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Capítulo 4-Evaluación de eritrocitos 73
FIGURA 4-61
Sangre de un perro con diabetes mellitus y hepatitis séptica. Están presentes
cuatro excentrocitos, dos picnocitos y un neutrófilo de banda tóxica. Tinción de
Wright-Giemsa.
FIGURA 4-63
Cuerpos de Heinz y formación de excentrocitos en la sangre de un gato con toxicidad
por paracetamol.A,Los cuerpos de Heinz apenas se distinguen como manchas pálidas
en los eritrocitos. Un eritrocito policromatófilo.(cuadrante inferior izquierdo) y un
eritrocito que contiene un cuerpo de Howell-Jolly(parte superior derecha)también están
presentes.B,Los excentrocitos y los cuerpos de Heinz pálidos son visibles en la sangre
extraída 2 días después de la muestra que se muestra en(A).
FIGURA 4-62
Ocho excentrocitos en sangre de un perro sometido a anestesia prolongada con propofol. Un neoplasias mieloides,238perros con glomerulonefritis y un perro con
neutrófilo está presente en la parte inferior derecha. Tinción de Wright-Giemsa.
hiperesplenismo.267Los dacriocitos son anomalías comunes en la
forma de los eritrocitos en rumiantes con deficiencia de hierro,
incluidas llamas y alpacas.Figura 4-67,CD).326,483
los eliptocitos pueden estar espiculados (Figura 4-65).391Se ha Drepanocitos (células falciformes)
informado de eliptocitosis hereditaria en un perro con una deficiencia Estos eritrocitos fusiformes o con forma de huso se reconocieron por
de proteína de membrana 4.1 y en otro con una β-espectrina primera vez en la sangre de un ciervo en 1840 y en un ser humano con
mutante.Figura 4-66).122,439 anemia falciforme en 1910.44Los drepanocitos se observan a menudo en la
sangre de ciervos normales (Higos. 4-68,A,4-69).474Se desarrollan como
dacriocitos consecuencia de la polimerización de la hemoglobina y la forma de los
Estos eritrocitos tienen forma de lágrima con extremidades únicas drepanocitos en los ciervos depende de los tipos de hemoglobina
alargadas o puntiagudas (Figura 4-67,A,B).La dacriocitosis es una presentes. Este es un fenómeno in vitro que ocurre cuando la tensión de
característica común de la mielofibrosis en humanos, pero los dacriocitos oxígeno es alta y el pH es superior a 7,4. Los miembros de la familia
no se reconocen con tanta frecuencia en perros con mielofibrosis.281.388.420 Cervidae cuyos eritrocitos no forman hoz in vitro incluyen el reno, el caribú
También se han observado dacriocitos en la sangre de perros y gatos con y el venado muntjac.479
74 HEMATOLOGÍA VETERINARIA
A B
FIGURA 4-65
Eliptocitos en sangre de un gato y un perro.A,Tres eliptocitos(arriba) y un
discocito en sangre de un gato diabético con anemia leve. Las radiografías
A revelaron enfermedad pulmonar intersticial difusa de etiología desconocida.
B,un discocito(izquierda)y un equinoeliptocito(bien)en sangre de un perro con
glomerulonefritis. Tinción de Wright-Giemsa.
FIGURA 4-64
Picnocitos y excentrocitos en sangre de caballos con deficiencia de eritrocitos de
A
flavina adenina dinucleótido (FAD).A,Dos excentrocitos (centro),tres picnocitos(
cuadrante superior izquierdo),y un eritrocito que contiene un cristal de
hemoglobina ubicado excéntricamente(abajo)en una extensión de sangre teñida
de una yegua mustang con deficiencia de FAD. Wright-Giemsa.
B,Eccentrocitos y picocitos teñidos de azul oscuro en una extensión de sangre de un
caballo castrado de montaña de Kentucky con deficiencia de FAD. Nueva tinción de
reticulocitos con azul de metileno.
De Harvey JW. Patogenia, diagnóstico de laboratorio e implicaciones clínicas de las

deficiencias de enzimas eritrocitarias en perros, gatos y caballos.Veterinario Clin Pathol.
2006;35:144-156.
FIGURA 4-66
Eliptocitosis en sangre de un perro con una β-espectrina mutante.A,
Eliptocitos y equinoeliptocitos en sangre de perro. Tinción de Wright-
Giemsa.B,Microfotografía electrónica de barrido de eliptocitos y
equinoeliptocitos en sangre de un perro.
De Di Terlizzi R, Gallagher PG, Mohandas N, et al. Eliptocitosis canina debida a

una beta-espectrina mutante.Veterinario Clin Pathol.2009;38:52-58.
A B
FIGURA 4-69
Microfotografía electrónica de transmisión de un drepanocito con forma de
cerilla en sangre de un ciervo que muestra agregados filamentosos de
hemoglobina.
C D
De Taylor WJ, Simpson CF. Ultraestructura de eritrocitos de venado falciforme. II.
FIGURA 4-67 La celda de cerillas.Sangre.1974;43:907-914.
Dacriocitos en la sangre de los animales.A,un dacriocito(abajo)y dos discocitos

en sangre de gato. Tinción de Wright-Giemsa.B,un dacriocito (arriba)y eliptocito(
abajo)en sangre de un perro con glomerulonefritis.C,Dacriocitos hipocrómicos
en sangre de una cabra con anemia por deficiencia de hierro grave.D,Dacriocitos
hipocrómicos en sangre de una llama con anemia grave por deficiencia de dependiendo de cada cabra y de alteraciones in vitro de
hierro. La presencia del eliptocito de llama normal.(arriba a la derecha)Es el
temperatura, pH y oxigenación. El número de estas células
resultado de una transfusión de sangre. Tinción de Wright-Giemsa.
disminuye durante la anemia, probablemente debido a la
síntesis de hemoglobina C.239
Hemoglobina cristalizada
La presencia de grandes cristales de hemoglobina dentro de los eritrocitos
se reconoce ocasionalmente en frotis de sangre de gatos.Higos. 4-70, A,
4-71,A)16,17,428y perros (Figura 4-70,B)287y frecuentemente en la sangre de
llamas y alpacas (Figura 4-70,C).483No se han reconocido anomalías de la
hemoglobina mediante electroforesis de hemoglobina en animales con
cristales de hemoglobina.
Además de los excentrocitos y picocitos, se han reconocido
cristales intraeritrocíticos en cantidades bajas en caballos con
A B deficiencias de G6PD eritrocitaria y FAD.Higos. 4-70,D, 4-71,B).212Se

informaron grandes cristales de hemoglobina en caballos con
pruebas experimentales.Babesia equiinfecciones tratadas con
FIGURA 4-68
dipropionato de imidocarb (Figura 4-71,C).429Se han informado
Drepanocitos y eritrocitos fusiformes en ciervo y cabra.A,Drepanocitos alargados
(células falciformes) en sangre de un venado de cola blanca.B,Eritrocitos que contienen números bajos de cristales de hemoglobina intraeritrocíticos en dos
inclusiones de hemoglobina en sangre de una cabra de raza mixta. Algunos eritrocitos perros con múltiples anomalías eritroides, incluidas inclusiones
aparecían como rectángulos, pero la mayoría parecían más fusiformes y pueden sideróticas prominentes en sus eritrocitos.Figura 4-71,D).81.209
representar la polimerización de la hemoglobina en filamentos tubulares, como ocurre
También pueden desarrollarse cristales de hemoglobina como artefactos del almacenamiento
en los drepanocitos. Tinción de Wright-Giemsa.
de muestras.38
Se desconoce el mecanismo o mecanismos de formación de cristales

La polimerización de la hemoglobina en filamentos tubulares de hemoglobina, pero según estudios en humanos con enfermedad de
ocurre en algunas cabras de Angora adultas normales.239,240y algunas hemoglobina C, la formación de cristales puede verse influenciada por
razas de ovejas británicas.130Los eritrocitos fusiformes o fusiformes factores como el pH, el grado de saturación de oxígeno y la deshidratación
resultantes se parecen a los drepanocitos de los ciervos; Algunos celular/aumento de la concentración de hemoglobina intracelular.76Es
autores los han llamado acuminocitos (Figura 4-68,B).238 necesario seguir estudiando sus posibles relaciones con la lesión oxidativa,
La proporción de células fusiformes en las cabras de Angora varía los eccentrocitos y la eriptosis.212
A B A B
C D C D
FIGURA 4-70 FIGURA 4-71

Cristales de hemoglobina en extensiones de sangre teñidas.A, Microfotografías electrónicas de barrido y transmisión de cristales de
Hemoglobina cristalizada en un eritrocito de un gato.B,Discocitos y hemoglobina.A,Microfotografía electrónica de barrido de un eritrocito de gato
eritrocitos con hemoglobina cristalizada en la sangre de un perro con que contiene hemoglobina cristalizada.B,Microfotografía electrónica de barrido
anemia leve no regenerativa asociada con un carcinoma hepatocelular.C, de un eritrocito que contiene un cristal de hemoglobina en la sangre de una
Hemoglobina cristalizada en dos eritrocitos de una llama.D,Un yegua mustang con deficiencia de FAD.C,Microfotografía electrónica de
excentrocito (abajo)y cristales de hemoglobina en sangre de yegua transmisión de un eritrocito de caballo que contiene un cristal de hemoglobina y
mustang con deficiencia de FAD. Tinción de Wright-Giemsa. unBabesia equiorganismo. El caballo había sido tratado con imidocarb.
D,Microfotografía electrónica de transmisión de un eritrocito de perro que
contiene un cristal de hemoglobina. El perro tenía eritrocitos hipocrómicos
microcíticos que también contenían inclusiones sideróticas y cuerpos de Heinz.
A,De Jain NC.Hematología veterinaria de Schalm.4ª edición. Filadelfia, Lea y

Eritrocitos lisados Febiger, 1986.B,De Harvey JW, Stockham SL, Scott MA, et al.
Metahemoglobinemia y excentrocitosis en la deficiencia de flavina adenina
La presencia de "fantasmas" de eritrocitos en extensiones de sangre periférica dinucleótido de eritrocitos equinos.Veterinario Pathol.2003;40:632-642.C,De
indica que las células se lisaron antes de la preparación de la extensión de Simpson CF, Taylor WJ, Kitchen H. Inclusiones cristalinas en eritrocitos
sangre.Figura 4-72,A).Las membranas de los eritrocitos se eliminan rápidamente parasitados con Babesia equidespués del tratamiento de ponis con imidocarb.
de la circulación después de la hemólisis intravascular; en consecuencia, la Soy J Vet Res. 1980;41:1336-1340.D,Cortesía de WL Clapp.
presencia de fantasmas de eritrocitos indica hemólisis intravascular reciente o

hemólisis in vitro en el tubo de sangre después de la recolección. Si la hemólisis
es causada por un oxidante, los cuerpos de Heinz pueden ser visibles dentro de
los fantasmas de eritrocitos (Figura 4-72,B). Cuando los eritrocitos se lisan
Vesículas de eritrocitos
durante la preparación de una extensión de sangre, aparecen como manchas La lesión de los eritrocitos puede resultar en la formación de vesículas
rojas (verHigos. 4-24, 4-72,C).Estos eritrocitos manchados se observan de eritrocitos de tamaño variable (Figura 4-74,C.A). Se clasifican como
comúnmente en muestras lipémicas. microvesículas cuando su diámetro es inferior a 1µmetro. El pequeño
tamaño de las microvesículas dificulta su identificación en extensiones
de sangre teñidas y su recuento mediante citómetros de flujo.
Asas eritroides
Además de los equinocitos, esferocitos y fantasmas de eritrocitos, se Los eritrocitos, los leucocitos, las plaquetas y las células endoteliales
ha encontrado un número moderado de estructuras inusuales liberan microvesículas unidas a membranas (también llamadas
parecidas a membranas de eritrocitos (denominadas asas eritroides) micropartículas) en la circulación, incluso en individuos sanos.
en la sangre de perros mordidos por la víbora áspid (Figura 4-73).303 Dependiendo del tipo de célula y del estímulo, estas microvesículas pueden
Aunque generalmente son redondos, estos bucles a veces estaban ser exosomas o ectosomas. Los exosomas son microvesículas que se
interrumpidos y aparecían como bandas delgadas de color azul rojizo forman después de la gemación interna de las membranas para formar
pálido. Se cree que son consecuencia de la hemólisis de los eritrocitos, cuerpos multivesiculares, y los cuerpos multivesiculares posteriormente se
pero se desconoce el mecanismo de su formación. fusionan con la membrana celular externa, liberando
A B C
FIGURA 4-72
Eritrocitos lisados en frotis de sangre.A,Eritrocitos intactos teñidos de rojo (equinocitos en el centro) y fantasmas de
eritrocitos teñidos pálidos en sangre de un caballo en el que se produjo hemólisis intravascular por la administración
intravenosa e intraperitoneal de un líquido hipotónico que se creía isotónico en el momento de la administración.B,
Fantasmas de eritrocitos, cada uno de los cuales contiene un único cuerpo de Heinz teñido de rojo, en eritrocitos de un
gato con hemólisis intravascular causada por la administración de paracetamol.C,Un eritrocito lisado(mancha roja en la
parte superior)y discocitos en sangre de un perro con lipemia. La lisis se produjo durante la preparación del frotis. Tinción
de Wright-Giemsa.
A B
FIGURA 4-73
Tres asas eritroides en sangre de un perro mordido por una serpiente(Vipera
aspis).
De Masserdotti C. "Bucles eritroides" inusuales en frotis de sangre canina después del C D

envenenamiento por mordedura de víbora.Veterinario Clin Pathol.2009;38:321-325.
FIGURA 4-74
Vesículas de eritrocitos en frotis de sangre.A,vesícula de eritrocitos(centro)en
sangre de un perro febril con anemia leve no regenerativa y linfoma. También se
observaron números bajos de excentrocitos y picnoctilos y raros cristales de
hemoglobina en la extensión de sangre teñida.B,Formación de vesículas de
eritrocitos en sangre de un gato con excentrocitos y eritrocitos que contienen
cuerpos de Heinz. El gato era un diabético cetoacidótico con lipidosis hepática.C,
Vesícula de eritrocitos alargada(arriba a la izquierda)y excentrocito (abajo a la
derecha)en sangre de un perro sometido a anestesia prolongada con propofol.
D,Microvesiculación de un acantocito en sangre de un perro con infiltrados
linfoides neoplásicos en el hígado.
exosomas preformados.405Como se presenta en el Capítulo 3, a medida que los transfusión cuando el agotamiento de ATP da como resultado la formación de
reticulocitos maduran hasta convertirse en eritrocitos, los reticulocitos utilizan equinocitos y la formación de ampollas de ectosomas en las puntas de las espículas de
este proceso para eliminar proteínas innecesarias, como los receptores de los equinocitos.186
transferrina y Na.+, k+Transportadores de ATPasa (en perros) de sus superficies. Las microvesículas de eritrocitos son rápidamente eliminadas por
263 los macrófagos en el hígado.537El bazo también parece ser importante
Los ectosomas son eliminados por muchas células, incluidos los a este respecto porque las microvesículas de eritrocitos son más altas
eritrocitos, tras la formación de microvesículas directamente desde la en humanos esplenectomizados que en humanos no
membrana celular.Figura 4-74,D). Se informa que el número medio de esplenectomizados con trombocitopenia inmunomediada.143
microvesículas de eritrocitos en seres humanos sanos varía de
aproximadamente 30 a 300/µL de plasma, dependiendo de los
métodos utilizados para medirlos.40.335.536Los ectosomas eritrocíticos Eritrocitos nucleados
tienen actividades tanto procoagulantes como antiinflamatorias/ Rubricitos y metarubricitos (Figura 4-75,A,B) rara vez están presentes en la
inmunosupresoras.405Se liberan en mayor número durante las sangre de mamíferos adultos normales, aunque pueden aparecer
condiciones que resultan en eriptosis (verFigura 4-15), como se cantidades bajas en algunos perros y gatos normales.490La metarubricitosis
analizó anteriormente en este capítulo.270En la sangre de humanos (generalmente denominada normoblastemia en hematología humana) se
con síndrome metabólico y estrés oxidativo hay un aumento de observa a menudo en la sangre en asociación con una anemia
microvesículas totales, incluidas las microvesículas de eritrocitos.216 regenerativa; sin embargo, su presencia no indica necesariamente que
Se pueden formar grandes cantidades de microvesículas en la sangre almacenada durante esté presente una respuesta regenerativa.296
FIGURA 4-75Células eritroides nucleadas y fragmentación nuclear.
A B C D
A,Rubricito policromatófilo en sangre de un perro con anemia regenerativa.B,Metarubricitos en sangre de
un beagle con deficiencia de piruvato quinasa en eritrocitos.C,Lobulación nuclear en un rubricito
policromatófilo en sangre de un gato con leucemia mielógena aguda (AML-M6) y anemia no regenerativa.
D,Rubricitos basófilos excepcionalmente grandes en la sangre de un gato con síndrome mielodisplásico y anemia
no regenerativa.
mi F GRAMO h
MI,Rubriblast en sangre de un gato con leucemia mielógena aguda (AML-M6) y anemia no regenerativa.F,
Metarubricitos policromatófilos con núcleo alargado y eritrocitos que contienen fragmentos nucleares en sangre
de un perro con anemia hemolítica inmunomediada y trombocitopenia 5 días después del tratamiento con
vincristina.GRAMO,Eritrocitos que contienen fragmentos nucleares en sangre de un perro con anemia hemolítica
inmunomediada y trombocitopenia 5 días después del tratamiento con vincristina.h,Rubricitos mitóticos en
sangre de un perro con hemangiosarcoma y anemia regenerativa. Tinción de Wright-Giemsa.
Rara vez se observan eritrocitos nucleados en caballos con anemia cuando el núcleo es expulsado (Figura 4-77).43,76Generalmente los
regenerativa. hematólogos los denominan cuerpos de Howell-Jolly y los
Se pueden observar eritrocitos nucleados en animales con toxicólogos micronúcleos.194.552Este último término es ventajoso
envenenamiento por plomo, en los que la anemia es mínima o nula. porque describe su composición. El bazo elimina o “pica” los
164.325 y en condiciones no anémicas en las que la médula ósea está cuerpos de Howell-Jolly a medida que los reticulocitos y eritrocitos
dañada, como septicemia, shock endotóxico y administración de pasan a través de las hendiduras interendoteliales del seno
fármacos.117.490.534Los eritrocitos nucleados están presentes en la esplénico.76.528Pueden estar presentes en cantidades bajas en los
sangre de la mayoría de los perros que sufren un golpe de calor.25 eritrocitos de caballos y gatos normales (Figura 4-76,A). A menudo
Se observan cantidades bajas de eritrocitos nucleados en una amplia están presentes en asociación con anemia regenerativa o
variedad de afecciones en perros, incluidas enfermedades después de una esplenectomía en otras especies.76.384.494Los
cardiovasculares, traumatismos, hiperadrenocorticismo y diversas cuerpos de Howell-Jolly pueden aumentar en animales que
afecciones inflamatorias.296 reciben terapia con glucocorticoides (Figura 4-76,B),238en
Cuando hay frecuentes precursores de eritrocitos nucleados macrocitosis benigna del caniche (Figura 4-76,C),238y en animales
en la sangre de un animal con anemia no regenerativa (Figura tratados con agentes quimioterapéuticos que inducen la
4-75,CE), afecciones que incluyen mielodisplasia, neoplasia fragmentación nuclear, como vincristina, colchicina, arabinósido
hematopoyética,238,296enfermedad infiltrativa de la médula,217.490 de citosina y ciclofosfamida (verFigura 4-75,F, GRAMO).194.552
función esplénica deteriorada,490y trastornos diseritropoyéticos
hereditarios223,446debería ser considerado. La presencia de rubriblastos Cuerpos Heinz
en la sangre de un animal con anemia no regenerativa sugiere Estas inclusiones son grandes agregados de hemoglobina precipitada oxidada
fuertemente la presencia de una neoplasia mieloide.Figura 4-75,mi). adheridos a las superficies internas de las membranas de los eritrocitos. A
Los eritrocitos nucleados pueden ser excesivamente grandes (Figura diferencia de los cuerpos de Howell-Jolly, que se tiñen de azul oscuro, los cuerpos
4-75,D) y los núcleos de eritrocitos pueden estar lobulados o de Heinz se tiñen de rojo a rosa pálido con manchas tipo Romanowsky (Figura
fragmentados en animales con neoplasias mieloides (Figura 4-75, C) 4-78,C.A). Los cuerpos de Heinz se tiñen de un azul más claro que los cuerpos de
105.125.416 o después de la terapia con vincristina (Figura 4-75,F, GRAMO). Howell-Jolly cuando se tiñen con tinciones de reticulocitos (Figura 4-78,B,D).
Los precursores eritroides nucleados son capaces de dividirse antes También se pueden visualizar como inclusiones refringentes oscuras en nuevas
que los metarubricitos; en consecuencia, se pueden observar preparaciones en fresco de azul de metileno (Figura 4-78,mi). Los cuerpos de
eritrocitos nucleados mitóticos en la sangre (Figura 4-75,h). Heinz también pueden ser visibles dentro de los excentrocitos (Figura 4-78,F). Si
se unen ampliamente a la superficie interna de las membranas de los eritrocitos,
pueden reconocerse como pequeñas proyecciones superficiales cuando la
I NCLUSIONES DE ERI TROCITOS
membrana se une alrededor de gran parte de una inclusión.Higos. 4-78,F,G,4-79,
Cuerpos de Howell-Jolly (micronúcleos) 4-80). Cuando se produce hemólisis intravascular, pueden ser visibles como
Estos pequeños restos nucleares esféricos (Figura 4-76) se inclusiones rojas dentro de fantasmas de eritrocitos (Higos. 4-72,
forman en la médula ósea después de una fragmentación nuclear
o ruptura de la membrana nuclear, quedando material nuclear B,4-78,GRAMO,4-79,C).
A B C
FIGURA 4-76
Cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares esféricos) en los eritrocitos.A,eritrocito(izquierda)que contiene un cuerpo de
Howell-Jolly en sangre de un gato.B,Tres cuerpos de Howell-Jolly en eritrocitos de la sangre de un perro tratado con
esteroides glucocorticoides.C,Tres cuerpos de Howell-Jolly en un solo eritrocito de un caniche con macrocitosis benigna.
La formación también puede ocurrir en gatos con anestesia repetida con

propofol.21.304Aunque la supervivencia de los eritrocitos tiende a acortarse,
la anemia está ausente o es leve en las condiciones anteriores. Las causas
de la anemia hemolítica con cuerpos de Heinz se presentan en "Anemias
hemolíticas" a continuación.
Punteado basófilo
Los reticulocitos suelen teñirse como eritrocitos policromatófilos con
tinciones de sangre de tipo Romanowsky debido a la presencia de
ribosomas y polirribosomas dispersos; sin embargo, a veces los
ribosomas y polirribosomas se agregan, formando inclusiones
puntiformes teñidas de azul conocidas como punteado basófilo (
Figura 4-81).43Estos agregados son similares a los producidos usando
tinciones de reticulocitos, pero se forman durante el proceso de
A secado celular antes de la tinción con tinciones de sangre tipo
Romanowsky. El punteado basófilo difuso ocurre comúnmente en la
anemia regenerativa en rumiantes (Figura 4-81,A,B) y ocasionalmente
en anemia regenerativa en otras especies (Figura 4-81,C).238Puede ser
prominente en cualquier especie en presencia de envenenamiento
por plomo (Figura 4-81,D).164.325Se informó punteado basófilo difuso en
un perro con diseritropoyesis y anillos de Cabot dentro de los
eritrocitos.286
Inclusiones sideróticas
Los eritrocitos anucleados que contienen inclusiones sideróticas

(ferropositivas) se denominan siderocitos. Los siderocitos nucleados se han
denominado sideroblastos en hematología humana. A diferencia del
punteado basófilo difuso, que se distribuye por todo el eritrocito, las
inclusiones sideróticas generalmente aparecen como inclusiones basófilas
B focales ubicadas cerca de la periferia de los eritrocitos.Figura 4-81,mi,f). Se
utiliza un procedimiento de tinción con azul de Prusia para verificar la
FIGURA 4-77 presencia de material hierro positivo (Figura 4-81, GRAMO). Las inclusiones
Formación de cuerpos de Howell-Jolly.A,Aparente ruptura de la membrana sideróticas en las células eritroides pueden consistir en agregados de
nuclear de un metarubricito, lo que permite que el material nuclear ingrese al ferritina citoplasmática o mitocondrias cargadas de hierro. Los agregados
citoplasma y potencialmente forme un cuerpo de Howell-Jolly.B,Microfotografía de ferritina pueden ocurrir normalmente en células eritroides nucleadas de
electrónica de transmisión de una célula eritroide nucleada con poro nuclear
humanos, perros y cerdos, pero la presencia de mitocondrias cargadas de
expandido o ruptura de la membrana nuclear, lo que permite que el material
nuclear ingrese al citoplasma y potencialmente forme un cuerpo de Howell-Jolly. hierro (Figura 4-82) es un hallazgo patológico.205Las mitocondrias
degenerativas cargadas de hierro pueden estar contenidas dentro de
De Simpson CF, Kling JM. El mecanismo de desnucleación en los eritroblastos vacuolas autofágicas (lisosomas).43Estas inclusiones se han denominado
circulantes.Biol celular J.1967;35:237-245. cuerpos de Pappenheimer en hematología humana.60La microscopía
electrónica se utiliza para identificar la naturaleza de las inclusiones
sideróticas; sin embargo, la ubicación de inclusiones positivas para hierro
en un anillo alrededor del núcleo de un siderocito nucleado (denominado
A diferencia de otras especies de animales domésticos, los gatos normales sideroblasto anillado en hematología humana) sugiere fuertemente la
pueden tener hasta un 5% de cuerpos de Heinz en sus eritrocitos.90 presencia de mitocondrias cargadas de hierro.60
Se pueden observar pequeños cuerpos de Heinz en otras especies después Excepto por la deficiencia de hierro, los trastornos del
de la esplenectomía.238La hemoglobina de gato no sólo es más susceptible metabolismo del hierro mitocondrial tienen el potencial de provocar
a la desnaturalización por oxidantes endógenos,205pero el bazo del gato es una acumulación excesiva de hierro en las mitocondrias. Los
menos eficaz para eliminar (picaduras) los cuerpos de Heinz de los eritrocitos pueden ser microcíticos y/o hipocrómicos debido a una
eritrocitos que los bazos de otras especies.55Puede producirse un mayor síntesis defectuosa del hemo.233La deficiencia experimental de
número de cuerpos de Heinz en gatos con enfermedades espontáneas piridoxina y la deficiencia crónica experimental de cobre han
como diabetes mellitus (especialmente cuando hay cetoacidosis), resultado en una sobrecarga de hierro mitocondrial en las células
hipertiroidismo y linfoma.89,90Se ha observado un mayor número de eritroides nucleadas en la médula ósea de cerdos deficientes.205Los
cuerpos de Heinz en gatitos alimentados con dietas a base de pescado.218y fármacos o sustancias químicas que causan siderocitos y/o siderocitos
en gatos alimentados con dietas comerciales blandas y húmedas que nucleados en perros incluyen cloranfenicol (verFigura 4-81,mi), plomo,
contienen propilenglicol.92,218Cuerpo Heinz aumentado hidroxizina (Figura 4-83), zinc y un antibiótico oxazolidinona.213.288.370
FIGURA 4-78Características de tinción y apariencia de los cuerpos de Heinz.
A B C D
A,El eritrocito en la parte superior contiene un cuerpo de Heinz teñido de rosa pálido en el margen en la posición de las 7 en punto. Este gato
tenía anemia hemolítica con cuerpos de Heinz como resultado de la toxicidad del paracetamol. Por el contrario, el eritrocito de la parte inferior
contiene un cuerpo de Howell-Jolly que se tiñe de azul oscuro. Tinción de Wright-Giemsa.B,A modo de comparación, los eritrocitos del mismo
gato presentados en(A)Se tiñeron con una nueva tinción de reticulocitos con azul de metileno. El eritrocito de la izquierda contiene un cuerpo de
Howell-Jolly teñido de azul oscuro y las otras dos células contienen cada una un cuerpo de Heinz teñido de azul claro.C,Los cuerpos de Heinz en
la sangre de un gato aparecen como “manchas” pálidas dentro de los eritrocitos. Tinción de Wright-Giemsa.D,Cuerpos de Heinz en sangre de un
gato. Nueva tinción de reticulocitos con azul de metileno.
mi F GRAMO
MI,Cuerpos de Heinz en sangre de un gato. Nueva preparación de montaje húmedo de azul de metileno.F,Eccentrocito con cuerpo
de Heinz visible en sangre de un gato con toxicidad por paracetamol.GRAMO,Un eritrocito policromatófilo de gran tamaño. (arriba),
"Fantasma" de eritrocitos que contiene un cuerpo de Heinz(abajo),y un eritrocito intacto que contiene un cuerpo de Heinz que se
proyecta desde su superficie(bien)en la sangre de un perro con anemia hemolítica resultante de la ingestión de varias monedas de
un centavo que contienen zinc. Tinción de Wright-Giemsa.
A B C
FIGURA 4-79
Microfotografías electrónicas de transmisión y barrido de cuerpos de Heinz.A,Microfotografía electrónica de transmisión de un
cuerpo de Heinz unido a la membrana interna de un eritrocito de caballo.B,Microfotografía electrónica de barrido de un cuerpo de
Heinz que sobresale de un eritrocito de gato.C,Microfotografía electrónica de barrido de dos fantasmas de eritrocitos, cada uno de
los cuales contiene un cuerpo de Heinz.
A,De Simpson CF. La ultraestructura de los cuerpos de Heinz en eritrocitos de caballo, perro y pavo.Veterinario de Cornell.
1971;61:228-238.B,De Jain NC.Hematología veterinaria de Schalm.4ª edición. Filadelfia: Lea y Febiger, 1986.
C,De Jain NC.Hematología veterinaria de Schalm.4ª edición. Filadelfia: Lea y Febiger; 1986.
Anillos Cabot
Los anillos de Cabot son bucles en forma de hilos o estructuras en
forma de ocho que se tiñen de color púrpura rojizo y que se
encuentran principalmente en los reticulocitos de los humanos.189
También suele estar presente un punteado basófilo difuso. El análisis
espectral indica que los anillos de Cabot contienen histonas ricas en
arginina pero no ADN.401Pueden ser restos de microtúbulos del huso
mitótico. Se han informado anillos de Cabot en eritrocitos de
humanos con deficiencia de cobalamina y folato, diseritropoyesis y
síndrome mielodisplásico.189
Se han observado anillos de Cabot en eritrocitos normales de camello y
llama teñidos con tinciones de reticulocitos (Figura 4-84,A,B) y con menor
frecuencia en eritrocitos de llama preparados con tinción de May-
A Grunwald-Giemsa.30.321.483Los estudios de eritrocitos de camélidos lisados
demuestran estructuras delgadas elípticas y en forma de ocho en los
reticulocitos que presumiblemente representan anillos de Cabot. Cuando
se examinaron mediante microscopía electrónica de transmisión, estas
estructuras se describieron como bandas marginales compuestas de
microtúbulos y proteínas asociadas. Estas bandas marginales desaparecen
a medida que la célula madura.94
Se han descrito anillos de Cabot en una extensión de sangre teñida con
May-Grunwald-Giemsa de un perro con diseritropoyesis (Figura 4-84,CD).286
Como en los humanos, la mayoría de los anillos de Cabot se produjeron en
eritrocitos policromatófilos.
AGENTES INFECTIVOS DE LA
ERITROCITOS
B
Se reconoce que varios agentes infecciosos se encuentran dentro o
FIGURA 4-80 sobre los eritrocitos. Estos incluyen parásitos protozoarios
Anemia hemolítica idiopática con cuerpos de Heinz en un caballo.A,Cuerpos de Heinz intracelulares (Babesiaespecies,teileriaespecies, yCytauxzoon felis),
que sobresalen de los eritrocitos, incluidos dos eritrocitos que también contienen organismos rickettsiales intracelulares (anaplasmaespecies), y
cristales de hemoglobina. Una plaqueta grande se encuentra en el lado izquierdo.
epicelularesmicoplasmaespecies. Los organismos protozoarios
Tinción de Wright-Giemsa.B,Cuerpos de Heinz que sobresalen de los eritrocitos. Los
eritrocíticos (piroplasmas) del orden Piroplasmida tienen cada uno un
eritrocitos aparentemente encogidos con cuerpos de Heinz más grandes se tiñen de
forma más basófila. Nueva tinción de reticulocitos con azul de metileno. núcleo dentro de su citoplasma. En contraste conPlasmodioy
hemoproteogéneros, estos organismos no forman pigmento en los
eritrocitos infectados aunque también consumen hemoglobina.491Los
organismos rickettsia y micoplasma son bacterias y, por tanto,
carecen de núcleo. Estos agentes infecciosos generalmente causan
Se han reconocido inclusiones sideróticas en células eritroides anemia hemolítica de leve a severa dependiendo de la patogenicidad
en algunos perros y gatos con neoplasias mieloides.56.524Se ha del organismo y la susceptibilidad del huésped. También se pueden
informado de diseritropoyesis adquirida con siderocitos en perros observar inclusiones del virus del moquillo en los eritrocitos del perro.
en los que no se pudieron determinar etiologías específicas,
aunque algunos de estos animales tenían trastornos
inflamatorios.81.513En humanos se han notificado anemias BabesiaEspecies
congénitas con siderocitos nucleados anillados.60.233Se han Más de 100 especies deBabesiaSe reconoce que infectan a animales
reconocido inclusiones sideróticas persistentes en eritrocitos domésticos, animales salvajes y humanos en todo el mundo.228,491
microcíticos hipocrómicos de un bulldog inglés; estaban Cuando se tiñe con tinciones de sangre tipo Romanowsky, un organismo
compuestos de mitocondrias degeneradas cargadas de hierro babesial (piroplasma) generalmente tiene un citoplasma de incoloro a azul
(verFigura 4-82). Había equinocitos y acantocitos y los eritrocitos claro con un núcleo de rojo a púrpura (Figura 4-85). Los parásitos
contenían cuerpos de Heinz y un número bajo de cristales de babesiales varían considerablemente en tamaño, desde grandes (2,5-5,0µ
hemoglobina (verFigura 4-83).209Se sospechó, pero no se m), fácilmente visualizablebabesia canisparásitos (Figura 4-85,A) a pequeño
identificó, un defecto congénito que provocaba una sobrecarga (1,0-2,5µm de diámetro), difícil de verBabesia gibsoni (Figura 4-85,B) y
de hierro mitocondrial y una lesión oxidante secundaria. babesia felis(Figura 4-85,C) parásitos. Grande
FIGURA 4-81Punteado basófilo difuso y focal
A B C D
A,Punteado basófilo difuso(abajo a la izquierda)en un eritrocito macrocítico policromatófilo, un eritrocito macrocítico(
parte superior derecha),y tres eritrocitos de tamaño normal en sangre de una vaca con anaplasmosis (sin organismos
presentes) y una anemia regenerativa posterior. Tinción de Wright-Giemsa.B,Punteado basófilo difuso en un eritrocito
grande(izquierda)en sangre de una oveja con anemia regenerativa. Tinción de Wright-Giemsa.C,Eritrocitos que contienen
un cuerpo de Howell-Jolly.(arriba),punteado basófilo grueso difuso(medio),y punteado basófilo fino y difuso(abajo)en
sangre de un gato conMycoplasma haemofelisinfección (sin organismos presentes) y anemia regenerativa. Tinción de
Wright-Giemsa.D,Un eritrocito policromatófilo con punteado basófilo.(izquierda)y una metarubricita policromatófila(bien)
en sangre de un perro con toxicidad por plomo. Tinción de Wright-Giemsa.
mi F GRAMO
MI,Punteado basófilo focal en un eritrocito en sangre de un perro tratado con cloranfenicol. Mediante la tinción con azul
de Prusia se demostró que las inclusiones contenían hierro y, por lo tanto, pueden denominarse siderocitos. Tinción de
Wright-Giemsa.F,Punteado basófilo focal en dos eritrocitos (siderocitos) en la sangre de un perro Sheltie macho que tenía
muchos siderocitos en la sangre cuando se examinó varias veces durante 4 años. Los eritrocitos eran microcíticos pero el
perro no estaba anémico. El perro fue tratado con hidroxizina. Se descartaron anomalías en el metabolismo del cobre,
zinc y piridoxina, así como toxicidad por plomo. Tinción de Wright-Giemsa.GRAMO,Inclusiones hierropositivas en
eritrocitos (siderocitos) en sangre del mismo perro como se muestra en(F),Mancha de azul de Prusia.
FG,Muestras de sangre e información del caso proporcionadas por M. Plier.

A B
FIGURA 4-82
Microfotografía electrónica de transmisión de un grupo de partículas cargadas de
hierro.(material oscuro)mitocondrias degeneradas en un eritrocito circulante de un
bulldog inglés, que produjo un punteado basófilo focal observado en los eritrocitos
mediante microscopía óptica en este animal (verFigura 4-83). C D
Cortesía de WL Clapp. FIGURA 4-84

Anillos de Cabot en eritrocitos.A,Anillo de Cabot con forma de ocho en un
eritrocito de una alpaca adulta con anemia ferropénica hipocrómica
moderadamente regenerativa secundaria a ulceración y hemorragia
gástrica. Nueva tinción de reticulocitos con azul de metileno.B,Eritrocito
con un anillo de Cabot en la periferia y un reticulocito.(abajo a la derecha)
en sangre de una alpaca adulta con anemia hipocrómica deficiente en
hierro moderadamente regenerativa secundaria a ulceración y hemorragia
gástrica. Nueva tinción de reticulocitos con azul de metileno.C,Anillo de
Cabot con forma de ocho en un eritrocito de un perro con diseritropoyesis.
D,Anillos de Cabot en un eritrocito de un perro con diseritropoyesis.
Tinción de May-Grunwald-Giemsa.
A,De una extensión de sangre teñida de un caso de revisión de diapositivas de ASVCP de 2009
presentado por B. Fierro y M. Scott.B,De una extensión de sangre teñida de un caso de revisión
de diapositivas de ASVCP de 2009 presentado por B. Fierro y M. Scott.C y D,De Lukaszewska J,
Lewandowski K. Cabot suena como resultado de una diseritropoyesis severa en un perro.
Veterinario Clin Pathol.2008;37:180-183.
FIGURA 4-83
Inclusiones sideróticas en eritrocitos microcíticos hipocrómicos en un frotis de
sangre de un bulldog inglés con un presunto defecto en el metabolismo del
hierro mitocondrial.A,El punteado basófilo es difuso en un eritrocito.(centro
Superior)pero focal en otros eritrocitos. Hay equinocitos y acantocitos y dos
eritrocitos contienen cristales de hemoglobina. Tinción de Wright-Giemsa.B,
Inclusiones basófilas focales (hierro-positivas) están presentes en un frotis de
sangre del mismo perro presentado en(A).Estas inclusiones sideróticas estaban
compuestas de mitocondrias degeneradas cargadas de hierro (ver Figura 4-82).
Mancha de azul de Prusia.
B
A B C
D mi F
FIGURA 4-85Babesiaorganismos en los eritrocitos

A,Dos en forma de perababesia canisorganismos en cada uno de los cuatro eritrocitos de la sangre de un cachorro con
anemia hemolítica. A menudo se observó que los eritrocitos infectados estaban adheridos entre sí. Tinción de Wright-
Giemsa.B,individual pequeñoBabesia gibsoniorganismos en dos eritrocitos de un perro.C,Solterobabesia felisorganismos
en tres eritrocitos en la sangre de un gato doméstico de Sudáfrica. Tinción de Wright.D,DosBabesia bigeminaorganismos
en un eritrocito de una vaca. Tinción de Wright-Giemsa.MI,Dos en forma de peraBabesia caballiorganismos en un
eritrocito de caballo. Tinción de Wright-Giemsa.F,un soloBabesia equiorganismo en un eritrocito(arriba)y un cruce de
Malta de cuatro organismos en otro eritrocito(abajo)en sangre de caballo. Tinción de Wright-Giemsa.
Los organismos babesiales generalmente tienen forma de pera y perros.B. microtiLos organismos presentan características deteileria
comúnmente se presentan en parejas. Los pequeños organismos especies y unaB. microcoti-organismo similar en los perros ha sido llamado
babesiales suelen tener forma redonda. Aparte del tamaño, la morfología Theileria annae, pero es posible que se requiera un nuevo género para
de los organismos protozoarios que infectan los eritrocitos es similar; por este grupo de organismos.491
lo tanto, se requiere la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la b.felis(Figura 4-85,C) causa anemia hemolítica en gatos en
secuenciación del gen 18S rRNA para identificar específicamente estos Sudáfrica.362Se han identificado piroplasmas adicionales mediante PCR
organismos.228Se seguirán identificando nuevos organismos mediante en gatos domésticos, pero su importancia clínica aún está por
análisis genéticos. determinar.491Los dos mas importantesBabesiaLas especies que
Tres grandes genéticamente distintosB. canissubespecie (B. canis canis, infectan al ganado parecen serBabesia bigemina(Figura 4-85,D) y
B. canis vogeli, yB. canis rossi) han sido identificados como causantes de Babesia bovis. Los dos piroplasmas más importantes que infectan a
enfermedades en perros.467En realidad, estos organismos parecen ser los caballos son los grandesBabesia caballiparásito (Figura 4-85,F) y el
especies diferentes; en consecuencia pueden ser renombradosB. canis, más pequeño y pleomórficoBabesia. equiparásito (Higos. 4-85,mi, 4-86
B.vogeli(Figura 4-85,A), yB. rossi, respectivamente.491Además, una gran ). Algunos investigadores han recomendado que
BabesiaLa especie se describió originalmente en perros en Carolina del B. equiser renombradoTheileria equibasado en estudios genéticos, así
Norte; aún no tiene nombre.51.226.427Al menos tres pequeñas especies de como en la búsqueda de esquizontes de forma transitoria en los linfocitos.
protozoos,B gibsoni(Figura 4-85,B),Babesia conradae,y unBabesia microti- 318Otros investigadores creenB. equipertenece a un nuevo género que es
organismos similares causan enfermedades en distinto de ambosBabesiayteileria.14.491
A B
FIGURA 4-86
Babesia equiorganismos en eritrocitos de un caballo con enfermedad clínica.
Aunque el pleomorfismo (incluida la variación en el tamaño del organismo) fue
prominente, la PCR y la secuenciación de genes delADNr 18SEl gen identificó un
único agente infeccioso. Tinción de Wright-Giemsa. C D
FIGURA 4-87
teileriayCytauxzoonorganismos en los eritrocitos.A,Theileria buffeli organismo
teileriaEspecies en un eritrocito en la sangre de una vaca. Tinción de Wright.(Fotografía de un

caso de revisión de diapositivas de ASVCP de 2001 presentado por A. Boisvert y
Los organismos theileriales parecen similares a los organismos R. Pillars).B,Theileria cerviorganismos en eritrocitos en la sangre de un venado
babesiales cuando se observan en extensiones de sangre teñidas ( de cola blanca. Están presentes varios drepanocitos (eritrocitos falciformes).
Tinción de Wright-Giemsa.C,ACytauxzoon felisorganismo en un eritrocito de gato
Figura 4-87,A). el generoteileriadifiere del géneroBabesiaporque la
doméstico. Tinción de Wright-Giemsa.D,SolteroCytauxzoon felisorganismos en
primera especie tiene una fase tisular así como una etapa de
varios eritrocitos de gatos domésticos. Tinción de Wright-Giemsa.
desarrollo de eritrocitos. Los esquizontes se desarrollan en células
linfoides y, cuando maduran, liberan merozoitos que ingresan a los
eritrocitos.BabesiaLos organismos proliferan sólo en los eritrocitos.
Especies teileriales (Theileria parvayTheileria annulata) causan
enfermedades importantes en rumiantes en África, Asia y Medio Oriente274; está directamente relacionado con el número de subunidades presentes. A
sin embargo, los organismos theileriales presentes en los rumiantes en los diferencia de los cuerpos Howell-Jolly,anaplasmaLos organismos generalmente
Estados Unidos generalmente no son patógenos.245.453 no son esferas perfectas y la mayoría son más pequeños que los cuerpos de
Los piroplasmas se observan comúnmente en la sangre de venado en Howell-Jolly. Anaplasma marginaleEs un patógeno importante del ganado. Los
los Estados Unidos (Figura 4-87,B). Generalmente se consideran de organismos a menudo se ubican en el margen de los eritrocitos cuando se
baja patogenicidad, pero pueden causar anemia hemolítica en observan en extensiones de sangre teñidas (verFigura 4-88).Anaplasma centrales
algunas circunstancias.544 menos patógeno y los organismos suelen estar ubicados más centralmente en
los eritrocitos cuando se observan en extensiones de sangre teñidas.159
Cytauxzoon felis Anaplasma ovis(verFigura 4-88,C) es patógeno para ovejas, cabras y algunos
Cytauxzoon felis(Figura 4-87,CD), como su nombre indica, rumiantes salvajes.112
infecta los eritrocitos felinos.185Es similar en morfología a
b.felisen los eritrocitos (verFigura 4-85,C). Comoteileria, el
género CytauxzoonTiene una fase tisular y una fase Inclusiones de moquillo
eritrocítica. En contraste conteileria, los esquizontes de Se pueden observar inclusiones virales en las células sanguíneas de algunos
CytauxzoonSe desarrollan en macrófagos y no en linfocitos. perros durante la etapa virémica de la infección por el virus del moquillo canino.
Estas inclusiones pueden ser difíciles de visualizar cuando se utilizan
181.504
anaplasmaEspecies tinciones rutinarias de Wright o Giemsa. En los eritrocitos, aparecen como

anaplasmaLos organismos aparecen como inclusiones basófilas redondas inclusiones redondas, ovaladas o irregulares de color gris azulado de tamaño
a ovaladas en los eritrocitos de rumiantes (Figura 4-88), que deben variable que ocurren con mayor frecuencia en las células policromatófilas.Figura
diferenciarse de los cuerpos de Howell-Jolly.500Aunque las mórulas no se 4-90,A). Por una razón desconocida, las inclusiones de moquillo generalmente se
aprecian mediante microscopía óptica, las inclusiones constan de una o tiñen de rojo y son más fáciles de ver en los eritrocitos teñidos con la tinción
varias subunidades dentro de una vesícula revestida de membrana.Figura acuosa Diff-Quik (Figura 4-90,B), que es una tinción de Wright de modificación
4-89). El tamaño de una inclusión vista por microscopía óptica. rápida.13,198
A B C
FIGURA 4-88
anaplasmaorganismos en los eritrocitos.A,Anaplasma marginaleOrganismo ubicado dentro de un eritrocito en la sangre
de una vaca Holstein. También se ven tres plaquetas.(bien).Tinción de Wright-Giemsa.B,Un eritrocito que contiene un
Anaplasma marginaleorganismo(abajo a la izquierda),un eritrocito macrocítico(arriba a la izquierda),y un eritrocito de
forma anormal con punteado basófilo(bien)en sangre de una vaca Holstein. Tinción de Wright-Giemsa.
C,Anaplasma ovisorganismos en la sangre de una cabra de 6 meses con perforación esofágica e intestino
Trichostrongylusinfestación. Tinción de Wright-Giemsa.
A B A B

Microfotografía electrónica de transmisión deAnaplasma marginaleorganismos Inclusiones de moquillo en eritrocitos de perro.A,Inclusión redonda de moquillo gris
en eritrocitos bovinos.A,Fisión binaria de unanaplasmaorganismo dentro de una azulado en un eritrocito policromatófilo(arriba a la izquierda). Tinción de Wright-
vacuola eritrocítica.B,Seisanaplasmaorganismos dentro de una vacuola Giemsa.B,Dos inclusiones redondas de moquillo rojizo en eritrocitos de la sangre del
eritrocítica. mismo perro, como se muestra en(A).La inclusión en la parte superior derecha se
encuentra en un eritrocito policromatófilo grande. Tinte Diff-Quik.
De Simpson CF, Kling JM, Love JN. Naturaleza morfológica e histoquímica
deAnaplasma marginal. Soy J Vet Res.1967;28:1055-1065.
Las inclusiones de moquillo están compuestas de agregados de hemoplasmasSe ha propuesto como un nombre trivial para estos
nucleocápsides virales.310La presencia de inclusiones virales en células micoplasmas hemotrópicos.340
anucleadas se explica por el hecho de que se forman dentro de Los hemoplasmas aparecen pequeños (generalmente de 0,5 a 1µm)
precursores eritroides nucleados en la médula ósea y persisten cocos, bastones o anillos teñidos de azul en eritrocitos en extensiones de
después de la expulsión del núcleo.181 sangre teñidas con tinciones de sangre tipo Wright (Figura 4-94,A,B). Las
tinciones de reticulocitos no se pueden utilizar para buscar micoplasmas
Micoplasmas hemotrópicos (Hemoplasmas) porque el material ribosómico basófilo de los reticulocitos puede parecer
Los micoplasmas hemotrópicos son bacterias gramnegativas no similar a los organismos. Estos organismos fueron clasificados como
acidorresistentes que se adhieren a las superficies externas de los rickettsias en el génerohemobartonellao el género eperitrozoodurante
eritrocitos.Higos. 4-91, 4-92, 4-93), aunque hay pruebas de que muchos años.202Organismos estrechamente unidos a las superficies de los
Mycoplasma suisPuede entrar en los eritrocitos.187 eritrocitos, con cocos y bastones prominentes.

Microfotografía electrónica de barrido de eritrocitos de un gato infectado Microfotografía electrónica de barrido de un eritrocito bovino parasitado
conMycoplasma haemofelis. conM. wenyoni.
De Harvey JW. Micoplasmosis hemotrófica (hemobartonelosis). En: Greene CE, Desde Keeton KS, Jain NC. Eperythrozoon wenyoni: un estudio de microscopía
ed.Enfermedades Infecciosas del Perro y del Gato.3ª edición. Filadelfia: Saunders electrónica de barrido.J Parasitol.1973;59:867-873.
Elsevier; 2006:252-260.
Manera en que se prepara una extensión de sangre. Además, los

organismos se desprenden de los eritrocitos con el tiempo en muestras de
sangre recolectadas utilizando EDTA como anticoagulante (Figura 4-94,C).12
Resultados de la secuenciación delARNr 16SEl gen indica que
todos estos parásitos de eritrocitos epicelulares son
micoplasmas.202,539En consecuencia elhemobartonellayeperitrozoo
Los géneros han sido descartados y los organismos de estos
géneros se trasladaron al género.micoplasma. Los nombres de
especies a menudo incluyen el prefijo haemo (p. ej.,Mycoplasma
haemofelis) para identificar estos micoplasmas únicos que se
adhieren a los eritrocitos.
Se han identificado tres hemoplasmas diferentes en gatos
basándose enARNr 16Ssecuencias de genes,Mycoplasma haemofelis
(anteriormente llamada forma grande deHaemobartonella felis),
CandidatoMycoplasma haemominutum(anteriormente llamada la
forma pequeña deHaemobartonella felis), y CandidatoMycoplasma
FIGURA 4-92 turicensis.473,539haemofelises más patógeno que cualquiera de los
Microfotografía de transmisión deMycoplasma haemofelisOrganismos otros organismos.473
adheridos a la superficie externa de un eritrocito de gato. haemofelisLos organismos aparecen como pequeños teñidos de azul.
cocos, bastones o anillos en los eritrocitos felinos (verFigura 4-94,A).
De Simpson CF, Gaskin JM, Harvey JW. Ultraestructura de eritrocitos
Pueden estar presentes cadenas de organismos en la superficie de
parasitados porHaemobartonella felis. J Parasitol.1978;64:504-511.
eritrocitos muy parasitados (Figura 4-95). Los organismos con forma de
anillos y bastones se observan más fácilmente en extensiones de sangre
finas. Los organismos son pleomórficos y varían en tamaño, pero la
formas, fueron clasificados en elhemobartonellagénero. Los organismos mayoría mide entre 0,5 y 1,5µm de diámetro o longitud. Parecen estar
que a menudo se encontraban entre los eritrocitos, así como adheridos a parcialmente enterrados en focos dentados en la superficie de los
los eritrocitos, con formas de anillos prominentes, se clasificaron en la eritrocitos (Figura 4-96). Los eritrocitos parasitados pueden perder su
eperitrozoogénero. Estos criterios parecían inadecuados para el forma bicóncava normal y convertirse en esferocitos o estomatoesferocitos
establecimiento de dos géneros, especialmente porque la frecuencia de las (verFigura 4-91). Los organismos se presentan en parasitemias cíclicas; en
formas de anillos y el número de organismos libres pueden verse consecuencia, no siempre son identificables en la sangre, incluso durante
influenciados hasta cierto punto simplemente por la infecciones agudas.202
FIGURA 4-94Micoplasmas hemotróficos (hemoplasmas)
A B C D
A,Mycoplasma haemofelisOrganismos ubicados en la superficie de los eritrocitos en la sangre de un gato. Algunos organismos
aparecen como anillos, incluido el que no está adherido en la parte inferior derecha. Tinción de Wright-Giemsa.B,Mycoplasma
haemominutumorganismos en el exterior de un eritrocito.C,Un agregado de gratisMycoplasma haemofelis organismos que se han
desprendido de los eritrocitos luego de 3 días en tránsito al laboratorio de sangre infectada recolectada con EDTA como
anticoagulante. Tinción de Wright.D,Mycoplasma haemocanisOrganismos ubicados en el exterior de los eritrocitos en la sangre de
un perro. Un eritrocito(centro)tiene una estructura en forma de bastón en su superficie que puede estar compuesta por dos
organismos estrechamente asociados, mientras que otro eritrocito(parte superior derecha)Tiene muchos organismos que forman
cadenas filamentosas en surcos profundos en su superficie. También están presentes una plaqueta y un eritrocito policromatófilo
grande. Tinción de Wright-Giemsa.
mi F GRAMO h
MI,Mycoplasma suisorganismos en la superficie de los eritrocitos y entre los eritrocitos en la sangre de un cerdo esplenectomizado.
Los eritrocitos aparecen como equinocitos, un hallazgo normal en la sangre de cerdo. Tinción de Wright.
F,micoplasma ovisorganismos entre los eritrocitos en la sangre de una oveja. Tinción de Wright-Giemsa.GRAMO,
Mycoplasma wenyoniorganismos entre los eritrocitos en la sangre de un toro Charolais. Tinción de Wright.h,Mycoplasma
haemolamaeOrganismos en la superficie de los eritrocitos y entre los eritrocitos en la sangre de una llama. Tinción de
Wright-Giemsa.
B,Cortesía de JB Messick.C,De Allison RW, Fielder SE, Meinkoth JH. ¿Cuál es su diagnóstico? Frotis de sangre de un gato ictérico.
Veterinario Clin Pathol.2010;39:125-126.MI,Fotografía de una extensión de sangre teñida de un caso de revisión de diapositivas del
ASVCP de 1980 presentado por G. Searcy.F,Fotografía de una extensión de sangre teñida de un caso de revisión de diapositivas del
ASVCP de 1993 presentado por EG Welles, JW Tyler y DF Wolfe.
candidatoM. haemominutumorganismos (verFigura 4-94,B) rara vez se identificación. candidatoM. turicensisSe ha documentado en la sangre
reconocen en extensiones de sangre teñidas. Cuando se ven, aparecen como de muchos gatos mediante ensayos basados en PCR, pero aún no se
pequeños bastones u organismos cocoides y, con poca frecuencia, como formas ha identificado en extensiones de sangre teñidas de gatos infectados,
de anillos, que se tiñen menos densamente y miden aproximadamente la mitad presumiblemente debido a la baja cantidad de organismos presentes.
del tamaño (aproximadamente 0,3µm) dehaemofelis.142,165 539
Sin embargo, esta diferencia de tamaño reportada ha sido cuestionada por Se han informado tres hemoplasmas en perros según ARNr 16S
el hallazgo de un CandidatusM. haemominutumaislado en Gran Bretaña secuencias de genes. Los organismos generalmente se observan sólo en
que es aproximadamente 0,6µm de diámetro.472En consecuencia, la perros esplenectomizados o inmunodeprimidos.202Soltero Mycoplasma
apariencia morfológica no es confiable para distinguir estos aislamientos; haemocanis(antesHaemobartonella canis) los organismos forman
Se necesita un análisis genético para casos específicos. hoyuelos en la superficie de los eritrocitos del huésped de una manera
Estudios recientes que evaluaron secuencias del gen RNasa P demostraron

un menor grado de homología de secuencia entre los dos organismos
(alrededor del 95%), lo que sugiere que los organismos pueden
representar especies diferentes.48
Un hemoplasma con 99%ARNr 16Shomología genética con
CandidatusM. haemominutumha sido identificado en un perro en
China.551Otro hemoplasma con algo menosARNr 16SLa
homología genética ha sido identificada en varios países y
clasificada como Candidatus.Mycoplasma hematoparvum.35.465.539
candidatoMycoplasma hematoparvumapareció como pequeño
(0,3µm), cuerpos cocoides basófilos en la superficie de los
eritrocitos en una extensión de sangre teñida de un perro.464
Hemoplasmas, previamente clasificados comoeperitrozoo
organismos, infectan a los cerdos (Mycoplasma suis,Figura 4-94,
mi),221ovejas y cabras (micoplasma ovis,Figura 4-94,GRAMO),339
ganado (Mycoplasma wenyoni[Higos. 4-93, 4-94,F], y Candidato
FIGURA 4-95 micoplasma haemoboso el sinónimo CandidatusMycoplasma
Grandes cantidades deMycoplasma haemofelisOrganismos (incluidos los que haemobovis),343.457.493y llamas y alpacas (Candidatus Mycoplasma
forman cadenas) ubicados en el exterior de los eritrocitos en la sangre de un haemolamae,Figura 4-94,h).315.390
gato. También está presente un eritrocito policromatófilo grande (reticulocito
Las infecciones por hemoplasma se han reconocido desde hace
agregado).(superior derecha).Tinción de Wright-Giemsa.
muchos años en animales, pero, mediante ensayos de PCR, sólo
recientemente se han documentado en humanos. Estos organismos
humanos estaban relacionados conM. suis,M. wenyoni,yM. ovis.95.466
Gracias al uso generalizado de pruebas de PCR, sin duda se
identificarán nuevos hemoplasmas en animales y humanos.
BartonellaEspecies
Los miembros de laBartonellaLas especies son pequeñas bacterias
gramnegativas. Los gatos y los perros están infectados con múltiplesBartonella
especies.88Bartonella henselaeparece ser la causa principal de la enfermedad por
arañazo de gato en humanos. Este organismo causa enfermedades leves y
anemia en los gatos durante la infección inicial; Sin embargo, posteriormente los
gatos generalmente se convierten en portadores sin evidencia de enfermedad.63
Esta pequeña bacteria con forma de bastón se encuentra dentro de los
eritrocitos.264pero rara vez se aprecia en frotis de sangre de gatos bacteriémicos
(Figura 4-97,A), aunque el organismo puede cultivarse a partir de la sangre de
muchos gatos sanos.63
Artefactos que se asemejan a agentes infecciosos
FIGURA 4-96 Los parásitos de los eritrocitos (especialmente los hemoplasmas)

Extensión de sangre de un gato conMycoplasma haemofelisinfección que deben diferenciarse de los artefactos de tinción precipitada, secado
demuestra características que ayudan a distinguir este parásito de la refractivo o fijación (Figura 4-97,B), cuerpos de Howell-Jolly con mala
precipitación de manchas. Un organismo marca la membrana del eritrocito en la
tinción y punteado basófilo. Plaquetas que recubren los eritrocitos (
parte superior izquierda. Un segundo organismo(centro derecha)une dos áreas
Figura 4-97,C) también puede confundirse con parásitos de
de la membrana de un eritrocito. También están presentes dos eritrocitos
policromatófilos (reticulocitos agregados). eritrocitos, especialmenteBabesiaespecies.
ENSAYOS DE ERY TROCIA TE

Similar ahaemofelisy las cadenas de organismos se encuentran Recuento de eritrocitos, hematocrito y
frecuentemente en surcos o pliegues profundos, que pueden contenido de hemoglobina

distorsionar notablemente la forma de los eritrocitos y aparecer como Los eritrocitos en la sangre se cuantifican mediante el recuento de
estructuras filamentosas en la superficie de los eritrocitos (verFigura células (número de células por microlitro), determinando el contenido
4-94,D).haemocanis Durante mucho tiempo se ha considerado un de hemoglobina en sangre (gramos por decilitro) y determinando el
organismo claramente diferente delM. haemofelis,pero la secuencia hematocrito (HCT) como porcentaje del volumen de sangre. Debido a
delARNr 16Sgen de unhaemocanisaislado de un perro fue que esencialmente toda la hemoglobina está presente dentro de los
notablemente similar (99% de homología) al dehaemofelis.67Más eritrocitos, el recuento de eritrocitos o glóbulos rojos (RBC), HCT y
A B C
FIGURA 4-97
Bartonellaorganismos y artefactos que podrían confundirse con parásitos de eritrocitos.A,Bartonella henselae organismos
en un eritrocito(centro derecha)de un gato bacteriémico confirmado. Además del hemocultivo, se identificaron
organismos en eritrocitos fijados utilizando un anticuerpo marcado con fluorescencia. Tinción de Wright-Giemsa.
B,Los artefactos de secado y la mancha precipitada presentes en esta extensión de sangre de un gato pueden confundirse con parásitos
sanguíneos. Tinción de Wright-Giemsa.C,Una plaqueta que recubre un eritrocito.(abajo a la izquierda)Puede confundirse con un parásito
sanguíneo en este frotis de sangre de un perro. Tinción de Wright-Giemsa.
A,Cortesía de RE Raskin.
El contenido de hemoglobina es paralelo entre sí cuando se produce un El tono simpático mantiene el bazo ligeramente contraído durante el estado de
cambio. Eltérmino volumen de células empaquetadas(PCV) se utiliza a reposo despierto.110Se ha informado de un ligero aumento posprandial del HCT
menudo cuando el HCT se mide mediante centrifugación de sangre en una después de alimentar a perros y ovejas; esto persiste durante varias horas y la
centrífuga de microhematocrito. La PCV es la prueba más sencilla y mayor parte de este cambio en los perros y aproximadamente la mitad de este
reproducible disponible para cuantificar eritrocitos en la práctica clínica. El cambio en las ovejas es atribuible a la contracción esplénica.123,268Los aumentos
recuento de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina sólo deben del HCT asociados con la contracción esplénica en rumiantes y cerdos son
medirse cuando se van a calcular los índices de eritrocitos. menores que los aumentos en gatos, perros y caballos.376.448Por el contrario, la
El recuento de glóbulos rojos y el volumen celular medio (MCV) son anestesia (especialmente con barbitúricos) puede producir agrandamiento del
precisos si se miden utilizando un contador de células electrónico que ha bazo, lo que hace que el HCT descienda por debajo de los intervalos de
sido diseñado o ajustado para medir los eritrocitos de tamaño variable de referencia.66
los animales. La concentración de hemoglobina se mide Se puede obtener la máxima información interpretando
espectrofotométricamente. Los contadores de células electrónicos simultáneamente las concentraciones de HCT y de proteínas
modernos calculan el HCT utilizando el recuento de glóbulos rojos y el MCV plasmáticas. Pueden ocurrir varias combinaciones de valores de HCT
medidos. Esta eficiencia elimina la necesidad de centrifugar un tubo de bajos, normales o altos con concentraciones de proteínas plasmáticas
sangre para microhematocrito. Desafortunadamente, se pierde bajas, normales o altas. Las diversas combinaciones y ejemplos de
información útil sobre la apariencia del plasma cuando el HCT se determina cómo se pueden interpretar se dan enCuadro 4-1.
electrónicamente, a menos que también se prepare una muestra de suero
para pruebas de química clínica. Recuentos de reticulocitos
Los gatos, los perros, los caballos de sangre caliente y algunos Los métodos manuales utilizados para realizar la tinción y el recuento
mamíferos marinos buceadores (p. ej., las focas) tienen bazos contráctiles de reticulocitos se detallan en el Capítulo 2. Los reticulocitos en gatos
grandes (hasta un tercio del volumen sanguíneo total en los caballos).449 se clasifican como agregados (si se observan grumos gruesos) o
Esto proporciona un depósito de sangre que puede liberarse a la puntiformes (si hay pequeñas inclusiones individuales). Tanto en
circulación general en respuesta a la estimulación simpática inducida por gatos sanos como en gatos con anemia regenerativa, el número de
el ejercicio, la hipoxia, la hemorragia o la excitación. La capacidad del bazo reticulocitos puntiformes es mucho mayor que el observado en otras
para expandirse y contraerse da como resultado cambios sustanciales en especies.15A diferencia de los del gato, la mayoría de los reticulocitos
el HCT de la sangre periférica en estas especies porque el HCT en el bazo en otras especies son de tipo agregado; en consecuencia, no se
(alrededor del 80% -90%) es mucho mayor que el de la sangre periférica. intenta diferenciar los estadios de los reticulocitos excepto en los
110.449La contracción esplénica máxima aumenta el HCT de 1,3 a 1,5 veces gatos. El mayor número de reticulocitos puntiformes se produce en
por encima de los niveles de reposo en estas especies.66.110.309El HCT es los gatos porque la maduración (pérdida de ribosomas) de los
ligeramente mayor en perros con bazo intacto que en perros reticulocitos en los gatos es más lenta que la de otras especies. Los
esplenectomizados, presumiblemente porque el nivel basal reticulocitos agregados en la circulación maduran hasta puntiformes.
El recuento de reticulocitos sería 9 dividido por 45 (HCT normal medio para

Cuadro 4-1 perros) multiplicado por 6% = 1,2%. El recuento de reticulocitos corregido
Interpretación concomitante de
la concentración de hematocrito se utiliza para determinar si los reticulocitos realmente aumentan en la
(HCT) y proteína plasmática total sangre. Aunque el recuento de reticulocitos brutos (6%) sugiere que el
(TPP) número de reticulocitos aumentó sustancialmente en la sangre, el
recuento de reticulocitos corregido demuestra que había poco aumento en
TCH normalcon
el número de reticulocitos en la sangre. Los perros normales generalmente
TPP bajo:Pérdida de proteínas gastrointestinales, proteinuria, enfermedad
no tienen más de aproximadamente el 1% de reticulocitos cuando este
hepática grave, vasculitis
TPP normales:Normal valor se determina mediante métodos manuales.
Alto TPP–Aumento de la síntesis de globulinas, anemia enmascarada por

deshidratación. Si se conoce el recuento total de glóbulos rojos, se puede determinar
HCT altocon un recuento absoluto de reticulocitos (reticulocitos por microlitro). Esto se
TPP bajo:Una combinación de contracción esplénica y una fuente de pérdida hace multiplicando el porcentaje de reticulocitos contados (expresado
de proteínas. como fracción) por el recuento total de glóbulos rojos.
TPP normales:Contracción esplénica, eritrocitosis primaria o secundaria,
hipoproteinemia enmascarada por deshidratación
Recuento absoluto de reticulocitos(por microlitro)
Alto TPP:Deshidración
=Recuento de glóbulos rojos (por microlitro) ×
HCT bajocon
recuento de reticulocitos brutos (fracción)
TPP bajo:Pérdida de sangre sustancial actual o reciente,
sobrehidratación
TPP normales:Aumento de la destrucción de eritrocitos, disminución de la
Cabe señalar que los cálculos de los recuentos absolutos de
producción de eritrocitos, pérdida crónica de sangre. reticulocitos y los recuentos de reticulocitos corregidos son cálculos
Alto TPP:Anemia por enfermedad inflamatoria, mieloma múltiple, independientes, y cada uno utiliza el recuento de reticulocitos original
enfermedades linfoproliferativas, carcinoma hepatocelular (un informe sin procesar.
en un perro)97 El recuento absoluto de reticulocitos en perros normales es generalmente
inferior a 80×103/μL cuando se realizan recuentos manuales. Determinados
manualmente, los recuentos agregados absolutos de reticulocitos en 41 gatos
reticulocitos en un día o menos, pero se requiere una semana o más para normales estuvieron entre 0 y 95×103/μL y los recuentos absolutos de
la maduración (desaparición total de los ribosomas) de los reticulocitos reticulocitos puntiformes estuvieron entre 0 y 650×103/μl.
puntiformes en la sangre de gato.133Los porcentajes de ambos tipos deben Los recuentos absolutos de reticulocitos también se pueden
informarse por separado en gatos. Se realizaron recuentos manuales de determinar directamente mediante citometría de flujo con algunos
reticulocitos en sangre de 41 gatos sanos. Los recuentos de reticulocitos analizadores de hematología automatizados. Estos instrumentos
agregados estuvieron entre 0% y 0,9% y los recuentos de reticulocitos proporcionan resultados más rápidos y con mayor precisión que el
puntiformes estuvieron entre 0% y 7,4%. método manual. Su uso también requiere mucha menos mano de
Los recuentos manuales de reticulocitos sin procesar (sin corregir) obra. Sin embargo, es esencial que estos recuentos automatizados se
pueden ser engañosos cuando hay anemia de moderada a grave validen comparando los recuentos automáticos con los recuentos
porque los reticulocitos se cuantifican como un porcentaje del manuales para determinar su precisión. Los intervalos de referencia
número total de eritrocitos (reticulocitos más eritrocitos maduros) automatizados pueden variar considerablemente según el
contados. El recuento de reticulocitos brutos (porcentaje) sería mayor instrumento utilizado. En los gatos, es especialmente importante
en un animal anémico (con un número menor de eritrocitos maduros) determinar si la máquina cuenta algunos reticulocitos puntiformes,
que en un animal normal (con un número mayor de eritrocitos junto con los reticulocitos agregados, antes de que los recuentos de
maduros), incluso si el número real de reticulocitos por microlitro en reticulocitos puedan interpretarse adecuadamente. El analizador de
la circulación fue el mismo en cada animal. En consecuencia, los hematología Advia 120 (Siemens Healthcare Diagnostics, Inc.,
recuentos de reticulocitos se deben corregir según el grado de Tarrytown, NY) parece contar principalmente reticulocitos agregados
anemia utilizando el HCT o se debe calcular un recuento absoluto de en gatos; Los recuentos de reticulocitos de los mismos 41 gatos
reticulocitos utilizando el recuento total de glóbulos rojos. El recuento normales enumerados anteriormente estaban entre 8×103/μL y 57 ×10
de reticulocitos se corrige dividiendo el HCT del paciente por el HCT 3/μL, cuando se midió con el Advia 120. Esto fue similar al recuento
normal medio para la especie y luego multiplicando este valor por el absoluto de reticulocitos en 58 perros normales, que estaban entre 8×
recuento de reticulocitos sin procesar para obtener un recuento de 103/μL y 65×103/μL cuando se mide con el Advia 120.
reticulocitos corregido. La respuesta de los reticulocitos corregida a la anemia por pérdida de sangre
en el gato se muestra enFigura 4-98.15Como en otras especies, se necesitan
Recuento de reticulocitos corregido alrededor de cuatro días para obtener una respuesta máxima de reticulocitos
= (HCT del paciente/HCT normal medio para especies) ×recuento agregados a la anemia debido al tiempo necesario para la producción de
de reticulocitos brutos en porcentaje reticulocitos agregados a partir de células progenitoras. La respuesta puntiforme
máxima ocurre considerablemente más tarde, principalmente debido al largo
Por ejemplo, si se determinó que el recuento bruto de reticulocitos tiempo necesario para que los reticulocitos puntiformes maduren hasta
era del 6% en un perro con un HCT del 9%, el valor corregido convertirse en eritrocitos. Como se puede ver enFigura 4-98,
Sangrado controlado en gatos

Índices de eritrocitos
45 45
Antes Después del sangrado La determinación de los índices de eritrocitos puede ayudar en el
40 40
Reticulocitos corregidos (%)

diagnóstico diferencial de la anemia. De los parámetros de eritrocitos
35 35
determinados o calculados de forma rutinaria, el MCV es el más útil.
30 30
25 25
PCV (%)
20 PCV 20 Volumen celular medio
15 15 El MCV representa el volumen promedio de un solo eritrocito en

Reticulocitos puntiformes femtolitros (10−15L) en una población de eritrocitos (normalmente
10 10
sangre entera). Los eritrocitos pierden volumen y hemoglobina a
5 Reticulocitos agregados 5
través de la vesiculación a medida que envejecen. El MCV medido en
0 0 una población de eritrocitos humanos de edad avanzada disminuyó
6 4 2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
en un 30 %, mientras que la concentración media de hemoglobina
Días
celular (MCHC) aumentó en un 15 %.535El MCV se determina con
FIGURA 4-98 mayor precisión mediante medición directa con contadores de células
Respuesta de los reticulocitos después de un sangrado controlado en gatos. Los recuentos de electrónicos. Se puede determinar indirectamente dividiendo el HCT
reticulocitos se han corregido utilizando valores de volumen de células empaquetadas (PCV). (como porcentaje) por el recuento de glóbulos rojos (en millones de
células por microlitro) y multiplicando por 10, pero este valor
Datos de Alsaker RD, Laber J, Stevens JB, et al. Una comparación de policromasia y calculado es menos preciso porque se requieren dos mediciones
recuentos de reticulocitos en la evaluación de la respuesta regenerativa de eritrocitos
separadas. El MCV varía mucho según la especie. Los mamíferos
en el gato.J Am Vet Med Assoc.1977;170:39.
tienen eritrocitos más pequeños que las aves, los reptiles o los
anfibios.215Los eritrocitos (y otros tipos de células sanguíneas) son
especialmente grandes en anfibios con MCV superiores a 10.000 fl en
Los reticulocitos puntiformes continúan liberándose de la médula ósea elAnfiumasalamandra (verFigura 4-8).175Las especies con eritrocitos
después de que el HCT comienza a aumentar y la liberación de reticulocitos más grandes tienen recuentos de glóbulos rojos más bajos, lo que da
agregados ha cesado. En consecuencia, los gatos con anemia regenerativa como resultado concentraciones de HCT y hemoglobina similares en
leve pueden tener recuentos de reticulocitos puntiformes aumentados y mamíferos y aves.215Los MCV pueden variar con la edad; se reportan
recuentos de reticulocitos agregados normales (verFigura 4-23,A). MCV más altos en caballos y ganado mayores.84.238Se informan ligeros
aumentos en los MCV con el ejercicio en caballos.302,329
Los HCT más bajos generalmente resultan en concentraciones más Cuando se identifican, los valores elevados de MCV (macrocitosis)
altas de eritropoyetina en plasma,351que conducen a recuentos absolutos suelen asociarse con anemias regenerativas porque los volúmenes de los
de reticulocitos en sangre más altos (excepto en caballos) si la médula es reticulocitos individuales (especialmente los reticulocitos de estrés) son
capaz de responder adecuadamente. Las concentraciones elevadas de mayores que los volúmenes de los eritrocitos maduros. Sin embargo, es
eritropoyetina también provocan la liberación temprana de reticulocitos de importante recordar que deben estar presentes muchas células
la médula ósea a la sangre.7En lugar de seguir madurando en la médula macrocíticas para aumentar el MCV por encima del intervalo de referencia
ósea, estos reticulocitos más inmaduros maduran en la circulación. Este normal; en consecuencia, el MCV suele estar dentro de los intervalos de
tiempo de maduración de reticulocitos o tiempo de residencia aumenta de referencia en animales con anemia regenerativa.119
aproximadamente 0,5 días a 1 día en ovejas después de una flebotomía Algunos perros con anemia mediada por inmunidad no regenerativa
que elimina más de la mitad de la masa de eritrocitos circulantes.146Los y/o mielofibrosis también tienen macrocitosis.454Pueden ocurrir MCV
recuentos absolutos de reticulocitos generalmente son más altos en altos en animales con neoplasias mieloides y anemia no regenerativa.
respuesta a la anemia hemolítica que en respuesta a la hemorragia, La macrocitosis se observa a menudo en gatos positivos al
125.257.527
presumiblemente porque la concentración plasmática de hierro es alta en virus de la leucemia felina (FeLV) con anemias no regenerativas.507Se
animales con anemia hemolítica y normal o baja en animales después de ha informado que la deficiencia de folato es una causa de anemia
una hemorragia. En consecuencia, la presencia de una marcada macrocítica no regenerativa en un gato.332La macrocitosis (sin anemia
reticulocitosis indica la probabilidad de que la causa de la anemia sea una ni reticulocitosis) ocurre en algunos perros caniche miniatura y toy
mayor destrucción de eritrocitos. Cuando el grado de anemia es grave, aparentemente sanos que tienen anomalías megaloblásticas variables
pueden liberarse en la sangre macrorreticulocitos basófilos o los llamados en la médula ósea y valores séricos normales de folato y cobalamina.
reticulocitos de estrés (verFigura 4-21). Se propone que durante la 80 Los perros con estomatocitosis hereditaria pueden tener MCV
producción se produzca una división mitótica menos y que se liberen elevados, con recuentos de reticulocitos normales o ligeramente
grandes reticulocitos inmaduros. Aunque una parte de estos aumentados.59.231Algunos gatos con hipertiroidismo tienen MCV
macrorreticulocitos puede eliminarse rápidamente de la circulación, a ligeramente aumentados con HCT normales o aumentados.365Se ha
partir de estudios en gatos se desprende que algunos pueden madurar informado anemia macrocítica en terneros Hereford con
hasta convertirse en eritrocitos grandes (macrocíticos) con una esperanza diseritropoyesis congénita. En estos terneros, hay muchos eritrocitos
de vida relativamente normal.506 nucleados en la sangre, pero el recuento de reticulocitos sólo
aumenta ligeramente.447
Los MCV elevados pueden ocurrir como un artefacto secundario a la (rcEPO) terapia.387La microcitosis aparentemente ocurre porque el
aglutinación de eritrocitos, como puede ocurrir en trastornos suministro de hierro a las células eritroides en desarrollo no es suficiente
inmunomediados o después de la administración de heparina a caballos. para soportar completamente la eritropoyesis acelerada que acompaña a
322.374.489.550 Los MCV también pueden aumentar falsamente en gatos y perros la administración de rcEPO.
con hipernatremia persistente porque las células pueden hincharse in vitro El cobre es necesario para una absorción y liberación óptimas del hierro
cuando se diluyen con líquido de recuento antes de medirlas en un de las reservas de hierro del cuerpo. En consecuencia, la deficiencia
contador celular electrónico.58Finalmente, los MCV aumentan con el prolongada de cobre produce anemia microcítica en algunas especies. Se
almacenamiento prolongado de muestras de sangre; sin embargo, el requiere piridoxina para el primer paso en la síntesis del hemo. Aunque no
aumento puede no ser suficiente para elevar el valor más allá del intervalo se han documentado casos naturales de deficiencia de piridoxina en
de referencia.156.311 animales domésticos, se han producido experimentalmente anemias
Es más probable que la macrocitosis ocurra en respuesta a la anemia microcíticas con altos valores de hierro sérico en perros, gatos y cerdos con
hemolítica que a la hemorragia, al menos en parte porque la concentración deficiencia de piridoxina en la dieta.205
sérica de hierro aumenta en animales con anemia hemolítica. Si bien el El MCV puede estar ligeramente disminuido en asociación con la anemia de
hierro no estimula la eritropoyesis, la disminución de su disponibilidad una enfermedad inflamatoria, pero en la mayoría de los casos el MCV se
puede limitar la respuesta eritropoyética después de una hemorragia. Los encuentra en el extremo inferior del intervalo de referencia. La microcitosis es
reticulocitos, especialmente los producidos en respuesta a una anemia común en perros con derivaciones portosistémicas.243En estos casos, el MCV rara
grave (reticulocitos de estrés), son más grandes que los eritrocitos vez está más de 7 fl por debajo del intervalo de referencia y el HCT está dentro
maduros. Se requiere una semana o más antes de que se produzca del intervalo de referencia o sólo ligeramente disminuido.201Esta modesta
macrocitosis en respuesta a la anemia hemolítica. Aunque la médula ósea disminución del MCV puede enmascararse si la sangre se almacena durante 24
normalmente contiene algunos reticulocitos en proceso de maduración, la horas antes de analizarla.178
mayoría de los reticulocitos liberados por la médula ósea en respuesta a la Algunos gatos con derivaciones portosistémicas y lipidosis hepática
anemia deben formarse de novo. Se requiere un mínimo de 4 días para presentan una ligera microcitosis.85.280Los fármacos o sustancias químicas
que se produzca una respuesta máxima de reticulocitos.15.136.364y luego las que interfieren con la síntesis del hemo, como el cloranfenicol, el plomo y
células más grandes recién producidas deben comprender un porcentaje probablemente la hidroxicina (perros), tienen el potencial de provocar la
suficientemente alto del total de eritrocitos presentes para aumentar el formación de eritrocitos microcíticos con inclusiones sideróticas.205La
MCV por encima del intervalo de referencia. Aunque hay una reducción de anemia microcítica también puede ocurrir en neoplasias mieloides que
tamaño a medida que los reticulocitos maduran hasta convertirse en exhiben acumulación de hierro en las células eritroides.524
eritrocitos, los reticulocitos más grandes de lo normal producen eritrocitos Se han reconocido inclusiones sideróticas persistentes en eritrocitos
más grandes de lo normal.506 microcíticos hipocrómicos de un bulldog inglés (ver Figura 4-83,A,B).
Los eritrocitos producidos en el feto son más grandes que los producidos en Estos eritrocitos también contenían cuerpos de Heinz y raros cristales
el adulto.10,62,334Hay una disminución gradual del MCV durante el desarrollo fetal. de hemoglobina.209Se sospechó, pero no se identificó, un defecto
El MCV se encuentra dentro de los intervalos de referencia de adultos en congénito que provocaba una sobrecarga de hierro mitocondrial y
caballos y bovinos al nacer.207,238El MCV está por encima de los intervalos de una lesión oxidante secundaria. Se ha informado una anemia
referencia de adultos en perros y gatos al nacer, y disminuye a medida que los microcítica no regenerativa con muchos eritrocitos nucleados
eritrocitos más grandes formados en el feto son reemplazados por eritrocitos circulantes en springer spaniels ingleses relacionados con
más pequeños producidos después. diseritropoyesis, polimiopatía y enfermedad cardíaca.223Se ha descrito
nacimiento.126.508 microcitosis en un perro mestizo con eliptocitosis persistente
Las anemias microcíticas (bajo MCV) suelen indicar la presencia de resultante de la falta de la banda proteica 4.1 de la membrana de los
deficiencia crónica de hierro.204La anemia microcítica por deficiencia de eritrocitos. Aunque el animal no estaba anémico, el recuento de
hierro en animales adultos casi siempre se debe a una hemorragia crónica. reticulocitos era aproximadamente el doble de lo normal en respuesta
Dependiendo del MCV inicial y de la magnitud de la pérdida de sangre en a una vida útil más corta de los eritrocitos.205Algunas razas japonesas
curso, se requieren uno o más meses antes de que el MCV disminuya por (Akita y Shiba) normalmente tienen valores de MCV por debajo de los
debajo del intervalo de referencia. Las reservas de hierro del cuerpo deben intervalos de referencia establecidos para otras razas de perros, pero
agotarse y luego los microcitos formados deben constituir un porcentaje no son anémicas.115,179
suficientemente alto del total de eritrocitos presentes para disminuir el Puede ocurrir microcitosis espuria cuando las plaquetas se
MCV por debajo del intervalo de referencia. La anemia microcítica rara vez incluyen con los eritrocitos en los cálculos del VCM en animales
ocurre como resultado de una deficiencia de hierro en la dieta en animales con anemia grave o animales con trombocitosis marcada.550
adultos. Sin embargo, la deficiencia de hierro sin pérdida de sangre es Los MCV también pueden disminuir falsamente en perros con
común en los animales lactantes, porque la leche es baja en hierro y estos hiponatremia persistente porque los eritrocitos se reducen cuando se
animales de rápido crecimiento tienen una mayor demanda de hierro.204 diluyen in vitro con líquido de recuento antes de medirlos en un
Aunque los microcitos a menudo se forman en animales lactantes, es contador celular electrónico.58
posible que el MCV no se reduzca en perros y gatos neonatales con
deficiencia de hierro debido a la persistencia de los macrocitos formados Concentración media de hemoglobina celular
antes del nacimiento.508Incluso si las reservas corporales de hierro no se El MCHC representa la concentración promedio de hemoglobina
han agotado, los eritrocitos pueden volverse microcíticos en perros que dentro de los eritrocitos. Se calcula dividiendo el valor de
reciben eritropoyetina canina recombinante a largo plazo. hemoglobina en sangre total (en gramos por decilitro) por el
HCT (como porcentaje) y multiplicar por 100. El MCHC se expresa en perros con estomatocitosis hereditaria porque el aumento de
gramos por decilitro de eritrocitos. (Nota: los valores de hemoglobina agua intracelular, que ocurre en esta condición, diluye la
en sangre se expresan en gramos por decilitro de sangre total). Los concentración de hemoglobina dentro de las células.59.231Los
contadores celulares electrónicos calculan el MCHC utilizando tres MCHC pueden disminuir falsamente en gatos y perros con
parámetros medidos (recuento de glóbulos rojos, VCM y hipernatremia persistente porque las células pueden hincharse
concentración de hemoglobina); en consecuencia, el MCHC puede cuando se diluyen con líquido de recuento antes del análisis en
proporcionar una forma de control de calidad para estos parámetros un contador celular electrónico.58
medidos.
Los valores elevados de MCHC son artefactos. Pueden ser el resultado Hemoglobina celular media
de hemólisis in vivo o in vitro, lipemia, presencia de cuerpos de Heinz La hemoglobina celular media (MCH) se calcula dividiendo el valor
dentro de los eritrocitos, crioproteínas que precipitan cuando se enfría la de hemoglobina (en gramos por decilitro) por el recuento de
muestra o precipitación de paraproteínas en el diluyente del analizador. glóbulos rojos (en millones de células por microlitro) y
100.297.550En el caso de la hemólisis, parte de la hemoglobina está libre en el multiplicando por 10. La MCH no aporta ningún valor añadido
plasma; pero la fórmula utilizada para calcular el MCHC supone que toda la porque depende del MCV y MCHC. Suele correlacionarse
hemoglobina medida está contenida en los eritrocitos. La lipemia, la directamente con el MCV excepto en animales con eritrocitos
precipitación de proteínas y los cuerpos de Heinz provocan turbidez en el macrocíticos hipocrómicos.
ensayo espectrofotométrico de hemoglobina, dando lugar a valores de
hemoglobina erróneamente elevados. También puede producirse un Ancho de distribución de glóbulos rojos
CHCM alto si hay aglutinación de eritrocitos cuando la muestra se analiza El ancho de distribución de los glóbulos rojos (RDW) es una medida
en un contador celular electrónico, como puede ocurrir con los electrónica de anisocitosis o heterogeneidad del volumen de
autoanticuerpos que actúan en frío o después de una terapia con heparina eritrocitos. Un histograma del volumen de eritrocitos individuales
en algunos caballos.322.489.550Los agregados de eritrocitos grandes son revela un gráfico que se aproxima a una distribución gaussiana. En
demasiado grandes para ser considerados eritrocitos; en consecuencia, los consecuencia, se puede calcular el grado de variación del tamaño
contadores de células están programados para excluirlas de las mediciones determinando la desviación estándar (DE) de los volúmenes de
de eritrocitos. Esto da como resultado valores de HCT erróneamente bajos eritrocitos. Sin embargo, la DE depende del tamaño de las células así
y, en consecuencia, valores de MCHC erróneamente altos. La aglutinación como del grado de variación de tamaño alrededor del MCV. Para
no debe interferir con los valores de HCT determinados mediante proporcionar una medida de variación de tamaño que no dependa del
centrifugación siempre que las muestras de sangre estén bien mezcladas tamaño de las células, el coeficiente de variación del volumen de
antes de llenar los tubos de microhematocrito. Además del cálculo MCHC eritrocitos se calcula dividiendo la DE por el MCV y luego multiplicando
estándar, el Advia 120 (Siemens Healthcare Diagnostics, Inc., Tarrytown, por 100. En resumen, el RDW es la DE de los eritrocitos. Volúmenes
NY) determina la concentración de hemoglobina dentro de los eritrocitos expresados como porcentaje del volumen medio de eritrocitos.
individuales basándose en la desviación de la luz que se produce cuando Los valores de referencia varían según el instrumento utilizado para
un rayo láser incide en las células individuales. La media de las medir el RDW. Los bovinos y los caballos normalmente tienen valores de
concentraciones de hemoglobina dentro de los eritrocitos determinadas de RDW algo más altos que los gatos y los perros.505Sólo es necesario referirse
esta manera se calcula y se denomina concentración media de al límite superior de un intervalo de referencia al examinar los datos de un
hemoglobina celular (CHCM). La CHCM proporciona una medida precisa de paciente, porque no existe ningún estado patológico en el que los
la concentración media de hemoglobina dentro de los eritrocitos incluso eritrocitos tengan una mayor homogeneidad de volumen (menor RDW)
cuando hay hemoglobinemia y lipemia.297Por ejemplo, un gatito con que en el estado normal.
lipemia marcada y anemia microcítica (HCT 12 %, MCV 33 fL) tenía una El examen del RDW no se ha utilizado ampliamente en medicina
MCHC calculada de 122 g/dL pero una CHCM de 26 g/dL. veterinaria. Se espera que aumente en los casos en los que aumenta
el grado de anisocitosis (según se estima en la extensión de sangre
teñida). A menudo aumenta en las anemias regenerativas porque los
Los valores de MCHC pueden estar disminuidos en animales con reticulocitos y los eritrocitos jóvenes son más grandes que los
anemia regenerativa, especialmente aquellos con altos porcentajes de eritrocitos maduros.127.338.382Al igual que el MCV, el número de
reticulocitos estresados. La síntesis de hemoglobina no se completa hasta eritrocitos grandes en sangre debe alcanzar un cierto nivel antes de
finales de la maduración de los reticulocitos. En consecuencia, la síntesis de que el RDW de un paciente determinado supere el intervalo de
hemoglobina es menos completa en los reticulocitos estresados porque referencia. A medida que un animal responde a la anemia y los
estas células se liberan de la médula ósea antes de lo que ocurriría eritrocitos jóvenes se convierten en la población predominante, el
normalmente.205 RDW comenzará a disminuir y puede regresar al intervalo de
También pueden producirse valores bajos de MCHC en animales con referencia aunque el MCV todavía sea alto.
anemia crónica por deficiencia de hierro. Cuando se determina utilizando También se espera que el RDW aumente en la anemia por deficiencia
un contador celular electrónico, el MCHC puede ser normal en animales de hierro, donde se producen eritrocitos más pequeños de lo normal. Al
con microcitosis leve, pero suele ser bajo cuando el MCV está igual que en la anemia regenerativa, es más probable que el aumento se
notablemente reducido.201El MCHC tiene una deficiencia baja de hierro observe durante la fase de la enfermedad cuando está presente
porque no hay suficiente hierro para sustentar la síntesis de cantidades simultáneamente un número significativo de eritrocitos de tamaño normal
normales de hemoglobina. Los valores bajos de MCHC ocurren en y anormal.201En la anemia por deficiencia de hierro crónica grave,
el RDW podría disminuir hacia lo normal una vez que toda la

población de eritrocitos sea pequeña. El RDW puede aumentar
nuevamente después de la terapia con hierro, ya que se producen
eritrocitos de tamaño normal.
Otras causas potenciales de aumento de RDW incluyen
condiciones en las que se produce una fragmentación sustancial de
eritrocitos y después de una transfusión de sangre de un animal
donante en el que el MCV es sustancialmente diferente al del
receptor. El RDW también aumenta en perros con estomatocitosis
hereditaria.59Los animales con anemias no regenerativas tendrán
valores normales de RDW a menos que haya una diseritropoyesis
significativa. Pueden producirse valores de RDW falsamente
aumentados cuando hay aglutinación presente o cuando se incluyen
A Volumen de eritrocitos
plaquetas con eritrocitos en los cálculos de la distribución del
volumen celular en animales gravemente anémicos.183
Histogramas de volumen de eritrocitos y

citogramas de eritrocitos
Aunque son bastante útiles cuando son anormales, los valores de MCV y
MCHC son relativamente insensibles para identificar la presencia de
eritrocitos con volúmenes o concentraciones de hemoglobina anormales.
Se necesitan muchos eritrocitos microcíticos o macrocíticos para mover el
MCV por debajo o por encima del intervalo de referencia, y se necesitan
muchos eritrocitos hipocrómicos para mover el MCHC por debajo del
intervalo de referencia. Además de contar células, los contadores celulares
electrónicos pueden determinar y trazar el volumen de eritrocitos
individuales, y el examen de estos histogramas de volumen de eritrocitos B Concentración de hemoglobina
puede revelar la presencia de un mayor número de microcitos o
macrocitos incluso cuando el MCV está dentro del intervalo de referencia. FIGURA 4-99
Figura 4-99,A). Algunos contadores de células electrónicos, como el Advia Histogramas de eritrocitos de un gatito de 6 semanas después de una
120, también pueden determinar la concentración de hemoglobina de transfusión de sangre. El gatito presentaba lipemia marcada y anemia
ferropénica grave. El animal fue obtenido de un refugio y ya no estaba
eritrocitos individuales a partir de la desviación de la luz que se produce
amamantado. En la imagen se muestra una imagen de la extensión de sangre
cuando un rayo láser incide en células individuales. Esto permite la
teñida preparada a partir de este gato.Figura 4-24. Se espera que la mayoría de
generación de histogramas de concentración de hemoglobina (Figura 4-99, los eritrocitos de animales normales se encuentren entre las líneas verticales.A,El
B). La inspección de los histogramas de concentración de hemoglobina histograma del volumen de eritrocitos demuestra una población de eritrocitos
puede revelar la presencia de un mayor número de eritrocitos pequeños del paciente y una población de eritrocitos grandes del donante de
sangre. El MCV fue de 47 fL y el RDW fue de 43%.B,El histograma de
hipocrómicos incluso cuando la MCHC no ha disminuido por debajo del
concentración de hemoglobina de eritrocitos reveló células hipocrómicas pero
intervalo de referencia. Los eritrocitos individuales se pueden caracterizar
no demostró dos poblaciones de células distintas. Los histogramas se generaron
aún más mediante la creación de un citograma en el que los volúmenes de utilizando un analizador de hematología Advia 120.
eritrocitos de las células individuales se representan frente a sus
respectivas concentraciones de hemoglobina (Figura 4-100).
Prueba de antiglobulina directa
Se realiza una prueba de antiglobulina directa (de Coombs) cuando no Contenido en sangre superior al 1,5% de la hemoglobina total. Los signos
hay autoaglutinación pero aún se sospecha anemia hemolítica clínicos asociados con la metahemoglobinemia son el resultado de la
inmunomediada. Antisueros específicos de especie contra IgG, IgM y hipoxia tisular, porque la metahemoglobina no puede unirse al O.2. Ambos
el tercer componente del complemento (C3) se utilizan para detectar la niveles bajos de O en sangre2La tensión y la metahemoglobinemia pueden
presencia de uno o más de estos factores en la superficie de los provocar membranas mucosas de apariencia cianótica y muestras de
eritrocitos.502Esta prueba se analiza con mayor detalle en el Capítulo 6. sangre de color oscuro. La hipoxemia se documenta midiendo una P baja
oh2en sangre arterial (Paoh2). Se sospecha metahemoglobinemia cuando la
sangre arterial tiene una Pa normal o aumentada.oh2es de color oscuro. La
Determinación de metahemoglobina metahemoglobina se cuantifica espectrofotométricamente, pero se puede
La metahemoglobina se diferencia de la hemoglobina sólo en que la utilizar una prueba puntual para determinar si hay niveles clínicamente
fracción hierro de los grupos hemo se ha oxidado al estado férrico significativos de metahemoglobina (v. fig. 2-4).
(+3). El términometahemoglobinemiase refiere a la metahemoglobina
en ganado vacuno, toxicidad por cobre en ovejas y cabras, y toxicidad del

arce rojo en caballos.53.205Estos oxidantes también pueden producir anemia
hemolítica con cuerpos de Heinz. Se ha informado metahemoglobinemia
Volumen de eritrocitos sin cuerpos de Heinz o excentrocitos en un perro con toxicidad por
hidroxicarbamida (hidroxiurea).542El nitrito produce metahemoglobinemia
sin formación de cuerpos de Heinz ni desarrollo de anemia. La
metahemoglobinemia ocurre en rumiantes que comen plantas que
acumulan nitratos, especialmente cuando esas plantas han sido fertilizadas
con compuestos nitrogenados. El nitrato es relativamente no tóxico, pero
los microorganismos ruminales lo reducen a nitrito.205Se ha informado
toxicidad por nitrito en perros y gatos alimentados con un alimento
comercial para mascotas al que se le agregó nitrito de sodio como
A Concentración de hemoglobina conservante.541
Citocromo-b5Deficiencia de reductasa
Metahemoglobinemia persistente resultante de Cb en eritrocitos5La
deficiencia de R se ha reconocido en muchas razas de perros y en gatos
domésticos de pelo corto.203El contenido de metahemoglobina es
Volumen de eritrocitos
generalmente mayor en los gatos (44 % a 52 %) que en los perros (13 % a

51 %) con esta deficiencia debido a la menor actividad enzimática en los
gatos deficientes en comparación con los perros deficientes. El
dinucleótido de flavina adenina (FAD) es un cofactor del Cb5También se ha
reconocido la enzima R y la metahemoglobinemia persistente (26% a 48%)
en caballos con Cb.5Deficiencia de R secundaria a deficiencia de FAD de
eritrocitos.203Animales con Cb5La deficiencia de R, a diferencia de aquellos
con metahemoglobinemia producida por fármacos y compuestos
B Concentración de hemoglobina
oxidantes, generalmente presenta pocos o ningún signo clínico de
FIGURA 4-100 enfermedad. El diagnóstico de esta deficiencia se realiza midiendo la

actividad enzimática dentro de los eritrocitos.
Citogramas de volumen de eritrocitos versus concentración de hemoglobina (V/
HC). Se espera que la mayoría de los eritrocitos de animales normales se
encuentren dentro del cuadrado formado por las líneas dobles vertical y
horizontal.A,Citograma de eritrocitos V/HC de un gatito de 6 semanas de edad
ENSAYOS DE SUERO I RON
con lipemia marcada y anemia por deficiencia de hierro grave, compañero de Hierro sérico
camada del gato presentado enFiguras 4-24 y 4-99. Se ve claramente una
La concentración sérica de hierro generalmente aumenta en animales con
población de células microcíticas hipocrómicas. El HCT fue del 12 %, el MCV fue
de 33 fL, el RDW fue del 30 %, el MCHC fue de 122 g/dL y el CHCM fue de 26 g/dL. anemia hemolítica, diseritropoyesis, anemia hipoplásica o aplásica,
La CHCM aumentó falsamente debido a la lipemia.B,Citograma eritrocitario V/HC sobrecarga de hierro, toxicidad aguda por hierro, hepatopatía crónica
de un gatito de 6 semanas con lipemia y deficiencia severa de hierro que (perros), deficiencia experimental de piridoxina (cerdos) y después de la
también se presenta enFiguras 4-24 y 4-99. El gatito recibió una transfusión de
administración de esteroides glucocorticoides a perros y caballos. .192,205Los
sangre completa antes del análisis de la muestra. El HCT fue del 23 %, el MCV fue
valores de hierro sérico pueden aumentar falsamente si los tubos o pipetas
de 47 fL, el RDW fue del 43 %, el MCHC fue de 40 g/dL y el CHCM fue de 27 g/dL.
Son visibles dos poblaciones de eritrocitos. Las células del gatito se concentran de laboratorio que se utilizan para manipular sangre o suero están
en la zona inferior izquierda del citograma. Los citogramas V/HC de eritrocitos se contaminados con hierro.
generaron utilizando un analizador de hematología Advia 120. La concentración sérica de hierro es generalmente baja en casos de
deficiencia de hierro y con inflamación.108.204.236También es baja en
aproximadamente la mitad de los perros con derivaciones portosistémicas.204El
hierro sérico puede disminuir cuando las demandas de eritropoyesis exceden el
flujo de hierro de la dieta y de las reservas de almacenamiento, como puede
Metahemoglobinemia tóxica ocurrir con la administración de eritropoyetina o después de una hemorragia
La metahemoglobinemia resulta de una mayor producción de aguda.204,356La concentración sérica de hierro disminuye después de la
metahemoglobina por oxidantes o de una disminución de la reducción de administración de glucocorticoides a bovinos y caprinos.204
metahemoglobina asociada con una deficiencia en la Cb de los eritrocitos.5 La verdadera deficiencia de hierro puede diferenciarse de otras
Enzima R (también llamada metahemoglobina reductasa).203 causas de hipoferremia mediante el examen de la médula ósea en
Los estudios experimentales indican que muchos fármacos pueden busca de hierro teñible, que es mínimo o está ausente en la
producir metahemoglobinemia en animales. Se ha asociado una deficiencia de hierro y normal o alto en otros trastornos (véase el
metahemoglobinemia significativa con casos clínicos de toxicidad por Capítulo 8). Sin embargo, el hierro teñible no está presente en la
benzocaína en varias especies, toxicidad por paracetamol y fenazopiridina médula ósea de los gatos normales; en consecuencia, la falta de
en gatos, almizcle de zorrillo en perros y toxicidad por clorato. hierro teñible no sugiere deficiencia de hierro en esta especie.204
Se utiliza para medir la EPO, pero es posible que las pruebas comerciales
Capacidad total de unión de hierro
desarrolladas para ensayos en humanos no siempre produzcan reacciones
La capacidad total de unión al hierro (TIBC) del suero es una medida cruzadas suficientes para su uso en otras especies. En consecuencia, las
de la concentración de transferrina sérica porque cantidades pruebas individuales requieren validación para cada especie que se va a
insignificantes de hierro circulante están unidas a otras proteínas. La analizar antes de que puedan usarse clínicamente. La EPO sérica aumenta
TIBC se calcula midiendo el hierro sérico y la capacidad sérica de en respuesta a diversas anemias, excepto la anemia de la enfermedad
unión al hierro insaturado y sumando estos valores. El TIBC sérico es renal crónica, en la que disminuye la producción de EPO.96.350.361La
normal bajo o está disminuido en asociación con trastornos concentración sérica de EPO parece estar regulada no sólo por la tasa de
inflamatorios y aumentado en humanos, conejos, cerdos, caballos y producción renal sino también por la tasa de utilización por las células
ganado con deficiencia de hierro.204Se informó un ligero aumento en eritroides. Para cualquier concentración de hemoglobina en sangre, es
el TIBC sérico en un estudio experimental sobre anemia por probable que la concentración sérica de EPO sea más alta en trastornos
deficiencia de hierro inducida por la dieta en perros jóvenes en con baja actividad eritroide en la médula (p. ej., aplasia eritroide).83El
crecimiento.151pero el TIBC sérico es generalmente normal en perros ensayo de EPO ha recibido un uso limitado en medicina veterinaria. La EPO
con anemia por deficiencia de hierro de origen natural.204 se ha analizado en suero para ayudar a diferenciar la eritrocitosis primaria
Aproximadamente la mitad de los perros con derivaciones (donde los valores de EPO deben ser normales o bajos) de la eritrocitosis
portosistémicas exhibieron hipoferremia con TIBC sérico normal o secundaria (donde los valores de EPO deben ser altos).182.214.248.408
ligeramente disminuido.204TIBC puede aumentar en algunos animales Lamentablemente, existe una superposición considerable entre los
con sobrecarga de hierro y en perros con hepatopatía crónica.204,441 pacientes con eritrocitosis primaria y secundaria, lo que limita el valor
diagnóstico del ensayo de EPO.96
Ferritina sérica
La ferritina es secretada por las células a la sangre en lugar de
filtrarse desde el citoplasma de las células dañadas. La ferritina sérica DIFERENTES DIAGNÓSTICOS ES DE
suele tener un contenido de hierro mucho menor que la ferritina ANEMIA
intracelular. El macrófago parece ser la célula principal implicada en la
secreción de ferritina a la sangre, al menos en condiciones de estado La anemia verdadera o absoluta se define como una disminución de la
estacionario, pero otras células, incluida la tubular proximal del riñón masa de eritrocitos dentro del cuerpo. Los valores de HCT, hemoglobina y
Las células y los hepatocitos también pueden secretar ferritina en la recuento de glóbulos rojos suelen estar por debajo de sus intervalos de
sangre.93.486 referencia; sin embargo, la anemia a veces puede quedar enmascarada por
La concentración de ferritina sérica se correlaciona con las reservas de una deshidratación concomitante. También pueden presentarse
hierro en los tejidos de los animales domésticos, incluidos los gatos. En parámetros bajos de eritrocitos en la sangre cuando la masa corporal total
consecuencia, la concentración de ferritina sérica puede ayudar a de eritrocitos es normal (anemia relativa). Esto puede deberse a una
diferenciar la verdadera deficiencia de hierro (la ferritina sérica es baja) de sobrehidratación que produce dilución de eritrocitos y a un secuestro
la anemia de la enfermedad inflamatoria (la ferritina sérica es normal o esplénico de eritrocitos como ocurre con la relajación esplénica durante la
alta).204El aumento de la ferritina sérica ocurre en animales con mayor anestesia, la aglutinación de eritrocitos inducida por heparina en caballos y
almacenamiento de hierro, como puede ocurrir con la anemia hemolítica, diversas causas de esplenomegalia.66.319
el sarcoma histiocítico hemofagocítico (en perros) y las transfusiones de La anemia es una condición, no un diagnóstico. La anemia se clasifica
sangre repetidas. También se ha informado de un aumento en perros con de varias maneras para ayudar a determinar su causa específica para
inflamación, enfermedad hepática y linfoma.148Aumenta transitoriamente poder administrar una terapia eficaz. Además de los antecedentes, las
en caballos después de un ejercicio moderado a intenso y en potros quejas actuales y los hallazgos de laboratorio, los resultados de otros
después del consumo de calostro. La ferritina sérica es una proteína de procedimientos de prueba (p. ej., diagnóstico por imágenes) son
fase aguda; en consecuencia, se esperan valores elevados en condiciones importantes para llegar a un diagnóstico final.
inflamatorias además de condiciones con mayores reservas de hierro.204 La anemia puede ocurrir después de una pérdida de sangre, una mayor
Debe recordarse que la verdadera deficiencia de hierro puede pasar destrucción de eritrocitos o una disminución de la producción de
desapercibida si hay inflamación concomitante, lo que resulta en un eritrocitos. Los factores que pueden ser útiles para clasificar la anemia en
aumento de la secreción de ferritina en la sangre. No hay kits de análisis estas causas amplias (y a menudo en causas más específicas) incluyen el
comerciales disponibles para análisis de ferritina sérica en animales, pero recuento de reticulocitos, los índices de eritrocitos, la morfología de los
se pueden realizar análisis de ferritina para varias especies en la Facultad eritrocitos en extensiones de sangre teñidas, la apariencia del plasma, la
de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas. concentración de proteínas plasmáticas, las mediciones de hierro sérico y
la bilirrubina sérica. determinación, prueba directa de antiglobulina y
evaluación de médula ósea.
La anemia también puede desarrollarse como resultado de la
ERY THROPOI ET EN ENSAYO expansión del espacio vascular más rápida que la expansión de la masa
corporal total de eritrocitos. Esta hemodilución contribuye a la anemia del
La eritropoyetina (EPO) es una hormona glicoproteica que estimula la recién nacido (que se analizará más adelante) y a la anemia leve que se
eritropoyesis de varias maneras. Se pueden realizar radioinmunoensayos o desarrolla durante el embarazo. en la mayoría de los animales domésticos,
ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA). siendo el caballo una excepción.8.41.208.531
desarrollo de lo que normalmente ocurre. Estos grandes reticulocitos

ANEMIA REGENERAT I VE VERSUS NO “estrés” (verFigura 4-21) aparentemente permanecen en la circulación más
REGENERAT I VE tiempo que otros reticulocitos antes de que se complete la maduración.146
Se han utilizado factores en un intento de corregir este tiempo de
El enfoque más útil en la clasificación de la anemia es determinar si hay circulación de reticulocitos más prolongado en humanos, y algunos
evidencia de una respuesta de la médula ósea a la anemia en la sangre. autores veterinarios han aplicado empíricamente estos mismos factores a
Para todos los animales domésticos comunes, excepto el caballo, esto perros anémicos para calcular lo que se ha llamado índice de reticulocitos.
implica determinar si el número absoluto de reticulocitos en la sangre está Este enfoque no ha sido validado en perros.
aumentado. Los caballos rara vez liberan reticulocitos de la médula ósea, La anemia hemolítica suele provocar una respuesta regenerativa más
incluso cuando se produce una mayor producción de eritrocitos. Los espectacular que la anemia hemorrágica, al menos en parte debido a la
valores de MCV y/o RDW aumentan en algunos caballos que responden a la mayor disponibilidad de hierro. También existen diferencias entre especies
anemia, pero otros se recuperan de la anemia sin que estos parámetros en la capacidad de aumentar la producción de eritrocitos. El HCT aumenta
excedan los intervalos de referencia.127.382En consecuencia, a menudo es aproximadamente 1 punto porcentual por día después de una flebotomía
necesaria una evaluación de la médula ósea para determinar si un caballo experimental en perros y gatos, con una respuesta ligeramente menor en
tiene una respuesta adecuada a la anemia. Las proporciones mieloides a ganado vacuno y caballos.15,65,364
eritroides (M:E) inferiores a 0,5 y los recuentos de reticulocitos en la médula Las anemias con un aumento mínimo o nulo del recuento de
ósea superiores al 5% sugieren una respuesta regenerativa a la anemia.238 reticulocitos en sangre se clasifican como no regenerativas y poco
regenerativas, respectivamente. La falta de respuesta de reticulocitos en
En las anemias regenerativas suele haber un aumento de la especies no equinas generalmente indica que la anemia se debe a una
policromasia porque muchos reticulocitos se tiñen de color rojo azulado producción insuficiente de eritrocitos en la médula. Puede haber una
con las tinciones de sangre habituales (verHigos. 4-18, 4-19, 4-21, 4-22). Es respuesta mínima de reticulocitos si la anemia se desarrolla de forma
posible que los gatos con anemia leve no liberen reticulocitos agregados aguda después de una hemorragia o hemólisis, porque se necesitan
de la médula, pero sí liberarán reticulocitos puntiformes. Debido a que los alrededor de cuatro días para que se produzca una respuesta sustancial de
reticulocitos puntiformes no contienen una cantidad suficiente de reticulocitos. Las anemias leves pueden tener un recuento de reticulocitos
ribosomas en su interior para impartir un color azulado al citoplasma, las mínimamente aumentado.
anemias regenerativas leves en gatos pueden carecer de policromasia en
extensiones de sangre teñidas (verFigura 4-23,A,B). En las anemias Clasificación de la anemia mediante índices de eritrocitos
regenerativas suele haber un aumento de la anisocitosis debido a la Una anemia también se puede clasificar utilizando los valores
presencia de grandes eritrocitos inmaduros (ver Higos. 4-18, 4-19, 4-21), de MCV y MCHC para ayudar a determinar su causa. Los
aunque la anisocitosis también puede ser marcada en algunas anemias no términos utilizados para indicar el tamaño sonmacrocitosc
regenerativas. (aumento del MCV),normocítico (MCV normal), ymicrocítico(
Excepto en los caballos, a menudo se observan en los frotis sanguíneos disminución del MCV). Los términos utilizados para describir
algunos eritrocitos nucleados (rubricitos y metarubricitos) en asociación los valores de MCHC sonnormocrómico(MCHC normal) y
con anemia regenerativa; sin embargo, los eritrocitos nucleados también hipocrómico(disminución de MCHC). Las anemias no se
pueden estar presentes en trastornos anémicos y no anémicos con clasifican como hipercrómicas porque los valores elevados de
reticulocitosis mínima o nula (verFigura 4-75,CE).Por lo tanto, la presencia MCHC son artefactos. EnCuadro 4-2.
de eritrocitos nucleados en la sangre es un indicador mucho menos
confiable de una respuesta regenerativa a la anemia que un aumento en el
recuento de reticulocitos. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Los cuerpos de Howell-Jolly suelen estar presentes dentro de los
eritrocitos en las anemias regenerativas, pero también ocurren en Las anemias hemolíticas ocurren como resultado de una mayor
gatos normales (verFigura 4-76,A) y caballos y en animales destrucción de eritrocitos dentro del cuerpo. Las causas de la anemia
esplenectomizados de otras especies. El punteado basófilo ocurre en hemolítica en animales se dan enCuadro 4-3. Los eritrocitos pueden
anemias regenerativas en rumiantes (verFigura 4-81,A,B) pero lisarse dentro de la circulación (hemólisis intravascular), pero con
raramente en otras especies (verFigura 4-81,C). El punteado basófilo mayor frecuencia son lisados después de la fagocitosis por células
también puede ocurrir en eritrocitos de cualquier especie con del sistema fagocítico mononuclear (hemólisis extravascular).
toxicidad por plomo, haya o no anemia presente (verFigura 4-81,D). Las anemias hemolíticas generalmente son regenerativas si ha
La presencia de reticulocitosis compensatoria indica que la anemia transcurrido suficiente tiempo para que la médula ósea responda a la
se debe a pérdida de sangre o a una mayor destrucción de eritrocitos. anemia. Inicialmente son normocíticos normocrómicos, pero pueden ser
Se deben tener en cuenta varios factores al interpretar la magnitud de macrocíticos hipocrómicos o macrocíticos normocrómicos si ha
una respuesta de reticulocitos. En las anemias regenerativas, los transcurrido un tiempo suficiente para la liberación de un número
animales con HCT más bajos deberían tener recuentos absolutos de significativo de reticulocitos grandes de la médula ósea. Los eritrocitos
reticulocitos más altos. La anemia grave provoca un mayor estímulo macrocíticos hipocrómicos también pueden aparecer en la estomatocitosis
para aumentar la producción de eritrocitos que la anemia leve.351 hereditaria en perros como resultado de anomalías de la membrana y la
Además, en respuesta a una anemia grave, los reticulocitos pueden inflamación de los eritrocitos.205Un ejemplo de anemia hemolítica que suele
liberarse de la médula en una etapa más temprana de su vida. ser normocítica y normocrómica no regenerativa.
Cuadro 4-2
Comparación de la clasificación de las anemias según los índices de eritrocitos y la etiología
Normocítico Normocrómico 4. Anemia y/o mielofibrosis inmunomediada no

1. Anemia hemolítica si la respuesta de los reticulocitos es leve o si no ha transcurrido el regenerativa en perros
tiempo suficiente para que se produzca una respuesta de los reticulocitos 5. Macrocitosis del caniche (caniches miniatura sanos y sin
prominente. anemia)
2. Hemorragia si la respuesta de los reticulocitos es leve o si no ha transcurrido el tiempo 6. Gatos hipertiroideos (leve macrocitosis sin anemia)
suficiente para que se produzca una respuesta de los reticulocitos prominente. 7. Deficiencia de folato (raro)
8. Diseritropoyesis congénita de terneros Hereford
3. Anemia temprana por deficiencia de hierro antes de que predominen los microcitos 9. Espuria con aglutinación de eritrocitos
4. Inflamación crónica y neoplasia (a veces ligeramente 10. Espurio en gatos y perros con hipernatremia persistente (puede ser
microcítica) hipocrómico)
5. Enfermedad renal crónica
6. Deficiencias endocrinas Microcítico Normocrómico/Hipocrómicoa
7. Aplasia eritroide selectiva 1. Deficiencia crónica de hierro (meses en adultos, semanas en animales
8. Médula ósea aplásica e hipoplásica lactantes)
9. Toxicidad por plomo (puede que no sea anémico) 2. Derivaciones portosistémicas en perros y gatos (a menudo no anémicos)
10. Deficiencia de cobalamina 3. Anemia por enfermedad inflamatoria (generalmente normocítica)
4. Lipidosis hepática en gatos (normalmente normocíticas)
Hipocrómico macrocítico 5. Perros Akita y Shiba normales (no anémicos)
1. Anemias regenerativas con marcada reticulocitosis 6. Tratamiento prolongado con eritropoyetina recombinante (leve)
2. Estomatocitosis hereditaria en perros (a menudo 7. Deficiencia de cobre (raro)
reticulocitosis leve) 8. Fármacos o compuestos que inhiben la síntesis del hemo.
3. Gatos abisinios y somalíes con aumento de la fragilidad 9. Neoplasias mieloides con metabolismo anormal del hierro (raro)
osmótica de los eritrocitos (normalmente hay reticulocitosis) 10. Deficiencia de piridoxina (experimental)
4. Espurio con almacenamiento prolongado de muestra de sangre. 11. Diseritropoyesis familiar de perros springer spaniel inglés
(raro)
Normocrómico macrocítico 12. Eliptocitosis hereditaria en perros (raro)
1. Anemias regenerativas (la disminución de MCHC no siempre está 13. Espurio cuando se incluyen plaquetas en los histogramas de
presente) eritrocitos
2. Infecciones por FeLV sin reticulocitosis (común) 14. Espurio en perros con hiponatremia persistente (no típicamente
3. Eritroleucemia (AML-M6) y síndromes mielodisplásicos anémicos)
aLa presencia de MCHC bajo junto con MCV bajo sugiere fuertemente anemia por deficiencia de hierro.
es la citauxzoonosis en gatos. La mayoría de los gatos mueren antes

de que tenga tiempo de producirse una respuesta regenerativa a la
anemia.185En animales con síndrome hemofagocítico (síndrome de
activación de macrófagos) se produce un aumento de la fagocitosis de
eritrocitos, pero la anemia puede no ser regenerativa porque la
liberación asociada de mediadores inflamatorios interfiere con la
eritropoyesis normal.499,516
Un aumento en la concentración de bilirrubina plasmática imparte
un color amarillo al plasma (ver Fig. 2-9,B). Las membranas mucosas y
la piel también pueden aparecer amarillas (ictéricas) en casos
extremos de hiperbilirrubinemia (Figura 4-101). La hiperbilirrubinemia
asociada con una disminución sustancial del HCT sugiere un aumento
de la fagocitosis de los eritrocitos.
Si se produce rápidamente una hemólisis intravascular importante, se
produce hemoglobinemia (v. fig. 2-9,C,D) y posteriormente puede
observarse hemoglobinuria. Los trastornos en los que a veces se produce
una hemólisis intravascular importante incluyen anemia hemolítica FIGURA 4-101
inmunomediada, toxicidad de plantas y químicos oxidantes, hipofosfatemia Membranas mucosas ictéricas en un perro springer spaniel inglés con
grave, infecciones por leptospiras y clostridios, envenenamiento por crisis hemolíticas asociadas con deficiencia de PFK.
serpientes coralinas y cascabel, toxicidad por zinc, toxicidad por cobre,
babesiosis grave, hipoosmolalidad,
Cuadro 4-3
Causas de anemias hemolíticas en animales domésticos
1.Destrucción de eritrocitos mediada por inmunidad:Anemia hemolítica en caballos), petróleo crudo (aves marinas), venenos (serpientes,
primaria o autoinmune (común en perros); isoeritrolisis neonatal abejas, avispas y arañas)
(principalmente caballos y gatos); lupus eritematoso (principalmente 5.Fragmentación:Coagulación intravascular diseminada (principalmente
perros); transfusiones de sangre incompatibles; medicamentos, que perros), dirofilariasis (especialmente síndrome de la vena cava posterior)
incluyen penicilina (caballos), cefalosporinas (perros), levamisol (perros), en perros, hemangiosarcoma (perros), vasculitis, síndrome de uremia
sulfonamidas (caballos y perros), pirimicarb (insecticida en perros) y hemolítica
propiltiouracilo (gatos) 6.Hipoosmolalidad:Administración de líquido hipotónico, intoxicación por agua
2.Parásitos de eritrocitos (pueden tener un componente mediado por el (principalmente en ganado vacuno)
sistema inmunológico):anaplasmaespecies (rumiantes), eritrocíticos 7.Hipofosfatemia:Hemoglobinuria posparto (bovinos), animales

micoplasmaespecies (excepto caballos),Babesiaespecies,Cytauxzoon felis, diabéticos cetoacidóticos después de terapia con insulina (gatos y
teileriaespecies (rumiantes) perros), lipidosis hepática (gatos)
3.Otros agentes infecciosos (pueden tener un componente mediado por 8.Defectos hereditarios de eritrocitos:Deficiencia de piruvato quinasa
el sistema inmunológico):Leptospirayclostridioespecies (perros y gatos), deficiencia de fosfofructocinasa (perros), deficiencia
(principalmente rumiantes y caballos), FeLV (raramente hemolítico), virus de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (caballos), estomatocitosis
de la anemia infecciosa equina (multifactorial, también con producción hereditaria (anemia leve en perros), porfiria eritropoyética (bovinos y
disminuida),Sarcocistisespecies (bovinos y ovinos),tripanosomaespecies gatos), anemias hemolíticas no esferocíticas hereditarias de etiología
(principalmente fuera de los Estados Unidos) desconocida (perros caniche y beagle), aumento idiopático de la
fragilidad osmótica de los eritrocitos (gatos), deficiencia de
4.Productos químicos y plantas (la mayoría son oxidantes):Cebollas, arce dinucleótido de flavina y adenina en los eritrocitos
rojo (caballos),Brassicaespecies (rumiantes), centeno exuberante de (metahemoglobinemia y, a veces, anemia leve), esferocitosis
invierno (bovinos), cobre (ovejas y cabras), fenotiazina (caballos), hereditaria en el ganado
paracetamol (perros y gatos), azul de metileno (perros y gatos), 9.Misceláneas:Insuficiencia hepática (caballos), hiperesplenismo,
benzocaína (perros y gatos), fenazopiridina (gatos), metionina (gatos), sarcoma histiocítico hemofagocítico, torsión esplénica (perros),
vitamina K (perros), propilenglicol (gatos), naftaleno (¿perros?), zinc deficiencia de selenio en ganado que pasta en pasto San Agustín,
(perros y rumiantes), indol (experimental en bovinos y equinos), hemoglobinuria posparto en ganado no asociada con
triptófano (experimental hipofosfatemia.
síndrome de la vena cava caudal de dirofilariasis en perros, primario, desorden. La IMHA primaria puede estar asociada con
insuficiencia hepática en caballos, deficiencia de fosfofructocinasa en trombocitopenia mediada por mecanismos inmunitarios; también puede
perros, aumento idiopático hereditario de la fragilidad osmótica de los ser parte del lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune
eritrocitos en gatos abisinios y somalíes, ganado posparto sin multisistémica.167.480
hipofosfatemia y torsión esplénica en perros. Sin embargo, en la
mayoría de estos trastornos la destrucción de los eritrocitos se Isoeritrolisis neonatal
produce principalmente por un aumento de la fagocitosis. La isoeritrolisis neonatal es una IMHA que se desarrolla en animales
neonatos tras la ingestión de calostro que contiene anticuerpos
Anemia hemolítica inmunomediada contra antígenos de sus eritrocitos.480Ocurre principalmente en
La unión de anticuerpos y/o complemento a las superficies de los caballos, mulas y gatos. En los caballos, las madres se sensibilizan a
eritrocitos puede provocar fagocitosis por macrófagos y, en antígenos eritrocitarios extraños por la fuga de eritrocitos fetales a
algunos casos, hemólisis intravascular. La anemia hemolítica través de la placenta durante el embarazo o por la exposición a
inmunomediada (IMHA) puede ser primaria o secundaria a eritrocitos fetales del mismo tipo de sangre durante un parto anterior.
infecciones por micoplasmas rickettsiales, bacterianas, Se producen anticuerpos contra estos antígenos y se secretan en el
protozoarias, virales o hemotrópicas; neoplasia (especialmente calostro.61.371La isoeritrolisis neonatal puede ocurrir en gatitos con
linfomas); y exposición a toxinas o drogas. En el Capítulo 6 se sangre tipo A nacidos de reinas con sangre tipo B que no han tenido
proporciona información adicional sobre IMHA. exposición previa a antígenos de sangre tipo A, porque todos los
gatos adultos con sangre tipo B tienen naturalmente títulos altos de
IMHA primaria anticuerpos anti-A.171
El diagnóstico de IMHA primaria, también llamada anemia hemolítica
autoinmune, se alcanza descartando otros trastornos que se sabe que Reacciones a la transfusión
tienen IMHA concomitante. La IMHA primaria es común en perros,33 Pueden ocurrir reacciones hemolíticas a la transfusión cuando el plasma
menos común en gatos,261y raro en otras especies de animales del receptor contiene anticuerpos contra uno o más antígenos en la
domésticos. Aproximadamente dos tercios de los perros con IMHA superficie de los eritrocitos del donante. La destrucción de eritrocitos
parecen tener IMHA primaria.394Por el contrario, la IMHA en especies también puede ocurrir cuando el plasma del donante contiene anticuerpos
no caninas suele ser secundaria más que contra uno o más antígenos en la superficie del receptor.
eritrocitos, pero la cantidad de anticuerpo presente para reaccionar con los B. canis canisocurre principalmente en Europa y Asia y es de
eritrocitos es considerablemente menor. Con excepción de los gatos, los patogenicidad intermedia.467Además, un gran grupo anónimo
anticuerpos antieritrocitos naturales de importancia clínica rara vez se BabesiaEsta especie se ha descrito en los Estados Unidos en
encuentran en los animales. Más bien, la formación de anticuerpos resulta perros inmunodeprimidos.51.226.427
de la exposición previa a diferentes antígenos de eritrocitos mediante B gibsonies una pequeñaBabesiaespecies que infectan a perros; es
transfusión, embarazo o vacunación con productos que contienen Endémica en África, Medio Oriente y Asia. Ha habido un rápido aumento en
antígenos de grupos sanguíneos. En consecuencia, generalmente no se el número de casos reportados en varias partes de los Estados Unidos,
producen reacciones transfusionales hemolíticas graves en el momento de predominantemente en pitbull terriers americanos.547Aunque las
la primera transfusión de sangre. Los gatos con sangre tipo B tienen garrapatas se consideran el vector principal en gran parte del mundo,
anticuerpos anti-A naturales con títulos hemolíticos elevados. Por lo tanto, parece que la transmisión de sangre infectada a través de mordeduras de
la transfusión de sangre tipo A a un gato tipo B puede provocar una perro es un mecanismo importante de transmisión de este organismo en
reacción hemolítica intravascular potencialmente mortal la primera vez que los Estados Unidos.49Un segundo pequeñoBabesia especie llamadaBabesia
se realiza dicha transfusión. conradaeha sido reconocido en California. ComoB. gibsoni,Causa una
enfermedad clínica grave en perros adultos.252Está estrechamente
relacionado con los piroplasmas aislados de la vida silvestre y de los
Parásitos de eritrocitos humanos en el oeste de los Estados Unidos. Se ha identificado un tercer
Los parásitos de los eritrocitos incluyen parásitos protozoarios piroplasma pequeño que causa anemia hemolítica en perros; está
intracelulares (Babesiaespecies,teileriaespecies, yCytauxzoon felis), estrechamente relacionado conBabesia microti,un parásito previamente
organismos rickettsiales intracelulares (anaplasmaespecies), y epicelulares reconocido de roedores y humanos. Un nombre provisional deTheileria
micoplasmaespecies. La morfología de estos organismos se presenta annaeha sido asignado a este organismo basándose en suARNr 18S
anteriormente en este capítulo. Estos agentes infecciosos generalmente secuencia genética.79
causan anemia hemolítica de leve a severa, dependiendo de la b.felisCausa anemia hemolítica en gatos en Sudáfrica.362
patogenicidad del organismo y la susceptibilidad del huésped. Parte del Se han identificado piroplasmas adicionales mediante PCR en
daño a los eritrocitos es causado directamente por un parásito, pero en gatos domésticos, pero su importancia clínica aún está por
algunos casos la lesión secundaria mediada por el sistema inmunológico determinar.491
puede ser más importante en la patogénesis de la anemia.314 Los dos mas importantesBabesiaLas especies que infectan al ganado son
A menudo hay anticuerpos antieritrocitos y es posible observar B. bigeminaybovis. Ambos son capaces de causar anemia
esferocitos en extensiones de sangre teñidas; por lo tanto, es hemolítica potencialmente mortal.176Los dos piroplasmas más
importante diferenciar estas enfermedades infecciosas de la importantes que infectan a los caballos son los grandesB. caballi
IMHA primaria.82.176La activación de los macrófagos con aumento parásito, y el más pequeño, más pleomórficoB. equiparásito.491La
de la eritrofagocitosis también puede contribuir al desarrollo de anemia es generalmente más grave enB. equi-infectados que en
anemia.330 B. caballi-caballos infectados.78
Excepto en los caballos, la reticulocitosis generalmente está presente si
ha transcurrido un tiempo suficiente (aproximadamente 4 días) para que teileriaEspecies
se produzca una respuesta de la médula ósea. La anemia puede ser no Theileria parvayTheileria annulataCausan enfermedades
regenerativa si una respuesta inflamatoria concomitante inhibe la importantes en rumiantes en África, Asia y Medio Oriente.274La
eritropoyesis (ver “Anemia de enfermedad inflamatoria”, a continuación), y/ anemia asociada puede ser regenerativa o no regenerativa.353.430
o si la infección produce una disminución de los precursores Los organismos theileriales presentes en los rumiantes
hematopoyéticos, como se informa conTheileria parvainfección en el domésticos en los Estados Unidos generalmente no son
ganado.305La trombocitopenia suele estar presente en las infecciones por patógenos.245.453Asimismo,teileriaen ciervos generalmente se
protozoos de los eritrocitos. El consumo de plaquetas puede ocurrir en consideran de baja patogenicidad, pero pueden causar anemia
asociación con CID en trastornos graves,185.467pero la trombocitopenia hemolítica en algunas circunstancias.544Algunos investigadores
probablemente se asocia más a menudo con un aumento de la fagocitosis han propuesto queB. equiyB. microtiser trasladado al género
de las plaquetas en respuesta a anticuerpos en sus superficies y/o debido a teileria, pero otros creen que pertenecen a un nuevo género que
la activación de los macrófagos por citocinas inflamatorias como M-CSF e es distinto de ambosBabesiayteileria.14.491
IFN-γ.2.159.331La trombocitopenia generalmente no está presente con
eritrocitos.anaplasmae infecciones por hemoplasma. Cytauxzoon felis
Comoteileria, el géneroCytauxzoonTiene una fase tisular y una fase
eritrocítica. En contraste conteileria, los esquizontes deCytauxzoonSe
BabesiaEspecies desarrollan exclusivamente en macrófagos y no en linfocitos.459La
Tres grandes genéticamente distintosB. canissubespecie (B. canis mayoría de los gatos domésticos con citauxzoonosis aguda mueren.
canis,B. canis vogeli, yB. canis rossi) han sido identificados. Los gatos generalmente presentan plasma ictérico en la etapa
185
B. canis vogelien los Estados Unidos generalmente causa una enfermedad terminal de la enfermedad. El HCT puede estar en los treinta y tantos,
leve o inaparente en los adultos (a menos que estén inmunodeprimidos), pero normalmente está en los veinte. Los recuentos de reticulocitos
pero anemia hemolítica grave en los cachorros.B. canis rossiEn Sudáfrica no aumentan en respuesta a la anemia. Los gatos se vuelven
puede causar enfermedades graves y la muerte en perros adultos. trombocitopénicos durante la última etapa de la enfermedad.
Las pruebas de coagulación pueden prolongarse o permanecer normales, las Se ha asociado con retraso del crecimiento y anemia leve en cerdos de
pruebas de productos de degradación de fibrina (FDP) pueden ser positivas y la engorde y falta de desarrollo con un rendimiento reproductivo deficiente
concentración de proteínas séricas totales disminuye de manera variable. Los en las cerdas.221,397
recuentos de glóbulos blancos son variables, pero la leucopenia generalmente se M. ovisgeneralmente causa anemia hemolítica en ovejas jóvenes
desarrolla en forma terminal. La parasitemia ocurre en etapas avanzadas de la y cabras, con enfermedad leve o inaparente en adultos.314,339
enfermedad. Dado que los gatos domésticos con cytauxzoonosis aguda Sin embargo, se ha descrito anemia hemolítica grave y muerte en
generalmente mueren en cuestión de días, se cree que son huéspedes sin salida. un brote en ovejas adultas que también estaban infectadas conA.
Sin embargo, los linces generalmente no mueren cuando se infectan conC. felisy ovis.227
sirven como reservorio de infección para la transmisión a gatos domésticos por Se han reportado enfermedades sistémicas con edema en ganado
medio de garrapatas. Se ha informado que un bajo porcentaje de gatos infectado conM. wenyoni435.530; sin embargo, este síndrome no pudo
sobrevive.190Esto puede deberse, en gran parte, a una infección con una cepa reproducirse experimentalmente.529M. wenyoniNo se ha informado
menos virulenta del organismo; sin embargo, se necesitan estudios para que produzca anemia significativa en el ganado a menos que haya
determinar si estos gatos pueden servir como reservorio paraC. felistransmisión sido esplenectomizado.
que resultaría en enfermedades en otros gatos domésticos.72 Se ha informado anemia variable en llamas y alpacas infectadas
con Candidatushaemolamae, pero la mayoría de las infecciones
parecen ser subclínicas. Los camélidos que están inmunodeprimidos
anaplasmaEspecies o tienen otros trastornos concurrentes tienen más probabilidades de
Anaplasma marginalees un patógeno importante que causa anemia hemolítica estar enfermos y anémicos.483Es posible que la anemia no sea
de leve a grave y, en ocasiones, la muerte en bovinos adultos sin tratamiento regenerativa si se complica con una enfermedad inflamatoria.390
previo.255Los terneros infectados generalmente no enferman sino que se
convierten en portadores del organismo.Anaplasma centralEs mucho menos
patógeno en el ganado y se ha utilizado como vacuna contra Otros agentes infecciosos
A. marginal.159,313Anaplasma ovisEs patógeno para ovejas, cabras Además de los parásitos de los eritrocitos, las infecciones por otros agentes
y algunos rumiantes salvajes.112 pueden provocar anemia hemolítica. Como en el caso de los parásitos de los
eritrocitos, la destrucción mejorada de los eritrocitos puede tener un
Micoplasmas hemotrópicos (Hemoplasmas) componente mediado por el sistema inmunológico.LeptospiraSe ha informado
Los micoplasmas hemotrópicos son bacterias que se adhieren a las que estas especies causan anemia hemolítica en bovinos, ovinos y porcinos.
superficies externas de los eritrocitos. A diferencia de los parásitos clostridioSe ha informado que algunas especies causan anemia hemolítica
47.114.451
protozoarios de los eritrocitos, la trombocitopenia no es una característica en el ganado.469oveja,307,385y caballos.393,526

de las infecciones por hemoplasma. Se han identificado tres hemoplasmas La anemia hemolítica se ha descrito en casos agudos experimentales.
diferentes en gatos basándose enARNr 16Ssecuencias de genes.473,539 Sarcocistisinfecciones en el ganado,147,293cabras,124y cerdos.36
Mycoplasma haemofelisgeneralmente produce anemia y signos clínicos de Variostripanosomaespecies causan anemia hemolítica en bovinos,
enfermedad, mientras que CandidatusMycoplasma haemominutum ovinos y caprinos en regiones tropicales y subtropicales, excepto en
generalmente resulta en una infección no aparente y un cambio mínimo Estados Unidos, aunque el parásito no está directamente asociado
en el HCT a menos que la infección se complique con otros trastornos con los eritrocitos.23,52,230Tripanosomas no patógenos, incluidosT.
como la infección por FeLV, la infección por el virus de la inmunodeficiencia theileri,ocurren en todo el mundo en el ganado vacuno.134,413
felina (VIF) y la neoplasia.113.141.165.242.533candidatoMycoplasma turicensis La anemia asociada con la infección por el virus de la anemia
Puede ser patógeno en gatos, provocando una anemia hemolítica de infecciosa equina (AIE) es multifactorial. Incluye tanto una
moderada a grave. Los primeros informes sugieren que los signos clínicos destrucción de eritrocitos mediada por el sistema inmunológico
de infección empeoran en gatos que tienen infecciones concurrentes por como supresión de la médula ósea.308.417.461Los macrófagos dentro
VIF o después de la administración de corticosteroides.538 de la médula son componentes importantes del microambiente
eritropoyético, donde pueden producir factores estimulantes e
Se han informado tres hemoplasmas en perros según ARNr 16S inhibidores eritropoyéticos (consulte el Capítulo 3). El virus EIA se
secuencias de genes.Mycoplasma haemocanisestá estrechamente replica en macrófagos, incluidos los de la médula ósea,462
relacionado conhaemofelis.48,67Un hemoplasma estrechamente y los macrófagos producen citocinas proinflamatorias en respuesta a
relacionado con Candidatus.M. haemominutumha sido identificado en la infección por EIA que pueden inhibir la producción tanto de
un perro en China.551Otro hemoplasma ha sido identificado en varios eritrocitos como de plaquetas.283.461.484
países y clasificado como Candidatus.Mycoplasma hematoparvum. Se informó una anemia regenerativa transitoria en algunos gatitos
35.465.539Generalmente se requiere esplenectomía, patología esplénica o infectados experimentalmente con FeLV,290y rara vez se ha informado
inmunosupresión antes de que se reconozcan los hemoplasmas en de anemia hemolítica inmunomediada en gatos infectados de forma
extensiones de sangre teñidas y se desarrolle anemia hemolítica en natural,261aunque algunos de estos animales podrían haber tenido
los perros.202 infecciones concomitantes por hemoplasma.165,174
Mycoplasma suisProvoca anemia hemolítica con ictericia en lechones Sin embargo, la anemia que se observa en gatos infectados por FeLV
jóvenes. La anemia hemolítica también puede ocurrir en cerdos al destete, generalmente no es regenerativa porque es secundaria a anomalías
en cerdos de engorde bajo estrés y en cerdas preñadas inmediatamente proliferativas de la médula ósea, que se analizan más adelante en este
antes del parto.314Sin embargo,M. suistiene más a menudo capítulo y en el Capítulo 9.174,421
Productos químicos y plantas Fármacos que causan anemia inmunomediada

Oxidantes Se ha informado que varios fármacos producen IMHA secundaria
La mayoría de las sustancias químicas y plantas que causan anemia en animales. Estos medicamentos incluyen penicilina (caballos),
hemolítica son oxidantes. En consecuencia, pueden estar presentes 306,398cefalosporinas (perros),54levamisol (perros),28sulfonamidas
cuerpos de Heinz, excentrocitos y/o metahemoglobinemia. Las causas (caballos y perros),478,487pirimicarb (insecticida en perros),235y
dietéticas de la anemia hemolítica con cuerpos de Heinz (con o sin propiltiouracilo (gatos).29
excentrocitosis y/o metahemoglobinemia) incluyen el consumo de cebollas
y ajos en animales pequeños y grandes, el consumo de col rizada y otros Fragmentación
Brassicaespecies por parte de rumiantes, el consumo de exuberante La anemia hemolítica microangiopática puede ocurrir cuando los
centeno de invierno por parte del ganado y el consumo de hojas de arce eritrocitos se ven obligados a fluir a través de canales vasculares alterados
rojas por parte de caballos y alpacas.*Se han reconocido cuerpos de Heinz o expuestos a un flujo sanguíneo turbulento. Los fragmentos de eritrocitos
en eritrocitos de ganado de Florida con deficiencia de selenio que pasta en con extremidades puntiagudas se denominan esquistocitos. Se puede
pastos de pasto de San Agustín y en ganado posparto de Nueva Zelanda observar fragmentación de eritrocitos en animales (especialmente perros)
que pasta principalmente en raigrás perenne.205 con CID. La fragmentación mecánica ocurre cuando las células pasan a
La toxicidad del cobre provoca la formación de cuerpos de Heinz en ovejas y cabras.39Se través de la red de fibrina de un microtrombo (verFigura 4-53). La anemia
ha informado de la formación de cuerpos de Heinz en perros que ingieren objetos que por fragmentación es especialmente común en perros con
contienen zinc (p. ej., monedas de un centavo estadounidenses acuñadas después de hemangiosarcoma y en perros con síndrome de la vena cava caudal, como
1982).46.205La ingestión de naftalina puede haber provocado la formación de cuerpos de resultado de un bloqueo rápido de la vena cava posterior con una gran
Heinz en un perro.120 cantidad de gusanos del corazón adultos.197.392.456
Se ha producido anemia hemolítica con cuerpos de Heinz después de la La fragmentación de eritrocitos es un componente del síndrome
administración de una variedad de medicamentos, incluidos paracetamol y urémico hemolítico. Este raro síndrome se caracteriza por anemia
azul de metileno en perros y gatos, metionina y fenazopiridina en gatos, hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.345En humanos (y
menadiona (vitamina K3) en perros y fenotiazina en caballos. La aplicación probablemente en animales), el síndrome suele ser iniciado por ciertas
de benzocaína sobre la piel inflamada del perro puede provocar la toxinas producidas porEscherichia coli (y con menos frecuencia otras
formación de cuerpos de Heinz, pero la metahemoglobinemia es más bacterias) que infectan el tracto gastrointestinal; sin embargo, los casos
prominente.205 atípicos también se han asociado con infecciones no gastrointestinales,
Se ha informado de anemia hemolítica con cuerpos de Heinz en un cáncer, parto, tratamiento con fármacos inmunosupresores, trasplantes de
perro que había sido rociado con almizcle de zorrillo.549La ingestión de órganos y enfermedades autoinmunitarias.26.118.224.345Las toxinas bacterianas
El petróleo crudo por aves marinas provoca anemia hemolítica con cuerpos de absorbidas pueden provocar lesión endotelial, activación de la hemostasia,
Heinz.278,488 formación de microtrombos, fragmentación de eritrocitos y reducción del
Los cuerpos de Heinz estaban constantemente presentes en los flujo sanguíneo con lesión del riñón y otros órganos afectados.345
eritrocitos de un bulldog inglés macho con múltiples anomalías eritroides,
incluidas inclusiones sideróticas prominentes en sus eritrocitos.209Una Los casos atípicos se han atribuido a la sobreactivación de la
anemia hemolítica con cuerpos de Heinz prominente (ver Figura 4-80,A,B), vía alternativa del complemento. El lecho capilar glomerular
con un HCT del 14 % al 24 % y una metahemoglobinemia leve (alrededor del riñón puede tener un mayor riesgo debido a su endotelio
del 13 %), persistieron en un potro cuarto de milla rescatado durante 3 fenestrado, que expone continuamente la matriz
meses de estudio. No se identificó una fuente de oxidantes en la dieta y la subendotelial a una variedad de proteínas y péptidos
electroforesis de hemoglobina parecía normal. La concentración de circulantes.346Otros trastornos en los que se puede observar
glutatión reducido en eritrocitos estuvo por debajo del intervalo de fragmentación de eritrocitos se describen en “Esquistocitos”
referencia. Se sospechó de un defecto metabólico de los eritrocitos, pero más arriba.
los análisis de enzimas de los eritrocitos no lograron identificar la causa.
(JW Harvey, inédito). hipoosmolalidad
La hemólisis intravascular puede ocurrir en terneros que beben
Venenos cantidades excesivas de agua después de un período de privación de
Los venenos de serpientes, abejas, avispas y arañas reclusas pardas agua.172La intoxicación por agua disminuye la osmolalidad plasmática
son mezclas complejas de proteínas, péptidos, enzimas y sustancias y el agua penetra en los eritrocitos, provocando que se hinchen y se
químicas que tienen múltiples efectos patológicos, incluida la anemia lisan. Se ha informado de hemólisis en cabras pigmeas jóvenes
hemolítica y otras formas de lesión tisular.301.303.344.431 alimentadas con agua usando un biberón para bebés humanos,316y
Enzimas fosfolipasas (especialmente fosfolipasa A2) en los puede producirse hemólisis cuando se administra líquido hipotónico
venenos parecen ser importantes para causar eritrocitos. por vía intravenosa (verFigura 4-72,A).
lesión.396.407.431.498
hipofosfatemia
La anemia hemolítica puede ocurrir secundaria a la hipofosfatemia
porque la hipofosfatemia disminuye la tasa glucolítica de los
eritrocitos, lo que resulta en una disminución de la concentración de
*Referencias 18, 27, 121, 205, 470, 545. ATP. La anemia hemolítica resultante de la hipofosfatemia ha
Se ha informado en gatos diabéticos y en un perro diabético después de anemias y episodios esporádicos de hemólisis intravascular con
una terapia con insulina, en un gato con lipidosis hepática y en bovinos y hemoglobinuria. Los HCT generalmente están entre 30% y 40%,
búfalos posparto.109,205Además de tener bajas concentraciones de ATP, los excepto durante las crisis hemolíticas, cuando el HCT puede disminuir
eritrocitos de perro pueden hemolizarse como resultado de una al 15% o menos. Los MCV suelen estar entre 80 y 90 fL y los recuentos
disminución de la concentración de 2,3DPG en los eritrocitos, porque los de reticulocitos generalmente están entre 10% y 30% incluso cuando
eritrocitos de perro con 2,3DPG bajo son más alcalinosfrágiles que los de el HCT está dentro del rango de referencia. Letargo, debilidad,
los perros normales y pueden hemolizarse a valores de pH fisiológico.205 membranas mucosas pálidas o ictéricas, hepatoesplenomegalia leve,
atrofia muscular y fiebre de hasta 41ohC puede ocurrir durante las
crisis hemolíticas, que ocurren secundarias a la alcalemia inducida por
Defectos hereditarios de los eritrocitos hiperventilación.
Deficiencia de piruvato quinasa en perros y gatos Los perros afectados parecen cansarse más fácilmente de lo
La deficiencia de piruvato quinasa (PK) se transmite como un rasgo normal y rara vez se observa una miopatía con calambres. Se informó
autosómico recesivo en muchas razas de perros, con mayor enfermedad cardíaca progresiva en dos lebrels. A diferencia de la
prevalencia en perros basenji y beagle. Los animales homocigotos deficiencia de PK, no se han reconocido mielofibrosis ni insuficiencia
afectados tienen menor tolerancia al ejercicio, membranas mucosas hepática en perros con deficiencia de PFK.
pálidas, taquicardia y esplenomegalia. Los animales afectados tienen Los animales homocigotos afectados de más de 3 meses de edad pueden
anemia hipocrómica macrocítica (HCT del 16% al 28%) con identificarse fácilmente midiendo la actividad PFK de los eritrocitos. Se ha
reticulocitosis marcada (recuento de reticulocitos no corregido del desarrollado una prueba de ADN que utiliza tecnología PCR que puede
15% al 50%) cuando son jóvenes. La mielofibrosis y la osteosclerosis diferenciar claramente a los perros normales, portadores y afectados de todas
se desarrollan en la médula ósea, y la hemocromatosis y la cirrosis en las razas, excepto los wachtelhund, que tienen una mutación genética diferente.
el hígado a medida que los perros envejecen. Los recuentos de HCT y 205
reticulocitos disminuyen a medida que la mielofibrosis y la

osteosclerosis se vuelven graves. Los perros afectados generalmente
mueren entre 1 y 5 años de edad debido a insuficiencia de la médula Aumento de la fragilidad osmótica de los eritrocitos en gatos
ósea y/o insuficiencia hepática.169,203 En los gatos abisinios y somalíes se produce una anemia hemolítica con
Se ha informado deficiencia de PK en gatos abisinios, somalíes y una fragilidad osmótica notablemente aumentada.260Son frecuentes la
domésticos de pelo corto. Los gatos afectados suelen ser esplenomegalia y la hiperglobulinemia policlonal. El HCT generalmente
asintomáticos, pero se puede reconocer letargo, membranas mucosas está entre 15% y 25%, pero se han reconocido valores tan bajos como 5%.
pálidas e inapetencia. El HCT generalmente es normal o está En la mayoría de los gatos está presente una macrocitosis con
levemente disminuido, pero puede ocurrir anemia grave durante las reticulocitosis de leve a moderada. La mayoría de las muestras presentan
crisis hemolíticas intermitentes. El MCV suele estar ligeramente hemólisis extrema después de 1 día de refrigeración; sin embargo,
aumentado. A veces el MCHC disminuye. Una reticulocitosis agregada también se produce hemólisis intravascular in vivo, como lo demuestra la
está presente en el 90% de los casos.259La esplenectomía puede hemoglobinuria en algunos gatos. Se sospecha un defecto de la
reducir la gravedad de la anemia en los gatos. A diferencia de los membrana de los eritrocitos.
perros, en los gatos no se han notificado insuficiencias de la médula
ósea ni del hígado; en consecuencia, la esperanza de vida de los gatos
con deficiencia de PK es generalmente mayor que la de los perros con Esferocitosis hereditaria en bovinos
este defecto.169 La anemia hemolítica grave con ictericia y esplenomegalia se presenta
La deficiencia de PK se puede diagnosticar midiendo la actividad enzimática poco después del nacimiento en el ganado negro japonés que carece de la
de los eritrocitos en los gatos afectados, pero puede ser difícil de diagnosticar banda 3 en las membranas de los eritrocitos. La tasa de mortalidad es alta
midiendo la actividad enzimática en los perros afectados porque sus eritrocitos en los animales afectados, especialmente durante la primera semana de
contienen una M inestable.2isoenzima que generalmente se pierde a medida que vida. Los que sobreviven presentan una anemia hemolítica leve persistente
los precursores eritroides se convierten en eritrocitos.206Todos los gatos con (HCT del 25% al 35%), con esferocitosis y anisocitosis marcadas, pero sin
deficiencia de PK identificados hasta ahora han tenido la misma mutación; por lo reticulocitosis. Este defecto se hereda como un rasgo autosómico
tanto, se puede utilizar una única prueba de diagnóstico basada en el ADN para dominante y la fragilidad osmótica aumenta tanto en el ganado
identificar gatos deficientes.259Lamentablemente, se han identificado varias heterocigoto como en el homocigoto.231
mutaciones genéticas diferentes en perros con deficiencia de PK. En
consecuencia, se deben desarrollar y/o validar diferentes ensayos de diagnóstico
basados en ADN para cada raza de perro afectada.169 Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en un caballo Se
han descrito anemia hemolítica persistente e hiperbilirrubinemia en
un potro de raza estándar estadounidense con actividad grave de
Deficiencia de fosfofructocinasa en perros G6PD. Las anomalías morfológicas de los eritrocitos incluyeron
La deficiencia de PFK de eritrocitos hereditaria autosómica recesiva excentrocitosis, picnocitosis, aumento de la anisocitosis, aumento de
ocurre en perros springer spaniel inglés, cocker spaniel americano, los cuerpos de Howell-Jolly y raros cristales de hemoglobina. No se
perros mestizos, wachtelhund y Whipet.166.205Los perros afectados observaron cuerpos de Heinz en los eritrocitos teñidos con azul de
homocigotamente tienen hemolítica compensada persistente. metileno nuevo.452
Deficiencia de eritrocitos flavina adenina dinucleótido en Hemoglobinuria posparto en ganado lechero La

caballos hemoglobinuria posparto en ganado lechero se ha asociado con
También se han observado excentrocitosis, picnocitosis y números hipofosfatemia.450La anemia parece desarrollarse porque los
variables de cristales de hemoglobina en caballos con deficiencia de animales afectados tienen concentraciones reducidas de ATP en
FAD, pero los HCT fueron normales o solo ligeramente disminuidos. los eritrocitos.205Se ha informado de un síndrome aparentemente
Los caballos afectados tienen glutatión reductasa indetectable y Cb diferente de hemoglobinuria posparto en ganado bovino que
reducido5Actividades de la enzima R porque FAD es un cofactor de pasta principalmente en raigrás perenne.(Lolium perenne).La
estas enzimas. Hay una metahemoglobinemia persistente (25% a 46%) presencia de cuerpos de Heinz en estos animales indica una
debido a la Cb.5Deficiencia de R.203 etiología oxidante. El ganado posparto puede ser más susceptible
al desarrollo de anemia porque el mayor consumo de alimentos
asociado con la lactancia podría aumentar la exposición a un
Estomatocitosis hereditaria en perros oxidante dietético no identificado. La deficiencia de cobre puede
La estomatocitosis se reconoce en asociación con tres síndromes contribuir a la gravedad de la anemia en este ganado al hacer
hereditarios diferentes en perros que resultan en uno o más defectos que sus eritrocitos sean más susceptibles a los oxidantes.292
de la membrana que causan la inflamación de los eritrocitos. Los
valores de hemoglobina y los recuentos de eritrocitos son normales o
ligeramente reducidos, pero los HCT son normales en Malamutes, ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
Schnauzers y Pomerania. El MCV aumenta y el MCHC disminuye
aunque los recuentos de reticulocitos sean normales o sólo estén Las causas de la anemia por pérdida de sangre se detallan enCuadro 4-4.*
ligeramente aumentados. Los perros Drentse patrijshond afectados En algunos casos, el diagnóstico de anemia por pérdida de sangre y su
tienen HCT más bajos y recuentos de reticulocitos más altos que los causa es evidente a partir de la historia y/o los hallazgos físicos. En otra
de otras razas. Los eritrocitos de todas las razas tienen una mayor
fragilidad osmótica y una supervivencia más corta de los eritrocitos.205
*Referencias 6, 107, 145, 161, 168, 284, 298, 312, 380, 414, 444.
Defectos hereditarios adicionales

Se ha informado de anemia hemolítica no esferocítica familiar en
caniches. A pesar de extensos estudios, no se pudo determinar el
defecto en este trastorno, pero no se puede descartar una deficiencia
Cuadro 4-4
de PK. En perros beagle se ha informado una anemia hemolítica leve Causas de las anemias por pérdida de sangre
con reticulocitosis, fragilidad osmótica de los eritrocitos ligeramente en animales domésticos
aumentada, vida útil más corta de los eritrocitos y morfología normal

1.Trauma:Accidentes, peleas, cuerpos extraños gastrointestinales,
de los eritrocitos. Se sospechó un defecto de membrana. Se han
cirugía.
descrito eliptocitosis y microcitosis persistentes en un perro mestizo
2.Parásitos:Anquilostomas, pulgas, piojos chupadores de sangre,
que carecía de la proteína 4.1 de la membrana de los eritrocitos. Hemonchusespecies (pequeños rumiantes), trematodos hepáticos,
Aunque el animal no estaba anémico, el recuento de reticulocitos era coccidiaespecies
aproximadamente el doble de lo normal en compensación por la 3.Trastornos de la coagulación:Deficiencia de vitamina K, toxicidad del
reducción de la vida útil de los eritrocitos.205 trébol dulce (dicoumarol) (bovino), toxicidad de rodenticidas, toxicidad
de helechos (bovinos y ovinos), coagulación intravascular diseminada,
Causas diversas de anemia hemolítica deficiencias hereditarias de factores de coagulación (ver Capítulo 7)
Trastornos esplénicos
4.Trastornos plaquetarios:Trombocitopenia y defectos hereditarios de la
Los trastornos que causan esplenomegalia pueden provocar un síndrome
función plaquetaria (ver Capítulo 7)
llamado hiperesplenismo, en el que aumenta la fagocitosis de las células
5.Neoplasia:Tumores gástricos, incluidos carcinomas, leiomiosarcoma
sanguíneas.442En diversos trastornos hemofagocíticos se produce un
y linfoma; carcinoma de células de transición y papiloma de células
aumento de la eritrofagocitosis y la anemia.516más notablemente en el
de transición del sistema urogenital; y hemangioma roto,
sarcoma histiocítico hemofagocítico, que típicamente afecta al bazo.149.324La hemangiosarcoma y tumores de la glándula suprarrenal con
destrucción de eritrocitos puede ocurrir como consecuencia de la torsión sangrado en las cavidades y tejidos del cuerpo
esplénica, donde el estancamiento y la degradación de la sangre provocan 6.Úlceras gastrointestinales:Glucocorticoides, antiinflamatorios no
hemoglobinuria.336 esteroides, tumores de mastocitos, gastrinoma, estrés,
enfermedades metabólicas (uremia, insuficiencia hepática,
hipoadrenocorticismo)
Insuficiencia hepática en caballos 7.Anomalías vasculares:Fístula arteriovenosa y ectasia vascular

Se ha informado de una marcada hemólisis intravascular en caballos con
en el tracto gastrointestinal o urogenital.
8.Hemorragia inducida por fenilefrina:Presumiblemente asociado con
insuficiencia hepática. Se desconoce el mecanismo de esta hemólisis, pero
hipertensión en caballos ancianos tratados por atrapamiento
los ácidos biliares o sus sales se han considerado posibles factores
nefroesplénico del colon grande
hemolíticos en los caballos.383
En algunos casos la hemorragia es evidente pero se debe determinar su causa.

Finalmente, es posible que la anemia por pérdida de sangre y su causa no se ANEMIAS RESULTANTES DE LA
reconozcan hasta que se realicen pruebas de laboratorio y otras pruebas de DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
diagnóstico. Los tractos gastrointestinal y urogenital son sitios comunes de DE ERITROCITOS
hemorragia oculta. Las pruebas que pueden ayudar en el diagnóstico de
hemorragia gastrointestinal incluyen la prueba de sangre oculta en las heces, el La anemia resultante de una disminución de la producción de
examen fecal para detectar huevos de parásitos y el diagnóstico por imágenes eritrocitos carece de evidencia de respuesta de la médula ósea a la
para identificar tumores o úlceras. El análisis de orina y el diagnóstico por anemia (p. ej., el recuento absoluto de reticulocitos en sangre no
imágenes del sistema urinario pueden ayudar en el diagnóstico de hemorragia aumenta o sólo aumenta mínimamente para el grado de anemia). Las
renal o vesical. anemias no regenerativas resultan de una eritropoyesis reducida o
Aunque el volumen sanguíneo total disminuye, el HCT y la defectuosa (Cuadro 4-5). Suelen ser normocíticos. Las excepciones
concentración de proteínas plasmáticas son normales inmediatamente incluyen anemia microcítica asociada con anemia crónica por
después de que se ha producido una pérdida sanguínea aguda sustancial deficiencia de hierro, deficiencia de cobre, deficiencia de piridoxina y
porque hay una pérdida equilibrada de eritrocitos y plasma. El HCT puede diseritropoyesis en perros springer spaniel inglés y anemia
incluso aumentar poco después de una pérdida aguda de sangre en macrocítica asociada con deficiencia de folato, infección por FeLV en
caballos y perros porque se produce una contracción esplénica, que libera gatos, eritroleucemia, algunos trastornos mielodisplásicos y
sangre con un HCT más alto a la circulación general.237Después de varias diseritropoyesis en terneros Hereford sin cuernos.201,257
horas, la concentración de HCT y proteínas plasmáticas disminuye a A menudo se requieren biopsias de médula ósea para delimitar la
medida que el líquido pasa del tracto digestivo y los espacios naturaleza de las anemias no regenerativas.
extravasculares a la circulación para devolver el volumen sanguíneo a la
normalidad. Si no se produce más hemorragia, la concentración de
proteínas plasmáticas volverá a la normalidad en unos pocos días. En Cuadro 4-5
consecuencia, la aparición de una concentración baja de proteínas Anemias resultantes de
Disminución de eritrocitos
plasmáticas asociada con anemia sugiere la presencia de una hemorragia
Producción en animales domésticos
reciente o en curso. Se requiere considerablemente más tiempo para que
el HCT vuelva a la normalidad que el necesario para que la concentración Eritropoyesis reducida
de proteínas plasmáticas vuelva a la normalidad. El HCT aumenta 1.Enfermedad renal crónica:Principalmente falta de eritropoyetina.
aproximadamente 1 punto porcentual por día después de una flebotomía 2.Deficiencias endocrinas:Hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo,
experimental en perros y gatos, con una respuesta ligeramente menor en hipopituitarismo, hipoandrogenismo
ganado vacuno y caballos.15,65,364 3.Enfermedad inflamatoria:Inflamación y neoplasia.
4.Daño citotóxico a la médula:Intoxicación por helechos (ganado),
La anemia parece no regenerativa poco después de la pérdida de
fármacos anticancerígenos citotóxicos, toxicidad por estrógenos
sangre porque se necesitan aproximadamente cuatro días para que la
(perros y hurones), cloranfenicol (gatos, normalmente no anémicos),
médula produzca reticulocitos. Es posible que el MCV no aumente después
fenilbutazona (perros), trimetoprima-sulfadiazina (perros), radiación,
de la pérdida de sangre en animales porque la respuesta de los
albendazol (perros, gatos, alpacas) , griseofulvina (gatos),
reticulocitos puede no ser de magnitud suficiente para dar como resultado
tricloroetileno (bovinos)
un MCV alto. Se liberan pocos reticulocitos de la médula en respuesta a la 5.Agentes infecciosos:Ehrlichiaespecies (perros, caballos y gatos),
anemia por pérdida de sangre en el ganado y no se libera ningún FeLV, parásitos tricostrongiloideos no hematófagos (rumiantes),
reticulocito después de una hemorragia en los caballos. parvovirus (cachorros)
La pérdida crónica de sangre externa puede provocar una deficiencia 6.Inmunomediado:Anemia no regenerativa, aplasia eritroide
de hierro. La anemia por deficiencia de hierro es común en perros adultos selectiva, tratamiento continuo con eritropoyetina
y rumiantes, pero rara vez ocurre en gatos y caballos adultos porque el humana recombinante, anemia aplásica idiopática (?)
parasitismo que causa una pérdida significativa de sangre es poco común 7.Congénito/heredado:¿Potros y perros?
8.Mieloptisis:Leucemias mieloides, leucemias linfoides, síndromes
en estas especies. Si la deficiencia de hierro persiste durante varias
mielodisplásicos, mieloma múltiple, mielofibrosis, osteoesclerosis,
semanas, la anemia puede volverse microcítica e hipocrómica. Los
linfomas metastásicos, tumores de mastocitos metastásicos
recuentos de reticulocitos pueden aumentar de leve a moderado en la
anemia por deficiencia de hierro temprana en perros; sin embargo, a
medida que la deficiencia de hierro se vuelve más grave, la respuesta Eritropoyesis defectuosa
regenerativa se atenuará (consulte la discusión sobre la deficiencia de 1.Trastornos de la síntesis del hemo:Deficiencias de hierro, cobre y
hierro en “Anomalías en la síntesis del hemo”, más adelante en este piridoxina; toxicidad por plomo; drogas
capítulo).204La hemorragia interna puede compartir algunas características 2.Trastornos de la síntesis de ácidos nucleicos:Deficiencias de folato y
de las anemias hemolíticas. El hierro se conserva para que no se produzca cobalamina
hipoferremia. Puede producirse una ligera hiperbilirrubinemia debido a la 3.Maduración anormal:Eritroleucemia o AML-M6 (principalmente
fagocitosis y degradación de los eritrocitos en los sitios de hemorragia gatos), síndromes mielodisplásicos con eritroides
predominio (MDS-Er), diseritropoyesis hereditaria de
generalizada. Algunas proteínas plasmáticas pueden reabsorberse cuando
terneros Hereford, diseritropoyesis hereditaria de springer
se produce una hemorragia en las cavidades corporales, lo que acorta el
spaniels ingleses
retorno de las concentraciones de proteínas plasmáticas a la normalidad.
Anemias no regenerativas sin leucopenia ni Anomalías en la síntesis del hemo

trombocitopenia La deficiencia de hierro en animales domésticos adultos suele deberse a la
Una anemia no regenerativa sin leucopenia o trombocitopenia en sangre pérdida de sangre. El recuento absoluto de reticulocitos puede aumentar
acompañante sugiere una anomalía de la médula ósea que afecta sólo a tempranamente en respuesta a la hemorragia, pero a medida que la deficiencia
las células eritroides. La anemia de leve a moderada de este tipo puede de hierro se vuelve más grave, se presenta una respuesta regenerativa mínima.
ocurrir en asociación con enfermedad renal crónica, deficiencias Los eritrocitos microcíticos se forman cuando el hierro se vuelve limitante
endocrinas y anemia de enfermedades inflamatorias. La producción de porque las células eritroides aparentemente sufren divisiones adicionales, lo que
eritroides se reduce en estos trastornos, pero a menudo no lo suficiente da como resultado células más pequeñas de lo normal. Si ha transcurrido
como para dar como resultado una relación M:E en la médula que suficiente tiempo para que estas células pequeñas representen una porción
aumenta por encima del intervalo de referencia. sustancial de la población total de eritrocitos, el MCV disminuirá por debajo del
intervalo de referencia normal. Cuando el MCV disminuye sólo ligeramente, el
Deficiencias hormonales MCHC suele ser normal. Cuando el MCV esté sustancialmente por debajo de lo
Debido a que el riñón es el principal lugar de producción de EPO en el normal, el MCHC también disminuirá.204Los eritrocitos en estas anemias
cuerpo, la enfermedad renal crónica puede provocar una anemia no hipocrómicas microcíticas aparecerán hipocrómicos (células pálidas con áreas
regenerativa de leve a moderada secundaria a una producción prominentes de palidez central) en las extensiones de sangre teñidas. Rara vez
reducida de EPO.250.360Los trastornos como el hipopituitarismo, el se presenta un nivel bajo de MCHC y la hipocromasia generalmente no es
hipoadrenocorticismo y el hipotiroidismo pueden provocar anemia no evidente en extensiones de sangre teñidas de caballos y gatos adultos con
regenerativa leve porque estas hormonas aumentan el crecimiento de deficiencia de hierro. Los aspectos hematológicos de la deficiencia de hierro se
células progenitoras eritroides en presencia de EPO.205.282.357Los comparan con la anemia de la enfermedad inflamatoria enTabla 4-1.
glucocorticoides parecen ser importantes en la eritropoyesis por
estrés (p. ej., después de una hemorragia o una mayor destrucción de La leche contiene poco hierro; en consecuencia, los animales lactantes
eritrocitos, cuando se requiere un aumento sustancial de la pueden agotar las reservas de hierro del cuerpo a medida que crecen. Los
eritropoyesis). Las hormonas tiroideas también pueden promover la eritrocitos microcíticos se producen en respuesta a la deficiencia de hierro, pero
síntesis de EPO en el riñón.205 es posible que no se desarrolle posnatalmente un VCM bajo en especies como
perros y gatos en los que el VCM está por encima de los valores adultos al nacer.
Anemia de enfermedad inflamatoria El potencial de desarrollo de una deficiencia grave de hierro en animales jóvenes
(anemia de enfermedad crónica) parece ser menor en especies que comienzan a comer alimentos a una edad
Una anemia no regenerativa de leve a moderada suele acompañar a temprana. Los lechones son especialmente susceptibles al desarrollo de
los trastornos inflamatorios y neoplásicos crónicos. La causa de la deficiencia de hierro cuando no se crían en tierra; de ahí la práctica de las
anemia es multifactorial y sólo se comprende parcialmente. Las inyecciones de hierro a los lechones.204
anomalías que pueden contribuir a la anemia incluyen niveles bajos La deficiencia prolongada de cobre suele provocar anemia en los
de hierro sérico, la producción de mediadores inflamatorios que mamíferos. Porque el cobre es necesario para el hierro normal.
pueden inhibir la eritropoyesis y una esperanza de vida más corta de
los eritrocitos, presumiblemente secundaria al daño de la membrana
causado por oxidantes endógenos generados durante la inflamación.
204
Trastornos de la síntesis de ácidos nucleicos

Tabla 4-1
Rara vez se reporta anemia resultante de la deficiencia de folato en Hallazgos de laboratorio en la anemia crónica por
animales. Se ha producido experimentalmente anemia macrocítica en deficiencia de hierro versus la anemia por
cerdos y se ha reconocido un caso clínico de deficiencia de folato en un enfermedad inflamatoria
gato.205Cobalamina (vitamina B12) la deficiencia en humanos, que necesitan Anemia de
cobalamina para el metabolismo normal del folato, causa anomalías Hierro crónico Inflamatorio
hematológicas similares a la deficiencia de folato. Por el contrario, la Parámetro Deficiencia Enfermedad
deficiencia de cobalamina no causa anemia macrocítica en ninguna especie HCT De leve a marcado Ligera a moderada
animal. Se ha informado anemia en algunos estudios experimentales con disminuir disminuir
animales, pero los eritrocitos eran de tamaño normal. La deficiencia de MCV De leve a marcado Normal a leve
cobalamina se produce de forma secundaria a una malabsorción disminuir disminuir
Hierro sérico De leve a marcado Ligera a moderada
hereditaria de cobalamina en perros. Los animales afectados tienen
disminuir disminuir
anemia normocítica no regenerativa con aumento de la anisocitosis. Los
TIBC en suero Normal a aumentado Normal a disminuido
hallazgos adicionales incluyen neutropenia con neutrófilos
Ferritina sérica Disminuido Normal a aumentado
hipersegmentados y plaquetas gigantes. También se presentó anemia
Médula Disminuido o ausente Normal a aumentado
normocítica no regenerativa en un gato con deficiencia de cobalamina que hemosiderina
probablemente tenía un defecto hereditario en la absorción de
cobalamina.205 HCT, hematocrito; MCV, volumen celular medio; TIBC, capacidad total de fijación del hierro.
metabolismo, la anemia que se desarrolla es generalmente puede ser una característica destacada de algunas neoplasias
microcítica, pero puede ser normocítica. Piridoxina (vitamina B6) es hematopoyéticas, especialmente la eritroleucemia, y algunos
necesario para el primer paso en la síntesis del hemo. Si bien no se síndromes mielodisplásicos.56.125.518Sin embargo, la leucopenia y/o
han documentado casos naturales de deficiencia de piridoxina en trombocitopenia suelen estar presentes junto con anemia no
animales domésticos, se han producido experimentalmente anemias regenerativa en estos últimos trastornos, que en los gatos suelen
microcíticas con altos valores de hierro sérico en perros, gatos y estar asociados con infecciones por FeLV.56
cerdos con deficiencia de piridoxina en la dieta.205
Anemias no regenerativas con leucopenia
Anemia mediada por inmunidad no regenerativa y/o trombocitopenia
La celularidad eritroide en la médula varía de hipocelular a El patrón de pancitopenia con anemia no regenerativa sugiere un
hipercelular en perros y gatos con anemia inmunomediada no defecto en la producción de células sanguíneas en la médula ósea. La
regenerativa. La maduración eritroide puede completarse hasta la médula ósea puede ser hipocelular, con una cantidad baja de células
etapa de eritrocitos policromatófilos o puede ocurrir una detención de (incluidos precursores hematopoyéticos) presentes, o una gran
la maduración en una etapa anterior del desarrollo de los eritrocitos. cantidad de células anormales pueden haber reemplazado a los
244.261.454.517 También se ha informado en un hurón de una anemia precursores hematopoyéticos normales en la médula (mieloftisis).520
mediada por inmunidad no regenerativa con detención de la Sin embargo, la pancitopenia con anemia no regenerativa a veces
maduración.294Un anticuerpo o una respuesta mediada por células puede estar presente en trastornos distintos de la hipoplasia/aplasia
puede dirigirse contra uno o más antígenos de maduración presentes de la médula y la mieloptisis. Estos trastornos generalmente tienen un
en precursores de eritrocitos nucleados y/o reticulocitos. La mayor número de macrófagos (histiocitos) en la médula ósea y/o
hipoplasia eritroide ocurre cuando la respuesta inmune se dirige a tejidos periféricos, y la destrucción de las células sanguíneas es un
etapas anteriores del desarrollo eritroide.517 componente de la patogénesis de las citopenias en estos trastornos
histiocíticos. Las afecciones inflamatorias histiocíticas que pueden
Aplasia eritroide selectiva acompañar a la pancitopenia incluyen la etapa terminal de la
La aplasia pura de glóbulos rojos o la aplasia eritroide selectiva pueden provocar citauxzoonosis en gatos,50histoplasmosis,157leishmaniasis,300y
anemia grave en perros y gatos. La mayoría de los casos parecen ser adquiridos, micobacteriosis.363Se ha informado bicitopenia o pancitopenia en
pero en perros puede producirse aplasia eritroide congénita.320 perros clasificados con síndrome hemofagocítico (síndrome de
Algunos casos en perros y gatos adultos parecen estar inmunomediados. macrófagos activados) con más del 2% de macrófagos
511,517 La aplasia eritroide selectiva ocurre en gatos infectados con el hemofagocíticos en la médula ósea.516Este síndrome se desarrolla
subgrupo C del FeLV, pero no en gatos infectados solo con los subgrupos A como consecuencia de algunas afecciones infecciosas, neoplásicas e
o B.155El número de eritrocitos de unidades formadoras de colonias (UFC-E) inmunomediadas, pero es posible que no siempre se identifique una
está notablemente disminuido, pero el número de eritrocitos de unidades enfermedad subyacente.499,516
formadoras de colonias (UFC-E) es normal en gatos infectados.1FeLV-C se También pueden ocurrir citopenias con hiperesplenismo, asociadas
une a un exportador de hemo en las células CFU-E de la médula ósea y se con esplenomegalia y aumento de la fagocitosis de las células
plantea la hipótesis de que esta unión inhibe la exportación de hemo sanguíneas por parte del bazo.87.420.442.520El sarcoma histiocítico
desde estas células, lo que provoca su destrucción porque el hemo libre es hemofagocítico también puede provocar citopenias múltiples.149.514.520
tóxico para las células.381Las dosis altas de cloranfenicol causan hipoplasia La anemia generalmente no es regenerativa en la mayoría de estos
eritroide reversible en algunos perros y aplasia eritroide en gatos.205Se ha trastornos histiocíticos debido a la inflamación que la acompaña (ver “
informado de marcada hipoplasia eritroide en perros, gatos y caballos que Anemia de enfermedad inflamatoria”, más arriba), pero la anemia
recibieron EPO humana recombinante.106.369Los anticuerpos producidos puede ser regenerativa en respuesta a la fagocitosis de eritrocitos en
contra esta glicoproteína recombinante humana aparentemente algunos trastornos histiocíticos.
reaccionan de forma cruzada con la EPO endógena de los animales.369Una
EPO recombinante de gato producida en una línea celular de hámster Médula ósea hipocelular/aplásica
también ha causado aplasia eritroide en gatos.386 Una médula se clasifica como hipoplásica cuando entre el 5% y el 25% del
espacio hematopoyético está formado por células de la médula ósea. La
necrosis generalizada puede resultar en médula hipocelular,247.420.426.525pero
diseritropoyesis generalmente la grasa reemplaza las células hematopoyéticas perdidas en
El términodiseritropoyesisse refiere a diversos trastornos en los que la médula hipocelular. Cuando todos los tipos de células hematopoyéticas
la maduración y/o morfología anormal de los eritrocitos se asocia con (eritrocíticas, granulocíticas y megacariocíticas) están ausentes o muy
una eritropoyesis ineficaz (consulte la sección sobre diseritropoyesis reducidos (menos del 5% del espacio hematopoyético está formado por
en el Capítulo 9). La diseritropoyesis es un componente destacado de células hémicas), se dice que la médula es aplásica. Se ha informado que
algunos trastornos congénitos (presumiblemente heredados) en los los animales anémicos con aplasia medular generalizada en la que casi
terneros Hereford y los perros Springer Spaniel inglés.223,447 todo el espacio de la médula está ocupado por grasa tienen anemia
Se ha informado que la diseritropoyesis está asociada con trastornos aplásica. Cuando sólo una línea celular está reducida o ausente, se utilizan
mediados por el sistema inmunitario, toxicidades farmacológicas y términos más restrictivos, comohipoplasia granulocíticaoaplasia eritroide,
mielofibrosis.9.518Se ha informado diseritropoyesis con anillos de Se utilizan para describir las anomalías presentes. La médula ósea
Cabot en un perro con un carcinoma metastásico.286diseritropoyesis hipocelular o aplásica puede deberse a una insuficiencia
número de células madre, anomalías en el microambiente hematopoyético Los casos de anemia aplásica están mediados por mecanismos inmunitarios y se
o control humoral o celular anormal de la hematopoyesis. Estos factores han implicado células T citotóxicas tipo 1 activadas.548En consecuencia, la
están interrelacionados y generalmente se desconoce el defecto específico mayoría de los casos de anemia aplásica idiopática en animales pueden estar
de un trastorno determinado. mediados por el sistema inmunológico, si la fisiopatología es similar a la de los
Las causas inducidas por fármacos de anemia aplásica o humanos.
hipoplasia medular generalizada en animales incluyen toxicidad por Se han informado anemia aplásica congénita, anomalías renales y
estrógenos en perros,440toxicidad de fenilbutazona en perros (y lesiones cutáneas en potros recién nacidos cuyas madres fueron tratadas
posiblemente caballos),521administración de trimetoprima-sulfadiazina por mieloencefalitis protozoaria equina con sulfonamidas y/o pirimetamina
en perros,144intoxicación por helechos en ganado vacuno y ovino,496 durante el embarazo.482Se ha descrito anemia aplásica en terneros
harina de soja extraída con tricloroetileno en ganado vacuno,180Toxicidad Holstein de 11 y 14 días de edad que también puede haberse desarrollado
por albendazol en perros, gatos y alpacas.188.455toxicidad de griseofulvina en en el útero.19.424Se sospechó de una agresión tóxica in utero en un potro
gatos,402toxicidad del metimazol en gatos,515diversos agentes Clydesdale de 9 semanas de edad con anemia aplásica.317Se ha informado
quimioterapéuticos contra el cáncer, fármacos inmunosupresores, como la de hipoplasia generalizada de la médula ósea en ocho caballos jóvenes de
azatioprina y radiación.150.180.359.366.510La tiacetarsamida, el ácido raza estándar engendrados por el mismo semental, lo que sugiere una
meclofenámico y la quinidina también han sido incriminados como etiología hereditaria.262
posibles causas de anemia aplásica en perros.521
Además de las inyecciones de estrógenos exógenos, la anemia aplásica Trastornos mieloptísicos
puede ocurrir en perros debido a los altos niveles de estrógenos Los trastornos mieloptísicos se caracterizan por la sustitución de
endógenos producidos por los tumores de células de Sertoli, células células hematopoyéticas normales por otras anormales. Los ejemplos
intersticiales y células de la granulosa.440Los ovarios quísticos funcionales incluyen leucemias mielógenas, leucemias linfoides, mieloma
también tienen el potencial de inducir mielotoxicidad en perros.69Los múltiple, síndromes mielodisplásicos y mielofibrosis (a menudo
hurones tienen ovulación inducida y pueden permanecer en celo durante asociada con anemia, pero menos frecuentemente con pancitopenia).
largos períodos de tiempo cuando no son apareados. Esta exposición La anemia no regenerativa con leucopenia y/o trombocitopenia se
prolongada a una alta concentración de estrógeno endógeno puede reconoce a menudo en gatos infectados con FeLV y menos
provocar anemia aplásica.258 frecuentemente en gatos infectados con FIV.154,174El examen de la
Las infecciones agudas por parvovirus pueden causar hipoplasia medular médula ósea generalmente revela la presencia de un síndrome
transitoria, pero no anemia aplásica verdadera. Las infecciones por parvovirus mielodisplásico o, con menor frecuencia, leucemia.154,512A veces
pueden causar hipoplasia eritroide, así como hipoplasia mieloide en cachorros pueden presentarse múltiples citopenias secundarias a metástasis
caninos.375,399pero generalmente sólo hipoplasia mieloide en perros y gatos extensas de linfomas, carcinomas y tumores de mastocitos.* Los
adultos.68.272.273Los animales afectados mueren de forma aguda o la médula ósea trastornos mieloptísicos no simplemente “desplazan” a las células
vuelve a la normalidad en una semana. Si está presente, la anemia suele ser leve, normales, sino que también alteran el microambiente de la médula de
a menos que la hemorragia gastrointestinal sea grave, debido a la larga vida útil modo que se compromete la hematopoyesis normal. En el caso de los
de los eritrocitos. La trombocitopenia, si está presente, generalmente es leve a síndromes mielodisplásicos, el aumento de la apoptosis
menos que la CID ocurra como parte del proceso de la enfermedad.184.520 probablemente explica la hematopoyesis ineficaz presente.425
Aunque a menudo se produce cierto grado de hipoplasia y/o Anemia fisiológica de animales neonatales
displasia de médula ósea en gatos con infecciones por FeLV,103La Los valores de HCT y hemoglobina aumentan durante el desarrollo fetal,
verdadera anemia aplásica no es una secuela bien documentada.400 alcanzando valores cercanos a los de los animales adultos al nacer (Figura
pero puede ocurrir raramente.515Se ha informado de médula ósea 4-102). Después del nacimiento, hay una rápida disminución de estos
hipocelular en gatos experimentales coinfectados con FeLV y parámetros durante las primeras semanas de vida, seguida de un aumento
parvovirus felino.289 gradual a los valores adultos a los 4 meses de edad en la mayoría de las
Perros con agudaEhrlichia canisLas infecciones pueden recuperarse especies.Figura 4-103). Los factores implicados en el desarrollo de la
espontáneamente o desarrollar una enfermedad crónica que anemia del recién nacido incluyen la absorción de proteínas del calostro
generalmente presenta cierto grado de hipoplasia medular. Aunque es durante el primer día de vida (aumenta el volumen plasmático a través de
poco común, la anemia aplásica puede desarrollarse asociada con un efecto osmótico), la disminución de la producción de eritrocitos durante
ehrlichiosis crónica grave en perros.75.333.337Casos naturales de fiebre de la el período neonatal temprano, la vida más corta de los eritrocitos
costa este (Theileria parvainfección) se han descrito en bovinos con formados en el útero, y crecimiento rápido con hemodilución resultante de
hipoplasia medular generalizada y pancitopenia.305 la expansión del volumen plasmático total, que ocurre más rápidamente
Se ha informado anemia aplásica en cinco gatos con insuficiencia que el aumento de la masa total de eritrocitos.205
renal crónica. Estos gatos también exhibieron anorexia prolongada y/ En algunas especies, la producción de eritrocitos disminuye debido a
o emaciación, y se sugirió que la inanición desempeñaba un papel en las bajas concentraciones de EPO al nacer. La disminución del estímulo
el desarrollo de aplasia de la médula en estos casos.515 para la producción de EPO al nacer puede ocurrir como resultado de una
Se ha informado anemia aplásica idiopática en perros,497,520 transfusión de sangre placentaria que aumenta la masa de eritrocitos.
gatos,515y caballos.275,317Se ha informado en un caballo de un caso de
aplasia eritroide y mieloide con un número normal de megacariocitos;
la etiología era desconocida.501En los humanos, la mayoría *Referencias 4, 22, 135, 154, 220, 279, 299, 420, 514, 519, 520.
Inmediatamente después del nacimiento, un rápido aumento de la PaO.2

asociado con la respiración de aire y una disminución de la hemoglobina O2 ERY THROCY TOS ES
afinidad debido a un aumento en el contenido de 2,3DPG de los eritrocitos (POLYCY THEMIA)
después del nacimiento. Aunque no interviene en la rápida y temprana
disminución del HCT, la disponibilidad de hierro puede limitar la respuesta a la eritrocitosisse refiere a un aumento en el recuento de HCT,
anemia en algunos animales de rápido crecimiento.204 hemoglobina y glóbulos rojos por encima del intervalo de referencia
normal. En ocasiones, el intervalo de referencia puede variar según la
13 raza y la especie. Los HCT de los caballos de sangre caliente (p. ej.,
pura sangre, cuartos de milla y árabes) suelen ser más altos que los
12 de los caballos de tiro debido a que los bazos son más grandes, en
relación con el peso corporal, en el grupo de sangre caliente.254
Hemoglobina (g/dL)
11
Algunas razas de lebreles (galgos, lebreles, lebreles afganos y salukis)
10 tienen HCT más altos que otras razas.238,481Se informa que el intervalo
de referencia para el HCT en perros galgos adultos es del 48% al 64%.
9 Se informó un intervalo de referencia del 50 % al 69 % utilizando
423
sangre de látigos, lebreles afganos y salukis adultos sanos.219Además,

8
a veces se miden HCT ligeramente aumentados en individuos de
7 algunas razas distintas de los lebreles (es decir, caniche, pastor
30 20 10 0 10 20 30 40 50 60 150 alemán, boxer, beagle, perro salchicha y chihuahua).238Estos valores
dias desde el nacimiento
algo más elevados pueden deberse a la contracción esplénica en
animales con una masa de eritrocitos normal elevada.
FIGURA 4-102
Valores de hemoglobina en sangre en gatos prenatales y posnatales.
Eritrocitosis relativa
Datos de Windle WF, Sweet M, Whitehead WH. Algunos aspectos del desarrollo
prenatal y posnatal de la sangre de los gatos.Anat Rec.1940;78:321. La eritrocitosis es relativa (espuria) o absoluta (Cuadro 4-6). Una
eritrocitosis relativa es aquella en la que el HCT es alto pero la
cachorro basenji masa total de eritrocitos en el cuerpo es normal. Es causada por
6.5 contracción esplénica o deshidratación. La contracción esplénica
resulta de la estimulación simpática, como ocurre con la
6.0
PP (g/dl)
excitación, el miedo, el dolor o el ejercicio. El HCT medido en la

5.5 sangre de las venas periféricas aumenta porque el HCT en el bazo
5.0 es considerablemente mayor que el de la circulación general.
110.449La contracción esplénica resulta en mayor (30% a 50%)
90
80
VCM (fL)
70
Cuadro 4-6
60 Eritrocitosis en animales
15 domésticos
10
Retic (%)
Eritrocitosis relativa
5 1. Contracción esplénica: excitación, ejercicio, dolor (principalmente en
caballos, perros y gatos)
0
2. Deshidratación: pérdida de agua, privación de agua, shock con transferencia de
40 líquido a los tejidos.
Eritrocitosis absoluta
PCV (%)
30
1. Eritrocitosis primaria: una neoplasia mieloproliferativa en
perros y gatos adultos
2. Eritrocitosis familiar en ganado joven de Jersey: etiología
20
desconocida
3. Hipoxemia con aumento compensatorio de la producción de eritropoyetina:
0 20 40 60 80 100 120
enfermedad pulmonar crónica, enfermedad cardíaca con derivación de
dias de edad sangre de derecha a izquierda, metahemoglobinemia crónica (rara en
perros y gatos)
FIGURA 4-103 4. Producción inadecuada de eritropoyetina: lesiones renales
Cambios relacionados con la edad en la concentración de proteína plasmática total (PP), el (principalmente tumores), tumores secretores de eritropoyetina no
volumen celular medio (MCV), el recuento de reticulocitos (Retic) y el volumen de células
renales (raros)
concentradas (PCV) en la sangre de un perro basenji.
El HCT aumenta en perros, gatos y caballos de sangre caliente que en confirmado al encontrar evidencia de deshidratación en el
rumiantes, cerdos o caballos de tiro porque el primer grupo tiene examen físico.
bazos grandes y contráctiles.449,485 La persistencia de un aumento moderado o marcado del HCT sugiere
La deshidratación resulta de una mayor pérdida de agua (diarrea, que existe una eritrocitosis absoluta. Las pruebas que pueden ayudar a
vómitos, diuresis excesiva o sudoración) o de la privación de agua. La determinar la causa de la eritrocitosis absoluta incluyen mediciones de
concentración de proteínas plasmáticas también suele aumentar. El gases en sangre arterial, diagnóstico por imágenes, una prueba de
HCT también puede ser alto cuando el aumento de la permeabilidad detección de metahemoglobina y una prueba de EPO validada. El examen
vascular produce pérdida de agua de la circulación hacia los tejidos, citológico de la médula ósea no es útil. Cuando está presente, la
como ocurre en el shock endotóxico.5.111.251 metahemoglobinemia se reconoce fácilmente mediante una simple prueba
puntual (ver “Determinación de metahemoglobina," arriba). La presencia
Eritrocitosis absoluta de baja Paoh2sugiere que hay un defecto cardíaco (con derivación de
Una eritrocitosis absoluta es aquella en la que el HCT es alto porque sangre de derecha a izquierda) o una enfermedad pulmonar crónica. Los
aumenta la masa total de eritrocitos en el cuerpo. La eritrocitosis procedimientos de diagnóstico por imágenes se utilizan para diferenciar
absoluta puede ocurrir secundaria al aumento de la producción de enfermedades cardíacas y pulmonares y buscar lesiones y tumores renales.
EPO (eritrocitosis secundaria) o en trastornos en los que se produce Los valores plasmáticos de EPO deben aumentarse cuando la hipoxemia,
un aumento de la proliferación de eritrocitos en presencia de valores las lesiones renales o los tumores secretores de EPO causan eritrocitosis,
de EPO en sangre normales o bajos (eritrocitosis primaria). Las causas pero son bajos cuando hay eritrocitosis primaria. Desafortunadamente,
de la eritrocitosis secundaria incluyen hipoxemia crónica (defectos existe una superposición considerable entre pacientes con eritrocitosis
cardíacos con derivación de sangre de derecha a izquierda,102.323.418 primaria y secundaria, lo que limita el valor diagnóstico de la prueba de
enfermedad pulmonar difusa,42.367metahemoglobinemia persistente203 EPO.96El diagnóstico de eritrocitosis primaria se alcanza después de
), trastornos renales que causan hipoxia tisular local (tumores renales descartar otras posibles causas de eritrocitosis persistente.
74.253 e inflamación localizada248), y tumores que secretan EPO,
proteínas similares a la EPO u otras hormonas como los andrógenos
que podrían potenciar los efectos de
EPO.104.177.256.408.546
REFERENCIAS
La eritrocitosis primaria (policitemia vera) se considera una
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hay deshidratación. Esta interpretación es hemoglobinopatías del hombre.Ann NY Acad Ciencias. 1974;241:589-593.

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Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

Capítulo 4-Evaluación de eritrocitos 73

De Harvey JW. Patogenia, diagnóstico de laboratorio e implicaciones clínicas de las

De Di Terlizzi R, Gallagher PG, Mohandas N, et al. Eliptocitosis canina debida a

Dacriocitos en la sangre de los animales.A,un dacriocito(abajo)y dos discocitos

A B deficiencias de G6PD eritrocitaria y FAD.Higos. 4-70,D, 4-71,B).212Se

Se desconoce el mecanismo o mecanismos de formación de cristales

FIGURA 4-70 FIGURA 4-71

A,De Jain NC.Hematología veterinaria de Schalm.4ª edición. Filadelfia, Lea y

presencia de fantasmas de eritrocitos indica hemólisis intravascular reciente o

De Masserdotti C. "Bucles eritroides" inusuales en frotis de sangre canina después del C D

FIGURA 4-75Células eritroides nucleadas y fragmentación nuclear.

La formación también puede ocurrir en gatos con anestesia repetida con

Los eritrocitos anucleados que contienen inclusiones sideróticas

FIGURA 4-81Punteado basófilo difuso y focal

FG,Muestras de sangre e información del caso proporcionadas por M. Plier.

Cortesía de WL Clapp. FIGURA 4-84

FIGURA 4-85Babesiaorganismos en los eritrocitos

teileriaEspecies en un eritrocito en la sangre de una vaca. Tinción de Wright.(Fotografía de un

anaplasmaEspecies tinciones rutinarias de Wright o Giemsa. En los eritrocitos, aparecen como

FIGURA 4-89 FIGURA 4-90

FIGURA 4-91 FIGURA 4-93

Manera en que se prepara una extensión de sangre. Además, los

FIGURA 4-94Micoplasmas hemotróficos (hemoplasmas)

Estudios recientes que evaluaron secuencias del gen RNasa P demostraron

Artefactos que se asemejan a agentes infecciosos

FIGURA 4-96 Los parásitos de los eritrocitos (especialmente los hemoplasmas)

ENSAYOS DE ERY TROCIA TE

frecuentemente en surcos o pliegues profundos, que pueden contenido de hemoglobina

El recuento de reticulocitos sería 9 dividido por 45 (HCT normal medio para

Alto TPP–Aumento de la síntesis de globulinas, anemia enmascarada por

Sangrado controlado en gatos

Reticulocitos corregidos (%)

20 PCV 20 Volumen celular medio

15 15 El MCV representa el volumen promedio de un solo eritrocito en

el RDW podría disminuir hacia lo normal una vez que toda la

Histogramas de volumen de eritrocitos y

Prueba de antiglobulina directa

en ganado vacuno, toxicidad por cobre en ovejas y cabras, y toxicidad del

generalmente mayor en los gatos (44 % a 52 %) que en los perros (13 % a

FIGURA 4-100 enfermedad. El diagnóstico de esta deficiencia se realiza midiendo la

desarrollo de lo que normalmente ocurre. Estos grandes reticulocitos

Normocítico Normocrómico 4. Anemia y/o mielofibrosis inmunomediada no

es la citauxzoonosis en gatos. La mayoría de los gatos mueren antes

sistema inmunológico):anaplasmaespecies (rumiantes), eritrocíticos 7.Hipofosfatemia:Hemoglobinuria posparto (bovinos), animales

protozoarios de los eritrocitos, la trombocitopenia no es una característica en el ganado.469oveja,307,385y caballos.393,526

Productos químicos y plantas Fármacos que causan anemia inmunomediada

reticulocitos disminuyen a medida que la mielofibrosis y la

Deficiencia de eritrocitos flavina adenina dinucleótido en Hemoglobinuria posparto en ganado lechero La

Defectos hereditarios adicionales

aumentada, vida útil más corta de los eritrocitos y morfología normal

Insuficiencia hepática en caballos 7.Anomalías vasculares:Fístula arteriovenosa y ectasia vascular

En algunos casos la hemorragia es evidente pero se debe determinar su causa.

Anemias no regenerativas sin leucopenia ni Anomalías en la síntesis del hemo

Trastornos de la síntesis de ácidos nucleicos

Inmediatamente después del nacimiento, un rápido aumento de la PaO.2

sangre de látigos, lebreles afganos y salukis adultos sanos.219Además,

excitación, el miedo, el dolor o el ejercicio. El HCT medido en la

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