UNIDAD 3º RELACION HUESPED-BACTERIA

Bacterias: Clasificación por género y especie.

 Por lo general cada bacteria se nombra por género y especie Escherichia coli.
 Tradicionalmente las clasificaciones taxonómicas se basaron en características de descriptivas de las
bacterias, estructura, morfología, tinción y metabolismo.
 Las técnicas más nuevas de biología molecular transformo la taxonomía en un ejercicio de
comparación de los patrones en gel de DNA y RNA de transferencia (tRNA).
 Además algunas bacterias se dividen en esterotipos o subespecies conforme a antígenos
superficiales., entre otros criterios.

Familia: Enterobacteriaceae
Esta constituida por bacilos Gram negativos, son anaerobios facultativos, fermentan la glucosa, son citocromo
oxidasa negativos, reduce los nitratos a nitritos y son perítricos cuando tienen movilidad.

Género: Escherichia
Especie: coli
Cepas: Ej: EHEC (Diarreas con sangre)

Serotipos: Ej: Escherichia coli O157:H7

Modelos de relación de microorganismos con el ser humano

Modelos de relación:
Microorganismos Saprófitos: Viven libres en la naturaleza. Se nutren de materia orgánica no viva o inorgánica.
Contribuyen a la mayor parte de mundo microbiano, son responsables de los ciclos geoquímicos. Por lo general son
incapaces de desarrollarse en el organismo animal.

Microorganismos Simbiontes: forman una asociación entre dos seres vivos en el cuál ninguno se ve perjudicado.
Habitan en la superficie o en el interior de otro ser vivo, del que obtienen protección y las condiciones ecológicas y
nutritivas necesarias para su desarrollo y multiplicación.

Microorganismos Patógeno: ocurre cuando la asociación es perjudicial para el huésped.

En este caso el desarrollo de las bacterias o microorganismo produce alteraciones.

Estas pueden ir desde una enfermedad declarada a un estado de equilibrio (portadores asintomáticos), que sin
apenas trastornos para el huésped ambos aseguren su supervivencia y propagación (es el caso de bacterias
oportunistas o algunos virus).
FLORA MICROBIANA NORMAL
 Los microbios se encuentran ampliamente difundidos en la naturaleza.
 El feto es estéril, pero a partir de su nacimiento esta expuesto al mundo microbiano, que por contacto, vía
respiratoria o digestiva llegan a las superficies y cavidades cutáneo-mucosas del organismo ó zonas de
colonización. Piel y mucosas.

Composición de la flora normal:

Varía con:

1. Individuos
2. Edad
3. Alimentación
4. Clima
5. Condiciones económico-sociales
6. Saneamiento ambiental
7. Higiene personal
8. Zona orgánica que se considere

Zonas orgánicas:
Factores que afectan el desarrollo microbiano en las distintas zonas:

Condiciones físico-químicas: pH, temperatura, humedad.

Condiciones respiratorias: potencial de oxido-reducción.

Condiciones nutritivas: calidad y cantidad de nutrientes.

Presencia de receptores específicos en la superficie de las células epiteliales.

Sustancias inhibidoras: lisozima, bacteriocinas, AG no saturados, IgA secretoras.

Tipos de bacterias de las floras normales

Bacterias residentes: autóctonas e indígenas, bien adaptadas a las condiciones ecológicas y pueden adherirse a
receptores, multiplicarse con los nutrientes disponibles y resistir o evitar los sistemas defensivos naturales.

Bacterias transeuntes: menos adaptadas, libres en las superficies de piel y mucosas o fijadas a restos de alimentos,
pueden pasar a ser eliminadas ó a colonizar ecosistemas alterados.

-Factores que favorecen la colonización-

Capacidad de adherencia bacteriana a las células epiteliales, por medio de:

-Polisacáridos superficiales

-Ácidos lipoteicoicos

-Glicocálix

-Fimbrias

Estructuras que reconocen receptores de células

epiteliales y mucosas.
FLORA DE PIEL
La flora es aerobia o anaerobia facultativa.

Predomina la Grampositiva, constituida por cocos coagulasanegativos (Staphylococcus epidermidis y micrococos) y

bacilos difteromorfos (Corynebacterium) lipófilos y viven en las zonas húmedad axilas , ingle. Como anaerobio se
encuentra Propionibacterium acnes, en las zonas profundas de las glándulas sebáceas y folículos pilosos de cara y
espalda.

También pueden encontrarse Peptococcus, Bacillus y Clostridium, procedentes de las mucosas cercanas zona
perineal.

La flora Gramnegativa es escasa y se localiza en zonas húmedas, Acinetobacter calcoaceticus, Klebsiella,

Enterobacter, Proteus y Pseudomonas.

Existen hongos levaduriformes lopófilos (Pityrosporum ovale y orbiculare), no lopófilos (candida, Turolopsis) y
hongos filamentosos (Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton) agentes causalesde tiña y pie de atleta

FLORA DE VÍAS RESPIRATORIA

Flora residente en la mucosa nasal:

Staphylococcus epidermidis y S. aureus (en 10-50% de las personas); como anaerobios S. pneumoniae,
corynebacterium, Haemophilus influenzae, Neisseria y pocas veces se encuentran bacilos Gramnegativos como
enterobacterias y pseudomonas. Es el lugar para la multiplicación de algunas micobacterias y rinovirus.

Staphylococcus aureus
Acción patógena es debida a: Antígenos de superficie (de pared y cápsula tienen propiedades antifagocitarias),
toxinas (Hemolisinas: son exotoxinas con acción lítica sobre glóbulos rojos y acción tóxica sobre glóbulos blancos),
Leucocidinas, Exfoliatina(exotoxina exfoliante), Enterotoxinas (vómito y diarrea) y Fermentos-Enzimas (Coagulasa,
Fibrinolisinas – rompen coagulo, penicilinasas.

Staphylococcus aureus
Cuadros clínicos:
Acción directa: Infecciones en la piel y mucosas – Foliculitis, forúnculos. Riesgo de bacteriemia.

-Neumonías

-Afecciones supurativas, infecciones metastásicas de localización visceral: artritis, meningitis, osteomielitis.

-Acción fundamentalmente tóxica: 2-Enterotoxinas (vómito y diarrea)

-Síndrome del shock tóxico: fiebre, descamación piel, edema, fallo renal, con letalidad del 5-10%. Uso tampones.

- Toxinas exfoliativa-Síndrome de Liell: en niños piel escaldada, con exfoliación cutánea generalizada.

Es un microorganismo que encuentra condiciones favorables para desarrollar infecciones intrahospitalarias.

-FLORA NORMAL DE OIDO EXTERNO

-FLORA DE VÍAS RESPIRATORIAS

-FLORA DE BOCA (asi esta en diapo)

-FLORA DE TUBO DIGESTIVO

-FLORA DE TRACTO GENITOURINARIO

Importancia de la flora normal
-Barrera defensiva.

-Resistencia general inespecífica.

- Dificultan el establecimiento de patógenos.

- Estimulan el sistema inmunológico induciendo la producción de IgA secretora (protección cruzada)

- Aumenta las defensas del huésped.

-Puede producir en algunos casos vitaminas o sustancias inhibidoras como bacteriocinas.

INFECCIÓN
Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o en el interior de un huésped.

En este sentido no representa mas que el establecimiento de una relación huésped-bacteria, puede tener diversos
grados:

Colonización: es el establecimiento de las bacterias en la piel o mucosas, que puedan mantener un número mínimo y
suficiente para cuando tengan la oportunidad ocasionar una infección.

Infección inaparente: el establecimiento del microorganismo, no va seguido de manifestaciones clínicas, pero induce
al huésped una respuesta inmunológica lo que evidencia una “infección asintomática o subclínica”

Enfermedad infecciosa: Cuando además producen alteraciones más o menos graves, que se manifiestan por signos y
síntomas, “Infección aparente”.

PODER PATÓGENO Y VIRULENCIA

El poder patógeno o patogenicidad: se refiere a la capacidad que poseen los microorganismos para producir una
enfermedad, es un atributo cualitativo que se refiere a una especie microbiana. Ej: Salmonella typhi, Streptococcus
pneumoniae.

Virulencia: se emplea para indicar el mayor o menor grado de patogenicidad entre distintas cepas que componen la
especie. Así dentro de S. pneumoniae , Escherichia coli, existen distintas cepas con variaciones de virulencia.

Género: Escherichia

Especie: coli

Cepas: Ej: EHEC (Diarreas con sangre)

Serotipos: Ej: Escherichia coli O157:H7

SHU El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
Es una anemia hemolítica microangiopática que afecta fundamentalmente al riñón y tiene su inicio en la lesión del
endotelio capilar glomerular. En la mayoría de los pacientes el síndrome se asocia a infecciones gastrointestinales y
diarrea causadas por E. coli (cepa O157:H7).

Verotoxina V2: La anemia hemolítica microangiopática está causada por un daño intravascular de los eritrocitos en
una microcirculación alterada. Constituye una de las causas más frecuentes de la hemólisis. Como resultado de la
fragmentación eritrocitaria, se forman esquistocitos visibles en el frotis de sangre periférica. Insuficiencia renal
Aguda y Trombocitopenia (Rto. Plaquetas bajo en sangre).

El poder patógeno o la capacidad para producir una enfermedad no solo depende del microorganismo, sino también
de las características del huésped y su resistencia específica e inespecífica.

Por lo tanto la enfermedad se podría producir por un aumento de virulencia del microorganismo como por una
disminución de los sistemas de defensa del huésped.

MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y OPORTUNISTAS

Patógenos verdaderos o estrictos: Son aquellos que tienen la propiedad de colonizar y producir una enfermedad en
huéspedes considerados normales, cuyas condiciones ecológicas son normales; aún así son capaces de
desarrollarse , superar la acción de los mecanismos de defensa, establecerse y producir una acción patógena
manifiesta.

Por ejemplo: S. aureus, Streptococcus del grupo A, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella, Shigella, Brucella, Vibrio
cholerae.

Proceden de una fuente exógena.

MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y OPORTUNISTAS

Patógenos potenciales u oportunistas. Son aquellos capaces de colonizar el organismo y producir enfermedad, solo
cuando se modifican las condiciones ecológicas normales del huésped y se produce un aumento de susceptibilidad.

Por ejemplo: G(-) Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas y G(+) S. epidermidis, Streptococcus del
grupo D. Herpesvirus (virus) y Candida (hongo).

Proceden en general de una fuente endógena.

Staphylococcus aureus
Acción patógena es debida a: Antígenos de superficie (de pared y cápsula tienen propiedades antifagocitarias),
toxinas (Hemolisinas: son exotoxinas con acción lítica sobre glóbulos rojos y acción tóxica sobre glóbulos blancos),
Leucocidinas, Exfoliatina (exotoxina exfoliante), Enterotoxinas (vómito y diarrea)y fermentos (Coagulasa,
Fibrinolisinas –rompen coagulo, penicilinasas . (ESTO MISMO ESTA MAS ARRIBA, LA PROFE LO PUSO DOS VECES SIN
QUERER QUIZAS.)

Factores determinantes de la acción patógena:

-PENETRACIÓN

-MULTIPLICACIÓN

-INVASIÓN

-CAPACIDAD LESIONAL
PENETRACIÓN (atravesar el epitelio cutáneo-mucoso).
Bacterias sin capacidad de penetración. EJ: Vibrio cólera, que en el superficie del epitelio intestinal se multiplica y
produce una exotoxina soluble que causa la enfermedad.

Bacterias con capacidad de penetración pasiva. En epitelios sanos, por picaduras de artrópodos o en epitelios
modificados por heridas, quemaduras, catéteres, alergias, etc. Es el mecanismos que aprovechan las bacterias
potencialmente patógenas de las floras normales.

Bacterias con capacidad de penetración activa. Ocurre con bacterias que penetran por endocitosis en las células
epiteliales, como ocurre con bacterias como Salmonella, Shigella. (enteroinvasivas)

MULTIPLICACIÓN
Luego de atravesar la barrera primaria del epitelio, en una segunda etapa tienen que multiplicarse y establecerse en
los tejidos para alcanzar el número crítico que les permite iniciar la infección, invadir el organismo y desarrollar su
acción patógena.

INVASIÓN
Se produce por:

Factores que interfieren en las defensas del huésped.

La cápsula polisacárida del neumococo (S. pneumoniae) constituye el ejemplo más conocido por su acción
antifagocitaria, relacionada con la virulencia.

La resistencia a la digestión en los leucocitos polinucleares de vida corta facilita su supervivencia y permite la
multiplicación intracelular y su difusión cuando se produce la muerte del granulocito. Es una característica de las
cepas virulentas de S. aureus y de N. gonorrhoeae.

INVASIÓN
Se produce por:

Factores que favorecen la invasión.

Se han descripto una variedad de sustancias (enzimas) solubles que secretan las bacterias al exterior y que pueden
contribuir al daño celular.

- Hialuronidasas. S. aureus, Streptococcus del grupo A, C. perfringens.

- Coagulasas. S. aureus.

- Quinasas. S. aureus.

- Lipasas. Clostridium perfringens Tipo A. cuando causa gangrena gaseosa.

Viás de difusión:
-Contiguidad

-Vía linfática

-Vía sanguínea

-Vía nerviosa
CAPACIDAD LESIONAL
Las bacterias patógenas se caracterizan por que producen alteraciones celulares y tisulares responsables del cuadro
patológico.

Acción tóxica

Exotoxinas: son sustancias solubles y difusibles que la bacteria sintetiza en el curso de su desarrollo y secreta al
exterior. Endotoxinas: están ligadas a determinadas estructuras y se consideran como supuestos tóxicos
preformados, que solo se liberan por lisis bacteriana.

MODELOS DE INFECCIÓN
Infecciones predominantemente tóxicas. Ej: C. botulinum.

Infecciones predominantemente invasivas. Ej:. S. pneumoniae.

Infecciones mixtas. Ej: peritonitis.

Epidemiología y profilaxis de enfermedades infecciosas
Epidemiología:, de epi=sobre y demos=pueblo, significa etimológicamente estudio sobre la población.

La epidemiología de las enfermedades infecciosas o transmisibles puede considerarse la ciencia que estudia la
infección y la enfermedad infecciosa, así como los factores que determinan su frecuencia y distribución en los grupos
de población.

CADENA DE INFECCIÓN
Factores epidemiológicos primarios:

-El reservorio y la fuente de infección. (hombre :enfermo o portador sano, animales, objetos inanimados)

-El mecanismo de transmisión.

-La población susceptible. Factores epidemiológicos secundarios.

-Ambiente

- Sociales

- Económicos

EPIDEMIOLOGÍA HOSPITALARIA
Factores que contribuyen a las infecciones hospitalarias:

Aumento de la susceptibilidad del enfermo hospitalizado:

-Alteraciones anatómicas

-Alteraciones del sistema inmunitario

-Alteraciones de la flora normal del huésped

Más factores específicos del medio hospitalario:

- Concentración y proximidad de enfermos.

- Exposición constante e íntima al personal

- Descuido de normas de asepsia y antisepsia  Empleo excesivo de antibióticos

- Métodos de diagnóstico (instrumentación)

EPIDEMIOLOGÍA HOSPITALARIA
Fuentes de infección:

-El hombre

-Medios inanimados

Mecanismos de transmisión:

-Contacto directo, indirecto o por gotitas (Manos – materiales inanimados)

-Vía aérea

-Vehículo común ( agua – alimentos – soluciones – aparatos)

- MO propio paciente

- Descuido de normas de asepsia y antisepsia ESQUEMA D

ESQUEMA DE PROFILAXIS GENERAL
Lucha contra la fuente de infección:

-Hombre enfermo (Diagnóstico precoz, declaración de la enfermedad, Aislamiento, Desinfección, Tratamiento)

-Portadores (Detección y tratamiento)

-Animales (Destrucción del reservorio)

Lucha contra los mecanismos de transmisión (Higiene individual, educación sanitaria, lavado de manos, pañuelos,
cuidado al toser y estornudar, evitar aglomeraciones, control del agua y los alimentos, control de insectos.

Protección población susceptible (Uso de vacunas o tratamientos en casos de riesgos)