope por
taquicardia paroxística
Ante una hipotensión con bradicardia, PENSAR en un síncope
por un reflejo de carácter vagal.

Correlaciones clínico-etiológicas

Los estados sincopales sobrevienen como consecuencia de una transitoria insuficiencia en la cantidad de flujo
arterial cerebral o de una perturbación en su calidad.
Esto implica que el factor determinante del estado sincopal es la fugaz alteración o agravación de la
función circulatoria, exista o no substrato orgánico.
SÍNCOPE: Pérdida de conocimiento brusca y temporaria
por isquemia o anoxia cerebral determinadas por una

alteración o agravación transitoria de la función

circulatoria.

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CARDIOLOGÍA
Tipos de síncope

SÍNDROME DE ADAM STOKES: estado sincopal por instalación o acentuación de un bloqueo auriculoventricular
incompleto o completo con frecuencia cardiaca inferior a 40 lpm (bradicardia).

TAQUIARRITMIAS PAROXÍSTICAS: estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia con una
frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto (taquicardia)

SÍNCOPES DURANTE EL ESFUERZO DE LAS ESTENOSIS AORTICA Y PULMONAR SEVERAS: una pérdida del
conocimiento durante el ejercicio en un adolescente con un soplo eyectivo aórtico o pulmonar, orienta hacia la
posibilidad de estenosis severa de las válvulas aórtica o pulmonar.

REFLEJOS VAGALES:
 1. Hiperexitabilidad del seno carotídeo: frecuencia cardíaca se reduce notablemente y la tensión arterial
desciende de forma brusca.
2. Síncope vasodepresor o vasovagal: el primer síntoma que evidencian los pacientes es una sensación de
debilidad acompañada a manudo de malestar epigástrico y náuseas. El enfermo rápidamente se torna
pálido, con transpiración fría.

CRISIS ANÓXICA TETRALOGÍA DE FALLOT: en un niño con cianosis imputable a una cardiopatía congénita, puede
sobrevenir como complicación evolutiva estados sincopales durante la actividad corporal. Coinciden con una
notable acentuación de la cianosis y corresponden a la variedad anóxica de los estados sincopales.

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CARDIOLOGÍA
EDEMA

El edema indica la acumulación de líquido en el espacio intersticial o cavidades naturales. En el edema de causa
general suelen acumularse varios litros de líquido extracelular antes de que sea clínicamente detectable en el tejido
celular subcutáneo. Tal situacion puede ser sospechada ante un aumento rápido e inexplicable de peso.
Posibilidades etiológicas del edema

Los factores capaces de provocar edema localizado o generalizado son los siguientes:

- Disminución de la presión coloidosmótica del plasma

- Permeabilidad capilar excesiva
- Retencion de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos glomerulotubulares y neurohormonales -
Presion venosa excesiva
- Mal drenaje linfático

METODOLOGÍA DEL EXAMEN DE UN PACIENTE CON EDEMA

 Edema significa infiltración intersticial. La perturbación ocurre tanto en los tejidos profundos como en
los superficiales.

- Cómo se detecta
- Cómo se analizan sus atributos

Cómo se detecta

El edema se detecta por las modificaciones que ocasiona la infiltración del tejido celular subcutáneo sobre los
relieves y depresiones normales del organismo, haciendo desaparecer depresiones anatómicas (retromaleolares,
etc) o provocando procidencia de zonas con tejido celular laxo (párpados, escroto, prepucio, grandes labios). La piel
también puede comprometerse y aparecer tensa y brillante e incluso engrosada cin caracteres que se asemejan a la
cáscara de naranja.
La compresión digital de los tejidos edematizados sobre un plano duro deja una depresión denominada signo de la
fóvea. Este signo provocado por el desplazamiento del líquido intersticial, permite diferenciar el edema verdadero
de la inflamación mixedematosa que no lo presenta. También poco se lo encuentra en el lipedema, afeccion de
observación común en mujeres, consiste en una adiposidad localizada en el dorso de los pies, tobillos y tercio
inferior de piernas.

Cómo se analizan los atributos de un edema

Ante un paciente edematoso es necesario efectuar su análisis semiológico considerando los siguientes elementos:

1. Distribución. El edema puede ser generalizado o localizado. El edema localizado no siempre responde a
causales regionales, por cuanto el edema generalizado puede inicialmente, o en el curso de la
evolución, tener solo manifestación local.
La mayor laxitud de ciertos tejidos (como los párpados y región genital) y la influencia del declive (edema
de miembros inferiores en pacientes ambulatorios, o de la región sacra en pacientes en decúbito dorsal),
explican la preferencia regional de ciertas formas de edema generalizado.
La distribución universal del edema se denomina anasarca. En estos casos la acumulación anormal de
líquidos puede llegar a comprometer las cavidades serosas con producción de hidrotórax, ascitis e
hidropericardio. 2. Color. La piel en las zonas edematizadas puede ser cianótica cuando el factor determinante de
la infiltración intersticial es la estasis venosa, pálida cuando depende de hipoproteinemia, o va acompañada de
vasoconstricción o anemia, o rubicunda en el edema inflamatorio o alérgico.
3. Temperatura. El edema puede ser frio o caliente. El calor local distingue, juntamente con el dolor y el rubor, al
edema inflamatorio.
14
CARDIOLOGÍA
4. Consistencia: Una circunstancia evolutiva, la cronicidad, es el factor determinante de la mayor consistencia de
un edema. El edema de los trastornos venosos crónicos, de la insuficiencia cardíaca derecha prolongada y
del linfedema crónico, tiende a aumentar su consistencia.
En contraposición, el edema renal y el de la hipoproteinemia, aunque se prolonguen, permanecen

blandos Correlación clínico-etiológica ante un paciente edematoso

Edema regional

▪ Puede ser determinado por causas locales o generales.

▪ El edema regional que obedece a causas locales puede ser inflamatorio o no inflamatorio. ▪ El inflamatorio es
provocado por el aumento de la permeabilidad capilar condicionada por la acción local de gérmenes, parásitos
o alérgenos. Es independiente de la posición o declive, se acompaña de rubor, calor, y a veces dolor.
▪ El edema regional de causa local no inflamatorio se debe a obstrucción local de la corriente venosa o
linfático, como ocurre en la tromboflebitis, flebotrombosis, compresión venosa o alteración de flujo
linfático por procesos ganglionares, tumores, etc.
▪ Ejemplo típico de edema localizado por obstrucción en el drenaje venoso es el provocado por la compresión
de la vena cava superior con infiltración de la cara, cuello y miembros superiores, denominado en esclavina.
Va acompañado por cianosis como todo edema condicionado por un factor que perturbe la circulación
 venosa.
▪ El linfedema es una forma de edema regional vinculado con un trastorno en la circulación del flujo linfático.
Tiene tendencia a aumentar la consistencia de los tejidos que infiltra, a engrosar la piel confiriéndole
aspecto de cáscara de naranja y a progresar en forma lenta y sostenida deformando las extremidades que
adquieren aspecto elefantiásico.

EDEMA DE CAUSA GENERAL, se manifiesta

INICIALMENTE en forma localizada.

Edema generalizado

▪ Puede tener distribución universal en el curso evolutivo de los padecimientos que lo originan. ▪ La
correlación clínico-etiológica de un edema generalizado, acorde con la frecuencia de su presentación
puede circunscribirse a los siguientes tipos y mecanismos respectivos de producción:
- Cardíaco:
 Los factores condicionantes del edema en la insuficiencia congestiva son el aumento de la
presión venosa con la consiguiente estasis periférica y la retención hidrosalina
condicionada por el hiperaldosteronismo secundario.
 En la etapa inicial de la ICC, el edema se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye con
el reposo.
 El edema se manifiesta en las zonas de mayor declive (región sacra) cuando los enfermos
deben permanecer en cama.
 Bilateral y solo se hace dominante en un sector del organismo cuando un decúbito
prolongado modifica las zonas de declive.
 Frio, indoloro, con tinte cianótico, de consistencia blanda y progresivamente creciente. 
Signos asociados: ingurgitación yugular (el signo de Kussmaul consiste en el aumento
patológico de la ingurgitación yugular, presión venosa yugular), hepatomegalia y la cianosis
periférica.

15
CARDIOLOGÍA
El edema generalizado que con mayor frecuencia se
presenta en clínica es cardíaco

- Renal
 Edemas del síndrome nefrótico la hipoproteinemia es el elemento dominante.
 Edemas de la glomerulonefritis aguda la alteración generalizada de la permeabilidad capilar
es el más importante.
 Pacientes con síndrome nefrótico, el edema adquiere jerarquía por su magnitud, distribución
universal y persistencia.
 Se localiza en los tejidos laxos (párpados, genitales, etc)
 Blando, frio, indoloro, con prolongada persistencia del signo de la fóvea.
 Forma de instalación variable
 Algunos casos, la infiltración es lenta y progresiva, apareciendo en el rostro durante la
mañana y en las extremidades inferiores por la noche, para luego generalizarse.

Ante un edema universal blanco, blando y frio,

asociado con proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipidemia

 El edema nefrítico, en cambio, compromete sectores muy limitados.

 En la glomerulonefritis aguda aparece incialmente en la cara produciendo infiltración
palpebral moderada. En los tobillos y en la región lumbar, el edema es muy discreto.
 - Hepático
 Pacientes con cirrosis septal o portal, la ascitis puede ser previa y dominante con respecto al
edema de miembros inferiores.
 En su determinismo, además de hipoproteinemia puede intervenir el aumento de la
presión venosa y la retención de agua y sal por hiperaldosteronismo secundario.
 La compresión que la misma ascitis provoca sobre la vena cava inferior y sus afluentes es el
elemento condicionante que explica la localización casi exclusiva del edema de los
cirróticos en los miembros inferiores y genitales (bilateral)
- Carencial
 Los factores condicionantes del déficit proteico que va a conducir al edema por menor
presión coloidosmótica del plasma pueden vincularse con falta de aporte sostenido,
con
déficit de absorción de las proteínas, con pérdidas cutáneas o con enfermedades
condicionantes de disproteinemia con hipoalbuminemia.
 Generalizado, blanco, blando y frio
- Angioneurótico
 El edema provocado por un aumento de la permeabilidad capilar e los estados de
hipersensibilidad puede manifestarse en forma localizada en la cara, labios y párpados
(edema de Quincke) o en forma universal.
 Rosado, indoloro, caliente, y a veces acompañado de tensión y prurito.

16
CARDIOLOGÍA
CIANOSIS

∙ Coloración azulada de piel y mucosas por exceso de hemoglobina reducida en los capilares > a 5g/dl.

Factores etiológicos de la cianosis

El tinte azulado que paarticulariza a la cianosis se relaciona con el grado de instauración de la hemoglobina a
nivel capilar.
La hemoglobina puede llegar al capilar ya instaurada de oxigeno y en tal caso la cianosis se denomina central, o
bien la saturación de la hemoglobina que llega a los tejidos puede ser normal, pero las condiciones circulatorias
a nivel de los capilares determinan una extracción exagerada del oxigeno de la sangre y en tal circunstancia se
trata de una cianosis periférica.

Causas de cianosis central

1. Falla en la saturación de oxigeno de la sangre arterial por perturbación de la hematosis a nivel pulmonar
como consecuencia de alteraciones en el sistema ventilatorio y o de difusión.
2. Mezcla de sangre arterial y venosa debida a un corto circuito venoso-arterial a nivel de cavidades
cardiacas o grandes vasos, como ocurre en las cardiopatías congénitas cianógenas.

Causas de cianosis periférica

∙ La lentitud de la circulación es el factor fundamental de la cianosis periférica cualquiera que sea su causa, al
permitir que los tejidos extraigan de la sangre suficiente cantidad de oxígeno como para que la tasa de
hemoglobina instaurada produzca cianosis.
 ∙ Las caus as que pueden provocar circulación lenta a nivel capilar y por ende cianosis son: 1. Bajo caudal
sanguíneo dependiente de una insuficiencia circulatoria o de obstrucción arterial. 2. Estasis a nivel
capilar con aumento de la presión venosa en la insuficiencia cardiaca derecha y en las enfermedades
venosas (várices, tromboflelbitis)
3. Alteracion de la circulación arteriolo-vénulo-capilar. Puede ser por vasoconstricción como sucede en
ciertas etapas del shock, o ante la exposición al frío en sujetos hipersensibles, y también por
trastornos de carácter funcional.

La combinación de mecanismos central y periférico da lugar a la cianosis mixta.

Metodología de la anamnesis y del examen físico en pacientes con cianosis

1) Momento de aparición:
- Cualquier época de la vida
- La que se presenta en las primeras horas o días que suceden al nacimiento se denomina cianosis
precoz. La que se manifiesta en la lactancia, cianosis temprana y tardía para la que aparece en el
resto de la infancia, adolescencia y vida adulta.
2) Distribución:
- Generalizada o localizada
- La cianosis generalizada, compromete a toda la economía a pesar de que su exteriorización sea mas
ostensible en determinadas zonas.
∙ La cianosis de origen central es siempre generalizada. Se ve en la regiones del organismo con piel fina, poco
pigmentada y abundante circulación capilar subpapilar (mejillas, nariz, labios, orejas y lechos ungulares) y
en las mucosas o conjuntivas. La cianosis central de causa cardíaca es “caliente”, no se acentúa con la
elevación de los miembros, no desaparece con el aumento de la temperatura (inmersión en agua caliente)
ni mejora con la inhalación de oxígeno.
-

17
CARDIOLOGÍA
- Ciertos tipos de cianosis de causa periférica como acontece en el shock y en la insuficiencia cardíaca
derecha adquiere también carácter generalizado (único ejemplo típico). En estos casos es ostensible
en las zonas distales del organismo tales como manos y pies, aunque también se observa en el
lóbulo de la oreja y en los labios. La cianosis periférica es fría debido a la menor y más lenta
circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la gravedad (al elevar el sector
comprometido) y por el calentamiento ambiental y del área examinada. Casi siempre es localizada y
sus causas comunes son obstrucciones arteriales o venosas (suele coexistir edema por la estasis
sanguínea prolongada, como el edema “en esclavina” (cabeza, cuello, hombros en la obstruccion de
la vena cava superior y el de toda una pierna en la trombosis iliofemoral. Diversas afecciones
funcionales que producen espasmos arteriales o arteriolocapilares, como el síndrome de Raynaud,
la acrocianosis y la livedo reticularis suelen estar acompañados por cianosis periférica localizada en
distintos sectores.
- La cianosis localizada es consecutiva a un padecimiento regional o circunscrito que provoca estasis
venosa o capilar.
3) Intensidad y tonalidad
- Depende de la cantidad de la hemoglobina reducida existente a nivel capilar y de la cuantía de sangre
visible en los vasos superficiales de la piel.
- La cantidad de hemoglobina reducida existente en los capilares en la cianosis de origen central está
en relación directa con el grado de perturbación de la hematosis a nivel pulmonar, o con la
importancia del corto circuito venoarterial existente en las cavidades cardíacas y grandes vasos.
- En los padecimientos cardíacos o pulmonares capaces de producir cianosis de origen central, la
hemoglobina insuficientemente saturada que circula por todo el organismo no sólo confiere el tinte
azulado característico, sino también que es incapaz de proveer adecuada cantidad de oxígeno para
las necesidades hísticas. Esta incompetencia funcional es la que determina en el curso del tiempo la
poliglobulia reaccional que representa un intento del organismo para compensar el déficit de
oxigenación de sus tejidos.
 - En estas circunstancias aumenta la concentración de la hemoglobina, pero como persisten las causas
de su instauración, la cianosis se intensifica, adquiriendo la piel y mucosas una tonalidad oscura
especial, contingencia que ha determinado se denomine cardíacos negros a los adultos que
presentan este tipo de cianosis en la evolución de un corazón pulmonar crónico y niños azules a los
afectados de cardiopatías congénitas cianosantes.
- La cianosis adquiere tonalidad pálida grisácea cuando los vasos superficiales están contraídos y
relativamente vacíos, tal como sucede en el shock cardiogénico.
4) Temperatura de la zona cianótica
- Normal o caliente en la cianosis de origen central y habitualmente fría e la cianosis de origen
periférico.

Ante una cianosis que aparece en zonas calientes como

son las mucosas, PENSAR en cianosis de origen central

5) Duración
- Fugaz(niños recién nacidos o de pocos meses de vida afectados de cardiopatías congénitas con corto
circuito arteriovenoso de izquierda a derecha), transitoria (del adulto es la que se presenta en el
corazón pulmonar subagudo broncógeno) o permanente (en las cardiopatías congénitas que cursan
con cortocircuito de derecha a izquierda y en adultos afectados de corazón pulmonar crónico
broncogénico con insuficiencia ventilatoria y anxemia)
- Cianosis permanente de tipo periférico se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca global
descompensada. En estos casos, los esfuerzos y la tos intensifican la cianosis.
6) Síntomas y signos asociados
- El retardo pondopostural y los dedos en palillo de tambor en niños con cardipatia congénitas
cianosantes representan formas de repercusión de la insuficiente oxigenación hística.

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CARDIOLOGÍA
- En adultos con corazón pulmonar crónico, la anoxemia a nivel del sistema nervioso se manifiesta por
cefalea, apatía, somnolencia e incluso confusión mental.

Correlación clínico-etiológica ante un paciente con cianosis

- Cianosis precoz se manifiesta en las primeras horas o días que suceden al nacimiento y por tal razón se la
identifica también como cianosis del recién nacido.
- La cianosis que se exterioriza en los primeros meses de vida se denomina temprana y la que se presenta en el
infante, adolescente o adulto tardía.
- En la cianosis central, la hemoglobina llega al capilar ya insaturada de oxigeno. En tal condición circula por
toda la economía y por esta razón, la cianosis central es generalizada, comprendiendo incluso las zonas
de circulación rápida denominadas calientes, cuyo exponente más objetivo son las mucosas.
- Cuando la reducción de la hemoglobina se produce directamente en los capilares de los tejidos, la cianosis se
denomina periférica y se caracteriza por ser regional, localizándose en las partes distales (extremo de nariz,
dedos de manos y pies) y por la frialdad de la piel en esos sectores.

Adulto

- Cianosis de tipo central: la gran mayoría son de causa respiratoria (corazón pulmonar crónico) -
Cianosis de tipo periférico: puede ser generalizada comprometiendo las extremidades, nariz, labios,
mejillas y orejas como sucede en la IC.
- En el shock también es generalizada pero con asiento preferente en las zonas declives. - La cianosis
periférica regional o localizada puede depender de procesos orgánicos tales como oclusión arterial
periférica y trombosis venosa o de trastornos vasomotores funcionales.
✔ Cardiopatias congénitas con shunt invertido: CIANOSIS TEMPRANA, se la denomina CIANOSIS CENTRAL
GENERALIZADA
▪ Caliente
▪ No se modifica por gravedad
▪ Generalizada
▪ No se atenúa con la elevación de mm
▪ No mejora con la inhalación de oxigeno
✔ Obstrucciones arteriales o venosas: CIANOSIS PERIFERICA LOCALIZADA
▪ Fria
▪ Se atenua por el efecto de la gravedad
▪ Localizada
✔ Insuficiencia cardiaca derecha y shock: CIANOSIS PERIFERICA GENERALIZADA

19
CARDIOLOGÍA
EXAMEN FISICO

EXAMEN GENERAL

ACTITUD, DECUBITO Y POSTURA

o Posición de semisentado, sentado y varias almohadas para dormir: disnea de causa cardiaca
o Decúbito dorsal con cabeza baja: insuficiencia tricúspidea
o Posición sedente con tórax apoyado en almohadón: derrame pericárdico.
o Plegaria mahometana: alivia disnea y desplaza el líquido del derrame.

HABITO CONSTITUCIONAL

o Habito brevilineo: tener en cuenta que la posición hacia abajo del diafragma y por tanto del corazón, desplaza
el choque de la punta y otros latidos.
★ HTA
★ DBT
o Habito longilineo:
★ Hipotension arterial
★ Taquicardias paroxísticas supraventriculares
o Habito de MARFAN:
★ Predispone a aneurisma disecante de aorta

PESO

o Síndrome de Piskwick:
★ Obesos: donde aparece somnolencia, cianosis central, y sobrecarga de cavidades
derechas. o Insuficiencia cardiaca congestiva: el peso sufre incrementos relacionados a edemas
(10kg) o Etapa final de insuf cardica grave:
 ★ Adelgazamiento que puede llegar a caquexia cardiaca

COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS

o Palidez:
o valvulopatia aortica
o Insuf mitral aguda
o HTA
o Sincope
o Cianosis:
o cardiopatia congénita
o obstrucc arteriales o venosas
o Ictericia:
o Insuficiencia ventricular derecha
o Valvulopatia tricuspidea
o Miocardiopatia dilatada

EDEMA

FIEBRE

o Más de 15 dias:
✔ Endocarditis infecciosa
✔ Soplo reciente o cambio de uno persistente
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CARDIOLOGÍA
o Fiebre moderada:
✔ Mixomas cardiacos
✔ Soplo cambiante

CABEZA

o Signo de Romaña en Chagas

o Petequias en la boca si sospecho de endocarditis infecciosa

CUELLO

o Observar:
o alteraciones en la carótida
o en hueco supraesternal ver latido aórtico
 21
CARDIOLOGÍA
PULSO ARTERIAL

✔ La expulsión de la sangre desde el VI hacia la aorta produce una onda de presión y expansión que se transmite a
todas las arterias
✔ La palpación del pulso aporta información sobre:
a- Funcionamiento de la bomba izquierda
b- Estado de las arterias (tensión/dureza de la pared)

Examen: cuando se palpa el pulso arterial, se analiza: AFRATIFS

1. Anatomía de la arteria
2. Frecuencia (n° de pulsaciones por minuto)
3. Regularidad/ritmo: duración del intervalo entre las ondas
4. Amplitud: altura de las ondas
5. Tensión: dureza, resistencia a la compresión arterial
6. Igualdad: comparación de las amplitudes de la onda
7. Forma: características de la onda
8. Simetría

1) ANATOMIA DE LA ARTERIA:
- Para explorar el sistema arterial periférico hay que buscar el pulso en todos los trayectos accesibles a la palpación:
1. Cuello: pulso carotideo y subclavio
2. Abdomen: aórtico
3. MMSS: axilar, humeral/braquial, radial y cubital
4. MMII: femoral, poplíteo, tibial posterior, pedio

- Normal: arterias lisas, blandas y recorrido rectilíneo. Los bordes no se perciben (se deducen por las palpaciones)
- Anormal: dureza:
a. Bordes se identifican como una cuerda
 b. Normal en >70 años
c. ATEROSCLEROSIS:
✔ Vasos flexuosos y duros
✔ Pared aumentada por engrosamiento, endurecimiento y eventual calcificación
2) FRECUENCIA:
- Rango de descarga fisiológica del nódulo sinusal
- Normal: BRADIFIGMIA = Bradicardia
a. Adulto: 60-100 lpm
b. Niño: 80-120 lpm TAQUIFIGMIA =
c. Neonato: 100-150 lpm
- Déficit de pulso: cuando existen pulsaciones muy débiles o la sístole V no genera eyección, se produce una
Taquicardia
discordancia entre el n° de latidos cardiacos y la frecuencia del pulso. Ocurre en extrasístoles muy precoces
o diástoles muy cortas de fibrilación auricular
- Medición:
• Pulso regular: se cuenta en un cuarto o medio minuto
• Pulso lento: se cuenta en un minuto
• Pulso con arritmia: se cuenta en un minuto y se registra el promedio de 3 o 4 mediciones

22
CARDIOLOGÍA
Medición exacta: palpación del pulso + auscultación cardiaca

CAUSAS DE TAQUIFIGMIA CAUSAS DE BRADIFIGMIA

- Infusiones - Vagotónicos
- Cigarrillo - Deportistas
- Fármacos con acción adrenérgica - Hipotiroidismo
- Fiebre (10 latidos por cada grado) - Síndrome de hipertensión endocraneana
- Simpaticotonía (sobre todo en mujeres, aumenta en - Ictericias obstructivas
reposo o ligeros esfuerzos) - Fármacos beta bloqueantes
- Hipertiroidismo - Enfermedad del nódulo sinusal
- Miocarditis reumática activa (no cede con el - Bloqueos A-V
sueño) - Ejercicio (disminuye con estimulación vagal)
- Aleteo y fibrilación auricular
- Taquicardias paroxísticas

3) REGULARIDAD:
- Expresión del ritmo cardiaco
⮚ REGULAR: cuando todas las pausas diastólicas(intervalos entre 2 pulsaciones) son iguales entre si ⮚
IRREGULAR: cuando el intervalo es variable (llenado diastólico distinto y una descarga sistólica diferente) •
Arritmia respiratoria (BETI: bradicardia espiratoria, taquicardia inspiratoria), normal en niños y
adolescentes
• Ej: Fibrilación auricular y Poliextrasistolia (ritmo caótico, auricular o ventricular)
4) AMPLITUD (altura):
- Representa la presión diferencial (presión del pulso) entre la máxima y la mínima -
Magnitud con la que se eleva la onda pulsátil
- En directa relación con la intensidad y velocidad con la que se llena la arteria en la sístole y el grado de
vaciamiento durante la diástole
 “MAGNUS” + ondas “celer” ( ondas de ascenso y descenso rápido)

- Pulso saltón o colapsante (se percibe en todas las extremidades

con solo apoyar los dedos o manos)
- Signo del “martillo de agua”
Ej: insuficiencia valvular aortica

“PARVUS” (p. sistólica baja):

+ ondas “tardus” (lentitud p/ llegar al pico): estenosis aortica valvular grave +
ondas “celer” (con rápida subida): insuficiencia mitral con reflujo auricular
grave

⮚ Insuficiencia cardiaca: parvus por el descenso de la p. sistólica (falla

miocardica) y el aumento de la p. diastólica (vasoconstricción periférica)
disminuyendo la presión diferencial
⮚ Filiforme: pequeñez extrema y difícil de palpar. Se da en el shock grave y
en estados pre mortem

5) TENSION (dureza):
- Resistencia de la arteria a ser comprimida para poder anular la onda de presión/ pulsatil para que deje de ser
percibida
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CARDIOLOGÍA
- Depende de:
a. La presión sanguínea dentro del vaso
b. La elasticidad/rigidez de las paredes
- Ondas:
DURAS: presión sistólica > a 180 mmHg BLANDAS: presión sistólica < a 90 mmHg
6) IGUALDAD:
- Cuando la amplitud y forma de las ondas son similares
- 3 variedades de pulso desigual y regular:
1. Pulso Paradójico:
• Fisiológico: IDEA (inspiración disminuye, espiración aumenta). La reducción (10 mmHg) no se percibe por
palpación pero si en registros gráficos
• Patológico: la disminución supera los 20 mmHg en la inspiración normal y siempre se detecta por
palpación
• 3 variedades:
a. Mecánico: se asocia con hinchazón inspiratoria de las venas yugulares y es característico del
taponamiento cardiaco
b. Dinámico: igual al mecánico con colapso inspiratorio de las venas cervicales. En pacientes con disnea
intensa respiratoria, cardiomagalia y tumores intratoracicos
c. Costoclavicular: causado por compresión de las arterias subclavias durante la inspiración. Solo se
observa en arterias de MMSS. Síndrome de Aynesworth
2. Pulso alternante:
• A una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada, le sigue una de amplitud disminuida
• Signo clave de insuficiencia ventricular izq cuando la FC es < 120 lpm
• La diferencia entre las dos ondas oscila entre 10-40 mmHg
• Se detecta en cualquier tipo de insuficiencia cardiaca grave pero sobretodo en miocardiopatias dilatadas
primitivas o secundarias a HTA, cardiopatías coronarias o valvulopatia aortica
 3. Pulso Seudoalternancia respiratoria:
• En pacientes taquipneicos por diversas causas con la frecuencia respiratoria igual o casi igual a la mitad de
la FC
• La onda pulsátil pequeña coincide con la inspiración
7) FORMA:
- Sensación de la onda puede representarse como una parábola
- Alteraciones: P celer o tardus
1. BISFERIENS:
• Con onda que aparece hendida/partida (simula ser doble)
• Se puede percibir en la A. Radial pero mejor en Carótidas y Humerales
• Propio de la insuficiencia valvular aortica grave
2. IGLESIA DE CAMPAÑA:
• Con onda que es normal al comienzo pero se hace pequeña en la mitad o en los 2/3 finales • Ocurre por
el obstáculo en la eyección ventricular que sucede recién en la mesositole (telesistole) por el mov anormal
de la V mitral contra el septum AV engrosado
• En Carótidas y Humerales, pero es mejor el registro grafico
• Característico de las miocardiopatias hipertróficas obstructivas
3. DICROTO:
• Onda dicrota fisiológica aumentada, tiene origen periférico
• Se aprecia en arterias distales por el predominio de la capa muscular

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CARDIOLOGÍA
• Depende de ondas de reflujo exageradas por la disminución del tono vasomotor (resistencia perif)
• En síndromes febriles
8) SIMETRIA:
- Cuando las pulsaciones en ambos brazos son diferentes
- Casi siempre por amplitud diferente
- Causas:
a. Obstrucciones arteriales (intrínsecas o extrínsecas) b. Aneurisma cayado aórtico -
Se debe explorar en todos lados
 25
CARDIOLOGÍA
PRESION ARTERIAL

Presión arterial: fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. Se mide con
catéteres ≠
Tensión arterial: fuerza de magnitud similar a la p. arterial, que se opone en sentido contrario, para evitar
su exagerada distensión. Se mide con el manguito

✔ PRESION SISTOLICA/MAX: mayor valor obtenido durante la eyección ventricular. Depende de:
a. Gasto sistólico
b. Velocidad de eyección V
c. Distensibilidad de las arterias
d. Volemia
✔ PRESION DIASTOLICA/MIN: menor valor obtenido durante la diástole (coincide con el fin de diástole). Depende de
:
a. Resistencia periférica
b. Presión alcanzada en sístole
c. Duración de la diástole
d. Volemia
✔ PRESION DIFERENCIAL/DEL PULSO: diferencia entre la p sistólica y diastólica
✔ PRESION/TENSION ARTERIAL MEDIA: promedio de los valores que se producen durante la oscilación de cada ciclo
cardiaco

Examen:

∙ Ruidos de Korotkoff:
- Al desinflar el manguito, después de haber obtenido la desaparición del pulso arterial, aparecen una serie de
ruidos:
Primera fase: poco intensos, sordos. El primero representa la presión sistólica
Segunda fase: soplantes, poco audibles
Tercera fase: secos, con aumento progresivo de Ultimo ruido intenso retumbante es el límite entre
intensidad Cuarta fase: disminuyen abruptamente y la 3ra y 4ta fase (p diastólica)
dejan de ser audibles Quinta fase: desaparición de
todos los ruidos

- Pozo o agujero auscultatorio:

✔ Ocasional desaparición con reaparición de los ruidos durante la descompresión

✔ Casi siempre se produce al final de la segunda fase e inicio de la tercera
✔ En pacientes con enf hipertensiva, estenosis aortica grave (por aumento de resistencia
periférica) ∙ No poner el estetoscopio debajo del manguito
∙ Desinflar el manguito ni rápido ni lento (30,50 seg)
∙ Medición en ambos brazos es obligatoria en presencia de enf arterial obstructiva y de compresiones extrínsecas ∙
Sospecha de coartación aortica: medición en MMII
∙ Medición en posición de pie cuando: insuficiencia atonomica (diabetes), hipotensión arterial, síndrome de vértigo
o mareo posicional, ancianos
∙ SEUDOHIPERTENSION:
✔ Detección de valores falsamente elevados por la presencia de arterias rigidas y calcificadas que no pueden
ser ocluidas por el manguito
✔ En pacientes (común en ancianos):
▪ Con registro sistólico elevado sin evidencia de lesión de órganos blanco

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CARDIOLOGÍA
▪ No responden al tratamiento con antihipertensivos
▪ Con síntomas de hipotensión cuando los registros son de hipertensión
✔ Maniobra de Osler: palpación de la art radial sin pulso cuando el manguito ocluyo la arterial humeral, con
desaparición de ruidos de Korotkoff
✔ Única forma de tomar la presión es por el método intraarterial directo

Valores normales:

1. Hipertensión arterial: 160/95 mmHg o mayores (en reposo sentado/decúbito)

2. Normotensión: < 140/90 mmHg
3. Hipotensión arterial: presión sistólica < 110 mmHg
Elevación de los valores de presión arterial:

1. HT sistólica:
- Se da por un aumento del gasto sistólico con valores normales del volumen circulatorio -
Aterosclerosis, esclerosis difusa de aorta, bradicardias
2. HT diastólica:
- Junto con la diastólica: enfermedad hipertensiva
3. HTA primitiva, esencial o ideopatica:
- No se conoce la causa productora
- Existen antecedentes familiares de HT
4. HTA secundaria:
- Cuando se demuestra la causa definida
- Causas más frecuentes:
a. Afecciones del parénquima renal sincope (caída abrupta del vol minuto), shock
b. Isquemia renal periférico
c. Endocrinopatías - Central: infarto agudo de miocardio
d. Enf hematológicas - Crónica o persistente: enfermedad de Addison
e. Enf neurológicas (secundaria)
f. Intoxicaciones - Primitiva o idiopática: en mujeres delgadas o
5. Aumento p sistólica y disminución diastólica: habito longuilineo de ambos sexos
- Insuficiencia valvular aortica 2. Hipotensión ortostática/arterial postural: - Caída
- Fistulas arteriovenosas mayor de 20 mmHg en p arterial sistólica al pasar de
la posición de decúbito a la de pie
Valores disminuidos de la presión arterial - Causas: varices, vasodilatadores de acción rápida,
compresiones tumorales de cava inferior y
1. Hipotensión arterial:
denervación simpática (diabetes, Chagas)
- Presión sistólica inferior a 110 mmHg - Rápida:

27
CARDIOLOGÍA
 PULSO VENOSO

✔ Aporta información sobre la actividad auricular derecha y el funcionamiento del ventrículo derecho
✔ Visible en el cuello, sobretodo del lado derecho (+ próximo a la AD)
✔ Para diferenciarlo del latido carotideo se comprime la raíz del cuello y el pulso debe desaparecer porque se cierra
la comunicación con la AD (si persiste, es el carotideo)

⮚ Tren de ondas seguidas por la desaparición de la columna venosa que coincide con la pulsación de las arterias
periféricas (colapso “x”)
⮚ Ondas positivas:
- “v”, “a” y “c”
- Entre las ondas v y a: valle y
- Tienen escasa magnitud y nunca son palpables
- Desaparecen al estar sentado
- Facilita la visualización:
a. Aumento del retorno venoso (ejercicio o emociones)
b. Aumento transitorio de la ingurgitación yugular provocada por la compresión hepática - Representan
detenciones transitorias del curso sanguíneo de retorno, con la consiguiente distensión de las paredes
venosas

ONDA A:
- Distención que se produce durante la sístole mecánica auricular (contracción)
- Onda de mayor altura
- Se produce antes de que se complete el colapso yugular
(hace que y sea de menor magnitud)
COLAPSO X:
- Colapso sistólico
- Sigue después de la onda a
- Deriva del descenso del plano tricuspideo durante la
sístole ventricular (diástole auricular y bajada del ventrículo)
ONDA C:
- Interrumpe el colapso x
- Casi siempre se registra
- No se conoce el origen (¿apertura de la válvula tricuspidea?)
ONDA V:
- Porción inicial: generada por la acumulación sanguínea auricular con tricúspide cerrada - Segunda
porción: apertura de la válvula T (vértice de la onda) e inicio del llenado ventricular (valle y) COLAPSO Y:
- La velocidad de descenso depende de:
a. Velocidad circulatoria
b. Magnitud del retorno venoso
c. Distensibilidad miocardica ventricular

28
CARDIOLOGÍA
Alteraciones:
1. Onda a gigante:
- En sístoles auriculares derechas potentes (obstrucción del vaciamiento de una o ambas cámaras der.) -
 Se da por:
a. Estenosis tricuspidea
b. Estrechez pulmonar (valvular, infundibular y supravalvulares)
c. Hipertensión pulmonar
2. Onda a cañón:
- Gigante, derivada de la simultaneidad de la sístole auricular y ventricular
- Pueden ser:
⮚ Permanentes:
• Rápida sucesión de ondas a amplias
• Movimiento en el cuello que contrasta con la carótida (con pulso parvus)
• Se da en taquicardias paroxísticas
⮚ Esporádicas:
• Coincidencia de la sístole auricular (con válvula T cerrada) con la ventricular
• En bloqueos AV completos
3. Pulso venoso mas amplio:
- En insuficiencia T , miocardiopatias
- El reflujo de la T hace retroceder un vol considerable de sangre hasta el sist venoso (yugular, cava inf,
suprahepaticas) produciendo una arterialización del pulso venoso
- Aparece una nueva onda en el reflujo yugular:
• S (sistólica) o R (regurgitación)
• Pulso venoso sistólico positivo
• Reemplazo del colapso x por el reflujo que disimula la onda a y la v
4. Pulso regurgitante gemelo:
- Insuficiencia T con persistencia del ritmo sinusal
- Asociado con pulso hepático gemelo (difícil de palpar)
- Dos ondas venosas con fibrilación auricular (de similar altura):
a. Onda a gigante: potente sístole de AD, que se contrae energicamte a su mayor llenado (retorno venoso
aumentado y regurgitación del VD)
b. Onda s/r de < magnitud: AD, vaciada mas o menos de manera completa, amortigua el chorro regurgitante
sistólico del VD
- Regurgitación doble, presistolica y sistólica

5. Pulso venoso de estasis:

- Insuficiencia cardiaca desencadenada o no por fibrilación auricular
- Aumento de la turgencia (hinchazón) yugular y desaparición del colapso x lo que hace que el colapso y sea más
visible
- Diastólico negativo
6. Pulso venosos ondulante:
- Propio del aleteo auricular
- Difícil de detectar (cuidadosa observación)
- Fino y rápido mov del pulso venoso causado por la continua sucesión de ondas a que aparecen en una
frecuencia incontable (300/min aprox)
- Son más visibles las ondas c y v junto con ambos colapsos
29
CARDIOLOGÍA
7. Murmullo o “Hum” venoso:
- Fenómeno auscultatorio originado en las venas del cuello
- En niños y adolescentes
- en presencia de aumento de vel circulatoria por esfuerzo o emoción
- se percibe con el pte sentado o en decúbito horizontal en la fosa supraclavicular de ambos lados (predominio
 derecho)
- es un ruido de soplo continuo ritmado mas por la respiración que por el ciclo cardiaco - No confundir con
soplos patológicos! Desaparece al comprimir vena yugular con el dedo o aplastarla rotando la cabeza hacia el
lado opuesto de su auscultación
Todos los fenómenos mecánicos de la cabeza y el cuello se atenúan al estar sentado o de pie cuando son de
origen venoso, mientras que permanecen sin cambios cuando dependen del sist arterial

30
CARDIOLOGÍA
PRESION VENOSA

✔ A través de la turgencia yugular, da una aproximación

✔ Es un sistema de baja presión que drena en la AD
✔ La presión depende del grado de llenado venoso
✔ Punto 0 de la presión venosa pasa en todo momento por la AD:
- Como cambia con la postura, se lo ubica mediante el eje flebostatico de Burch (atraviesa el torax de axila a
axila en el plano horizontal y frontal)

Examen:

1. Colocar al paciente en decúbito dorsal, elevando cabeza, cuello y torax unos 30-40 ° (con cama articulada o
almohadas):
- Asi se ve la turgencia oscilante de la parte inf de la yugular interna y externa cuando la presión venosa esta
aumentada
- Es mas fácil ver la y. externa:
a. Interna puede estar tapada por el ECM
b. El grado de ingurgitación y pulsaciones son mas visibles en la parte sup de la columna sanguínea que
despliega las paredes venosas
c. Esto no ocurre en niños, gente con cuello muy corto y obesos
2. Se traza una línea imaginaria paralela al suelo (plano de Lewis) que pasa por la escotadura supraesternal y
atraviesa el cuello
- Presión venosa central:
• La altura de la columna sanguínea comprendida entre el eje flebostatico y el nivel de repleción
yugular
• La distancia entre el eje flebostatico y el plano de Lewis representa la presión venosa normal (8-12 cm
H2O)
• La observación del menisco por encima del plano de Lewis indica aumento de la p venosa
- Presión venosa periférica:
• Técnica de Von Recklinghausen: Observar en el paciente acostado las venas del dorso de la mano
estando un brazo apoyado en el abdomen y el otro en la cama:
a. P. v normal: venas colapsadas (B. apoyado en abdomen) y venas ingurgitadas (B. en la cama)
b. P. v aumenta: ambas manos: venas ingurgitadas
c. P. v disminuye: ambas manos: venas colapsadas

Modificaciones:

1. Presion venosa descendida:

- Puede ser cero o tener valores negativos
- Ocurre en estados de deshidratación aguda o subaguda
2. Hipertensión venosa:
 - Normal en ejercicio y emoción (aumento del retorno venoso), compresión hepática sostenida (maniobra de
Pasteur-Rondot) o por elevación pasiva de MMII (maniobra de Azulay)
- Cuando sucede en presencia de un shock indica su origen central o cardiogenico
- En el taponamiento cardiaco, pericarditis o valvulopatias suele aumentan 20-30 cmH2O -
En ausencia de patología cardiaca puede ocurrir por:

31
CARDIOLOGÍA
a. Hipervolemia espontanea (embarazo, policitemia)
b. Tratamientos intempestivos (sobrehidratacion)

Alteraciones:

∙ Ingurgitación yugular bilateral con ausencia de latidos:

a. Compresión externa
b. Trombosis en vena cava superior
∙ Ingurgitación yugular izq (der normal):
- Signo de Gonzalez Sabathie
- Compresión del tronco venoso izq por patología del cayado aórtico (aneurismas)
∙ Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles:
- Insuficiencia cardiaca derecha o global
- Se asocia con hepatomegalia y/o edemas periféricos
- Inspiracion profunda la atenua
- La compresión hepática la exagera (reflujo hepatoyugular positivo)
Signo de Kussmaul: el llenado yugular aumentado, que se exagera con la inspiración profunda, es un signo útil
para reconocer el taponamiento cardiaco agudo (90% casos) o crónico (40-50% ptes con pericarditis
constrictiva)

32
CARDIOLOGÍA
EXAMEN DE TORAX

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN:

⮚ Son muy útiles en el diagnóstico de algias que pueden confundirse con dolores anginosos como:
o Síndrome de Tiezte: tumefacción de cartílagos costales
o Fibrositis: contractura de ambos pectorales
⮚ La Inspección permite apreciar principalmente la piel y configuración del tórax
⮚ También permite observar latidos precordiales, donde el más común es el latido apexiano o choque de la
punta en el 5º especio intercostal
⮚ La palpación confirma y precisa los hallazgos de la inspección. Se puede palpar el choque de la punta.
Además se puede percibir en ciertas circunstancias el ventrículo derecho.
o Se habla de Latido Vivo al latido más intenso por mayor volumen eyectivo que se percibe de
forma táctil y refleja generalmente una sobrecarga de volumen.
o El Latido Sostenido es aquel que refleja mayor fuerza contráctil debido a sobrecarga de presión lo
que se percibe como un golpe.
 ⮚ En PECTUS EXCAVATUM: el corazón tiene a rotar a la izquierda pudiendo interpretarse falsamente una
cardiomegalia.
⮚ En TORAX EN TONEL pueden desaparecer latidos, la matidez percutoria y los ruidos cardiacos, que
resultan solo audibles en el hueco epigástrico.

PERCUSIÓN: es habitualmente omitida por ser poco confiable y tener bajo rendimiento. Mucho más útil es el
estudio radiológico de tórax. Se puede delimitar la matidez cardiaca mediante este método, la cual se encuentra
aumentada en superficie en una cardiomegalia.

⮚ Focos de Auscultación:
a. Foco Mitral
b. Foco Tricuspideo
c. Foco Aortico
d. Foco Aortico Accesorio
e. Foco Pulmonar
f. Mesocardio

33
CARDIOLOGÍA
⮚ LATIDOS PRECORDIALES:
o Son vibraciones de baja frecuencia:
o Pueden ser LOCALIZADOS O DIFUSOS y a su vez positivos y negativos
o En sanos solo se percibe el choque de la punta, que deja de hacerlo acercándonos a la 5ta
década. ▪ LOCALIZADOS:
∙ CHOQUE APEXIANO (20mm):
❑ Se ve y se palpa en el 5to EI por dentro de la línea hemiclavicular.
❑ Se siente como un real latido (levantado y endurecido) seguido de una
vibración.
❑ Es anormal no percibirlo antes de los 20 años.
❑ Si no logro palparlo en decúbito dorsal, pongo al paciente en decúbito lateral
izquierdo, donde el latido tiende a desplazarse un poco hacia la izquierda (
POSICION DE PACHON).
❑ MODIFICACIONES:
« AUMENTO DE INTENSIDAD: por causas fisiológicas (emociones,
esfuerzos) o patológicas (pectus excavatum,delgadez extrema,
INSUFICIENCIA MITRAL: choque breve pero intenso

INSUFICIENCIA AORTICA: choque duradero e intenso

Tercer y cuarto ruido
y ritmo de galope: SE « DURACION: se prolonga cuando hay un obstáculo en la
eyección de la bomba izquierda (estenosis aortica, HTA), y
VEN Y PALPAN MEJOR
se acorta cuando el gasto sistólico disminuye (shock
DE LO QUE SE OYEN cardiogénico, taquiarritmia)
« DESPLAZAMIENTOS: por causas cardiacas y
extracardiacas (neumotórax, atelectasia, fibrosis,
parálisis, hernias hiatales, habito longilíneo -corazón en
gota-, enfisema pulmonar, hipertrofia de ventrículo
izquierdo-hacia abajo y hacia afuera-)
« CAMBIOS DE FORMA O CARÁCTER: frecuente y de valor
clínico es el latido apexiano doble, que es por la
Otros latidos localizados en el tórax Son patológicos, con exageración de la onda A o la E. Es la expresión visible y

excepciones. palpable del ritmo de galope. Se llama TREMOR CORDIS

en oposición al ICTUS CORDIS o choque simple. Otra
hipertrofia ventricular izquierda: casi siempre asociada al alteración es el choque invertido en pacientes con
desplazamiento del ápex a la izquierda y abajo. Si la pericarditis constrictiva crónica. Se auscultan vibraciones
hipertrofia es muy marcada: CHOQUE EN CUPULA DE generadas por la cascara pericárdica durante el llenado
BARD) del ventrículo izquierdo

∙ El más común es el paraesternal izquierdo en el cuarto y quinto EI (a veces tercero) es la expresión de la

sístole de un VD dilatado e hipertrófico por hipertensión pulmonar o estreches pulmonar. Mejor
evidencia con maniobra del talón de la mano de Dressler (apoyarla sobre aérea paraesternal izquierda).
∙ En asociación con este el que aparece en segundo y tercer EI izquierdo por la actividad pulsátil de la
pulmonar. Tiene las mismas causas más dilatación idiopática de la pulmonar. Integra el “complejo de
la pulmonar” de Chávez para el diagnóstico de hipertensión pulmonar.
∙ Un latido en el segundo EI izquierdo detecta hipertensión pulmonar.
∙ En un lugar simétrico al anterior, a la derecha del esternón y sobre el mango son raros, generados por
aneurismas de la porción suprasigmoidea de la aorta. La mayoría luéticos.
∙ Latidos visibles y palpables dependientes de aneurismas parietales del corazón: 2 localizaciones (una por
infartos de miocardio ateroseptales que coincide con el latido para esternal y la otra por infartos
anteriores extensos o anterolaterales)

34
CARDIOLOGÍA
Latidos difusos o universales del tórax

Comprometen todo el tórax. Siempre existe un lado expansivo o positivo de un sector con otro en sentido opuesto
o negativo.

L. DIAGONAL DIRECTO: Por desplazamiento hacia fuera del área precordial y lateral izquierda, con depresión
simultanea de las porciones anterosuperiores y laterosuperiores del hemitórax derecho. La ocasionan hipertrofias
ventriculares izquierdas, cardiopatía hipertensiva grave y miocardiopatías. Es la evolución final de un choque
apexiano intenso (en cúpula) y desplazado hacia abajo y afuera.

L. DIAGONAL INVERTIDO: El menos frecuente. Movimiento inverso al anterior. Su causa es el aneurisma de aorta
suprasigmoidea con insuficiencia valvular aórtica asociada, expansión de una megaauricula izquierda con
fibrilación auricular y regurgitación sistólica por insuficiencia mitral a la derecha y atrás.

L. SAGITAL O ANTEROPOSTERIOR: Segundo mas común. Desplazamiento hacia delante de toda la pared anterior del
tórax, con depresión de ambas caras laterales y base posterior izquierda. El sitio de mayor desplazamiento esta entre
las líneas paraesternal y hemiclavicular izquierda. Lo producen las hipertrofias ventriculares derechas (estenosis
pulmonar, tetralogía de Fallot, etc.) La enfermedad mitral con predominio de estenosis con hipertensión pulmonar es
la única cardiopatía adquirida que lo produce.
L. TRANSVERSAL: El más común. También llamado universal “en balancín”. Ascenso sistólico de la base del
hemitórax derecho y la pared abdominal adyacente, junto al descenso de la homónima izquierda cuando se
observa desde los pies con protrusión de la pared toracoabdominal. Ocasionada por insuficiencia tricuspídea con
fibrilación aurícula. Cuando hay ritmo sinusal es menor. Es el único inestable, puede aparecer y desaparecer.

Vibraciones valvulares

⇨ Expresión palpatoria de los ruidos cardiacos normales y anormales,

⇨ En condiciones normales solo se palpan las generadas por el 1º ruido en el área apexiana. ⇨ En niños,
adolescentes y jóvenes con torax delgado las generada por el cierre sigmoideo en el 2º EI izquierdo. ⇨ En el
corazón hipercinético, fiebre, anemias crónicas hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas se palpan las del 1º y 2º
ruido en el sitio mencionado.
⇨ En la estenosis mitral la del 1º ruido se palpa bien y modifica las características del choque apexiano.

Las del 2º ruido en esta valvulopatía y en todas las patologías que evolucionan a hipertensión pulmonar.
Pueden apreciarse como dobles por el desdoblamiento del 2º ruido. En la comunicación interauricular
también puede palparse le desdoblamiento. Le expresión palpable del 2º ruido integra el “complejo de la
pulmonar”. De vez en cuando se pala el 2º ruido en el 2º EI derecho, vecino al esternón como expresión de
cierre sigmoideo aórtico acentuado por hipertensión arterial.

Las válvulas protésicas generan vibraciones coincidentes con su apertura y cierre.

Frémitos

Vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundos que las originadas por los ruidos
cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves. Pueden ser sistólicos,
diastólicos, sistodiastólicos y continuos. Los menos intensos deben ser palpados en apnea posespiratoria y las
posiciones más aptas para cada zona (Pachón en mitrales y Azoulay– sentado con ambos brazos elevados- para
aórticos).

Percusión del área precordial

La única zona de matidez normal del corazón y grandes vasos tiene forma rectangular, incluye 4º y5º EI y se
extiende desde la línea paraesternal izquierda hasta casi la hemiclavicular del mismo lado.
35
CARDIOLOGÍA
El esternón presenta sonoridad torácica en toda su extensión. Se encuentra matidez en agrandamiento de VD
y derrame pericárdico voluminoso.

El choque apexiano por dentro del límite de matidez se lo denomina Signo de Gendrin y reconoce gran
derrame pericárdico

AUSCULTACION

Auscultación del área precordial

Método que brinda más información. El examen de la zona apexiana o mitral debe completarse con posición
de Pachón y el de la región basal con posición sentada con el tórax inclinado hacia adelante y los brazos
extendidos

Áreas o focos de auscultación

1. Foco mitral o apexiano: área apexiana. Donde mejor se escuchan los ruidos de la válvula mitral 2. Foco
tricuspídeo:proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo derecho a la porción
inferior del esternón.
3. Foco aórtico: zona donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria,
 sobre el segundo espacio intercostal, margen derecha del esternón.
4. Foco aórtico accesorio o de Erb: en el tercer espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, se
corresponde con la proyección hacia el ventrículo de los fenómenos acústicos valvares aórticos. 5. Foco
pulmonar: en el 2º espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, donde se per- ciben mejor los ruidos
de la válvula pulmonar.
6. Foco mesocárdico: corresponde a los espacios intercostales 3º y 4º sobre el cuerpo esternal y áreas vecinas
(derecha e izquierda). Fenómenos del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular. 7. Foco de
la aorta descendente: corresponde a la proyección de esta porción sobre la pared posterior del hemitórax
izquierdo, desde la 3º a la 12º vértebra dorsal, zona de auscultación de la coartación aórtica. Pueden no coincidir
por agrandamiento de las cavidades ventriculares.

Siempre es necesario auscultar áreas vecinas: cuello (carótidas), fosas supraclaviculares (subclavia) abdomen
(aorta, renales e ilíacas primitivas) fosas lumbares (renales) y focos accesorios en los miembros por aneurismas o
fístulas arteriovenosas (radiales, femorales)

⮚ Ruidos Cardiacos Normales

o 1º Ruido: clásicamente atribuido originado al cierre de las valvulos auriculoventriculares (tiene un
componente mitral y uno tricuspideo) indica el inicio de la sístole ventricular.
▪ Se ve aumentado característicamente en Estenosis Mitral. También se puede ver en estados
hiperquineticos y taquicardia.
▪ Se ve disminuido en Insuficiencia Mitral y Enfermedad Reumática activa.
▪ El desdoblamiento (separación de dos fenómenos sonoros de un mismo ruido) del 1º ruido es
raro. Puede existir un desdoblamiento real en bloqueo completo de rama derecha.

o 2º Ruido: atribuido al cierre de las válvulas sigmoideas y marca el fin de la sístole ventricular. Posee un
componente Aórtico y uno Pulmonar.
▪ Se ve aumentado en HTA, en HTP, ateroma aórtico.
▪ Se encuentra disminuido en estenosis o insuficiencia aortica, taponamiento, shock, enfisema
o obesidad.
▪ El desdoblamiento del segundo ruido es fisiológico durante la inspiración.
★ Cuando existe esta separación y no cambia con la respiración hablamos de un
desdoblamiento permanente y fijo. Esto ocurre en CIA con cortocircuito de izquierda

36
CARDIOLOGÍA
a derecha. Si el desdoblamiento persiste, pero se atenúa en espiración se habla de
desdoblamiento permanente pero no fijo. Esto se ve en retorno venoso anómalo,
bloqueo completo de rama derecha, CIV
★ Un desdoblamiento Paradójico es aquel que se atenúa en inspiración y se produce en
espiración. Obedece a causas eléctricas (bloqueo de rama izquierda, síndrome de W
PW) o mecánicas (Estenosis Aortica grave, ductus permanente, HTA grave).
★ Las extrasístoles producen desdoblamientos del segundo ruido con retraso de alguno
de los componentes.
⮚ Ruidos Agregados
o 3º Ruido: Es un ruido de baja frecuencia que aparece luego del segundo ruido. Es un ruido de llene
ventricular. Sobre los 30 años es patológico. Puede ser funcional en estados hiperquineticos,
ductus persistente, insuficiencia mitral y CIV, o puede ser por brusca irrupción de la sangre en el
ventrículo como es en la pericarditis constrictiva. Es patológico en la insuficiencia ventricular.
o 4º Ruido: Es un ruido de brusca distensión ventricular ocasionado la sístole auricular. Se asocia a
crecimiento de la auricula izquierda, hta y otras patologías de forma inespecífica.
▪ Galope Ventricular o Protodiastolico: es el ritmo originado por el tercer ruido sordo,
generalmente acompañado de taquicardia, apagamiento de ruidos fundamentales, y
cardiomegalia. Constituye un signo de Insuficiencia Cardiaca.
▪ Galope Auricular o Presistolico: es el ritmo originado por el 4º ruido que se asocia a signos de
insuficiencia cardiaca.
▪ Click de Eyección: ruido agudo y breve de timbre metalico que aparece poco después del
 primer ruido. Generalmente es seguido un soplo sistólico de eyección. Aparece casi
siempre en relación a dilatación de la aorta o pulmonar con estenosis valvular.
▪ Click Mesosistolico: la mayoría de las veces van seguidos de un solplo telesistolico. Ahora se
asocian a alteraciones mixomatosas de la válvula mitral. Suelen ser asintomáticos.
▪ Chasquido de Apertura: aparece precozmente en la diástole. Es característico de la estenosis
mitral.
⮚ Soplos Cardiacos

Los soplos cardiacos son el resultado de la turbulencia de la sangre que circula a gran velocidad. Si es lo
suficientemente intento aparecen fremitos cardiacos. Las causas de turbulencia puede ser aumento del
flujo sanguíneo, obstrucción mecánica, inversión de flujo o dilatación vascular o valvular.

✔ Características Importantes de Soplos Cardiacos.

o Intensidad: Se usa la clasificación propuesta por Freeman y Levine (1933):
1. Grado 1: Soplo muy débil, se capta luego de una cuidadosa ausculatación.
2. Grado 2: Soplo Débil, se oye desde el primer momento
3. Grado 3: Soplo de mediana intensidad.
4. Grado 4: Soplo intenso.
5. Grado 5: Soplo muy intenso, pero no se oye con estetoscopio separado.
6. Grado 6: Soplo muy intenso, tal que se puede escuchar con estetoscopio separado o
incluso sin él.

o Tono:
1. Agudos (se escucha mejor con diafragma)
2. Graves (mejor con campana)
3. Por ejemplo el soplo aspirativo de la insuficiencia aórtica es agudo, en cambio la rodada
mesodiastolica de la estenosis mitral es grave
o Irradiación: Cabe destacar algunos como el soplo sistólico de regurgitación mitral puede irradiar a
la axila o dorso. El solo sistólico eyectivo puede irradiar a la carótida derecha o al ápex.
✔ Clasificación de Soplos Cardiacos:

37
CARDIOLOGÍA
o Soplos Sistólicos Eyectivos: Son básicamente mesosistolicos. Sus principales causas son la
Estenosis Aórtica y su homónima pulmonar. También se ve algo parecido en la
Comunicación Interauricular (CIA).
o Soplos Sistólicos Regurgitantes: Ocupan toda la sístole (holosistolicos) y es “soplante”.
Pueden enmascarar el 1º ruido e incluso el segundo. Se observan clásicamente en la
Insuficiencia Mitral y en su homologo tricupideo. En la Comunicación Interventricular (CIV)
también se presenta y asociado a fremito al ser muy intenso. En la Insuficiencia Tricuspidea,
al igual que los soplos derechos, aumenta con la inspiración (Signo de Rivero-Carvallo).
o Soplos Diastólicos Regurgitantes: Comienzan despuésdel cierre de la valvula que los origina
(aórtico o pulmonar). Suelen ir decreciendo. Suelen percibirse mejor sentados y con los
brazos levantados encima de la cabeza. Se observan en la Insuficiencia Aórtica. Es
“Aspirativo”, se escucha mejor en el foco accesorio y puede propagarse al ápex.
o Soplos Diastólicos de Llenado: Se originan en las válvulas auriculoventriculares. Son en “rodada”.
A menudo los precede un chasquido. Su causa más común es la Estenosis Mitral. o Soplos
Continuos Se ven en comunicaciones arteriovenosas anormales. Es generado por el conducto
arterioso persistente. Recuerda al sonido de una maquina de vapor por lo que se llamo “Soplo en
maquinaria”.
o Soplos sin causa orgánica: No tienen alteración estructural. Generalmente son proto o
mesosistolicos, no irradian y son poco intensios. Hay dos tipos:
1. Soplos Inocentes: están en corazones normales. Fundamentalmente mesosistolicos
pulmonares de grado menos a 3 que se presentan en niños y desaparecen con el
crecimiento.
2. Soplos Funcionales: se observan en estados transitorios de flujo sanguíneo como estados
 hiperquineticos como la fiebre, anemia y el hipertiroidismo.
⮚ Frotes Pericardicos Son ruidos ásperos, rasposos, secos, ritmados por el corazón, pero sobre los ruidos
fundamentales. Es mejoe buscarlos en apnea. Se presentan en Pericarditis.

38
CARDIOLOGÍA
SINDROMES Y PATOLOGÍAS

CARDIOPATÍA ISQUEMICA

Conjunto de signos y síntomas que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón en relación con
el requerimiento metabólico del mismo

Se debe a:

a. Disminución del flujo coronario

b. Aumento excesivo del requerimiento de O2
c. Disminución del volumen de O2 transportado

Fisiopatología

- Metabolismo cardiaco: AEROBICO

- En situaciones normales y a nivel del mar, el aporte de O2 esta en relación directa con el flujo coronario - Reserva
coronaria: capacidad de aumentar el flujo hasta seis veces, mediante la liberación de ON, independiente de la
regulación sistémica
- Situaciones patológicas (endotelio alterado, obstrucción al flujo) se desencadena la cascada isquémica:

1. Aporte de O2 disminuido

2. Alteración metabólica subclinica

 3. Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)

4. Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

5. Alteración metabólica con daño celular reversible

6. Necrosis miocárdica por muerte celular

- Factores de riesgo:
MAYORES MENORES

Modificables: Modificables:
- Dislipemia - Diabetes
- HTA - Obesidad
- Tabaquismo - Sedentarismo
- Estrés
- Gota

No modificables: No modificables:
- Sexo masculino - Sexo femenino posmenopausia
- Enfermedad coronaria precoz en un familiar de - Enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55
primer grado (madre-padre-hermanos menores años)
de 55 años)

39
CARDIOLOGÍA
CLASIFICACION MANIFESTACIONES CLINICAS

CI subclinica - - Solo se pueden dx por

exámenes complementarios
CI asintomática a. Isquemia silente -
b. Infarto agudo de
miocardio (IAM) silente

Síndromes a. Angina inestable De reciente comienzo - Aparece en activ

coronarios cotidianas
agudos: - Duración < 20 min
- Instalación - Evolución < 3 meses
brusca
- Riesgo imp: Progresiva - Modificación de caract en
emergen los ultimo 3 meses:
cia Mayor frecuencia,
medica intensidad, duración y
clase funcional

Posinfarto - Dentro de las 24hs y 30

dias post IAM
- Indica inestabilidad y
riesgo clínico
 Síndrome coronario intermedio - Dolor anginoso típico,
prolongado, en
reposo
- 30 min
- Aumento enzimático
- Rta variable a nitratos
- Alto riesgo clínico

Angina variante - Dolor en reposo y

esfuerzo
- Corta duración
- Nocturno
- Rta a nitratos

b. Isquemia aguda persistente - - Dolor anginoso en

reposo - Duración variable
- Autolimitado
- Cambios isquémicos
persistentes en ECG

c. Infarto agudo de miocardio - - Dolor anginoso

típico - En reposo
- + 30 min
- Angustia
- Exámenes
complementarios

d. Muerte súbita - - Dentro de las 24hs del

comienzo de los síntomas -
Por paro cardiaco o
fibrilación V x isquemia
- Mareos, disnea, angor,
palpitaciones

Síndromes a. Angina crónica estable - - Dolor anginoso de

coronarios esfuerzo
crónicos - Sin variaciones en los ult 3
meses
- Evolución lenta
- Buen pronostico

b. Miocardiopatia isquémica - - Ptes sin antecedentes

crónica anginosos o con pero
sin
relevancia
- Consulta: arritmias o insf
cardiaca

40
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA

Síndrome clínico (disnea y astenia, asociadas o no a edemas) debido a la incapacidad de los ventrículos a eyectar
la sangre o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo

Síntomas:
- ASTENIA: por disminución de la fracción de eyección VI (falla anterograda)
- DISNEA: congestión pulmonar (falla retrograda)
Signos:
- EDEMAS: por activación del sistema SRAA, que al principio es un mecanismo compensador, pero luego
provoca una hipervolemia
 - CIANOSIS PERIFERICA
Etiología:
1. Alteración sistólica o de contractilidad:
a- Enfermedad coronaria g- Diabetes
b- Hipertensión arterial h- Obesidad
c- Enf coronaria i- Tabaquismo
d- Antecedentes de inf de miocardio e- j- Edad avanzada
Hipertrofia VI k- Alcoholismo
f- Valvulopatia l- Cardiopatías congénita

Fisiopatología:

- Sobrecarga de trabajo (presión o vol): estenosis aortica, insf aortica, HTA, anemia
- Falla de la contractilidad intrínseca: miocardiopatia dilatada, enf coronaria, miocarditis
2. Alteración diastólica que impide mantener el vol minuto:
- Obstáculo en el llenado: estenosis mitral
- Disfunción diastólica:
✔ Alteración en la relajación: miocardiopatia hipertrófica
✔ Alteración en prop elástico-pasivas: miocardiopatia restrictiva
Anormalida Estructurales a. Miocardio:
des - Acoplamiento excitación -contracción
cardiacas - Desensibilización receptores B-adrenérgicos
- Hipertrofia
- Necrosis
- Fibrosis
- Apoptosis

b. Ventrículo izq:
- Remodelación
- Dilatación
- Aumento de esfericidad
- Adelgazamiento de pared

c. Coronarias:
- Obstrucción
- Inflamación

No estructurales a. Insuficiencia mitral

b. Isquemia intermitente
c. Arritmias supraventriculares o V
d. Interdependecia V alterada

Sustancias - - SRAA - Citocinas

41
CARDIOLOGÍA
tisulares y - SN simpático - Vasopresiona
circulantes - Vasodilatadores
activas - Péptidos natriuréticos

Clasificación
ESTADIO DESCRIPCION EJEMPLOS
 A Paciente con altos riesgos de presentar IC HTA
Sin anomalía estructural o funcional del Diabetes
corazón Nunca presentaron signos o Enfermedad coronaria
síntomas de IC

B Paciente que desarrollaron cardiopatías Hipertrofia VI

estructurales Nunca presentaron signos y Dilatación VI
síntomas de IC IAM previo

C Paciente con antecedentes o síntomas actuales Disnea o fatiga x disfunción VI

de IC Asociados a cardiopatías estructurales

D Paciente con cardiopatía estructural avanzada Paciente internados con

Síntomas graves de IC en reposo a pesar del frecuencia y que no se les puede
tratamiento Requieren intervenciones especiales dar el alta con seguridad
Paciente que esperan un trasplante

CLASE I Sin limitaciones

Actividad física habitual no causa fatiga, disnea o
palpitaciones Disfunción asintomática VI

CLASE II Leve limitación de la actividad física

Cómodos en reposo
Activ habituales provocan palp, fatiga, disnea o angina
IC levemente sintomática

CLASE III Marcada limitación de la actividad física (incluso las de

menores esfuerzos)
Cómodos en reposo
IC moderadamente sintomática

CLASE IV Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin dificultad

Síntomas en reposo
IC gravemente sintomática

Tipos y formas clínicas de presentación:

1. Aguda y crónica:
- Crónica:
• Síndrome clínico: disnea y fatiga (síntomas) con o sin edema (signo)
• Incapacidad V para eyectar o llenarse de sangre sin aumento compensatorio de la presión A en reposo y/o
esfuerzo
- Aguda:
• Disnea cardiogénica aguda
• Signos de congestión pulmonar
• Edema agudo de pulmón
2. Leve, moderada y grave:
- De acuerdo a la gravedad de los síntomas
3. Sistólica y diastólica:
- Sistólica:
42
CARDIOLOGÍA
• Dada por la disminución de la contractilidad del VI
• Fracción de eyección < 40%
 • Terapias muy efectivas
- Diastólica:
• Contractilidad VI normal
• Aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o esfuerzo
• Fracción de eyección conservada (> 50%)
• Sin tratamiento

4. Derecha e izquierda:
- Izquierda:
• Predominan síntomas de congestión sistémica (disnea y fatiga)
- Derecha:
• Predominan signos de congestión venosa (edema)
5. Con bajo o alto volumen minuto:
- Siempre tiene un vol bajo respecto con los requerimientos
- Existen situaciones con el vol aumentado pero sigue sin alcanzar. Ej: anemia
6. Retrograda y anterograda:
- Retrograda:
• Síntomas y signos por congestión sistémica (disnea, fatiga) o venosa (edemas)
- Anterograda:
• Síntomas asociados a la falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad periférica)
Manifestaciones clínicas (algunas):
SINTOMAS SIGNOS

Angina de pecho Distensión venas del cuello

Palpitaciones Cardiomegalia
Hemoptisis Ritmo de galope
Disnea (esfuerzo, ortopnea, paroxística) Soplos
Dolor abdominal Frote pericardico
Anorexia Derrame pleural
Ansiedad/ pánico Ascitis
Depresión Hepatomegalia
Nocturia Anomalías del estado mental
Oliguria Aumento de peso (edema) o perdida de peso

IC IZQUIERDA:

Falla:

1. Retrograda: estasis en el territorio venoso pulmonar

2. Anterograda: déficit de aflujo en la cirulacion arterial sistémica (< vol minuto)

1. Manifestación clínica del ap respiratorio: Congestión e hipertensión produce:

a. Disnea:
• Esfuerzo: manifestación inicial de la falla de la BI. Gradual aumento de su intensidad en esfuerzos cada vez
menores (progresividad de la falla)
• Reposo: ortopnea y trepopnea
43
CARDIOLOGÍA
• Paroxística nocturna
b. Tos: seca y persistente, nocturna. Desencadenada por decúbitos o ante esfuerzos
• En estrechez mitral: húmeda y hemoptica, después de los esfuerzos
 c. Edema agudo de pulmon: cuando la hipertensión venosa produce un aumento de la presión capilar,
produciendo trasudación intersticial y luego alveolar.
• Disnea paroxística, respiración burbujeante, tos con expectoración espumosa blanca o asalmonada y
estertores
d. Edema crónico de pulmon: grado avanzado y sostenido de la falla de la BI, con trasudación moderada a nivel
broncoalveolar.
• Presencia permanente de estertores en ambas bases pulmonares o con predominio der, sin
manifestaciones de infección respiratoria
e. Hidrotórax: derrame en la pleura visceral, afebril e indoloro
f. Infarto de pulmon: la estasis venosa pulmonar provoca trombosis sucedida de infarto
• Puede no presentar síntomas o tener dolor torácico, disnea, hemoptisis y fiebre
2. Manifestación clínica por el aflujo en la circulación sistémica:
- Índices de la caída del vol minuto:
a. Disnea c. Taquicardia
b. Fatiga d. Descenso de la p sistólica
- Ocurre cuando hay:

1) Un obstáculo en el llenado del VI: estenosis mitral (palpación del 1 ruido con fremito, soplo presistolico
con chasquido de apertura mitral)
2) Pérdida de fuerza contráctil del miocardio V: puede ser consecuencia de situaciones que determinen
sobrecarga de trabajo, daño del miocardio o isquemia. Como son:
a) HTA e) CIV severa
b) Estenosis aortica f) Insuficiencia coronaria aguda o crónica
c) Insuficiencia aortica

IC DERECHA

Manifestaciones:
d) Insuficiencia mitral

1. Ingurgitación venosa: es un reflejo de la hipertensión venosa

2. Edema:
- Desaparece con el reposo en etapa inicial de la enf
- Dominante en zonas de declive
- Siempre es bilateral.
- Si no se compensa puede llegar a la anasarca
- Es frio, indoloro, con tinte cianótico y de consistencia creciente
3. Hepatomegalia dolorosa: dolor en hipocondrio derecho. En insuficiencia tricuspidea
4. Ascitis e hidrotórax
5. Oliguria y nicturia
Mecanismo:

1) Obstáculo en el llenado del VD:

a) Pericarditis constrictiva
b) Estenosis tricuspidea
2) Pérdida de fuerza contráctil:
a) Hipertensión pulmonar
44
CARDIOLOGÍA
b) Estenosis pulmonar
c) Insuficiencia tricuspidea orgánica
 d) Daño miocardico: miocarditis, miocardiopatias o coronariopatías

IC GLOBAL
⮚ Izq: se manifiesta por la falla retrograda y anterograda
⮚ Der: en territorios de las venas cavas superior e inferior
Mecanismo:
1) Obstáculo en el llenado VI y D: taponamiento cardiaco (derrame pericardico, aumenta la p intrapericardica y
compromete el llenado diastólico)
2) Perdida de fuerza contráctil:
a) Cuando hay sobrecarga de trabajo con falla inicial del VI y falla secundaria del VD cuando la estasis a nivel
pulmonar lleva a una hipertensión pulmonar
b) Cuando hay doble lesión valvular, hay falla simultanea de ambos V por sobrecarga de trabajo 3)
Obstáculo en el llenado del VI y sobrecarga de trabajo VD: estenosis mitral severa e hipertensión pulmonar
secunda

45
CARDIOLOGÍA

ARRITMIAS CARDIACAS

Son alteraciones en el ritmo y en la frecuencia cardíaca, que no necesariamente se

produce por una enfermedad.
Pueden ser:
♦ TRANSITORIAS: hay que sospechar de una arritmia paroxística.
♦ PERMANENTES: en este caso el examen físico permite formular con certeza el
diagnostico de la arritmia.

REPERCUSIONES DE UNA ARRITMIA

Las arritmias pueden afectar en mayor o menor grado el rendimiento cardiaco, y en
otros casos no repercute funcionalmente. De todas formas, las consecuencias pueden
ser: ▪ Incrementar el consumo de O2 por el miocardio
▪ Alterar el flujo de las coronarias
▪ Afectar el volumen minuto, afectando la circulación cerebral, cardíaca o renal.

CAUSAS DE UNA ARRITMIA

o Causas extracardíacas: como tensión emocional, fatiga, tabaco, café, trastornos
digestivos, drogas.
o Causas cardíacas: cardiopatía isquémica crónica, IAM, miocarditis, dilatación
auricular.

ARRITMIAS MÁS FRECUENTES

⇨ Por perturbaciones en la formación del impulso

∙ En el nódulo sinusal:
o TAQUICARDIA SINUSAL
- Los estímulos del nódulo sinusal parten con una frecuencia
mayor a 100 latidos por minuto.
- Cuando es a causa de una enfermedad cardiovascular, el efecto inicial
que tiene es compensatorio ya que asegura una perfusión que cubra
todas las necesidades de los tejidos. Pero a largo plazo se vuelve
desfavorable ya que acorta la diástole, acortando el tiempo de
perfusión del corazón.
- Hay factores no cardíacos que pueden causar taquicardia sinusal
como: infecciosos, nerviosos, tóxicos, hipertiroidismo, anemia,
shock.

o BRADICARDIA SINUSAL
- Los estímulos del nódulo sinusal tienen una frecuencia entre 40 y 60
latidos por minuto.
- La disminución de la frecuencia alarga la diástole, y se llena mas el
ventrículo, por lo que el volumen sistólico aumenta y la perfusión de
los tejidos se mantiene normal. Cuando se mantiene por mucho
tiempo genera una hipertrofia ventricular.
- En los atletas es un estado permanente; pero en condiciones
patológicas puede ser por hipertensión endocraneana;
hipotiroidismo; ictericia obstructiva; reflejos vagales.
o ARRITMIA SINUSAL
- La frecuencia normal del nódulo sinusal se modifica por la
influencia del simpático o del vago, haciendo variar el numero de

46
CARDIOLOGÍA

latidos del corazón causando la arritmia.

- Es asintomática, y es de origen respiratorio, haciendo que esta
sea fásica: en la INSPIRACIÓN aumenta la frecuencia cardiaca, y en la
ESPIRACIÓN la frecuencia es mas lenta. Desparece en el ejercicio. ∙ Impulsos
originados en focos ectópicos:
o EXTRASISTOLIA
- Las extrasístoles son LATIDOS ANTICIPADOS, originados en un foco
auricular, nodal o ventricular; y luego se produce una pausa
prolongada compensatoria.
- Los pacientes lo refieren como palpitaciones aisladas.
- En los corazones sanos pueden ser por causa de mayor
excitabilidad, como estados hiperemotivos, aerogastria,
colecistopatías. En los corazones enfermos, en cambio, es un índice
de afectación del miocardio, de insuficiencia cardíaca o
intoxicación por medicamentos (digitálica).
o TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
- Son arritmias que se originan en un foco ectópico y desplaza la
conducción de la frecuencia cardíaca sinusal normal. Superando este
en número y magnitud de los estímulos. Entonces la frecuencia
oscila entre 150 y 250 latidos por minuto.
- Los pacientes lo refieren como palpitaciones o una aceleración de
los latidos.
- La mayor frecuencia, hace que incremente el consumo de O2 del
miocardio, perturba el flujo coronario porque disminuye el tiempo
de diástole.
- Se divide en Taquicardia paroxística supraventricular, que son de
comienzo y terminación brusca, breves, sin causa aparente. El episodio
cede de forma espontánea o por estimulación vagal. Y en Taquicardia
paroxística ventricular, que se da en enfermos con cardiopatías graves,
por lo que la presencia de este tipo de arritmia puede dar una IC
aguda. Puede culminar en fibrilación ventricular y no cede con la
estimulación vagal (masaje carotídeo)
o ALETEO AURICULAR
- También llamado FLUTTER, es un tipo de arritmia que se
manifiesta por estímulos regulares a alta frecuencia. Mas o
menos 300 por minuto.
- Como este estimulo es recibido por el nódulo A-V antes de
pasar a los ventrículos, y el nódulo no puede trasmitir un
número tan alto de estímulos, se produce lo que se llama un
bloqueo funcional, en el cual el nódulo A-V deja pasar algunos
de los estímulos de manera regular (2-1; 3-1; 4-1); por lo que el
paciente va a tener una taquicardia de 150 latidos por minuto
aproximadamente.
o FIBRILACIÓN AURICULAR
- En la auricular se originan múltiples impulsos irregulares e
incordiados.
- El nódulo A-V produce un bloqueo funcional, y deja pasar
algunos de los estímulos, que pasan de manera desordenada,
produciendo una contracción ventricular irregular y rápida, entre
100 y 150 por minuto.
- la fibrilación se puede presentar de forma paroxística o
permanente.
- Esta situación hace que el ventrículo no se llene adecuadamente

47
CARDIOLOGÍA

por lo que compromete el volumen minuto.

- Algunas causas son: estenosis mitral, hipertiroidismo y
cardiopatía coronaria crónica.
o FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 - Si hay un PARO CIRCULATORIO pensar en un PARO CARDÍACO o en
FIBRILACIÓN VENTRICULAR; por lo que se debe proceder de urgencia y
realizar masaje cardíaco.

⇨ Por perturbaciones en la conducción del impulso

∙ Bloqueos auriculoventriculares: los bloqueos son un trastorno que impide que
el estimulo sinusal pase desde las aurículas a los ventrículos, ya sea por culpa
del nódulo A-V; el haz de his; o la rama derecha o izquierda de este haz. o
BLOQUEO DE PRIMER GRADO
- Es un bloqueo parcial, la conducción esta retardada. No es
clínicamente detectable.
o BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
- También es un bloqueo parcial, la conducción esta perturbada por lo
que solo pasan ciertos estímulos a los ventrículos, de pasaje regular (2-
1; 3-1) o irregular, que se manifiesta por latidos lentos y arrítmicos.
o BLOQUEO DE TERCER GRADO
- Es un bloqueo total, ningún estimulo auricular llega a los ventrículos;
por lo que los ventrículos toman su propio ritmo que no supera los 40
latidos por minuto. Se manifiesta por mareos, sincope y disminución
del volumen minuto.
- En un intento de compensar el volumen minuto se produce una
hipertensión sistólica.
o BLOQUEO DE RAMA AISLADO
- Se produce en rama izquierda o derecha del haz de his, pero no se
modifica la frecuencia o ritmo cardíaco.

Causas de bloqueos: Esclerosis y

calcificación del trígono fibroso y
anillos valvulares.

Cardiopatía coronaria.
Miocarditis.
Enfermedad de Chagas.
Intoxicación digital.
Bloqueo congénito.
Estímulos vagales.
Hiperpotasemia.

48
CARDIOLOGÍA

VALVULOPATÍAS
 MITRAL

ESTENOSIS INSUFICIENCIA

Etiología - Válvula: Fiebre reumática, prolapso

valvular, endocarditis infecciosa,
enfermedad tejido conectivo
- Ruptura de cuerdas tendinosas o músculos
papilares
- Pared V: infarto de miocardio

Manifestac - Disnea (síntoma más frecuente) por a. Crónica:

ion es congestión pulmonar. Empieza - Asintomáticos por años hasta VI
clínicas siendo claudica - Astenia, adinamia, fatiga y
grado I y termina en IV disnea
- Hemoptisis: ruptura venas bronquiales progresiva
por sobrecarga de cavidades - Arritmias: fibrilación A
derechas - Embolia sistémica
- Palpitaciones: taquiarritmias b. Aguda: síntomas de congestión y
paroxísticas, fibrilación A edema pulmonar de aparición súbita
- Fenomenos embolicos: cerebral o
sistémica
- Fatiga desproporcionada al esfuerzo:
hipoperfusion musc por disminución
del vol minuto
- Signos de IC der: edemas,
hepatomegalia, ascitis y derrame pleural

Examen físico - Facie mitral o de Corvisart: pálida, a. Crónica:

rubicunda y cianosis periférica - Pulso A: ascenso y descenso rápido
- Facie tricúspidea o de Shattuck: por breve eyección V
amarillo-verdoso - Latido apexiano: intenso, amplio y breve.
- Pulso venoso: onda a aumentada + signo En formas graves: fremito sistólico
de Evans (pulsación mueve lobulos de - R1: disminuido en formas graves; R2:
la oreja) desdoblamiento amplio; R3:
- Pulso arterial: disminuye en formas llenado V
graves y es irregular abrupto
- R1: aumentado y mas tardio - Soplo: predominante, holosistolico, alto, en
- R2: disminuye desdoblamiento chorro de vapor, en area mitral, en barra
fisiológico y aumenta intensidad P2 - Clics (cuando hay prolapso): meso o
- CHASQUIDO DE APERTURA: después de telesistole seguidos de un soplo
R2 por las vibraciones de la valvula b. Aguda:
- ROLIDO DIASTOLICO: soplo de baja - Pulso A: rápido y de escasa amplitud
intensidad que se ausculta en el - Soplo diastólico (creciente o c-decre)
ápex - Ritmo de galope con R4 y estertores
después del chasquido. Turbulencia x
pasaje de sangre x valv estenosada
- ECG: onda P aumentada (0,10 seg)

49
CARDIOLOGÍA
 TRICUSPIDE

ESTENOSIS INSUFICIENCIA

Etiología Hipertensión pulmonar, IC izquierda o der

Manifestacion - Fatiga: x vol min disminuido si hay HT pulmonar:

es clínicas - Hepatomegalia dolorosa: x Signos de IC der: dolor hipocondrio der,
elevación p venosa hepatomegalia, ascitis, edemas MMII,
- Ascitis distención yugular
- Edemas

Examen físico - Fatiga: x vol min disminuido - Perdida de peso, caquexia, ictericia y
- Hepatomegalia dolorosa: x cianosis - Pulso venoso: yugulares
elevación p venosa ingurgitadas (+) - Pulso venoso hepático
- Ascitis positivo (latido transversal)
- Edemas - Hipertrofia VD (latido sagital)
- Soplo holosistolico: regurgitante, aumenta en
insp
- R2: intensidad aumentada; R3
- Clic: cuando hay prolapso, seguido de soplo
meso o telesist

PULMONAR

ESTENOSIS INSUFICIENCIA

Etiología Puede ser congénita (+ habitual)

Manifestaciones Asintomáticos, puede aparecer - Palpación de impulso sist en area

disnea, palpitaciones y dolor paraesternal izq (signo de Dressler)
precordial - Latido con fremito en 2EII
- R2: carece de P2, aumentado en HT pulm,
Examen físico - Pulso V: onda a desdoblado; R3 y R4: 4EII y aumentan
aumentada - Latido con insp
transversal y a pulm - Soplo diastólico: 3-4 EII, decreciente, breve
dilatada y aumenta con insp
- Soplo sistólico: eyectivo, - Soplo mesosistolico: precedido de un clic de
romboidal, a pulmonar apertura, 2EII x hiperflujo pulm
- R2: P2 disminuido - Soplo de Graham Steel: de insuficiencia
(desdoblamiento) y R4 pulm secundaria a HT pulm
(derecha)
 50
CARDIOLOGÍA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

∙ DEFINICION: Se denomina EI a la infección del endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes
(bacterias, micobacterias u hongos). La infección del endotelio de los grandes vasos, como la aorta, la arteria
pulmonar y el conducto arterioso, produce: endarteritis, indistinguible de la EI.
∙ PATOGENIA: En condiciones normales, el endotelio cardiovascular es resistente a la infección , si bien algunos
gérmenes, como el estafilococo y la cándida, pueden infectar el endocardio normal, el elemento primordial
para que se genere una El es la existencia de una lesión endocárdica, sobre la cual se agregan fibrina y
plaquetas. Esta forma- ción fibrinoplaquetaria puede, luego, infectarse por el pasaje de microorganismos a
la circulación (bacteremia) con lo cual se constituye la vegetación. La bacte riemia puede ocurrir en
situaciones cotidianas como el cepillado dentario, la defecación, o durante extracciones dentarias,
tratamiento orofaringeo, urológico, ginecológico, cardiovascular, etc.). El proceso de conversión de una
verruga estéril en una vegetación infectada depende de la interacción entre múltiples factores. Las
vegetaciones, en su crecimiento, pueden distorsionar el funcionamiento valvular y la progresión de la
puede conducir a la perforación de alguna valva y/o a la ruptura de las cuerdas tendinosas y aparece
insuficiencia cardíaca que agrava la situación hemodinámica. La extensión de la infección a las estructuras
paravalvulaes, como el miocardio, puede producir abscesos, fistulas, miocarditis, trastornos de la
conducción o arritmias o En sintesis, para que se produzca una El se requiere:
★ Una lesión endotelial.
★ Un estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles
★ Lesiones de la barrera cutáneo-mucosa, que permitan el ingreso de los microorganismos.
★ Colonización de las vegetaciones estériles por esos microorganismos
∙ ETIOLOGÍA : En el 80 % de los caso: estreptococo o el estafilococo.
∙ CLASIFICACIÓN:
o Aguda: evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general, mucha destrucción
valvular. Es una sepsis con localización endocárdica, generalmente producida por
Staphyilococcus aureus
o Subaguda: tiene un período de incubación más prolongado, no menor de 2 semanas. La producen
gérmenes menos virulentos como el Streptococcus viridans. Se evidencia como un sindrome
febril prolongado, mialgias, náuseas y dolor lumbar.
o De acuerdo con el tipo de válvula afectada:
★ Endocarditis sobre válvula nativa: lesiones como las insuficiencias aortica, mitral y tri
cuspidea, la estenosis aórtica, y otras como la comunicación interventricular, las fistulas
arteriovenosas y el conducto arterioso, pueden generar turbulencia, lesiones del
endotelio y, en consecuencia, endocarditis.
★ Endocarditis sobre válvula protésica: las prótesis valvulares, están constituidas por
materiales inertes que producen modificaciones hemodinámicas con daño del
endocardio y. por consiguiente, son más suceptibles a la infección. Puede ocurrir
durante el procedimiento qiuirurgico o luego. La etiología microbiana es dominada por
el
estafilococo y las bacterias del grupo HACEK.
∙ ENDOCARDITIS DERECHA: Afecta sobre todo a la tricispide, y el Staphylo aureus es el germen causal más
frecuente. Se observa en pacientes con drogadicción intravenosa o en mujeres después de un aborto
séptico. Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares recurrentes (embolias). ∙
MANIFESTACIONES CLINICAS :
o El síntoma más frecuente: fiebre leve.
o El siguiente hallazgo más frecuente: soplos cardiacos.
o Pueden existir otras manifestaciones como esplenomegalia, hipocratismo digital y
artralgias. o Existen variadas manifestaciones periféricas, pero son infrecuentes:
 ★ Petequias: se localizan en las conjuntivas, en dedos o paladar.

51
CARDIOLOGÍA

★ Hemorragias en astilla: en el extremo distal del lecho subungueal.

★ Nódulos de Osler: lesiones nodulares, dolorosas y subcutáneas en el pulpejo de los
dedos. ★ Manchas de Janeway: máculas eritematosas en los lugares de los nódulos de
Osler.
★ Manchas de Roth: lesiones hemorrágicas de centro claro en la retina.

∙ CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO:

∙ COMPLICACIONES
o CARDIACAS:
★ Insuficiencia cardiaca por la alteración valvular.
★ shunt I-D por la ruptura de aneurisma en el seno de Valsalva.
★ Miocaditis por el deposito de inmunocomplejos.
★ Transtornos de la conducción
o EXTRACARDIACAS:
★ Neurologicas que se pueden producir por transtornos embolicos de los vasos cerebrales o
por ruptura de aneurisma micotico.
★ Renales por ejemplo por el efecto nefrotoxico de ATB o por el deposito de
inmunocomplejos.
 52
CARDIOLOGÍA

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

*PERICARDITIS AGUDA : Es el conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la

inflamación aguda del pericardio. Es la enfermedad del pericardio más frecuente.

∙ ETIOLOGIAS FRECUENTES: viral, autoinmune, neoplasicas (tumores metastasicos), urémicas

(insuficiencia renal grave), secundaria a un infarto, post cirugía cardiaca,
∙ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o Dolor precordial: urente y opresivo, intenso, agudo, localizado en la parte baja del esternón.
Se alivia con posición genupectoral (plegaria mahometana)
o Síndrome Febril. Puede ser leve.
∙ DIAGNOSTICO:
o ANAMNESIS: indagar características del dolor precordial, si aumenta con inspiración y tos y
cede con posición genupectoral.
o EXAMEN FÍSICO:
▪ Frote Pericardio: sistólico y diastólico. Suele desaparecer cuando se produce derrame.
Es un ruido como a “frote de cuero nuevo”.
▪ Taquisfigmia: en más del 50%.
o El diagnostico se basa en la triada de fiebre, precordialgia que aumenta con inspiración
profunda y auscultación de frote pericardico.
o En ECG aparecen cambios caracteristicos:
▪ Taquicardia sinusal
▪ Infradesnivel del segmento PR
▪ Supradesnivel del segmento ST cóncavo hacia arriba y una T prominente y simetrica.
▪ En un periodo tardío el ECG se normaliza, pero las ondas T se invierten en forma
difusa y de poca amplitud.
*DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO: Es la acumulación de líquido en la cavidad
pericardica. El derrame por sí solo no genera signos y síntomas sino que indica la presencia de una patología
de base. Cuando la cantidad de liquido es excesiva: TAPONAMIENTO PERICARDICO 🡪 restricción del llenado
debido a esta acumulación de líquido. Los síntomas y signos son la expresión de un aumento de la presión
intrapericardicada que dificulta el llenado ventricular derecho, produciendo aumento de presión venosa,
caída de la tensión arterial y de la presión capilar pulmonar.

▪ ETIOLOGIA: pericarditis que con mayor frecuencia presentan derrame significativo y riesgo de
taponamiento: neoplasica, urémica, hemopericardio traumatico y pericarditis tbc.
o LIQUIDO DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA:
❑ SEROSO: pericarditis viral y autoinmune
❑ SEROHEMATICO: pericarditis tbc, neoplasica.
❑ HEMATICO: traumatismos.
❑ COLESTERINICO: en hipotiroidismo grave.
∙ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o El derrame leve se evidencia por examen complentario. Son asintomáticos.
o Disnea de esfuerzo o de reposo y astenia 🡪 a causa de la disminución del volumen minuto
o Hipotensión y Shock 🡪 anuncian riesgo de muerte
∙ DIAGNOSTICO: TRES HALLAZGOS CLAVES SON:
o EXAMEN FÍSICO:
1. la ingurgitación yugular con signo de Kussmaul
▪ ANAMNESIS:
2. taquicardia
∙ Ante pacientes con síntomas de bajo 3. pulso paradójico.
volumen minuto interrogar sobre posibles
 53
CARDIOLOGÍA

causas de derrame: neoplasias, insuficiencia renal, tuberculosis, etc.

▪ EXAMEN FISICO:
∙ Ingurgitación yugular: expresión del aumento de la presión venosa por la
dificultad en el llenado.
∙ Signo de Kussmaul : la ingurgitación no disminuye ni aumenta con la
inspiración profunda.
∙ Pulso paradójico o de Kussmaul: disminución de la TA sistólica y de la onda
del pulso con la inspiración profunda. Si se reconoce solo midiendo el pulso
radial o carotideo: SHOCK CARDIOGENICO.
∙ Hipotensión
∙ Taquicardia
∙ Matidez anormal. La palpación del choque de la punta en la zona de matidez
es muy especifica.
∙ Ruidos cardiacos alejados
∙ Distinguir el crecimiento de la silueta cardiaca por derrame, del crecimiento
por cardiomegalia: puede ser muy difícil por examen físico, sin embargo los
ruidos cardiacos apagados, la desaparición de frotes pericárdicos, y un ápex
poco móvil sugieren el derrame.
*PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA: es producto de la inflamación crónica del pericardio cuyo
resultado es la cicatrización y calcificación de ambas hojas pericardicas.

❑ ETIOLOGIA: TBC, neoplasico, urémico, viral.

❑ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o La disminución de la elasticidad del pericardio dificultan el llenado, principalmente derecho
por la menor masa muscular de esa cavidad. Por mecanismo de Starling, el volumen
sistólico y minuto terminan disminuyendo en ambos ventrículos.
o Sintomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.
❑ DIAGNOSTICO:
o ANAMNESIS: disnea de esfuerzo, astenia, fatiga, pesadez abdominal. Interrogar sobre otras
posibles causas de insuficiencia.
o EXAMEN FÍSICO:
▪ Ingurgitación Yugular con colapso “y” prominente.
▪ Ascitis precoz.
▪ Hepatomegalia.
▪ Edema periférico.
▪ Desaparicion del choque de la punta o choque en espejo (latido diastólico)
▪ Pulso Paradojico.
▪ Golpe pericardico

54
 CARDIOLOGÍA

HIPERTENSION ARTERIAL

Elevación de los valores tensionales normales. Le enfermedad hipertensiva es el síndrome

de síntomas y signos derivados de esta.
En sus estadios iniciales es asintomática, pero evoluciona a lesión de los órganos
blancos. El síndrome incluye:
∙ Elevación de la presión arterial
∙ Alteraciones lipídicas
∙ Resistencia insulinita e intolerancia a la glucosa
∙ Alteraciones en la reserva funcional renal
∙ Cambios en la estructura y función del VI
∙ Reducción de la compliance arterial
∙ Tendencia protrombótica
∙ Disfunción endotelial
Es responsable de la mayoría de los ACV, IC, enfermedad coronaria y alteraciones renales.
Segunda causa después de DBT de insuficiencia renal crónica. Es controlable, de etiología
múltiple que disminuye la calidad y expectativa de vida.

Etiología
El 60% tienen antecedentes familiares.
Factores ambientales: Sodio, sedentarismo, estrés obesidad, tabaquismo, dietas sin calcio,
fosforo, magnesio, café, alcohol, fármacos, adicciones
En el 95% es esencial o idiopática el 5% causas secundarias (enfermedad renal crónica,
hipertensión renovascular, coartación de aorta, Cushing, feocromicitoma, inducida por fármacos,
hiperaldosteronimos primario

Fisiopatología
Deriva del producto del volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular perisférica (HTA= VMC
x RVP). Puede ser primaria o secundaria.
Determinantes que intervienen:
∙ Volumen sanguíneo
∙ Resistencia vascular periférica
∙ Impedancia aórtica (esencial en la sistólica del anciano)
Sobre estas actúan el sodio, hormonas, riñon, SRAA, SNS, resistencia a la insulina, estrógenos
y endotelio en su conjunto
∙ La ingesta de sodio tiene fuerte correlación: incrementa el volumen intravascular y
resistencia periférica
∙ El riñon cuando es afectado genera sobrecarga de volumen que eleva la presión arterial ∙ La
angiotensina II produce vasocontricción, activación del simpático, estimula la liberación de
ADH, factores de crecimiento y aldosterona, hipertrofia cardíaca, daño renal y disfunción
endotelial,
∙ El aumento del tono simpático genera vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia
protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia ventricular.
∙ La resistencia a insulina genera retención de sodio, aumento del tono simpático y
proliferación del músculo liso vascular.

55
CARDIOLOGÍA
 ∙ La disfunción endotelial genera un desequilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores

Clasificación y Dx
El dx debe basarse en al menos 3 determinaciones en un período de 2-3
semanas. La TA tiene variación diaria, ritmo circadiano.

Manifestaciones clínicas
La HTA leve, no complicada y sin afectación de órganos blancos es asintomática. La cefalea
(occipital y frontal) es el síntoma mas constante (50%) relacionada a cifras muy elevadas. En daño
de órgano blanco angina de pecho (enf. Coronaria) déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT)

Anamnesis
Interrogar duración, terapéuticas previas, peso al nacer (el bajo peso al nacer se relaciona con
desarrollo posterior de resistencia a la insulina), antecedentes heredofamiliares, factores de
riesgo cardiovascular, fármacos y tóxicos, síntomas de causas secundarias (p. ej., hematuria,
nicturia, edemas, síntomas de daño de órgano blanco, otras enfermedades, plan de alimentación,
hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual (los betabloqueantes pueden ser la causa.

EXAMEN FÍSICO
Examen general (cuadro 30-7-3)
Se debe evaluar el aspecto general, la frecuencia cardíaca y los pulsos arteriales. El registro de la
tensión arterial se debe realizar con el paciente sentado, acostado y de pie (p. ej., en los ancianos,
diabéticos y feocromocitoma hay hipotensión ortostática). Tomar en cuenta la presencia de
fenómenos presores (síntomas, en particular dolor, ansiedad o temor manifiesto, disnea, urgencia
miccional o retención urinaria, confusión-excitación, etc.), ya que su persistencia puede ser la
causa de elevación de la TA.
En ancianos, arteriosclerosis y paredes arteriales calcificadas, sin lesión en otros órganos blanco,
los valores pueden no reflejar la verdadera presión intraarterial. Realizar la maniobra de Osler
(insuflar el manguito hasta valores elevados de presión, controlando el pulso arterial; positiva si se
palpa la arteria radial (sin pulso) aun cuando la presión en el manguito ha ocluido la arteria
humeral, hecho demostrable por la desaparición de los ruidos de Korotkoff. Medir peso, talla, IMC,
perímetro de la cintura, examinar el tejido celular subcutáneo y la distribución de la grasa
corporal) y marcadores cutáneos de resistencia insulínica.

Cabeza y cuello
Examen del fondo del ojo: cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de
papila. Evaluar las carótidas, las venas del cuello, las arterias temporales, y palpar la
tiroides

56
CARDIOLOGÍA
Tórax
Examen de las mamas (la edad de aparición de la HTA en la mujer coincide con la edad de de
aparición de cáncer mama. La inspección y palpación del latido apexiano son primordiales. En
hipertrofia del VI: lento, impulsante y sostenido y en hipertrofia ventricular es factor de riesgo
de arritmias y aumenta la posibilidad de desarrollar enferme dad coronaria y accidentes
vasculares encefálicos.
La auscultación cardíaca es frecuente R2 aumentado. En hipertrofia ventricular un R4. R3 en
miocardiopatía dilatada. El R4 se asocia a una insuficiencia cardíaca diastólica y el R3 sistólica. En
cuanto a los soplos, predomina el sistólico de esclerosis o estenosis aórtica. Un soplo sistólico
interescapular, en un paciente joven hipertenso y con diferencia de presión entre los miembros
superiores e inferiores, permite sospechar una coartación aórtica. Los estertores crepitantes
están presentes en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Abdomen
Inspección de latidos expansivos. Palpación de masas evidentes, de aorta abdominal y la palpación
renal. En la auscultación buscar soplos aórticos (aneurisma), renales (estenosis de arterias renales)
y femorales (disección aórtica, enfermedad ateroesclerótica).

Extremidades
Pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios, y realizar la auscultación de las arterias femorales,
en especial en pacientes con hipertensión y diabetes. La determinación de la TA en los miembros
inferiores debe realizarse si se sospecha una coartación aórtica. Edemas en insuficiencia cardíaca.

Examen neurológico
Para detectar ACV

Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorio: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, ionograma, colesterol
total, HDL, LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa.
ECG: de 12 derivaciones para detección de hipertrofia ventricular, agrandamiento auricular,
signos de isquemia y arritmias (la FA es la arritmia más frecuente en el hipertenso)

Enfoque diagnóstico
Determinar si es primaria o secundaria, afectación de órganos diana, factores de riesgo y
otras enfermedades que influyan en antihipertensivos., signos y síntomas que orienten a
causas secundarias, factores de riesgo cardiovascular.
La HTA genera daños en los órganos diana:
∙ Corazón: Hipertrofia VI, IC y edema agudo de pulmón, angina de pecho y/o infarto agudo de
miocardio, FA.
∙ Cerebro: ACV, Accidente isquémico transitorio, encefalopatía.
∙ Riñón: Insuficiencia renal crónica y aguda
∙ Retina: Retinopatía, exudados, hemorragias, edema de papila.
∙ Sistema arterial periférico: Arteriopatía, isquemia arterial crónica. Se pueden afectar
carótidas con placas de ateroma y cambios en la relación intíma-media.

57
CARDIOLOGÍA
OTRAS FORMAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Crisis hipertensiva
Grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la elevación crítica de la presión arterial es el tor
común y en las que la presencia o la ausencia de com- promiso agudo de órganos blanco, signos
y síntomas ines- pecíficos o enfermedades prexistentes o concomitantes generan circunstancias
diferentes en cuanto a sus pautas diagnósticas y su manejo terapéutico.
El valor de TA no constituye el signo diagnóstico fundamental de las crisis hipertensivas. Si bien la
mayor parte de estos cuadros se asocian con valores de TAS 180 y/o TAD> 120. Emergencia
hipertensiva: Existe daño orgánico agudo o riesgo inminente de complicación grave. Es necesario
un descenso inmediato de la TA.
Urgencia hipertensiva: pacientes con:
1) cifras de TAS > 180 mm Hg o de TAD > 120 mm Hg sin síntomas o inespecífica 2) hipertensión en
el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención quirúrgica
mayor o a cirugía vascular arterial en las 24 horas siguientes. Es necesario el descenso de la TA en
24-48 horas.

Hipertensión arterial acelerada-maligna

Hemorragias y exudados retinianos y papiledema con afección renal aguda, tras un fallo en la
autorregulación vascular. Suele desarrollarse nefroesclerosis maligna, con fracaso renal agudo,
proteinuria y hematuria. Trastornos visuales y cefaleas, con insuficiencia cardíaca y con
accidentes cerebrovasculares transitorios o definitivos. Palidez cutaneomucosa por anemia
hemolítica microanginopática, signos de IC y de compromiso neurológicos.

Hipertensión arterial secundaria

Un 5%. Causas principales:
∙ HTA vasculorenal
∙ Enfermedad renal crónica
∙ Hiperaldosteronismo primario
∙ Feocromocitoma
∙ S. de Cushing
∙ Fármacos-tóxicos
∙ Coartación aórtica
∙ Sindrome de apnea obstructiva del sueño

HTA en el embarazo
En el 8% a 10%
Hipertensión crónica: TA mayor o igual 140/90 mm Hg antes del embarazo o antes de semana
20 que persiste más alla del día 42 post parto
Hipertensión gestacional: Inducida por el embarazo, diagnosticada después de la semana 20
de gestación. No se asocia a proteinuria ni otros rasgos de preclampsia y se resuelve 12
semanas después del parto.

58
CARDIOLOGÍA
 SÍNDROME METABÓLICO

INTRODUCCIÓN:

El exceso de tejido adiposos, sea por sobrepeso u obesidad, en el del comportamiento visceral, se asocia
con resistencia insulínica, hiperglucemia, dislipemia, hipertensión arterial y estados protrombóticos y
proinflamatorios que conforman un conjunto de factores de riego conocido como síndrome metabólico. La
resistencia insulínica y la obesidad visceral son reconocidas como los factores patogénicos más
importantes.

Se definió al SM por la presencia de 3 de 5 criterios clínicos simples:

1. Obesidad central (perímetro de la cintura): ≥ 102 cm en varón u 88cm en la mujer.

2. Triglicéridos: ≥ 150mg/dL.
3. HDL colesterol:< 40mg/dL en el varón o de 50 mg/dL en la mujer.
4. Tensión arterial: ≥ 130/85 mm Hg.
5. Glucemia > 100mg/dL.

EPIDEMIOLOGÍA:

Los cinco factores de riesgo que producen una mayor cantidad de muertes son:

− malnutrición infantil
− hipertensión arterial
− prácticas sexuales de riesgo
− insalubridad de las aguas
− excesivo consumo de alcohol

Por su parte, entre los factores responsables de más del 75% de las enfermedades cardiovasculares
se encuentran:

− sobrepeso/obesidad
− hiperglucemia
− hipertensión arterial
− hipercolesterolemia
− tabaquismo
− baja ingesta de frutas y verduras
− sedentarismo

El síndrome metabólico (SM) representa una combinación

de determinantes del riesgo cardiometabólico;
obesidad central, resistencia insulínica, intolerancia
a la glucosa, dislipidemia (incremento de triglicéridos y
disminución del HDL- colesterol), hipertensión arterial,
hiperinsulinemia, hiperuricemia y microalbuminuria

59
CARDIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA:

Anamnesis

- Antecedentes familiares de obesidad, diabetes tipo 2 e hipertensión arterial

- Conocer hábitos alimentarios, gasto energético (actividad física o sedentarismo) -
Trastornos menstruales en la mujer (síndrome del ovario poliquístico), infertilidad. -
Síntomas compatibles con el síndrome de apneas o hipopneas
- Antecedentes de esteatosis (hígado graso)

Examen físico

- Pesar y determinar la talla para obtener el índice de masa corporal (IMC= peso/altura 2 ) -
Medir con cinta métrica el perímetro de la cintura, a la altura del ombligo
- Registrar los valores de presión arterial
- La presencia de algunos signos cutáneos es característica de resistencia insulínica y dislipidemia, como
por ejemplo:
∙ acantosis nigricans
∙ fibromas pediculados o acrocordones (skin tags), en especial cercanos a las axilas. ∙
xantomas, en especial los eruptivos, que se relacionan con la hipertrigliceridemia.

Examen de laboratorio

Un marcador bioquímico de insulinorresistencia es el HOMA que consiste en determinar los valores

de glucosa e insulina plasmática y obtener la siguiente relación:

HOMA= Glucosa (mMol/L x insulina (μU/mL)/22,5

El valor normal deber ser < 3.

En cuanto a otros aspectos bioquímicos se recordar que, además de la hiperglucemia, la hipertrigliceridemia
y el descenso del HDL-C, las LDL que acompañan a este síndrome son las pequeñas y densas (LDL-sd), muy
aterogénicas por su rápida oxidación, que inducen a moléculas de adhesión y generan una respuesta
inflamatoria del endotelio.

Patologías asociadas

∙ Esteatosis hepática
∙ Síndrome ovario poliquistico
∙ Enfermedad coronaria y accidentes cerebrovasculares encefálicos.

60
CARDIOLOGÍA
 HIPERTENSION PULMONAR

DEFINICION:

⇨ Presión arterial pulmonar media (PAPm) de mas de 25mmhg en reposo (los valores
normales son de 14mmHg) o mas de 30 mmHg en ejercicio
⇨ Se divide en:
o HP PRIMARIRA:
∙ Etiología desconocida
∙ La población en riesgo es la que esta expuesta a el uso de
anorexigenos o que sufren infección por VIH
∙
o HP SECUNDARIA:
∙ Alta prevalencia

ANATOMIA PATOLOGICA

Existen tres patrones patológicos distintivos de la HP

 Arteriopatia plexogenica (30-60% de los pctes con HPP)
 Arteropatia trombótica (40-50% de los pctes con HPP)
o Fibrosis
o Trombosis in situ
 Enfermedad venooclusiva (- del 10 % de los pctes con HPP)
o Proliferacion de la intimam
o Proliferación de venas y vénulas

En la HP asociada a enfermedad cardiaca:

⮲ Dilatación y engrosamiento de las venas pulmoares

⮲ Dilatacion de los capilares
⮲ Edema interticial
⮲ Hemorragea alveolar
⮲ Agrandamiento de los vasos y linfáticos

FISIOPATOLOGIA

La vasoconstricción y la hipertrofia
aoarece en las
etapa stempranas de la enfermedad.

Debido a la importancia del endotelio en

la
regulación del flujo pulmonar y la
resistencia
vasclar, su disfunsion es fundamental para
el
desrollo de HP

MANIFESTACIONES CLINICAS

⮲ Disnea:
o el síntoma más temprano en la
mayoría de los casos de HP es la aparición gradual de disnea de essfuerzo.
⮲ Dolor torácico:
o existe isquemia con coronarias normales en un tercio de los individuos con HP, debido a una
disminución en la oferta miocárdica de oxígeno, una reducción en el gradiente sistólico a
 61
CARDIOLOGÍA

través del miocardio y un aumento de la demanda atribuible a un incremento del

estrés parietal ventricular derecho.
⮲ Presincope o síncope:
o se presenta en un tercio de los pacientes a causa de arritmias supraventriculares,
ventriculares o de una vasodilatación sistémica que produce hipotensión por la
incapacidad de aumentar el volumen minuto cardíaco.
⮲ Intolerancia al ejercicio:
o también puede manifestarse como debilidad o fatiga.
⮲ Edema periférico:
o es expresión de disfunción ventricular derecha.
⮲ Fenómeno de Raynaud:
o aparece en un 10% de los pacientes, en general mujeres, y se asocia con mal pronóstico.
⮲ Hemoptisis:
o Infrecuente

DIAGNOSTICO

« Anamnesis
▪ preguntar sobre factores de riesgo o asociados con la enfermedad
o cexposición a fármacos y toxinas
o enfermedades y cuadros clínicos que se relacionan con el desarrollo de
HP.
« Examen físico
▪ Los signos de la HPP dependen de la gravedad de la enfermedad.
▪ En el cuello:
∙ se puede encontrar una onda "a" prominente en el pulso yugular a causa de un
ventrículo derecho (VD) no complaciente
∙ una onda "r" de regurgitación tricuspídea, a medida que crece el VD,
∙ ingurgitación yugular como signo de falla del VD
∙ aparición de insuficiencia cardíaca derecha.
▪ En el tórax :
∙ latido sagital
∙ frémito en el segundo espacio intercostal sobre la salida de la arteria pulmonar ∙
ambos hallazgos se dan en pacientes con hipertrofia ventricular derecha grave. ▪ En la
auscultación cardíaca:
∙ segundo ruido acentuado en la región pulmonar
∙ un clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula
pulmonar
∙ un cuarto ruido ventricular derecho por un ventrículo derecho rígido
∙ galope por tercer ruido derecho (como signo de insuficiencia cardíaca avanzada) ∙
un soplo mesosistólico de eyección (por el flujo de salida turbulento a través de la
válvula pulmonar)
∙ el soplo de Graham Steel (es un soplo suave diastólico a lo largo del borde
esternal izquierdo de regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del
anillo valvular pulmonar o del tracto de salida del VD)
∙ un soplo holosistólico de regurgitación que aumenta con la inspiración por
insuficiencia tricuspídea.
« En caso de disfunción ventricular puede haber:
▪ hepatomegalia y reflujo hepatoyugular

62
 CARDIOLOGÍA

▪ edema periférico
▪ ascitis
▪ hipotensión
▪ pulso parvus y extremidades frías.

Asimismo, hay signos que sugieren un compromiso secundario, como la cianosis central por hipoxemia o
cortocircuito derecha-izquierda; dedos en palillo de tambor.El uso de los músculos accesorios, la
espiración prolongada y la tos productiva sugieren enfermedad pulmonar parenquimatosa.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

✔ ECG:
o muestra desviación derecha del eje eléctrico
o hipertrofia ventricular derecha del eje eléctrico
o cambios en la onda T como índice de sobrecarga
o la aparición del aleteo o fibrilación auricular se ve en las etapas avanzadas y lleva al
deterioro clinico

63
CARDIOLOGÍA
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICION:

Oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo.

ETIOPATOGENIA

Existen tres influencias principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de
los miembros (triada de Virchow)

✔ lesión endotelial
✔ estasis sanguíneo o flujo turbulento
✔ estados de hipercoagulabilidad.

Frente a estas circunstancias se forman pequeños nidos en las valvas de las venas y la presencia de
plaquteas y fibrina llevan a la progresión proximal del trombo. El balance entre los mecanismos
trombogénicos y trombolíticos conduce a:

⮲ la obstrucción total del vaso

⮲ la resolución del trombo o a su ruptura y embolización en las arterias pulmonares.

90% de los émbolos tienen como origen una trombosis venosa profunda (TVP).

La mayor fuente de embolias son las venas proximales de los miembros inferiores, a pesar de que es
más frecuente la trombosis de las venas infrapoplíteas (que no tienden a embolizar).

Los factores predisponentes para la EVT (enfermedad venosa tromboembolica) se agrupan en

condiciones clínicas y defectos sanguíneos, sean heredados o adquiridos.

Las condiciones clinicas de alto riesgo son

✔ la edad, la masa corporal

✔ la inmovilización
✔ el traumatismo
✔ la cirugía (especialmente pelviana)
✔ la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
✔ la sepsis
✔ el parto o puerperio
✔ el tabaquismo marcado
✔ la hipertensión arterial;

FISIOPATOLOGIA

⇨ El TEP se presenta desde formas asintomáticas hasta la forma masiva con muerte súbita. ⇨ La
obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la serotonina elevan la
resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguineo
(alterando la relación ventilación/perfusión).
⇨ El deterioro del intercambio gaseoso y la estimulación de receptores de irritación generan
hiperventilación alveolar.
⇨ Se producen broncoconstricción refleja, que aumenta la resistencia aérea, y edema pulmonar, que
disminuye la distensibilidad.

64
CARDIOLOGÍA
 ⇨ A medida que la tensión arterial sistémica cae y la presión del VD aumenta, se achica el gradiente de
presión entre la aorta y el VD, lo que produce isquemia que contribuye a la falla cardíaca; ⇨ a esto se
agrega la constricción pericárdica ante la dilatación aguda del VD, así como el desvío a la izquierda del
tabique interventricular.
⇨ Esta secuencia es más marcada en ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, ya que el VD no
se encuentra hipertrofiado y, por lo tanto, menos preparado para la sobrecarga aguda, y claudica
con una presión pulmonar media de aproximadamente 40 mm Hg.
⇨ La hemorragia alveolar debida a la obstrucción de arterias distales y al ingreso de sangre de las
arterias bronquiales se resuelve sin infarto en la mayoría de los pacientes, pero puede progresar
a infarto en aquellos con enfermedades previas.

DIAGNOSTICO Y PREVENCION

 una vez que hay una TVP el trombo puede:

o resolverse
o progresar
o embolizar
 un primer ataque puede llevar a la muerte
 tener cocnsecuencias graves o moderadas
 los trombos grandes son mas peligrosos que los pequeños
 debe ser considerado FATAL

CLASIFICACION:

⇨ TEP MASIVO
o Shok
o Hipotensión arterial
⇨ TEP NO MASIVO
o Sin shok
o Sin hipotension

DE ACUERDO AL PRONÓSTICO:

⇨ ALTO RIESGO
o Masivo
o Mortalidad 15 %
⇨ RIESGO INTERMEDIO
o Compromiso ventricular derecho
o Mortalidad 3-15 %
⇨ NO RIESGO
o No masivo
o – del 1%

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dependen del tamaño
 Disnea de comienzo súbito (más frecuente)
 Taquipnea
 Cianosis
 Ansiedad
 Tos
 Dolor torácico de origen pleurítico (comienzo súbito, puntada de costado)

65
CARDIOLOGÍA
 Sincope y angor (isquemia del VD)
 La presencia de disnea súbita en un paciente inmovilizado debe ser el principal síntoma para sospechar
de un TEP

DIAGNOSTICO

« Examen físico
o Arroja pocos datos
o Signos de disfunción ventricular derecha
▪ Ingurgitación yugular con onda r
▪ Latido anterior para esternal
o Soplo sistólico que aumenta con inspiración
o Puede haber edema en la pierna cuya ubicación depende del trombo
« ECG
o Usualmente normal
o Solo muestra taquicardia sinusal
o Frecuentemente tenemos inversión de la onda T

66
CARDIOLOGÍA
 SHOCK

DEFINICION: estado en en el que la perfusión de 02 y nutrientes es inadecuada para satisfacer las demandas.

ETIOLOGIA: cualquier proceso que afecte la perfusión puede llevar a shock. Puede alterarse el continente (shock por
vasodilatación), el contenido (hemorragia o deshidratación) o la función de la bomba (shock cardiogenico).

FISIOPATOLOGIA:
∙ La perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar y requiere un adecuado volumen minuto (cantidad de sangre
eyectada por el ventrículo izquierdo por minuto). Para mantener ese VM 🡪 se requiere cantidad suficiente de
oxígeno y glucosa. El corazón utiliza el mecanismo de Frank Starling (más se dilata la fibra muscular, más fuerte
se contrae) para adaptarse a cambios de volumen. Cuanto mayor sea la precarga (el volumen entregado por las
venas), mayor será la fuerza de contracción. Esta propiedad puede alterarse por:
o daño miocárdico (infarto, miocardiopatías) y llevar a la insuficiencia cardíaca, con la consiguiente
hipoperfusión sistémica.
∙ Los sistemas simpático y parasimpático regulan el flujo hacia los capilares mediante contracción y relajación de
los esfínteres precapilares. La constricción de las arterias y venas produce un aumento de la resistencia
vascular periférica o poscarga (la resistencia contra la cual el corazón debe bombear) y una disminución de la
precarga, lo que afecta el volumen sistólico y, por lo tanto, el volumen minuto.
∙ Durante el shock, la prioridad es mantener la perfusión de los órganos vitales.
∙ La eliminación de CO2 tiene igual jerarquía que el aporte de O2, ya que lleva a acidosis.
ETAPAS DEL SHOCK : La hemorragia es la causa más frecuente de shock, se utilizará el shock hemorrágico como modelo
para desarrollar las etapa.

1. SHOCK COMPENSADO :El shock hemorrágico comienza con la pérdida sanguínea que reduce la precarga y lleva
a una caída en el volumen minuto cardíaco. La pérdida sanguínea activa la cascada de coagulación, la
agregación plaquetaria y la vasoconstricción de los vasos comprometidos. La disminución del volumen minuto
detectada en senos carotideos, arco aórtico, aurícula izquierda y vasos pulmonares, estimula al sistema
simpático causando vasoconstricción 🡪 aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la resistencia
periférica, la precarga 🡪 aumento del volumen sistólico y el volumen minuto..
2. SHOCK PROGRESIVO Si el estado de hipoperfusión periférica no se soluciona.
a. Riñones detectan una caída en la presión de filtración 🡪 liberan renina 🡪estimula la liberación de
angiotensina I 🡪 se transforma en angiotensina II: potente vasoconstrictor que estimulala producción
de aldosterona🡪 retención de sodio y agua.
b. La caída de la tensión es detectada🡪 aumento de ADH 🡪aumento de la reabsorción de agua y sodio c.
Por la intensa vasoconstricción se cambia el metabolismo aeróbico por anaeróbico🡪 aumento de
desechos (CO2 y metabolitos ácidos) 🡪el organismo intenta compensar mediante alcalosis respi ratoria,
aumentando la frecuencia y profundidad.
3. SHOCK IRREVERSIBLE: Si el proceso continúa 🡪acumulación de CO2 y ácido 🡪grave daño celular,
sangre circulante se vuelve tóxica. La acidificación produce 🡪agrupacion de
eritrocitos🡪microémbolos 🡪agravan la hipoperfusión
CLASIFICACION:

67
CARDIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS: dependen del órgano afectado inicialmente.
EXAMEN FISICO: existe un sx clásico asociado al shock hemorrágico:
∙ Hipotension arterial por caída del VM
∙ Taquicardia por los mecanismos compensatorios
∙ Palidez por la contriccion de los vasos de la piel (debe buscarse en conjuntivas, boca, nariz, extremidades) ∙
Frialdad por la constricción
∙ Sudoracion
∙ Cianosis por la hipoxia
∙ Alteracion del estado mental
∙ Oligirua por la caída del VM
∙ En la etapa de irreversibilidad: PULSO INDETECTABLE-BRADICARDICO, ARRITMIAS, HIPOXIA CEREBRAL,
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
ENFOQUE DX:

SHOCK HIPOVOLEMICO: 2. sudoración

3. hipotensión por bajo volumen minuto
1. piel fría y palida 4. disnea y tos con esputo rosáceo por edema de pulmón
2. sudoracion
3. taquicardia e hipotensión por bajo VM SHOCK OBSTRUCTIVO:

SHOCK DISTRIBUTIVO: 1. piel fría

2. sudoración
1. piel caliente y eritema 3. pulso paradójico
2. no sudoración 68
3. VM alto 4. auscultación : silencio ausc pulmonar en ntx a tensión y
SHOCK CARDIOGENICO: disminución de ruidos cardiacos en el taponamiento
1. piel fría y cianótica
CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFERICA

Conjunto de síntomas y signos producto de la in- capacidad del sistema arterial y venoso
periférico para lo- grar un aporte adecuado de sangre para los requerimientos de los tejidos o un
adecuado retorno de sangre venosa hacia los grandes vasos y el corazón. Se dividen en una
insuficiencia arterial periférica venosa periférica o sindrome varicoso

FISIOPATOLOGIA
La enfermedad arterial periférica depende en la manbria de los casos de una obstrucción parcial
o total del flujo sanguíneo a nivel de las arterias grandes o medidas, por enfermedad crónica
degenerativa de la pared (ateroesclerosis arterial) o enfermedad inflamatoria aguda (arteritis
obliterantes) y, con menos frecuen cia, de la obstrucción aguda causada por émbolos sanguíneos
originados en el corazón o en los grandes vasos
La insuficiencia venosa periférica: terreno genético hereditario predisponente, por procesos
hemodinámicos, inflamatorios crónicos o trombóticos agudos o crónicos que establecen
dilatación, ectasias e insuficiencias valvulares venosas de los miembros inferiores

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor
El paciente suele consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores. ∙ Dolor de esfuerzo:
en el muslo, la pantorrilla o el pie, de acuerdo con la ubicación de la obstrucción, que
típicamente es reproducible con un esfuerzo similar y calma con el reposo. Produce la llamada
claudicación intermitente (necesidad de detener la marcha debido al dolor y reposar para luego
reiniciarla). Indica siempre obstrucción arterial crónica. ∙ Dolor de reposo terebrante: en
pantorrilla y/o el pie, que empeora con el decúbito y calma con la posición en la que se
mantienen los pies colgando. Con trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de
la piel. Indica obstrucción arterial aguda o crónica. ∙ Dolor de reposo semejante a pesadez o
tensión: en la pantorrilla y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la
marcha y el decúbito dorsal con los pies elevados. Con edemas periféricos, dilatación venosa y
dermatitis ocre y púrpura del miembro inferior. Se debe a insuficiencia venosa grave crónica.

Impotencia funcional

Cambios en la temperatura y el color de la piel

Palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frío) y frialdad cadavérica en los casos de
insuficiencia arterial aguda o crónica, a eritrocianosis dermatitis ocre y purpúrica, melanodermia
y frialdad leve en los casos de insuficiencia venosa crónica.

Alteraciones tróficas de la piel y las faneras

Atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungueales, hiperqueratosis, ulceras arteriales y
venosas. Edema
Crónico frio y doloroso (mejoja con el decúbitoy aumenta de pie)

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Alerta frente a manifestaciones de gravedad:

69
CARDIOLOGÍA

∙ Dolor de reposo: intensidad y situaciones que lo calman

∙ Impotencia funcional: grado, situaciones de aparición y duración
∙ Cambios de coloración y temperatura de la piel: palidez extrema, cianosis y frialdad
En insuficiencia venosa crónica establecer las características del dolor, grado de edema y
la descripción de cambios en la coloración de la piel (dermatitis ocre y púrpura)

Examen físico
∙ En la insuficiencia arterial periférica: especial hincapié en presencia o ausencia de los pulsos
periféricos; temperatura y color de la piel y grado de trofismo de los tejidos.
En los casos dudosos:
Maniobra de Buerger: Con el paciente en decúbito dorsal, elevando el miembro afectado a 45º por
1 min y tomando el tiempo en que el pie adquiere palidez y el tiempo y el tiempo en que recupera
el color al apoyarlo en la cama o si luego cambia la palidez por color anormal.
Maniobra de Sammuels: paciente en decúbito dorsal, se elevan ambos miembros a 30º,
realizando movimientos de dorsiflexión con ambos pies hasta que aparezcan palidez plantar y/o
dolor. ∙ En la insuficiencia venosa: exámenes complementarios.
La presencia de piel hiperqueratósica dermatitis ocre y purpura e hiperpigmentación asociadas
a edema doloroso indica insuficiencia venosa crónica grave que compromete el sistema venoso
superficial y profundo. Suele tener úlceras venosas de lenta resolución.

Exámenes complementarios:
Patología arterial: Eco-doppler color arterial, angiotomografía computada multicorte tridimensional
y radiológica convencional y angioresonacia
Patología venosa: Eco-doppler color venoso, venografía radioisotópica, doppler venoso, venografía
radiologica convencional, dímero D

Enfoque diagnóstico
Ante un paciente con dolor en reposo, impotencia funcional, frialdad más acrocianosis de un
miembro con ausencia de pulsos, se impone el diagnóstico de obstrucción arterial grave y se debe
internar al paciente para realizar una arteriografía convencional que localice la obstrucción y
tratarlo rápido.

70
CARDIOLOGÍA

CARDIOPATIA CONGENITA DEL ADULTO

 Enfermedades cardiacas originadas en una

malformación intrauterina
 EXAMEN FISICO:
o Una adecuada inspección de la facies
y de la piel y las mucosas puede ser de fundamental
 importancia para determinar si se está frente a una
cardiopatía congénita cianótica o acianótica,
o La presencia de una onda "a"
prominente en el pulso venoso orienta hacia la
presencia de hipertrofia del ventrículo derecho (HVD)
o dificultad en el pasaje tricuspídeo.
o En la palpación de los pulsos
periféricos, la disminución y/o retardo de los pulsos
femorales con pulsos humerales tensos hace el
diagnóstico de coartación de aorta.
o Por el contrario, los pulsos periféricos
amplios orientan hacia el diagnóstico de conducto
arterioso persistente, ventana aortopulmonar, fístulas
arteriovenosas y cardiopatías con insuficiencia aórtica
significativa.
o El signo de Dressler positivo (latido
paraesternal inferior izquierdo, palpable, intenso y
sostenido) orienta a la HVD secundaria a tetralogía de
Fallot o hipertensión pulmonar.
o Un frémito sistólico en el mesocardio
orienta hacia el diagnóstico de CIV.
o La auscultación sistemática de los
ruidos y los eventuales soplos tiene enorme valor
semiológico en las cardiopatías congénitas acianóticas
y es algo menos útil en las cianoticas.
o Un primer ruido intenso es
característico de las CIA grandes y de las cardiopatías
con PR corto en el electrocardiograma (ECG);
o Un segundo ruido intenso en el área
pulmonar, no desdoblado, es típico de la hipertensión
pulmonar que acompaña a muchas cardiopatías
congénitas
o El desdoblamiento amplio y fijo del
segundo ruido es típico de la CIA y de la enferme dad
de Ebstein con bloqueo completo de rama derecha en
el ECG.
o Los clics de eyección son típicos de
las estenosis valvulares aórtica o pulmonar
significativas y de las dilataciones graves de la aorta o
la pulmonar.
o Los soplos sistólicos eyectivos
aórticos o pulmonares son característicos de las

71
CARDIOLOGÍA

estenosis valvulares o subvalvulares de las válvulas sigmoideas respectivas, pero también

pueden ser la expresión de un hiperflujo pulmonar, como en la CIA.
o Los soplos sistólicos de regurgitación en el mesocardio y la región paraesternal izquierda son
típicos de la CIV cuando se irradian en rueda de carro, y de la insuficiencia tricuspídea por
hipertensión pulmonar o enfermedad de Ebstein cuando aumentan con la inspiración
profunda (signo Rivero- Carvallo)
o en cambio, los de la punta irradiados a la axila son distintivos de las insuficiencias mitrales,
independientemente de la causa.
o Los soplos continuos ocupan toda la sístole y gran parte de la diástole sin separación entre sí por
 encima del segundo ruido cardíaco

ENFOQUE DIAGNOSTICO
⮲ ante un paciente con probable cardipatia congénita:
1) definir si esta cianótico o no
2) si presenta síntomas asociados con hipoflujo pulmonar :
▪ broquitis a repetición
▪ disnea paroxística
▪ roncus
▪ sibilancias
▪ si el paciente presenta todos estos síntomas confirmar por rx de torax
3) síntomas o signos secundarios a bajo volumen minuto
▪ disnea
▪ palpitaciones
▪ sincope de esfuerzo
4) luego realizar EXAMEN FISICO COMPLETO
5) luego RADRIOGRAFIA DE TORAX completo
6) ECG de reposo
La CIA presenta típicamente en el examen físico:
⮲ un segundo ruido cardíaco en el foco pulmonar desdoblado fijo
⮲ con un soplo sistólico pulmonar de hiperflujo (mesosistólico corto sin clic);
⮲ ECG un PR largo con bloqueo de rama derecha de grado variable
La CIV manifiesta de modo característico:
⮲ un frémito sistólico en el mesocardio,
⮲ con un soplo holosistólico en barra
⮲ ECG, agrandamiento auricular izquierdo más hipertrofia ventricular
Los pacientes que no presentan cianosis y cuyo flujo pulmonar está normal o disminuido, orientan
al diagnóstico de estenosis valvular pulmonar (EP) y estenosis valvular aórtica (EA).
El diagnóstico de EP se basa en:
⮲ un adulto joven
⮲ asintomático o con síntomas de bajo volumen minuto (disnea, astenia o síncope de esfuerzo) ⮲
soplo sistólico eyectivo pulmonar, pre cedido por clic y un segundo ruido desdoblado amplio en el
foco pulmonar
⮲ ECG evidencia signos de HVD, según la grave dad de la estenosis, y signos de sobrecarga auricular
derecha.
La coartación de aorta se debe sospechar en:
⮲ un paciente adulto joven con hipertensión arterial o soplo sistólico interescapulovertebral
⮲ presenta disminución de los pulsos periféricos de los miembros inferiores
⮲ aumento de la tensión arterial (TA) sistólica en los miembros superiores

72
CARDIOLOGÍA

⮲ ECG muestra HVI con sobrecarga sistólica, y en la radiografía de tórax se detecta el signo de Roessler
y agrandamiento del VI.
En los pacientes con cardiopatía congénita y cianosis de esfuerzo reposo se debe pensar en el diagnóstico
de tetralogía de Fallot, enfermedad de Ebstein, transposición de los grandes vasos o síndrome de
Eissenmenger. En la tetralogía de Fallot, los síntomas y signos dependen del grado de obstrucción en el
tracto de salida del
ventrículo derecho, del cual depende el grado de hipoxia y cianosis; las formas graves
presentan: « disnea de esfuerzo
« crisis de cianosis de esfuerzo
« síntomas asociados con hiperviscosidad por eritrocitosis
en el examen se detecta;
 ⮲ Cianosis
⮲ Hipocratismo digital
⮲ Segundo ruido único en foco pulmonar
⮲ Soplo sistólico eyectivo pulmonar sin clic

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CARDIOLOGÍA

INTRPRETACION CLINICA Y ENFOQUE DIAGNOSTICO

EL PACIENTE CON DOLOR PRECORDIAL

DEFINICION: el dolor precordial en un MC muy común por el temor que conlleva su

aparición. El enfoque diagnóstico es muy importante para distinguir entre
enfermedades graves y cuadros triviales algias por ansiedad.
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CARDIOLOGÍA
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