INTRODUCCIÓN

La placenta se empieza a formar a la semana de haberse producido la fecundación; durante la

implantación del embrión en la pared uterina.
se desarrolla a partir de las células del espermatozoide y el óvulo que dieron desarrollo al feto,
No se mueve, pero puede desplazarse y cambiar de ubicación dentro del útero
Es un órgano con una amplia superficie que facilita el transporte de sustancias entre la madre y
el feto, permitiendo el intercambio gaseoso, de nutrientes y la eliminación de los productos de
desecho que pasan al torrente sanguíneo materno y la mamá los elimina a través de los
riñones. Tiene una función protectora contra algunos agentes infecciosos como virus y
bacterias e impide el rechazo del sistema inmunológico de la madre hacia el feto.

La placenta también se considera un órgano endocrino, ya que produce diversas hormonas

como gonadotropina coriónica humana, estrógenos, progesterona, lactógeno placentario, entre
otras.

En la formación de la placenta participan el tejido fetal y el tejido materno. Se puede situar en

la cara anterior o posterior del útero, pero nunca taponar el cuello uterino, que es por donde
nace el bebé.
El feto contribuye a su formación mediante las vellosidades coriales, la contribución materna
está representada por la decidua basal.

La placenta comienza su formación desde el momento que el trofoblasto hace contacto con el
endometrio, posteriormente el trofoblasto lo invade y prolifera en su interior destruyendo el
tejido y formándose lagunas trofóblasticas.
1.MEMBRANAS FETALES Y LA PLACENTA
Son estructuras con importantes misiones: PROTEGEN, SOSTIENEN Y NUTREN al feto o
embrión. Las membranas fetales varían mucho de acuerdo a sus derivaciones de los
embriones.

Las membranas fetales son:

Saco vitelino: está presente en todos los vertebrados. En los mamíferos permite la formación
de los primeros vasos sanguíneos y la primera sangre, aloja a las células germinales
primordiales durante un tiempo, en cambio, en los peces y las aves tiene importancia nutricia.
Alantoides: es parte de la estructura del embrión en desarrollo. Ayuda en el intercambio de
gases y maneja los desechos líquidos del organismo
Amnios :cubre la cara fetal de la placenta y forma la superficie externa del Cordón umbilical,
protege al embrión de la desecación, de los traumas mecánicos, de los cambios de temperatura
y de adherencias que pueden deformarlo. Tiene contacto con el líquido amniótico y está
adherida al corion.
Corion : es el anexo embrionario más externo del embrión, En la especie humana está
formado por el trofoblasto, revestido interna- mente por el mesodermo extraembrionario so-
mático. En aves y reptiles, el corion se adhiere a la cáscara, permitiendo el intercambio de
gases entre el huevo y el medio ambiente.
Cordón umbilical : el largo cordón que va de la madre al bebé cuando éste se encuentra
dentro del vientre materno. Es el encargado de transportar oxígeno y nutrientes al bebé y de
eliminar desechos.
Placenta: Es una glándula endocrina cumple las funciones de nutrición excreción, respiración,
comunicación y producción de hormonas.

Con el crecimiento del feto, aumentarán las necesidades de principios nutricionales y otros
factores, todo esto determinarán cambios importantes en la placenta:
 Incremento de la superficie de componentes maternos y fetales para el
intercambio.
 Modificación de las membranas fetales.
 Aumento del líquido amniótico
 2. CAMBIOS EN EL
TROFOBLASTO.
El trofoblasto es una capa celular que rodea a
los blastómeros , cumpliendo la función de
nutrición, esta adherida a la pared uterina.
Durante el segundo mes, el trofoblasto
desarrolla vellosidades abundantes
secundarias y terciarias dando así un aspecto
radiado, las vellosidades troncales se
extenderán hasta la envoltura citrofóblastica.
La superficie de las vellosidades será
denominada
SINCITIO y se cansarán sobre una capa de
citrofóblasticos que a la vez cubre al mesodermo. Al centro de las vellosidades estará el
sistema capilar y este contactara con el pedículo de fijación dando origen al sistema vascular.
La sangre materna será llevada a la placenta por las arterias espirales del útero, esto ocurre
gracias A la invasión endovascular de las células
citrofoblásticas,estas surgen de los extremos
de las vellosidades y a la vez invaden los
extremos de las arterias espirales.
Remplazan a células endoteliales maternas y
nacen los vasos híbridos(estos contienen las
células fetales y maternas) que experimentan
un cambio siendo pequeños y resistentes a
más grandes y menos resistentes pero
capaces de producir más sangre materna.
Durante los meses siguientes las vellosidades
son abundantes y libres dirigiéndose a los
espacios intervellosos que importan solo al
principio.
En el cuarto mes desaparecen las células
citrofóblasticos (si llegase a quedar alguno,
ya no tienen ninguna función) y algunos del tejido conectivo.
Las únicas capas que separaran la circulación materna y fetal son el sincitio y la pared
endotelial, el sincitio se ira adelgazando y formará los nudos sincitiales que ingresan a la
circulación materna pero no le causan daño.

La Preeclampsia es un estado de hipertensión materna ,proteinuria y externa.

Puede comenzar en cualquier momento a partir de las 20 semanas de
gestación hasta el nacimiento, como resultado da retardo en el crecimiento
del feto, la muerte de la madre o el feto.

Las causas son el mosaísmo placentario donde las células trofóblasticas tienen
defectos genéticos o las enfermedades de la madre causan anormalidades.
Una mujer fumadora también es propensa a la Preeclampsia.
3. CORION FRONDOSO Y DESIDUA BASAL
En las primeras semanas de gestación, el corion será
cubierto por las vellosidades y hará que estas aumenten su
crecimiento y se expandan más dando el origen al
CORION FRONDOSO(corion velloso)
En el tercer mes ,en el polo abembrionario o vegetativo
,esta porción del corion será lisa y será denominada
CORION LEVE (corion calvo).La diferencia del polo
embrionario y abembrionario será notado en la decidua .
Se la denominara decidua basal al momento de cubrir al
corion frondoso.
La decidua basal es una capa cubierta de células
voluminosas(células deciduales) .La lamina desidual
estará muy unida al corion.
La capa desidual que estará sobre el polo abembrionario sera llamada DESIDUA CAPSULAR
y está degenera y expande.
Etapa ulterior, el corion leve tendrá contacto con la decidua parietal y se va fusionaran
,quedando solo en corion frondoso en el intercambio y la decidua basal que formarán la
placenta.
La fusión del amnios y el corion dará origen a la membrana amniocorionica,es esta la que se
rompe al momento del parto .

4. ESTRUCTURA DE LA PLACENTA
Al comienzo del cuarto mes la placenta está
formada por dos componentes importantes:
PORCIÓN FETAL: Formada por el corion
frondoso y rodeado por la lamina coriónica.
PORCIÓN MATERNA: Constituida por la
decidua basal y a la vez le rodea la lamina
desidual que está más íntimamente
incorporada con la placenta.
En la llamada zona de unión se entremezclan
células del trofoblasto y deciduales. Esta zona
se caracteriza por células gigantes deciduales y
células sincitiales y porque contiene abundante
material extracelular amorfo. En este
momento, la mayor parte de las células
citotrofoblásticas han degenerado. Entre las
láminas coriónica y desidual se hallan los espacios intervellosos ocupados por sangre materna;
provienen de las lagunas del sincitio trofoblasto y
están revestidos por sincitio de origen fetal. Las vellosidades arborescentes se desarrollan en
los lagos sanguíneos intervellosos.
En el curso del cuarto y quinto mes, la decidua forma varios tabiques deciduales, que
sobresalen en los espacios intervellosos pero no llegan a la lámina coriónica .Estos tabiques
tienen un núcleo central de tejido materno, pero su superficie está cubierta por una capa de
células sincitiales, de manera que en todo momento hay una capa sincitial separando la sangre
materna que se encuentra en los lagos intervellosos del tejido fetal de las vellosidades. Como
consecuencia de la formación de esos tabiques, la placenta al queda dividida en varios
compartimientos o cotiledones .Como los tabiques deciduales no llegan a la lámina coriónica,
se mantiene el contacto entre los espacios intervellosos en los diversos cotiledones.
como resultado del crecimiento continuo del feto y la expansión del útero, la placenta también
crece. El aumento de su superficie es en cierta medida paralelo al del útero en expansión, y
durante todo el embarazo cubre aproximadamente del 15 al 30% de la superficie interna del
útero. El aumento del grosor de la placenta se debe a la arborización de las vellosidades
existentes y no a la penetración ulterior en los tejidos maternos.

5.PLACENTA DE TERMINO.
La placenta de término es discoidal, tiene un diámetro
de 15 a 25 cm y alrededor de 3 cm de espesor, y pesa
entre 500 y 600 g. En el momento del nacimiento se
desprende de la pared uterina y unos 30 minutos
después del parto es expulsada de la cavidad del útero.
Si se la observa entonces del lado materno, se advierten
con claridad 15 a 20 zonas ligeramente abultadas, los
cotiledones, cubiertos por una delgada capa de decidua
basal . Los surcos que separan a los cotiledones son
forma dos por los tabiques deciduales.

La superficie fetal de la placenta está cubierta

completamente por la lámina coriónica. Se
observan arterias y venas de grueso calibre , los
vasos coriónicos, que Convergen hacia el cordón
umbilical . A su vez, el Corion está cubierto por
el amnios. La inserción del cordón umbilical
suele ser excéntrica ya veces incluso marginal.
Sin embargo, es raro que se inserte en la
membrana coriónica por fuera de la placenta (inserción velamentosa).
6.CIRCULACIÓN PLACENTARIA.
Los cotiledones reciben sangre a través de las arterias espirales, que en número de 80 a 100
atraviesan la lámina desidual y entran en los espacios intervellosos con intervalos más o
menos regulares. La presión en estas arterias impulsa la sangre hacia la profundidad de los
espacios intervellosos y baña las abundantes vellosidades pequeñas del árbol velloso con
sangre oxigenada. Al disminuir la presión, la sangre retorna desde la lámina coriónica hacia la
decidua, donde entra en las venas endometriales. En consecuencia la sangre de los lagos
intervellosos retorna drena da
hacia la circulación materna a través de las venas
endometriales.
En conjunto, los espacios intervellosos de la placenta
madura contienen alrededor de 150 mL de sangre, que
se recambia unas tres a cuatro veces por minuto. Esta
sangre se desplaza a lo largo de las vellosidades
coriónicas, que tienen una superficie de 4 a 14 m². Sin
embargo, el intercambio placentario no se produce en
todas las vellosidades, sino sólo en aquellas en las
cuales los vasos fetales están en íntimo contacto con
la membrana sincitial de vellosidades, el sincitio tiene, a menudo, un ribete en cepillo
formado por numerosas micro vellosidades, lo cual aumenta considerablemente su superficie y
en consecuencia el índice de intercambio entre las circulaciones materna fetal. La membrana
placentaria separa la sangre materna de la fetal, y está formada inicialmente por cuatro capas:

a) el revestimiento endotelial de los vasos fetales.

b) el tejido conectivo del núcleo de las vellosidades.
c) la capa citotrofoblásticas
d) el sincitio

A partir del cuarto mes, sin embargo, la membrana placentaria se adelgaza ya que el
revestimiento endotelial de los vasos se pone en íntimo contacto con la membrana sincitial
aumentando significativamente el índice de intercambio. Aunque a veces se la denomina
barrera placentaria, la membrana placentaria no es una verdadera barrera por cuanto muchas
sustancias pasan libremente a través de ella. Puesto que la sangre materna que se encuentra en
los espacios intervellosos está separada de
la sangre fetal por un derivado coriónico, se considera que la placenta humana es de tipo
hemocorial.
7.FUNCIONES DE LA PLACENTA

La placenta evoluciona a lo largo del embarazo, adaptándose a las

necesidades del feto en función de su desarrollo, no sólo en lo que
se refiere a su volumen, sino también a su funcionalidad por lo
cual sus funciones principales son:

a) Intercambio de productos metabólicos y gaseosos entre la circulación materna

y fetal

- Intercambio de gases.

El intercambio de gases como el oxígeno, el dióxido de carbono y el monóxido de carbono

se realiza por difusión simple. El feto de término extrae de 20 a 30 ml de oxígeno por
minuto de la circulación materna y por eso es comprensible que la interrupción del
suministro del oxígeno, aunque sea por un breve lapso, resulte fatal para el feto. El flujo de
sangre placentario es decisivo para el aporte de oxígeno, puesto que la cantidad de oxigeno
que llega al feto depende principalmente de la oferta y no de la difusión.

- Intercambio de nutrientes y de electrólitos

El intercambio de nutrientes y de electrólitos como aminoácidos, ácidos grasos libres,

hidratos de carbono y vitaminas, es rápido y aumenta a medida que avanza el embarazo

- Transmisión de anticuerpos maternos

La competencia inmunológica comienza a desarrollarse tardíamente en el primer trimestre,

debido a que en este momento el feto puede producir todos los componentes del
complemento. Las inmunoglobulinas corresponden casi a su totalidad a las
inmunoglobulinas G (IgG) maternas que comienzan a ser transportadas de la madre al feto
a partir de las 14 semanas, aproximadamente. De este modo, el feto obtiene inmunidad
pasiva contra varias enfermedades infecciosas. Los recién nacidos comienzan a producir su
propia IgG, pero los niveles del adulto no se alcanzan hasta la edad de tres años.

b) Producción de hormonas
Hacia el final del cuarto mes, la placenta produce progesteronas en cantidad suficiente para
mantener la gestación en caso de extirpación o falta de función adecuada del cuerpo lúteo. Es muy
probable que todas las hormonas sean sintetizadas en el trofoblasto sincitial. Además de
progesterona, la placenta produce hormonas estrogénicas, sobre todo estriol, hasta inmediatamente
antes de complementarse la gestación, momento en que se alcanza el nivel máximo. Estos niveles
de estrógenos contribuyen al crecimiento del útero y al desarrollo de las glándulas mamarias.
Durante los dos primeros meses del embarazo, el sincitiotrofoblasto también produce gonadotrofina
coriónica humana (hCG), que mantiene al cuerpo lúteo. Esta hormona elaborada por la placenta es
la somatomamotrofina (antes llamada lactógeno placentario). Está es una sustancia semejante a la
 hormona de crecimiento que confiere al feto prioridad sobre glucosa sanguínea materna y es en
cierto grado diabetógena para la madre. Además, estimula el desarrollo de las mamas para la
producción de leche.

8.ERITROBLASTOCIS FETAL E HIDROPESÍA FETAL

También llamada la enfermedad hemolítica del recién nacido
(EHRN). Es un trastorno sanguíneo en un feto o en un bebé recién
nacido. En algunos bebés, puede ser mortal.
Se identifican 400 antígenos en los eritrocitos y en su mayoría no
genera problemas durante el embarazo, pero en algunos casos
cuando lo eritrocitos fetales se cruzan con los de la madre se puede
llegar a una respuesta de anticuerpos materna contra los eritrocitos
fetales. Este sería un ejemplo de isoinmunización, y si la respuesta de la madre es suficiente,
los anticuerpos podrían atacar y hemolizar los eritrocitos fetales y originar la EHRN. La
anemia podría ser tan acentuada que podría producir hidropesía fetal (afección seria que
ocurre cuando se acumulan cantidades anormales de líquido en dos o más zonas del cuerpo de
un feto o recién nacido), que lleva a la muerte fetal. Los casos más graves son causados por
antígenos del sistema sanguíneo CDE (Rhesus). El antígeno D o Rh es el más peligroso,
debido a que la inmunización puede producirse a partir de una única exposición y sobre venir
temprano y con mayor intensidad con cada embarazo sucesivo. La respuesta de anticuerpos se
produce en casos en los que el feto es D (Rh) positivo y la madre es D (Rh) negativa y es
desencadenada cuando los eritrocitos fetales ingresan en el sistema materno debido a pequeñas
áreas de sangrado en las vellosidades de la superficie placentaria o durante el parto. El
análisis del líquido amniótico para detectar bilirrubina, un producto de la degradación de la
hemoglobina, sirve como medida del grado de hemólisis de los eritrocitos. El tratamiento del
feto afectado involucra transfusiones intrauterinas o posnatales. Sin embargo, la enfermedad
se previene identificando a las mujeres en riesgo mediante rastreo de
anticuerpos y su ulterior tratamiento con inmunoglobulina anti-D
Los antígenos del grupo sanguíneo ABO también pueden producir una
respuesta de anticuerpos, pero sus efectos son muchos más leves que
los generados por el grupo CDE. Cerca del 20% de los recién nacidos
tiene una incompatibilidad materna ABO, pero solo el 5% presentan
manifestaciones clínicas. Estos niños pueden ser tratados eficazmente
después del nacimiento.

9.LA BARRERA PLACENTARIA

La mayoría de las hormonas maternas no atraviesan la placenta y, cuando lo hacen, como en el

caso de la tiroxina, su paso es lento. Algunos progestágenos sintéticos atraviesan la placenta a
gran velocidad y pueden ocasionar la masculinización de fetos de sexo femenino. Aún más
peligroso resultó el uso del estrógeno sintéticos dietilestilbestrol (estrógeno sintético utilizado
hace años para disminuir el riesgo de aborto en mujeres embarazadas y para tratar problemas
de próstata), que cruza la placenta con toda facilidad. Este compuesto produce carcinoma de la
vagina y anomalías testiculares en quienes estuvieron expuesto a él durante su vida
intrauterina.
La barrera placentaria es una pared que separa la sangre placentaria de la fetal. Está formada
por la pared capilar y el sincitiotrofoblasto de las vellosidades coriales. Y aunque se la
considera un mecanismo de protección contra factores nocivos, muchos virus la atraviesan sin
gran dificultad. Algunos de los virus que logran atravesarla causan infecciones en el feto, lo
cual causaría muerte celular y defectos congénitos.
Lamentablemente, la mayoría de los fármacos y sus metabolismos atraviesan la placenta sin
dificultad y muchos de ellos pueden ocasionar graves perjuicios al embrión. Además, es
posible que se produzca habituación en el feto por el consumo materno de drogas como la
heroína y la cocaína.

10.AMNIOS Y CORDÓN UMBILICAL

La línea ovalada de reflexión entre el amnios

y el ectodermo embrionario (la unión
amnioectodérmica) es el anillo umbilical
primitivo. En la quinta semana de desarrollo
pasan a través de este anillo las siguientes
estructuras: a) el pedículo de fijación, que
incluye alantoides y los vasos umbilicales,
consistentes en dos arterias y una vena; b) el
pedículo del saco vitelino (conducto onfalomesentérico o vitelino), acompañado por los vasos
vitelinos, y c) el canal que comunica las cavidades intraembrionaria y extraembrionaria.
El saco vitelino propiamente dicho ocupa un espacio en la cavidad coriónica, que es el espacio
entre el amnios y la lámina coriónica.
Durante el desarrollo ulterior, la cavidad amniótica crece rápidamente a expensas de la
cavidad coriónica, y el amnios comienza a envolver a los pedículos de fijación y del saco
vitelino, para agruparlos y formar el cordón umbilical primitivo. En sentido distal, el cordón
comprende entonces el pedículo del saco vitelino y los vasos umbilicales. En sentido proximal
incluye algunas asas intestinales y el remanente de las alantoides. El saco vitelino se encuentra
en la cavidad coriónica unido al cordón umbilical por su pedículo. Hacia el final del tercer
mes, el amnios se ha expandido en grado tal que se pone en contacto con el corion y se
oblitera la cavidad coriónica. Es habitual que el saco vitelino se encoja y se vaya obliterando
poco a poco.
Por el momento, la cavidad abdominal es demasiado pequeña para las asas intestinales que se
desarrollan rápidamente, y algunas de ellas sobresalen dentro del espacio extraembrionario en
el cordón umbilical. Estas asas intestinales forman la hernia umbilical fisiológica. Hacia el
final del tercer mes, las asas intestinales vuelven al cuerpo del embrión y la cavidad en el
cordón umbilical desaparece. Cuando además se
obliteran las alantoides, el conducto vitelino y sus
vasos, solo quedan en el cordón los vasos umbilicales
rodeados por la gelatina de wharton. Este tejido, rico en
proteglucanos, actúa como capa protectora de los vasos
sanguíneos. Las paredes de las arterias son musculares
y contienen muchas fibras elásticas, las cuales
contribuyen a la rápida constricción de los vasos
umbilicales después de la ligadura del cordón.
11.ANORMALIDADES DEL CORDÓN UMBILICAL

En el nacimiento, el cordón umbilical tiene 2 cm de diámetro y de 50 a 60 cm de longitud,

aproximadamente. Es tortuoso y presenta los llamados nudos falsos. Un cordón
extremadamente largo puede rodear el cuello del feto, por lo general sin aumentar el riesgo,
mientras que un cordón corto puede provocar dificultades durante el parto debido a que
tracciona la placenta sus sitio de inserción en el útero.
En ocasiones normales se encuentran dos arterias y una vena en el cordón umbilical. Sin
embargo, en uno cada 200 recién nacidos solo está presente una arteria y esos niños tienen una
probabilidad del 20%, aproximadamente, de sufrir defectos cardíacos y vasculares de otro
tipo. La arteria que falta no se ha formado (agenesia) o ha degenerado al comienzo de su
desarrollo.

12.BANDAS AMNIÓTICAS

Los desgarros llevan a la formación de bandas amnióticas que llegan a rodear el feto, sobre
todo los dedos. Esto llega a generar amputaciones, construcciones anulares y otras anomalías
como malformaciones craneofaciales.
Los orígenes de estas bandas se encuentran posiblemente en las infecciones o ciertos efectos
tóxicos sobre el feto, las membranas fetales o ambos.

12.CAMBIOS PLACENTARIOS AL FINAL DEL EMBARAZO

Al final del embarazo se producen modificaciones en la placenta que podrían significar una
reducción del intercambio entre las dos circulaciones.
a) Aumento del tejido fibroso en el centro de las vellosidades
b) Engrosamiento de las membranas basales de los capilares fetales
c) La obliteración de los capilares pequeños de las vellosidades
d) Depósito de sustancia fibrinoide en la superficie de la lámina coriónica

La formación excesiva de sustancia fibrinoide causa a menudo el infarto de un lago

intervelloso o, en ocasiones, de todo un cotiledón. En estas circunstancias el cotiledón
adquiere un color blanquecino.

13.LIQUIDO AMNIOTICO

La cavidad amniótica está ocupada por un líquido acuoso y cristalino formado en parte por las
células amnióticas, pero que se origina primeramente en la sangre materna. La cantidad de
líquido aumenta desde unos 30ml a las 10 semanas de gestación hasta 450ml a las 20 semanas,
y de 800 a 1000ml a las 37 semanas. En los primeros meses del embarazo, el embrión sujeto al
cordón umbilical, flota en este líquido que le sirve de protección. Este líquido;
a) amortigua las sacudidas
b) impide que se adhiera el embrión al amnios
 c) permite los movimientos fetales

El líquido amniótico es reemplazado cada 3 horas, en el quinto mes el feto este líquido y se
estima que este ingiere más de 400ml por día, cerca del 50% del volumen total.

14.MEMBRANAS FETALES EN GEMELOS

En los gemelos, la disposición de las membranas fetales varia considerablemente dependiendo

el tipo de gemelos y de la fecha de separación (esto en el caso de gemelos monocigóticos).

GEMELOS DICIGÓTICOS
Alrededor del 90% de los gemelos son dicigóticos o
fraternos y su incidencia se incrementa con la edad
materna (se duplica a los 35 años) y con los
procedimientos de fecundidad.
Derivan de la liberación simultanea de dos ovocitos y su
fecundación por espermatozoides distintos. Pudieran o
no ser de distintos sexos.
Los cigotos se implantan de manera independiente en el
útero y cada uno suele desarrollar su propia placenta,
amnios y saco coriónico
En ocasiones las placentas, las paredes de los sacos
coriónicos pueden entrar en contacto estrecho y
fusionarse.

GEMELOS MONOCIGÓTICOS
Se desarrolla a partir de un solo ovulo fecundado son
los gemelos monocigóticos o idénticos.
Derivan de la división del cigoto, que puede ocurrir
en distintas fases de desarrollo. La separación más
temprana ocurre en la etapa bicelular, en cuyo caso
se desarrollan dos cigotos independientemente. Los
blastocitos se implantan de manera independiente y
cada embrión cuenta con su propia placenta y saco
coriónico.
Otra división del cigoto suele ocurrir en la fase
temprana del blastocito. La masa celular interna se
divide en dos grupos independientes de células
dentro del mismo blastocele. Los dos embriones
cuentan con una placenta y una cavidad coriónica
compartida, pero con cavidades amnióticas
independientes.
Una tercera división es en la fase de disco bilaminar es infrecuente da origen a la formación de
dos embriones con una sola placenta con un saco coriónico y uno amniótico.
15.DEFECTOS EN LA FORMACIÓN DE GEMELOS

Los embarazos gemelares tienen una tasa de mortalidad y morbilidad perinatales más elevada
y mayor tendencia al parto de pretérmino. Los gemelos, por lo común, son más pequeños al
nacer.
Muchos gemelos mueren antes de nacer, y algunos estudios indican que sólo el 29% de las
madres con embarazos gemelares dan a luz dos niños.
Gemelo evanescente: se refiere a la muerte de uno de los fetos,
cuya desaparición se produce en el primer trimestre o a principios
del segundo, y podría ser el resultado de la resorción o la formación
de un feto papiráceo.
Síndrome de transfusión gemelar: se observa en el 5 al 15% de los
embarazos monocigóticos monocoriónicos. En esta circunstancia,
las anastomosis vasculares placentarias, que se producen de manera
balanceada en la mayor parte de las placentas monocoriónicas, se forman de tal modo que un
gemelo recibe la mayor parte del flujo sanguíneo mientras que el otro se ve comprometido por
la falta de irrigación. En consecuencia, un gemelo tiene mayor tamaño que el otro. En el 60 al
100% de los casos ocurre la muerte de ambos.
Gemelos unidos (siameses): Según el carácter y el grado de unión se
los clasifica de la siguiente manera: toracópagos (págos: una cosa
unida a la otra), pigópagos y craneópagos En ocasiones se ven
gemelos monocigóticos unidos entre sí por un puente cutáneo o un
puente hepático comunes. El tipo de gemelo formado depende del
momento en el que se generaron y de la extensión que abarque la
anomalía en el nódulo y la línea primitivos.

16.PARTO(NACIMIENTO)

Durante las últimas 2 a 4 semanas de gestación el miometrio uterino presenta una fase
transicional como preparación para el comienzo del parto. Finalmente, esa fase termina con un
engrosamiento del miometrio en la región superior del útero y el ablandamiento y
adelgazamiento de la región inferior y del cuello uterino.

El trabajo de parto se divide en tres períodos: 1) borramiento (adelgazamiento y acorta

miento) y dilatación del cuello uterino, estado que termina cuando el cuello uterino se ha
dilatado completamente; 2) expulsión del feto (parto propiamente dicho) y 3) expulsión de la
placenta y de las membranas fetales (alumbra miento). El estadio I es producido por las con
tracciones uterinas que empujan al saco amniótico contra el canal cervical como una cuña,
pero si las membranas se han roto, la presión podría ejercerse sobre la parte del feto que se
está presentando, generalmente la cabeza. El estadio 2 también es promovido por las
contracciones uterinas, pero la fuerza más importante la proporciona el incremento de la
presión intraabdominal a partir de la contracción de los músculos abdominales. El estadio 3
requiere contracciones uterinas y es favorecido por el incremento de la presión intra-
abdominal.
A medida que el útero se contrae, la parte superior se retrae y genera una luz cada vez más
pequeña, mientras que la parte inferior se expande y produce de este modo un direcciona
miento de la fuerza. Las contracciones suelen comenzar con un intervalo de 10 minutos; luego,
durante el segundo estadio del trabajo de parto, pueden producirse con menos de 1 minuto de
diferencia y hasta 30 a 90 segundos. Su aparición en pulsos es esencial para la supervivencia
fetal, ya que son una fuerza suficiente para comprometer el flujo sanguíneo uteroplacentario al
feto.

17.NACIMIENTO PREMATURO

se define al parto prematuro como aquel que comienza antes de la semana 37. es una de las
principales razones por las que los bebés nacen con alguna discapacidad o mueren. sin
embargo, el buen cuidado prenatal mejora las probabilidades de que un bebé prematuro crezca
sano. los signos y síntomas de un parto prematuro son:

 sangrado o cólicos.
 contracciones con lumbago o presión en la ingle o los muslos.
 líquido que se filtra desde la vagina en gotas o en chorro.
 sangrado vaginal rojo y brillante.
 una secreción espesa y mucosa con sangre proveniente de la vagina.
 ruptura de fuente (ruptura de membranas).
 más de cinco contracciones por hora o contracciones que son regulares y dolorosas.
 contracciones que se vuelven más prolongadas, más fuertes y más cercanas.

causas de un parto prematuro:

 un parto prematuro anterior.

 antecedentes de cirugía del cuello uterino.
 infección de la madre o de las membranas alrededor del bebé.
 ciertos defectos de nacimiento del bebé.
 hipertensión arterial de la madre.
 cuando la bolsa de agua se rompe antes de tiempo.
 demasiado líquido amniótico.
 sangrado en el primer trimestre.
 existen otros problemas de salud de la madre, debido al estilo de vida, que pueden
conducir a un parto prematuro