María Fernanda Hernández – 202001542

María Fernanda Hernández - 202001542

Vitaminas Hidrosolubles
Las vitaminas son compuestos orgánicos no relacionados químicamente que no
pueden ser sintetizados en cantidades adecuadas por los seres humanos, por lo
que se deben suministrar en la dieta.
Las vitaminas hidrosolubles son nueve, y se clasifican de esa manera debido a que
se excretan con facilidad en la orina, lo cual hace que la toxicidad sea rara pero
también las deficiencias pueden ocurrir rápidamente
• Vitaminas del complejo B
o Vitamina B1 (Tiamina) ○ Vitamina B6 (Piridoxina)
o Vitamina B2 (Riboflavina) ○ Vitamina B7 (Biotina)
o Vitamina B3 (Niacina) ○ Vitamina B9 (Ácido fólico)
o Vitamina B5 (Ácido pantoténico) ○ Vitamina B12 (Cobalamina)
• Vitamina C (Ácido ascórbico)

Vitamina B1 (Tiamina)
El pirofosfato de tiamina (TPP) es la forma activa de la vitamina y se forma por la
transferencia de un grupo pirofosfato del ATP a la tiamina. El TPP actúa como
coenzima en la formación o la degradación de α-cetoles por acción de la
trancetolasa y en la descarboxilación oxidativa de los α-cetoácidos.

a. Indicaciones clinicas para la tiamina

La descarboxilación oxidativa del piruvato y del α-cetaglutarato es
particularmente importante en los tejidos del sistema nervioso central. En
la deficiencia de tiamina, la actividad de esas dos reacciones disminuye,
lo que provoca disminución de la producción de ATP y un deterioro de la
función celular. La deficiencia de la tiamina se diagnostica a partir del
aumento de la actividad transcetolasa eritrocítica que se observa al añadir
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TPP. Entre las pruebas para determinar el estado de tiamina está la

medición directa de ella por cromatografía líquida de alta presión y la
medición de la actividad transcetolasa eritrocítica.

1. Beriberi
Síndrome de deficiencia intensa de tiamina. Se caracteriza
principalmente por síntomas neuromusculares.
- Beriberi seco: Sin retención de líquidos, neuropatía
periférica
- Beriberi húmedo: asociado particularmente al alcoholismo,
caracterizado por edema debido a miocardiopatía dilatada

2. Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Por insuficiencia alimentaria o deterioro de la absorción de la tiamina

por parte del intestino. El síndrome se caracteriza por confusión
mental, ataxia de la marcha, movimiento de vaivén rítmico de los
globos oculares (nistagmo), oftalmoplejía, problemas de memoria y
alucinaciones. El síndrome es tratable con la administración de la
vitamina, pero la recuperación de memoria es incompleta.

Vitamina B2 (Riboflavina)
Las dos formas biológicamente activas de la riboflavina son el mononucleótido de
flavina (FMN) y el dinucleótido de flavina adenina (FAD), formados por la
transferencia de fosfato y adenosina monofosfato del ATP, respectivamente. El FMN
y el FAD pueden aceptar de manera reversible dos átomos de hidrógeno formando
así FMNH2 y FADH2. Ambos (FMN y FAD) se unen estrechamente (a veces de
manera covalente) a las flavoenzimas que catalizan la oxidación o reducción del
sustrato. Esto quiere decir que son coenzimas de las oxidorreductasas, se
encuentran firmemente unidas a la enzima nativa y participan en las reacciones
redox.
-
-
FMN con NADH deshidrogenasa
FAD con succinato deshidrogenasa } Ejemplos
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a. Indicaciones clinicas para la riboflavina

La falta de riboflavina en la dieta ocasiona un síndrome de deficiencia que
cursa con inflamación de las comisuras de la boca (estomatitis angular),
inflamación de la lengua (glositis) y dermatitis descamativa. Las
determinaciones de la actividad glutatión reductasa del eritrocito se utilizan
para determinar el estado de esta vitamina.

Vitamina B3 (Niacina)
También llamado ácido nicotínico, es un derivado de piridina sustituido. Las formas
biológicamente activas de la coenzima son la Nicotina adenina dinucleótido (NAD+)
y Nicotina adenina dinucleótido fosfato (NADP+). Las formas reducidas de NAD+
NADP+ son NADH y NADPH respectivamente.

La NAD+ y NADP+ actúan como coenzimas de las reacciones redox. La

nicotinamida, que en vez del grupo carboxilo de la niacina, tiene un grupo amida, es
fácilmente desaminada desde el organismo,
lo que la convierte en un equivalente de la
niacina, hablando nutricionalmente. NAD+
gana un átomo de hidrógeno en forma de un
ion hidruro, que es un átomo de hidrógeno
que ha ganado un electrón, es un ion de
hidrógeno negativo, H-. Al añadir esto al
NAD+, el grupo que contiene nitrógeno se convierte en neutral, formando NADH.
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a. Distribucion
Se encuentra en los cereales fortificados, granos enriquecidos, leche y
carnes magras.

b. Indicaciones clinicas para la niacina

1. Deficiencia
La deficiencia de niacina causa pelagra, que afecta la piel, aparato
digestivo y el SNC. La sintomatología avanza siguiendo tres D:
• Dermatitis • Diarrea • Demencia
y si no se trata puede provocar la muerte. Ciertos fármacos como la
isoniazida, que es empleada en el tratamiento de la tuberculosis,
también predisponen a la deficiencia de niacina.

2. Tratamiento de hiperlipidemia
La niacina provoca una deducción de la síntesis hepática de
triacilgliceroles, que se necesitan para la producción de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL). Las lipoproteínas de baja densidad
(LDL, ricas en colesterol) proceden de las VLDL del plasma. Así, se
reducen los triacilgliceroles (en las VLDL) y el colesterol (de las LDL)
del plasma. Es por ello que la niacina es útil en el tratamiento de la
hiperlipoproteinemia de tipo 2b, que se caracteriza por elevación de
VLDL y LDL.

Vitamina B5 (Acido pantotenico)

Es un componente de la CoA que actúa en la transferencia de grupos de los acilo.
La CoA contiene un grupo tiol el cual transporta compuestos acilo como ésteres
tiólicos activados, como
• Succinil-CoA • Los Acetil-CoA grasos • Acetil-CoA
El ácido pantoténico también es un componente del dominio transportador de
proteína acilo de la sintasa de los ácidos grasos. Sus fuentes más importantes son:
• Huevos • Hígado Levadura
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La deficiencia de este ácido no está bien caracterizada en humanos, no se ha

establecido una ingesta dietética recomendada (RDA).

Vitamina B6 (Piridoxina)
La vitamina B6 es una mezcla de piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina, todos
derivados de la piridina. Difieren únicamente en la naturaleza del grupo funcional
unido al anillo. La piridoxina es la principal forma de la vitamina B6 en la dieta.
• Piridoxina se encuentra en plantas
• Piridoxal y la piridoxamina en alimentos provenientes de animales
La coenzima biológicamente activa de la vitamina B6 es el fosfato de piridoxal, el
cual funciona como coenzima para numerosas enzimas, especialmente para las que
catalizan reacciones que en las que participan a.as. La piridoxina, el piridoxal y la
piridoxamina son precursoras de la coenzima fosfato de piridoxal. Esta coenzima y
la piridoxamina están implicadas en más de 100 reacciones del metabolismo de los
carbohidratos y lípidos, en la síntesis, catabolismo e interconversion de los a.as, y
en el metabolismo de las unidades monocarbonadas, así como en el de algunos
neurotransmisores.

Tipo de reacción Ejemplo

Transaminación Oxalacetato + glutamato ⇄ aspartato + α-cetoglutarato
Desaminación Serina → Piruvato + NH3
Descarboxilación Histidina → Histamina + CO2
Condensación Glicina + succinil-CoA → ácido δ-aminolevulínico

a. Distribucion
Se encuentra en alimentos como pescado, cordero, hígado, aves de corral,
papa y algunas frutas exceptuando los cítricos.

b. Indicaciones clinicas para la piridoxina

Así como sucede con la niacina, la isoniazida también puede inducir una
deficiencia de la vitamina B6, ya que acelera la síntesis de enzimas que
requieren la vitamina. Por lo tanto, se administra Vitamina B6 cuando se
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utiliza el tratamiento con isoniazida. Sucede lo mismo cuando se usan

anticonceptivos.

c. Toxicidad
Esta vitamina es la única hidrosoluble con toxicidad importante. Ocurren
síntomas neurológicos con aportes superiores a 500mg/día, cantidad casi
400 veces mayor a la RDA. En su forma leve produce irritabilidad,
nerviosismo y depresión; en la deficiencia grave puede presentar neuropatía
periférica, convulsiones y coma. La deficiencia grave se asocia también con
la anemia sideroblástica, que se caracteriza por la presencia de eritrocitos
nucleados con gránulos de hierro.

La determinación del estado de piridoxina se basa en la medición de la aspartato

aminotransferasa eritrocitaria.

Vitamina B7 (Biotina)
La biotina es una coenzima de las reacciones de carboxilación, en las cuales actúa
como portador de CO2. La biotina esta unida de forma covalente a los grupos ε-
amino de los residuos de lisina de las enzimas dependientes de biotina. Un
porcentaje alto de biotina se obtiene a partir de las bacterias intestinales, ya que
tanto ellas como la flora intestinal la sintetizan, y también está muy presente en los
alimentos, por lo que la deficiencia de esta no ocurre de manera natural.

a. Indicaciones clinicas para la piridoxina

Los síntomas de deficiencia de biotina incluyen depresión, alucinaciones,
dolor muscular y dermatitis. El consumo de huevos crudos puede ocasionar
deficiencia en biotina porque una glucoproteína de clara de huevo, la
avidina, se combina con la biotina y evita su absorción desde el intestino.

Vitamina B9 (Acido folico)

El ácido fólico tiene derivados conocidos colectivamente como folatos, que
desempeñan un papel clave en el metabolismo monocarbonado (metilaciones, por
ej) y es esencial para la biosíntesis de purinas y pirimidinas, por tanto, síntesis de
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ácidos nucleicos. La enzima clave en el metabolismo del folato es la 5,10-

Metilentetrahidrofolato reductasa (MTHF).

a. Funcion
El ácido fólico es inactivo hasta que se reduce a ácido dihidrofólico. La forma
reducida y coenzimática del ácido fólico, el tetrahidrofolato (THF), recibe
unidades de un carbono de la serina, glicina, histidina, entre otros y los
transfiere a productos intermedios en la síntesis de a.as, purinas y
monofosfato de timidina (TMP), que es un nucleótido de pirimidina presente
en el ADN. Las células de división rápida tienen una lata demanda de esta
vitamina.

b. Deficit de folato
Causas:
• Ingesta inadecuada • Alteración del metabolismo
• Deterioro de la absorción • Aumento de la demanda
• Alcoholismo →embarazo y lactancia
• Hepatopatías •Contribuye a la hiperhomocisteinemia

c. Anemias nutricionales
Son causadas por aporte inadecuado de nutrientes esenciales. Pueden
clasificarse en base al tamaño de los eritrocitos o el volumen corpuscular
medio (VCM) observados en la sangre
• Anemia microcítica:
o VCM debajo de lo normal
o Causada por la falta de hierro

• Anemia macrocítica
o VCM encima de lo normal
o Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
o Suelen denominarse megaloblásticas porque la deficiencia de
una o ambas de estas vitaminas provoca acumulación de
megaloblastos (precursores inmaduros grandes de los
eritrocitos) en la médula ósea y sangre
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o Causada por la reducción de la síntesis de nucleótidos de

purina y de monofosfato de timidina (TMP), que induce una
incapacidad de las células para sintetizar ADN y dividirse.

• Folato y defectos del tubo neural

La espina bífida y la anencefalia son los defectos de tubo neural más
comunes por déficit de folato.

Vitamina B12 (Cobalamina)

Necesaria para reacciones:
-Remetilación de la homocisteína a metionina
-Isomerización de la metilmalonil-coA (producida durante la degradación de
algunos a.as y de loas ácidos grasos con números impares de átomos de
carbono.

a. Estructura de la cobalamina y sus formas coenzimaticas

Cobalamina tiene sistema anular de corrina, dos de sus anillos pirrol están
unidos directamente. El cobalto se mantiene en el centro del anillo de corrina
gracias a 4 enlaces de coordinación de los nitrógenos de los grupos pirrol.
Formas coenzimáticas fisiológicas:
• 5-desoxiadenosilcobalamina
• Metilcoalamina
• Cianocalamina (forma sintetica)

b. Distribucion
La B12 es sintetizada solo por microorganismos; no está presente en las
plantas. La cobalamina se encuentra en cantidades apreciables en hígado,
leche entera, huevos, pescado, lácteos y cereales fortificados.

c. Trampa de folatos
• Esto se da por el déficit de cobalamina que afecta el Acido fólico,
provocando que no se pueda dar una metilación de la homocisteína
para formar metionina
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• Dado que la forma metilo no puede convertirse directamente a las

otras formas de THF, el folato está atrapado en N5-tetrahidrofolato
(ácido fólico), que se acumula porque es metabólicamente inservible.
• Inhibiendo la formación de aminoácidos, purinas y monofosfato de
timidina (TMP)
• Esto se da ya que el N5 –metiltetrahidrofolato debe transferir su grupo
metilo a la cobalamina, para quedar libre como tetrahidrofolato y la
cobalamina pasa el metilo a la homocisteína.

d. Indicaciones clinicas
A diferencia de otras este si se almacena en pequeñas cantidades 4-5mg,
por lo cual puede que no se detecte una incapacidad de absorción de
cobalamina por varios años

• Anemia perniciosa
o Se da por el déficit de absorción de la cobalamina, producida
porque no se sintetiza el factor extrínseco (la cual se sintetiza
por células parietales estomacales [estas se destruyen por
destrucción auto inmunitaria]) y este sirve de unión a la
cobalamina.
o Esto puede provocar en etapa avanzada, pacientes
neuropsiquiátricos

Vitamina C (Acido ascorbico)

El Ácido ascórbico es la forma activa de la vitamina C. La vitamina C es lábil, se
destruye fácilmente por el oxígeno, iones metálicos, aumento de pH, calor y la luz.

a. Funcion
Su función primaria es mantener los cofactores metálicos en su estado de
valencia más baja (Fe+2 y Cu+2 por ejemplo)
• Agente reductor
• Coenzima en reacciones de hidroxilación
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• Mantenimiento de tejido conjuntivo

• Cicatrización de heridas
• Absorción del hierro
• Participa en la regeneración de la α-tocoferol (otra vit. Antioxidante) y
en el metabolismo mineral del hueso
• Síntesis de colágeno, adrenalina, esteroides, L-carnitina y
neurotransmisores
• Degradación de tirosina
• Formación de ácidos biliares

b. Deficiencia
• Provoca escorbuto (encías dolorosas y esponjosas, pérdida de
dientes, fragilidad de vasos sanguíneos, hemorragias, entre otras)
• Anemia microcítica por la menor absorción de hierro
• Inflamación de articulaciones
• Fragilidad de vasos sanguíneos
• Defectos en cicatrización de heridas
• Función inmunitaria comprometida
Su fuente son los cítricos, frutas blandas, tomates y pimientos, entre otros.

c. Prevencion de la enfermedad cronica

Por medio de su función de antioxidante, por ello reduce enfermedades
crónicas y cardiopatías. La vitamina C regenera la forma funcional y reducida
de la vitamina E.