NEONATOLOGÍA

Crista Jeanette Jiménez Becerra
Neonatología
NEONATOLOGÍA
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN EN NEONATOLOGÍA
Escala de APGAR
Al minuto y a los 5 minutos
Escala predictora de mortalidad
Interpretación
0 puntos – Sin dificultad repsiratoria
1-3 puntos – Leve
4-6 puntos – Moderada
7-10 - Severa
Falsos positivos
Prematurez, uso preparto de
analgésicos, sedantes, narcóticos,
sulfato de Mg++, trauma cerebral o
espinal agudo, mio o neuropatía
congénita, espisodios previos de asfixia
fetal, hemorragia, hipovolemia.
Falsos negativos
Acidosis materna y elevación de los
niveles fetales de catecolaminas
Silverman-Anderson
A los 10 minutos luego del nacimiento
Definiciones GPC para insuficiencia
respiratoria
 FR >60/min
 Silverman Anderson ≥ 4
 Requerimento de una fracción
inspirada de oxígeno ≥ 40% para
mantener oximetría de pulso ≥
90%
Neonatología
Escala de Capurro
Determinación de la edad gestacional que usa cinco datos somáticos y dos neurológicos.
CAPURRO A (Sin contar variables

neurológicas) 204 + Puntos del test / 7
Se cuentan puntuaciones de neonatos y se

les suman 200.
Escala de Ballard
Valoración física – neurológica
Seis físicos y seis signos neuromusculares.
Ballard y Capurro se aplican en las primeras

12-24 hrs
Definición Puntaje (Ballard) Conducta a seguir

/Días (Capurro)
Prematuro o 5-30 puntos (28-37 Enviar a hospital/UCI
pretérmino semanas)/ <260 días
De término o 35-43 puntos (37-42 Alojamiento conjunto/lactancia materna
maduro semanas)/ 261 – 295 exclusiva
Postérmino o 45-50 puntos (≥ 42 Observarse 12 h (hipoglucemia o hipocalcemia).
posmaduro semanas) Después alojamiento conjunto y lactancia
materna exclusiva
Clasificación Battaglia y Lubchenco
 Pequeño: P<10
 Adecuado: P10-90
 Grande: P>90
*Peso correspondiente para su edad

gestacional.
Neonatología
EL NEONATO DE TÉRMINO NORMAL
La edad gestacional es el tiempo Puede verse cabalgamiento de parietales,

transcurrido desde el primer día de la luego de unas horas, los diámetros de la
úlitma menstruación hasta el nacimiento; fontanela anterior son de 3-5 4 cm.
en semanas completas. Vitamina K 1mg IM
De término – 37 a 42 SDG Actitud

Pretérmino - ≤ 36 SDG  La posición del neonato de
Postérmino >42 SDG término es en flexión de brazos y
piernas con un discreto gradode
Periodo neonatal: 28 días posteirores al hipertonía fisiológica.
nacimiento  Los prematuros de 35- 36
semanas suelen adoptar una
Peso adecuado aprox entre 2500 a 4000 postura "de rana" (hipotonía de
g (P10-90) lasextremidades inferiores).
 La actitud hipotónica con
Factores que influyen en el peso relajación total y ausencia de
 Sexo (varones pesan más) movimiento activos indica
 Constitución de los padres prematurez o sufrimiento
 Estación del año (suelen pesar cerebral.
más en meses fríos)
 Situación social de los padres Atención al neonato al nacer, a los 7 días
 Raza y a los 28. La identificación de cualquier
 Patologías maternas o de la anormalidad en días 7 y 28 es indicación
gestación de referencia al segundo o tercer nivel.
Longitud media de término: 50 cm
Perímetros
 Perimétro cefácilo de 34 cm. En
ausencia de patologías craneales,
el PC es el mejor índice
somatométricos para el cálculo
de la EG.
 Perímetro torácico a nivel de las
mamilas: 32 cm (2 cm menos que
PC)
 Perímetro braquial y tríceps:
Estado nutricio
Puede haber una tumefacción de tejidos

blandos (caput sucedaneum)
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REANIMACIÓN NEONATAL El llanto del niño es la confirmación
de una adecuada ventilación (el
Asfixia causa #1 de muerte neonatal llando es vida)
en México. 60% pueden ser
predichos antes del nacimiento. La respiración en jadeos es ineficaz,
por lo que debe tratarse como apnea.
Algoritmo
1. Alojamiento conjunto: FC >100
A. Valoración inicial
lpm y respiración adecuada
B. Estabilización inicial
2. VPP: FC <100 lpm con o sin
C. Nueva evaluación
respiraciones adecuadas
D. Ventilación-oxigenación
3. CPAP: FC <100 lpm con
E. Masaje cardíaco
dificultad respiratoria
F. Administración de fármacos
D. Ventilación-Oxigenación
A. Valoración inicial
VPP a todo neonato con FC <100 que
¿De término?, ¿llora o respira
esté en apnea o que tenga jadeos.
activamente?, ¿buen tono muscular?
El aumento de la FC es el mejor
 Sí afimativa -> No requiere
indicador de que la ventilación es
reanimación. Maneterse en
efectiva
ambiente eutérmico.
Posicionar vía aérea, secar y
Progresión FiO2:
estimular.
1. 21% (inicial)
2. 30-35% (si no aumenta FC)
 Si negativa -> Requerirá algún 3. 30% (Prematuros <32 SDG)
grado de reanimación
La prioridad es asegurar la adecuada
B. Estabilización inicial insuflación pulmonar, seguido del
incremento de la concentración de
 Colocar bajo una fuente de oxígeno solo si es necesario.
calor
 Posicionar y permeabilizar la E. Masaje cardíaco
vía aérea
 Secar y estimular Solo <1% la requiere
C. Nueva evaluación Indicación: Cuando tras 30 segundos

de VPP adecuanda, la FC persiste
Evaluar FC (auscultar latido cardiaco <60 lpm
o palpación del cordón umbilical) y
FR . *Asegurarse de que la ventilación es
eficaz antes de y durante las
Si respiración >100 lpm o su aumento compresiones
(si era <100lpm) es el indicador más
fiable y rápido de que la reanimación Técina compresiones: 2 pulgares, a
está siendo adecuada.
nivel de las tetillas y el resto de los
Neonatología
dedos abrazando al tórax. Alcanzar 1/3 del diámetro AP del tórax.
Duración 0.5 s (cada compresión)
Relación compresión-ventilación: 3:1
Una vez iniciado el masaje, debe interrumpirse lo menos posible.

Ciclos de 1 min, reevaluando la FC hasta que sea >60 lpm.
F. Fármacos
Adrenalina IV (vena umbilical) 0.01-0.03 mg/kg.

si <60 lpm después de haber asegurado una ventilación eficaz y masaje cardíaco
correctamente durante un minuto.
Indicaciones intubación inmediata  Prematurez extrema (<23

tras el nacimiento: SDG)
 Hernia diafragmática congénita  Peso al nacer <400 g
 Atresia de coanas  Anencefalia
 Síndrome de Pierre Robin  Trisomía 13 o 18
 Agenesia diafragmática
 Atresia laríngea o traqueal
Aspectos éticos de no inicio de
reanimación:
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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN TIPO 1
Enfermedad de membrana hialina

Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en el recién nacido
prematuro.
A menor edad gestacional y menor peso al nacer mayor es la probabilidad
FISIOPATOLOGÍA
El déficit de factor surfactante (producido por los neumocitos tipo ll) aumenta
la tensión superficial del alveolo favoreciendo su colapso (atelectasia).
La elevación de la presión parcial de CO2 provoca vasoconstricción arterial
pulmonar y cortocircuito intrapulmonar de derecha-izquierda en el conducto
arterioso y el foramen oval, lo que aumenta la hipoxemia y condiciona hipoxia
tisular. Hay retención de CO2 por hipoventilación, acidosis mixta, la cual aumenta
la resistencia vascular pulmonar con el consiguiente corto circuito derecha-
izquierda.
FACTORES DE RIESGO
A menor EG y peso al nacer, mayor  Nacimiento por cesárea
es la probabilidad  Infección materna
 Asfixia perinatal  No administración de
 Masculino esteroides prenatales a la
 Segundo gemelo madre (betametasona o
 Hijo de madre diabética dexametosona).
CUADRO CLÍNICO
La manifestación principal son los signos de dificultad respiratoria
(Silverman, cianosis progresiva, apneas, disminución bilateral del murmullo
pulmonar y/o estertores al final de la espiración) temprana que se presentan
desde los primeros minutos de vida y progresan en las siguientes 24 a 48
horas.
Oximetría de pulso hemidiafragmas) y radiolucidez
Mejor herramienta para vigilar de pulmonar
forma continua la SpO2.  Infiltrado reticulogranular
Radiografía AP de tórax (S91% & fino bilateral con
E84%) broncograma aéreo
Hallazgos no patognomónicos:  Vidrio esmerilado (más
 Disminución del volumen avanzadas)
(incremento de
DIAGNÓSTICO
Signos en 3 áreas
 Clínica: Trabajo respiratorio, incremento en escala Silverman

 Gasométrico: pO2 <50 mmHg (respirando al aire ambiente) o necesidad de
O2 suplementario para mantener pO2 >50 mmHg
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 Radiográfico: Opacidad pulmonar, infiltrado reticulogranular fino con
broncograma aéreo o imagen en vidrio despulido, elevación
hemidiafragmas. La administración temprana de surfactante y el uso de
CPAP, midifican la rx clásica.
Estadio I Broncograma aéreo muy
(leve) discreto que no
sobrepasa silueta. MANEJO
Transparencia pulmonar. Valoración inicial como en todo RN, para
Estadio II Infiltrago reticulogranular determinar si se requiere o no reanimación
(moderado) Broncograma visible, que neonatal, seguido de la estabilización inicial.
sobrepasa silueta.
Transparencia De elección: Empleo de CPAP nasal
disminuida.
Estadio III Nódulos confluentes.
(CPAPn) y el inicio temprano de
(grave) Menos transparencia surfactante
pulmonar pero aún se
distinguen límites de CPAP
silueta.
Estadio IV Imagen en vidrio
Se recomienda iniciar con CPAPn
(muy grave) despulido (opacidad
(preferentemente con CPAPn de burbuja)
total)
desde el nacimiento (preferentementeen la
Ausencia total de aire
pulmonar sala de parto) en todos los RN prematuros
con riesgo para desarrollar SDR (sobretodo
si <30SGD) que respiran de forma espontánea, después de la estabilización,
iniciando con al menos 6 cmH20 con mascarilla o puntas nasales
Intubación endotraqueal reducción gradual de la presión es

 Incremento del trabajo mejor)
respiratorio  Ausencia de signos de
 Apnea dificultad respiratoria
 FC inestable  Ausencia de apnea
 Disminución SpO2 que no  Estabilidad hemodinámica
mejora a pesar de niveles altos  Presión entre 5 y 6cmH2O
de oxígeno (FiO2>50%)  Mantener SpO2 entre 90 a
 Requerimiento de presión 95% con FiO2 al 21%
>8cmH2O
 incapacidad para mantener po Contraindicaciones CPAP
2 menor a 60 mmHg  Atresia bilateral de coanas
 Gastrosquisis no reparada
 Hernia diafragmática congénita
Indicaciones retiro CPAP (en todo  Fístula traqueoesofágico
RN prematuro extremo, la
Surfactante
 Administrar tan pronto como sea posible

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 Se prefieren los de origen natural
 Entre los de origen animal, el más efectivo es el porcino
Primera dosis de surfactante de elección en prematuro: Paractant alfa (2.5

ml/kg) 200 mg/kg/dosis. Nombre CUROSUF
Téncnica de primera elección en RN prematuros con SDR que presentan

respiración espontánea y tienen apoyo con CPAPn temprano: LISA (Less
Invasive Surfactant Administration).
Cuando falla el CPAPn temprano o no se cuenta con los recursos materiales, la

técnica InSurE es la opción para la administración del surfactante.
CPAP en vía aérea nasal (CPAPn)

 Inicia desde el nacimiento con al menos 6cmH2O con mascarilla o puntas.
 Considerar intubación cuando incremente trabajo respiratorio, episodios de
apnea, FC inestable, baja en SatO2 que no mejora a pesar de la FiO2
>50%, se tenga requerimiento de presión >8 cmH2O y/o incapacidad para
mantener PaCO2 <60 mmHg.
Indicaciones retiro CPAP: Ausencia de dificultad respiratoria, de apnea. Hay
estabilidad hemodinámica. Presión entre 5-6cmH2O con Sat entre 90-95% con
FiO2 al 21%. Reducción gradual de la presión, es mejor que repentina.
Contraindicaciones absolutas
 Anomalías congénitas incompatibles con la vida.
 DR en RN prematuro con evidencia de inmadurez pulmonar (RCIU).
 Hernia diafragmática congénita en RN prematuro con imagen radiológica
normal en pulmón contralateral
 Paciente hemodinámicamente inestable.
 Hemorragia pulmonar activa.
Metas del tratamiento: SpO2 entre 90% - 94%
Citrato de cafeína: Facilita retiro de la ventilación mecánica
MANEJO EN SALA DE PARTO

 Iniciar reanimación neonatal si no tiene esfuerzo respiratorio o es débil,
luego de la estimulación durante el secado.
 Temperatura de sala de parto RNP >28 SDG entre 23°C y 25°C y en <28
SDG entre 25°C y 26°C (yo estoy prematura para tener bbs)
 Mantener temperatura del RNP entre 36.5 y 37.5
Neonatología
 Pinzamiento entre 30 y 60 seg luego del nacimiento.
Complicaciones
Síndrome de fuga aérea, sepsis, neumonía, conducto arterioso con repercusión
hemodinámica, hemorragia periventricular, enterocolitis necrotizante, hidrocefalia
post-hemorrágica.
Prevención
Todas las mujeres conriesgo de parto pretérmino entre las 24 y 34 SDG
deben recibir un ciclo de esteroides. Se puede administrar segundo ciclo si el
primer ciclo fue administrado 2 o 3 semanas antes del nacimiento inminente o si
se administraron cuando tenía <32 SDG.
Betametasona IM 2 dosis de 12 mg con intervalo 12-24hrs o dexametasona IM 4

dosis de 6 mg con intervalo de 12 h. Disminuye incidencia de SDR en un 34%.
Neonatología
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN TIPO 2
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO (O DEL PULMÓN
HÚMEDO)
Recién nacidos de término o
cercanos a término.
Se resuelve entre las primeras 24 a
72 hrs posteriores al nacimiento. Manifestaciones gasométricas
 pO2 <55 mmHg
FACTORES DE RIESGO  pCO2 en límite normal o lig.
Incrementado
Maternos  Acidosis respiratoria
 Asma compensada
 DM
 Tabaquismo MANEJO
 RPM >24h Asistencia ventilatoria.
 TDP precipitado Oxígeno al 40% por casco cefálico.
 Nacimiento sin TDP Metas: SatO2 88-95%
 Cesárea electiva
RN
 Macrosomía
 Masculino
 Embarazo gemelar
 APGAR <7
Manifestaciones clínicas
 Respiración superficial y
taquipnea (>60 rpm)
 Taquipnea que persiste por
>12hrs Indicaciones CPAP
 Campos pulmonares sin  Cuando la sola
estertores y SaO2 <88% administración de O2 no
logre mantener la saturación
Manifestaciones radiológicas en las metas.
 Atrapamiento aéreo  Que presente incremento en
(rectificación de arcos Silverman
costales, herniación del  Que no presente remisión
parénquima pulmonar, progresiva de la taquipnea
hiperclaridad pulmonar, (48-72 hrs tras el nacimiento)
aumento del espacio
intercostal, aplanamiento del Indicaciones intubación y VMI
hemidiafragma)  Insuficiencia respiratoria
 Cisuritis moderada a grave
 Congestión parahiliar  Hipoxemia severa
simétrica  Hipercapnia severa
 Cardiomegalia aparente.  Acidosis respiratoria severa
Neonatología
No se recomienda el uso de Alimentación
fármacos.  Succión: FR ≤ 60 o Silverman
≤2
Manejo de sostén: ambiente  Sonda orogástrica: FR 60-80 o
eutérmico, evitar la manipulación Silverman ≤ 2
excesiva e iniciar de forma temprana  Ayuno: FR >80 o Silverman >3,
en la alimentación. cianosis o hipoxemia.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
En 10-15% nacimientos hay líquido (cianosis en casos más severos) que

meconial. De estos, 5% presenta el cede en 72 hrs.
síndrome de aspiración meconial
(30% requiere ventilación mecánica y Hallazgos radiológicos
3 a 5% muere) o Sobredistensión pulmonar
o Áreas opacas alternadas con
Neonatos postérmino y pequeños condensaciones
para la edad gestacional con o Aumento AP
antecedentes de sufrimiento fetal o Aplanamiento diafragma
agudo o crónico y presencia de
líquido amniótico meconial. TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA Leve
El meconio expulsado o CPAP u O2 suplementario
fisiológicamente o por compromiso o Vigilar aparición de
fetal es inhalado a la vía aérea
neumotórax con rx seriadas
o Manejo de sostén
Obstrucción
o ATB si infección
-Periférica:
o Completa: Atelectasia y
Moderados a graves
desequilibrio
o CPAP o intubación.
ventilación/perfusión
o Parcial: Efecto de válcula y o Óxido nítrico inhalado o factor
atrapamiento aéreo surfactante (casos severos)
-Proximal:
o Atrapamiento aéreo Metas tx:
o pO2 55-90 mmHg
-Neumonitis inflamatoria y química o Sat 90-94%
-Remodelación de la vasculatura o Adecuada perfusión tisular
pulmonar o Evitar lesiones pulmonares por
la continua administración de
CLÍNICA O2
Debuta en las primeras horas con
taquipnea, retracciones, estertores, COMPLICACIONES
tórax abombado y disminución de la o Neumotórax
intensidad de los ruidos cardiacos o Neumomediastino
Neonatología
o Neumononía bacterias
o HT pulmonar
o FR para encefalopatía
hipóxima isquémica (OR 90)
Clasificarlo de acuerdo a Silverman

Andersen.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL DIAFRAGMA

HERNIA DE BOCKDALECK Estudio Dx de elección: Rx de
(posterolateral/diafragmática tórax
congénita).
60% fallece antes de nacer. 60% se Manejo inicial
acompaña de anomalías Intubación orotraqueal
Es un defecto posterolateral del SNG para descomprimir
diafragma izquierdo (80%) o Medidas de soporte
derecho (20%). Que tiene una
posible asociación con: nitrógeno, Surfactante si no responden a manejo
quininas, talidomida, fenpemetrazina inicial
y difenilpolibrominato.
Cirugía (plastia diafragmática) 24-
Se origina por la falta de cierre del 48 hrs luego del nacimiento (una
canal peluroperitoneal a las 8 SDG. vez que la ventilación sea la
Favorece la hipoplasia pulmonar. adecuada). Si es muy amplio se
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis y puede aplicar malla.
HT pulmonar.
Diagnóstico por USG prenatal (solo HERNIA DE MORGAGNI
si <25 SGD) <2% defectos diafragmáticos
o Polihidramnios Falta de unión entre la porción
o Ausencia de burbuja gástrica central y lateral del diafragma que
intraabominal origina un defecto a nivel
o Desviación del mediastino retroxifoideo
o Hidrops fetal Contiene al colon transverso y en
ocasiones al ID o lóbulo izquierdo
Cuadro clínico hepático
o Dificultad respiratoria dentro
de las 24 hrs postnacimeinto Clínica
o Abdomen excavado Leve dificultad respiratoria
o Ruidos peristálticos en
Diagnóstico
abdomen afectado
Radiografía (incidental)
o Tórax asimétrico
o Auscultación con disminución Manejo
del murmullo pulmonar
Neonatología
Incisión transversa abdominal
reducción de hernia y resección del La recuperación es completa y no
saco requiere de rehabilitación.
LESIONES DE LA CABEZA
CAPUT SUCCEDANEUM
Definición
Edema no delimitado sobre escalpe
que fungió como la presentación
durante un nacimiento en vértice,
causado por la acumulación de
suero o sangre sobre el periostio.
Manifestaciones clínicas
o Edema suave de pocos mm
o Petequias, púrpura o
equimosis
o Se extiende más alla de la
línea media y de las líneas
de sutura de los huesos
craneales (por ser externo al
periostio)
Indicaciones estudio de imagen Trauma mecánico (fórceps)

Caput grande que no se resuelve en
48 a 72 horas, déficits neurológicos o Clínica
inestabilidad hemodinámica La hemorragia está delimitada por
uniones periósticas a la superficie de
CEFALOHEMATOMA un hueso craneal (el sangrado es
lento, la tumefacción puede tardar
Definición horas a días en aparecer, alcanza su
Colección subperióstica de sangre punto máx al 3er día).
suprayacente al hueso craneal por El sangrado comúnmente ocurre
ruptura de vasos diploicos que van sobre uno o ambos huesos
del cráneo al periostio. parietales, a veces en occipitales y
muy rara vez en frontales.
Factores precipitantes El escalpe no presenta cambios de
Fricción repetida de cabeza fetal con coloración.
pared pélvica durante parto difícil
Neonatología
Manifestaciones radiográficas Colección de sangre en los tejidos
Primeras 2 semanas: sombra de blandos que se encuentran entre la
densidad líquida aponeurosis y el periostio del cráneo.
>2 Sem: Formación de hueso debajo El parto instrumentado es el principal
del pericráneo elevado en los factor predisponente
márgenes del hematoma,
cubriéndose progresivamente por Factores de riesgo
hueso o Coagulopatías
o Prematuridad
Manejo o Macrosomía
No complicados: 80% presenta o Distocia fetal
resolución espontánea con hemólisis o Parto precipitado
gradual y reabsorción en 3 a 4 o Hipoxia inteparto
semanas. Cuando se calcifican
o Sexo masculino
pueden tomar de 3 a 6 meses en
o DCP
resolverse
Calcificación persistente que no se o Parto prolongado
reabsorbe: es una indicación de o Nuliparidad
cirugía.
Por lo general se resuelven en 2 El espacio subageal puede recibir
semanas a 3 meses todo el volumen circulante(250 ml) en
el neonato de término, llevando a
Complicaciones choque hipovolémico, CID y fracaso
Fractura craneal y hemorragia multiorgánico. Muerte del 25%, no
intracraneal (más frecuentes) obstante los que sobreviven
Hiperk+ e hiperbilirrubinemia presentan buen pronóstico.
Fracturas lineales; vigilancia Manifestaciones

radiográfica cada 4 a 6 semanas Iniciales
para verificar la ausencia de quistes Palidez hipotonía y tumefacción
leptomeningeos difusa del cuero cabelludo. Masa
fluctuante y cabalgada en las alturas
Las fracturas deprimidas requieren fontanelas o ambas
valoración por neuroqx inmediata Tardías
Coloración equimótica
La incisión o aspiración rutinarias Edema depresible y de diseminación
están contraindicadas por el riesgo de posterior progresiva hacia la nuca y
infección detrás de las orejas desplazándolas
hacia delante
Cefalohematoma deformante de Edema y equimosis periorbitarios
Schuller: aquel que persiste hasta la Finalmente, choque hipovolémico y
adultez como una tumoración signos de irritación cerebral.
asintomática
Silentes: masas fluctuantes y
HEMORRAGIA SUBGALEAL inaparentes al inicio que se observan
Defición con evaluaciones seriadas por lo que
hay sospecharlo en neonatos que
Neonatología
presentan signos de hipoperfusión y fragmentación ósea y
decremento del hematócrito después hemorragia subaracnoidea
de un parto instrumentado incluso en
ausencia de una masa fluctuante. Tratamiento
Reposición pronta de volumen con
Imagen plasma fresco o concentrados
o Radiografías (fracturas) eritrocitarios
o TC: sangre epicraneal en El manejo quirúrgico es el último
abundancia, dehiscencia de recurso.
los huesos parietoccipitales,
LESIONES OBSTÉTRICAS DEL PLEXO BRAQUIAL

Etiología multifactorial. Unilaterales, Síndrome de Klumpke o parálisis
del lado derecho braquial inferior: C8 y
(predominantemente) y en el sexo T1, posición “en garra”
masculino. Si hay afectación de la
La fractura más frecuente es la de raíz anterior de T1
clavícula y la parálisis más común es presentarán Sx de
la del nervio facial. Horner ipsilateral, que
desaparece tras la
Factores de riesgo primera semana del
o Maternos: Anormalidades nacimiento.
uterinas, DM, DCP y obesidad Síndrome de parálisis
o Del neonato: macrosomía, total del brazo: lesión
costilla cervical, situación de ramas superiores e inferiores con
transversa, 2ndo APGAR <5, la extremidad superior atónica e
hipotonía y acidosis fetal inmóvil
o Intraparto: parto
instrumentado, presentación Abordaje
podálica, distocia de hombros, o Radiografías simples de
fractura de clavícula, parto clavícula tórax y brazo
prolongado y periodo expulsivo o Ultrasonido de hombro
precipitado o Tomografía con mielograma
o Condiciones neonatales (avulsiones)
posteriores al parto: o Electromiografía
infección, compresión Manejo
extrínseca y edema Inicial: conservador con
o Antecedente de hermano con rehabilitación que debe iniciar de
LOPB forma temprana después de los 7
días de vida y continuar durante al
Síndrome de Erb o parálisis menos 4 años o hasta la
braquial superior: C5 y C6, la más adolescencia.
frecuente (90%), posición de mesero.
Órtesis dinámicas en articulaciones
de muñeca codo y hombro por 3
meses
Neonatología
o Avulsión de T1 asociado al sx
Farmacológico: Botox tipo A de Horner
o Parálisis total del brazo
90% presenta recuperación completa o Ausencia de función muscular
a los 3 a 6 meses con el manejo del deltoides tríceps o bíceps
conservador en aquellos con 3 o más
meses de edad
Indicaciones de manejo quirúrgico
inmediato
ASFIXIA NEONATAL
Temprano o tardío: alt edo alerta,
DEFINICIÓN convulsión, intolerancia a la VO,
5 a 10% RN: algún grado de reanimación hipotensión, alt ritmo <3
Principal causa de muerte neonatal Tardío: sangrado de tubo digestivo
(49.9% de las muertes). 85% ocurre hemorragia pulmonar retraso de la
durante el parto primera micción oliguria o poliuria
ENFERMEDAD HIPÓXICA ISQUÉMICA
FACTORES DE RIESGO Lesión producida por uno o varios
o Maternos: hemorragia en tercer eventos de asfixia en RN de >35 SDG que
trimestre, hipertensión, anemia, no se explica por otra causa.
conlagenopatías, drogas de abuso Escala de Sarnat – Pronóstica.
o Útero placentarios: DIAGNÓSTICO
anormalidades del cordón o Acidosis metabólica con pH <7.0
umbilical, placentarias, de la o DB ≥ 13 en sangre del cordón
contractilidad y de la anatomía o APGAR ≤ 3 a los 5 minutos
uterina o Alt. neurológicas y/o FOM
o Obstétrico: líquido meconial, DCP, ABORDAJE
oxitocina, presentación anormal, USG transfontanelas y EEG en primeras
TDP prol,instrumentado o 24 h de vida
cesárea, RPM, oligo o RM primeras 72 h
polihidramnios.
o Fetales: alteraciones FCF, TRATAMIENTO
percepción de disminución de La medida más importante es la
movimientos fetales, RCIU, pre o hipotermia terapéutica (objetivo 33-
posmadurez, bajo peso, 34°C) que debe iniciarse en las primeras
macrosomía, malf cong, enf 6 h de vida y mantenerse por 72 h
hemolítica del rn, fetos múltiples.
Crisis convulsivas- fenobarbital o
DATOS CLÍNICOS difenilhidantoína
Tempranos: dificultad para iniciar y
mantener la respiración y depresión del SEGUIMIENTO
tono muscular y/o reflejos Hasta la edad escolar con registro del PC
(P<3 mal pronóstico neurológico)
Neonatología
RETINOPATÍA DEL PREMATURO

angiogénica). Puede acompañar
FACTORES DE RIESGO cualquier estadio.
Prematuridad (#1), peso bajo, ESCRUTINIO
ventilación >1sem, uso surfactante, o <34 SDG o <1750 g al nacer
hiperglucemia y tx con insulina. o Pretérmino de >34 SDG o
Mantener SatO2 entre 87-94% para >1750 g que requirieron O2
disminuir el riesgo (según GPC) suplementario
ZONA o Pretérmino con FR asociados
1. Central. Su radio es 2 veces la TERMINACIÓN VIGILANCIA
distancia entre papila y o Edad
mácula. posmenstrual
2. Concéntrica a ora serrata 45 semanas y
nasal. ausencia de
3. Semiluna temporal de zona ll enfermedad
al límite de la ora serrata preumbral
temporal o Vascularización
zona lll sin
antecedente
ROP y
posmenstrual
>36
o Regresión de
ESTADIO
retinopatía con certeza de que
1. Linea de demarcación no se reactivirá, al identificar
2. Cresta y borde en ≥ 2 exámenes
3. Neovascularización  Resolución parcial que
4. Desprendimiento de retina progresa a completa
parcial  Cambio de cresta de
5. Desprendimiento de retina total salmón a rosa.
ABORDAJE TERAPEÚTICO
ENFERMEDAD PLUS (+) Crioterapia, cx con láser o
En al menos 2 de 4 cuadrantes vitreorretineal.
Pre-plus: Tortuosidad moderada, Bevacizumab (segunda linea)
dilatación mímina Evaluación post tx – cada semana
Plus: Dilatación y tortuosidad de los
vasos del polo posterior (actividad
Neonatología
SEGUIMIENTO
Estadio 3: Hasta los 2-5 años
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
DEFINICIÓN
Necrosis isquémica gastrointestinal
que se produce en neonatos de bajo
peso al nacer.
Es la urgencia intestinal neonatal más
común en prematuros (FR #1)
admitidos en la UCI.
Se encuentra en pacientes que
fueron alimentados enteralmente y
sólo la leche materna reduce la
incidencia
Edema de la mucosa, isquemia Diferencial: vólvulo y sepsis con
intestinal con colonización bacteriana ileo
de la pared intestinal
CLÍNICA MANEJO
Distensión abdominal, intolerancia De sostén
al alimento, vómito y rectorragia.  Antibióticos sistémicos de
Progresión: vómitos biliares, ascitis, amplio espectro: ampicilina,
eritema abdominal, inestabilidad imipenem, pipetazo,
térmica, aumento en episodios de ceftazidima o cefemipe en
apnea y bradicardia, CID y choque asociación con aminoglucósido
Perforación intestinal: abdomen azul  Metronidazol en estadios lll
 Vancomicina si sospecha
ABORDAJE SAMR
Labs: leucopenia trombocitopenia
acidosis metabólica hiperglucemia o MANEJO QUIRÚRGICO
hipoglucemia  Perforación intestinal
Proteína de unión a ácidos grasos.  Instauración y progreso rápido
Cultivos bacteriológicos y fúngicos de las neumatosis
Radiografía: engrosamiento de la  Obstrucción intestina
pared intestinal niveles hidroaereos BELL
la neumatosis intestinal (gas entre
 I: Ayuno, cultivos y ATB x 3 d
capaz subserosa y muscular) es
patognomónica  II: Ayuno, cultivos, ATB 7-10 d,
valoración x cirupedia
Neonatología
 III: Ayuno, cultivos, ATB 14 d,
líquidos, inotrópicos, asistencia
respiratoria, paracentesis,
valoración por cirupedia
Profilaxis (no rutinaria) con

probióticos sí <34 SDG o peso
<1500g
SÍNDROME ICTÉRICO NEONATAL

CONCEPTOS KRAMER. CEFALOCAUDAL.
Hiperbilirrubinemia: Umbral >p95
para la edad gestacional
(generalmente >5 mg/dL RN de
término). Se observa en 60% de los
de término y 80% de los pretérmino
en la primera semana de vida.
Ictericia fisiológica: Los primeros

días de vida el neonato se enfrenta a
una carga elevada de bilirrubina y un
sistema excretor deficiente. Se
presenta a partir del tercer día de
vida en los niños sanos. HIPERBILIRRUBINEMIA NO
Indirecta: hasta 12.9 mg/dl si CONJUGADA
alimentado con leche substituta y Pico normal: 12 mg/dL en el tercer
hasta 18 mg/dl si materna. día de vida extrauterina para los de
término y de 15 mg/dL en el quinto
La ictericia que es evidente desde día para prematuros.
el primer día de vida, siempre es
patológica. Aparece en presencia de alteraciones
de los pasos del metabolismo de la
FR HIPERBILIRRUNEMIA. bilirrubina precedentes a la
 <38 SDG glucoronización hepática de la
 Ictericia en primeras 24h bilirrubina o que aumentan la
 Seno materno exclusivo circulación enterohepática de la
Valorar bajo luz natural, presionando bilirrubina.
la piel para ver tejido subcutáneo. Piel
pálida puede verse bronceada.y en TIPOS
piel muy oscura, ser indetectable. MUCHA BILIRRUBINA
Trastornos hemolíticos
 Incompatibilidad grupo
sanguíneo.
 Inducida x fármacos
 Defectos eritrocitarios
Neonatología
o Membranales: CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
Esferocitosis hereditaria. EXAGERADA
Dx: Pruebas resistencia  Obstrucción mecánica: atresia
osmótica. y estenosis, íleo meconial,
Enzimáticos: Def. G6PD, Hirschprung.
piruvatocinasa,
hexocinasa, glucosa  Hipoperistaltismo: Ayuno,
fosfato isomerasa. hexametonio, atropina,
Dx: Ensayos específicos estenosis pilórica.
para cada enzima.
o Hemoglobinopatías: DIAGNÓSTICO
talasemias. Bilirrubinometría transcutánea
Dx: electroforesis de Si >35semanas
hemoglobina  Severa: 20-24 mg/dL
o Galactosemia
 Crítica o extrema: 25-30 mg/dL
Policitemia
Degradación sangre extravascular:
TRATAMIENTO
petequias, hematomas, hemorragia
FOTORERAPIA
pulmonar o cerebral, sangre deglutida
>12 mg/dL: RN >38 SDG DE 24h
durante el parto.
extrauterinas sin FR
>10 mg/dL: RN >38 SDG con FR y
DEFECTOS EN EL TRANSPORTE
24h extrauterinas
DE LA PERIFERIA AL HÍGADO
 Hipoalbuminemia: prematurez
Lámparas de luz azul con 460 a 490
 Acidosis
nm.
 Competencia por sitios de unión a
la albúmina: Respuesta máxima en 2-6 h
Sulfonamidas, salicilatos, fenilbutazona, Disminuye 0.5 mg/dL/h
ceftriaxona, ácidos grasos. Efectos secundarios
Corto plazo: deshidratación,
DEFECTOS DE LA FUNCIÓN alteraciones electrolíticas, síndrome
HEPÁTICA del bebé bronceado, daño a la retina
Hipocaptación de bilirrubina. Largo plazo: cáncer de piel, alergias
Disminución de la conjugación: nevo melanocítico, PCA y daño en la
 Hipoactividad congénita de la retina
glucoroniltransferasa:
o Ictericia no hemolítica familiar se contraindica en porfiria
 Crigler Najjar 1: AR, defícit
absoluto. Exanguinotransfusión
Encefalopatía hiperbilirrubinemia
 Crigler Najjar 2: AD, inducido
(primera línea)
por fenobarbital.
En caso de que las tablas de manejo
 Síndrome de Gilbert: Beningo
así lo determinen
por mutación de enzima.
Fracaso con fototerapia
Inhibidores glucoroniltransferasa:
Novobiocina, pregnandiol,
Complicaciones: acidosism trastornos
galactosemia, sx de Lucey-Driscoll,
electrolíticos, arritmias, sobrecarga de
leche humana anormal.
Neonatología
volumen, infecciones y enfermedad DEFECTOS EN TRANSPORTE
del injerto contra hosperedo  Congénitos: Dubin Johnson y
Rotor
ENCEFALOPATÍA  Daño hepatocelular por
HIPERBILIRRUBINÉMICA trastornos metabólicos:
galactosemia deficiencia de
Acumulación de bilirrubina indirecta alfa 1 antitripsina, tirosinemia,
en el globo pálido y los núcleos intolerancia de hereditaria a la
basales por la inmadurez de la BHE. fructosa
Se observan depósitos en globo  Nutrición parenteral: causa
pálido con RM T2 más común en UCIN
Evolución
Aguda COLESTÁSICOS
Fase 1 (1-2d): succión precaria,  Intrahepáticos: deficiencia
estupor, hipotonía y convulsiones. antitripsina, mucoviscidosis,
Fase 2 (mediados semana espesamiento biliar por
1) :hipertonía de músculos hemólisis, hepatitis neonatal,
extensores, opistótonos y fiebre. colestasis asociada a
Fase 3 (>1sem) hipertonía linfedema,
 Extrahepáticos: hipomotilidad
Crónica (nutrición parenteral),
Primer año: hipotonía, ROTS obstrucción por atresia biliar,
profundos activos, reflejos cervicales etc.
tónicos obligatorios y retraso en el
desarrollo motor Cuantificación de la bilirrubina
>1años: coreoatetosis, balismo y conjugada cuando la ictericia o
temblor, desviación superior de la hiperbilirrubinemia persiste por
mirada y pérdida auditiva más de 2 semanas.
neurosensorial.
MIXTAS: infecciones intrauterinas,
HIPERBILIRRUBINEMIA sepsis, fetopatía diabética,
CONJUGADA eritoblastosis fetal grave.
Nunca es fisiológico una bilirrubina
directa >2 mg/dL de o >20% del total
de la bilirrubina
No es neurotóxica pero su
acumulación significa la presencia de
un desorden subyacente serio.
Se da por defectos en el transporte

del retículo endoplásmico
hepatocitario a los canalículos biliares
y la liberación de la bilis en el
duodeno.
Neonatología
 Limbs (extremidades) –
polidactilia, sindactilia,
defectos antebrazo)
DX PRENATAL
A las 18 SDG. Polihidramnios –
hallazgo más frecuente
Sospechar en RN con dificultad para
el paso de sonda en verificación de
permeabilidad esofágica.
CLÍNICA
Salivación excesiva, tos, cianosis,
dificultad respiratoria (pasa saliva y
jugo gástrico a la vía aérea) y
distensión abdominal.
IMAGEN
Rx de tórax y cuello AP y lateral.
Se colola sonda radioopaca o con
contraste.
TX: Toracotomía con cierrte y

ligadura de fístulas y aproximación de
cabos esofácias.
ATRESIA ESOFÁGICA ATRESIA DUODENAL

Falta de continuidad del esófago con Resultado del fracaso en la
o sin comuniciación a la vía aérea. recanalización de la luz intestinal a
Anomalías asociadas (50%) las 7 SDG.
 Cardiacas (35%)
 Genitourinaria (24%) La forma más frecuente es la
 Gastrointestinal (24%) presencia de una membrana delgada
 Esquelética (13%) entre termicio medio y distal del
 SNC (10%) duodeno.
Vogt: La fístula más común es la tipo
C o III: traqueoesofágica distal (84%)  50% prematuros.
 30% alteraciones cardiacas
Asociación VACTERL  20-30% malrotación
 Vertebrales  30% páncreas anular
 Anorrectales  5-15% anormalidades renales
 Cardiacas  5-15% atresia esofágica
 Traqueales (fístula)  5% malformaciones
 Esofágica esqueléticas
 Radiales, renales  5% anormalidades
anorrectales
Neonatología
3. Subtipos
a. 2 asas ciegas de intestino +
Sindrome Down en 33% defecto mesentérico pequeño
(30-35%)
b. 2 asas + defecto extenso y
Vómito biliar sin distensión abdominal
pérdida de abasto sanguíneo
desde el primer día de vida. al ID distal. El íleon dsital
50% antecedente polihidramnios. hace espiral alreredor de
30% ictericia ileocólica, de la cual toma
todo su aporte sangíneo.
Rx- signo de la doble burbuja (gas 4. Atresias múltiples (junto Iib, 10-
en estómago y en duodeno proximal 20%)
Clínica
MANEJO Distensión abdominal luego del inicio
1. Sonda NSG e hidratación de la alimentación
parenteral Rx: niveles hidroaereos múltiples (en
2. ECG, USG renal, Rx tórax y bipedestación y decíbuto lateral)
columna. Se requiere contraste para
3. Cirugía: discriminar entre ID y grueso.
Duodenoduodenostomía
Tx
Buen pronóstico 1. Reposición HE y de
infecciones
2. Cirugía: resección del intestino
proximal dilatado +
anastomosis terminal-terminal
ATRESIA YEYUNAL ATRESIA VÍAS BILIARES

Causa primaria de obstrucción Causa de ictericia neonatal por
congénita del ID. Accidentes obstrucción progresiva del flujo biliar
vasculares intrauterinos con infartos que conduce a cirrosis hepática
segmentarios. temprana
Eventos subyacentes: vólvulo,
intususcepción, íleo meconial y Sospechar en todo RN con ictericia
gastrosquisis u onfalocele. persistente luego de segunda
semana de vida con o sin heces
FR maternos: Taquismo, cocaína pálidas u orina obscura. Buscar
(vasocontricción) acolia, coluria e ictericia.
Etapas tardías: Anemia, ascitis,
Tipos hepatoesplenomegalia.
1. Membrana ocluye luz pero hay
continuidad entre porción Abordaje
proximal y distal del intestino Descartar torch
(20% casos) Def. alfa 1 antitripsina
2. Cordón sólido pequeño que
Tirosinemia, galactosemia
conecta ID proximal y distal (30-
35%)
Sx Alagille
Neonatología
Hepatitis neonatal
Sepsis bacteriana USG abdominal S85% E 80%
Enf. Hemolíticas
Hipotiroidismo Tx: Cirugía de Kasai (<60 días de
Hipoplasia vías biliares vida)
Quiste de colédoco
Bilis espesa Complementos vitamina A, D, E y K y
estado nutricional
Labs
PFH: Hiperbilirrubinemia directa con o Sin cirugía, mortalidad del 100%
sin elevación enzimas hepáticas
GGT >300u/L en 90%

DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL
(onfalocele, extrofia, ano imperforado,
4 de cada 10,000 nacidos vivos. defectos vertebrales).
Trisomías 13, 18 y 21 (25-50%)
USG prenatal luego 16 SDG: A nivel El tamaño del defecto se relaciona
de cicatriz umbilical hay algo por inversamente con la posibilidad de
fuera. cierre de la pared abdominal,
Dx. Prenatal. Gastroquisis presenta provocando alteraciones en la
niveles elevados de a- fetoproteína integridad del torso, hernias ventrales
en LA crónicas y desarrollo de la postura y
A la semana 10 u 11 regresan los la marcha.
intestinos a pared abdominal. Silo y a UCI
Cierre diferido – cierro una parte y
ONFALOCELE luego otra.
Defecto central de la pared Mal pronóstico si anomalias
abdominal, cubierto por membrana asociadas
amniótica y peritoneo. El cordón Supervivien global: 30-80%
conecta con su porción central y los
órganos subyacentes están GASTROSQUISIS
protegidos. Umbilical/ central. Defecto a la derecha del ombligo.
DEFECTOS CARDÍACOS No tiene membrana, contenidos
descubiertos. La urea del LA daña
Incidencia 2-2.5 por 10,000 nacidos intestinos (engrosamiento, distensión
vivos. Se asocia a defectos necrosis intestinal)
estructurales o genéticos en 50-75%
de los infantes afectados, Madres en Complicaciones: Atresia intestinal
extremos de edad.
Suele ser esporádica. Incidencia 1.5
Sx: VACTRL, Beckwith-Wiedemann por 10,000 nacidos vivos.
(macrosomía, macroglosia,exoftalmos
visceromegalia,hemihipertrofia, FR
hipoglucemia, ERC), el síndrome EC Edad materna corta, ser pobre,
(displasia ectodérmica,ectrodactilia, exposición a agentes externos
paladar hendido) y el complejo OEIS
Neonatología
(descongestionantes Si menos de 4 cm: cierre primario
vasoconstrictores, AINE, cocaína,
fumar, AO, jóvenes) Sonda NSG para evitar dilatación
Cierre qx primario con protocolo de
La morbilidad esdebida a la nutrición parenteral o enteral durante
disfunción intestinal causada por el el proceso de cieerre
daño intrauterino al intestino
eviscerado Hay atresias intestinal en 5-25% de
las gastrosquisis. Mal pronóstico.
Cirugía
La cobertura inestinal es la mayor Supervivencia global: 90-95
prioridad: silo justo después del
nacimiento para evitar la pérdida de
agua y calor, permitiendo la
visualización en caso de la formación
de vólvulos. Se ajusta c/24 hrs
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
tacto rectal (signo del chorro o del
Megacolon agangliónico (ausencia estallido) que alivia obstrucción
Meissener y Auerbach = colo no temporalmente.
relajado = obstrucción funcional)
Rectosigmoides. Causa más Cuando tienen enfermedad menos
frecuente de obstrucción intestinal grave, pueden ser diagnposticados
distal en neonatos. hasta la infancia. Presentarán
antecedentes de estreñimiento
Falla en la migración de células de la crónico y retraso del crecimiento.
cresta neural.
Protooncogén RET es el más Incial - Rx de abdomen
afectado. Complementarios: Colon por enema y
manometría anorrectal
1 por cada 5,000 RN vivos Estándar de oro: Biopsia rectal – a 3
cm de línea dentada. Células
Hombres 3-4:1 mujeres ganglionares en plexo submucoso
con H&E
Síntomas: Vómito, distensión
abdominal, falta de evacuación de Tratamiento
meconio o heces. Cirugía: realizar tan pronto como se
tenga el dx.
El dx se sugiere por un retraso en el
paso del primer meconio (a las 48h Preqx: Descompresión cada dos
de vida, 100% de RN a término horas con sonda de Nélaton.
eliminan meconio)
Procedimiento de Swenson:
Puede haber expulsión explosiva de Resección qx del segmento
gas y heces líquidas después del agangliónico del intestino. El intestino
Neonatología
ganglionar normal se baja y se
anastomosa justo proximal al ano por
arriba de la línea pectínea, con
cuidado para evitar daño a esfínter
anal interno.
La enterocolitis postoperatoria es una

emergencia médica.
Complicaciones a largo plazo:

estreñmiento e incontinencia fecal
Neonatología
MALFORMACIONES ANO- DISPLASIA DEL

RECTALES DESARROLLO DE LA
CADERA
Dx se sospecha en USG durante Anormalidades anatómicas que
gestación con: dilatación intestinal afectan articulación coxofemoral
(focos hiperecogénicos o -Borde anormal del acetábulo
anecogénicos), fístula intestical al (displasia)
tracto urogenital (coprolitos como -Mala posición de la cabeza femoral
gocos hiperecogénicos en lumen
intestinal), masa pélvica, Formas:
hidrometrocolpos, hidronefrosis, -Típicas: Multifactorial, la más común.
hemisacro, hemivagina, ausencia de -Teratológico: Mielodisplasia,
radio o ausencia renal. artrogriposis.
Cuadro clínico FR
• Ano imperforado (99%) Antecedentes familiar
• Atresia rectal (1%) no se Sexo femenino
puede introducir 3 cm de sonda Primogénito
• Año pequeño o colocado fuerta Presentación pélvia
del esfínter
• Orificio único en periné Niveles de riesgo
• Meconio en labios mayores o a Bajo: Varones sin FR o con
través de uretra peniana o línea antecedentes familiares +
escrotal Intermedio: Niñas sin FR y niños con
presentación pélvica
Abordaje Alto: Niñas con antecedentes
USG vías urinarias familiares posotivos y/o con
Ecocardio presentación pélvica.
Rx tórax y lumbosabra.
Clínica
Tratamiento Limitación a la abducción de la
Cirugía: derivación intestinal por cadera
colostomía o reparación primaria con Signo de Galeazzi: Acortamiento de
anoplatía o abordaje sagital posterior. una pierna
Marcha de pato si bilateral
Abordaje dx
Barlow: Busca luxabilidad de cadera
reducida
Ortolani: Comprueba reducción de
cadera previamente luxada.
USG – de elección para escrutinio en

<4 meses.
Neonatología
-Dx muy tardío (>24 m)
-Fracaso rx reducción cerrada
Seguimiento:
Control mensual durante el manejo
con aparato abductor.
Cirugía:
3 semanas rx
Rx (complementario) 6 semanas cambio de inmovilización
A partir de los 2 m tipo Bacherlor
Proyecciones en posición neutra (AP 12-14 semanas – retiro de
de Pewer) inmovilización y envío a
Proyección de rana (Von Ronsen) rehabilitación.
Medir ángulo acetabular y evaluar
posición de cabeza acetabular con Control radiográfico semestral hasta
relación a líneas de los 12 años.
a)Sheton
B)Hilgenreiner Complicaciones
C)Perkins Necrosis avascular iatrogénica
USG -> De elección
En niños <4meses
FR para riesgo DDC
Signos clíncos
Duda dx
En niños >4 meses
Sospecha clínica DDC
Limitaciones en abducción o marcha
anormal
TRATAMIENTO
Posicionamiento en flexión y
abducción de la cadera con férulas.
Arnés de Pavlik o de Frejka (entre 1-6

meses de vida x no más de 3 meses)
Indicaciones reducción cerrada bajo

anestesia:
-Falla de tx no qx
-Dx tardío (6-24 m vida)
Indicaciones reducción abierta bajo

anestesia:
Neonatología
HIPOTIROIDISMO Hallazgos labs:

T4 disminuida y TSH elevada
CONGÉNITO (hipotiroidismo primario)
Causa más frecuente de RM neonatal Tamizaje desde el tercer día de vida
(otras complicaciones son cardiopatía con TSH y no más allá de los 12 días
o megacolon mixedematoso) de vida. Investigar malformaciones
cardiacas debido a su alta
ETIOLOGÍA coexistencia.
Alteraciones primarias del desarrollo
de la glándula (disgenesia) 85% Definiciones
-Agenesia 36% Caso sospechoso
-Ectopia tiroidea 57% Cuadro clínico + FR + tamizaje
-Hipoplasia 5% sospechoso
Dishomogénesis (15%) Caso confirmado
Presencia de datos clínicos + TSH >4
Los trastornos en metabolismo U/ml, T4 libre <0.8 ng/dl y T4 total <4
intratiroideo ocurren en 1 de cada ug/dl.
30,000
Una vez confirmado
Bocio neonatal: Reflejo de un error
innato del metabolismo del yodo o USG y gammagrama tiroideo para
efecto de fármacos antitiroideos diferenciar entre agenesia y ectopia.
adminnistrados a la madre.
El gammagrama tiroideo con |123 o
Las manifestaciones en periodo Tc9 es el estándar de oro para
neonatal inmediato son sutiles establecer el diagnóstico de la
variedad de hipotiroidismo congénito.
Tamizaje neonatal a los 3-5 .
Tratamiento
Hallazgos tempranos A los 15 días de vida.
Edad gestacional >42 SDG Cuando el tx con hormonas tiroideas
Peso >4kg es iniciado dentro del primer mes, la
Hipotermia.
Acrocianosis
Fontanela posterior grande
Ictericia por >3d luego del nacimiento
Hernia umbilical
Piel moteada.Estreñimiento
Macroglosia
Piel seca
Llanto tosco
Las hormonas tiroideas son cruciales

para la maduración y diferenciación
de los tejidos óseo y cerebral.
Neonatología
expectativa del desarrollo intelectual Por la incapacidad de transformar 17-
es excelente. OHP en 11-desoxicortisol (precursor
HIPERPLASIA de cortisol) y progesterona en 11-
desoxicorticoesterona (precursosa de
SUPRERRENAL aldosterona)
CONGÉNITA
La gran cantidad de androstenediona
Patología más frecuente dentro de los es transformada en testosterona y
trastornos de la diferenciación sexual. esta última en dihidrotestosterona por
Sospechar en todo RN con genitales la 5-a-reductasa, lo que provocará
ambiguos. distintos grados de virilización
temprana en femeninos.
Conjunto de efermedades
autosómicas recesivas por deficiencia Presentación clínica (def. 21 OH)
de: Clásica: Severas, desde el
 20,22 desmolasa nacimeinto.
 3B-hidroxiesteoide- 1. Perdedora de sal (67%)
deshidrogenasa hiperpigmentación en pliegues
 17-a-hidroxilasa y zona genital, virilización:
 21-hidroxilasa citocromo mujer con genitales
P450C21 (90-95%) por indistinguibles a los del varón,
mutación en CYP21A2 (gen excepto por la ausencia de
que codifica para su síntesis) testículos palpables.
localizado en brazo corto del Ambiguiendad: hipertofia de
cromosoma 6p21.3 clit con o sin fusion de pliegues
 11-a-hidroxilasa labioescotrales, presencia de
seno urogenital, hasta fenotipo
Las cuales se requieren para la masculino con criptorquidia.
síntesis de colesterol en la corteza Los genitales internos son
suprarrenal. La dismimución en la normales. Varón con genitales
síntesis suprime la retroalimentación normales, a veces
negativa, liberándose ACTH de forma macrogenitosomía.
exagera, con hiperplasia suprarrenal 2. Hipocortisolismo e
y acúmulo de precursores hipoaldosteronismo:
esteroideos como la 17- hiponatremia, hipercalemia,
hidroxiprogesterona (17-OHP) y su acidosis metabólica,
desvío hacia la sínstesis de hipotensión, hipoglucemia,
andrógenos adrenales. >20 choque (crisis suprarrenal)
3. Virilizante simple (33%):
La esteroidogénesis inicia a las 6 asintomática en def. gluco o
SDG y la 21-OH interviene en síntesis mineralo, solo hay virilización.
de colesterol y aldosterona. Por lo No clásica, parcial o tardía (leves)
tanto, su defícit da: Etapa preescolar: pubertad precoz en
1. Insuficiencia suprarrenal varón o virilización en niña. Sin
2. Pérdida de sal deficiencia de gluco o mineralo.
3. Hiperandrogenismo
Dx
Neonatología
Sospechar en todo RN con genitales
ambiguos, fenotipo masculino o
ambos pero con ausencia de
testículos.
En caso de ambigüedad NO se debe
asignar sexo al RN hasta ampliar
estudios.
En México, es obligatorio el
tamizneonatal con la detección de
HSC por deficiencia de 21-OH
entodos los programas de tamizaje.
La muestra de sangre se toma

después de los 3 días y antes de
los 5 días de vida.
Cuantificación de 17-OHP por ELISA.
Define casos probables.
Caso probable:
<1500 g = 250 nmol/L
1500-2499 = 180 nmol/L
>2500 g: 80 nmol/L
Confirma diagnóstico: Niveles de 17-

OHP por radioinmunoanálisis (RIA)
>20ng/mL.
10-20 ng/ml son inciertos y requieren
prueba de estimulación con ACTH o
seguimiento en 2 semanas con nueva
RIA.
Tratamiento
Hidrocortisona (reemplazo corticoide)
Fludrocortisona (mineralocorticoide)
Si perdedora de sal: sumplementos

de cloruro de sodio VO.
Qx: alteraciones genitales de mujeres

entre los 2 y 6 meses de dad.
1. Clitoroplastia
2. Vaginoplastia
3. Perineoplastia
Neonatología
Fibrinógeno normal
ENFERMEDAD Regreso a la normalidad TP tras
administrar vit. K o concentración
HEMORRÁGICA DEL RN
elevada de proteínas inducidad por la
Deficiencia de factores de ausencia de vitamina J (PIVKA)
coagulación dependientes de vit K (II,
VII, IX, X, proteína C y S). Tratamiento
Todos los RN tienen una deficiencia Leve – Vit K IV 1-2mg
relativa de vit K porque atraviesa Severa – Plasma fresco congelado (10-15
pobremente la placenta. ml/kg) o concentrado de complejo
protrombótico, además de vit. K
Forma FR Clínica parenteral
Tempra Med Grave. SNC,
na 0- intraparto: cefalohemato
Prevención
24h Warfarina, ma,
anticonvulsiva intrabronquial Vit K IM 1 mg DU a todos los RN en las
ntes, . primeras 6 h de nacimiento.
rifampicina,
isoniazida
Clásica Baja Sangrado
2-7d transferencia tubo
Más placentaria de digestivo,
común vit. K, cordón
lactancia umbilical,
materna sitios de
exclusiva sin venopunción,
profilaxis, falta nasal o
de flora cutáneo
intestinal,
ingesta oral
disminuida
Tardía Sx SNC (60%).
2-6 m malabsorción, Vómito,
ictericia fontanela
colestásica, abombada,
FQ, def. a-1 palidez,
antitripsina rechazo al
alimento,
convulsiones,
hemorragias
multifocales
Exámenes de lab: TP prolongado,

TTPa normal o lig elevado,
fibrinógeno y plaquetas normales.
Dx: INR ≥ 4 + 1
Plaquetas normal
Neonatología
SÍNDROME DE DOWN SEPSIS NEONATAL

SIRS + infección en >28 días de vida.
Trisomía 21 (47, XX o XY, +21) Tercera causa mortalidad.
1% mosaicos (47 XX/ 47 XX, +21)
más leves. Disregulación inmune.
Causa #1 RM congénito.
Inicio temprano (<7d): Transmisión
CLÍNICA vertical, por E. coli y Klebsiella sp.
Braquicefalia, facies plana, fisuras
palpebrales oblicuas, hipoplasia de FR: Falta cuidados prenatales, RPM
la nariz, microtia implantación baja (>18h), fiebre materna intraparto,
de orejas, micrognatia y partro prematuro, corioamnionitis, ITU
macroglosia. materna, colonización agalatiae.
Comunicaciones AV y defectos en
los cojinetes cardiacos. otros datos Los microorganismos están en el
son piel prensil, línea simiana en canal vaginal; se produce infección
manos, clinodactilia y las manchas de por vía ascendente al final de la
Brushfield en los músculos iridianos. gestación o por colonización durante
Forma temprana de la enfermedad el parto. Generalmente inicia en
alzheimer primeras 72h de vida y se manifiesta
en forma subaguda.
ETIOLOGÍA
5%: translocación robertsoniana
14:21. La gran mayoría se deben a Inicio tardío (≥7 días): Transmisión
una no disyunción durante la horizontal (nosocomial): Cocos Gram + -
gametogénesis (75% en meiosis 1) S. epidermidis (50% casos), S. aureus,
por eso mayor riesgo en edades neumococo y enterococo. BG-:
maternas avanzadas. Pseudomonas, Acinetobacter, Listeria,
candida.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
Biopsia de las vellosidades, amnio y
Mecanismos transmisión nosocomial: Se
cordocentesis se realiza un cariotipo
adquieren sobre todo en UCIN, por
a partir de cultivos celulares de las
vellosidades amniocitos o células contacto con personal de salud o
fetales periféricas. material contaminado.
INDICACIONES
Edad materna de riesgo y USG con 1 Se liberan productos bacterianos en un
o más malformación mayor y 2 o más sistema inmune inmaduro – con
estructurales menores activación de mediadores inflamatorios y
Alteraciones tamizaje bioquímico o la consiguiente vasodilatación con daño
sonográfico. endotelial, aumento de permeabilidad
capilar, choque y disfunción
multiorgánica.
Neonatología
SAMR y/o GG-: Añadir al menos un
Signos con mayor VPP agente activo: cefotaxima, cefepime,
 Dificultad para la alimentación carbapenémicos.
 Cambio en el nivel de actividad
 Axila <35.5°C o >37.5°C Choque séptico
 Taquipnea (>60 rpm)  Hipo/hipertermia
 Disociación torácica grave  Alt edo mental
 Vasodilatación periférica
 Quejido
(choque caliente) o con llenado
 Cianosis
capilar ≥2 seg (frío) antes de
 Crisis convulsivas
hipotensión
Estudios
 FC <90 o ≥160
Hemocultivo (estándar de oro)
LCR – cultivo, gram, citoquímico (si Manejo choque
sospecha meningitis) Cristaloides en bolos de 10 ml/kg a
Urocultivo (sospecha ITU) 40-60 ml/kg máximo en la primera
PCR para virus hora.
Hemograma: Neutropenia, relación Si refractario: vasopresor (epinefrina)
formas inmaduras/neutrófilos totales o inotrópico (dopamina).
≥0.2, trombocitopenia)
PCR, proca
Rx tórax
Pseudoparálisis a la exploración articular

en casos de inicio tardío
ANTIBIOTICOTERAPIA
En primera hora tras reconocer
sepsis.
Continuar 7 a 10 d si hemos + o alta
sospecha clínica (36h si PCR normal,
cultivos – y mejora de condición)
Inicio temprano/tardío adquirida en

comunidad
-Ampicilina + aminoglucósido
(genta/amika)
Inicio tardío nosocomial

Cefalosporina tercera (cefotaxima) o
cuarta (cefepime) o carbapenémico
(imipenem o meropenem) +
vancomicina.
S. aureus – Dicloxa + aminoglucósido

Neonatología
Otros agentes: Días luego del
nacimiento y responden a ATB
tópicos.
Cuadros crónicos o recurrentes de

descarga purulenta suelen ser x
obstrucción del conducto
nasolagrimal. El ducto se abre de
CONJUNTIVITIS manera espontánea en el primer año
de vida y los síntomas solo requieren
NEONATAL ATB tópicos y masaje del saco
lagrimal.
La infección más frecuente en primer
mes de vida. Cursan con inyección
conjuntival, quemosis, descarga y
edema palpebral.
Química: 1-2 días luego de nitrato de

plata u otros antbióticos profilácticos.
Bilateral. Poca purulencia. Se
resuelve en 2 d. Menor incidencia con
unguentos : eritro al 0.5%, tetraciclina
al 1%, yodopovidona al 2.5%
Chlamydia: Frecuente en ausencia

de cuidado prenatal.
A las 2 semanas de vida: descarga
mucopurulenta uni o bilateral, a veces
pseudomembranas. Es de evolución
crónica, con resolución en semanas o
meses, a veces con cicatrización
conjuntival, corneal o bien,
diseminación sistémica.
El gold standard es el cultivo celular $
$ y somos pobres. Alt: Giemsa, PCR
o anticuerpos.
Tx: Eritro 3 veces al día x 2-3 sem.
Sistémicos si complicaciones.
Gonococo: Purulenta, aguda y

severa. Incubación 2-5 d. Requiere
ATB sistémica y tópica inmediata. Si
resistente a penicilina = cefalosporina
3era gen.
Neonatología
INFECCIONES INTRAUTERINAS Y PERINATALES

TOXOPLASMA GONDIIm, i La frecuencia de detección de
Gatos, carne cruda, defectos es inversamente
inmunosupresión. proporcional a la edad gestacional de
Más riesgo entre 10-24 SDG contangio y puede ser prevenida con
la inmunización materna.
CLÍNICA
Severidad inversamente propor. a CLÍNICA
la EG de contangio: RCIU, hidrops, RCIU, micro e hidrocefalia,
microcefalia, encefalitis, LCR microftalmia, cataratas, PCA,
anormal, convulsiones, triada de sordera neurosensorial o central
Sabin: calcificaciones, hidrocefalia, (triada de Gregg) coriorretinitis en
coriorretinitis, microftalmia, ictericia, “sal y pimienta”, estenosis arteria
hepato esplenomegalia, pulmonar periférica, erupción en
linfadenopatía, fiebre, anemia, “pastel de arándano”.
trombocitopenia y neumonitis.
Muchos asintomáticos al nacer. El neonato puede estar asintomático
y diseminar el virus en orina, heces
DIAGNÓSTICO y secreciones faríngeas por 1 año.
 IgG: Seroconver/cuadruplicación
 IgM: Confirmación RIESGO DE RUBÉOLA CONGÉNITA
 IgA: confirma inf. congénita SDG Riesgo %
Evaluación neurológica y auditiva <11 90
TC craneal y PL 11-12 33
13 – 14 11
TRATAMIENTO 15 – 16 24
Sulfadiazina con pirimetamina
>16 0
suplementada con ácido fólico por 1 año
SECUELAS DIAGNÓSTICO
Convulsiones, sordera, RM. Detección IgM e IgG (seriado) o
aislamiento del virus.
RUBÉOLA i
Productos de madres seronegativas Criterios GPC
(sin anticuerpos) y no inmunizadas  Aislamiento virus
con fiebre y erupción pocos días  IgM específica al nacimiento
antes del inicio del embarazo o  Títulos elevados IgG (4 veces
durante el primer trimestre de este. más de lo esperado) luego de
los 8 m de vida
Neonatología
 ARN viríco en px generalizada (hígado, pulmón),
 Confirmación serológica de vesículas, queratoconjuntivitis.
infección durante embarazo Debutan entre los 5-10 d de vida.
Infección intrauterina es rara
Pruebas de audición y evaluación (coriorretinitis, lesiones cutáneas y
somatosensorial a niños con microcefalia)
sospecha de rubéola.
Enviar a rehab neurolinguística. DIAGNÓSTICO: Cultivo (vesícula,
Oftalmo. Cardio. nasofaringe, ojos, orina, sangre, LCR,
heces recto), PCR (sangre, orina,
SECUELAS LCR)
Auditivas, oculares, CV, alt.
Neurodesarrollo, DM. TRATAMIENTO: Aciclovir
CITOMEGALOVIRUSv,m,i
Riesgo de transmisión independiente SECUELA: RM
de EG VARICELA ZÓSTER
Infección congénita más común. Infección intrauterina
Causa #1 sordera neurosensorial, Varicela materna durante el primer
RM, retinopatía y parálisis cerebral. trimestre (20 semanas) con riesgo del
2%
CLÍNICA
Calcificaciones periventriculares. Clínica: muerte fetal, bajo peso,
Coriorretinitis, microcefalia, prematuridad, lesiones cutáneas que
encefalitits, microftalmia, erupción en siguen el trayecto nervioso, cicatrices
“pastel de arándano”, trombocito y cutáneas zigzagueantes, neumonitis,
neutropenia, anemia, linfadenopatía, cataratas, coriorretinitis hipoplasia o
peterias, hepatitis, sordera, atresia de colon izquierdo, aplasia
neumonía. hipoplasia atrofia cutánea y ósea
90% asintomáticos al nacer. La escoliosis microcefalia hidrocefalia
viruria puede persistir por 1-6 años. encefalitis hidronefrosis agenesia
renal
DIAGNÓSTICO; Aislamiento del virus
o PCR en orina o saliva. varicela neonatal
cuando la infección se adquiere 21
TRATAMIENTO: Ganciclovir (evitar días antes del parto y hasta 5 días
progresión de la pérdida auditiva) posteriores.
Es severa cuando ocurre 5 días antes
SECUELAS;Convulsiones, sordera y o 2 días después del nacimiento
retardo mental.
Diagnóstico aislamiento del virus,
VHSv,c anticuerpos IgG, PCR de cualquier
Suele adquirirse al momento de pasar fluido o tejido (estándar de oro)
por el canal de parto.
Infección posnatal: encefalitis, enf Manejo: aciclovir
localizada (SNC, piel, ojos, boca) o
Neonatología
Secuelas: patología ocular, retardo Tx: Zidovudina, ARV.
mental Secuela: RM
PARVOVIRUS B19 HEPATITIS B

Agente de eritema infeccioso. Prevención: Ig anti hep B e
Hydrops no inmune, anemia, inmunización.
pancitopenia transitoria, inflamación 90% de hijos de madre HBeAg+
caridaca. 90% serán portadores crónicos.
Dx: Anticuerpos IgM Es una hepatitis aguda.
Tx: Transfusiones intrauterinas y Si madre HBsAg +, primer dosis de
posnatalas y digitalización materna vacuna en primeras 12 h de vida
prenatal. junto con IgG específica.
Revisar estado serológico entre los 9-
15m. Si anti-HBs <10mlU/ml –
administras tres dosis más (esquema
secundario)
VIH NEISSERIA
Adquirible al nacimiento
Cesárea es factor protector para se previene con nitrato de plata o
transmisión vertical. Si se desconoce eritromicina oftálmica
carga viral o es >1000 copias en tratable con cefotaxima (sí
último mes. Se contraindica lactancia hiperbilirrubinemia) o ceftriaxona en
materna. mono dosis sea aislada o por 7 días
ZDV a madre en últimos dos sí diseminada o 10 a 14 días y
trimestres del embarazo, en el parto y meningitis. irrigación oftálmica
al RN por 6 sem.
se presenta con oftalmia gonocócica,
Clínica: Calcicifaciones IC, absceso en cuero cabelludo, vaginitis,
infecciones, linfadenopatía, anormali. artritis, sepsis y meningitis
neurológicas que aparecen entre los
3-6 m en 10-25% de casos. complicaciones: queratitis,
perforación corneal y ceguera
En <18 m con madre positiva: Hacer
PCR para dx (doblemente positiva) CHLAMYDIA TRACHOMATIS v
En todos determinar carga viral a los Adquirible al nacimiento
14-21, 1-2 meses y 4-6 meses de Prevención: eritromicina, nitrato de
edad. Si una determinación es +, plata o tetraciclina oftálmicas
repetir a la brevedad. clínica: conjuntivitis neumonía febril
con tos no productiva estertores e
Criterios de descarte infiltrados difusos en radiografía
Niño que no recibe leche materna, 2
cargas - (una al mes y otra a los 4 Diagnóstico: tinción Giemsa de un
meses) o si ELISA – a los 12 a 18 m frote conjuntival o PCR
de edad
Tratamiento: eritromicina por 14 días
Profilaxis: TMP/SMX.
Neonatología
M. TUBERCULOSIS
prevenible con isoniazida  <5 mm sin manifestaciones
inmunización y separación sistémicas: Tx local (neomicina
clínica: rara vez neumonía séptica o mupirocina)
congénita, o bien TB pulmonar  <5 mm con m. sist: IV
primaria (aminoglucosidos, clinda,
tratamiento con isoniacida rifampicina cefotaxima, metronidazol,
y pirazinamida imipenem) y derivar a 2ndo
nivel
TRYPANOZOMA CRUZI  >5 mm: IV y derivación
Madres de centroamérica o urgente.
Sudamérica con historia de viaje
reciente a zonas endémicas o con Complicaciones
enfermedad crónica Septicemia, fascitis necrosante,
RCIU, calcificaciones encefalitis, complicaciones peritoneales como
caridtis, IC, hepatoesplenomegalia y vómito biliar, y formación de abscesos
acalasia peritoneales o retroperitoneales.
Tx: nifurtimox
Secuelas: patología ocular y RM
TREPONEMA PALLIDUM
ONFALITIS Infección venérea
Infección umbilical con eritema e Transplacentaria, por contacto con el
induración de la piel alrededor del chancro o sangre durante el parto.
ombligo
Aplicar clorhexidina al 4% en cordón La penicilina previene la infección
en las primeras 24 horas para reducir fetal.
el riesgo
CLASIFICACIÓN
Aerobios: S. aureus (más común), Óbito por sífilis:
S. epidermidis, estreptococos del Peso >500 g, >20 SDG tuvo sífilis.
grupo a, E.coli y Proteus. Caso probable:
Anaerobios (1/3): bacteroides fragilis  Neonato de madre tratada
peptostreptococcus y clostridium inadecuadamente
perfringens. C. tetani es importante  Neonato o niño con
en países en vías de desarrollo anticuerpos treponémicos + 1
o Examen físico +
Categorías o Rx de huesos largos +
1. Descarga purulenta
o VDRL LCR +
2. Celulitis y linfangitis de la
o Hiperproteinorraquia y
pared abdominal
3. Extensión a tcs y fascia pleocitosis sin otra causa
profunda o Anticuerpos no-trepo 4 veces
mayores que la última muestra
Diagnóstico: Clínico. materna obtenida antes del
nacimiento
Diámetro de zona e hiperemia sirven o Reactividad FTA-ABS IgM
para graduar gravedad. Caso confirmado
Neonatología
MC específicas con FTA IgM + o T.
pallidum en campo oscuro y/o
inmunofluoresencia de lesiones,
cordón umbilical, placenta y
necropsia.
Caso anulado
Antecedente mamá. VDRL + y FTA y
MHTAP, sin MC y con paraclínicos (-)
CLINICA
Periodo neonatal temprano: RCIU,
hydrops no inmune, prematuridad,
anemia hemolítica, neutropenia,
trombocitopenia, neumonía,
hepatoesplenomegalia.
Enfermedad tardía: facies sifilítica,

dientes de Hutchinson,molares en
forma de mora (de Moon o de
Fournier), erupción maculopapular DIAGNÓSTICO
descamativa en palmas y plantas y Microscopía de campo oscuro con
alrededor de la boca y el ano. anticuerpos inmunofluorescentes si
Articulaciones de Clutton, sordera, hay lesiones o en LCR
frontal prominente, maxilar corto, silla VDRL (cuadruplicado)
de montar, tercio interno, tercio Citoquímico LCR + pleo e hiperprot.
interno clavicular ensanchado (signo
de Higoumenakis), hemoglobinuria La positividad de IgM específica en
paroxística fría. neonato confirma el dx.
Radiografías en huesos largos en <1

años
o Lesiones simétricas de huesos
largos
o Osteocondritis metafisiaria con
destrucción moderada
o Signo de Wimberger
(destrucción metáfisis proximal Neurosífilis:
de la tibia) 1. FTA o TPHA/TPPA/MHA-P
o Osteítis (bandas lineales positivas
alternantes radiodensas en 2. Mononucleares >5-10/mm3 o
tallo de apio) VDRL o RPR +
o Dactilitis: metacarpo y
metatarso y falanges MANEJO
proximales Penicilina G sódica cristlaina IV por
14 días.
Neonatología
SECUELAS
Problemas dentales, patología ocular
y síndrome nefrótico

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Crista Jeanette Jiménez Becerra

Escala predictora de mortalidad

CAPURRO A (Sin contar variables

Se cuentan puntuaciones de neonatos y se

Ballard y Capurro se aplican en las primeras

Definición Puntaje (Ballard) Conducta a seguir

Clasificación Battaglia y Lubchenco

*Peso correspondiente para su edad

EL NEONATO DE TÉRMINO NORMAL

La edad gestacional es el tiempo Puede verse cabalgamiento de parietales,

De término – 37 a 42 SDG Actitud

Longitud media de término: 50 cm

Puede haber una tumefacción de tejidos

C. Nueva evaluación Indicación: Cuando tras 30 segundos

Una vez iniciado el masaje, debe interrumpirse lo menos posible.

Adrenalina IV (vena umbilical) 0.01-0.03 mg/kg.

Indicaciones intubación inmediata  Prematurez extrema (<23

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN TIPO 1

Enfermedad de membrana hialina

 Clínica: Trabajo respiratorio, incremento en escala Silverman

Intubación endotraqueal reducción gradual de la presión es

 Administrar tan pronto como sea posible

Primera dosis de surfactante de elección en prematuro: Paractant alfa (2.5

Téncnica de primera elección en RN prematuros con SDR que presentan

Cuando falla el CPAPn temprano o no se cuenta con los recursos materiales, la

CPAP en vía aérea nasal (CPAPn)

Metas del tratamiento: SpO2 entre 90% - 94%

Citrato de cafeína: Facilita retiro de la ventilación mecánica

MANEJO EN SALA DE PARTO

Betametasona IM 2 dosis de 12 mg con intervalo 12-24hrs o dexametasona IM 4

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

En 10-15% nacimientos hay líquido (cianosis en casos más severos) que

Clasificarlo de acuerdo a Silverman

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL DIAFRAGMA

Indicaciones estudio de imagen Trauma mecánico (fórceps)

Fracturas lineales; vigilancia Manifestaciones

LESIONES OBSTÉTRICAS DEL PLEXO BRAQUIAL

RETINOPATÍA DEL PREMATURO

Profilaxis (no rutinaria) con

SÍNDROME ICTÉRICO NEONATAL

Ictericia fisiológica: Los primeros

Se da por defectos en el transporte

TX: Toracotomía con cierrte y

ATRESIA ESOFÁGICA ATRESIA DUODENAL

ATRESIA YEYUNAL ATRESIA VÍAS BILIARES

GGT >300u/L en 90%

La enterocolitis postoperatoria es una

Complicaciones a largo plazo:

MALFORMACIONES ANO- DISPLASIA DEL

USG – de elección para escrutinio en

USG -> De elección

Arnés de Pavlik o de Frejka (entre 1-6

Indicaciones reducción cerrada bajo

Indicaciones reducción abierta bajo

HIPOTIROIDISMO Hallazgos labs:

Las hormonas tiroideas son cruciales

La muestra de sangre se toma

Confirma diagnóstico: Niveles de 17-

Si perdedora de sal: sumplementos

Qx: alteraciones genitales de mujeres