EXAMEN MICROSCOPIA

El microscopio se invento en 1590 por Zacharias Janssen, proviene del griego “micro” que quiere decir
pequeño, y “copeos” que quiere decir mirar. Microscopio compuesto: más de una lente. Las lentes utilizadas
son convergentes, entonces al pasar la luz, estas se refractan. Este viene a ser un instrumento o herramienta
óptica que permite visualizar y estudiar que a simple vista el ojo humano no puede observar, esencialmente
permite observar elementos en un tamaño aumentado que normalmente son imperceptibles a simple vista. El
más utilizado viene a ser el microscopio óptico, cuyo mecanismo se basa en la transmisión de luz visible a
través de un sistema óptico de lentes que permite la visualización aumentada de las estructuras.

Este tiene 3 sistemas: Sistema mecánico (11). Sistema óptico. Sistema lumínico (5)

a. SISTEMA MECANICO: Este sistema sostiene los distintos elementos del microscopio, ya sea los ópticos
o los lumínicos, y consta de partes:
1) BASE O PIE: Se encuentra en la parte inferior del microscopio y es sobre la cual se mantienen el resto de
los elementos, este al ser mas pesado proporciona equilibrio y estabilidad al microscopio, en este podemos
encontrar el iluminador y demás.
2) BRAZO O COLUMNA: Es la estructura que conecta todas las partes, siendo el esqueleto del microscopio,
conecta la base con el sistema óptico.
3) TUBO: Conecta los oculares con los objetivos, en el se encuentra instalado el sistema óptico y ayuda a
mantener una correcta alineación entre los elementos ópticos. Normalmente contienen un anillo de ajuste
de dioptrías,
4) CABEZAL: Contiene el sistema de lentes oculares, puede ser monocular o binocular.
5) REVOLVER: Es la parte mecánica en donde se encuentran los objetivos, estos se montan en esta torreta
giratorio para que se puedan seleccionar cómodamente. Sirve para cambiar fácilmente el objetivo usado
para ver la muestra.
6) PLATINA: Es la parte plana donde se coloca la muestra que se va a ver, y se sujeta su lugar con pinzas. En
el encontramos la escala milimétrica, que nos ayuda a poder ubicar una muestra en determinados puntos
de la escala.
7) LA APERTURA: Es el agujero en la platina por donde la luz de la base llega a la muestra.
8) PINZAS: Son dos pinzas que se usan para mantener sujeta la muestra que esta situada en la platina.
9) TORNILLO MACROMETRICO (enfoque): Se utiliza para poder ajustar la posición vertical de la muestra,
permite los desplazamientos amplios. (Hacia atrás es arriba). Se utiliza para tener un primer enfoque que
luego se ajusta por el tornillo micrometrico.
10) TORNILLO MICROMETRICO (enfoque fino): Se utiliza para conseguir un enfoque mas preciso de la
muestra, aumentando su nitidez.
11) MANDOS DE DEZPLAZAMIENTO DE LA PLATINA: Son aquellos tornillos que permiten el
desplazamiento horizontal de la platina para poder ir visualizando la muestra.
b. SISTEMA OPTICO
 1) OCULARES: Son las lentes que se encuentran en el cabezal y permiten la observación de la muestra
ampliada. Los oculares estándar suelen tener un aumento de 10x. Permite observar la imagen del objeto
formado por el objetivo, actuando como una lupa, formada por dos lentes, la inferior o colectora, y la
superior o lente ocular.
2) OBJETIVOS: Recogen la luz que atraviesa la muestra, y el ocular proyecta la imagen sobre el tejido.
Se encuentran insertados en el revolver, estos sirven para ampliar la imagen y se distinguen de dos tipos:
OBJETIVOS EN SECO: En estos, solamente el aire se interpone entra la lente y el preparado, siendo mas
comúnmente utilizado los de 4x (rojo), 10x (amarillo) y 40x. (azul)
OBJETIVOS DE INMERSION: Se distinguen del anterior debido a que entre la lente y el preparado se
interpone un medio transparente que tenga un indice de refracción superior al del aire (1) y semejante al
del vidrio (1,5), esto debido a que al ser un objetivo mayor, la luz que atraviesa el vidrio del cubreobjetos
al llegar al aire se separa debido a la refracción, por lo que muy poca luz llega al microscopio u objetivo,
por lo que el aceite de inmersión al tener un índice de refracción similar al del vidrio, la luz ya no se
dispersa y llega en mayor cantidad al objetivo, mejorando la resolución. Normalmente es de 100x.

c. SISTEMA LUMINICO
1) LAMPARA O FOCO: Es la fuente de luz del microscopio, ubicada en la base.
2) CONDENSADOR: Se encuentra debajo de la platina, junto al diafragma, y tiene la función de recolectar
y enfocar la luz proveniente de la lampara o foco. Concentra los rayos de luz provenientes.
3) PERILLA DE ENFOQUE DEL CONDENSADOR:
4) DIAFRAGMA: Esta situado debajo del condensador, sirve para graduar la cantidad de luz que llega a la
muestra, esto controla tanto el enfoque como la luz aplicada a la muestra. El punto óptimo depende del
tipo de muestra observada y de su transparencia.

En muestras frescas: Condensador abajo y diafragma semiabierto

En muestras fijadas/teñidas: Condensador arriba y diafragma abierto.

5) FILTROS DE LUZ: Son placas de vidrio, coloreadas que dejan pasar las radiaciones de longitud de onda
deseada, absorbiendo las restantes. Solo permite el paso de la luz blanca, suprime la luz restante.
6) PERILLA DE AJUSTE DE LUZ: Permiten regular la intensidad de luz del iluminador.

MANEJO CORRECTO DEL MICROSCOPIO:

1) Se debe conectar el microscopio, previamente observamos que este guardado correctamente.

2) Se coloca la muestra en la platina sujetada por las pinzas, y se enciende la lampara, regulando la luz, y
ajustando el condensador y diafragma.
3) Ajustamos la muestra al centro de la platina, y con ayuda de los tornillos macrometricos subimos la platina,
y posteriormente comenzamos a endocar con el tornillo micrometrico.
4) Enfocamos primero en 4x, cuidando de siempre cambiar los objetivos con el revolver. Seguimos cambiando
los objetivos de acuerdo al necesario.
5) Para usar el objetivo de 100x se debe primero enfocar en 40x, y posteriormente añadir aceite de inmersión,
para finalmente colocar el objetivo de 100x, este solamente se usa en muestras fijadas.

COMO GUARDAR ADECUADAMENTE EL MICROSCOPIO:

1) Una vez utilizado el microscopio, se debe bajar la platina y retirar la muestra.

2) Se disminuye la luz de la lampara y se apaga, cerrando el diafragma.
3) Se limpian los objetivos con una toalla, papel, o alcohol isopropílico.
4) Se colocan los objetivos en el de menor aumento (4x).
5) Se desconecta y se tapa.

COMO FUNCIONA UN MICROSCOPIO:

La muestra se coloca en la platina, y la luz procedente de la muestra penetra en el lente del objetivo que
desempeña la función de una lupa, produciendo una imagen aumentada de la muestra, esta imagen pasa a los
oculares quienes lo aumentan por segunda vez, por lo que el aumento total del microscopio se calcula
multiplicando el aumento del objetivo por el aumento del ocular.

PODER DE RESOLUCION: Es la distancia mínima a la que se pueden discriminar dos puntos, en el caso
de los microscopios ópticos, este es de 0.2 um,

NITIDEZ: Se refiere a la nitidez de las imágenes obtenidas, sobre todo respecto a sus contornos. Ósea que
tiene los bordes definidos.

PODER DE DEFINICION: El poder de definición que es la capacidad de proporcionar imágenes con

contornos nítidos.

ACEITE DE INMERSION: Es un liquido viscoso y transparente, con un alto índice refractivo (describe la
manera en que la luz se propaga a través de un material en comparación con su velocidad al vacio), determina
como la luz se va a refractar en distintos materiales.

Indice refracción: Es una medida que indica la rapidez con la que la luz se propaga en un determinado medio
en comparación con su velocidad en el vacio, siendo que cuando la luz pasa de un medio a otro, su velocidad
y dirección cambia.

REFRACCION: Es el fenómeno por el cual la luz que se propaga en forma de onda cambia de dirección al
pasar de un medio a otro, o a travesar un material.

CAMPO DEL MICROSCOPIO: Es el circulo que se ve al utilizar el instrumento, a mayor aumento, menor
es el campo.
Tipos de microscopios: Contraste de fases, fluorescencia, electrónico de barrido, electrónicos de transmisión,
microscopio de luz ultravioleta, microscopio de campo oscuro.

Se debe limpiar con un paño libre de polvo, de lino, con alcohol isopropílico y no se debe tocar los objetivos
ni los oculares.

BIBLIOGRAFIA:

https://www.mundomicroscopio.com/aumento-del-microscopio/

https://mmegias.webs.uvigo.es/6-tecnicas/6-optico.php

https://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/las-partes-de-un-microscopio-y-su-uso-2991.html

https://www.microscopio.pro/descubre-las-caracteristicas-de-un-microscopio-guia-completa/

https://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/13097/1/Microscopio.pdf

https://comprarmicroscopio.blogspot.com/2011/10/propiedades-del-microscopio.html

EXAMEN ANTICOAGULANTES / TOMA DE MUESTRA

Un anticoagulante es una sustancia que previene la realización del proceso de coagulación, son elegidos
adecuadamente para asegurar que la muestra cambie lo menos posible antes de realizarle el análisis.

Tipos de anticoagulantes:

De acción directa: Aquellos que por si solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación, como
inhibidores directos de trombina.

De acción indirecta: Mediante su interacción con otras proteínas o sobre otras vías metabólicas, altera el
funcionamiento de la cascada de coagulación.

Diferencia entre:

*Sangre total: Sangre total que fluye a través del cuerpo humano.

*Plasma: Porcion liquida de la sangre cuando TIENE anticoagulante. Conserva los factores de coagulación y
el fibrinógeno.

*Suero: Porcion liquida de la sangre cuando NO tiene anticoagulante, se forma el coagulo y queda el suero,
no contiene fibrinógeno ni factores de coagulación.

CLASIFICACION DE LOS TUBOS UTILIZADOS — GENERAL.

SANGRE TOTAL:

— EDTA, tapa lila.

— TUBO CON CITRATO PARA VSG, tapa negra.
TUBOS DE PLASMA:

— CITRATO DE SODIO, tapa celeste.

— HEPARINA, tapa verde
— FLORURO U OXALATO, tapa gris

TUBOS DE SUERO:

— SIN ADITIVOS, tapa roja.

— CON ACTIVADOR DE COAGULO, tapa naranja.
— ACTIVADOR DE COAGULO CON GEL SEPARADOR, tapa amarilla.
1. EDTA — TAPA LILA

Recolecta SANGRE TOTAL. Su nombre es etilendiaminotetracetato, puede ser disódica, dipotásica o

tripotásica. Es el aditivo estándar usado en HEMATOLOGIA, con él se mantiene la sangre total, quiere
decir que evita la coagulación, y si se deja repasar se obtiene el plasma. ¿El plasma obtenido contiene
los factores de coagulación? Menos el calcio.

Mecanismo de acción: El EDTA se une al calcio iónico formando quelatos estables, impidiendo la
coagulación de la sangre, esto debido a que el calcio viene a ser uno de los factores de coagulación
necesarios para que se desarrolle el proceso de coagulación. Forma quelatos estables con los iones de
calcio, que es el factor 4, necesario para que se activen las demás proteínas y forme el coagulo de sangre.
¿Impide también la aglutinación de las plaquetas?

¿Incluyendo desde la agregación plaquetaria? Al parecer el calcio también es necesario para la

activación de las plaquetas, debido a que la GPIIb/IIIa es dependiente de calcio.

Se utiliza para pruebas:

- Conteo de GR, GB, PLAQUETAS Y RETICULOCITOS.

- HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA
- FROTIS SANGUINEO.

Concentración:

1ml de muestra — 1um de EDTA.

2. CITRATO PARA VSG — TAPA NEGRA

En laboratorio igual usan la sangre de EDTA para el VSG (Velocidad de eritrosedimentacion o
sedimentación globular). No sirve para observar morfología celular, debido a que produce
deformaciones celulares.
Mecanismo de acción: Impide la coagulación de sangre por la formación de un complejo citratico
calcico soluble, de esta manera inhibe la disponibilidad del calcio para la coagulación.
Se utiliza para pruebas:
 VSG.
Concentración: En el caso de utilizarse para VSG, se utiliza 1 parte de citrato y 4 partes de sangre,
ejemplo: 0.5ml de citrato : 2ml de sangre )
Se recomienda el uso de citrato de sodio al 3.2%.
3. CITRATO DE SODIO — TAPA CELESTE.
El citrato de sodio con concentración al 3.2%, se obtiene PLASMA citrado, es utilizado para pruebas
de coagulación. Se necesita el plasma sanguíneo debido a que en este se encuentran los factores de
coagulación.
Mecanismo de acción: Impide la coagulación de sangre por la formación de un complejo citratico
calcico soluble, de esta manera inhibe la disponibilidad del calcio para la coagulación. No altera
significativamente los factores de coagulación de la sangre, a diferencia del EDTA, que al unirse de
manera mas fuerte y compleja, puede llegar a interferir con la actividad de los factores de coagulación.
Se utiliza para pruebas:
PT, APPT, TC, FIBRINOGENO.
Concentración:
Se utiliza 1 parte de citrato y 9 de sangre. Por ejemplo: 0.25 ml de citrato : 2,5 ml de sangre.
1 ml de citrato para 9 ml de sangre.
3ml — 150 um de c.s.
9ml — 750 um de c.s. ¿?? No se.
4. HEPARINA (sódica o lítica) — TAPA VERDE
Es un anticoagulante de elección para determinación de pH en sangre, gas, electrolitos o calcio
ionizado, no se utiliza para coagulación ni hematología debido a que puede interferir con la medición
de componentes sanguíneos o la morfología de estos, provoca agregación celular, etc. No se usa en
coagulación debido a su acción prolongada, y puede dificultar la interpretación de resultados.
Se utiliza para pruebas:
QUIMICA CLINICA, glucosa, urea, acido urico, hepatograma, perfil lipidico, pancreatico, etc, pH en
sangre, electrolitos.
Mecanismo de acción: Actua sobre la antitrombina III, potencializa la formación de complejos este
esta antitrombina III y proteasas de serina (enzimas), o factores de coagulación como la 9, 10, 11 y
12a, y la 2ª (trombina), evitando la conversión de fibrinógeno a fibrina.
Concentración:
1 gota — 7ml de sangre.
https://www.uv.mx/qfb/files/2020/09/Guia-de-Hematologia-Laboratorio.pdf
5. FLORURO U OXALATO — TAPA GRIS
En este caso se obtiene el plasma sanguíneo, uno de los menos utilizados, estos contienen un
estabilizador de glucosa, previniendo la descompocision de la glucosa en sangre (fluoruro de sodio),
y también actúa como anticoagulante uniéndose a los iones de Calcio (oxalato)
 6. TUBO SIN ADITIVO — TAPA ROJA
En este caso de busca obtener el SUERO sanguíneo, en caso de tener tapa amarilla se incluye lo que
es el gel separador.
Se utiliza para pruebas:
Inmunología, serología, química sanguínea, hormonas, etc. (Pruebas que necesiten suero)
7. ACTIVADOR DE COAGULO — NARANJA

8. ACTIVADOR DE COAGULO + GEL SEPARADOR — TAPA AMARILLA

Obtenemos SUERO. El tubo contiene dos aditivos:
1) Un coagulante que se rocía uniformemente en la superficie interna del tubo, lo que acortará en gran
medida el tiempo de coagulación.
2) un gel de separación que se solidifica después de la centrifugación y separa completamente el suero
del plasma como una barrera. Esa barrera previene efectivamente el intercambio de sustancias entre el
suero sanguíneo y las células. Esto significa que la muestra se puede centrifugar en el laboratorio y el
suero separado se puede extraer fácilmente.
Se utiliza para pruebas de:
Química sanguínea, serología, inmunología, hormonas.

ORDEN CORRECTA PARA LA RECOLECCION SANGUINEA:

ROJO — CELESTE — NEGRO — VERDE — LILA — GRIS — NARANJA — ¿AMARILLO?

BIBLIOGRAFIA:

https://medicinaylaboratorio.com/index.php/myl/article/view/211

https://edulabc.com.mx/wintercms/blog/post/anticoagulantes
https://www.medicalexpo.es/prod/oue-intervactechnology/product-101111-667412.html

https://reactlab.com.ec/tienda/complementos/tubos-para-extraccion-de-sangre/tubos-amarillos-con-gel-
separador/

http://www.hsjd.cl/Intranet/Calidad/Servicios%20de%20Apoyo/APL-
1/1.2/Manual%20de%20Toma%20de%20muestra%20de%20Laboratorio%20Clinico_3.pdf
 EXAMEN — VALORES NORMALES DE LABORATORIO

WBC (GB) 4– 9 109/L — 4000 a 9000 cel/m3

NE 1,1 – 7,0 / 28 a 78 %

LY 0,7 – 5,1 / 17 a 57 %

MO 0,0 – 0,9 / 0 a 10 %

EO 0,0 – 0,9 / 0 a 10 % (0 a 3)?

BA 0,0 – 0,2 / 0 a 2 %

RBC (GR) 3,76 a 5,70 millones cel/ml

HGB 12 a 18 g/dL

HCT 33,5 a 52%

MCV 80 a 100 ft.

Es el volumen corpuscular medio, mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos.
Permite clasificar la anemia en función si esta elevado o no, en micro, normo o
macrocíticas.

MCH 28 a 32 pg

Es la cantidad de hemoglobina promedio de un hematíe, si esta disminuido indica

hipocromía o una disminución en la coloración, puede ser por anemia ferropénica o
defectos en la hemoglobina.

MCHC 31 a 35 g/dL

Es la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño del hematíe.

RDW-CV (ADE) 11,6 a 14 %CV

Amplitud de distribución eritrocitaria, esta mide el coeficiente variación de la curva en

porcentaje, indica la medida de variación del tamaño entre los hematíes. (Anisocitosis)

RDW-SD 39,4 a 51fL

También viene a ser una ADE, pero este mide la desviación estándar de la curva en fL.

PLT 150 a 400 mil cel/ml

PCT 0.16 a 0.33 % (0,1 a 0,5%)

Plaquetocrito, indica el porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de
sangre.

MPV 7 a 11 Fl

Volumen plaquetario medio, mide el volumen promedio de las plaquetas.

PDW 15.5 a 17 %

Ancho de distribución plaquetario, indica la variación del tamaño entre las plaquetas.

P-LCR 20 a 58 %

Hace referencia al cociente plaquetas-células grandes que se ubican en la sangre.

VSG V: 7mm/hora — M: 12 mm/hora

Velocidad de sedimentación globular, mide lo rápido que se asienten los globulos rojos
en una hora, puede medir la inflamación del cuerpo.

Tiempo de sangría 1 a 4 minutos Duke(3 a 9 min)

Tiempo de coagulación 5 a 10 minutos

Tiempo de protrombina (TP) 12 a 14 sg

ACTIVIDAD 95 – 100%

INR 0.8 – 1,2

Tiempo de protombina parcial activada (ATPP) 25 a 38 sg

Fibrinogeno 200 – 400 mg/dL

Dimero D <500 ng/mL

https://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v37n4/2395-8235-apm-37-04-00241.pdf
 EXAMEN VALORES NORMALES HEMOGRAMA – NIÑOS Y ADULTOS

SERIE ROJA:

GLOBULOS ROJOS 3,76 a 5,70

- NIÑOS: - ADULTOS
Nacimiento: 40.7 +- 0.7 H: 4,5 – 5,9 millones/mm3
millones/mm3 M: 4 – 5,2 millones/mm3

HEMOGLOBINA 12 a 18

- NIÑOS: - ADULTOS
Recien nacidos: 14 a 19 g/dl H: 14 a 16,6 g/dl
6 a 11 años: 11,8 a 14,6 g/dl M: 12 a 15 g/dl

HEMATOCRITO 33,5 a 52%

- NIÑOS: - ADULTOS
Recien nacidos: 42 a 60% H: 40,7 a 50,3 %
1 mes: 29 a 41% M: 36,1 a 44,3 %
6 a 11 años: 35 a 47%
MCV 80 a 100 ft

- NIÑOS: - ADULTOS
Recien nacidos: 98 a 118 ft H: 80 a 95 ft
1 mes: 86 a 124 ft M: 80 a 95 ft
6 a 11 años: 77 a 91 ft
MCH 28 a 32pg

- NIÑOS: - ADULTOS
1 mes: 29 a 36 pg 28 a 32 pg
6 a 11 años: 25 a 33 pg
ADE

- NIÑOS: - ADULTOS
6 a 11 años: 11,6 a 14 % 11 a 15 %

PLT

- NIÑOS: 150 a 400 mil cel/mm3

- ADULTOS 150 a 400 mil cel/mm3
SERIE BLANCA

GLOBULOS BLANCOS:

Recien nacidos: 9000 a 30000 cel/ml

Menores a 2 años: 6200 a 17000 cel/ml
Mayores a 2 años y adultos: 5mil a 10mil
◼ FORMULA LEUCOCITARIA
En niños y recién nacidos es normal que los linfocitos se encuentren mayormente elevados que los
neutrófilos, se conoce como formula leucocitaria invertida, esta comienza a desaparecer a partir de
los 8 años.

https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-06/interpretacion-del-hemograma/
 EXAMEN — ANEMIAS
La anemia viene a ser el descenso de la masa eritrocitaria de un individuo, la OMS la define como una
condición en la que el numero de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxigeno es insuficiente. La
OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina por debajo de lo normal para edad y sexo,
en hombres menor a 13 gr/dl y en mujeres menor a 12 gr/dl y 11 en mujeres embarazadas. En la práctica
clínica el diagnóstico de la anemia se realiza con la hemoglobina y otros parámetros del hemograma, como:

HEMOGLOBINA: Indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por cada cien ml (gr/dl). La
hemoglobina es una proteína que se encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio a los tejidos, y asi el
transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones para ser excretados.

VN: Hombres: 14 a 18. Mujeres: 12 a 16 gr/dl.

Está constituida por una proteína denominada globlina que a su vez se compone de 4 cadenas polipeptídicas,
dos alfas y dos betas, y un compuesto denominado grupo hemo, cada subunidad puede unir una molécula de
oxígeno a través de este grupo hemo. (Cada cadena de globina tiene un grupo hemo, lo que cada molécula de
hemoglobina transporta 4 moléculas de oxígeno)

El grupo hemo está compuesto por hierro y un anillo orgánico heterocíclico denominado porfirina, el oxigeno
se une al hierro y la porfirina viene a ser quien le da el color rojo a la molécula de hemoglobina.

RECUENTO ERITROCITORIO: Es el numero de glóbulos rojos presenten en un volumen determinado de

sangre total.
VN: 4 a 5,5 millones de cel/ml. (3,76 A 5,7)

HEMATOCRITO: Es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes o glóbulos rojos.
VN: H: 40,7 a 50,3 % — M: 36,1 a 44,3 %

VCM: Volumen corpuscular medio. Es el tamaño promedio de los glóbulos rojos, nos permite clasificar la
anemia en función de si el VCM es bajo, normal o elevado.

Macrocitica, normocítica, microcitica. — En función al tamaño.

VN: 80 a 100 ft.

HCM: Hemoglobina corpuscular media. Es la cantidad de hemoglobina promedio de un hematíe, una HCM
bajo indica la disminución de contenido de hemoglobina por célula (se traduce en hipocromía en el frotis de
sangre periférica), permite clasificarlo como hipocrómica, normocrómica, o hipercrómica.

Hipocrómica normalmente se ve en deficiencia de hierro, o hemoglobinopatías.

VN: 28 a 32 pg.

CHCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media, es la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño

del hematíe (concentración de hemoglobina)
VN: 31 a 35 gr/dl.

ADE: Amplitud en la curva de distribución de los eritrocitos. Es una medida de la variación del tamaño de los
hematíes, se regla en el grado de anisocitosis (las células son de distintos tamaños), este se refleja en el frotis
de sangre periférica.

ADE elevado: deficiencia de hierro y pacientes con anemia que recibieron transfusiones.

RETICULOCITOS

Es otro parámetro fundamental para orientar el diagnostico, permite clasificar las anemias en regenerativas y
arregenerativas, esta se determina por recuento directo en frotis teñido de azul de metileno o azul de cresilo,
o con contadores automatizados. Se expresa en porcentaje sobre el numero de eritrocitos, siendo la cifra
normal de 0.5 a 2%.
Regenerativas: Si el índice es mayor al 2%, quiere decir que hay un aumento en la eritropoyesis como
respuesta a la anemia.
Arregenerativas: Si el índice es menor a 2%, indica que es hipoproliferativa.

INFORMACION RETICULOCITOS

Una respuesta medular adecuada se ve por una reticulocitosis en sangre periférica, típica de anemias debido
a sangrado o hemolisis. Cuando hay anemia se aumenta la producción de reticulocitos, se acorta el tiempo
de maduración medular y se alarga el tiempo en las formas inmaduras están en la sangre periférica.

Eso cuando hay una respuesta medular adecuada a una anemia de origen periferico.

**** Existen diversas situaciones fisiológicas como el embarazo, o patológicas como cirrosis,
hiperesplenismo, hiperhidratación, etc, que ocasionan un AUMENTO del volumen plasmático, donde se
produce una disminución relativa de la hemoglobina y del hematocrito sin que sea una anemia realmente.
También se debe considerar casos falsamente “normales”, en pacientes hemoconcentrados como
deshidratados o quemados.

ETIOPATOGENIA

La anemia es el resultado de puede ser tres mecanismos básicos:

1) Perdida de sangre (hemorragia, etc)

2) Disminución en la producción de hematíes — O defectos en la producción de hematíes, lo que se
caracteriza por una disminución de reticulocitos.
3) Exceso en la destrucción de hematíes (hemolisis)
Tipos o clasificación de las anemias

Clasificación etiopatogénica:

- Alteración en la producción de hematíes — Anemias centrales.

También denominas arregenerativas, tienen características como reticulocitos bajos.
TIPOS:
• Alteración en la célula madre (insuficiencia medular)
• Infiltración medular, por enfermedad hematológica o tumores.
Se refiere a la acumulación anormal de células u otros elementos en la medula ósea, lo que afecta
la producción de los GR, puede ser por células cancerosas, procesos inflamatorios crónicos, o
enfermedades autoinmunes.
• Déficits o trastornos metabólicos de factores eritropoyeticos =
a) Déficit de hierro (anemia ferropénica)
b) Déficit de ácido fólico o vitamina B12 (Anemia megaloblástica)
c) Déficit de hormonas que actúan como factores eritropoyeticos, eritropoyetina, hormonas,
andrógenos o corticoides.
- Alteración por destrucción o perdidas por sangrados — Anemias periféricas.
También denominas regenerativas, tienen reticulocitos elevados.
TIPOS:
• Hemorragias.
• Hemolisis — Anemia hemolítica.
a) Intracorpusculares: Anomalias intrínsecas, como síndromes talasemicos.
b) Extracorpusculares: Agentes toxicos, agentes infecciosos, causas mecánicas, causas
inmunológicas, hiperesplenismo.

Clasificación morfológica: (Normalmente los GR miden de 6 a 8 um)

- Anemias macrocíticas: Se caracterizan por tener hematíes mas grandes de los normal. Hematíes de
gran tamaño: Sugiere un defecto en la síntesis de ADN o trastornos en el metabolismo de la vitamina
B12, folato, o interferencia en el ADN por agentes quimioterapéuticos. VCM elevado.
VCM elevado. (Mayor a 100 ft)
MEGALOBLASTICAS:
• Deficit de vitamina B12, anemia perniciosa, mala absorción.
• Deficit de acido folico, nutricional, alcoholismo.
• Alteraciones hereditarias en la síntesis de ADN.
• Alteraciones en la síntesis de ADN producida por fármacos, o quimioterapias.
 - Anemias microciticas: Se caracterizan por que sus hematíes tienen un tamaño menor a lo normal.
Hematíes de tamaño pequeño: Un defecto en la producción debido a un trastorno en la síntesis del
grupo hemo o de la globina. (Ferropenia, talasemia, etc) VCM disminuido.
VCM disminuido. (Menor a 80 ft)
CAUSAS:
• Anemia ferropénica, perdidas crónicas de sangre, dieta inadecuada, síndromes talasemicos.
• Anemias sideroblásticas, alteraciones en el metabolismo de la vitamina B6, intoxicación por
plomo, etc.
- Anemias normocíticas:
Causado por anemia de enfermedades crónicas, anemias hemolíticas, hemorragias agudas, anemia
aplasica, infiltración medular.

ANEMIAS MICROCITICAS

1) ANEMIA FERROPENICA
El hierro es un micronutriente esencial en el organismo, el déficit de hierro genera una falta de
disponibilidad para los eritoblastos, ocasionando una anemia ferropénica. El hierro también es
necesario no solo para la eritropoyesis, si no para el funcionamiento de musculos, corazón, SNC, y
otros órganos.
La ferritina es un complejo, que constituye la reserva de hierro. – 30% La hemosiderina es una proteína
similar, con hierro mas elevado. – 30%. El hierro se encuentra en el plasma unido a la transferrina,
quien lo transporta, y se absorbe en el duodeno, mas del 65% del hierro se encuentra en la hemoglobina.
El consumo diario recomendado de hierro es de 10-15 mg/dia,
- La anemia ferropénica es ocasionada por una eritropoyesis deficiente por falta o disminución de hierro
medular. Es la más común de las anemias, y tiene los valores de referencia alterados:
 - Puede estar ocasionada por:
• Perdida excesiva:
Perdida crónica de pequeñas cantidades de sangre (Mujer fértil en sangrado, como hipermenorrea
que es una alteración en la cantidad de sangre durante el periodo, y metrorragias, que es cualquier
sangrado uterino)
Hemorragias digestivas, ulceras, neoplasias, hemorroides, fisuras, erosiones por AINES, etc.
• Disminución en el aporte de la dieta.
• Aumento de las necesidades: En recién nacidos de madres ferropénicas, en la adolescencia
debido a una necesidad aumentada (junto a una dieta inadecuada o inicio de la menstruación), en
el embarazo.
• Disminución en la absorción: Mala absorción debido a patologías del aparato digestivo, como
gastritis, helycobacter pylori, celiaca, enfermedades inflamatorias intestinal, etc.
• Alteración en el transporte: Atransferrinemia congénita.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Cansancio, perdida de fuerza, palidez.

• Retraso psicomotor y en el desarrollo o crecimiento.
• Piel seca, descamativa, fragilidad de cabello, encanecimiento, fragilidad de uñas.
• Queilitis angular, parte seca, rojo a resquebrajada en la piel de la comisura de la boca. Lengua
lisa, roja y brillante, con ardor o dolor.
• Alteraciones neurológicas, incapacidad de concentrarse, cefaleas, transtornos del suelo, ataxia,
etc.

DATOS DE LABORATORIO.

— ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA—

➢ Hemoglobina disminuida (<13 en el hombre; <12 en la mujer)

➢ Hematocrito disminuido (<43 hombre; <35 mujer)
➢ VCM disminuido (<80 ft)
➢ HCM disminuida (<28 pg)
➢ CHCM disminuida (<31 g/L)
➢ ADE aumentada (>15%)
➢ Leucopenia discreta.
➢ Trombocitosis discreta.
➢ FROTIS: Anisocitosis, microcitosis, hipocromía, dianocitos (GR con un punto al medio),
poiquilocitosis (variación en la forma de eritrocitosis), eliptocitos.
➢ Recuento de reticulocitos: Es bajo en relación a la gravedad de la anemia.
 ➢ Datos del hierro:
Ferritina serica disminuida <12 ng/ml. (400)
Hierro serico disminuido (60 a 170 ug/ml)

2) ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS

Anemia de la inflamación, es moderada con sideremia baja y ferritina alta, es la mas frecuente
después de la ferropénica y la mas habitual en pacientes hospitalizados, especialmente en ancianos.
Se observa en procesos inflamatorios crónicos, infecciosos o no, neoplasias o daño tisular.
Causas:
• Enfermedades autoinmunes, como aritriris, lupus, tiroiditis, hepatitis.
• Infecciones: Osteomielitis, endocarditis, tuberculosis.
• Neoplasias.
• Insuficiencia renal, obesidad, envejecimiento.
Se debe a una eritropoyesis deficiente en hierro, que se produce por el bloqueo del transito del hierro
desde los macrófagos a los eritoblastos, por lo que se acumulan en el bazo SRE, hay una inhibición
de la eritropoyesis.
El hierro se recicla prácticamente, una vez absorbido en el duodeno y yeyuno, (10 a 15mg al dia),
esto pasa a la transferrina, que va a la medula ósea, participa en la eritropoyesis y pasa a formar parte
de los eritrocitos, entonces cuando mueren, en el SER (bazo), son fagocitados por macrófagos, la Hb
se degrada y el hierro se libera del hemo, este puede exportarse al citosol y ser transportado al
plasma por la ferroportina, se una a la transferrina y se reutiliza para la síntesis de Hb.
https://www.cardioteca.com/metabolismo-del-hierro.html
También se puede ir almacenando en forma de ferritina en el hígado, bazo o musculo.
DATOS DE LABORATORIO
➢ Normocítica normocrómica.
➢ Hemoglobina en torno a 10, raro que sea inferior a 8.
➢ Índice de reticulocitos bajo.
➢ Ferritina sérica aumentada (>100 ng/ml)
➢ Hierro serico disminuido.

3) ANEMIA SIDEROBLASTICA
Son un conjunto de anemias que tienen en común la presencia de sideroblsatos en anillo en la medula
ósea, comparten un defecto en la síntesis del grupo hemo, provocando un acumulo de hierro en forma
de granulos de ferritina, y como consecuencia una eritropoyesis ineficaz.
Se utiliza la tinción de Perls, los sideroblastos forman un anillo en torno al núcleo de los eritoblastos.
Pueden ser adquiridas o congénitas.
CONGENITAS:
 • Ligadas al cromosoma X: Mutacion que afecta el gen ALA2.
Caracteristicas: Anemia microcitica hipocrómica, reticulocitos bajo.
• Autosomicas: Deficiencia de glutaredoxina 5, anemia a protoporfiria eritropoyetica, miopática,
acidosis láctica.
• Mutaciones en el ADN mitocondrial: Sindrome de Pearson. (Neutropenia y trombopenia)

Adquiridas:

• Idiopaticas: No se.
• Secundarias: Generalmente producida por exposición a drogas, toxicos, o deficiencia de cobre.

Hemograma:

Anemia moderada normocítica y normocrómica, o discretamente macrocítica en casos de alcoholismo,

con un índice reticulocitario bajo. Tambien se puede ver hematíes microciticos o hipocrómicos.

ANEMIAS HIPOCROMICAS

Se caracteriza por un color pálido, habitualmente es consecuencia de una disminución en el contenido de

hemoglobina por ferropenia o talasemia.

ANEMIAS MACROCITICAS

1) ANEMIA MEGALOBLASTICA = N. HIPERSEGMENTADOS

Es un grupo de anemias que son causadas por una síntesis defectuosa del ADN nuclear que
determina una hematopoyesis megaloblástica. Causa:
- Eritropoyesis defectuosa: Megaloblastos y anemia macrocítica, con VCM aumentado, macrocitos,
ovalocitos, y poiquilocitos.
- Leucopenia con neutrófilos hipersegmentados.
- Trombopenia con anisocitosis plaquetaria (plaquetas de distintos tamaños)
Se puede deber tanto a la deficiencia de vitamina B12 o de ácido folico.
VITAMINA B12:
No se convierte la homocisteína a metionina, y la metionina es importante en la conversión de
mielina, por lo que puede provocar trastornos neurológicos. Es esencial es la síntesis de ADN,
necesaria para que las células maduren correctamente.
Fuente de vitamina b12 son productos de origen animal, de 1 a 2 ug mínimo en la dieta, el contenido
corporal es de 2 a 5 mg.
Niveles séricos: 200 a 925 pg/ml.
Causas de deficiencia:
• Vegetarianos estrictos.
• Mala absorción gástrica, intestinal o alteraciones metabólicas.
 (ANEMIA PERNICIOSA) = Es la causa mas frecuente de deficiencia grave de vitamina B12,
es una gastritis autoinmune que causa la destrucción de células parietales gástricas, y por lo tanto
ausencia de secreción de factor intrínseco para unirse a la vitamina b12.
Diagnostico: Anemia macrocítica (VCM elevado), pancitopenia, macrocitosis, ovalocitosis.

FOLATOS (ÁCIDO FOLICO)

Se encuentra en los alimentos como poliglumatos, en verduras, frutas o levaduras, un requerimiento

minomo diario de 500 a 800 ug, Niveles séricos de 5 a 20 ng/ml

Causas:

• Aporte insuficiente de folatos: Ancianos, dietas, alcoholismo, aumento fisiologico de las

necesidades (embarazo, crecimiento). Aumento patologico de las necesidades (estados
hemolíticos crónicos)
• Mala absorción.
• Alcoholismo
• Hipertiroidismo.
• Alteraciones metabólicas: Deficiencia de vitamina C, tratamiento con fármacos, intoxicación
alcohólica, carencia de vitamina B12.
DATOS DE LABORATORIO.
VCM elevado. = macrocitos. (Mayor a 120 ft)
HCM normal o elevada = Normocromica.
Leucopenia moderada con granulocitosis hipersegmentado. (5 o mas lobulos)
Trombopenia discreta.
Anisocitosis, poiquilocitosis, hematíes fragmentados a veces.
ANEMIAS HEMOLITICAS

Se refiere al aumento de la destrucción de los eritrocitos, acortando su vida útil (120 dias), esto da como
resultado un numero reducido de células, disminución de la oxigenación, y un aumento de eritropoyetina por
parte del riñón. La anemia hemolítica se produce cuando la velocidad de destrucción supera la velocidad de
producción de los eritrocitos. Una característica fundamental de estas anemias es tener reticulocitos
elevados. Otra característica es un aumento de la bilirrubina debido a la hemoglobina liberada que es
catabolizada.

Esta se puede clasificar de manera etiopatogénica según el mecanismo de destrucción acelerada de los
hematíes:

- ANEMIAS CORPUSCULARES (Anomalías intrínsecas)

Congénitas: Alteraciones en la membrana eritrocitaria, alteraciones enzimáticas del metabolismo
eritrocitario (glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa), alteraciones en la síntesis de hemoglobina
(hemoglobinopatías, o síndromes talasemicos)
Adquiridas: Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- ANEMIAS EXTRACORPUSCULARES (Anomalías extrínsecas o adquiridas)
Destrucción inmune, mediada por anticuerpos: Anemia hemolítica autoinmune, anemia hemolítica
aloinmune, anemia hemolítica inmune mediada por anticuerpos a fármacos.
No inmunes:
Mecánicas, como prótesis, hemoglobinuria. Agentes físicos o químicos, gérmenes o parásitos como
la malaria o clostridium perfringes, activación excesiva del hiperesplenismo.

También se pueden clasificar según los mecanismos de destrucción eritrocitaria:

- Hemolisis intravascular: Destrucción en la circulación sanguínea. Implica la lisis en el

compartimiento vascular, liberación de hb al plasma, con posibilidad de eliminación por orina.
(Hemoglobinuria)
- Hemolisis extravascular: Cuando los hematíes son fagocitados por los macrófagos del SRE. Los
macrófagos identifican hematíes anómalos, dañados o recubiertos de Ig y los fagocitan, se libera el
grupo hemo que se convierte en biliverdina y posteriormente en bilirrubina no conjugada en sangre,
y luego en el hígado en bilirrubina conjugada, que parte se reabsorbe, parte se convierte en
urobilinógeno, y otra porción es estercobilina.

Cuadro clínico:
Anemia sintomática, malestar general, ictericia, dolor abdominal, orina roja o tono oscuro debido a la
hemoglobinuria, palidez monocutanea, trombosis.
DATOS DIAGNOSTICOS:
Aumento de eritropoyesis, aumento de reticulocitos.
 Frotis: macrocitosis, policromatofilia, eritroblastos, trombocitosis, leucocitosis (por aumento del
estimulo de producción en la medula ósea)
Anomalias en hematíes: esferocitos, poiquilocitosis, drepanocitos, alteraciones en su fragilidad.
Aumento de destrucción eritrocitaria: bilirrubina indirecta elevada, hemoglobina libre en el plasma
(hemoglobinemia), hemoglobinuria, etc.

Hemolisis aguda: Súbita, de comienzo rápido.

Crónica: Puede no manifestarse si la medula ósea es capaz de compensarla, pero puede ser
interrumpida por crisis hemolíticas que causen anemia.

Anemia aplasica: La médula ósea es incapaz de producir glóbulos sanguíneos con normalidad. Puede verse
afectada la producción de solo algunos glóbulos sanguíneos (por ejemplo, solo glóbulos rojos) o puede
disminuir la producción de todos los tipos de glóbulos sanguíneos.

Talasemias o hemaglobinopatias: Trastornos de la sangre hereditarios, en donde el cuerpo no produce

suficiente hemoglobina normal. Las talasemias son un grupo de anemias hemolíticas, microcíticas,
hereditarias, caracterizadas por síntesis defectuosa de hemoglobina. Los signos y síntomas se deben a
anemia, hemólisis, esplenomegalia, hiperplasia de médula ósea.

ANEMIA HEMOLITICA DEL FETO Y DEL RECIEN NACIDO (ERITOBLASTOSIS FETAL)

También denominado eritoblastosis fetal, es una anemia hemolítica del feto ocasionada por la
incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto, causada por la transmisión de anticuerpos maternos
contra los eritrocitos fetales.

Esto puede ocurrir cuando la madre tiene el grupo de Rh negativo, debido a que ella no contiene los
antígenos D en la membrana eritrocitaria, entonces al embarazarse de un hombre que es Rh positivo, y
concibe un hijo con Rh positivo, puede ocasionar la hemolisis.

Normalmente no se producen complicaciones duranta la sensibilización del primer embarazo, sin embargo,
en embarazos posteriores lo anticuerpos maternos cruzan la placenta y lisan eritrocitos fetales, causando
anemia, hipoalbunemia, aumento de la eritropoyesis (liberación de eritoblastos al medio, eritroblastosis fetal
:0000), aumento de la bilirrubina indirecta, lo que puede provocar daños neuronales. Las incompatibilidades
de los grupos ABO no causan eritroblastosis fetal, debido a que sus anticuerpos son de clase IgM, que no
cruzan fácilmente la barrera placentaria?

PRUEBA DE COOMBS

Las pruebas de Coombs se hacen para detectar ciertos anticuerpos que atacan a los glóbulos rojos, la
formación de anticuerpos puede ocasionarse por la reacción a una transfucion, una sensibilización al Rh, o
una anemia hemolítica autoinmunitaria.
DIRECTA = Detecta anticuerpos unidos a los globulos rojos. Queremos ver si tienen GR que están unidos a
las Ig.

1) Se toma una muestra de sangre tomada de un paciente con anemia hemolítica, tenemos la sangre del
paciente con EDTA.
2) Agregamos el reactante de coombs, son anticuerpos en contra de las inmunoglobulinas presentes en
las GR unidas al paciente.
3) Si vimos aglutinación, es que el reactante de coombs se unió a las inmonuglobulinas que estaban en
la muestra del paciente.

INDIRECTA = Detecta anticuerpos que no están unidos aun a los GR, si no en el plasma.

1) Tomamos el suero del paciente, y a este le agregamos el reactante de coombs y glóbulos rojos del
posible donador. (El coombs son inmunoglobulinas en contra de las inmonuglobulinas que estamos
buscando en el suero del paciente)
Es posible que los Ig del paciente, reaccionen contra los eritrocitos del paciente.
2) Si hay aglutinación, el reactante de coombs si se unió a las Ig del paciente, que se unieron a los GR,
viendo la aglutinación.
RETICULOCITOSIS

Se observa policromasia, que son eritrocitos de tonalidad gris.

ERITOBLASTOS

Pueden aparecer en anemias hemolíticas con una intensa reticulocitosis, reflejo de una intensa eritropoyesis.

Casos de infiltración medular por leucemias u otras neoplasias.

*** Cuando hay anemia, la eritroproyesis se puede ver aumentada de 6 a 10 veces, mediada por el
incremento en la producción de eritropoyetina. Pasa de 10mU/ml a 10.000 mU/ml en anemia.

EXAMEN/DATOS TEORICOS

GLOBULOS ROJOS

ERITROBLASTOS:

RETICULOCITOS:

GLOBULOS BLANCOS / LEUCOCITOS

NEUTROFILOS:

LINFOCITOS:

MONOCITOS:

EOSINOFILOS:

BASOFILOS:

CAYADOS:

POLIGLOBULIAS

Síntomas:

PRUEBA DE COOMBS

FUNDAMENTO DE GRUPOS SANGUINEOS — DETERMINACION

ANEMIAS

ANEMIA MICROCITICA

ANEMIA MACROCITICA
 SIGNIFICADO CLINICO DE CADA VALOR — EXAMEN TEORICO

SERIE BLANCA

GLOBULOS BLANCOS

VALORES NORMALES:

Recién nacidos: 9000 a 30000 cel/mm3

Menores a 2 años: 6200 a 17000 cel/mm3

Mayores a 2 años y adultos: 5mil a 10mil cel/mm3

VALORES ELEVADOS (SIGNIFICADO CLINICO)

También denominado leucocitosis, puede estar ocasionado por:

• Infecciones — Los leucocitos son la base para el mecanismo de defensa del cuerpo en contra de una
infección.
Localizadas: Neumonías, meningitis, abscesos, amigdalitis, apendicitis.
Generalizadas: Fiebre reumática, septicemia, cólera.
* Septicemia: Es una respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección, que puede
desencadenar una disfunción orgánica múltiple. (Los leucocitos pueden ser mayores a 12mil o
menores a 4mil)
• Neoplasias u otros trastornos mieloproliferativos — Leucemias, alteraciones en la medula ósea.
Policitemia vera, mieloplasias.
• Traumatismo, esfuerzo o hemorragias.
• Necrosis tisular: Muerte de tejido corporal, debido a que los leucocitos fagocitan o degradan el tejido
necrótico.
• Inflamación.
• Deshidratación. (También se debe a la hemoconcentración)
• Tormenta tiroidea.
• Consumo de esteroides.
• Intoxicaciones — metabólicas.
• Esplectenomia.

VALORES DISMINUIDOS (SIGNIFICADO CLINICO)

• Toxicidad por fármacos.

• Infecciones graves.
 • Insuficiencias en la medula ósea.
• Tratamientos quimioterapéuticos.
• Enfermedades autoinmunitarias.
• Hiperesplenismo.

INTERFERENCIAS/SITUACIONES FISIOLOGICAS

• En el recién nacido o niños menores puede llegar a estar elevado a 30.000 cel/mm3, sin embargo no
significa ninguna patología.
• Puede alterarse por situaciones secundarias: ejercicio, emocionales, ovulación.

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000500012

NEUTROFILOS

VALORES NORMALES:

Recuento diferencial:

VALORES ELEVADOS (SIGNIFICADO CLINICO)

VALORES DISMINUIDOS (SIGNIFICADO CLINICO)

LINFOCITOS

MONOCITOS

EOSINOFILOS

BASOFILOS

SERIE ROJA

GLOBULOS ROJOS (RBC)

También denominados hematíes, tienen una vida media de 120 días, y son la célula mas numerosa de la
sangre. Tiene la función principal de distribuir oxigeno a los tejidos y retirar dióxido de carbono. (La cumple
a través de la hemoglobina)

El recuento de glóbulos rojos, es la cantidad de células hemáticas en un ml de sangre, se expresa en millones

sobre ml o mm3. Se relaciona muy estrechamente al hematocrito y hemoglobina del paciente.

- VALORES NORMALES
3,76 a 5.70 millones de células/mm3. (o microlitro)
 H; 4,35 a 5,7 millones de células/mm3.
M: 3,9 a 5,3 millones de células/mm3.
Niños o recién nacidos: 4 a 6 millones de células/mm3.

- VALORES ELEVADOS (SIGNIFICADO CLINICO) ↑

El conteo de glóbulos rojos altos puede ser signo de:
• Eritrocitosis (ya sea por enfermedad o una respuesta fisiológica. Ej: vivir en altitudes)
• Cardiopatías congénitas: Producen cifras bajas de la PO2, por lo que en respuesta los GR
aumentan.
• EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica): La hipoxia crónica estimula la producción de
GR, para aumentar el transporte de oxígeno.
• Policitemia vera: Inapropiada producción de GR en la medula ósea.
• Deshidratación severa: Diarrea, quemaduras, etc.
• Talasemias: Respuesta a la capacidad de transporte de oxigeno disminuido.
- VALORES DISMINUIDOS (SIGNIFICADO CLINICO)
El conteo de glóbulos rojos disminuidos puede ser signo de:
• Hemorragias.
• Hemolisis (anemias hemolíticas, deficiencias congénitas, esplenomegalia)
• Deficiencias alimentarias.
• Ingestión de ciertos fármacos.
• Insuficiencia medular — Tumores, canceres, disminuye la producción de GR.
• Enfermedades crónicas o autoinmunes.
• Enfermedades renales (no se produce eritropoyetina, un precursor para la hematopoyesis)
• Cirrosis — Ocurre una sobrecarga de líquidos, diluyendo el numero de células.
• Embarazo normal (Aumento del volumen sanguíneo, debido a una sobrehidratación)
- FACTORES QUE PUEDEN INTERVENIR
• El estado fisiológico del embarazo puede disminuir los VN de los glóbulos rojos, debido a un
aumento en los liquidos corporales que diluyen a los GR.
• Vivir en elevadas altitudes produce un recuento aumentado, debido a la respuesta fisiológica por
la disminución de oxígeno disponible.
• Estados de hidratación o deshidratación: Deshidratación (aumenta artificialmente los GR), y la
sobrehidratación (Reduce la cantidad de GR)
• Fcos que pueden aumentar los GR: Eritropoyetina y gentamicina.

HEMOGLOBINA
HEMATOCRITO

VSG

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

PLAQUETAS

EXAMEN PRACTICO

HEMATOCRITO:

1) Preparar el mechero, la plastilina y los capilares.

2) Recolectar sangre de la muestra con el capilar.
Dra Janeth: Sella el lado con el azul.
Dra Olivia: Sella el lado contrario al azul.
3) Llenar una ¾ partes del capilar y LIMPIAR el capilar.
4) Sellar a fuego, hasta que este rojo vivo la punta y se forme una bolita, la sangre en el capilar no debe
bajar.
5) Colocar en la microcentrífuga con el lado sellado en la periferia (hacia afuera), no olvidar que
muestra estas colocando en que numero, anotarlo de preferencia.
6) No olvidar calibrar la microcentrífuga
7) Leer con el abaco.

GLOBULOS BLANCOS:

1) 380 um de liquido de turk en un tubo de precipitado.

2) 20 um de muestra de sangre, LIMPIAR bien la puntera antes de mezclarlo todo.
3) Dejar que actúe durante unos minutos antes de leer.
4) Llenar la cámara de neubauer, MEZCLAR bien la muestra antes de cargar.
5) Utiliza una pipeta de 20um para cargar la cámara de neubauer.
6) Multiplicar el resultado por 50.

RECUENTO DIFERENCIAL:

PLAQUETAS:
 1) 190 um de líquido de plaquetas, en un tubo precipitado.
2) 10 um de muestra de sangre, LIMPIAR bien la puntera antes de descargar y MEZCLAR bien la
muestra.
3) Dejar que actúe durante unos minutos antes de leer.
4) Dejar en cámara húmeda durante unos 15 minutos (supuestamente, no lo hacen)
5) Llenar la cámara de neubauer, MEZCLAR y agitar bien la muestra antes de cargar.
6) Utilizar una pipeta de 10 um para cargar la cámara y leer a 40x.
7) Multiplicar el resultado por 1000.

VSG:

GRUPO SANGUINEO Y FACTOR RH:

1. 20 um de sangre.
2. Una gota de cada reactivo.
3. Mezclar cada gota con una puntera distinta.
4. Confirmar en caso de que salga negativo

CONFIRMACION EN CASO DE QUE SALGA NEGATIVO:

TP (TIEMPO DE PROTROMBINA)

1) Colocar 200 um de reactivo en un tubo de precipitado (trombina S)

2) Dejar atemperar durante 2 minutos a baño maría a 37ºC.
3) Añadir 100 um de muestra (plasma con citrato de sodio), y cronometrar desde el momento que
colocamos.
4) Agitamos hasta que sean 8 sg, sacamos a partir de eso, secamos con papel el tubo de precipitado e
inclinamos el tubo de precipitado hasta ver que se forma el cuoagulo.
VN: 12 a 16 sg.
Con este valor se calcula el INR y la actividad.

TIEMPO DE PROTROMBINA PARCIAL ACTIVADO (ATTP)

1) Atemperar 100 um de la muestra durante dos minutos a baño maría 37ºC.

2) Luego añadir 100 um del R1 al mismo tubo de precipitado y dejar atemperar durante otros dos
minutos.
3) Al momento de añadir 100 um de R2 comenzar a cronometrar, dejarlo en BM durante unos 20 sg,
sacar y observar hasta que se forme el coagulo.

VN: 25 a 45 sg.

RETICULOCITOS:
ERITOBLASTOS:

Fórmula para corregir eritroblastos:

𝐺𝐵 𝑇𝑂𝑇𝐴𝐿 𝐷𝐸𝐿 𝐸𝑄𝑈𝐼𝑃𝑂

𝑥100 = 𝐿𝐸𝑈𝐶𝑂𝐶𝐼𝑇𝑂𝑆 𝑅𝐸𝐴𝐿𝐸𝑆
𝐸𝑟𝑖𝑡𝑜𝑏𝑙𝑎𝑠𝑡𝑜𝑠 𝑜𝑏𝑠𝑒𝑟𝑣𝑎𝑑𝑜𝑠 (𝑑𝑢𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑙𝑎 𝐹𝐷) + 100
 EXPOCISION — VIAS DE COAGULACION.

SUBTITULOS

1. QUE ES LA HEMOSTASIA
La hemostasia viene a ser un proceso complejo del organismo que mantiene la integridad del sistema
circulatorio, este cumple principalmente 2 funciones muy importantes para nosotros:
1) Mantiene la sangre en un estado liquido y fluido dentro de los vasos sanguíneos, permitiendo su
circulación.
2) Suprime la salida de sangre del espacio intravascular a través de un vaso lesionado, mediante la
formación de una red de fibrina. Proporciona elementos para reparar el dato tisular, y cuando la
red de fibrina y no es necesario, el mismo sistema disuelve el coagulo mediante fibrinolisis.

Se encuentra implicado en el sistema de defensa del organismo, impidiendo la perdida de sangre,

alteraciones en el flujo sanguíneo y contribuyendo a la reparación del daño tisular y revascularización.

https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf

De acuerdo a los elementos que intervienen en el proceso del tapón plaquetario y coagulo de fibrina,
la hemostasia se puede clasificar en dos procesos:

Su función involucra a cuatro componentes que actúan de manera localizada, amplificada y modulada, estos
son los sistemas: vascular, plaquetario, de coagulación (proteínas) y fibrinolítico (1).
https://ve.scielo.org/pdf/ic/v56n4/art10.pdf

La intima vascular intacta impide la coagulación mediante la síntesis de anticoagulantes

intravasculares, como las prostaciclinas, oxido nítrico, trombomodulina (unión trombina-
trombomodulina, inhibe la capacidad de la trombina de convertir el fibrinógeno en fibrina) y heparan
sulfato.

2. HEMOSTASIA PRIMARIA
En el proceso de hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse una lesión en los
vasos sanguíneos o en el endotelio vascular (intima vascular), este mediante la interacción la pared
vascular y las plaquetas, tiene una importancia fundamental para detener el sangrado de capilares,
arteriolas pequeñas y vénulas, con el objetivo de formar un tapón plaquetario. En este primer paso son
fundamentales la acción de las plaquetas.
2.1. ENDOTELIO VASCULAR
El endotelio vascular es un epitelio monoestratificado plano que recubre la luz de todo el sistema
vascular, y junto a su membrana, constituyen una tunica intima, esta contiene propiedades
antitrombóticas para mantener el flujo sanguíneo, este sintetiza y secreta inhibidores de activación
plaquetaria, inhibidores de coagulación y activadores de fibrinolisis. (libro) Tenemos el inhibidor de la
via de factor tisular (inhibe la coagulación), prostaciclinas (inhiben la agregación plaquetaria y causan
 vasodilatación), activador tisular de plasminógeno (profibrinolitico, disuelve los coagulos), la
trombomodulina (inhibe la capacidad de la trombina de convertir el fibrinógeno en fibrina), el heparan
sullfato (potencia la inactividad de la trombina), oxido nitrico (inhiben la agregación plaquetaria, se
opone a la adhesion de plaquetas, las plaquetas también segregan NO) —
Libro y scielo (http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03001997000200009 )
Sin embargo, cuando el endotelio sufre una lesión, sus propiedades antitrombóticas se transforman en
protrombóticas, secretando factores activadores de plaquetas, inhibores de fibrinolisis, y también al
quedar expuesta la superficie endotelial quedan expuestos componentes trombogenicos, como el
colageno, FvW, y otras moléculas.
2.2. PLAQUETAS
Las plaquetas(vm 10 dias) son células sin núcleo de forma discoide, se originan de los megacariocitos
(la trombopoyetina permite un adecuado desarrollo de plaquetas, musculo liso y m.o, hígado y riñones,
se elimina por las mismas plaquetas, a mayor destrucción plaquetaria, mayor trombopoyetina), con un
diametro de unas 3um. https://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v34n2/0186-4866-mim-34-02-244.pdf
Estructura: membrana plasmática, el citoesqueleto, el sistema canalicular abierto (aumentar el área de
superficie), el sistema tubular denso y los gránulos (alfas y densos).
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-79732001000300002
En sus membrana tienen glicoproteínas que sirven de receptores para ayudar en la coagulación como
la GP Ib/IX/V (FvW), GP Ia/IIa (colageno), GP IIb/IIIa (fibrinógeno) – libro.
Estas células participan en la hemostasia y trombosis, en condiciones normales, las plaquetas no tienen
ningún contacto con la matriz del tejido, sin embargo cuando se rompe la integridad de este, comienza
la hemostasia primaria mediante la adhesión al endotelio vascular dañado, se forma el tapón
plaquetario mediante las fases:

2.3. ADHESION PLAQUETARIA

Ante una lesión en los vasos sanguíneos, primero se produce lo que es una vasoconstricción del vaso
sanguíneo dañado, debido a la secreción de serotonina y tromboxano A2 por parte de las plaquetas y
del endotelio, reduciendo el flujo de sangre y por lo tanto la cantidad de sangre que se va perdiendo,
una vez que paso esto, al estar dañado y expuesto el subendotelio vascular, se exponen a la sangre
moléculas adhesivas como el colágeno, el FVW, y otras proteínas que favorecen la adhesión.
https://ve.scielo.org/pdf/ic/v56n4/art10.pdf
La unión de las plaquetas a proteinas adhesivas dependen de receptores específicos que se encuentran
en la membrana plaquetaria, por ejemplo:
Colageno — se une gracias al FvW circulante, este actúa como puente entre el colageno y el receptor
de GP Ib/IX de la membrana plaquetaria, iniciando el proceso de adhesión, también se encuentra la GP
IIa/IIIa, que se une al colageno ayudando a las plaquetas a adherirse. Este proceso de adhesión a su
 vez provoca la activación de las plaquetas, el inicio de la agregación plaquetaria y la liberación de
sustancias que favorecen esta adhesión plaquetaria.
https://www.redalyc.org/journal/4797/479769248014/html/
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf
2.4.ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS
La activación de las plaquetas depende de múltiples estímulos, siendo principalmente activadas por el
colágeno, trombina (el sistema de coagulación paralelamente lo genera), y epinefrina, esto provoca
una activación primaria en la cual las plaquetas cambian de forma de discos discoides a formas
esféricas con pseudopodos. En esta primera etapa de activación también se da la síntesis de TxA2, esta
a partir del ácido araquidónico (producido por la fosfolipasa A2 a partir de fosfolípidos) gracias a las
ciclooxigenasas, este TxA2 activa las plaquetas y también ayuda en la vasoconstricción. (Las plaquetas
también TxA2 a partir de ácido araquidónico y el factor activador plaquetario. Estas sustancias se unen
a receptores específicos en otras plaquetas y las reclutan en el trombo)
Una vez pasa esta primera activación, se produce lo que es la desgranulación de las plaquetas, en este
proceso los gránulos alfa y densos que contienen las plaquetas en su interior, liberan al medio, en el
caso de los gránulos alfa factor 4 plaquetario, FvW, fibrinógeno, factor de crecimiento de plaquetas, y
facotres de coagulación como el 5, 11, proteína S y otros.
Y los gránulos densos liberan lo que es ADP (Difosfato de adenosina), ATP, serotonina, calcio y
fosfatos. — libro.
La liberación de estas sustancias por parte de las plaquetas adheridas, destacando el ADP, FvW, y
demás, como el TxA2, y trombina, multiplican la adhesión y activación de otras plaquetas circulantes,
formando el tapon plaquetario.

2.5.AGREGACION PLAQUETARIA
La agregación plaquetaria viene a ser la unión entre las plaquetas activadas, para este proceso es
necesario la GP IIb/IIIa, este es el complejo glicoproteico mas abundante en la membrana plaquetaria.
Tras la activación de las plaquetas y la liberación de sustancias mencionadas, entre estas se destaca el
ADP, este ADP se une al receptor P2Y12, y ocasiona un cambio conformacional en la GP IIb/IIIa,
convirtiéndola en un receptor de gran afinidad para el fibrinógeno. Entonces el fibrinógeno actúa como
puente entre las plaquetas para su agregación, formando lo que es el tapón plaquetario inicial — libro.
Una vez formado este tapon, se debe estabilizar mediante el desarrollo de una red circundante de
fibrina, formada ya por los factores de coagulación que se activan simultáneamente con las plaquetas.
Se evidenciado que se encuentran relacionados, ya que las plaquetas en sus gránulos alfa contienen
FC, y calcio, que vienen a ser esenciales en la hemostasia secundaria, y en sus membrana activada
tienen fosfatildiserina, que actúa como cofactor para la activación de FC, de esta manera las plaquetas
contribuyen a la activación de la cascada de coagulación.
https://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v34n2/0186-4866-mim-34-02-244.pdf
 Este proceso es dependiente del calcio extracelular y el fibrinógeno,
(https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-79732001000300002)
El calcio liberado por la plaqueta es necesario para la formación de fibrina
https://www.revespcardiol.org/es-plaqueta-fisiologia-activacion-inhibicion-articulo-
S1131358713700736
——————————————————————————
3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
La hemostasia secundaria, también denominada coagulación, viene a ser el conjunto de acciones
bioquímicas que tienen como objetivo transformar el fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble),
dando estabilidad al trombo tras la lesión de un vaso, en el interviene una serie de complejos
enzimáticos donde tenemos a los factores de coagulación, que son proteínas que interactúan para
formar la cascada de coagulación y por lo tanto, un coagulo estable de fibrina.

FACTORES DE COAGULACION.
Los factores de coagulación son proteínas que a excepción del FvW (megacariocitos y endotelio), todas
se sintetizan en el hígado y circulan en la sangre, (exceptuando el FT, que se encuentra en la membrana
de ciertas células), los factores V, XI y XIII se encuentran también las plaquetas. Dentro de estos
factores podemos encontrar aquellos que son vitamina K dependientes, 2, 7, 9 y 10, junto la proteína
C y S.
Esta vitamina permite que a través del calcio, los factores se unan a los fosfolípidos de las superficies
celulares, siendo que las reacciones enzimáticas o complejos aumentan en eficiencia, más que si se
haría en fase liquida. (Vitamina K)
Se agrupan también en 4 grupos:

a. ZIMOGENOS O ENZIMAS PROTEOLITICAS (2, 7, 9, 10, 11, 12 y precalicreina)

Son proteinas que están en sangre como zimonegos inactivos y que se pueden transformar en
enzimas con actividad, añadiéndole el sufijo “a”. La función de estas se ve facilitada por los
complejo macromoleculares, como el complejo tenasa, que activa el factor X, y el complejo
protrombinasa, que produce trombina (IIa).
Son reacciones encadenadas, quiere decir que el producto de la primera reacción, activa el
zimógeno de la segunda y así sucesivamente, donde el producto activado sirve para la activación
de la siguiente enzima.

b. COFACTORES (5, 8, FT, proteína S)

No tienen actividad por si mismas, pero actúan como cofactores en los complejos enzimáticos,
aumentando la eficiencia de la reacción:
 • Factor V y VIII: Al ser activados por la trombina, forman parte del complejo tenasa (Factor 8ª,
factor 9ª, factor 10ª) El calcio y los fosfolípidos también intervienen en la activación del complejo.
• FT: El factor tisular actúan en los complejos F7a-FT- FXa, — trombomodulina TM proteína C.
• La proteína S actúa como cofactor de la proteína C, un inhibidor de la coagulacion.

c. FIBRINOGENO Y FACTOR XIII (1y13)

El fibrinógeno es hidrolizado por la trombina, dando lugar a la formación de polímeros de fibrina,
que se unen por interacciones covalentes por acción del factor XIIIa.
Induce a la formación de un coagulo de fibrina con mayor resistencia, mas estable.
d. FACTOR DE VON WILLEBRAND
Es también producido por los megacariocitos, quedando almacenado en el interior de los granulos
alfa en las plaquetas. Las células endoteliales segregan este factor al plasma por la vasopresina,
una hormona (que sirve para la contracción de los vasos sanguíneos), como a la pared vascular,
donde se queda en el subendotelio.
Funciones:
• Implicado en la adhesión de las plaquetas al subendotelio vascular.
• Mantiene los niveles palsmaticos del factor VIII, el cual circula en el plasma formando un complejo
con el FvW.

FACTORES DE LA COAGULACION:
Tenemos 15 factores de la coagulación:
1) FACTOR I = FIBRINOGENO
2) FACTOR II = PROTROMBINA
3) FACTOR III = FACTOR TISULAR
4) FACTOR IV = CALCIO
5) FACTOR V = PRO ACELERINA
6) FACTOR VII = PROCONVERTINA
7) FACTOR VIII = (Antihemofilico A)
Deficiente en la hemofilia A, circula en el plasma junto al FvW.
8) FACTOR IX = ANTIHEMOFILICO B
Es deficiente en la hemofilia B.
9) FACTOR X = FACTOR DE STUART-POWER
10) FACTOR XI = FACTOR ANTECEDENTE TROMBOPLASTICO
11) FACTOR XII = FACTOR DE HAGEMAN
12) FACTOR XIII = FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA
13) PRELICRAINA = FACTOR FLETCHER
14) FACTOR FITZGERALD = Cininogeno de alto peso molecular.
15) FACTOR DE VON WILLEBRAND.
¿Por qué el factor VI dejo de ser considerado un factor?
El factor VI o también denominado acelerina ya no es considerado un factor en si, puesto que es una globulina sérica
aceleradora, que es factor V activado. Llegando a ser en realidad un producto intermediario de la conversión de
protrombina y no un verdadero factor de la coagulación, por lo que ya no esta considerado dentro del esquema de la
hemostasia.
Esta deriva del factor V, que es la proacelerina, una globulina aceleradora que se sintetiza en el hígado, que al iniciarse
el proceso de la coagulación este factor es capaz de unirse a las plaquetas activadas y se activa al entrar en contacto con
la trombina, este pasa a transformarse en acelerina o globulina-Ac del suero, y en esta segunda forma activa es que
ejerce su acción como cofactor del factor X activo, en el complejo protrombinasa, acelerando la transformación de
protrombina en trombina

3.1.VIAS DE COAGULACION — ¿Qué es la coagulación?

En la cascada de la coagulación se consideran dos vías de activación, la via intrínseca y la via
extrínseca, que ambas convergen, ósea se unen en una vía común, que inicia en la activación del factor
X, que como componente de la protrombinasa, convierte la protrombina en trombina, de manera que
se forma la fibrina.
OBJETIVO FINAL: Generar el factor X activado, que converge en una via común que culmina en la
formación de la fibrina. (Generar trombina para esto)
Se clasifican de acuerdo a las reacciones que se llevaban a cabo, siendo:
https://revistamedica.com/wp-content/uploads/2020/11/5-sistema-coagulacion-sangre-via-
intrinseca-extrinseca-comun.jpg

3.2. VIA EXTRINSECA

Es una vía rápida, y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III. (Tromboplastina
tisular). Se denomina así debido a que necesita la exposición de un componente externo a la sangre,
como el FT de la pared vascular o tromboplastina tisular (en TP).
3.2.1. Mecanismo de activación.
1) Inicia cuando el FIII (F. tisular) del subendotelio hace contacto con la sangre.
2) El FT, se une al FVII activándolo a FVIIa.
3) Forman un complejo de FT-FVIIa, que junto a iones de calcio, activan el FX. (complejo tenasa
extrínseco)
4) El complejo de FT-FVIIa = activa al FX
5) El FXa continua en la via común, para terminar la coagulacion.

VIA COMÚN
1) Una vez activado el FX, ya sea por la via intrínseca (complejo tenasa, indirecto) o por la via extrínseca
(complejo FT-FVIIa directamente)
2) El FXa, junto al FV, calcio, y fosfolípidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina.
(Complejo protrombinasa)
3) La trombina en una enzima la cual convierte el FI (Fibrinogeno), en fibrina.
4) La trombina (FIIa,) activa el FXIII, pasando a ser FXIIIa, estabilizando la fibrina y formando lo que
son polímeros de fibrina, junto al calcio. (Fibrina entrecruzada)

FACTORES:

FXa = Zimogeno.

FV = Proacelerina, zimógeno y cofactor, forma parte del complejo protrombinasa (FVa,-FXa,

Ca+, fosfolípidos) que activan el FII.

FII – FIIa = Activada por el complejo protombinasa.

FXIII – FXIIIa = Factor estabilizador de la fibrina.

OTRAS FUNCIONES DE LA TROMBINA:

• Conversión de fibrinógeno y en fibrina.

• Activacion de los factores V, VIII, XI y XIII.
• Escisión del FVIII por el FvW.
• Mayor activación de las plaquetas.
• Se une a trombomodulina y entonces activa la proteína C.

3.2.2. Factores que participan

FIII – Factor tisular, se encuentra en las membranas subendoteliales = COFACTOR
FVII — FVIIa = Proconvertina, es un zimógeno que se activa para cumplir como enzima.
FIV — Calcio = COFACTOR.
FX — FXa = Factor de Stuart power — Converge después en la vía común.
 3.2.3. Pruebas para evaluación de la vía
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
El fundamento de esta prueba es evaluar la via extrínseca y por lo tanto la producción de los factores que
participan en esta, especialmente el FIII, y el FVII.
Se realiza añadiendo plasma tromboplastina tisular e iones de calcio al plasma del paciente (FIII), tras lo cual
se anota el tiempo que tarda en establecerse el coagulo.
Es sensible a deficiencias de los factores dependientes de la vitamina K (2, 7, y 10) — es la prueba mas
empleada para la monitorización de anticoagulantes orales que prolongan el TP, estos valores se expresan en
porcentajes de actividad y en la monitorización de anticoagulantes orales se emplea el INR (Cociente
internacional normalizado)
INR = (TP del paciente)C / TP control.
El INR normal es igual a 1, si se tarda en coagular, será mayor a 1.
C= Índice de sensibilidad internacional de la tromboplastina empleada en el laboratorio, permite comparar los
TP independiente de que FT se utilice.
También se expresa como un porcentaje de valor normal establecido, siendo de 70 a 130%.
Se alarga en deficiencia de factores: 5, 10, 2, 7 y fibrinógeno. (Vía común)
VALORES NORMALES = 12 a 14 sg.

TP ELEVADO:
• Debido a un tratamiento anticoagulante. INR de 2 a 3.5
• Debido a enfermedades hepáticas, debido a que en el hígado es donde se sintetizan los factores de
coagulación. -1, 2, 5, 7, 9 y 10.
• Enfermedad biliar obstructiva: La bilis necesaria para la absorción de las vitaminas no puede llegar al
intestino, ocasionando una deficiencia de vitamina K.
• Sindromes de mala absorción.
• Deficiencia de los factores 7, 5, 2, 10 o fibrinógeno.
• Deficiencia de vitamina K, no se puede sintetizar los factores 2, 7 y 10.
• Enfermedades congénitas o adquiridas.
• Ausencia de los factores de coagulación que participan en esta vía. (Deficiencia hereditaria)
• CID (Coagulación intravascular diseminada): Los factores de coagulación se consumen en el proceso.
TP ACORTADO
• Se interpreta que la coagulación ocurre demasiado rápido, aumentando el riesgo de formar coágulos,
pudiendo ocasionar tromboembolismo, infartos, ACV.
• Ocasionado por un aumento de vitamina K, suplementos.
• Uso de estrógenos o pastillas anticonceptivas.
3.3.VIA INTRINSECA
Se denomina así porque todos sus componentes se encuentran circulando en la sangre.
https://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol21/extra/08-Vol%2021-extra.pdf
Esta inicia por la exposición de la sangre a una superficie cargada negativamente, como caolín o silice en
el TTPA, (Tromboplastina parcial activada, es la que evalua esta via) Esta viene a ser una via mas lenta
que la via extrínseca, de 1 a 6 minutos.
En el caso fisiológico, la sangre entra en contacto con las superficies cargadas negativamente como el
colágeno subendotelial, generando la activación de la vía, mediante el siguiente mecanismo:

3.3.1. Mecanismo de activación.

1) Inicia cuando el FXII (F. de Hageman) que se encuentra en la sangre, entra en contacto con una
superficie extraña que esta cargada negativamente, en el caso de una lesión, entra en contacto con
el colágeno subendotelial, que queda expuesto al haber daño tisular.
 2) El FXIIa (F de Hageman), activa la prelicreina, que se transforma en calicreína, formada junto al
cininogeno de alto peso molecular.
3) El FXIIa (F. de hageman), la calicreína y el CAMP, amplifican la activación del FXII (F. de
hageman).
Las deficiencias de precalicreína, de cininógenó y de factór XII nó próvócan próblemas hemóstaticós, aunque
sí cónllevan una prólóngación del TTPA — El factór XI tambien se puede activar pór trazas de trómbina.
4) El FXIIa (ya amplificado), activa el factor XI (Factor antihemofílico C, ATP, o de roseman),
convirtiendose en FXIa.
5) El FXIa (F. antihemofílico C, ATP o de roseman), junto al calcio (FIV) activa el FIX (F.
antihemofílico B), pasando a ser FIXa.
6) El factor IXa, en presencia de calcio, fosfolípidos y el FVIIIa (el F IXa también activa el FVIII)
¿Lo esencial en hematologia?, (el FVIII se activa con trazas de trombina que es el FIIa)
¿Fundamentos de hematologia?, convierten el FX en FXa.
FIXa + Ca + fosfolípidos + FVIIIa = COMPLEJO TENASA o DIEZASA.
Activan el FX a FXa (F. Stuart power)
FVIIIa = cofactor.
La coagulacion sigue en la via común, luego de haberse activado el FX (F de Stuart power)

VIA COMÚN
5) Una vez activado el FX, ya sea por la via intrínseca (complejo tenasa, indirecto) o por la via
extrínseca (complejo FT-FVIIa directamente)
6) El FXa, junto al FV, calcio, y fosfolípidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina.
(Complejo protrombinasa)
7) La trombina en una enzima la cual convierte el FI (Fibrinogeno), en fibrina.
8) La trombina FIIa, activa el FXIII, pasando a ser FXIIIa, estabilizando la fibrina y formando lo que
son polímeros de fibrina, junto al calcio. (Fibrina entrecruzada)

3.3.2. Factores que participan

FXII = Factor de Hageman, es un enzimogeno, se convierte en FXIIa.
PRECALICREINA= enzimogeno, se transforma en calicreína, junto al CAMP amplificando la acción del
FXIIa.
CAMP: Cininogeno de alto peso molecular, transporta la precalicreina y el factor XI, interviniendo en la
formación del complejo enzimatico con el factor XII.
CALCIO = FIV, es un cofactor en complejos enzimáticos.
FXI = FXIa = Zimogeno, Factor antihemofílico C, junto al calcio activa:
FIX – FIXa = Zimogeno, Factor antihemofílico B.
FVIII = Es un cofactor, se puede activar por acción de la trombina, y forma parte de los complejos tenasa —
FIXa, FVIIIa, Ca, y fosfolípidos = Activan el factor X.
FX — FXa = F. Stuart power, inicia la via común, zimógeno.
FV — FVa = Cofactor, forma parte del complejo protrombinasa (FXa, FV, Ca, fosfolípidos), que activan el
FII.
FII — FIIa = Protombina, que se activa en trombina, y transforma la fibrina (soluble), en fibrinógeno
(insoluble)
FI = Fibrina.
FXIII = Estabilizador de la fibrina, activado por el FIIa, se envarga de entrecruzar con enlaces covalentes los
polímeros de fibrina, creando una malla de fibrina estable.
Zimogenos: 2, 7, 9, 10, 11, 12 precalicreina.

3.3.3. Pruebas para evaluación de la vía

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
VN: 29 a 37 segundos.
Se utiliza para descartar anomalías en la vía intrínseca. Se realiza añadiendo al plasma fosfolípidos,
como cefalina y caolín (R1) (sustancias cargadas negativamente), e iones de calcio (R2), tras lo cual
se anota el tiempo que tarda en establecerse el coagulo.
- FXII, Precalicreina, FXI, FIX, FVIII, CAMP.
Es muy sensible a los factores VIII y IX, por lo que es útil para descartar las hemofilias de tipo A y B.
También se utiliza para la monitorización de la anticoagulación con heparina.
TPPA ELEVADO (PROLONGADO)
• Deficiencia congénita de factores de coagulacion.
• Cirrosis hepática
• Deficiencia de vitamina K
• CID
• Administracion de heparina o cumarina.
• Deficiencia de factores: 9, 11, 12, 8, PRELICRAINA, CAMP (de la via intrínseca)
• Deficiencia de factores: 10, 5, 2, — Via común. (Si tanto el TP como el ATTP están alterados)

INICIO Y PROPAGACIÓN — Otra manera de ver la cascada de coagulacion.

Inicio: Inicia con la unión del FT al FVIIa, este complejo activa el FIX y el FX. Al activar el FX se
transforman pequeñas cantidades de protrombina a trombina, pero aun son insuficientes para formar
la fibrina.
 La activación de la membrana plaquetaria proporciona un catalizador para convertir la protrombina en
trombina mediante el FXa, si se forma bastante trombina, se convierte el FV, el FVIII y el FXI en sus
formas activas.
Amplificación:
La trombina, junto al Ca y F, que provienen de las plaquetas, participan de la activación de factores
como FXI, IX, VIII y V, y ayudan en el reclutamiento de plaquetas circulantes, aumentado la
generación de trombina mediante la protrombina (complejo protrombinasa), antes debe ocurrir si la
activación del factor Xa, por la tenasa, esto para que se alcance a tener una cantidad suficiente de
fibrina.
Propagación: Se produce en las superficies de plaquetas activadas, el FIXa, se une al FVIIIa, y forma
el complejo tenasa (FIXa, FVIIIa, Ca y fosfolípidos), este complejo es un activador mas potente que
el complejo del FT-FVIIa, entonces activa el FXa, y forma el complejo protrombinasa (FXa+FVa, y
Ca+), que es 300000 veces mas potente en la conversión de protrombina a trombina que el FXa solo.
En esta fase ocurre la estabilización del coagulo por el factor XIIIa mediante la trombina.

3.4. MECANISMOS REGULADORES DE LA HEMOSTASIA.

Una vez terminado este proceso, se controla el mecanismo de coagulación, debido a que este prodria
llegar a propagarse a través de todo el sistema vascular y formas coágulos indeseados, lesión tisular,
trombosis, (la capacidad procoagulante de 1ml de sangre es suficiente para coagular todo el sistema
circulatorio) esto se realiza mediante la activación de la proteína C y S, antitrombina, inhibidor de la via
del factor tisular o TFPI, los cuales actúan sobre determinados factores para poder desactivarlos. Tambien
participan la prostaciclina, el TxA2, y el NO.
Antitrombina. – Es el principal inactivador, neutralizando la mayor parte de las enzimas de la cascada de
coagulacion, especialmente la trombina y el FXa, en menor medida el IXa, XIIa, Xia, calicreína y
plasmina. Cuando la AT se une a heparina exógena o endógena, se acelera la inactivación de los factores
de 1000 a 4000 veces, por lo que el sistema endotelial recubierto de heparan-sulfato ocasiona que la
superficie celular esta cubierta con la AT activada, de esta manera inactiva cualquier exceso de trombina
en la circulación general, protegiendo la pared vascular de la formación del trombo.
• Proteina C y S. – Cuando el trombo va progresando, la trombina se une a la trombomodulina (TM), que
esta en la membrana de la superficie endotelial, esto produce un cambio de manera que se activa la
proteína C (dependiente de vit. K). La trombina queda bloqueada para la activación plaquetaria y
transformacion de fibrinógeno a fibrina, y la proteína C que fue activada por el complejo trombina-TM,
se asocia con la proteína S activada, e inactiva los factores Va, Y VIIIa, inactivando los complejos
protrombinasa y tenasa.

• Inhibidor de la via del factor tisular: TFPI, es un inhibidor con dos efectos: (O inhibidor de la via
histica) — Via extrínseca —
1) Se une al complejo FT/FVIIa, impidiendo que actúen sobre los factores IX y X.
2) Inhibe directamente el factor Xa. (Complejo TFPI/Xa) = Mas potente.
Se forma un complejo grande de TFPI+FXa+FT+FVIIa — El FXa ejerce un mecanismo de
retroalimentación negativa sobre su propia producción.

• Oxido nitrico y prostaciclina. – El ON causa vasodilatación e inhibe la adhesión plaquetaria. La

protaciclina derivada de las células endoteliales próximas al endotelio dañado también bloquea la
agregación plaquetaria, antagonizando la vasoconstricción mediada por el TxA2.

3.5.FIBRINOLISIS
Mientras se forma el coagulo, se pone en marcha un mecanismo para la lisis de este y la restauración de
la estructura del vaso, a esto se lo denomina fibrinolisis, que es el proceso de degradación de la fibrina
del coagulo, este evita el deposito de fibrina en el vaso e impide que se obstruya el flujo sanguíneo.
Esta función la realiza la plasmina, que se forma a partir del plasminógeno por acción del tPA (activador
tisular del plasminógeno), y menor medida por el activador de plasminógeno urinario (urocinasa)
tPA: Liberado por las células endoteliales, es el activador mas importante de la fibrinolisis. Se une al
plasminógeno unido a la fibrina, y lo activa en plasmina, asegurando que se localice la fibrinolisis en el
trombo.
Urocinasa: Se puede encontrar en altas concentraciones en orina, el tpA inicia la fibrinolisis intravascular,
y la urocinasa es el principal activador de la fibrinolisis extravascular. Liberada por células epiteliales de
los conductos que deben mantenerse libre de fibrina, como rubulos renales, glándulas salivales y
mamarias.
La urocinasa se une a un receptor de membrana y se activa al unirse plasminógeno en la superficie celular
para generar plasmina.
La plasmina al romper o escindir la fibrina polimerizada en multiples sitios, libera productos de
degradación de la fibrina (PDF), entre ellos el dinero D (dos dominios de la fibrina estabilizados por el
FXIIIa)

INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS — Inhiben que el coagulo se rompa.

La actividad de la plasmina es regulada por células endoteliales que secretan activadores e inhibidores de
la fibrinolisis:
La actividad profibrinolitica del tPA esta regulada por dos inhibidores:
- PAI (Inhibidor endotelial del activador de plasminógeno): Deficiencia de esto, ocurre una lisis prematura
de los coágulos, causando una tendencia al sangrado y provocando diátesis hemorrágica.
- TAFI (Inhibidor de fibrinolisis activado por trombina): Ocasiona una lisis retrasada al disminuir los
sitios en la fibrina donde el plasminógeno se puede incorporar al coagulo.
 La formación de estos dos inhibidores esta estimulada por la trombina, contribuye a modular la fibrinolisis
incontrolada, la plasmina que escapa del coagulo se inactiva rápidamente por la alfa2-antipalsmina,
limitando su acción al coagulo local.

3.6.PRUEBAS GENERALES PARA COAGULACION

3.6.1. TIEMPO DE SANGRIA
Evalúa la capacidad de las plaquetas de adherirse y agregarse a la pared de los vasos sanguíneos y
formar un tapón plaquetario, mide el tiempo que tarda en detenerse el sangrado provocado por la
lesión de vasos pequeños. Evalúa la función plaquetaria.
VN: 1 minuto a 5 minutos.
* Es importante que el paciente no tome aspirinas, u otros AINES por un lapso de 10 dias antes de
realizarse el análisis.
UTILIDAD CLINICA:
- Evalua la disfunción plaquetaria e integridad de la pared vascular, numero de plaquetas, o proteinas
plasmáticas de adhesión.
- Sospecha de disfunción plaquetaria.
SIGNIFICADO CLINICO – ALARGADO
- Trombocitopenia (disminución del número de plaquetas)
- Trombopatias. (disfunción plaquetaria, no funcionan como deberían)
- Uremias. (No se puede eliminar correctamente la urea del cuerpo)
- Enfermedades renales (no se produce trombopoyetina)
- Deficiencia de fibrinógeno.
- Enfermedad de FvW. (Provoca la adhesión de plaquetas al endotelio vascular)
- Enfermedad hepática ¿?
- Preeclampsia.
- Consumo de AINES, ass, ampicilina, naproxeno, etc.
https://farestaie.com.ar/cd-interpretacion/te/bc/371.htm#:~:text=El%20tiempo%20de%20sangr%C3%ADa%20es,injuria%20de%20los%20peque%C3%B1os%20vasos.

3.6.2. TIEMPO DE COAGULACIÓN

Vn: 5 a 10 minutos.
Esta prueba evalúa la capacidad del sistema de coagulación de la sangre de formar un coagulo, son
importantes para evaluar trastornos hemorrágicos o trombóticos.
La sangre fuera de un ámbito normal coagula espontáneamente inducida por materiales como el
vidrio de los tubos de ensayo o activación de factores de contacto.

3.6.3. FIBRINOGENO
Vn: 200 a 400 mg/dl.
 Parte de la via común, se convierte en fibrina por acción de la trombina, siendo producida en el
hígado y también es una proteína reactiva de fase aguda, aumentando con rapidez durante procesos
inflamatorios o necrosis del tejido.
Ocasiona tiempos de TP y TPPa prolongados.
Puede ser de manera inmunológica mediante un anticuerpo contra el fibrinógeno. O por fibrinógeno
actividad, donde se calcula el tiempo que tarda en formarse un coagulo de fibrina luego de añadir
una cantidad estándar de trombina al plasma, el resultado se compara con una seria de diluciones
de un plasma que contiene una concentración conocida de fibrinógeno.
https://labtest.com.br/wp-content/uploads/2016/12/Fibrinogen_506_Esp.pdf
CONCENTRACIONES AUMENTADAS
• Reacciones inflamatorias agudas.
• Traumatismo
• Infecciones agudas.
• Embarazo (en general hay un aumento de proteinas séricas)

CONCENTRACIONES DISMINUIDAS

• Enfermedad hepática.
• CID
• Desnutrición severa.
• Transfusión sanguínea de grandes volúmenes (No existe fibrinógeno en la sangre almacenada)
• Afibrogenemia congénita, impide la síntesis de fibrinógeno.

3.6.4. TT – TIEMPO DE TROMBINA

El tiempo de trombina se calcula añadiendo trombina diluida al plasma del paciente, al no añadirse
calcio, la reacción solo debe realizarse exclusivamente por la presencia de trombina añadida. —
Evalúa la conversión de fibrinógeno en fibrina.
VN: 9 a 35 segundos. ¿10 a 12 segundos?
SIGNIFICADO CLINICO – ELEVADO
• Fibrinogeno anormal.
• Fibrinogeno disminuido
• Elevacion de los PDF.
• - Es un buen parámetro para evaluar la CID, y hepatopatías.

CID: Coagulacion intravascular diseminada. — Es la generación excesiva y anormal de trombina

y fibrina en la sangre, hay un aumento en la agregación plaquetaria, y un consumo elevado de los
factores de coagulación. Hay un aumento de TP, TPPA, trombocitopenia, incremento de Dimero D,
y niveles bajos de fibrinógeno, debido al uso excesivo de estos.
3.6.5. DIMERO D/PDF
Vn:
La medición de los productos de degradación de fibrina, o dinero D, son el resultado de la acción
de la plasmina sobre el fibrinógeno y fibrina. Son de utilidad para valorar pacientes con
tromboembolismo venoso. Aumento en casos donde el organismo esta psando por un proceso de
formación y disolución de coágulos

DIMERO D ELEVADO
Indica que es posible que se estén formando y descomponiendo coágulos sanguíneos en el cuerpo.
• Trombosis venosa profunda.
• Embolia pulmonar.
• CID (Coagulacion intravascular diseminada)
• Enfermedades inflamatorias crónicas.
DIMERO D DISMINUIDO (NORMAL).

3.6.6. RECUENTO PLAQUETARIO

Vn: 150 a 400 mil/mm3.
Es la cuantificación real del numero de plaquetas por milímetro cubico de sangre.
TROMBOCITOSIS (ELEVADO)
• Policitemia vera
• Anemia por deficiencia de hierro.
• Síndrome nefrótico.

TROMBOPENIA (DISMINUIDO)

• Hiperesplenismo: El bazo extrae mas plaquetas de las que debería.

• Hemorragias.
• Defectos en la medula ósea.
• Problemas hepáticos o renales (La trombopoyetina se produce en el hígado y riñon)
• Trombocitopenia inmunitaria.
• Leucemias.
• Trastornos congénitos.
• CID
• LUPUS
• Anemia perniciosa, anemias hemolíticas.
• Quimioterapias
 • Infecciones crónicas y agudas.
3.7. ALTERACIONES EN LAS VIAS DE COAGULACION
3.7.1. HEMOSTASIA PRIMERIA
3.7.2. HEMOSTASIA SECUNDARIA
3.7.2.1. VIA INTRINSECA
3.7.2.2. VIA EXTRINSECA

TROMBOPOYESIS — DATOS QUE ME PREGUNTARON POR ENCIMA

La principal hormona reguladora de la producción plaquetaria es la TPO, que es el estímulo más potente para
las células formadoras de colonias de megacariocitos, y también promueve la supervivencia y expansión de
las células troncales hematopoyéticas (CTH). Se sintetiza principalmente en el hígado, y un poco menos en el
riñón y en la médula ósea. Su producción es constitutiva y los niveles de TPO libre en sangre y médula ósea
son inversamente proporcionales a la cuenta plaquetaria.

Si hay muchas plaquetas (trombocitosis), la TPO estará unida al receptor MPL de las plaquetas y habrá muy
poca TPO libre, por lo tanto no estimulará la proliferación de megacariocitos. En el caso contrario, cuando
existen pocas plaquetas (trombocitopenia), no habrá muchos receptores MPL y por lo tanto la TPO libre
aumentará y podrá llegar a médula ósea a estimular la megacariopoyesis para aumentar la producción
plaquetaria.

https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422019000100006
MEGACARIOPOYESIS

Es un proceso que dura de 5 a 7 días, mediante el cual ocurre la diferenciación y proliferación desde la CTH
hasta el megacariocito maduro, ocurre en la medula ósea roja y en el pulmón.

2 fases: Proliferativa (se lleva a cabo la expansión de precursores megacariociticos)

Madurativa: Se producen los 2 sucesos principales de este linaje.

Fase proliferativa: Ocurre a nivel nuclear, por endomitosis.

Fase madurativa: Ocurre por maduración citoplasmática.

La CTH (celula troncal hematopoyética), da origen al progenitor mieloide común, quien origina al progenitor
eritroide-megacariocitico (PEM), estos se dividen y forman unidades formadoras de colonias de
magacariocitos, e inicia la diferenciación de células precursoras. Se produce el pro-megacarioblasto, y madura
al megacarioblasto, por que cambia del proceso mitotico a endomitotico.

Endomitosis: El megacariocito crece tanto, por que alberga gran cantidad de plaquetas, por lo que para
aumentar su masa cambia de un mitosis clásica a endomitosis, siendo este un mecanismo por el cual las células
son poliploides y gigantes (que tienen un numero cromosomico mayor, en el que se replican los genomas, se
duplica su ADN), considerado como una mitosis abortiva. Puede tener hasta 128N, pero normalmente
contienen 16N en un solo núcleo.

Los megacarioblastos son quienes inician la endomitosis, esta poliploidizacion es mas eficiente para
incrementar el numero de plaquetas, un megacariocito de 16N da lugar hasta 2000 plaquetaas.

Con maduración citoplasmática se refiere a la maduración o especialización del citoplasma, y la aparición de

granulos como los granulo alfa, densos o lisosomas, que son esenciales para el proceso hemostático.

TROMBOPOYESIS
La trombopoyesis es el proceso por el cual se producen los plaquetas, cuando finaliza la megacariopoyesis y
maduran los megacariocitos, la trompoyesis sucede en la medula ósea,

El megacariocito se modifica y forma prolongaciones de su citoplasma y se denominan proplaquetas, estas se

forman dentro de lo sinusoides (vasos sanguíneos grandes pero de pared delgada), una vez que se forman las
proplaquetas, se transportan los granulos y organelas hacia esta, y al fragmentarse liberan las plaquetas
individuales, de 2mil a 5mil por megacariocito. El estímulo mecánico que ejerce el flujo sanguíneo sobre las
proplaquetas, produce una tracción hasta que se liberan las plaquetas.

FUNCION DE LA VITAMINA K

Los factores dependientes de vitamina K (2, 7, 9 y 10), sufren una carboxilación (gammacarboxilacion) en sus
residuos de ácido glutámico, esta modificación les permite unirse a los iones de calcio y por lo tanto a
membranas fosfoslipidicas de las plaquetas, para este proceso se necesita la vitamina K como cofactor.

Las reacciones entre factores en fase liquida serian poco eficientes, mientras que en las membranas de las
plaquetas al formar complejos enzimáticos son mucho mas eficientes. * La Warfarina inhibe la conversión de
la vitamina K oxidada a vitamina K reducida (inhibe la enzima VKOR), por lo que para que se realice la
carboxilación, se necesita de la vitamina K reducida.

FUNCION DEL CALCIO — POR QUE ES TAN IMPORTANTE

Factores que requieren la presencia de calcio para poder unirse a la plaqueta y activar al siguiente factor:
Factor 9, Factor 10, Factor 7.

La cabeza de los fosfolípidos: carga negativa.

Factores de coagulación: carga negativa D: (y la molecula de gamma-carboxilgutamato) (Se agrega un grupo

carboxilo en el carbono gamma) — Solamente algunos factores tienen este residuo. Para esto se requiere la
vitamina K. Entonces se requiere la presencia de un catión que se encuentre atraída hacia la carga negativa de
los fosfolípidos, siendo este el Ca (Cation divalente), de un lado se une con la membrana de la plaqueta, y del
otro extremo se une al factor de coagulación.

El calcio es necesario para posibilitar la coagulación mediante la activación de los factores que dependen de
la vitamina K. La unión de iones de calcio es requerida para la activación de los siete factores "dependientes
de vitamina K" en la cascada de la coagulación.

Muy buen resumen:

a. La hemostasia primaria se caracteriza por el reclutamiento y activación de las plaquetas para formar el tapón
plaquetario, mientras que la hemostasia secundaria se caracteriza por la activación del sistema de coagulación con el
objetivo de formar fi brina. Finalmente se presenta la cascada de fi brinólisis, encargada de la degradación del
coágulo una vez que se ha reparado el daño vascular o tisular. https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2014/cmas142c.pdf

https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422020000500045