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Herpes Zóster

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El herpes zóster1 es una enfermedad producida por una reactivación del virus

latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía


gangliorradicular—2 y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas
en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es
conocido como culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo,
como en España y en Italia, también se le denomina «fuego de San Antonio».34nota 1

El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios


afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar
parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones
bacterianas secundarias. La principal secuela que puede aparecer tras la
desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que
consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede
durar desde varias semanas hasta años.7

Es de distribución universal, más común entre personas con edades avanzadas o con
alteraciones de su sistema inmunitario.8 Se trata de una enfermedad de fácil
diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón de distribución
de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse diferentes pruebas de
laboratorio para confirmar el diagnóstico.7 El tratamiento es paliativo, basado en
analgésicos para controlar el dolor y antivirales para detener la infección.9
Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a administrar en aquellas
poblaciones de riesgo.10

Etimología
El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa
'reptar'. Esto se debe a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto
reptante. El término zóster proviene del latín zoster, a su vez derivado del griego
ζωστήρ, que viene a decir 'cinturón', por la distribución en banda de la erupción
que se produce en esta patología.11

Historia

Ilustración de un niño con herpes zóster en An American text-book of the diseases


of children, de 1900.
La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace
mucho tiempo, pero estos relatos históricos no distinguen la formación de ampollas
causadas por el virus varicela-zóster (VVZ) y las causadas por la viruela,
ergotismo y erisipela.12 No fue hasta finales del siglo xviii cuando William
Heberden estableció una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y
a finales del siglo xix se distinguió de la erisipela.13 En 1831, Richard Bright
sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, lo
cual fue confirmado por Felix von Bärunsprung en 1861.14

Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el
mismo virus se observaron a principios del siglo xx. Algunos médicos comenzaron a
informar que se producían casos de varicela en personas jóvenes que convivían con
pacientes afectados de herpes zóster. La idea de una asociación entre las dos
enfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de una persona que sufre de
herpes zóster puede inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la relación se
demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas
Huckle Weller, en 1953.15

Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna y las complicaciones


graves se creían que eran muy raras.16 Sin embargo, en 1942, se reconoció que el
herpes zóster es más grave en adultos que en niños y que aumentaba la frecuencia
con la edad. Otros estudios durante la década de 1950 en los individuos
inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba,
comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.17
Epidemiología
El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la
varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad. Se calcula que afecta
alrededor del 20 % de la población, presentando un mayor riesgo las personas
caucásicas que las de otras etnias.1819 Puede aparecer a todas las edades, aunque
es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo son el
estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos.2021 Aproximadamente, el 4
% de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos
pacientes se han descrito más casos.8

La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La


frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca
del 75 % de los casos ocurren en personas mayores de 50 años.8 La incidencia anual
es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, mientras que para
las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos
por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000
individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si
durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una
primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la
lactancia.7

En un estudio, se estimó que el 26 % de los pacientes que contraen el herpes


zóster, desarrollan complicaciones. La neuralgia postherpética se presenta en
aproximadamente el 20 % de los pacientes.22 Otro estudio llevado a cabo en
California en 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100
000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100 000 personas al año para mayores
de 60 años.23 Un análisis anterior en Connecticut dio una tasa de hospitalización
aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o a
la introducción de los antivirales en California antes de 1994.24

Etiología

Micrografía del virus de la varicela zóster.


El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata de
un virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concreto clasificado
como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y
posee un solo serotipo. Su material genético es ADN bicatenario lineal y no
segmentado protegido por una cápside icosaédrica. La replicación del virus ocurre
en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros de superficie densamente
distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que
proviene de la propia membrana celular.2526 Los viriones necesitan tener esta
envoltura para ser infectivos, lo que explica la labilidad del virus en el
ambiente, ya que la envoltura es sensible a los detergentes, al éter etílico, al
calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por
contacto directo.8

El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente


infantil pero muy agresiva en adultos. Cuando remite la varicela, el organismo no
elimina completamente el virus. Éste queda latente en los ganglios sensitivos del
paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el
afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos de
edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a
enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.27

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