Febrero 5-2024

Hepatitis A o Infecciosa aguda

- Pertenece a la familia picornaviridae (variabilidad antigenica) del genero hepatovirus
- Es un RNA, desnudó
- Ingresa por contaminacion fecal-oral
- Realiza una viremia anticipada en una celula que no es hepatocito (eritrocito, dolor
abdominal, diarrea)
- Población riesgo: infantes escolarizados (no vacunados) y edades extremas
- Es la hepatitis de mayor transmisibilidad pero no es la mas mortal
Patogénesis

- Genera la lisis de los hepatocitos, provocando incrementos de pigmentos biliares y

enzimas lo que altera el metabolismo
- El incremento de pigmentos biliares (bilirrubina) se acomoda en diferentes fibras de
colageno de diferentes zonas anatomicas generando el famoso pigmento ictericio
- El exceso de esos pigmentos biliares hace que la orina sea mas oscura
- Estos pigmentos biliares van a salir por el conducto coledoco, debido a la alta salida de
pigmentos biliares, se obstruye el conducto generando colecistitis
- El taponamiento del conducto coledoco me genera tambien acolia (heces blancas)
Diagnóstico
- Se encuentra vacunado?, de lo contrario posiblemente pueda presentar (ictericia,
diarrea)
- Presentar 1 o 2 síntoma cardinales (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia) para
poder determinar la intensidad
- Serologia (IgM, IgG si el paciente se encuentra vacunado)
- Enzimas: ALT, AST, elevadas me indican que el higado esta trabajando el doble
(intentando depurar el virus)
- Biopsia (muy invasivo)
Hepatitis B o Serica
- Pertenece a la familia hepadnaviridae del genero orthoepadnavirus
- Es un DNA, envuelto
- Ingresa por vía parenteral, transmisión sexual y transmisión vertical (madre-hijo)
- No ingresa por contaminacion oral-fecal, ya que tiene envoltura
- Poblacion riesgo: recien nacidos, adictos a drogas, personal sanitario en contacto con
sangre, pacientes en hemodialisas y receptores de sangre y de organos, individuos con
multiples parejas sexuales, hemofilicos y otros pacientes que necesitan tratamiento
con sangre
- Hijos de madre 0 positivo están inmunitariamente deficiente convirtiéndose en
portadores crónicos, inmunodeficientes (9%, hepatitis por más de 6 meses)
 Partes del virus
Antígeno E: ácido nucleico
- Virus en fase máxima de replicacion
Antígeno Core o C: nucleocapside
- Anticuerpos en fase aguda IgM
- Máxima replicacion viral y riesgo de transmisión a través de las 3 rutas
Antígeno superficie: garantiza la ahesion del virus a los hepatocitos
- Determinante proteína trasadora del estado de la enfermedad aguda o crónica
(cirrosis)

patogénesis

Fase aguda se observa en los primeros 6 meses

En 3 meses, la posibilidad de que se cure es del 90%
- Si la serología da: Ac IgG + el Ag de superficie, donde el 90% de los pacientes hace este
evento generando un evento de curación
- VHbAgs (+) y AcsigG (-), es decir, tiene Ag de superficie, pero no tiene Ac IgG. Lo ideal
es que se vuelva positivo en el primer evento o antes de los 6 meses. (90% de la
población)
- VHBAclgM: contra los Ag de core de fase aguda
Fase cronica se observa despues de los 6 meses
Sobrepasa los primeros 6 meses y sigue con síntomas, en serología Ac negativos y Ag
de superficie positivos.
1. Manifestación extrahepática concomitante con cirrosis.
2. Lisis aumentada de hepatocitos (cirrosis), en la medida que el virus se replica con bajas
tasas, este lisa y satura a los hepatocitos
3. El virus está liberando Ag de superficie, y han pasado más de 6 meses, estos Ag de
superficie pueden agregarse a las articulaciones o en el glomérulo renal (aparece la RI
con LTC) dando poliartritis nodosa (dolor articular) y glomerulonefritis
- El virus al tener tantos Ag de superficie los libera donde van a ser como unos senuelos
para la respuesta inmune, logrando debilitarla y que el virus siga replicandose como si
nada
4. el dano tan cronico de los hepatocitos genera que el higada se repare formando una
cicatrizacion fibritoca no funcional (cirrosis)
5. En la cirrosis hay hepatocitos destruyéndose y hepatocitos reparándose, donde este
efecto prolongado y largo implica activar o incrementar los ciclos celulares (esto incurre
en las mutaciones, alterando los genes, provocando la expresión de proteínas oncogenicas)
generando hepatocarcinoma
Este virus puede producir cuadros diarreicos de manera accidental
Diagnóstico
- Se encuentra vacunado?
- Presentar 1 o 2 síntoma cardinales (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia) para
poder determinar la intensidad
- Serología (Ag IgM dirigido contra antígeno de superficie). Los Ag dirigidos contra el
antígeno E me indican marcador de replicación viral, acompañado de cuadros ictéricos
prolongados (virus replicándose, hepatocitos destruyendo, incremento de los biliares)
- Realizó biopsia cuando después de los 6 meses aún no ha generado anticuerpos
Lo ideal es tener Anticuerpos antes de los 6 meses, contra el antígeno de superficie, evitando
que el virus se pegue a otro hepatocito
- Si estos Ag no aparecen se empieza a sospechar de un evento de inmunosupresion
Hepatitis C o Transfunsional
- Pertenece a la familia Flaviviridae del genero Hepacivirus
- Es un RNA envuelto con transcriptasa reversa (permite al virus integrarse)
- RNA con transcriptasa reversa (permite al virus integrarse)
- Tiene 6 serotipos (alta variabilidad antigenica permitiendo hacer periodos
prolongadosa al virus)
- Ingresa por la via transfuncional
- Población de riesgo: ¿ha recibido transfusiones de sangre? O tratamiento con
trasnfusciones
- No tiene vacuna por la alta variabilidad antigénica
- Factores de agresividad: transcriptasa reversa, variabilidad antigénica
- Tiene una reproducción continua pero con baja muerte de los hepatocitos
Patogénesis

- Tiene la capacidad de invadir a LT y LB

- Dentro del hígado realiza altos índices de mutaciones para dar lugar a los 6 serotipos
- No tiene hepatomegalia marcada
- Produce una liberación de citoquinas
- Genera un daño tisular del hígado, elevando las transaminasas, esto genera
inmunocomplejos que se depositan en diversas zonas anatómicas
- Si la respuesta inmune se desequilibra el virus no tiene evento de limitacion haciendo
que este se exprese ampliamente
 Diagnostico
- ¿Esta vacunado?, si lo esta no pienso en hepatitis A, B y D, me preocupo por que veo
hepatitis C (crónica)
- Presentar 1 o 2 síntoma cardinales (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia) para
poder determinar la intensidad
- Cuando se desarolla y esta asociado a otros eventos (alcoholismo), el inicio de la
cirrosis es mucho mas rapida
- Un 70% de los pacientes realizan infección persistente donde un 40% es asintomático,
en ese momento el virus esta haciendo bajas tasas de replicación
- Cuando hay una inmunosupresión severa, el virus sale del hepatocito generando
insuficiencia hepática, cirrosis y carcinoma hepatocelular
- Esta no es visible, se detecta mucho tiempo después cuando ya no es tratable
- Me genera una inmunosupresión en el paciente, lo que me permite tener un criterio
clinico para ir a buscar VIH
- Realizo serología (anticuerpos IgG contra hepatitis C), estos no determinan curación
(debo ver contra que variabilidad antigénica)
- Elevación de las enzimas ALT (elevadas) y VCH (negativos, PCR), es lo clave
- Si ALT elevada y Positivos debe dar carga viral y mediante una biopsia hepatita
determinar el compromiso
- Las personas asintomática pueden transmitir la enfermedad
- Es muy bajo la curación y eliminación (15%)

Hepatitis D o Agente Delta

- Pertenece a la familia delteviridae
- Es un virus RNA envuelto
- Ingresa por la vía parenteral (drogadictos)
- No tiene vacuna pero si me vacuno contra B me vacuno indirectamente contra D
- Puede ingresar con B generando coinfección, muy común en drogadictos (compartir
jeringas)
- Paciente con hepatitis B crónica, se infecta por hepatitis D generando sobreinfección
(paciente hospitalizados)
Si no esta hepatitis B de base, no puede existir hepatitis D
Patogénesis
Coinfección
- 2 virus al mismo tiempo en el hepatocito o primero entra 1 y luego el otro (hepatitis B
y D)
- Delta requiere de hepatitis B, ya que es un virus defectuoso, donde sale del hepatocito
recubierto con el antigeno de superficie que genera hepatitis B
- Si no arrastra los antígenos de superficie no puede contactar a otros hepatocitos
- Hepatitis cronica con cirrosis o hepatitis fulminante (3-4%)
Sobreinfección:
Portadores de VHB o VIH, el paciente se encuentra inmunosuprimido, lo que le permite al virus
replicarse sin ninguna limitacion
- 7-10% hepatitis fulminantes (muerte)
- 10-15% enfermedad grave aguda (recuperacion)
- 80% hepatitis crónica VBH/VIH (cirrosis)

Diagnostico
- ¿Se encuentra vacunado?
- Prueba serologica (anticuerpos contra antigenos de superficie)
Hepatitis E
- Pertenece a la familia HEPEVIRIDAB del genero HEPEVIRUS
- Virus RNA, desnudo
- Transmision: via fecal-oral
- Poblacion de riesgo: emabarazadas y niños
- No tiene serotipos
- No tiene vacuna (no se sabe como es)
- Mas reciente aparición

Conceptos:
- Si una persona ebbe mucho en un año presentará afectación en el hígado
- Cirrosis en promedio aparece 2 años, cicatrización no funcional del órgano hepatico
(cicatrización fibrosis no funcional)