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Practica N º 2 Intoxicacion Por MDC 2

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

FACULTAD DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

PRACTICA N º 2
CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino, 28 años, 75 kg de peso y 185 cm de estatura, con antecedentes de
hepatitis en su infancia y automedicación frecuente de analgésicos y antigripales. Con fecha 01 de
junio de 2014, el paciente se automedica con cuatro sobres de un antigripal que contenía paracetamol
500 mg, clorfenamina 4 mg y pseudoefedrina 60 mg cada uno. En forma paralela, consume dos
comprimidos de otro antigripal, con la misma composición anterior. Al día siguiente, el paciente
nuevamente ingiere cuatro sobres de antigripal simultáneamente durante el día,
mientras que, durante la noche, de forma recreativa, consumió vodka. El día 03 de junio, el paciente
presenta cefalea, vómitos y náuseas, consultando al servicio de urgencias el 06 de junio del mismo
año, por presentar cuadro caracterizado por náuseas, hipoxia, orina oscura y coloración amarillenta en
la piel
El paciente es hospitalizado con diagnóstico de hepatitis asociada a paracetamol, recibiendo
tratamiento con N-acetilcisteína jarabe, 70 mg/kg cada cuatro horas, iniciando tratamiento al 12:00
horas del día 07 de junio. Los resultados del laboratorio mostraron una elevación importante de
transaminasas hepáticas.
TRABAJO GRUPAL
1. Mencione las características farmacocinéticas del paracetamol
 Absorción: Se absorben bien por vía oral, la cual se ve favorecida por el pH gástrico y se
ve disminuida por el recubrimiento entérico.
 Distribución: Se distribuye ampliamente por los tejidos corporales, uniéndose a las
proteínas plasmáticas en un 60%.Atraviesa la barrera placentaria y la barrera
hematoencefálica.
 Metabolismo: El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado siguiendo dos
rutas hepáticas principales: conjugación con ácido glucurónico y conjugación con ácido
sulfúrico. Esta última ruta se puede saturar rápidamente a posologías que exceden las
dosis terapéuticas. Una pequeña fracción (menor del 4%) se metaboliza por el
citocromo P450 produciendo un intermedio reactivo (N-acetil benzoquinona imina) que,
en condiciones normales de uso, se detoxifica rápidamente por el glutatión reducido y
se elimina en la orina después de la conjugación con cisteína y con ácido mercaptúrico.
Sin embargo, durante sobredosis masiva, aumenta la cantidad de este metabolito
tóxico.
 Eliminación: Los metabolitos de paracetamol se excretan principalmente por la orina.
El 90% de la dosis administrada se excreta en 24 horas, principalmente en forma
glucuroconjugada (60-80%) y sulfoconjugada (20-30%).Menos de un 5% se elimina de
forma inalterada. La vida media en plasma es de 2,7 horas y el aclaramiento corporal
total es de 18 1/h.
2. ¿Cuál es la dosis requerida para producir toxicidad, y en función de quien varia su
actividad?
Dosis Tóxica en una única ingesta:
• >150 mg/kg niños
• >125 mg/kg en adultos y >100mg/kg si tiene factores de riesgo
• Dosis de 75-150 mg/kg pueden ser tóxicas (bajo peso y factores de riesgo)
• >7,5 gr y >6 gr con factores de riesgo para adulto de 60 kg. Riesgo alto >12g.
• Dosis hepatotóxica >10 gr o 200 mg/kg en niños.
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FACULTAD DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

Ingesta repetida supraterapéutica:


• Período de 24 horas: >200 mg/kg o 10 g/día
• Período de 48 horas: >150 mg/kg o 6 g/día
• Si existen FR: >100 mg/kg/día o 4 g/día
En embarazadas la dosis se ha de calcular según peso actual con un máximo de 110 kg.
En obesos de más de 110 kg la dosis tóxica se determinará según peso máximo de 110 kg. en
lugar de su peso real. La actividad y la toxicidad del paracetamol pueden variar dependiendo de
múltiples factores, incluidos la dosis, el peso corporal, la edad, el estado de salud hepática y
las interacciones con otros fármacos o sustancias. Es importante tener en cuenta estos
factores al considerar el riesgo de toxicidad del paracetamol en un individuo específico.

3. ¿Cuándo ocurre la intoxicación por paracetamol en el presente caso?


Probablemente la intoxicación por paracetamol pasó el día 2 de junio, cuando el paciente de sexo
masculino ingirió 4 sobres de antigripal simultáneamente durante el día y consumió vodka por la
noche. La ingesta conjunta de paracetamol y alcohol aumenta significativamente el riesgo de
toxicidad hepática generando interacción entre estos dos componentes.
4. ¿Mencione otras formas de sobredosificación del uso de paracetamol?
 Tomar más de la dosis recomendada: Exceder la dosis máxima diaria recomendada
(generalmente 4 gramos para adultos) puede provocar toxicidad hepática.
 Tomar varias formas de paracetamol: Las personas pueden tomar paracetamol en varias
formas, como analgésicos, medicamentos para el resfriado, la gripe o la tos, sin darse cuenta
de que todos contienen paracetamol. Esto puede llevar a una acumulación inadvertida de la
dosis.
 Combinar paracetamol con otros medicamentos: Tomar paracetamol con otros
medicamentos que también contienen paracetamol puede aumentar el riesgo de
sobredosificación.
 Uso prolongado: El uso prolongado de paracetamol a dosis superiores a las recomendadas
puede aumentar el riesgo de daño hepático.
 Consumo de alcohol: Consumir alcohol en exceso mientras se toma paracetamol puede
aumentar el riesgo de daño hepático, ya que ambos se metabolizan en el hígado.
 Uso en personas con problemas hepáticos: Las personas con problemas hepáticos o
insuficiencia hepática deben tener especial cuidado al tomar paracetamol, ya que son más
susceptibles a sus efectos tóxicos.
 Tomar paracetamol y otros medicamentos hepatotóxicos: Combinar paracetamol con otros
medicamentos que también son tóxicos para el hígado puede aumentar el riesgo de daño
hepático.
5. Otros factores de riesgo que aumentan la toxicidad por paracetamol ¿Cuáles son?
 Consumo excesivo de alcohol:
El consumo crónico o agudo de alcohol puede aumentar la toxicidad del paracetamol en el hígado. El
alcohol y el paracetamol se metabolizan utilizando las mismas enzimas hepáticas, lo que puede
sobrecargar el sistema de metabolización y aumentar el daño hepático.
 Enfermedad hepática preexistente:
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Las personas con enfermedad hepática crónica, como la hepatitis crónica o la cirrosis, tienen un
mayor riesgo de sufrir daño hepático por la toxicidad del paracetamol. Estas condiciones reducen la
capacidad del hígado para metabolizar y eliminar el paracetamol de manera segura.
 Desnutrición:
La desnutrición, especialmente la deficiencia de glutatión, un antioxidante endógeno importante para
el metabolismo del paracetamol, puede aumentar la susceptibilidad a la toxicidad del paracetamol.
La falta de glutatión puede dificultar la neutralización de los metabolitos tóxicos del paracetamol en el
hígado
 Uso concomitante de otros medicamentos hepatotóxicos:
Algunos medicamentos, como ciertos antibióticos, antiepilépticos y medicamentos para la
tuberculosis, pueden aumentar el riesgo de toxicidad hepática cuando se toman junto con el
paracetamol. Estos medicamentos pueden interferir con las vías de metabolización hepática y
aumentar el daño hepático.
 Edad:
Niños y ancianos son más susceptibles a la toxicidad por paracetamol.
6. En el presente caso ¿Cuál es el efecto que produce el consumo de Etanol por el paciente?
R- El consumo de etanol (alcohol) junto con paracetamol puede aumentar el riesgo de daño hepático
en el paciente. Esta combinación es especialmente peligrosa porque ambos se metabolizan en el
hígado, y la interacción puede poner una carga adicional sobre el órgano.Estos son algunos de los
riesgos y efectos de mezclar etanol con paracetamol:
 Mayor riesgo de toxicidad hepática: El etanol puede aumentar la toxicidad del paracetamol al
inducir enzimas hepáticas que metabolizan el paracetamol en productos tóxicos para el hígado.
 Acumulación de metabolitos tóxicos: El etanol puede aumentar la cantidad de metabolitos
tóxicos del paracetamol en el hígado, como el N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), lo que
puede dañar las células hepáticas
 Daño hepático: La combinación de etanol y paracetamol puede causar hepatitis aguda,
insuficiencia hepática o incluso daño hepático grave en algunos casos.
 Interacciones con otros medicamentos: Si el paciente está tomando otros medicamentos
que se metabolizan en el hígado, el riesgo de daño hepático puede aumentar aún más.
7. ¿Qué exámenes laboratoriales nos colaboran en la determinación de intoxicación por
paracetamol?
Determinar en todo paciente intoxicado por paracetamol

 Determinación de niveles plasmaticos de paracetamol:

La determinación de niveles plasmáticos de paracetamol es importante para la decisión terapéutica.


Para iniciar el tratamiento se tomará como punto guía el nomograma adaptado de Rumack-Matthew,
obteniendo determinaciones de niveles plasmáticos de paracetamol a partir de las 4 horas de la
ingesta.

 Examenes en sangre y orina:

Para determinar medición de los niveles de paracetamol en sangre puede ayudar a determinar si ha
ocurrido una intoxicación aguda. Se toman muestras en momentos específicos después de la
ingestión para evaluar la concentración de paracetamol en el organismo
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 Pruebas de coagulación con tiempo de protrombina e INR:

Estos exámenes evalúan la función de coagulación y pueden verse afectados en casos graves de
intoxicación por paracetamol, debido al daño hepático.

 Transaminasas hepaticas (ASAT, ALAT):

Los exámenes de función hepática, como la medición de las transaminasas hepáticas (AST y ALT), la
bilirrubina y la fosfatasa alcalina, pueden indicar el grado de daño hepático causado por la intoxicación
por paracetamol. Estos valores suelen estar elevados en casos de toxicidad hepática.

 Niveles de bilirrubina:

La bilirrubina es un marcador de la función hepática y su elevación puede ser indicativa de daño


hepático

 El nomograma de Rumack Mathew

es una herramienta que se usa como guía de manejo después de una sobredosis aguda de
acetaminofén

INTEGRANTES:

Grupo A1

1.- Ailin Sempertegui Baltazar


2.- Karen Gonzales Camacho
3.- Marcia Cardozo Tolaba
4.- Melody Mendoza Fernandez

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