Metabolismo de La Bilirrubina en Neonatos

Metabolismo de la bilirrubina en neonatos
La bilirrubina es el producto final del catabolismo del pigmento hem, cuya fuente mayor es
la hemoglobina circulante. La destrucción normal de los glóbulos rojos envejecidos da origen
a 75 % o menos de la producción diaria de bilirrubina en el neonato. Estos eritrocitos son
eliminados de la circulación y destruidos en el sistema reticuloendotelial, donde la
hemoglobina sufre catabolismo y es convertida en bilirrubina indirecta, liposoluble, no
conjugada. El proceso total de secuestro de eritrocitos, catabolismo del pigmento hem en
bilirrubina y su liberación dentro de la circulación es rápido. El aumento de la concentración
de suero bilirrubínico que ocurre en los recién nacidos con enfermedad hemolítica indica la
eficacia del sistema
reticuloendotelial. No todo el pigmento biliar surge del catabolismo de los eritrocitos
envejecidos; en los recién nacidos a término 25 % del pigmento biliar excretado y en los
pretérmino más de 30 % deben su formación a partir de dos componentes:
1. Eritropoyesis (hem proteína y hem libre).
2. Destrucción de glóbulos rojos precursores inmaduros (en la médula ósea o poco después
de ser liberado
a la circulación).
Después que la bilirrubina, ya formada, abandona el sistema reticuloendotelial circula en dos
formas, una
unida a la albúmina plasmática y la otra libre. Cuando la bilirrubina está unida a la albúmina
no entra en los
compartimentos de fluido intracelular y no es tóxica. Es la bilirrubina libre la que es capaz
de moverse a
través de la barrera hematoencefálica y dañar las células del sistema nervioso central. Una
molécula de albúmina unirá al menos dos moléculas de bilirrubina y la primera está unida
más estrechamente
que la segunda. La unión albúmina-bilirrubina es muy sensible al pH sanguíneo; la afinidad
de la unión disminuye según decrece el pH.
Ciertos aniones orgánicos compiten con la bilirrubina en su unión con la albúmina, como son
los ácidos
biliares y los ácidos grasos; algunos medicamentos también compiten con la bilirrubina en
su unión con la albúmina, y los que aumentan la bilirrubina indirecta de forma libre; éstos
son:
Sulfas, Salicilato de sodio
Oxacilina, Novobiocina
Cafeína, Kanamicina
Carbenicilina, Penicilina
Digoxina, Ampicilina
Diazepam, Eritromicina
Furosemida, Tetraciclina
Clorotiazida.
Las células parenquimatosas del hígado poseen una capacidad selectiva eficaz para captar la
bilirrubina noconjugada y otros aniones orgánicos del plasma. Esta rapidez selectiva del
hígado para captar la
bilirrubina del plasma se ha explicado de la forma siguiente:
1. Presencia de sitios receptores específicos en la membrana plasmática de las células del
hígado para los
distintos aniones orgánicos.
2. Existencia de dos proteínas hepáticas citoplasmáticas (Y y Z), las cuales funcionan como
aceptadores
intracelulares de la bilirrubina y otros aniones orgánicos al interior de la célula hepática. Una
vez unida la bilirrubina a las proteínas Y y Z es transportada a las membranas del retículo
endoplásmico liso en el hígado para su conjugación. Estas proteínas mantienen una doble
función, la de ser captadoras y transportadoras. La síntesis de ambas se encuentra disminuida
en la primera semana de vida.
Conjugación y excreción de la bilirrubina
En la conjugación de este pigmento encontramos que la glucosa sirve como fuente para el
ácido glucurónido y la vía clásica para la síntesis del glucurónido de bilirrubina es por medio
de un proceso enzimático en el que interviene la glucuroniltransferasa; la síntesis de esta
enzima está disminuida de forma transitoria en los primeros 7 días.
Después de la conjugación, la bilirrubina directa, hidrosoluble o conjugada es excretada por
la célula hepática a la bilis y de ahí al intestino.
En el adulto, la bilirrubina directa es transformada en el intestino por acción bacteriana en
estercobilinógeno
que va al exterior con las heces fecales y en urobilinógeno que se reabsorbe por la circulación
portal para ser
excretada por la bilis.
En el recién nacido, los primeros días la flora bacteriana está ausente; existe una importante
actividad
de la enzima _-glucuronidasa en el intestino y la bilirrubina directa no es convertida en
urobilina, sino que es desconjugada por la acción de esta enzima, por lo que sus heces fecales
contienen bilirrubina no conjugada
(indirecta), que puede ser reabsorbida por el tracto intestinal a través de la circulación
enterohepática y
aumentar así la carga de bilirrubina en el hígado. Existen diferentes clasificaciones de la
ictericia neonatal; algunas son basadas en la fisiopatología y otras en el tiempo de aparición
o de resolución, es decir, en la ictericia prolongada y no prolongada. Es importante utilizar
la clasificación fisiopatológica apoyándonos para el diagnóstico presuntivo en los
antecedentes y en el cuadro clínico, y es en este último donde cobra valor el
inicio de la ictericia, ya sea en las primeras 24 h o después de las 24 h, en los primeros 7 días
o después de la
segunda semana, y con todos estos datos se puede corroborar el diagnóstico con las
investigaciones.

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