UNIVERSIDAD PRIVADA DOMINGO SAVIO

ARTÍCULO CIENTÍFICOS

NOMBRE: Brisa Guadalupe Cary Alcoba

MATERIA: Psicofarmacologia
DOCENTE: Leslie Romero Rodríguez
TURNO: mañana
Potosí – Bolivia

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 ARTICULO CIENTÍFICO
Tratamiento farmacológico Antidepresivo VORTIOXETINA
INTRODUCCIÓN
La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos disponibles sigue siendo uno de los
grandes retos en psiquiatría. Hasta 1/3 de los pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) no
alcanza una respuesta completa e, incluso en pacientes en remisión, es frecuente observar
síntomas cognitivos residuales1-4.
Con esta necesidad en mente, y gracias al avance en el conocimiento sobre los circuitos
neuronales implicados en el TDM5, están surgiendo moléculas con un mecanismo de acción que
va más allá de la acción serotoninérgica 6. El sistema monoaminérgico, que incluye las vías
serotoninérgicas, noradrenérgicas y dopaminérgicas, se encuentra ampliamente extendido en el
cerebro y se sabe que este sistema y sus múltiples interconexiones juegan un papel importante en
los trastornos del estado de ánimo. Este concepto más integrador ha motivado la búsqueda de
fármacos que modulen neurotransmisores involucrados en la regulación del sistema
monoaminérgico, como el glutamato o el ácido γ-aminobutírico (GABA) 7. Así, recientemente se ha
incorporado al mercado el antidepresivo vortioxetina, el cual se caracteriza precisamente por
poseer un mecanismo de acción multimodal. En esta revisión sistemática se describirá el perfil
farmacológico de vortioxetina, se detallará la información disponible respecto a su eficacia clínica
y seguridad, y se ahondará en la evidencia existente centrada en su prometedor efecto sobre los
síntomas cognitivos.
MARCO TEÓRICO
¿ Que es la vortioxetina?
La vortioxetina es un nuevo antidepresivo multimodal que inhibe el transportador de serotonina de
alta afinidad e interactúa con diferentes tipos de receptores de serotonina. En particular, la
vortioxetina se comporta como agonista puro de los receptores 5-HT1A, agonista parcial de los
receptores 5-HT1B y antagonista de los receptores 5-HT1D, 5-HT3 y 5-HT7 (fig. 1). La vortioxetina
muestra la mayor afinidad y ocupación de receptores del sistema nervioso central para los
receptores 5-HT3, y es casi tan potente como el antagonista prototipo de los receptores 5-HT3, el
ondansetrón, en la inhibición del reflejo de Bezold-Jarisch dependiente de 5-HT36.
La activación de los receptores 5-HT3 podría suponer una potencial actividad analgésica de la
serotonina en el dolor neuropático y planteamos la hipótesis de que la vortioxetina podría ser
beneficiosa contra el dolor neuropático, al aumentar la transmisión serotoninérgica e inhibir
intensamente los receptores 5-HT3 al mismo tiempo. Por ello realizamos una búsqueda
2
bibliográfica en PubMed y Google Académico con las palabras clave «vortioxetine and
neuropathic pain» y «vortioxetine and pain». Así, encontramos un estudio preclínico en el que se
evaluó comparativamente el efecto de un tratamiento de larga duración con vortioxetina, el
inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) venlafaxina, y el ISRS fluoxetina,
en modelos murinos de dolor inflamatorio y neuropático crónico. La vortioxetina provocó una
fuerte analgesia en ratones con lesión de constricción crónica, y su efecto fue idéntico al
producido por la venlafaxina. Por el contrario, la fluoxetina fue inactiva en este modelo de lesión
de constricción crónica. Sin embargo, ninguno de los 3 antidepresivos causó analgesia en el
modelo de dolor inflamatorio crónico7.
Por otro lado, el dolor crónico y la depresión suelen ir de la mano. Los mecanismos que subyacen
en la conexión entre dolor y depresión son complejos y no han sido suficientemente aclarados.
Sin embargo, se sabe que la serotonina y la noradrenalina desempeñan un papel fundamental
tanto en la modulación del procesamiento sensorial como en la regulación del afecto, y que las
posibilidades actuales de tratamiento de los estados de dolor crónico y de los trastornos
depresivos graves se basan principalmente en la manipulación farmacológica con sistemas
centrales serotoninérgicos o noradrenérgicos. Ambos neurotransmisores son liberados en los
núcleos del tronco encefálico, desde los cuales las proyecciones a la médula espinal y a los
centros cerebrales superiores participan en la modulación del dolor y en el estado de ánimo. La
depresión comórbida puede agravar el dolor y reducir el éxito de su tratamiento, por lo que es
importante tratar ambas afecciones8.
Función de vortioxetina
La vortioxetina, con su mecanismo de acción multimodal, presenta una notable eficacia en la
mejora de la disfunción cognitiva asociada a la depresión 10. En un metaanálisis en red de 12
ensayos clínicos, unificados por el uso de la prueba de sustitución de símbolos de dígitos para
medir la función cognitiva, la vortioxetina demostró una gran superioridad con respecto a todos los
demás antidepresivos, como los IRSN, los ISRS, los inhibidores de la monoaminooxidasa y los
antidepresivos tricíclicos11. Esta singular propiedad de la vortioxetina depende en gran medida de
su capacidad para antagonizar potentemente los receptores 5-HT3 en la corteza prefrontal y en el
hipocampo, mecanismo que limita la actividad inhibidora de determinadas poblaciones de
interneuronas GABAérgicas en las células piramidales12. A pesar de esta importante
característica, la vortioxetina no se considera todavía un fármaco de elección en los pacientes con
depresión asociada a un dolor neuropático comórbido porque aún no se conoce su acción sobre
la transmisión del dolor. Sin embargo, utilizando este modelo murino establecido de dolor
3
neuropático, se demuestra que la vortioxetina presenta una fuerte actividad analgésica, que
resulta indistinguible de la actividad de la venlafaxina. Hasta donde sabemos, se trata del primer
ejemplo de un fármaco serotoninérgico puro que muestra actividad analgésica en un modelo de
dolor neuropático7.
Como los antidepresivos tienen efectos antiinflamatorios intrínsecos, no se puede descartar que la
vortioxetina cause analgesia al restringir la neuroinflamación asociada al dolor neuropático 13.
Ninguno de los antidepresivos utilizados en este estudio causó analgesia en el modelo de dolor
inflamatorio crónico, lo cual respalda la hipótesis de que los mecanismos moleculares y
transinápticos que existen en la sensibilización nociceptiva en el dolor inflamatorio y neuropático
son diferentes.
En nuestra búsqueda también encontramos otro estudio preclínico que examinó los efectos de la
vortioxetina sobre la hipersensibilidad al dolor y el comportamiento similar a la depresión en un
modelo de neuropatía inducida por oxaliplatino en ratones. La vortioxetina (1-10mg/kg por vía
oral) redujo, de manera significativa y dependiente de la dosis, la alodinia mecánica y térmica,
tanto en regímenes de tratamiento profiláctico repetido como de tratamiento terapéutico agudo.
También redujo el comportamiento similar a la depresión en la prueba de natación forzada en
ratones, en ambos paradigmas de tratamiento. Sus efectos antialodínicos y antidepresivos
resultaron comparables a los de la duloxetina (1-15mg/kg por vía oral). Estos efectos podrían
estar relacionados con el aumento de serotonina y noradrenalina que se ha detectado en el tronco
encefálico de los ratones en este modelo de neuropatía inducida por oxaliplatino. Estos resultados
revelan que la vortioxetina podría ser útil para prevenir y tratar la neuropatía inducida por
quimioterapia, para aliviar el dolor y los síntomas depresivos asociados14.
Perfil farmacológicoFarmacocinética

Vortioxetina se absorbe lentamente y presenta una biodisponibilidad absoluta del 75% tras la
administración oral. Los alimentos no influyen en su farmacocinética. La concentración plasmática
máxima se alcanza a las 7-11h y su vida media es de 57h 8. Presenta una elevada tasa de unión a
proteínas plasmáticas (96%)9 y se distribuye ampliamente en tejidos periféricos (volumen de
distribución: 2.600l)10. Vortioxetina se metaboliza a nivel hepático a través de múltiples isoenzimas
del citocromo P-450 (CYP450), como el CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2C9, CYP2C19, CYP2A6,
CYP2C8 y el CYP2B6, con una cinética linear 9,11. Su principal metabolito es farmacológicamente
inactivo y se excreta mayoritariamente a nivel renal8. Las concentraciones plasmáticas estables se

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alcanzan aproximadamente a las 2 semanas y no se requiere ajuste de dosis según edad, género,
alteraciones renales o en caso de disfunción hepática leve-moderada12.

Farmacodinamia

Vortioxetina actúa como inhibidor de los transportadores de serotonina (SERT) (Ki=1,6nM) y

regula múltiples subtipos de receptores de serotonina (5HT): ejerce una acción agonista de los
receptores 5HT1A (Ki=15nM), agonista parcial de los receptores 5HT1B (Ki=33nM) y antagonista
de los receptores 5HT1D (Ki=54nM), 5HT3 (Ki=3,7nM) y 5HT7 (Ki=19nM) 13-17. Tal y como reflejan
las constantes de afinidad, vortioxetina presenta una elevada afinidad por los SERT 18 y por los
receptores 5HT3, por lo que hay que tener en cuenta que estos receptores se inhibirán con dosis
bajas de vortioxetina pero se requerirán dosis altas para ocupar todos los receptores9.

Mecanismo de acción

Vortioxetina presenta un mecanismo de acción único y complejo. Al igual que los ISRS
convencionales, es capaz de aumentar los niveles de serotonina a través de la inhibición de los
SERT. No obstante, su acción sobre los diversos subtipos de receptores de 5HT le otorga unas
propiedades características y hace que sea considerado un antidepresivo multimodal. En la figura
2 se resume el mecanismo de acción de vortioxetina y sus efectos sobre diversos
neurotransmisores.

Efectividad

Estudios preclínicos han demostrado que vortioxetina produce efectos ansiolíticos y

antidepresivos14,27, siendo este efecto más pronunciado que con fluoxetina27.

Hasta la fecha se han publicado 12 estudios aleatorizados, doble ciego, controlados por placebo
que hayan valorado como resultado primario o secundario los cambios en los síntomas
depresivos en pacientes adultos con TDM tratados con vortioxetina. Las principales características
y resultados de estos estudios se resumen en la tabla 1. La duración media de estos estudios es
de 6-8 semanas y el rango de dosis utilizado se sitúa entre 2,5-20mg/d 28-39. En 8 de los 12
estudios el resultado principal escogido fue la diferencia en la puntuación final total de
la Montgomery-Asberg Depression Scale(MADRS) respecto al basal28,30,31,33,35,36,38,39. Siete de los
12 estudios fueron positivos28,29,31-33,35,38 y 5 no hallaron diferencias significativas respecto a
5
placebo30,34,36,37,39. De estos 5 estudios, uno se consideró fallido dado que ni vortioxetina ni
duloxetina (comparador activo) mostraron diferencias significativas respecto a placebo en la
reducción de la puntuación de la MADRS30. A la hora de interpretar estos datos, sin embargo, hay
que tener en cuenta que es frecuente hallar resultados negativos en ensayos clínicos en TDM,
incluso con fármacos considerados eficaces en el tratamiento de la depresión, tal y como indica el
análisis llevado a cabo por Khin et al

Vortioxetina y cognición

Vortioxetina se presenta como una buena alternativa en el tratamiento de los déficits

neurocognitivos en el TDM según estudios preclínicos y clínicos, sobre todo gracias a su acción
antagonista de los receptores 5HT3 y 5HT7 y agonista del receptor 5HT1A mediante la cual
modula la transmisión glutamatérgica51.

En estudios preclínicos, vortioxetina mejora las dificultades de aprendizaje y previene déficits en el

aprendizaje inducidos por estrés52. Esto sugiere un efecto positivo de vortioxetina sobre los déficits
en flexibilidad cognitiva, uno de los principales síntomas cognitivos en el TDM. También se ha
observado un efecto positivo sobre la memoria 23,53, mayor que con escitalopram o duloxetina 54, a
través de su acción agonista del 5HT1A y antagonista del 5HT3 53. Además, vortioxetina
favorecería la neuroplasticidad55 y de manera más rápida que otros ISRS16,56,57.

En estudios clínicos vortioxetina ha demostrado no tener efectos negativos sobre la cognición 58.
Un estudio clínico aleatorizado evaluó como resultado principal el efecto de 8 semanas de
tratamiento con vortioxetina 10mg, vortioxetina 20mg o placebo sobre la cognición en personas
con un episodio depresivo mayor moderado-grave35. El grupo en tratamiento con vortioxetina,
independientemente de la dosis, obtuvo puntuaciones significativamente superiores en el Digit
Symbol Substitution Test(DSST), que evalúa velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas y
atención, y en el Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT), que evalúa aprendizaje y memoria.
De manera similar, en el estudio llevado a cabo por Mahableshwarkar et al. 59 vortioxetina a dosis
de 10-20mg/d fue superior a placebo en el DSST; además, el grupo en tratamiento con
vortioxetina mostró una mejoría más marcada en la capacidad funcional. El fármaco activo de
referencia, duloxetina, no mostró superioridad a placebo ni en el DSST ni en la escala de
capacidad funcional.

6
En pacientes ancianos con TDM, vortioxetina fue igualmente superior a placebo en el DSST y el
RAVLT. De nuevo duloxetina, usado como fármaco activo de referencia, no mostró diferencias
respecto a placebo en las puntuaciones del DSST pero sí del RAVL

Interacciones

Vortioxetina se metaboliza principalmente a través de isoenzimas del CYP450, las cuales

intervienen también en el metabolismo de otras muchas moléculas. Sin embargo, vortioxetina
tiene un efecto pequeño o nulo sobre estas isoformas (es decir, no induce o inhibe su actividad),
por lo que no se esperaría que interfiriera en las concentraciones plasmáticas de otros fármacos
metabolizados por estas enzimas64.

Varios estudios han analizado las posibles interacciones de vortioxetina. Chen et al. 65demostraron
que la coadministración de vortioxetina con etanol, diazepam o litio era bien tolerada y no
presentaba interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas clínicamente relevantes. Tampoco
se hallaron interacciones farmacocinéticas con los antifúngicos fluconazol o ketoconazol, ambos
inhibidores de isoenzimas del CYP45066, o con aspirina, warfarina67, el anticonceptivo
levonorgestrel/etinilestradiol u omeprazol66. Sin embargo, estos estudios sugieren que sí se
podrían requerir ajustes de dosis al ser administrada con bupropión (inhibidor de CYP2D6 y
sustrato de CYP2B6) o rifampicina (inductor de CYP)66.

VORTIOXETINA COMO ALTERNATIVA PARA LA DISFUNCIÓN SEXUAL CON

ANTIDEPRESIVOS. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO.

La depresión es un trastornodel ánimo en el que aparecen algunos síntomas como hipotimia,

anhedonia o apatía junto con otros síntomas cognitivos y físicos. Se trata del trastorno mental más
frecuente y afecta a la carga general de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
El tratamientoconsiste en un abordaje de medidas no farmacológicas, entre las que se incluye
la psicoterapia, y un tratamientofarmacológico consistente principalmente en antidepresivos. Los
fármacos antidepresivos han demostrado su eficacia en los adultos con trastorno depresivo
mayor. Para que sean efectivos, es preciso que exista una adecuada adherencia al tratamiento.

La disfunción sexual es uno de los principales efectos adversos de estos fármacos, lo que
incrementa el riesgo de abandono precoz del tratamiento y produce un impacto negativo en la

7
funcionalidad y calidad de vida de los pacientes. Presentamos el caso de un varón
de mediana edad con un episodiodepresivo mayor y antecedente de disfunción eréctil con ISRS
que respondió favorablemente a vortioxetina y realizamos una revisión de la literatura existente al
respecto. Concluimos en que la vortioxetina es una alternativa válida en el manejo
del trastorno depresivo mayor, bien tolerada y con baja prevalencia de disfunción sexual
secundaria al tratamiento.

La depresión es un trastornodel ánimo en el que aparecen algunos síntomas como hipotimia,

anhedonia o apatía junto con otros síntomas cognitivos y físicos. Se trata del trastorno mental más
frecuente y afecta a la carga general de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
El tratamientoconsiste en un abordaje de medidas no farmacológicas, entre las que se incluye
la psicoterapia, y un tratamientofarmacológico consistente principalmente en antidepresivos. Los
fármacos antidepresivos han demostrado su eficacia en los adultos con trastorno depresivo
mayor. Para que sean efectivos, es preciso que exista una adecuada adherencia al tratamiento.
Se pretende abordar la comorbilidadentre trastornos afectivos y el consumo de sustancias,
dada la complejidad que implica el tratamiento de dicha patología y la influencia negativa de la
presentación conjunta en la evolución de la enfermedaden caso de presentación individual. Varón
de 47 años, soltero, que reside actualmente con pareja e hijo de 1 año. Tiene un hijo de 20 años
de una relación anterior. Se encuentra en situación de desempleo, múltiples empleos previos.
Tras aumentar la frecuencia de visitas ambulatorias el último mes, se deriva al paciente para
ingreso breve de contenciónen UCE ante descontrol de impulsos y desbordamiento personal.
Antecedentes médicos personales de VHC +. Antecedentes psiquiátricos personales:
presenta diagnóstico de trastorno de personalidad cluster B y trastorno por dependencia
a opiáceos en tratamientocon agonistas (Buprenorfina 16mg/día). Ha precisado múltiples ingresos
en diferentes dispositivos de la red de Salud Mental. Actualmente en seguimiento en UASA desde
agosto de 2015 y en tratamientopsicofarmacológico con mirtazapina 30mg en
cena, ketazolam 30mg 1-1-0. Antecedentes de consumo de alcohol y cocaína (abstinente en la
actualidad). Consumo diario de 20 cigarrillos y 2 unidades THC.

No antecedentes psiquiátricos familiares. Durante los meses de seguimiento, ha presentado

clínica ansioso-depresiva en relación a estresores ambientales de tipoeconómico y socio-familiar.
Dicha clínica ha empeorado progresivamente, presentando aumento de heteroagresividad verbal
hacia familiares y física hacia objetos, irritabilidad y sensación de descontrol de impulsos. Al
8
ingreso el paciente se encuentra consciente, alerta, orientado, parcialmente colaborador.
Deambula durante la entrevista, inquieto, aumento de ansiedad basal. Sentimientos de
minusvalía, desbordamiento personal. Hiporexia, insomnio de mantenimiento. Pensamientos de
muerte sin ideación autolítica estructurada. juicio de realidad conservado. Analítica general sin
alteraciones. trastorno depresivo mayor, trastorno adaptativo trastorno adaptativo trastorno por
uso de sustancias Rasgos vulnerables de personalidad Vortioxetina 10mg 0-0-1 mirtazapina 30mg
0-0-1 ketazolam 30mg 1-1-0 Buprenorfina 16mg/día El paciente pide alta voluntaria a las pocas
horas de ingreso y se procede a la misma dado que el paciente mantiene capacidad de juicio,
siendo responsable de sus actos y no presentando clínica que justifique ingreso involuntario.
Mantiene seguimiento en Unidad de atención y Seguimiento de Adicciones, mejorando clínica
ansioso-depresiva e insomnioaumentando Vortioxetina 10mg en desayuno a 20mg y pautándolo
posteriormente en cena. El paciente ha presentado buena tolerancia y buena evolución clínica,
mejorando su capacidad de adaptación al entorno y sus exigencias. Destacar el efecto hipnótico
del fármaco al tomarlo en cena, verbalizado como efecto positivo por el paciente, mejorando el
ritmo sueño-vigilia y la calidad del sueño. En el caso que nos ocupa, destacan unos rasgos
caracteriales previos con un consumo activo de tóxicos y en un contexto de problemática socio-
familiar sobre lo que se superpone un trastornoadaptativo mixto ansioso-depresivo mediatizado
por las condiciones previamente comentadas. Estudios epidemiológicos realizados en población
general, han mostrado una alta prevalenciay concurrencia entre los trastornos afectivos y el
consumo de sustancias. Existen varias hipótesis explicativas en relación a la patología dual,
siendo en este caso concreto el modelo del trastorno por dependencia de sustancias primario, que
influiría en el desarrollo del trastornoadaptativo, la teoría más acertada. Asociación Americana
de psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
CONTRACCIONES Y PRECAUCIONES

antidepresivos aumentan el riesgo de pensamientos y comportamientos suicidas en niños,

adolescentes y adultos jóvenes. Por el contrario, el riesgo no aumenta en los pacientes mayores
de 24 años y, en los pacientes mayores de 65 años se observa una tendencia hacia la reducción
en este riesgo con el uso de antidepresivos.

En los pacientes de todas las edades que se inician en la terapia con antidepresivos,se debe
extremar la vigilancia para detectar un empeoramiento de la depresión y para la emergencia de

9
pensamientos y conductas suicidas. Las familias y cuidadores deben mantener una estrecha
observación sobre el paciente y una adecuada comunicación con el prescriptor.

La vortioxetina está contraindicada en los pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a

cualquiera de los componentes de su formulación. Se han comunicado casos de angioedema.

uso de inibidores de la monoamino-oxidasa concomitantemente con la vortioxetina está

totalmente contraindicado. Se deben esperar 21 después de la retirada de la vortioxetina antes de
comenzar el tratamiento con un IMAO e igualmente hay que esperar 14 días después de la
retirada de un IMAO para iniciar un tratamiento con la vortioxetina. En caso contrario, podría
desarrollarse un síndrome serotoninérgico.

El desarrollo de un síndrome serotoninérgico potencialmente fatal ha sido reiteradamente

observado con los antidepresivos serotoninérgicos incluyendo la vortioxetina en monoterapia,
pero sobre todo cuando se utiliza con otros fármacos serotoninérgicos (incluyendo triptanos,
antidepresivos tricíclicos, fentanilol, lithium, tramadol, triptófano, buspirona, y hierba de San Juan)
o con fármacos que alteran el metabolismo de la serotonina (en particular los IMAOs, pero
también otros como el linezolid o el azul de metileno intravenoso).

o se recomienda la vortioxetina para el tratamiento de la depresión en pacientes menores de 18

años. En estudios clínicos realizados en niños y adolescentes tratados con otros antidepresivos
se observaron comportamientos suicidas (intento de suicidio y pensamientos suicidas) y hostilidad
(predominantemente agresión, comportamiento oposicionista y reacción de ira) con mayor
frecuencia que en los individuos tratados con placebo. Estos comportamientos no pueden
descartarse en el caso de la vortioxetina.

La vortioxetina, como todos los antidepresivos, rebaja el umbral convulsivo. Por lo tanto, la
vortioxerina se debe introducir con precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones o
con epilepsia inestable. El tratamiento se debe interrumpir en cualquier paciente que experimente
convulsiones o un incremento en su frecuencia.

REACCIONES ADVERSAS

10
reacciones adversas de la vortioxetina han sido evaluadas a partir de los datos de 4746 pacientes
(18 años a 88 años) diagnosticados de depresión mayor. 2616 de estos pacientes fueron tratados
con vortioxetina durante 6 a 8 semanas, en dosis de 5 mg a 20 mg una vez al día y 204 pacientes
fueron expuestos durante 24 a 64 semanas con las dosis de mantenimiento de 5 mg a 10 mg/día.

Las reacciones adversas identificadas se indican por sistemas u órganos y por frecuencias

 Trastornos del metabolismo y de la nutrición: frecuente:apetito disminuido

 Trastornos psiquiátricos: frecuente: sueños anormales; poco frecuente: bruxismo
 Trastornos del sistema nervioso: frecuente: mareo
 Trastornos vasculares: poco frecuente: rubefacción
 Trastornos gastrointestinales: muy frecuente: naúseas; frecuente: diarrea, estreñimiento,
vómitos
 Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: frecuente:prurito generalizado; poco
frecuente: sudores nocturnos

ANALISIS

Debe saber que su salud mental puede cambiar de maneras inesperadas al tomar vortioxetina u
otros antidepresivos, incluso si es un adulto de más de 24 años de edad. Es posible que
desarrolle tendencias suicidas, sobre todo al comienzo del tratamiento, y cada vez que la dosis
aumente o disminuya. Usted, su familia o su encargado del cuidado deben llamar a su médico
inmediatamente si usted experimenta alguno de los síntomas siguientes: depresión nueva o que
empeora, pensar en lastimarse o quitarse la vida, o planificar o intentar hacerlo, preocupación
extrema, agitación, ataques de pánico, dificultad para conciliar el sueño o mantenerse dormido,
comportamiento agresivo, irritabilidad, actuar sin pensar, agitación severa y excitación frenética
anormal. Asegúrese de que su familia o el cargado de su cuidado conozcan los síntomas que
pudieran ser graves para que puedan llamar al médico si usted no puede buscar tratamiento por
su cuenta.

CONCLUSIONES
En conclusión, los datos presentados en modelos preclínicos evidencian que la vortioxetina puede
potenciar los recursos terapéuticos de los pacientes afectados por una depresión grave asociada
a un dolor neuropático comórbido. Si se confirma en los estudios clínicos, la actividad analgésica

11
de la vortioxetina será especialmente útil para los pacientes con disfunción cognitiva, en los que el
fármaco presenta una mayor eficacia que el resto de los antidepresivos. Otra ventaja es el buen
perfil de seguridad y tolerabilidad de la vortioxetina, que no causa aumentos significativos de peso
ni disfunciones sexuales (a diferencia de los ISRS), ni efectos cardiovasculares nocivos (a
diferencia de los IRSN)15. Por tanto, el efecto analgésico de la vortioxetina en estos modelos
preclínicos allana el camino para realizar estudios clínicos en los que la vortioxetina se compare
con los antidepresivos de referencia para tratar el dolor neuropático.
Los análisis mostraron que la vortioxetina puede ser más efectiva que placebo en cuanto a la
respuesta, la remisión y los síntomas depresivos, pero la relevancia clínica de estos efectos no
está clara. Además, en general la calidad de la evidencia para apoyar estos resultados fue baja.
En comparación con los IRSN, no se encontró una ventaja de la vortioxetina. La vortioxetina fue
menos efectiva que la duloxetina, pero menos pacientes informaron efectos adversos cuando se
trataron con vortioxetina en comparación con duloxetina. Sin embargo, estos resultados no están
claros y no están bien apoyados por la evidencia. Una limitación principal de la evidencia actual es
la falta de comparaciones con los ISRS, que por lo general se recomiendan como tratamientos de
primera línea para la depresión aguda. Se necesitan estudios con comparaciones directas con los
ISRS para analizar esta brecha y se pueden complementar mediante metanálisis en red para
definir la función de la vortioxetina en el tratamiento de la depresión.

BIBLIOGRAFÍAS
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-psiquiatria-salud-mental--286-articulo-vortioxetina-una-
nueva-alternativa-el-S1888989117300927
https://psiquiatria.com/glosario/vortioxetina
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v029.htm
https://www.elsevier.es/en-revista-neurology-perspectives-17-articulo-beneficios-potenciales-
vortioxetina-el-tratamiento-S2667049621000041

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