Practica N º 2 Intoxicacion Por MDC 2
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PRACTICA N º 2
CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino, 28 años, 75 kg de peso y 185 cm de estatura, con antecedentes de
hepatitis en su infancia y automedicación frecuente de analgésicos y antigripales. Con fecha 01 de
junio de 2014, el paciente se automedica con cuatro sobres de un antigripal que contenía paracetamol
500 mg, clorfenamina 4 mg y pseudoefedrina 60 mg cada uno. En forma paralela, consume dos
comprimidos de otro antigripal, con la misma composición anterior. Al día siguiente, el paciente
nuevamente ingiere cuatro sobres de antigripal simultáneamente durante el día,
mientras que, durante la noche, de forma recreativa, consumió vodka. El día 03 de junio, el paciente
presenta cefalea, vómitos y náuseas, consultando al servicio de urgencias el 06 de junio del mismo
año, por presentar cuadro caracterizado por náuseas, hipoxia, orina oscura y coloración amarillenta en
la piel
El paciente es hospitalizado con diagnóstico de hepatitis asociada a paracetamol, recibiendo
tratamiento con N-acetilcisteína jarabe, 70 mg/kg cada cuatro horas, iniciando tratamiento al 12:00
horas del día 07 de junio. Los resultados del laboratorio mostraron una elevación importante de
transaminasas hepáticas.
TRABAJO GRUPAL
1. Mencione las características farmacocinéticas del paracetamol
Absorción: Se absorben bien por vía oral, la cual se ve favorecida por el pH gástrico y se
ve disminuida por el recubrimiento entérico.
Distribución: Se distribuye ampliamente por los tejidos corporales, uniéndose a las
proteínas plasmáticas en un 60%.Atraviesa la barrera placentaria y la barrera
hematoencefálica.
Metabolismo: El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado siguiendo dos
rutas hepáticas principales: conjugación con ácido glucurónico y conjugación con ácido
sulfúrico. Esta última ruta se puede saturar rápidamente a posologías que exceden las
dosis terapéuticas. Una pequeña fracción (menor del 4%) se metaboliza por el
citocromo P450 produciendo un intermedio reactivo (N-acetil benzoquinona imina) que,
en condiciones normales de uso, se detoxifica rápidamente por el glutatión reducido y
se elimina en la orina después de la conjugación con cisteína y con ácido mercaptúrico.
Sin embargo, durante sobredosis masiva, aumenta la cantidad de este metabolito
tóxico.
Eliminación: Los metabolitos de paracetamol se excretan principalmente por la orina.
El 90% de la dosis administrada se excreta en 24 horas, principalmente en forma
glucuroconjugada (60-80%) y sulfoconjugada (20-30%).Menos de un 5% se elimina de
forma inalterada. La vida media en plasma es de 2,7 horas y el aclaramiento corporal
total es de 18 1/h.
2. ¿Cuál es la dosis requerida para producir toxicidad, y en función de quien varia su
actividad?
Dosis Tóxica en una única ingesta:
• >150 mg/kg niños
• >125 mg/kg en adultos y >100mg/kg si tiene factores de riesgo
• Dosis de 75-150 mg/kg pueden ser tóxicas (bajo peso y factores de riesgo)
• >7,5 gr y >6 gr con factores de riesgo para adulto de 60 kg. Riesgo alto >12g.
• Dosis hepatotóxica >10 gr o 200 mg/kg en niños.
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
FACULTAD DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
Las personas con enfermedad hepática crónica, como la hepatitis crónica o la cirrosis, tienen un
mayor riesgo de sufrir daño hepático por la toxicidad del paracetamol. Estas condiciones reducen la
capacidad del hígado para metabolizar y eliminar el paracetamol de manera segura.
Desnutrición:
La desnutrición, especialmente la deficiencia de glutatión, un antioxidante endógeno importante para
el metabolismo del paracetamol, puede aumentar la susceptibilidad a la toxicidad del paracetamol.
La falta de glutatión puede dificultar la neutralización de los metabolitos tóxicos del paracetamol en el
hígado
Uso concomitante de otros medicamentos hepatotóxicos:
Algunos medicamentos, como ciertos antibióticos, antiepilépticos y medicamentos para la
tuberculosis, pueden aumentar el riesgo de toxicidad hepática cuando se toman junto con el
paracetamol. Estos medicamentos pueden interferir con las vías de metabolización hepática y
aumentar el daño hepático.
Edad:
Niños y ancianos son más susceptibles a la toxicidad por paracetamol.
6. En el presente caso ¿Cuál es el efecto que produce el consumo de Etanol por el paciente?
R- El consumo de etanol (alcohol) junto con paracetamol puede aumentar el riesgo de daño hepático
en el paciente. Esta combinación es especialmente peligrosa porque ambos se metabolizan en el
hígado, y la interacción puede poner una carga adicional sobre el órgano.Estos son algunos de los
riesgos y efectos de mezclar etanol con paracetamol:
Mayor riesgo de toxicidad hepática: El etanol puede aumentar la toxicidad del paracetamol al
inducir enzimas hepáticas que metabolizan el paracetamol en productos tóxicos para el hígado.
Acumulación de metabolitos tóxicos: El etanol puede aumentar la cantidad de metabolitos
tóxicos del paracetamol en el hígado, como el N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), lo que
puede dañar las células hepáticas
Daño hepático: La combinación de etanol y paracetamol puede causar hepatitis aguda,
insuficiencia hepática o incluso daño hepático grave en algunos casos.
Interacciones con otros medicamentos: Si el paciente está tomando otros medicamentos
que se metabolizan en el hígado, el riesgo de daño hepático puede aumentar aún más.
7. ¿Qué exámenes laboratoriales nos colaboran en la determinación de intoxicación por
paracetamol?
Determinar en todo paciente intoxicado por paracetamol
Para determinar medición de los niveles de paracetamol en sangre puede ayudar a determinar si ha
ocurrido una intoxicación aguda. Se toman muestras en momentos específicos después de la
ingestión para evaluar la concentración de paracetamol en el organismo
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Estos exámenes evalúan la función de coagulación y pueden verse afectados en casos graves de
intoxicación por paracetamol, debido al daño hepático.
Los exámenes de función hepática, como la medición de las transaminasas hepáticas (AST y ALT), la
bilirrubina y la fosfatasa alcalina, pueden indicar el grado de daño hepático causado por la intoxicación
por paracetamol. Estos valores suelen estar elevados en casos de toxicidad hepática.
Niveles de bilirrubina:
es una herramienta que se usa como guía de manejo después de una sobredosis aguda de
acetaminofén
INTEGRANTES:
Grupo A1