Casos Evaluativos

Semana 4. Insuficiencia Cardíaca

Nombre ID/matrícula
Lizbeth González Fernández 1014-2145

Caso No. 3
Paciente caucásico masculino de 55 años se presenta en la clínica de forma ambulatoria para su cita de
seguimiento de 6 meses. El paciente refiere que ha notado “falta de aliento” durante el esfuerzo, al subir un (1) tramo de
escaleras y ha tenido dificultad para vestirse en algunas ocasiones, presentando episodios de fatiga, palpitaciones y disnea
marcada. También, refiere tos persistente y no productiva. El paciente afirma que estos síntomas han empeorado en las
últimas dos (2) semanas, pero niega que estos ocurran en el reposo. Asimismo, niega dolor en el pecho o déficit
neurológico. El paciente tiene antecedentes mórbidos conocidos de enfermedad arterial coronaria de 5 años,
hiperlipidemia e hipertensión arterial diagnosticadas hace 12 años. Los antecedentes farmacológicos incluyen
atorvastatina 40 mg una vez al día, aspirina 81 mg una vez al día, carvedilol 50 mg dos veces al día, enalapril 10 mg dos
veces al día y furosemida 20 mg una vez al día. Su examen físico muestra: Temp. = 37°C, TA = 130/85 mm Hg, FC =
88 lpm, FR = 14 rpm. Además, presenta edema depresible bilateral de 2+ en extremidades inferiores. No se observa
ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia o ascitis. Anteriores pruebas de laboratorio muestran un nivel de péptido
natriurético de tipo B de 1255 pg/dL (normal ≤ 120 pg/dL). El electrocardiograma no mostró cambios significativos en
comparación a los anteriores, manteniendo ritmo sinusal. El ecocardiograma corroboró el diagnóstico del paciente.
Fraccion de eyeccion 39%.

El caso clínico anterior servirá como base para realizar una serie de actividades, siendo la primera una
presentación de las bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca.

Tópicos de discusión
No.1: Remodelamiento cardíaco: Cambios celulares y moleculares a partir de estímulos biológicos.
En este caso, la hipertensión arterial que presenta el paciente hace que el corazón trabaje más duro para bombear sangre, lo que lleva a un engrosamiento del
músculo cardíaco, dígase hipertrofia. Aunque esto es beneficioso al principio, a la larga afecta negativamente la funcionalidad del corazón. En contraste, la
enfermedad arterial coronaria que también presenta restringe el flujo sanguíneo hacia el corazón, privándolo del oxígeno necesario. Esta falta de oxígeno no
solo daña el tejido cardíaco, sino que también activa una serie de respuestas de remodelación que culminan en fibrosis, una condición que reduce la
elasticidad del tejido cardiaco, comprometiendo la función diastólica, dígase la relajación y eventualmente la función sistólica (contracción) todo esto hace
que el corazón sea más rígido y menos eficiente al bombear.

En este proceso intervienen diversas moléculas. Los péptidos natriuréticos, como el BNP, son liberados en respuesta a la sobrecarga del corazón, actuando
como un mecanismo de emergencia. Se liberan en respuesta a la sobrecarga ventricular causada por la hipertensión arterial y la enfermedad arterial coronaria,
dos condiciones crónicas que imponen un estrés significativo al corazón. Este estrés resulta en el estiramiento de las paredes ventriculares, especialmente
durante la fase de llenado o diástole, cuando el ventrículo intenta acomodar un volumen sanguíneo mayor al normal o enfrenta una resistencia aumentada para
expulsar la sangre. Por igual, la presencia de especies reactivas de oxígeno (ROS) y citoquinas pro inflamatorias, provocadas por el estrés oxidativo y la
inflamación, respectivamente, conduce a daño celular y fibrosis, exacerbando el problema. Estos estímulos desencadenan una serie de cambios a nivel celular,
incluida la hipertrofia de los miocitos en respuesta a la presión arterial elevada, y la muerte celular resultante de la isquemia causada por la enfermedad arterial
coronaria. Además, el daño continuo y la inflamación crónica promueven la fibrosis, lo que lleva a un corazón menos flexible y más propenso a la disfunción.
No. 2: ¿Qué información ofrece el examen de las venas yugulares para el diagnóstico de insuficiencia? ¿Cómo se interpreta?
El examen de las venas yugulares para el diagnóstico de insuficiencia, es relevante especialmente en lo que respecta al funcionamiento del lado derecho y la
presión venosa central. Una ingurgitación yugular visible puede señalar una elevada presión venosa central, un hallazgo común en la insuficiencia cardíaca
derecha. Este fenómeno ocurre cuando el corazón derecho lucha por bombear sangre hacia los pulmones, provocando una acumulación de líquido en el
sistema venoso. Aunque la insuficiencia cardíaca izquierda (con fracción de eyección reducida) también puede llevar a una congestión sistémica que afecta el
lado derecho, el diagnóstico diferencial debe considerar la presencia de otros síntomas y hallazgos, como el edema, la disnea y la fatiga que muestra el
paciente. La evaluación de las venas yugulares, junto con el contexto clínico completo, es crucial para comprender la extensión de la insuficiencia cardíaca.
No. 3: ¿Qué se intenta identificar en exámenes de electrolitos y panel metabólico en estos pacientes?
Estas pruebas buscan detectar cualquier desequilibrio electrolítico, como la hiponatremia, que puede indicar una excesiva retención de agua y es común en la
insuficiencia cardíaca, o la hiperpotasemia, que podría ser resultado del uso de inhibidores de la ECA y afectar la función cardíaca. La evaluación de la
función renal a través de la creatinina y el BUN es esencial, dado que la insuficiencia cardíaca puede comprometer la perfusión renal y viceversa,
complicando el manejo de la enfermedad y la dosificación de medicamentos. Además, el panel metabólico puede ofrecer pistas sobre el equilibrio ácido-base
y el estado general de hidratación del paciente. El seguimiento de la glucosa sanguínea es igualmente importante, considerando que la diabetes es un factor de
 riesgo bien establecido para la enfermedad cardiovascular y puede complicar el curso de la insuficiencia cardíaca. Por otro lado, aunque el perfil lipídico no se
incluye típicamente en el panel metabólico básico, su monitoreo es relevante para este paciente debido a su historial de hiperlipidemia, ya que el manejo
efectivo de los lípidos es crucial para minimizar el riesgo de futuros eventos cardiovasculares adversos.

1- Basado en el caso clínico y evaluando los factores de riesgo del paciente, ¿Cuál es el probable diagnóstico del
paciente?
a) Insuficiencia cardíaca derecha.
b) Insuficiencia cardíaca de gasto alto.
c) Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada.
d) Insuficiencia cardíaca con disminución de la fracción de eyección.

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida se caracteriza principalmente por una disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo para
contraerse efectivamente durante la sístole. Sin embargo, es importante aclarar que aunque en este tipo insuficiencia cardíaca se caracterice principalmente
por una disfunción sistólica, también puede haber elementos de disfunción diastólica presentes, esto se debe a que los procesos patológicos que dañan el
tejido cardíaco y alteran su función contráctil también pueden afectar su capacidad para relajarse y llenarse adecuadamente, por lo que ambas disfunciones
pueden coexistir en este tipo de insuficiencia. Por ejemplo, la hipertrofia ventricular que a menudo se desarrolla en respuesta a la hipertensión arterial puede
hacer que las paredes del corazón sean más rígidas, dificultando el llenado ventricular durante la diástole. En el contexto del paciente, se describe, una
fracción de eyección del 39% lo que indica una disfunción significativa del ventrículo izquierdo, lo que refleja una capacidad de bombeo comprometida.
Esta disminución en la fracción de eyección es un indicador directo de la insuficiencia cardiaca con disminucion de la FE y se deriva de la interacción
compleja de múltiples factores patológicos a lo largo del tiempo, incluyendo la enfermedad arterial coronaria (EAC) y la hipertensión arterial, ambos
presentes en la historia clínica del paciente.

La enfermedad arterial coronaria, caracterizada por el estrechamiento de las arterias coronarias, reduce el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, lo que puede
llevar a episodios de isquemia y a la eventual muerte del tejido cardíaco (infarto de miocardio). Este daño miocárdico limita la capacidad de contracción del
corazón, contribuyendo directamente a la reducción de la fracción de eyección. Además, la hipertensión arterial impone una carga de trabajo crónicamente
elevada en el corazón, lo que inicialmente resulta en hipertrofia del ventrículo izquierdo como un mecanismo compensatorio para mantener un gasto
cardíaco adecuado. Sin embargo, este estado de compensación eventualmente se ve superado, llevando a una disfunción sistólica a medida que el músculo
cardíaco se vuelve más rígido y menos capaz de contraerse de manera eficiente.

La manifestación clínica de insuficiencia en este paciente incluye síntomas de disnea al esfuerzo, fatiga, edema en las extremidades inferiores e incluso
fatiga al vestirse, que resulta ser una actividad cotidiana. Todo lo mencionado con anterioridad, resultan ser indicativos de la incapacidad del corazón para
manejar eficazmente la carga de volumen y la presión. La acumulación de líquido resultante de la disminución del gasto cardíaco y el retorno venoso
inadecuado conduce a la congestión sistémica, observable como edema periférico en el paciente. La fatiga y las palpitaciones reflejan tanto la respuesta
compensatoria del cuerpo al bajo gasto cardíaco como el aumento del trabajo cardíaco.

Además, la elevación del péptido natriurético tipo B (BNP) a 1255 pg/dL en este paciente supera ampliamente el límite superior de la normalidad y es una
respuesta directa al estiramiento de las paredes ventriculares causado por la sobrecarga de volumen y presión. Los niveles elevados de BNP son un
marcador sensible de la disfunción ventricular y correlacionan con la severidad de la insuficiencia cardíaca.

2- Tomando en cuenta los datos presentados por el paciente, ¿En cuál estadio se encuentra el paciente de acuerdo
con la clasificación de New York Heart Association (NYHA)?
a) Clase I
b) Clase II
c) Clase III
El paciente experimenta "falta de aliento" durante el esfuerzo, como al subir un tramo de escaleras, y tiene dificultad para vestirse en algunas ocasiones,
presentando episodios de fatiga, palpitaciones, y disnea marcada. Estos síntomas indican que la actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, o
disnea, lo cual se ajusta a la descripción de la Clase III según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La Clase III se caracteriza por
una limitación marcada de la actividad física. Aunque los pacientes están cómodos en reposo, menos que la actividad física habitual les causa fatiga,
palpitaciones, disnea, o angina de pecho.
d) Clase IV

3- ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico por el que se desencadena la disnea que presenta el paciente?
a) Congestión pulmonar con acúmulo de fluido intersticial e intraalveolar que estimula los receptores J juxtacapilares y desarrollan respiraciones rápidas
y superficiales.
La disnea en pacientes con insuficiencia cardíaca, como el descrito, suele originarse por la congestión pulmonar. La insuficiencia cardíaca conduce a un
aumento en la presión venosa pulmonar, lo que resulta en la transudación de fluido hacia el espacio intersticial y los alvéolos pulmonares. Esto interfiere
con el intercambio gaseoso normal y activa los receptores J, ubicados en las paredes capilares y el intersticio pulmonar, desencadenando la sensación de
disnea. La congestión pulmonar es coherente con los síntomas del paciente, como dificultad respiratoria durante esfuerzos y la evidencia de edema
periférico, indicando sobrecarga de fluido.
b) Reducción de la distensibilidad pulmonar, aumento de resistencia de la vía aérea y fatiga de los músculos respiratorios, como el diafragma, asociado a
la presencia de anemia.
c) Redistribución del fluido de la circulación esplácnica y de las extremidades inferiores a la circulación central, resultando en incremento de la presión
del capilar pulmonar.
d) Aumento de la presión de las arterias bronquiales que lleva a compresión de la vía aérea, junto con edema intersticial pulmonar que incrementa
resistencia de vía aérea.
e) Aumento de la sensibilidad del centro respiratorio a la presión de CO2 durante apnea, resultando en hiperventilación e hipocapnia, seguido de
recurrencias de apnea.

4- ¿Qué otro hallazgo al examen físico es más probable encontrar en este paciente?

Dado el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada en este paciente, un hallazgo probable adicional al examen físico podría ser
crepitantes al final de la inspiración durante la auscultación pulmonar. Estos sonidos son indicativos de la presencia de líquido en los alvéolos pulmonares,
resultado de la congestión pulmonar asociada con la insuficiencia cardíaca. Los crepitantes se originan cuando los pequeños bronquios y alvéolos colapsados o
llenos de líquido se abren durante la inspiración profunda. Los crepitantes escuchados durante la auscultación pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca,
particularmente en aquellos con fracción de eyección conservada, son un reflejo de la congestión pulmonar que se desarrolla debido a la elevada presión en las
cámaras cardíacas izquierdas y las venas pulmonares. Este aumento de la presión venosa pulmonar lleva a la trasudación de líquido hacia el intersticio pulmonar
y, eventualmente, a los espacios alveolares, donde interfiere con el intercambio gaseoso normal. La detección de estos sonidos en un paciente con insuficiencia
cardíaca sugiere que la congestión pulmonar ha alcanzado un punto en el que afecta significativamente la capacidad del pulmón para facilitar el intercambio
gaseoso eficiente, lo que puede explicar la disnea y la fatiga que experimentan estos pacientes, especialmente durante el esfuerzo.