GLÁNDULA SUPRARRENAL

ANATOMÍA:

Cada una descansa en el polo superior de cada riñón.

Tienen forma de pirámide Aplanada.

Tienen de 3-5cm de altura y 2-3cm de ancho, poco menos de 1cm de espesor, con una masa de
3,5-5 gr. (En el adulto, durante el nacimiento tiene apenas la mitad).

La corteza produce hormonas esenciales para la vida.

La médula produce tres hormonas: noradrenalina, adrenalina y una pequeña cantidad de

Dopamina.

RELACIONES:
IRRIGACIÓN:

La irrigación Arterial de las Glándulas suprarrenales es abundante y procede de tres fuentes:

1. Las ARTERIAS FRENICAS INFERIORES: en su trayecto ascendente desde la aorta abdominal

y da numerosas ramas a las glándulas.
2. Directamente de la aorta abdominal sale una rama media que es LA ARTERIA
SUPRARRENAL MEDIA.
3. Las arterias renales envían ramas superiores que son las ARTERIAS SUPRARRENALES
INFERIORES.
Drenaje Venoso:

1. VENA SUPRARRENAL DERECHA, es corta y entra casi inmediatamente en la vena cava

inferior.
2. VENA SUPRARRENAL IZQUIERDA, se dirige inferiormente y desemboca en la vena renal
izquierda.

INERVACIÓN:

Esta dada por los Nervios Capsulares, estos se originan en el plexo celiaco y por el nervio
esplácnico menor.

Por un costado el Nervio Esplácnico ingresa en forma directa a través del pedículo renal, y de allí
envía ramas hasta la medula de la capsula suprarrenal.
ORIGEN EMBRIOLÓGICO:

La glándula suprarrenal está compuesta por dos porciones, la corteza de origen mesodérmico y la
médula de origen ectodérmico.
HISTOLOGÍA:
TIPO CELULARES Y HORMONAS QUE SEGREGAN, ACCIONES Y FUNCIONES:
Andrógenos:
Mineralocorticoides:

El sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA controla la secreción de Aldosterona.

Glucocorticoides:

Regulación por Retroalimentación negativa de la secreción de GLUCOCORTICOIDES.

Niveles Altos de CRH y niveles bajos de Glucocorticoides promueven la liberación de ACTH, la cual
estimula la secreción de Glucocorticoides por la corteza suprarrenal.

CORTICOESTEROIDES:

 Son hormonas esteroideas derivadas del colesterol.

 Tienen vías enzimáticas en común.
 Se rigen por diferentes mecanismos reguladores.
 Las anormalidades de estas se dan por un incremento o disminución en su producción.
MINERALOCORTICOIDES:

Aldosterona:

 Producida en la zona glomerular.

 Responde al incremento de K, decremento de Na, presión arterial baja, estrógenos y ACTH
elevados.
 Se controla por el sistema renina - angiotensina
Hiperaldosteronismo Primario:

Adenoma productor de aldosterona (Síndrome de Conn). El adenoma puede ser bilateral.

Cuadro clínico dado por la hipertensión e hipokalemia (debilidad muscular, fatiga), ↓ densidad
urinaria.

El tratamiento es quirúrgico y de buen pronóstico.

Diagnóstico:

 Hipokalemia, hipernatremia y alcalosis metabólica.

 Se mide actividad de renina plasmática, si es menor a 1 ng/ml/hr.
 Determinación de Aldosterona (>15 μg/24 hr) y K (<40 μmol/hr) en orina de 24 hrs.
 Se procede a localización de patología suprarrenal.
 Se ha propuesto una prueba de determinación de aldosterona urinaria durante una
sobrecarga de sal.
 TAC y cateterismo venoso suprarrenal pueden poner de manifiesto la enfermedad.

Tratamiento:

 Resección Qx: Curación 55%, mejoría 75%.

 Tratamiento con espironolactona mejoría en el 76%.

Hiperaldosteronismo Secundario:

Se debe a enfermedades extrasuprarrenales.

Los pacientes no presentan hipertensión.

Causas frecuentes: Síndrome Nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca.

Tanto la renina como la aldosterona están elevadas.

Hipoaldosteronismo:

Generalmente es debida a destrucción de glándulas adrenales. Otra causa es la deficiencia de la

21-hidroxilasa necesaria para la producción e aldosterona. El origen hiporreninémico se da en
pacientes de 45 años con IRC asociada o DM.

Cursa con hiperkalemia, hiponatremia y acidosis metabólica

GLUCOCORTICOIDES:

Cortisol:

Se sintetiza en la zona fascicular y reticular.

Funciones:

 Efecto anti-insulina en el metabolismo de CH, grasas y proteínas.

 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Estabilización de la membrana lisosomal.
 Supresión de reacciones inflamatorias y alérgicas.

El cortisol es regulado por la CRH → ACTH por medio de un mecanismo de retroalimentación

negativa.

El cortisol sérico se encuentra unido a una proteína transportadora.

Los aumentos de cortisol se reflejan en la medición cortisol libre.

Debido a su excreción renal, las mediciones de cortisol urinario, son indicadores sensibles de
hiperfunción.

Se utiliza una prueba de estimulación con CRH, para distinguir lesiones a diferentes niveles:

 Hipotálamo: Habrá un incremento retrasado en la ACTH.

 Hipófisis: No hay incremento significativo de ACTH.
 Suprarrenal: Incremento mayor en la concentración de ACTH.

Las concentraciones de cortisol siguen un ciclo circadiano.

Hay un aumento de ACTH entre la 4 – 8 am y decrece durante el resto del día.

Otro factor importante es el estrés (cirugía, pirógenos, hemorragia aguda, hipoglucemia, etc.).

Las concentraciones de ACTH, cortisol plasmático y cortisol libre urinario permiten evaluar las
alteraciones en la secreción de cortisol.

 Insuficiencia Suprarrenal Primaria: Cortisol bajo ACTH elevada.

 Insuficiencia Suprarrenal Secundaria: ACTH y cortisol bajo.

Determinaciones de Cortisol Sérico:

El 90% se une a la proteína transportadora y albúmina. Esta forma no es metabolizada por el

hígado o eliminada por el riñón. Dicha fracción es inerte y funciona como reservorio.

Es determinado por técnicas de ELISA (RIA - Radioimunoanálisis).

Da falsos positivos elevados por otro tipo de esteroides (11-desoxicortisol, dexametasona).

La HPLC (Cromatografía Líquida de Alta Precisión) es la técnica más sensible y con menor rango de
interferencias.
Determinación de Cortisol Libre Urinario:

Solamente el 1% de la secreción suprarrenal total aparece en la orina. El cortisol pasa a través del
glomérulo y es reabsorbido en forma pasiva por el túbulo proximal.

La orina de 24 horas es la muestra representativa para su estudio.

Se emplean técnicas de RIA y HPLC.

Hipercortisolismo:

 Por un tumor hipofisiario de productor de ACTH, el cual induce una hiperplasia

suprarrenal.
 Por un tumor ectópico productor de ACTH.
 Tumor suprarrenal productor de cortisol.
 Administración exógena de cortisol (enfermedades inflamatorias sistémicas).

Enfermedad de Cushing:

 Hiperfunción corticosuprarrenal.
 El origen hipofisiario es la causa más frecuente.
 Otra es el tumor hipotalámico productor de CRH.

Síndrome de Cushing:

Cuadro Clínico:

 Obesidad truncal.
 Cara en luna llena.
 “Joroba de búfalo”.
 Hiperglucemia.
 Linfopenia y reducción de tejido linfoide.
 Hirsutismo.
 Piel delgada (estrías).
 Disminución de masa muscular.
 Dificultad en la cicatrización.
 Susceptibilidad a infecciones.
 Pérdida de la respuesta de sensibilidad retardadatismo.
Diagnóstico:

Se debe de establecer si el origen es adrenal, pituitario o ectópico.

Se procede a hacer mediciones de ACTH:

 ACTH elevado, Cortisol Sérico y Urinario elevados.

Se realiza prueba de Dexametasona a altas dosis (2 mg/6 hr/ 2 días).

 Si la prueba suprime la producción de esteroides 17-OH y Cortisol sérico el problema es en

pituitaria (adenoma hipofisiario).
 Si no logra supresión se piensa en un tumor adrenal productor de cortisol o un tumor
ectópico productor de ACTH.

Hipocortisolismo:

Enfermedad de Addison:

 Hipocortisolismo primario.
 Se debe a una atrofia idiopática de la suprarrenal.
 Se ha asociado a fenómenos autoinmunes, TB, Histoplasmosis, reemplazo por tumor
metastático y CID.
 Se acompaña de deficiencia en mineralocorticoides.

Hipopituitarismo:

 Consiste en un defecto en la producción de ACTH.

 Los mineralocorticoides no se ven afectados.
 La ACTH no tiene un papel importante en la estimulación de la zona glomerular.
Cuadro Clínico Hipocortisolismo:

 Anorexia, náuseas, pérdida de peso.

 Debilidad, Fatiga.
 Hiperpigmentación de piel.
 Molestias gastrointestinales.
 En ocasiones hipotensión e hipoglucemia.
 En situaciones de estrés síndrome de colapso vascular.
 Shock – destrucción aguda (W y F).

Hallazgos de Laboratorio:

 Hiponatremia.
 Bicarbonato bajo.
 Hipoglucemia.
 Hiperkalemia.
 ACTH elevada y Cortisol bajo (Enfermedad Primaria).
 Prueba de estimulación prolongada con ACTH.
 Para hacer la diferenciación entre origen hipotalámico o hipofisiario se realiza una prueba
de estimulación con CHR.

Síndromes de Hipo e Hiperfunción Suprarrenal:

La destrucción de la corteza suprarrenal produce la Enfermedad de Addison, es por insuficiencia

suprarrenal primaria, caracterizado por la hipotensión, que se desarrolla hasta ser grave y causa
Crisis Adisoniana.

El exceso de secreción andrógenos produce:

La masculinización esto es llamado Síndrome Adrenogenital y Pseudohermafroditismo femenino.

MÉDULA SUPRARRENAL:

Produce principalmente Epinefrina y en menor grado Norepinefrina.

La epinefrina liberada por esta glándula actúa como hormona.

Permite movilizar energía de sitios de almacenamiento en situaciones de estrés (dolor, temor,

etc.).

Epinefrina:

Prepara al cuerpo para una actividad muscular (incrementa el rango cardíaco, presión arterial y
glucemia).

Es metabolizada por la Monoamino oxidasa (MAO), produciendo el metanefrinas y ácido

Vanilmandélico (VMA).
Feocromocitoma:

Tumor productor de catecolaminas.

Afecta a personas entre la 3a. Y 5a. década de la vida.

El 90% localizado en la glándula suprarrenal.

Los tumores extra-adrenales producen únicamente norepinefrina.

El 70% de los casos está asociado al Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple.

Cuadro Clínico:

 Hipertensión (vasoconstricción periférica y aumento de gasto cardíaco).

 Cefalea.
 Sensación de opresión en tórax.
 Sudoración.
 Palidez.

El diagnóstico de Feocromocitoma se considera si:

 Cuadro clínico sugerente relacionado a ejercicio o estrés.

 Niños con hipertensión.
 Hipertensión severa rebelde al tratamiento.
 Pacientes con DM o estados hipermetabólicos.
 Pacientes con otros tumores endocrinos.
Diagnóstico:

 Determinación de metanefrinas y VMA en orina de 24 horas (Técnica HPLC).

 Determinación de metanefrinas y VMA en suero.
 Determinación de catecolaminas urinarias.
 Las tomas se hacen en condiciones estables del paciente.

Rangos de referencia de Metanefrinas en orina:

 0.4 - 2 mg/24 horas.

 Feocromocitoma: >1000 mg/24 horas.

Rangos de referencia de VMA en orina:

 7 mg/24 horas.

Rangos de referencia de catecolaminas urinarias:

 Epinefrina 20 gr/24 horas.

 Norepinefrina 80 gr/24 horas.

Rangos de referencia de catecolaminas séricas:

 Epinefrina 110 pg/ml.

 Norepinefrina 750 pg/ml.

Estudios adicionales:

 TAC.
 RM.
 Rastreo gammagráfico I131

Neuroblastoma:

Es un tumor maligno que afecta a niños.

Es productor de catecolaminas y en ocasiones se relaciona con hipertensión.

La sintomatología está dada por el efecto de masa del tumor.

Diagnóstico VMA y HVA (ácido homo-vanílico).

Respuesta al Estrés:

Es imposible eliminar todo el estrés de la vida cotidiana un tipo de estrés llamado Eutres nos
prepara para enfrentar ciertos desafíos y por lo tanto es útil. Otro tipo de estrés llamado Distres es
dañino.

Cualquier estimulo que produzca una respuesta de estrés se llama estresor (Calor, Frio,
contaminantes ambientales, toxinas de las bacterias).
Existen cambios corporales relacionados a la respuesta del estrés llamados SINDROME GENERAL
DE ADAPTACION, controlados por el hipotálamo.

La respuesta al estrés tiene tres pasos:

 Respuesta de Lucha o huida.

 Reacción de resistencia.
 Agotamiento.