Lecturas Unidas

UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE.
CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA.

ABDOMEN AGUDO.
DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA
El término de “abdomen agudo” (AA) fue acuñado por John Blair Deaver (1855-1931) cirujano norteamericano quien
preconizaba la apendicectomía temprana en casos de sospecha de apendicitis aguda. El término de abdomen agudo no
corresponde a una entidad patológica, siendo una condición particular en medicina, no existe el “tórax agudo” o
“cráneo agudo”, aunque en las últimas décadas se reconoce la situación de “escroto agudo” (dolor agudo del testículo y
de corto tiempo). Además, se encuentra clasificado en el CIE 10 como un daño o “enfermedad”: R10.0 al R10.4.
DEFINICIÓN: ABDOMEN AGUDO.

Pocas entidades en medicina conllevan una dificultad en su definición como lo es el “abdomen agudo”. Este, en si es un
“síndrome” caracterizado por dolor abdominal de intensidad variable, más o menos agudo, persistente y que denota
una “sensación de urgencia o peligro inminente” que podría comprometer la salud o amenazar la vida del paciente.
A grandes rasgos es necesario primero definir si un abdomen agudo es “médico” o es “quirúrgico”; es decir si se debe a
una entidad de manejo o tratamiento médico o por otro lado requiere de una cirugía para su resolución. Visto así, el AA
es todo un reto para el internista y también para el cirujano ya que, dependiendo de su trabajo acertado, evitará pasar
por alto una enfermedad que necesite una operación de urgencia, y por otro lado, un diagnóstico acertado, certero y
oportuno evitará una cirugía innecesaria.
Con mucha frecuencia, en los servicios de urgencias y emergencia se utiliza el diagnóstico presuntivo de “Síndrome
doloroso abdominal de EAD” (Etiología a determinar) y a continuación se ensaya algunas hipótesis diagnósticas según la
evaluación inicial.
El plantear un diagnóstico de “abdomen agudo” o un “síndrome doloroso abdominal” requiere de tres condiciones
fundamentales: 1) definir si éste es médico o quirúrgico; 2) no dar analgésicos en forma “indiscriminada” sin poner en
peligro al paciente, y 3) no dar de alta al paciente sin comprometer su vida o su salud.
CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS EN EL ABDOMEN AGUDO:

Definir las causas de un AA requiere de un trabajo ordenado por parte del internista y/o del cirujano, en él se pondrá a
prueba los conocimientos, la meticulosidad, el orden en el abordaje del paciente y en la elaboración de la historia
clínica, la anamnesis y el examen físico. Un dolor abdominal puede aparecer en la emergencia en un paciente simulador
(síndrome conversivo o un síndrome de Münchhausen), pasando por un “dolor abdominal inespecífico”, hasta cuadros
catastróficos como pancreatitis severa o infartos mesentéricos. De allí que la primera tarea será la de definir si un AA es
de manejo “médico” o es “quirúrgico”.
CLASIFICACIONES DEL ABDOMEN AGUDO.
Existe muchas formas de clasificar un AA, revisaremos algunos:
La primera clasificación a considerar es dividirlas en:

1) ABDOMEN AGUDO MEDICO.
2) ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO.
CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MÉDICO:

1) Cardiopulmonares: neumonía, infarto agudo de miocardio (IMA), miocarditis, empiema, costocondritis.
2) Urológicas: Cistitis, pielonefritis, cólico nefrítico, urolitiasis.
3) Ginecológicas: Salpingitis, dismenorrea, endometriosis, Ovulación dolorosa («Mittelschmerz»)
4) Gastroenterológicas: Gastritis, gastroenterocolitis, hepatitis, síndrome de Intestino irritable, pancreatitis
aguda, diverticulosis y diverticulitis.
5) Hematológicas: Infarto esplénico, esferocitosis, talasemia.
6) Endocrinológicas: Enfermedad de Addison, cetoacidosis diabética, Porfiria.
7) Tóxicas: Picaduras de insectos, venenos (escorpión, ofidismo, loxocelismo), drogas, saturnismo
(intoxicación plúmbica).
8) Infecciosas: tifoidea, parasitosis intestinal (giardiasis)
9) Psicológicas y psiquiátricas: Síndrome de conversión, síndrome de Münchhausen, hipocondría, Ansiedad.
10) Neurológicas: Tabes dorsal (sífilis), herpes zoster, lesiones de columna y médula espinal.
11) Vasculares: vasculitis autoinmune, aneurisma no disecante.
12) Otras causas: Crisis hemolíticas, leucemia, hematoma en el estuche de los rectos, herpes zoster, adenitis
mesentérica. Dolor abdominal inespecífico.
CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO:

1) Vísceras huecas: apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforación de ulcera péptica, perforación intestinal,
perforación vesical, obstrucciones intestinales complicadas y no complicadas.
2) Vísceras sólidas: Absceso hepático, infarto esplénico, ¿Pancreatitis aguda necrohemorrágica severa?
3) Urológicas: Cólico renal, pielonefritis obstructiva.
4) Ginecológicas: Piosalpinx, torsión de ovario o quistes de ovario, sangrado de ovario, embarazo ectópico.
5) Vasculares: Infartos mesentéricos, trombosis, aneurismas disecantes.
CLASIFICACIÓN DE BOCKUS (Henry Leroy Bockus, USA 1894-1982): Esta clasificación sirve para considerar las posibles
causas de un Abdomen agudo e inferir que no todo dolor abdominal es necesariamente de necesidad quirúrgica y es a
la vez todo un reto a la inteligencia, capacidad y conocimientos de todo médico.
Grupo A: Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata (AA quirúrgico)

1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)
2) Obstrucción intestinal con estrangulación
3) Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon,
perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoideo secundaria a tumor maligno.
4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético)
5) Aneurisma disecante de aorta abdominal
6) Trombosis mesentérica
7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
8) Torsión testicular
9) Pancreatitis aguda grave (necrótico hemorrágica)
Grupo B: Padecimientos abdominales que no requieren de cirugía (AA médico):

1) Enfermedad acidopéptica no complicada
2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático
3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileitis terminal, intoxicación alimentaria)
4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor
intermenstrual («Mittelschmerz»)
6) Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos y nefrópatas).
7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes
8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis,
saturnismo.
Grupo C: Padecimientos que simulan abdomen agudo.

1) Infarto agudo de miocardio, miocarditis.
2) Pericarditis aguda
3) Congestión pasiva del hígado, hepatitis.
4) Neumonía, empiema.
5) Cetoacidosis diabética
6) Insuficiencia suprarrenal aguda, enfermedad de Addison.
7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch-Schönlein. Leucemia.
8) Herpes zoster.
Otra Clasificación considera la etiología de este:
 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: Apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, perforaciones de
víscera hueca.
 ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO: Bridas y adherencias, hernias complicadas, obstrucciones intraluminales y
extraluminales (neoplasias)
 ABDOMEN AGUDO VASCULAR: Infartos mesentéricos, infartos de vísceras sólidas o huecas, hemorragias,
aneurismas.
¿CÓMO ABORDAR EL RETO DE DEFINIR UN “ABDOMEN AGUDO”?

“Muchas veces el futuro del paciente con un abdomen agudo depende del primer médico que lo ve”
¿Qué es un abdomen agudo?

Dolor abdominal agudo intenso que obliga al paciente a buscar atención médica. No es igual a “abdomen quirúrgico” ya
que la mayoría de los casos de dolor abdominal agudo no requiere de tratamiento quirúrgico. Aproximadamente un
tercio de los pacientes que acuden a la emergencia por dolor abdominal quedan sin diagnóstico etiológico y se
considera como “Dolor abdominal inespecífico” (CIE- 10 = R10.0) y aproximadamente otro tercio será “abdomen agudo
quirúrgico”.
Hacerse cargo de un paciente que acude por dolor abdominal de mediano a gran intensidad y no se tiene noción de la
causa en un inicio, es un reto que pone a prueba los conocimientos, la experiencia, la meticulosidad de todo médico
general, internista o cirujano. Definir si éste es grave no, si requiere de observación, mayores exámenes o análisis, o
puede administrarse un sintomático con seguridad y ser dado de alta conlleva una enorme responsabilidad. Es aquí, en
esta situación, en dónde se aplica con mayor rigor ese principio médico de “Primun non nocere” (Primero no hacer
daño); las primeras medidas a considerar incluyen:
1.- Valoración inicial de la intensidad del dolor; considerar la urgencia de aliviar el dolor, evitando hacerlo si el
dolor es tolerable.
2.- Anote la fecha y la hora de ingreso; el tiempo que pasa puede ser la diferencia entre el éxito o el fracaso en
el manejo del caso.
3.- Escuche al paciente y otórguele algunos minutos para describir su dolor y sus causas posibles, según su
consideración.
4.- Luego analice y concéntrese en el dolor: (mnemotecnia ALICIA): Aparición (antigüedad), Localización,
Intensidad, Carácter (se debe colocar qué tipo de dolor es, por ejemplo: opresivo, lacerante o pulsátil),
Irradiación, Agravantes y Atenuantes.
5.- Indague por otros signos y síntomas, haga una rápida revisión por órganos y sistemas.
6.- Revise los antecedentes: fisiológicos y patológicos. Enfermedades, fecha de última regla en mujeres,
descartar embarazo, operaciones anteriores, reacciones adversas a medicamentos, transfusiones,
medicamentos y tratamientos.
7.- Haga un examen físico general: funciones vitales, busque palidez o ictericia, edemas, adenopatías; luego el
examen del tórax y luego el abdomen; pida al paciente que señale en lo posible indicar con un dedo el lugar de
mayor dolor, si está localizado en el hemiabdomen superior, inferior, derecho o izquierdo, pélvico o en algún
cuadrante en especial o por lo contrario es difuso o generalizado.
8.- El orden del examen semiológico abdominal es: Inspección, auscultación, palpación y percusión.
9.- Descarte primero la presencia de hernias de la pared, signos o cambios en la coloración de la piel
(inspección).
10.- Luego proceda a auscultar el abdomen, busque ruidos hidroaéreos, su ausencia (tres minutos) se
relacionan a íleo adinámico o reflejo.
11.- Inicie una palpación suave buscando resistencia refleja o voluntaria, localizada o generalizada (abdomen
peritoneal); líquido libre y/o ascitis. Puntos dolorosos.
12.- Con la percusión identifique la presencia de matidez hepática y tamaño del bazo. Timpanismo
generalizado o localizado. Puño percusión dolorosa.
13.- Evalúe los datos obtenidos y plantee diagnósticos sindrómicos tentativos y elabore un plan en tres frentes:
(1) plan terapéutico, (2) plan diagnóstico y (3) plan educativo (información hacia el paciente y los familiares)
14.- El error más grave, será aplicar analgésicos y dar de alta al paciente sin tener un diagnóstico y/o descartar
una situación de peligro.
15.- Si se piensa que el paciente podría necesitar de ir al quirófano se debe de tener en consideración solicitar:
 Hemograma completo, hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y factor Rh, tiempo de
coagulación y sangría; alternativamente: tiempo de protrombina e INR (paciente ictérico).
 Glicemia, urea, creatinina, Proteína C reactiva (PCR); alternativamente: bilirrubina total y fraccionada,
fosfatasa alcalina, Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP), TGO y TGP.
 Examen completo de orina.
 En imágenes, considerar: Serie radiográfica: Rx Tórax P-A que se vean las hemidiafragmas (d/c
neumoperitoneo); radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y de pie. y/o ecografía
abdomino-pélvica y/o tomografía abdominal con contraste oral y endovenoso.
 Riesgo quirúrgico.
“La regla general puede resumirse en que la mayoría de los dolores abdominales intensos que se establecen en
pacientes que antes se encontraban bien, y que dura hasta 6 horas, es causada por enfermedades con relevancia
quirúrgica”. Sir Zachary Cope (1881-1974).
 Defensa voluntaria: Contracción de la musculatura abdominal desencadenada a la palpación del abdomen.

 Defensa involuntaria: Abdomen rígido, contracción involuntaria producida por la irritación peritoneal.
 Cólico: dolor intermitente intenso, generalmente causada por una víscera hueca que se contrae bruscamente
contra una obstrucción o no.
Qué preguntar frente un dolor abdominal:

 ¿Es la primera vez, o ha tenido este dolor anteriormente?
 En una escala del 1 al 10, ¿Qué puntaje le coloca a este dolor?
 ¿Se asocia a fiebre o escalofríos?; ¿es constante o intermitente? (¿cólico?)
 ¿es punzante o “sordo”? (calidad del dolor)
 ¿hay algo que lo alivia o lo agrava?
 ¿está localizado? ¿Se “va” (irradia) a alguna zona en especial?
 ¿En dónde es mayor el dolor? ¿lo podría señalar con un dedo?
 ¿Se asocia a molestias urinarias? ¿tiene náuseas, vómitos o diarrea? ¿estreñimiento? ¿última evacuación?
 ¿comió algo que le produjo el dolor? ¿tiene relación con alguna comida?
 ¿tiene apetito? ¿siente hambre’ (hiporexia o anorexia)
 ¿fecha de última regla? ¿secreción vaginal? (flujos vaginales)
 ¿alguna pérdida de sangre? (melena, hematoquecia, hematemesis, rectorragia, etc)
 ¿toma algún medicamento?, ¿alergia a algún alimento?, ¿alergia a algún medicamento? ¿usa anticonceptivos?
 ¿tiene operaciones anteriores? ¿alguna enfermedad contagiosa en la familia? ¿otras enfermedades en la familia?
 ¿consume alcohol, tabaco o alguna droga?
¿Cuál es el orden al examinar un abdomen? 1.- Inspección (observe, ¡no toque nada!), 2.- Auscultación (ruidos
hidroaéreos por lo menos tres minutos antes de decir que están ausentes), 3.- Palpación (empiece en forma muy
delicada y aumentar la presión progresivamente; nunca lo debe de hacer bruscamente. 4.- Percusión (buscar matidez
hepática y esplénica, luego el timpanismo).
¿Cuál es la posición clásica de un paciente con peritonitis o pancreatitis severa?

Inmóvil, con frecuencia con las rodillas flexionadas. Cosa similar pasa con el paciente con pancreatitis aguda severa y se
describe clásicamente como “posición en navaja sevillana”.
¿Cuáles la posición clásica de un paciente con cólico renal? (cólico ureteral o nefrítico)
Intranquilo, inquieto, no encuentra posición antálgica y se retuerce del dolor. Con frecuencia de pie y con una mano en
la cintura del lado correspondiente al dolor.
¿Qué significa “desviación a la izquierda” en el hemograma?

Es la presencia de las formas inmaduras de los neutrófilos, o sea los abastonados, metamielocitos, mielocitos y
promielocitos en un porcentaje mayor a 3 al 5% de los leucocitos. Hay dos formas de “desviación izquierda”:
1. Desviación izquierda regenerativa: el número de abastonados aumenta, y el número total de neutrófilos
también aumenta. Se presenta generalmente en infecciones bacterianas.
2. Desviación izquierda degenerativa: las células inmaduras aumentan, pero el número total de neutrófilos se
reduce (neutropenia) o es normal.
Siendo las cifras absolutas más precisas que los porcentajes, hablamos de desviación izquierda a cifras mayores a
500 formas inmaduras. Los leucocitos tienen una vida media de 6 a 7 horas, por ello las cifras pueden variar en ese
lapso. Las “granulaciones tóxicas” igual indican infección grave.
¿Qué prueba solicitar en mujeres en edad fértil que se sospecha embarazo?

Gonadotrofina coriónica humana (subunidad β)
¿Qué radiografías se solicitan en caso de sospecha de abdomen agudo?

Tradicionalmente: radiografía de tórax de pie (para descartar neumoperitoneo); radiografía de abdomen en posición de
pie (para ver niveles hidroaéreos; y si no se puede parar, en posición decúbito lateral izquierdo); radiografía de
abdomen en posición supina. Si el paciente no se puede poner en pie, la de decúbito lateral izquierda pretende que en
presencia de neumoperitoneo, este se ubique encima del hígado y no se confunda con la cámara gástrica. Si se dispone
de tomógrafo, se puede realizar éste en lugar de las radiografías.
¿Qué tomografía abdominal es útil en caso de abdomen agudo?

En forma ideal y no hay contraindicaciones, la tomografía abdominal con contraste oral y endovenoso es lo mejor. Las
tomografías sin contraste disminuyen en sensibilidad y especificidad.
¿Qué es un ECO-FAST o E-FAST?

Es el acrónimo de Focused Assessment with Sonography for Trauma o Evaluación Ecográfica Enfocada en Trauma. Es
una evaluación rápida realizada al costado del paciente (lugar del trauma, ambulancia o sala de trauma), diseñado para
detectar líquido peritoneal, líquido pericárdico, neumotórax y/o hemotórax en un paciente con un traumatismo. Por
extensión, hoy se usa este acrónimo en las salas de urgencia en casos no traumáticos (abdomen agudo no traumático)
para descartar presencia de líquido libre, en especial en los espacios de Morrison y el fondo de saco de Douglas.
¿Cuál es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico? Apendicitis aguda.
¿En qué se debe de pensar cuando el dolor está en el cuadrante superior derecho? (CSD)
Colecistitis, hepatitis, Enfermedad ulcero péptica, ulcera perforada, pancreatitis, tumores hepáticos, gastritis, absceso
hepático, coledocolitiasis, colangitis, pielonefritis, nefrolitiasis, apendicitis en embarazo avanzado, problemas en
hemitórax derecho: neumonía o derrame pleural, empiema, pericarditis e infarto miocardio (inferior).
¿En qué se debe de pensar cuando el dolor está en el cuadrante superior izquierdo? (CSI)
Enfermedad ulcero péptica, gastritis, causa esplénica (absceso, infarto o ruptura), reflujo gastro-esofágico, esofagitis,
desgarro de Mallory-Weiss, síndrome de Boerhaave, hernia hiatal o paraesofágica estrangulada, aneurisma disecante
de aorta, aneurisma de arteria esplénica, patología del colon.
¿En qué se debe de pensar cuando el dolor está en el cuadrante inferior izquierdo? (CII)
Diverticulitis, vólvulo de sigmoides, perforación de colon, cáncer de colon, obstrucción de intestino delgado,
diverticulitis de Meckel, Estreñimiento, infección de vías urinarias, enfermedad inflamatoria intestinal, nefrolitiasis,
pielonefritis, aneurisma disecante, problemas en la cadera, causas ginecológicas: enfermedad pélvica inflamatoria,
tumores y quistes de ovario.
¿En qué se debe de pensar cuando el dolor está en el cuadrante superior derecho? (CID)
Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, diverticulitis de Meckel, intususcepción intestinal, todas las causas del CII.
¿En qué se debe de pensar cuando el dolor está en todo el abdomen y se investigó todas las causas y los análisis no
demuestran patología urgente?
Síndrome de intestino irritable (se asocia a estreñimiento o diarrea, síntomas ansiosos-depresivos, cefalea, alteraciones
del sueño, dolor de cintura baja); pacientes conversivos, ansiosos o con ganancia secundaria. Síndrome de
Münchhausen, dolor intermenstrual (síndrome de Mittelschmerz), saturnismo, estreñimiento (el “gran simulador”)
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor epigástrico?

Enfermedad ulcero péptica, gastritis, infarto de miocardio, pancreatitis, cólico biliar, vólvulo gástrico, inicio de
apendicitis.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor ginecológico?
Quiste de ovario, torsión de ovario, enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), dolor intermenstrual (síndrome de
Mittelschmerz), absceso tuboovárico, fibroma uterino necrosado, embarazo, embarazo ectópico, endometriosis, cáncer
ginecológico, endometrioma.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de patología torácica que puede causar dolor abdominal?
Infarto de miocardio de cara inferior, neumonía, aneurisma disecante de aorta, empiema, rotura y desgarro de esófago,
cuerpo extraño en esófago.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de causas escrotales de dolor abdominal inferior?

Torsión testicular, epididimitis, orquitis, hernia inguinal e inguino-escrotal, dolor referido de urolitiasis.
¿En qué hay que pensar en el paciente con SIDA y dolor abdominal?
Citomegalovirus (CMV - el más común), sarcoma de Kaposi, linfoma, TBC, Mycobacterium avium intracelular (MAI)
Dolor en dermatomas específicos = Herpes zoster previo al brote de vesículas.
¿Qué es el dolor referido?

Es la percepción de dolor en un lugar distante al proceso patológico, causado por la convergencia de múltiples
aferentes dolorosos en el cuerno posterior de la médula espinal.
Localizaciones clásicas de dolor referido:
 Colecistitis – dolor subescapular derecho y/o dolor epigástrico.
 Apendicitis – dolor epigástrico o periumbilical en fases tempranas. Raro dolor testicular.
 Irritación diafragmática (por bazo, ulcera péptica perforada o absceso) – dolor de hombro (Signo de Kehr + en el
lado izquierdo)
 Pancreatitis/cáncer de páncreas – dolor en la espalda, dolor interescapular.
 Enfermedad rectal – dolor puntiforme en la espalda baja.
 Nefrolitiasis – dolor testicular o dolor en los plancos.
 Intestino delgado – dolor periumbilical.
 Patología uterino - dolor puntiforme en la espalda baja.
Situaciones especiales o “diagnósticos clásicos” en el abdomen:

 “dolor abdominal desproporcionado en la exploración” = descartar isquemia mesentérica.
 “hipotensión + masa abdominal pulsátil y con soplo” = Aneurisma abdominal roto
 “Fiebre, dolor en CII y cambios de hábito intestinal” = diverticulitis
Situaciones especiales o “diagnósticos clásicos” en el abdomen y exámenes de elección:

 Dolor en CID - Apendicitis aguda = ecografía/tomografía de abdomen (con contraste oral de preferencia)
 Dolor en CII – diverticulitis aguda = Tomografía abdominal (con contraste oral de preferencia)
 Dolor abdominal postoperatorio + fiebre - Absceso abdominal = tomografía abdominal (con contraste oral)
 Dolor CSD – colelitiasis = ecografía abdomen superior.
Clásicamente, ¿Qué problemas endocrinos pueden causar dolor abdominal?

Crisis addisoniana (hiperpigmentación cutánea, hipotensión e hiponatremia) y Cetoacidosis diabética (CAD)
En los pacientes menores de 50 años. ¿Cuáles son las tres causas más frecuentes de dolor abdominal quirúrgico?
1.- Apendicitis aguda, 2.- Colecistitis; 3.- Obstrucción de intestino delgado.
En los pacientes mayores de 50 años. ¿Cuáles son las tres causas más frecuentes de dolor abdominal quirúrgico?
1.- Colecistitis, 2.- Apendicitis aguda; 3.- Obstrucción de intestino delgado.
Signo de Markle:Hipersensibilidad abdominal “en sacudida”, provocado al movimiento brusco como agitar la cama, los
pies o la pelvis; “signo de golpe de talón” y significa irritación peritoneal.
Signo de Blumberg: Hipersensibilidad de rebote al presionar y soltar bruscamente el abdomen; significa irritación
peritoneal.
¿Qué condiciones intraabdominales pueden ocasionar la muerte en un lapso de pocos minutos?:
Todas aquellas que impliquen hemorragia masiva; embarazo ectópico roto, aneurisma aorta abdominal roto, fístula
aorto-entérica, aneurisma esplénico roto, rotura esplénica (en general, después de mononucleosis, malaria,
traumatismo, etc), aorta disecante de aorta rota hacia el abdomen (muy raro), ruptura uterina durante el embarazo,
hemangioma hepático roto (tumor benigno más frecuente del hígado), hematoma subcapsular hepático roto,
traumatismo abdominal.
¿Qué signos/síntomas se relacionan con gastroenteritis?:

vómito, seguido de dolor abdominal, con o sin diarrea; en general, los síntomas se resuelven en menos de 12 horas.
APENDICITIS AGUDA: UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE: CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA --DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA
APENDICITIS AGUDA.
DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA.
Coordinador del Curso de Cirugía General y Digestiva – Universidad de San Martín de Porres – filial Norte.
Cirujano General Hospital II Luis Heysen Inchaustegui – Essalud – Chiclayo (Lambayeque).
La apendicitis aguda sigue siendo una de las causas de atención más frecuente en cualquier emergencia
del mundo; se calcula que la incidencia es de 100 casos por cada 100,000 habitantes; y el riesgo de sufrir
apendicitis es de 8,6% para varones y 6,7% para las mujeres. En la actualidad, la mortalidad global es del
0,1 %, ascendiendo hasta el 0,6 y 5 % en los casos de apendicitis perforada, los cuales son más
frecuentes en lactantes y ancianos, por su diagnóstico tardío.
Todavía se tiene la idea de que la apendicitis aguda es una enfermedad de curso evolutivo hacia la
perforación, peritonitis, sepsis generalizada y muerte. De hecho ésta es una posibilidad pero no es la
única. Casi todos los aspectos fisiopatológicos conocidos al respecto lo debemos a Wangensteen quien
en 1937 escribe un artículo:
Wangensteen OH, Bowers WF (1937). «Significance of the obstructive factor in the genesis of
acute appendicitis». Arch Surg 34: 496-526
Wangensteen correctamente va enumerando y describiendo a la obstrucción como fenómeno inicial,

pasando por la inflamación, la proliferación bacteriana hasta su perforación. A partir de esa fecha han
sido pocos los interesados en corroborar sus investigaciones. Algunos autores afirman que la causa de la
obstrucción es la presencia de coprolitos o fecalitos; y otros que es la hiperplasia linfática folicular el
causante (aún persiste la controversia y aún siguen haciendo las mismas preguntas en los diferentes
exámenes para evaluar conocimientos cuál de estos dos factores es más frecuente). De hecho, en la
10ma edición de Principios de Cirugía de Schwatrz, se señala: “No se ha esclarecido la evolución natural
de la apendicitis, pero al parecer el avance a la perforación no es previsible y la resolución espontánea
es frecuente, lo que indica que la apendicitis no perforada y la perforada pueden, de hecho, ser
enfermedades diferentes.” (pag.1242)
En los aspectos anatómicos, de los trabajos de Wakeley en 1933, clasifica la posición del apéndice en:
retrocecal (levantado por detrás del ciego); tipo descendente ((cuelga a través de la línea terminal en la
pelvis menor; paracólica (horizontal por detrás del ciego); Preileal (por delante del íleon) y retroileal (por
detrás del íleon). Los resultados indican mayoritariamente la ubicación retrocecal del apéndice cecal con
cerca del 65% seguida de la pélvica con 31%. Estos resultados han perdurado durante muchas décadas y
son pocos los que le han contradicho; además son 10,000 los casos estudiados, todos en cadáveres:
Wakeley, C. The position of the vermiform appendix as ascertained by the analysis of the
10.000 cases. J. Anat., 67:277, 1933.
Dos trabajos latinoamericanos, uno en Chile el 2010 (Rodrigo Verdugo & Enrique Olave Hospital
Regional de Coyhaique; Universidad de La Frontera, Temuco, Chile) y otro en Colombia en el 2009
(Corzo, E.; Forero, P.; Posición anatómica y longitud del apéndice vermiforme en una población de raza
mestiza de la ciudad de Bucaramanga – Colombia) , en dónde la posición retrocecal oscila entre el 40 al
50%; no hay trabajos realizados en nuestro medio; pero al parecer la posición retrocecal no pasaría de
ser un tercio de casos, lo cual sería un tema interesante para un trabajo de investigación. (Aún persiste
responder “retrocecal” cuando preguntan por la posición más frecuente del apéndice cecal).
En nuestro medio, al parecer, en el texto de Cirugía General de la UNMSM en el capítulo

correspondiente a apendicitis aguda (Dr. Pedro Wong Pujada, profesor de la catedra de anatomía
humana) hace referencia de la posición del apéndice cecal, primero definiendo la posición del cuerpo
apendicular y la dirección a la cuál va su extremo distal, haciendo referencia a un plano horizontal y otro
vertical que pasa por el punto de su inserción en el ciego; así tenemos una posición ascendente,
descendente interna o externa, anterior o posterior (retrocecal) o cualquier otra posición según estas
dos planos. Según esta clasificación, describe los siguientes resultados: “La posición descendente
interna es la mas frecuente: 44%, le sigue la posición externa 26%, la posición interna ascendente 17%
y después la retrocecal 13%.”. Coincidimos que estas cifras se acercan más a las encontradas en nuestra
práctica quirúrgica.
Se podría pensar que una patología con alta prevalencia en cualquier serie (¡es la principal causa de
abdomen agudo!) podría estar muy bien estudiada y pocas cosas quedarían en la oscuridad; sin
embargo sorprende las diferentes opiniones de los cirujanos en relación al manejo de esta enfermedad;
igualmente al grado de desconocimiento de los avances en este campo: Por ejemplo resolvamos algunas
preguntas al respecto:
1) ¿Es la apendicectomía la única forma de tratamiento descrita en la actualidad?

2) ¿Existe tratamiento médico para una apendicitis aguda?
3) ¿Es mejor los resultados por apendilap (apendicectomía laparoscópica) que la cirugía abierta?
4) ¿Qué es un “plastrón apendicular” o masa apendicular?
5) ¿Qué es un absceso apendicular o “plastrón caliente”?
6) ¿Qué es una apendicectomía incidental?
7) ¿Qué es una apendicectomía profiláctica?
8) ¿Qué es una apendicectomía de intervalo?
9) ¿Sirve la profilaxis antibiótica? ¿En qué momento la aplica? ¿Qué antibiótico usa? ¿Por cuánto
tiempo?
10) En apendicitis gangrenada o perforada, ¿coloca drenes?; ¿hace cierre primario de la herida?
11) En caso de una apendicitis perforada con una masa inflamatoria de todo el ciego y el íleon terminal:
¿Qué procedimiento hace? ¿Haría una hemicolectomía derecha de emergencia? ¿Haría anastomosis
primaria o haría una ileostomía?
Hay muchas más preguntas aún, pero lo que queremos señalar es que “apendicitis aguda” no es de
ninguna manera “un tema agotado”.
“APENDICITIS” ¿UNA ANTIGUA ENFERMEDAD?
La primera extirpación quirúrgica del apéndice cecal la realizó Claudias Amyand (1735), a un niño de 11
años que tenía una hernia inguinoescrotal derecha con una “inflamación” escrotal. Con el abordaje
quirúrgico comprobó una masa de epiplón que cubría un apéndice perforado, el que extirpó junto con el
omento comprometido; el niño sobrevivió.
Es solo a partir de los trabajos de Reginald Fitz (patólogo) en 1886 que se conoce del papel del apéndice
cecal (o vermiforme) en el desarrollo de esta enfermedad a la cuál acertadamente bautizó como
“apendicitis”; recomendando además su extirpación precoz ante la aparición de dolor en la parte baja
derecha del abdomen; la mortalidad para 1886 era del 45%. Y la pregunta que todos se harán es: ¿No
existía antes de Fitz la apendicitis aguda? Y aquí se aplica las célebres frases de David Herbert Lawrence
(1885-1939), cuando escribe su novela “El amante de Lady Chatterley” (1928): «Lo que los ojos no ven y
la mente no conoce, no existe». Por supuesto que no exactamente no existe, sino que somos ciegos
para reconocerlo y es así que siempre sostenemos que “los ojos no ven lo que la mente no sabe”.
Anteriormente a la demostración de Fitz, se conocía una misteriosa enfermedad a la que llamarón de

diferente forma: “Cólico miserere”, “tiflitis” (inflamación del ciego) y “peritiflitis” (inflamación al lado del
ciego); enfermedad caracterizada por un dolor lento y progresivo, a la cual se agregada nauseas,
vómitos, fiebre y un dolor progresivo intenso que obligaba a los pacientes a pedir “misericordia de Dios”
(Cólico miserere); se les colocaba compresas frías en el vientre, infusiones de opio, instilación de
destilados de opio, morfina o tabaco por vía rectal. Muchos pacientes fallecían después de unas
semanas de agonía; pero otros, poco a poco, iban superando la enfermedad hasta quedar curados. En
ocasiones cuando encontraban un cirujano; este “sedaba” al paciente con algún brebaje, cogían al
enfermo entre cuatro y el cirujano cortaba el costado, introducía sus dedos hasta lograr que fluya la pus,
colocaba unas gasas a manera de drenes y cerraba la herida parcialmente y describía una “inflamación al
costado del ciego”. Algunos evolucionaban con pérdidas fecales por la herida (Fístula estercorácea),
pero por lo general éstas cerraban al cabo de algunas semanas.
Jean-Baptiste Louyer-Villermay de Francia (1776 – 1838) ya sospechaba que el causante de dicha

entidad era el apéndice vermiforme, ello basado en autopsias realizadas en fallecidos de ésta
enfermedad de Tiflitis; pero la gran fama del Barón Guillaume Dupuytren (1777-1835) y que por aquella
época ya en algunos lugares de Francia se conocía a la tiflitis como el "absceso de Dupuytren"
(tremendo honor) y hacia 1824, él realizaba drenajes de los abscesos abdominales en el cuadrante
inferior derecho con una gran destreza y lo atribuía a la inflamación del tejido cecal (tiflitis) y pericecal
(peritiflitis); sin reconocer la importancia del apéndice cecal. Conclusión: “Drenar un absceso
apendicular en ocasiones es suficiente para sanar a un paciente; y esto es cierto aún hoy en día”.
(Nota.- Dupuytren no era ingenuo, y esperaba algunos días, no muchos, pero si como para que se
formara un absceso que drenar, una cirugía precoz no tendría efecto; y una muy tardía terminaría con la
muerte del enfermo).
Es en 1889 cuando Charles McBurney publicó su artículo en el New York State Medical Journal, en
dónde detalla las indicaciones para su temprana operación, utilizando una incisión descrita por Louis L.
MacArthur. Hoy en día aún la apendicectomía abierta es la cirugía que más se practica para el
tratamiento de la apendicitis aguda. El papel de la apendicectomía laparoscópica cobra preferencia día a
día, sin embargo ésta se realiza bajo dos condiciones: cirujanos con experiencia y equipos
laparoscópicos adecuados para disminuir las complicaciones. El procedimiento laparoscópico es más
costoso que la abierta, da menos dolor, pero aún tiene mayores tasas de abscesos residuales.
No es infrecuente encontrar a cirujanos que ante la imposibilidad de “deshacer” un enmarañado de asas

intestinales en un absceso; terminan perforando las asas ileales o el ciego y optan por la hemicolectomía
derecha; situación que se podría resolver y evitar con solo drenar el absceso. Si se argumenta que el
paciente está obstruido por el absceso; una opción es drenar primero, colocar una sonda nasogástrica,
administrar antibióticos y esperar algunos días (más o menos una semana) para reprogramar y poder
manipular tejidos menos inflamados (Cirugía de intervalo) con la finalidad de evitar una Hemicolectomía
derecha.
Para finalizar estos aspectos históricos es importante señalar que la cirugía laparoscópica en el campo
de la cirugía general no se inicia con la colecistectomía laparoscópica; fue una apendicectomía extirpada
por laparoscopía la primera intervención; y ésta fue realizada por Kurt Semm, en 1983 (Alemania)
ginecólogo y pionero en las técnicas quirúrgicas endoscópicas, informa de las primeras apendicectomías
por vía enteramente laparoscópica, en el transcurso de operaciones de origen ginecológico; fue
expulsado de la Sociedad de Ginecólogos por éste hecho.
LO QUE TODOS SABEN DE APENDICITIS (O LO QUE LA MAYORIA CREE SABER)
El apéndice cecal se encuentra en el ciego a nivel de la confluencia de las tres tenias coli (tenias del
colon) y a una pulgada por debajo de la válvula ileocecal. Su irrigación es a través de la arteria
apendicular rama terminal de la ileocólica. La zona de implantación del apéndice en el ciego es más o
menos constante y se proyecta en el punto de McBurney en la “fosa ilíaca derecha” (En realidad el
punto de McBurney está entre el flanco derecho y el mesogástrio; y en el cuadrante inferior derecho);
pero la parte distal puede estar teóricamente en cualquier localización alrededor de éste punto; “la
localización más frecuente es la retrocecal” desde 1933 se afirma esto a partir de los trabajos de
Wakeley (60%) pero en nuestro medio los cirujanos no encontramos éste porcentaje tan elevado.
“El apéndice cecal es un órgano vestigial que no tiene función específica”, falso ya que hoy se sabe que
cumple una función secretora de IgA (es la clase predominante de anticuerpo en las secreciones
seromucosas del organismo. En sangre, se encuentra como una molécula monomérica, pero en las
mucosas se encuentra en forma dimérica (IgA secretora). Actúan como la defensa inicial contra los
patógenos invasores (virus y bacterias) antes de que penetren en el plasma; identifican los antígenos
patógenos e impiden que se instalen en las mucosas.).
“La causa más frecuente es coprolito” … no … “la causa más frecuente es hiperplasia linfoide”, en
realidad ¿cuál es la causa más frecuente? … la mayoría de los textos actuales ya no afirman
categóricamente cuál de estas dos es la más frecuente; al parecer la hiperplasia linfoide sería más
frecuente en niños, y los coprolitos o fecalitos (no son sinónimos) serían más frecuentes en adultos (no
nos consta); y al parecer éstas dos serían dos enfermedades diferentes o el comportamiento clínico, al
menos, sería diferente.
En dónde si hay consenso es que las apendicitis con presencia de coprolito o fecalito irían más rápido a
la perforación con peritonitis local o general.
“Hecho el diagnóstico el paciente debe de entrar lo más pronto al quirófano” … el “síndrome mínimo
apendicular es dolor en la fosa ilíaca derecha y con eso basta” … “Es mejor entrar al quirófano con un
apéndice sano o sin cambios significativos a entrar con una peritonitis” … Todas estas afirmaciones
eran muy ciertas hace 20 años atrás, y se sustentaban en la creencia que una “laparotomía en blanco”
(o sin hallazgos patológicos) era “inocuo”. Hoy se sabe que ésta no es inocua: 1.- altera la fisiología
peritoneal y predispone a bridas y adherencias; 2.- expone al paciente a un riesgo anestésico y
operatorio innecesario; 3.- es una cirugía limpia contaminada con un 10% de posibilidades de infectar la
herida; 4.- predispone a eventraciones; 5.- Demanda gastos y ocupación de camas en forma
innecesaria…. Entonces: “No debemos de dejar que un paciente desarrolle peritonitis o complicaciones
apendiculares en nuestras narices; pero tampoco debemos de realizar operaciones innecesarias.”
Ante ésta situación se ha buscado “afinar” el diagnóstico lo mejor posible, en la “patología quirúrgica
más frecuente en las emergencias”; y ¿Cómo hacer eso? … primero: la apendicitis es una patología que
en más del 50% tiene una clínica bastante típica, y esta descripción tiene más de un siglo. Paul Georges
Dielafoy (1839-1911) en su “Manuel de Pathologie Interne” (1880-1884), que alcanzó dieciséis ediciones
hasta 1911, y por sus series de lecciones clínicas en la cátedra del Hôtel-Dieu; Recordemos que en 1886
Reginald Fitz describe la apendicitis aguda como entidad patológica; Dielafoy dice:
“Hecho el diagnóstico se debe de proceder a la intervención de inmediato”. “El tratamiento

médico de la apendicitis aguda no existe.” "... la triada dolorosa es nuestro fiel conductor, ella
es la que nos permite descubrir y precisar el diagnóstico de la apendicitis. Esta triada se
compone del dolor apendicular, de la defensa muscular y de la hiperestesia cutánea”. “Por
agudo que sea el comienzo de la apendicitis, los dolores apendiculares son gradualmente
crecientes; interrogad bien a vuestros enfermos, procurad obtener, no datos vagos, sino
respuestas precisas, y os convenceréis de que sólo después de una hora, de varias horas, es
cuando los dolores apendiculares adquirieron toda su intensidad, y hasta esta intensidad no
es siempre excesiva.” “…a localizar la región en que el dolor ha aparecido y el sitio de elección
en que ha adquirido su mayor intensidad.” “Este punto de elección ocupa el centro de una
línea que va desde el ombligo a la espina ilíaca antero-superior derecha.” “…en él es, en fin,
donde, pellizcando la piel, provocáis una hiperestesia más viva que en otros puntos,
hiperestesia que se revela por movimientos reflejos a veces dolorosos y extendidos a una
parte de la pared abdominal. Gracias a la investigación metódica de esta triada dolorosa, que
es más o menos intensa, según los casos, llegaréis a formular el diagnóstico de la apendicitis".
Salvo el párrafo sobre el tratamiento médico, todo lo demás está vigente a la actualidad.
John Benjamin Murphy (1857 - 1916) fue uno de los más destacados cirujanos estadounidense y que
alcanzó reconocimiento por defender la intervención quirúrgica temprana en la apendicitis aguda. A él
debemos muchos de los aforismos que seguimos utilizando alrededor del diagnóstico apendicular; así
como a la cronología de los signos y síntomas -“Cronología apendicular de Murphy” – veamos cuáles
son:
 “Si el paciente tiene apetito… dude de que sea apendicitis.” (Anorexia, el dato más constante)
 “Si las náuseas preceden al dolor… dude de que sea apendicitis.” (Primero es el dolor)
 “El patrón migratorio del dolor es un dato a favor de apendicitis.”
En mayo de 1986, el cirujano Alfredo Alvarado, del Hospital Bennett en Florida, publicó un estudio
retrospectivo en un grupo de 305 pacientes operados tabulando los síntomas y signos de la enfermedad
como los resultados de laboratorios de los enfermos. Encontró 8 factores predictivos, que le permitió
desarrollar una escala para la sospecha y diagnóstico de la apendicitis aguda, conocida hoy como Escala
o Score de Alvarado. En la actualidad existe una modificación de esta escala: Appendicitis Inflamatory
Response Score (AIRS) que incorpora la concentración de Proteína C reactiva y disocia los leucocitos y
los neutrófilos; pero aún queda demostrar ventajas sobre la escala de Alvarado.
SCORE DE ALVARADO: APENDICITIS AGUDA (mnemotecnia: MANTRELS)
CATEGORIA FACTORES PUNTAJE

Migration (Dolor migratorio) 1
SINTOMAS Anorexia 1
Nausea - vómitos 1
Tenderness (Sensibilidad en CID) 2
SIGNOS Rebound (Dolor de rebote) 1
Elevación de temperatura (fiebre) 1
LABORATORIO Leucocitosis > 10,000 2
Shift to the left (neutrofilia > 75%) 1
TOTAL Puntaje máximo: 10
¿Cómo interpretar el puntaje obtenido?:
1) Puntuación < 3: baja probabilidad de apendicitis: Si el único síntoma es dolor que no calma o
persiste por más de 18 a 24 horas estamos frente a lo que los cirujanos antiguos definían como
“Síndrome apendicular mínimo”; y era muy probable que ingrese a ser operado siendo muy
altas las posibilidades de encontrar un apéndice cecal normal o con “cambios mínimos” (la
mayoría de veces enunciado así para justificar la intervención). Lo correcto es indicar al
paciente o familiar que lo mejor es que haga un reposo gástrico, una dieta líquida, no
analgésicos ni antibioticos y que se le reevalúe en 12 a 18 horas; de persistir dolor solicitar
hemograma de control y aplicar nuevamente el Score, si aumenta el puntaje manejar según lo
obtenido (paso siguiente).
2) Entre 4 y 6: Considere observación y reevaluaciones.: Esta situación es la más difícil de definir;
¿tiene o no una apendicitis?, para muchos cirujanos no será mucho problema: programarán al
paciente para el quirófano, y tendrán entre un 60 a 80% de posibilidades de tener un
diagnóstico acertado; además lo aceptable internacionalmente es tener entre 15 a 20% de
apéndices cecales normales. Sobre todo la dificultad será en niños pequeños, mujeres y
ancianos, y se puede recurrir a la ecografía y/o tomografía computarizada (aunque un
resultado negativo no descartará apendicitis). Una alternativa es continuar la observación en la
emergencia y evolucionar el hemograma: si aumenta la leucocitosis y la neutrofilia con
desviación izquierda y persiste el dolor (no use analgésicos), no dude en operar. Si tiene la
certeza que es una apendicitis; utilice una incisión de Rocky-Davis; si hay dudas use una
mediana; en cualquier caso, y tiene experiencia laparoscópica y un equipo a disposición: será
sin dudas la mejor opción.
3) Mayor o igual a 7: Alta probabilidad de apendicitis aguda. Con este puntaje lo prudente es
proceder a la cirugía; ¿en quienes dudar?: mujeres en edad fértil es adecuado solicitar
evaluación ginecológica y/o una ecografía abdominopélvica (si usted ingresa con una incisión
de Rocky-Davis y no es una apendicitis, siendo el diagnóstico un problema anexial, tendrá
mucha dificultad con la incisión); ¿Cirugía abierta o laparoscópica? Depende de la experiencia
del cirujano y la disponibilidad del equipo: en buenas manos tiene muchas ventajas; en manos
inexpertas puede terminar en una catástrofe abdominal.
OTRAS VARIANTES DE PRESENTACION O COMPLICACIONES DE UNA APENDICITIS:
Si el diagnóstico es peritonitis por apendicitis: Más de tres días de evolución, un puntaje de

Alvarado alto, reacción peritoneal generalizada; entonces se programará como peritonitis,
informe así a la familia y la incisión será una mediana; pudiendo iniciar por laparoscopía para
explorar la cavidad; además se puede lavar y ver toda la cavidad, aspirar secreciones y ubicar la
zona involucrada; si tiene habilidad puede terminar la cirugía por laparoscopía; en caso
contrario puede convertir a cirugía abierta con una incisión más pequeña y dirigida; no olvide
utilizar los drenajes si así lo amerita o suele utilizar (tema muy controversial). Si el apéndice
está perforado, busque un coprolito o fecalito libre; si lo deja se formará un absceso residual.
Si el diagnóstico es “plastrón apendicular”: El llamado “plastrón” o masa apendicular fría es un

caso evolutivo especial (aunque no raro o infrecuente) en el cual 3plkel organismo responde
ante la inflamación apendicular “aislando” el proceso utilizando el epiplón, las asas intestinales,
el ciego, etc. y mantiene el proceso sin generar una diseminación (peritonitis focal o
generalizada), y además no debería de haber fiebre, toxicidad sistémica; el paciente puede
alimentarse y defecar sin mucha dificultad, y puede manifestar una tumoración dolorosa a la
palpación en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Si hubiera fiebre con buen estado
general, masa dolorosa localizada y hemograma no muy infeccioso; hospitalice al paciente e
inicie antibióticos (generalmente Metronidazole con un aminoglicósido) por vía endovenosa,
reposo gástrico por 24 horas o dieta líquida. Si mejora pasar a antibióticos por vía oral por 10
días.
Se suele solicitar ecografía y/o tomografía para control posterior. Puede completar su
tratamiento en su domicilio con instrucciones de regresar para su control. ¿Se debe o no de
operar un plastrón apendicular?, si usted opera un plastrón (masa apendicular fría) se
encontrará con un verdadero nudo gordiano y en el intento de liberar las adherencias es
probable perforar un asa intestinal o el ciego; terminar la cirugía con una hemicolectomía o con
una ileostomía (cosa que sería una catástrofe). Solo se justifica la cirugía si se transforma en un
absceso apendicular o mal llamado “plastrón caliente”; o el paciente cursa con una obstrucción
intestinal que no se resuelve. Tradicionalmente se afirma que se debe de realizar una
apendicectomía programada entre las 6 a 8 semanas de enfriado un plastrón apendicular; pero
cada vez hay más evidencia de que esta conducta no es necesaria (tema controversial).
Si el diagnóstico es un absceso apendicular: Mal llamado “plastrón caliente” es similar al

plastrón pero acá, el paciente tendrá fiebre en picos (típico de cualquier absceso); masa
dolorosa en el cuadrante inferior derecho, hemograma muy infeccioso. Puede tener o no,
además obstrucción intestinal o íleo. En esta situación iniciar antibióticos, hidratar al paciente,
de ser posible solicitar una tomografía computarizada que nos indique la localización y
extensión del absceso y programar al quirófano. La incisión más adecuada será una mediana
que permita reconocer las asas intestinales sin dificultad, evitar perforaciones; evacuar el
absceso, localizar el apéndice (en muchas ocasiones se encuentra totalmente digerida), cerrar
el orificio apendicular del ciego y no olvidar los coprolitos en la cavidad. Si tiene mucha
dificultad en ubicar las estructuras no insista hasta perforar las asas intestinales y con colocar
un buen drenaje al estilo del Barón de Dupuytren resolverá la emergencia (informe al paciente
y los familiares lo actuado y lo que se espera). En caso de desarrollar una fístula estercorácea
(fuga de heces por el orificio apendicular); éste cerrara solo si está bien drenado. Siempre
tendrá la oportunidad de reoperar al paciente en un ambiente sin tanta inflamación y evitar
una hemicolectomía.
Si el diagnóstico es un Mucocele apendicular: Un Mucocele apendicular es una dilatación

apendicular producida por material mucinoso (moco); puede ser producido por cuatro
entidades: Quistes de retención, hiperplasia de la mucosa, cistoadenomas y
cistoadenocarcinomas. Un Mucocele intacto no genera mucha preocupación, excepto que sea
un cistoadenocarcinoma y la base esté comprometida; para lo cual se realizará una resección
del íleon terminal y el ciego, además de los ganglios regionales. En caso de que esté usted en
un procedimiento laparoscópico lo recomendable es convertir a cirugía abierta y hacer la
apendicectomía resecando la base en el ciego y cierre de este. No se recomienda la
hemicolectomía en un tiempo. Y sobre todo evite derramar el contenido mucinoso, ya que
sembrará células productoras de moco y le producirá una verdadera maldición para el
paciente: Pseudomixoma peritoneal.
Tumores apendiculares: adenocarcinoma y tumor carcinoide: Los tumores se presentan en

menos del 1% de apéndices resecados con diagnóstico de apendicitis. El tumor más frecuente
es el adenocarcinoma apendicular, y el tumor carcinoide apendicular es la localización más

frecuente de tumores carcinoides. La cirugía será una hemicolectomía derecha oncológica;
aunque tiene en general mal pronóstico por cursar con neoplasias sincrónicas y metacrónicas.
El tumor carcinoide es un tumor raro, pero el carcinoide en el apéndice cecal es la ubicación
más frecuente de éste raro tumor; si es menos de 2 cm y está en la punta, una apendicectomía
será suficiente; para tamaños mayores, hacer una hemicolectomía derecha oncológica. Otros
tumores son los adenocarcinomas apendiculares.
OTRAS DEFINICIONES DE UTILIDAD:
Apendicectomía incidental y/o profiláctica: Si bien se usa los términos como sinónimos;
considero que se debería de considerar el término de apendicectomía incidental a la que se
realiza durante el curso de otra cirugía (abierta o laparoscópica), por ello también se le
denomina apendicectomía complementaria. Por otro lado la apendicectomía profiláctica es
aquella apendicectomía que se programa como cirugía electiva con la intención de extirpar el
apéndice cecal sin apendicitis.
Apendicectomía profiláctica: Casi todas las indicaciones son controversiales; y estaría indicada
en niños que van a recibir quimioterapia, discapacitados con dificultad para describir síntomas,
y personas que viajarán por mucho tiempo en lugares en dónde es imposible realizar una
apendicectomía.
Apendicectomía incidental: Hace 25 años atrás, durante nuestra residencia en cirugía, estaba
prohibido realizar una apendicectomía durante el curso de otra cirugía, ya que se sostenía que
agregaba otro factor de riesgo y complicaciones al acto quirúrgico. Luego se demostró que
realizar la resección del apéndice cecal en el curso de otra cirugía no aumentaba el riesgo de
complicaciones. Se recomienda realizar la apendicectomía cuando en una laparotomía se hace
el diagnóstico de malrotación intestinal con un ciego en posición anómala y en el
procedimiento de Ladd para malrotación; ya que de cursar con una apendicitis sería muy difícil
el diagnóstico de este. Pacientes con Colitis ulcerativa y quizás con enfermedad de Crohn con
ciego sin lesiones macroscópicas se podrían beneficiar de la apendicectomía. Es posible que en
niños o adolescentes sometidos a laparotomía por otro motivo, el cirujano decida realizar una
apendicectomía; menos frecuente se realizará si el paciente es un anciano, por la baja
posibilidad de apendicitis aguda en ese grupo etario además muchos ancianos tienen el
apéndice involucionado o atrofiado, motivo por el cuál casi nunca debe de hacerse una
apendicectomía incidental en ancianos.
Apendicectomía de intervalo: Es otro tema controversial; y como ya hemos señalado en casos

de plastrón apendicular y en casos de abscesos apendiculares (este último sobre todo en niños)
se pueden beneficiar de un período de tratamiento médico: hidratación, antibióticos y
analgésicos por 10 a 14 días. Monitorizar la evolución; de ser necesario se puede recurrir a un
drenaje percutáneo del absceso y quizás realizar la apendicectomía 2 o 3 meses después:
apendicectomía de intervalo, aunque la evidencia actual parecería que no tendría beneficios
para el paciente (controversial). De otro lado, siempre se ha sostenido que una apendicitis en
niños evoluciona más rápidamente a una peritonitis debido al epiplón más corto y otros
factores. Hoy en día se ha demostrado que demorar una apendicectomía en un niño por 24
horas, hidratando al niño, administrando antibióticos y analgésicos, no se relaciona a mayores
complicaciones, y los últimos trabajos sostienen cada día más, que el tratamiento médico en
niños se relaciona a mejores resultados (controversial)
 Surana R, Quinn F, Puri P: ¿Es decir, es necesario para llevar a cabo la apendicectomía
en el medio de la noche en niños? BMJ 306(6886):1168-1169, 1993.
 Taylor M1, Emil S, Nguyen N, Ndiforchu F. Emergent vs urgent appendectomy in
children: a study of outcomes. J Pediatr Surg. 2005 Dec;40(12):1912-5.
APENDICITIS AGUDA: PREGUNTAS Y RESPUESTAS.

¿Qué vaso irriga el apéndice?

Arteria apendicular – rama de la arteria ileocólica.
¿Qué nombre recibe el mesenterio del apéndice?

Mesoapéndice (contiene la arteria apendicular)
¿Cómo puede localizarse el apéndice si se ha identificado el ciego?

Seguir las tenías cólicas y buscar la confluencia de las tres tenías. Otra forma es buscar la unión ileocecal
y entre 1.5 cm a 2.5 cm por abajo encontrará la inserción del apéndice cecal.
¿Cuál es el riesgo de sufrir apendicitis aguda?

Una media de 7% (8,6% para varones y 6,7% para las mujeres)
¿Cuál es la presentación clásica de apendicitis aguda?

1.- Dolor periumbilical (intermitente y tipo cólico), 2.- nausea/vómito, 3.- anorexia, 4.- migración del
dolor al CID (de alto grado si ocurre perforación), hiperestesia de CID.
¿Qué es el signo del obturador?

Dolor a la rotación interna de la pierna con la cadera y la rodilla flexionadas; se observa en pacientes con
apendicitis pélvica.
¿Qué es el signos del psoas?

Dolor a la extensión de la cadera con la rodilla en extensión completa o a la flexión de la cadera contra
resistencia; se observa de manera clásica en apendicitis retrocecal.
¿Qué es el signo de Rovsing?

La palpación o la presión de rebote del CII provoca dolor en el CID; se observa en apendicitis
¿Qué es el signo de Dunphy?

Exacerbación del dolor abdominal con la tos (visto en peritonitis por apendicitis)
¿Qué es el signo de La Roque?

La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el varón el ascenso del testículo derecho por
contracción del cremáster.
¿Qué indica el punto de Lanz positivo?

El punto de Lanz en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea
bisespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica.
¿Qué indica el punto de Lecene positivo?

Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca
anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecal y ascendentes (paracecal)
externas.
¿Qué suele indicar anatómicamente el punto de McBurney?

Se acepta que indica la implantación del apéndice cecal en el ciego. Es importante su ubicación para
centrar la incisión lateral (Rocky-Davis o McBurney), la cual “cae” encima de la inserción apéndice-ciego
en la mayoría de las veces.
¿En qué hay que pensar cuando en una apendicitis aguda, el recuento de leucocitos disminuye
bruscamente?
Hay que sospechar perforación de la apendicitis.
¿Cuál es la mortalidad en apendicitis aguda perforada?

En jóvenes menos del 1% y en adultos mayores 5%
¿En qué ayuda la ecografía con el diagnóstico de apendicitis aguda?
Introducida por Puylaert en 1986, se indica en duda diagnóstica, sobre todo en niños, adultos mayores y
en mujeres. Es un examen que es operador dependiente; si se observa el apéndice con los signos de
imagen en “diana”, apéndice con diámetro superior a 6 mm, apéndice no compresible, ocasionalmente
(10%) presencia de coprolito, cambios inflamatorios de la grasa circundante, aumento de la
vascularización visualizada en el Doppler color, aunque éste no parece superior a la ecografía con escala
de grises.
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la ecografía en apendicitis aguda?

Sensibilidad del 59-96% y una especificidad del 83-98%, recordando que es operador dependiente. Se
acepta que con ecografistas experimentados la sensibilidad se encuentra alrededor del 86% y una
especificidad del 90%.
¿En qué ayuda la tomografía con el diagnóstico de apendicitis aguda?

Sensibilidad 92% - especificidad 96%; los mejores resultados se dieron con tomografías abdominales con
contraste endovenoso + contraste oral o rectal.
¿Cuáles son los hallazgos por TEM en apendicitis aguda?

1.- apéndice engrosado >6 mm; 2.- trabeculación grasa; 3.- engrosamiento cecal (tiflitis); 4.- apendicolito
o coprolito; 5.- ausencia de contraste en el interior del apéndice (sin opacidad); 6.- signo de “punta de
flecha” (el contraste en el ciego forma una “punta de flecha” apuntando al orificio apendicular
obstruido) 6.- líquido periapendicular.
¿Cuál es el tratamiento en caso de diagnosticarse apendicitis no complicada?

La apendicectomía es el tratamiento de elección; puede ser cirugía abierta o laparoscópica. Hay trabajos
en niños en dónde se intenta dar manejo médico con antibióticos y observar la evolución, al parecer un
buen número responden favorablemente.
¿Cuál es el tratamiento en caso de diagnosticarse apendicitis complicada?

La literatura actual sugiere apendicectomía laparoscópica con la finalidad de evitar la infección de la
herida operatoria (complicación más frecuente de las apendicectomías abiertas), sin embargo al parecer
ésta se asocia a un mayor número de abscesos intraperitoneales postquirúrgicos. En caso de optar por la
cirugía abierta, preferimos la incisión mediana infraumbilical para una mejor exposición y posiblemente
drenaje de la cavidad. Si hay pus y alto grado de contaminación de la herida operatoria, considerar
dejarla abierta para cierre diferido.
¿Cuál es el tratamiento en caso de diagnosticarse peritonitis por apendicitis aguda complicada?

En general se actúa igual que la apendicitis complicada, laparoscópica o abierta con iguales
consideraciones. Hay controversias al respecto y el manejo dependerá de la experiencia y recursos
disponibles en cada caso.
¿Qué es un absceso apendicular?

Es una masa inflamatoria que tiene como núcleo al apéndice cecal inflamado y complicado (perforado)
mas contenido purulento; todo ello confinado en una masa de asas de intestino delgado, ciego y
cualquier órgano circundante 8ovario y trompas). Se asocia a respuesta inflamatoria de grado variable.
Por lo general requiere de drenaje quirúrgico o percutáneo.
¿Cuál es el tratamiento en caso de diagnosticarse absceso apendicular con varios días de evolución?
En general dependerá del estado general del paciente; primero hidratar e iniciar tratamiento
antibiótico; una tomografía ayudará a definir el tratamiento y localizar la extensión del absceso. Algunos
pacientes pueden evolucionar favorablemente a este tratamiento y evolucionar hacia un plastrón
apendicular. Otros requerirán de laparotomía o laparoscopía con la finalidad primera de drenar el
absceso, la extirpación del apéndice es un objetivo secundario; y éste no se debe de realizar si se pone
en riesgo la posibilidad de perforaciones intestinales.
¿Cuál es el tratamiento en caso de diagnosticarse un plastrón apendicular?

Generalmente la mayoría de los cirujanos apuestan por el método de Ochsner: tratamiento médico
antibiótico y observación de la respuesta al tratamiento. Por lo general se recomienda realizar una
apendicectomía (apendicectomía de intervalo) entre 6 a 12 semanas, aunque hoy la evidencia sostiene
que ésta no sería necesario, a menos que se tenga evidencia de posibilidad de neoplasia apendicular
(2%) o de recurrencia de la apendicitis (12%).
¿Cuál es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico en la gestante?

Apendicitis aguda – aproximadamente 1/1750 embarazos.
¿A qué altura se encuentra el punto doloroso apendicular en una gestante de 5 meses?

A la altura del ombligo.
¿A qué altura se encuentra el punto doloroso apendicular en una gestante de 8 meses?

Un poco por debajo del punto de Murphy (colecistitis)
En caso de apendicitis aguda no perforada en una gestante ¿Cuál es la mortalidad fetal?

Menor a 10
En caso de apendicitis aguda perforada en una gestante ¿Cuál es la mortalidad fetal?

Alrededor del 33% (un tercio)
¿Cuál es el riesgo de perforación apendicular con relación al tiempo de enfermedad?

Aproximadamente 25% con 24 horas; ≈ 50% con 36 horas y ≈ 75% con 48 horas.
¿Qué complicaciones se esperan en el primer día postoperatorio de una apendicectomía?

íleo adinámico postoperatorio (normal), hemorragia, evisceración por mala técnica de cierre o paciente
que hace esfuerzos (tosedor), obesos, cirróticos, ascitis, uso de esteroides, etc.
¿Qué complicaciones se espera entre el 2do a 3er día postoperatorio de una apendicectomía?
Dehiscencia del muñón apendicular, fistula estercorácea, atelectasia pulmonar, neumonía, ITU,
Íleo postoperatorio.
¿Qué complicaciones se espera entre el 4to y 5to día postoperatorio de una apendicectomía?
Infección de la herida operatoria, íleo postoperatorio prolongado.
¿Qué complicaciones se esperan alrededor del 7mo día postoperatorio de una apendicectomía?
Absceso intraabdominal.
¿Qué complicaciones se esperan a partir del 10mo día postoperatorio de una apendicectomía?
Adherencias.
¿Qué complicaciones se espera después del día 15to postoperatorio de una apendicectomía?
Bridas y adherencias
¿Qué es una fístula estercorácea?

Es la fuga del contenido intestinal del ciego a través del muñón apendicular, generalmente a través de
un drenaje y más raro a través de la herida operatoria. Este se da cuando la base apendicular está
comprometida y su cierre es dificultoso. El tratamiento de la fístula consiste en medidas de soporte,
antibióticos y buen drenaje; suele cerrar en forma espontánea. Si no está bien drenado, puede generar
abscesos intraabdominales que requieren drenajes percutáneos o quirúrgicos.
¿Qué es una pileflebitis?

Es la presencia de trombos infecciosos en el interior de la vena porta, siendo la causa principal un
cuadro de apendicitis aguda complicada (abscesos y/o perforaciones). Es un cuadro grave caracterizado
por ictericia, escalofrío y fiebre elevada. Puede ser causa de abscesos hepáticos múltiples.
ENFERMEDAD LITIASICA DE LA VESICULA Y VIAS BILIARES. DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA. CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA – UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILAL NORTE.
ENFERMEDAD LITIASICA DE LA VESICULA Y LAS VIAS BILIARES.

COORDINADOR DEL CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA.
INTRODUCCION.
La enfermedad litiásica de la vesícula y las vías biliares tiene una prevalencia bastante alta en nuestro medio, además nuestros
vecinos del sur: Chile; posee una de las tasas más elevadas de colelitiasis en el mundo y como veremos más adelante, de cáncer
vesicular; nuestra prevalencia es menor, pero al parecer no es mucha la diferencia. La colecistectomía es junto con la
apendicectomía, las principales causas de cirugías de urgencia en los hospitales generales del Perú.
ANATOMIA DEL ARBOL BILIAR.
El árbol o tracto biliar constituyen un sistema colector de bilis producida por el hígado con la finalidad de conducir bilis hacia el
duodeno y poder contribuir con la absorción y digestión de las grasas. La bilis es una sustancia con capacidad para emulsificar las
grasas de la dieta, a manera de detergente que permite así su absorción a lo largo del intestino delgado. La función de la vesícula
biliar consiste en recolectar la bilis y almacenarla para los períodos postprandiales esperando el vaciamiento del quimo gástrico en el
duodeno. Aproximadamente entre 1000 a 1500 mililitros de bilis son secretadas hacia el duodeno cada día.
De cada segmento hepático salen los conductos intrahepáticos los cuales confluyen dando origen a los conductos hepáticos derecho
e izquierdo; la unión de estos dos da origen al conducto hepático común el cuál desciende por el pedículo portal, junto con la arteria
hepática y la vena porta. Al recibir al conducto cístico proveniente de la vesícula biliar toma el nombre de conducto colédoco; este al
continuar su descenso hasta la ampolla de Vater en la porción baja de la segunda porción del duodeno. La vesícula biliar se
encuentra en la cara inferior del lóbulo derecho y ocasionalmente existen unos conductos a nivel del bacinete vesicular que
comunican directamente los conductos intrahepáticos derechos: los conductos de Luschka; los cuales podrían originar, de no
detectarse, la formación de colecciones postoperatorias de bilis a nivel subhepática o “biliomas”; o dispersarse y dar un biliperitoneo
(peritonitis biliar).
VESICULA BILIAR:
Anexo de las vías biliares y del hígado, la vesícula biliar es un saco de 30 a 50 ml de capacidad pudiéndose dilatar en caso de
obstrucción hasta 300 ml. Es un reservorio que almacena y concentra la bilis hepática, teniendo la capacidad de concentrar la bilis
hasta 10 veces. La vesícula biliar se encuentra alojada en el lecho vesicular en la cara inferior del lóbulo derecho entre los segmentos
IVb y V del hígado. Con forma de pera invertida sus partes son: el fondo, el cuerpo, el bacinete (infundíbulo o bolsa de Hartman) y la
unión cístico bacinete; éste se continúa con el conducto cístico.
CONDUCTO CISTICO:
Es el conducto de entrada y salida de la vesícula biliar y permite el paso de la bilis hepática; tiene una longitud muy variable y un
diámetro variable (2 a 3 mm). Incluye un número variable de pliegues intraluminales llamadas “válvulas de Heister” que le dan el
aspecto de “rabo de cochinillo” en las radiografías (colangiografía) se desconoce su función, pero aquí puede quedar “enclava do” los
cálculos pequeños obstruyendo la salida de la bilis (da punto de Murphy positivo) y además en ocasiones son un impedimento para
su fácil canalización durante la colangiografía intraoperatoria.
ARTERIA CISTICA:
La arteria cística es rama de la arteria hepática derecha en más del 90% de casos, pudiendo dividirse en ramas anteriores y
posteriores; casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico. Su ligadura previa a la liberación de la vesícula del lecho hace la
disección menos sangrante. En las vesículas agudas, casi siempre se acompaña del ganglio cístico aumentado de tamaño.
VIA BILIAR PRINCIPAL: CONDUCTOS HEPÁTICOS Y COLEDOCO.
La vía biliar principal está conformada por los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común y el conducto
colédoco. El conducto hepático derecho es más corto y ancho que el izquierdo; el izquierdo es más largo, delgado, pero se expone
con más facilidad lo cual lo hace más asequible para la cirugía. La unión de ambos se da a nivel del hilio hepático y da origen al
conducto hepático común, éste tiene íntima relación con el bacinete vesicular y un cálculo vesicular enclavado allí puede horadar la
pared y causar daño en el hepático común (ver Mirizzi más adelante); el hepático común de continua con el conducto colédoco a l
recibir al cístico. El colédoco se divide en tres porciones: supraduodenal, retroduodenal y finalmente la intrapancreática. Desemboca
junto con el conducto pancreático de Wirsung en la ampolla de Váter.
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EL TRIÁNGULO DE CALOT Y TRIANGULO DE BUDDLE: Una confusión anatómica.
Tradicionalmente se ha descrito como sigue: “Se llama triángulo de Calot al que está formado entre el conducto hepático común, el
conducto cístico y el borde hepático.”; pero en los últimos años se ha identificado, entre los círculos de anatomistas, a éste triángulo
como de “Buddle” o triángulo hepatocístico y su contenido sería: ganglio cístico (de Calot); arteria cística y arteria hepática
derecha (Gastroenterology, 2002; 123(5):1440). El triángulo descrito inicialmente por Calot se construiría como: “Arteria cística,
conducto cístico y conducto hepático común.” (Jean-François Calot, Francia, 1861 - 1944). Algunos cirujanos se refieren al triángulo
hepatocístico como “triángulo quirúrgico de Calot” y al constituido con la arteria cística como “triángulo anatómico de Calot”. Hoy
en día se considera que la disección y la visión “crítica” (visión crítica de Strassberg) de este triángulo y la identificación de la unión
cístico bacinete durante una colecistectomía sería las condiciones para evitar lesiones de la vía biliar.
LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS:
La litiasis biliar o cálculos biliares (colelitiasis) son una condición patológica muy común; se encuentran cálculos con mayor frecuencia
en algunas condiciones: sexo femenino, multiparidad, edad, obesidad, enfermedades hematológicas relacionadas con hemólisis,
cirugía gástrica, antecedentes familiares de primer grado y raza. Chile es el país con mayor prevalencia: hasta un 50% de mujeres a
los 50 años sufrirán de litiasis vesicular.
Por otro lado, la sola presencia de cálculos biliares no condiciona sufrimiento, ya que la mayoría cursan en forma asintomática;
siendo motivo de controversia las indicaciones para la cirugía. En nuestro medio hay la idea, en la mayoría de los cirujanos, el operar
a todos los pacientes con ecografía positiva para litiasis, sin embargo, la más clara situación para no proceder a la cirugía es la
presencia de litiasis en ancianos asintomáticos. Por otro lado, en mujeres chilenas (y quizás en nuestro medio también), en edad
reproductiva con litiasis vesicular asintomática, es muy probable que, si esté indicada la cirugía a mediano plazo, debido a su íntima
relación con la posibilidad de desarrollar cáncer de vesícula biliar.
FORMACION DE CALCULOS:
La bilis normal es un compuesto que actúa como “detergente” para emulsificar las grasas de la dieta (la falta de bilis se relaciona con
esteatorrea) y sus componentes activos se encuentran en equilibrio. Una alteración de este equilibrio provocará el desarrollo de uno
de los tres tipos conocidos de cálculos: cálculos de colesterol, cálculos de pigmento negro y cálculos de pigmento pardos. Los
cálculos de colesterol son la gran mayoría (80%) y los de pigmento menos frecuente (20%) aunque no contamos de estadísticas en
nuestro medio de la prevalencia de cada tipo. Los cálculos pueden formarse en la vesícula biliar y luego migrar a la vía biliar
(colédocolitiasis secundarios) o pueden formarse en la vía biliar (coledocolitiasis primaria).
Los cálculos de colesterol se forman por la sobresaturación de colesterol en la bilis y su naturaleza no polar lo hace no soluble en
agua o bilis. Su solubilidad depende entonces de la concentración de colesterol, sales biliares y lecitina, y casi siempre es debido al
aumento de colesterol.
Los cálculos de pigmento negro se deben al aumento de bilirrubinato de calcio; son pequeños, deleznables y espiculados. Tienen
relación con condiciones de hemólisis como enfermedades hemolíticas (enfermedad de células falsiformes o esferocitosis), pacientes
con prótesis valvular cardíacas, cirróticos, etc.
Los cálculos pardos son pequeños (menos de 1cm), blandos y se relacionan con infección y estasis biliar; y pueden formarse ta nto en
la vesícula como en las vías biliares.
LITIASIS BILIAR: CUADROS CLINICOS
La presencia de cálculos biliares o colelitiasis se puede relacionar a muchos cuadros clínicos que es necesario diferenciar para poder
plantear su adecuado tratamiento en cada caso; y dependiendo de su localización, el cuadro clínico y tiempo de evolución se p uede
clasificar en: Litiasis o cálculos vesiculares y coledocolitiasis o cálculos del colédoco.
LITIASIS VESICULAR:
La presencia de litiasis vesicular puede ser sintomática (cólicos) o asintomática. La litiasis vesicular asintomática probablemente sea
la presentación más común; muchas personas no saben que son portadores de ésta hasta que se hacen una ecografía “rutinar ia” por
otro motivo. No se debe de operar a estos pacientes si no se sustenta adecuadamente cada caso, por ejemplo: mujeres en edad fértil
asintomáticas podrían en nuestro medio (no en otros) tener indicación quirúrgica con la justificación de la alta incidencia de cáncer
de vesícula biliar en portadores de litiasis vesicular. Por lo mismo las probabilidades que una persona de la tercera edad con
problemas de enfermedad sistémica con cálculos asintomáticos, no justificaría el riesgo de una intervención quirúrgica para un
problema que no causa molestias (controversial).
Los cuadros sintomáticos crónicos con episodios de dolor recurrente, y catalogados erróneamente como “cólicos” (son dolores
agudos de intensidad variable pero continuo) e historia de dispepsia grasa; a la ecografía se encuentra pared vesicular normal o con
engrosamiento variable. Cuando el paciente nos manifiesta una sintomatología de larga data el cuadro se correlaciona con el
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diagnóstico de “Colecistitis crónica calculosa”. Si un paciente conocedor de su condición de portador de litiasis vesicular tiene un
nuevo episodio de dolor vesicular y acude a la consulta puede tener uno de los siguientes dos cuadros: un cólico vesicular o una
colecistitis aguda (o lo que es igual a una colecistitis crónica reagudizada).
COLICO VESICULAR:
Clínicamente se trata de un dolor en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio, con dolor en el punto de Murphy y
de intensidad variable entre moderado a severo; no hay fiebre, pero si náuseas y vómitos e irradiación del dolor al hombro
derecho. El hemograma debe de salir normal y generalmente calma con la administración de un analgésico y/o AINES
intramuscular y/o un antiespasmódico endovenoso. La ecografía puede venir describiendo paredes normales y cálculos en
su interior. Si el hemograma permanece normal pero los dolores persisten a pesar del tratamiento, se debería de plantear
el diagnóstico de “cólico vesicular persistente” o “refractario a tratamiento”, y plantear la cirugía de urgencia (de
preferencia colelap).
COLECISTITIS AGUDA: o Colecistitis crónica reagudizada.
A diferencia del cólico vesicular la colecistitis aguda acude con dolor y signos inflamatorios sistémicos, es decir: fiebre y
hemograma infeccioso (habitualmente menos de 15,000 leucocitos con desviación izquierda); la ecografía describe una
vesícula biliar con paredes engrosadas más de 5 mm y doble pared (edema de pared), punto de Murphy doloroso y
maniobra de Murphy positiva. Si el diagnóstico planteado es colecistitis, no debería de presentar ictericia, sin embargo,
algunos pacientes con colecistitis aguda podrían ingresar con una muy leve ictericia (incluso con dosaje de bilirrubina un
poco elevada y fosfatasa alcalina en el límite superior); en ésta situación el cirujano debe de pensar en un posible Síndrome
de Mirizzi (ver más adelante). Aquí se debe de completar los análisis prequirúrgicos y plantear la colecistectomía (de
preferencia colelap) de urgencia. Se administra tratamiento antibiótico cuando llega el hemograma confirmatorio:
ceftriaxona 2 gr EV c/24 horas es una buena alternativa. Hoy en día no se debería de “enfriar” el cuadro; salvo que se trate
de un paciente con alto riesgo quirúrgico o gestante en el primer o ultimo trimestre. Durante la cirugía debe de valorar la
necesidad de tomar una radiografía de la vía biliar (colangiografía intraoperatoria) parta descartar la presencia de cálculo
en el colédoco.
SINDROME DE MIRIZZI:
Un cálculo “enclavado” en el bacinete vesicular puede comprimir extrínsecamente al conducto hepático común
produciendo una ictericia leve y a esta condición se le conoce como síndrome de Mirizzi. El cálculo puede solo comprimir
extrínsecamente al hepático común denominándose Mirizzi I, pero puede ir horadando la pared vesicular y el hepático
común; menos de un tercio del hepático o Mirizzi II; hasta dos tercios o Mirizzi III; hasta seccionar completamente la vía
biliar o Mirizzi IV, y requerir de una cirugía más compleja en su reparación: hepáticoyeyuno anastomosis en Y de Roux.
Mirizzi I Mirizzi II Mirizzi III Mirizzi IV
En caso de Mirizzi I y II se debe de conservar parte de la pared vesicular y proceder a su rafia con puntos separados; y en
caso de Mirizzi III y IV tendrá que realizar una hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Mirizzi V es cuando existe algún
tipo de fistula biliar.
COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA
Son los pacientes poseedores de cálculos vesiculares que se encuentran en espera de ser operados en los consultorios y
que son candidatos para cirugía programada. Todo cirujano previamente a una cirugía debe evaluar la posibilidad de que el
paciente pueda tener simultáneamente cálculos en la vía biliar principal, muy en especial los pacientes con una o más de
las siguientes condiciones: cálculos vesiculares pequeños o vía biliar mayor de 7 mm en la ecografía, antecedentes de
ictericia o pancreatitis (sin CPRE), bilirrubina directa elevada y/o fosfatasa alcalina elevada; cualquiera de ellas debería
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de complementarse con una colangiografía intraoperatoria. Considerar también la edad, a mayor edad más litiasis en el
colédoco. Hoy en día los cuadros de Colecistitis crónica con estudio descartando cálculos en el colédoco son para indicación
clara de colecistectomía laparoscópica (colelap). En caso de detectar un cálculo en la vía biliar, primero extraer este cálculo
por papilotomía endoscópica y luego colelap.
POLIPOS VESICULARES Y CANCER DE VESICULA BILIAR:
Los pólipos vesiculares son lesiones que se diagnostican por ecografía y corresponde a imágenes adosadas a la mucosa vesicular que
no se desplazan con el movimiento (están fijas a la pared) y además no dejan la típica sombra acústica de los cálculos. Puede tratarse
de verdaderos pólipos o en ocasiones son pequeños focos de colesterolosis en la mucosa vesicular. Los pólipos vesiculares tienen
potencial de transformación a cáncer de vesícula biliar en relación al tamaño: los cálculos mayores a 10 mm tienen clara indicación
quirúrgica; y los mayores de 8 mm deberían de ser considerados para una cirugía (colecistectomía laparoscópica). Los que miden 5
mm o menos deben de hacerse seguimiento ecográfico anual y no operarse rutinariamente.
El cáncer de vesícula biliar se relaciona con la presencia de litiasis vesicular y con vesículas biliares de paredes engrosadas en la
ecografía o la tomografía; se sospecha en vesículas con contenido vegetante en la luz vesicular y la cirugía a realizar es una
colecistectomía con limpieza ganglionar de todo el hilio hepático y tronco celíaco, con segmentectomía IVb y V del hígado, todo en
bloque.
CALCULOS EN LA VIA BILIAR: COLEDOCOLITIASIS.
Los cálculos en la vía biliar principal o coledocolitiasis pueden ser secundarios a la migración a través del conducto cístico o a través
de una fistula hacia la vía biliar principal (Mirizzi); o por otro lado pueden formarse directamente en la vía biliar (cálculos primarios);
clínicamente se sospechan por la presencia de ictericia en grado variable (algunos solo ictericia fluctuante o intermitente). Recordar
que los cálculos son la causa principal de pancreatitis y por lo tanto antecedente de pancreatitis obliga a descartar cálculos durante
la cirugía. También se puede sospechar si los cálculos vesiculares son pequeños, el cístico se encuentra muy dilatado, hay elevación
de la bilirrubina directa y/o fosfatasa alcalina. Si se observa un cálculo o más en la colangiografía, es menester de ser posible, el
retirarlos durante la cirugía a través de una coledocotomía (apertura del colédoco) seguido de la extracción y colocación de un tubo
en “T” (dren de Kehr), seguido de una nueva placa radiográfica de control. Si el cálculo es pequeño y la vía biliar muy delgada (5 mm),
lo cual la hace difícil de manipular quirúrgicamente, entonces se puede dejar con la condición de realizar, durante los siguientes días,
una CPRE con papilotomía para extraer el cálculo.
COLANGITIS AGUDA: Una urgencia médica.
La colangitis es la infección de la bilis en la vía biliar, y ésta casi siempre se produce por obstrucción en la vía biliar. La causa principal
es la obstrucción por cálculos; pero también se puede deber a complicaciones postquirúrgicas después de una lesión (ligadura
inadvertida de la vía biliar durante la colecistectomía), o tumor de la vía biliar distal. La colangitis es una situación de urgencia médica
que requiere de pronto tratamiento: antibioticos parenterales; y posibilidad, primero, de un drenaje endoscópico. En caso de n o
poder drenar la vía biliar por endoscopía se debe de proceder al drenaje quirúrgico colocando un dren de Kehr a través de una
coledocotomía.
La colangitis se caracteriza por la presencia de fiebre, dolor en cuadrante superior derecho e ictericia (triada de Charcot) y en caso
de agregarse alteración en el sensorio y shock se debe de sospechar en colangitis supurativa grave (Pentada de Reynolds).
OPERACIONES EN LA VESICULA BILIAR Y LAS VIAS BILIARES.
COLECISTECTOMIA: El arte de extraer la vesícula biliar sin lesionar la vía biliar.
Puede sonar risible pero cuando un cirujano va a extraer una vesícula biliar debe de concentrarse, en todo momento, en no les ionar
la vía biliar. La lesión de la vía biliar es en la mayoría de los casos una complicación grave.
La colecistectomía es una de las operaciones que se practica con mayor frecuencia en nuestro medio y puede realizarse por vía
laparoscópica y por cirugía abierta. Por alguna razón los pacientes tienen ideas y prejuicios en relación a una u otra cirugía, y por
ejemplo, preguntan: “¿Por qué solamente no me saca los cálculos?”, “Mejor me opera con corte, porque me han dicho que con
laparoscopía se quedan los cálculos y no sacan todo”, etc. Y lo primero que hay que informar al respecto es que en una u otra se hará
exactamente el mismo procedimiento: “lo que es bueno para uno lo es también para el otro”; y la única diferencia será la forma de
abordar la vesícula biliar: con corte (que sigue siendo una excelente cirugía) o por laparoscopía (que es muy buena, pero con ciertas
limitaciones). Sin embargo, aún hay conceptos o criterios divergentes entre los cirujanos, como por ejemplo hay quienes sostienen
que una colecistectomía difícil por laparoscopía seguirá siendo difícil abierta; así que no tiene sentido la conversión; situación que no
compartimos: la conversión oportuna es indicación de un buen criterio quirúrgico, y una conversión a cirugía abierta puede en
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muchos casos evitar lesiones graves en el paciente. De hecho, las lesiones de la vía biliar son el doble en frecuencia por
laparoscópicas que por cirugías abiertas (0.2% en abiertas vs. 0.4% en laparoscópicas).
Si encontramos vesículas por cirugía abierta y que son difíciles de disecar, considerar hacer la apertura vesicular dejando la pared
posterior en el lecho vesicular (Maniobra de Thorek o Pribam) observando desde el interior de la vesícula la anatomía; así se podrá
identificar los diferentes tipos de Síndrome de Mirizzi o la presencia de fístulas colecisto-duodenales y evitar lesionar la vía biliar
principal.
Abierta o por vía laparoscópica, lo primero será exponer adecuadamente el hilio vesicular; identificar la unión cístico-bacinete; la
arteria cística y los componentes del triángulo hepatocístico (visión crítica de Strassberg); calzar el conducto cístico (abierta) o clipar
el cístico (laparoscópica); ligar o clipar la arteria cística. Luego separar la vesícula del lecho, revisar hemostasia y ligar el conducto
cístico (abierta). Si hay indicaciones, tomar colangiografía según corresponda.
Indicaciones de colecistectomía programada: colecistitis crónica calculosa, pólipo vesicular mayor a 8 mm.
Indicaciones de colecistectomía de urgencia: colecistitis aguda o cólico vesicular persistente (que no cede a tratamiento analgésico).
COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA.
El 17 de octubre de 1931 el Dr. Pablo L. Mirizzi (1893–1964), leyó en el 3° Congreso Argentino de Cirugía el trabajo titulado “La
exploración de las vías biliares principales en el curso de la operación”. Describió la colangiografía intraoperatoria con lipiodol hecho
que lo destacó a nivel mundial.
La realización de una radiografía de la vía biliar canalizando el conducto cístico e inyectado contraste se conoce como colan giografía
intraoperatoria y es el mejor medio para ver la integridad de la vía biliar y detectar lesiones, cálculos u otros cuerpos extraños
(parásitos). Es indispensable si el paciente se encuentra ictérico o se desea descartar un cálculo coledociano. Además, si se sospecha
de una lesión de la vía biliar en el curso de la colecistectomía.
Indicaciones para colangiografía: La principal indicación es sospecha de cálculo en el colédoco: cálculos vesiculares pequeños
(microlitiasis), ecografía con dilatación de la vía biliar (normal hasta 7 mm), elevación de la bilirrubina directa y fosfatasa alcalina;
antecedente de pancreatitis biliar o antecedente de ictericia. Otras indicaciones serían: sospecha de lesión de vía biliar en el curso de
una colecistectomía o en casos de dudas en la anatomía del árbol biliar.
EXPLORACION DE LA VIA BILIAR:
La principal indicación para realizar una exploración de la vía biliar es encontrar un cálculo en el colédoco en la colangiografía
intraoperatoria; sin embargo, con el advenimiento de la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la papilotomía
endoscópica y la litotomía endoscópica el número de exploraciones biliares por causa de litiasis en el colédoco ha disminuido. Sin
embargo, hay que recordar que la CPRE no es un procedimiento exento de complicaciones: hasta un 5% pueden desarrollar
pancreatitis. Además, si se detecta un cálculo muy grande, mayor de 2 cm, será muy difícil sacarlo por vía endoscópica.
En la gran mayoría de veces, una colangiografía previa será necesaria para determinar la anatomía, el número y tamaño de los
cálculos; igualmente será de mucha utilidad hacer una maniobra de Kocher previa a la exploración con la finalidad de palpar la vía
biliar en la parte posterior de la cabeza del páncreas.
La presencia de cálculos en la vía biliar distal (próxima a la ampolla de Váter) puede terminar en uno de tres procedimientos: Cierre
primario de la coledocotomía; la colocación de un tubo en “T” (dren de Kher); o en una derivación colledocoduodenal.
Cierre primario del colédoco: Indicada cuando se encuentra un cálculo único en el colédoco y se extrae con facilidad (con
poca manipulación). Se cierra colocando puntos separados de Vycril 4/0 y se coloca un dren subhepático.
Colocación de una sonda en “T” o dren de Kher: Indicada cuando la vía biliar no es muy dilatada y se encuentra pocos
cálculos los cuales salen con facilidad. Además, el pasaje del contraste al duodeno no demuestra dificultad por estenosis de
la ampolla de Vater. Se coloca un dren de Kher y se cierra con Vycril 4/0, el dren se extrae por contrabertura y quedará por
un espacio de 3 a 5 semanas, retirándose en el consultorio externo. Colocar un dren subhepático. Ocasionalmente el retiro
del dren puede complicarse con una ruptura del trayecto fistuloso causando un biliperitoneo que motivará una
relaparotomía.
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Derivación coledocoduodenal: Indicada sobretodo en pacientes mayores de 65 años con vía biliar dilatada (mayor a 20
mm) con cálculos enclavados distalmente y dificultad en el pasaje del contraste al duodeno. Se hace una coledocotomía y
se procede a extraer los cálculos; luego se hace una duodenostomía en un lugar próximo a la coledocotomía y se procede a
una anastomosis latero-lateral en un solo plano a puntos separados. Colocar un dren subhepático.
LESIONES QUIRURGICAS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL:
Las lesiones de la vía biliar en el curso de una colecistectomía tienen una frecuencia 0.2% para las cirugías abiertas y de 0.4% para las
laparoscópicas. Estas lesiones complican la evolución del paciente ya que acude por un problema de salud “no muy grave”
(colecistitis calculosa) y termina prolongando su recuperación por varias semanas, incluso meses.
La lesión más frecuente es confundir el conducto cístico con el colédoco y seccionarlo; luego la lesión del hepático común du rante la
disección del hilio vesicular siendo la quemadura con el disector de Hook el más común.
La mejor forma de evitar complicaciones es operar pensando en obtener un panorama adecuado de la anatomía (Visión crítica de
Strassberg); del triángulo hepatocístico y la unión cístico-bacinete. Además, no corte ninguna estructura que no esté seguro de su
naturaleza y tampoco lo haga en una estructura que tenga el mismo calibre que el disector de Hook (5 mm). En casos de dudas una
colangiografía puede ser de gran ayuda, y al final de todo convierta a cirugía abierta.
Una lesión a nivel del hepático común necesitará una reparación; pudiéndose realizar en el mismo tiempo si se cuenta con las
condiciones y experiencia para realizar una hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Si no tiene las condiciones solicite ayuda y/o
cierre al paciente y refiéralo a un lugar en dónde se pueda realizar la reparación.
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Peritonitis
Dra. María Luisa Huamán Malla
Profesora de Cirugía de la UNMSM. Doctor en Medicina. Miembro de la Academia Peruana de Cirugía.
Publicado en “CIRUGIA” UNMSM – Fondo Editorial.
El capítulo de Peritonitis constituye uno de los más importantes en la Cirugía General, específicamente en la de Urgencia.
Es uno de los problemas infecciosos más serios a los que se enfrentan los médicos.
A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén en las unidades de cuidados
intensivos, a donde generalmente llegan estos pacientes, seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas
de mortalidad.
Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la cavidad peritoneal es mucho más
que un saco biológicamente inerte; es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de
los órganos intraabdominales. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de
absorción explica la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene, como veremos, algunos mecanismos defensivos contra la
infección como son: El Epiplón Mayor, su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento
aislador y retardador de la absorción de bacterias.
RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO
La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplón en los procesos abdominales justifica el recuerdo anatómico
de estas estructuras. El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.
El peritoneo deriva del tejido mesodérmico. El celoma primitivo es dividido por el Septum transversalis entre la cuarta y
séptima semana de la vida intrauterina en dos cavidades completamente separadas, la cavidad pericárdica y la cavidad
peritoneal.
Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución de continuidad en el hombre. En la mujer hay
comunicación a través de las Trompas de Falopio. En sentido estricto no contiene órganos, éstos son retroperitoneales,
pero se les dice intraperitoneales. A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario
se van formando numerosos compartimientos.
Se divide en Peritoneo Visceral, que reviste los órganos y mesenterios y Peritoneo Parietal, que reviste las paredes
laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia transversalis.
Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones unidos a través del Hiato de
Winslow. El colon transverso, su mesocolon y el epiplón mayor dividen a la cavidad en dos regiones, el compartimiento
supramesocólico y el inframesocólico. En cuanto a su Anatomía Microscópica, está formada por dos capas de células: una
Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras
elásticas, colágenas, grasas, reticulares, macrófagos, eosinófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y
de linfáticos.
La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene
entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico, que en los procesos inflamatorios son macrófagos, linfocitos y
polimorfonucleares.
La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo parietal, provisto de nervios aferentes
somáticos de los 6 últimos intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado,
rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen
agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados, tipo tensión
como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza
generalmente en la parte media del abdomen, mediado por inervación esplácnica.
El gran epiplón, ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon
transverso como un delantal sobre el intestino, desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud
de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad
peritoneal. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la diseminación de los
cuadros supurativos.
FISIOLOGÍA DEL PERITONEO
El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe líquido seroso. Es una
membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias tóxicas endógenas y exógenas.
El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la fagocitosis y el bloqueo establecido
por la formación de adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones. La exudación se establece
gracias a la riquísima circulación sanguínea, se produce vasodilatación acompañada de aumento de permeabilidad con
extravasación de plasma, elementos corpusculares de la sangre y coloides.
La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la región diafragmática y en el
delantal de los epiplones, siguen luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. De ahí que
Fowler preconizó la posición semisentada en los cuadros peritoneales.
Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor
y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de
ahí el peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de
productos nocivos o bacterias tóxicas.
DEFINICIÓN DE PERITONITIS
PERITONITIS. - Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a
una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.
ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS
La inflamación del peritoneo puede producirse por:

1. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros
infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
2. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
3. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
4. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis,
orina, etc.
Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a
menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

Vía Directa o local. - En donde la contaminación puede tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
c. Invasión de la serosa.
Vía sanguínea.
Vía linfática.
1. HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS
Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 ml de líquido lubricante que se encuentra en
ella. El estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una
superficie granulosa y opaca. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos
y fibrina, elementos que más tarde formarán pus. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del
peritoneo, es decir, se encuentra localizado, se llama Peritonitis Localizada.
La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un
plastrón o absceso localizado, entendiéndose por plastrón a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada
por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. Cuando se produce supuración, se dice que el
plastrón se ha abscedado. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplón mayor acompañado o no de
las vísceras circundantes.
Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo, la infección invade el resto de la
cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Con ella se producen
cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden
llevar a la muerte (Lámina 1:1).
Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles:
subfrénico derecho o izquierdo, subhepático o de Morrison, las goteras parietocólicas derecha o izquierda, interasas y
fondo de saco de Douglas. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus así formados
producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece.
La resolución de la peritonitis ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como resultado una
gran cantidad de adherencias laxas y firmes.
A través de un mecanismo desconocido, estas adherencias posteriormente desaparecen quedando sólo unas pocas, las
más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son, con las anteriores, las causantes de obstrucciones
intestinales a posteriori.
2. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
La peritonitis puede clasificarse de las siguientes maneras:
1. POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser:

i. Localizadas o Focalizadas
ii. Generalizadas, Difusas o Propagantes
2. POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser:
i. Sépticas
ii. Asépticas
3. POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser:
i. PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriano).
ii. SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).
4. POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser:
i. Agudas
ii. Crónicas
TIPOS DE PERITONITIS
A. Peritonitis Localizadas o Focalizadas. - Como su nombre lo indica son aquellas que se localizan en un determinado
espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal, por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.
B. Peritonitis Generalizadas o Difusas. - Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen de una localización específica
inicialmente circunscrita.
C. Peritonitis Sépticas. - Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa
peritoneal. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios
(Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
D. Peritonitis Asépticas. - Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser provocada por la
introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo,
polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo
pancreático pero que, en tales casos, si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado, tarde o temprano ocurre
invasión bacteriana y la peritonitis, luego de un tiempo de no encontrar gérmenes, se torna infecciosa.
E. Peritonitis Primarias. - Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes,
que habitualmente son estreptococos o neumococos, llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente
circulatorio, por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino.
F. Peritonitis Secundarias. - Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática,
infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. La peritonitis postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha
gravedad. Generalmente son polimicrobianas.
G. Peritonitis Agudas. - Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos, como su nombre
lo dice, agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un
tiempo corto y evolución rápida.
H. Peritonitis Crónicas. - Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo, pero cuyo cuadro clínico demora en su forma
de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosis, granulomatosa por cuerpos
extraños, etc.
2.1. Clasificación de las Lesiones Causales
I.- Primarias
A. Estreptocócicas.
B. Neumocócicas.
C. Tuberculosas.
Peritonitis Primarias
Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como punto de partida, la
infección generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital femenino. Su frecuencia está en verdadera
declinación y es mucho más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta.
Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria:

1. En lactantes y niños pequeños aparentemente normales.
2. Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños).
3. En cirrosis (alcohólica o postnecrótica, reportándose un 6% y un 18%
habitualmente asociada a ascitis; siendo la Escherichia coli el germen más
común).
4. En huéspedes inmunocomprometidos.
5. En la Perihepatitis Gonocócica en la mujer.
De ahí que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patología:
1. Bacteriana Aguda (neumococo, estreptococo betahemolítico, coliformes, etc.), la cual se instala entre las 48 a 72
horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios
o de escarlatina o nefritis, etc.
2. Bacteriana crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente, gonocócica, granulomatosa, quilosa,
etc.).
II.- Secundarias
A. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal.

- Apendicitis.
- Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anastomótica, neoplasia
gástrica.
- Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes).
B. Inflamación o lesión intestinal.

- Perforaciones traumáticas.
- Perforaciones: Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia Maligna, Úlcera
tuberculosa, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, etc.
- Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo,
intususcepción, etc.
C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas.

- Colecistitis supurativas.
- Necrosis pancreática aguda.
- Peritonitis biliar.
- Perforación de absceso hepático.
D. Lesiones de órganos genitales femeninos:

- Salpingitis gonorreica.
- Aborto séptico.
- Sepsis puerperal.
E. Postquirúrgicas:
- Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.
- Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención.
- Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
- Contaminación quirúrgica del peritoneo.
- Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.
3. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS:
Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según:
1.- Origen de la infección,

2.- La gravedad de la infección,
3.- La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped,
4.- La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.
La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Pero cuando las bacterias patógenas tienen libertad de
multiplicarse en la cavidad peritoneal, el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta:
A. Respuesta Primaria
A.1. Inflamación de la membrana. - El peritoneo se torna hiperémico, hay dilatación de vasos, aumenta la
diapédesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina. Llegan los neutrófilos y se produce el paso
humoral. Edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente).
Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para
localizar el proceso. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes.
A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de
líquido (Íleo Adinámico).
A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros) se produce
hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y
eliminando potasio).
B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío).
B.1. Respuesta Endocrina. - El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico.

B.2. Respuesta Cardiaca. - Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos
y disminuye el gasto cardiaco, entonces disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay
toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca.
B.3. Respuesta Respiratoria. - Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y
menor movilización del diafragma).
B.4. Respuesta Renal. - Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y
se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.
B.5. Respuesta Metabólica. - Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El
metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico.
Respuesta general del organismo a la Peritonitis Generalizada
4. BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS
En los casos de Peritonitis Primaria pueden obtenerse cultivos puros de un solo organismo (Neumococos, Estreptococos
betahemolítico o gonococos generalmente).
En las Peritonitis Bacterianas Secundarias, desde el trabajo realizado en ratas por el Doctor Barren y publicado en 1982
se acepta el componente bimodal de la infección intraabdominal; existe un sinergismo de la flora mixta del tracto
intestinal o de los anexos, como son los organismos gram negativos Aeróbicos como Escherichia coli, Klebsiella y Proteus
y otros como Strepcococos fecalis, Pseudomona aeruginosa, Estafilococo y gérmenes anaerobios especialmente
Bacteroides fragilis, Clostridium y Estreptococus.
El conocimiento de la bacteriología probable es de decisiva importancia para el tratamiento inicial concebido

generalmente para actuar con gérmenes aeróbicos gram-negativos y anaerobios. El olor característico fétido asociado al
pus de la peritonitis de origen gastrointestinal se debe a la producción de ácidos grasos libres y de sus esteres como
resultado de la acción bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli, cuyo pus causa poco olor.
SIGNOS Y SINTOMAS AEROBIOS ANAEROBIOS

SIGNOS LOCALES DE INFECCION:
- Edema Presente Marcado
- Calor y Enrojecimiento Marcado Variable, No
- Dolor al Paladar Presente Marcado
- Característica del Pus Espeso Aguado
- Olor del Pus Espeso Aguado
SÍNTOMAS TIPICOS
- Tº mayor a 38º Variable a menudo
- Leucocitosis (>20 000) Variable a menudo
- Escalofríos, Rigidez Frecuente menos frecuente
- Estado mental Letárgico Confuso, coma
- Ictericia Variable Frecuente
- Shock Séptico a menudo menos frecuente
5. DIAGNÓSTICO
La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos
fundamentales:
- el dolor abdominal,
- la contractura muscular, y
- los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
Hay que recordar que los signos físicos son más valiosos que la historia clínica en algunos casos. Asimismo, lo fundamental
en este cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del dolor abdominal. He de recordar también que el
pronóstico de los cuadros peritoneales se hace de acuerdo como todo abdomen agudo a lo temprano del diagnóstico y
comienzo de las medidas terapéuticas.
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:

- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
• Manifestaciones Clínicas
El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. Súbito en los casos de perforaciones y en otras
gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos postquirúrgicos.
En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es obvia; o
a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico. En otros en cambio no existen signos ni síntomas de la lesión
causal, la cual sólo se logra encontrar luego de una laparotomía exploradora.
El curso es variable dependiendo de la causa; es decir la naturaleza de la lesión primaria y de las defensas naturales del
huésped. Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis, pero también existen casos donde la muerte es casi
fulminante. Generalmente la muerte ocurre por toxemia bacteriana, distensión abdominal paralítica, oligohemia,
insuficiencia renal, a lo cual se suma falla respiratoria y circulatoria.
• Sintomatología:
Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica.
A) Dolor Abdominal. - Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito
o gradual. Varía según el agente causal, así, por ejemplo, en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy
intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo, por
ejemplo: orina. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
B) Náuseas y Vómitos. - Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos
o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico.
C) Hipo
D) Trastornos de la Evacuación Intestinal. - Puede existir diarrea o Estreñimiento.
E) Anorexia
F) Sed
• Signos Físicos
El examen debe ser minucioso, completo y con frecuencia es imperativa la evaluación repetida por los mismos médicos
cuando no se ha logrado un diagnóstico preciso rápidamente.
Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar:
A) Apariencia general o aspecto. - El paciente generalmente se encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el
dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Shock. - Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia
bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen
urinario disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido
(acidosis metabólica).
C) Temperatura. - Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. Su caída es
de grave significación. Y en casos fulminantes es subnormal.
D) Pulso. - Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando
el proceso continúa.
E) Respiraciones. - Pueden ser rápidas y superficiales (Taquipnea). De tipo torácico por inmovilidad de los
músculos abdominales y del diafragma.
F) Apariencia de la Lengua. - Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.
G) Ictericia
En el Examen Preferencial de Abdomen, que es lo más importante para el diagnóstico de esta patología, tenemos que,
en una etapa inicial, se puede encontrar mediante la:
INSPECCIÓN. - Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. El
paciente se encuentra con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. El abdomen se encuentra algo distendido y generalmente
es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices. Si es un cuadro de mayor tiempo
la distensión será también mayor.
AUSCULTACIÓN. - Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio
abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. En el íleo paralítico presente en las peritonitis reina un “silencio sepulcral
en el abdomen”.
PALPACION. - Para realizar la palpación, siempre pidiendo al paciente que miccione o defeque previamente si es posible para
detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido anormal. Se busca a la palpación
superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y decisivo para el
diagnóstico de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o
espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis. Esta rigidez abdominal, desafortunadamente en el obeso y en anciano,
así como en los cuadros peritoneales de muchas horas o días, puede darse el caso de no existir o no objetivarse bien. Buscamos
el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresión. Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una
porción no afectada de peritoneo (Signo de Rovsing).
Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando hablamos de Peritonitis, como son el concepto de Peritonismo y
Abdomen Vencido: Se entiende por Peritonismo a los cuadros de origen médico que simulan cuadros de abdomen agudo, en
donde los signos de irritación peritoneal son provocados por un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo, o
sea, sin tener sustrato orgánico, que puede tener causa orgánica o funcional y su origen puede ser:
A) Abdominal:
- Hematoma del músculo recto anterior
- Desgarro de los músculos oblicuos
- Adenitis Mesentérica
- Hepatitis
- Abscesos Hepáticos No Rotos
- Pancreatitis No Exudativa
- Infección Urinaria
- Hidronefrosis
- Retención Urinaria
- Psoitis
- Enfermedad Inflamatoria Pélvica
- Folículo de Graff Roto
- Dilatación Aguda del Estómago
- Duodenitis
- Gastroenteritis
- Enterocolitis
- Fiebre Tifoidea
- Parasitismo Intestinal
Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden progresar hasta una peritonitis.
B) Extraabdominal, en este grupo se pueden encontrar casos como:

- Histerismo
- Simulación
- Herpes Zoster
- Afecciones Pleurales
- Afecciones Pulmonares
- Tuberculosis
- Infarto de Miocardio
- Pericarditis
- Aneurisma disecante de aorta
- Osteomielitis y TBC de la columna
- Artritis séptica de cadera
- Migraña abdominal
- Drepanocitosis, etc.
C) Sistémica, en este grupo se encuentran:

- Porfirias
- Precoma diabético
- Tetania
- Intoxicación por Plomo, Talio, Arsénico.
- Uremia
- Leucemia
- Hemocromatosis
- Hiperlipemia esencial
- Púrpura
- Paludismo
- Drogadicción
El concepto de Abdomen Vencido o Agotado es muy importante para el diagnóstico de cuadros de Peritonitis; es el
concepto de la falta de contractura o reacción peritoneal en pacientes ancianos u obesos o en la fase final de los cuadros
peritoneales, importante también para tener en cuenta en los cuadros de abdomen agudo postquirúrgicos o peritonitis
por materiales no tan irritantes como la bilis o la orina.
El examen clínico no puede estar completo si no se realiza Tacto Rectal y Vaginal.
• DIAGNÓSTICO:
- Anamnesis y examen físico
- Radiografía simple de abdomen
- Ecografía
- Hemograma y Hematocrito
- TAC
- Videolaparoscopía
6. TRATAMIENTO
La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención. Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secundaria
realizando una cirugía a tiempo y en forma depurada.
Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en:

1) Diagnóstico temprano de las lesiones causales.
2) Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.
3) Eliminación temprana de las causas probables.
4) Cirugía depurada.
Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata, como pueden ser
los casos de:
1. Plastrón Apendicular No Complicado, en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor,
sin cuadro de obstrucción o fiebre.
2. Peritonitis gonocócica, generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis.
3. Peritonitis Primarias en Niños, Cirróticos, etc.
4. Peritonitis en pacientes Moribundos, etc.
En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o
médico, como tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo.
En cambio, en el resto de causales de peritonitis secundarias la intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza
en el momento indicado, que generalmente es lo más tempranamente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento
de las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de vías adecuadas, ya sea por catéteres
centrales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa central, aspirando contenidos gástricos e intestinales,
colocando sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes, durante y después de la cirugía, corrigiendo anemias o
alteraciones sanguíneas y administrando antibioticoterapia efectiva), asimismo se debe aprovechar el tiempo para planear el
acto quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico, el anestesiólogo y la unidad de cuidados intensivos si fuera necesario.
Medidas Quirúrgicas o tratamiento quirúrgico
Medidas Específicas. -
1. Eliminación del foco séptico.
2. Aspiración del contenido peritoneal infectado.
3. Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis).
Para ello la técnica quirúrgica se planea cuidadosamente, eligiendo incisiones amplias generalmente verticales en casos
peritoneales de adultos y transversas en niños por mejor exposición, pero siempre para lograr un mejor acceso a la lesión
causal, así, por ejemplo, para una peritonitis por apendicitis aguda se elige una paramediana derecha o una incisión
mediana y para patología supraumbilical que no sea vesícula biliar, mediana supraumbilical. Cuidando siempre de
proteger la pared del foco séptico sobre todo el celular subcutáneo, que es lo que más se contamina y produce los
abscesos de pared tan frecuentes en el postoperatorio de estas patologías.
La limpieza mecánica de cavidad, que generalmente se realiza con gasa humedecida con agua o solución de cloruro de
sodio es una de las maniobras quirúrgicas más usadas para limpiar fondos de saco. Asimismo, el lavado de la cavidad
peritoneal cuando existe una peritonitis generalizada, para lo cual se aconseja exteriorizar todas las asas completamente
y tener una buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga el agua completamente clara. Algunos agregan
algún antibiótico diluido al líquido de lavado, pero sin que ello haya sido estadísticamente demostrado que aumente la
supervivencia en este tipo de pacientes.
Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas posibles, ya que el cirujano siempre tratará de hacer lo
absolutamente necesario, dejando establecido que se hará lo estrictamente esencial quedando todo otro procedimiento
que no revista urgencia para después. Generalmente el procedimiento a realizar dependerá de la causa de la peritonitis.
Por ejemplo, en las peritonitis por Apendicitis Agudas Complicadas el tratamiento quirúrgico será la Apendicectomía con
limpieza mecánica de la cavidad o lavado y drenaje si es necesario.
En cuanto al manejo de la herida quirúrgica, ésta se cierra si no se ha contaminado la pared, ya que, de lo contrario, como
es lo más frecuente en casos de peritonitis, sobre todo generalizadas, se cierra el peritoneo, la fascia y se deja el tejido
celular subcutáneo y piel abiertos sobre los que se aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con
mariposas de esparadrapo o steristrip. Si en el transcurso de los días se encuentra infectada se prosigue con las curaciones
diarias y se espera el cierre por segunda intención hasta que esté completamente limpia y pueda cerrarse con sutura
simple. No es infrecuente en este tipo de pacientes colocar puntos de contención que tomen planos totales o
generalmente la aponeurosis con los cuales se evita la posibilidad de evisceraciones por infección.
Los drenajes siguen siendo algo controvertidos entre las diferentes escuelas quirúrgicas cuando se trata de peritonitis
localizadas o existen abscesos y existe aún más controversia en las difusas en donde luego del lavado algunos prefieren
no realizarlo. Nosotros no compartimos esa opinión y luego de un lavado enérgico preferimos colocar buenos drenajes
que se sacan cuando ya no funcionan, siendo esto diferente en cada paciente.
En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos:
1. Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (absceso
Apendicular, Hepático, Subfrénico, etc.)
2. Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente (Colecistectomía de Vesícula Gangrenada y
Perforada, Pancreatitis Necrotizante, etc.)
3. Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo u otra víscera hueca y el cierre no parezca
ser seguro (Cierre primario en úlcera perforada o perforación intestinal en donde el tejido no esté en las mejores
condiciones, cierre de rotura de vejiga intraperitoneal, etc.).
4. Cuando queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extirpación de una víscera inflamada.
Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive, como los fondos de saco, donde por gravedad tienden a
coleccionarse las secreciones en las peritonitis. Cuando las secreciones han sido totalmente eliminadas lo mismo que el
foco infeccioso que le dio lugar no es necesario colocar estos drenajes que por lo general se colocan y salen por
contraberturas de las heridas operatorias para facilitar el cierre de éstas, así como para evitar hernias incisionales o
eventraciones por infecciones postoperatorias tan frecuentes en estas patologías.
Existen casos en donde tampoco se colocan drenajes como, por ejemplo: las Peritonitis Primarias.
Medidas de Sostén:
a) Intubación nasogástrica
b) Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos).
c) Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia).
d) Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
e) Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas, plasma, etc., corrigiendo cualquier anomalía
sanguínea existente.
f) Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C.
g) Mantener adecuado aporte de oxígeno.
h) Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico.
Medidas Postquirúrgicas:
a) Básico mantener el estado nutricional y equilibrio hidro-electrolítico del paciente, administrando para ello
soluciones de fácil asimilación y en algunos casos nutrición parenteral y enteral temprana (oral o por ostomías
realizadas para ello).
b) Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfrénicos, lo mismo que insistir en la movilización y
deambulación temprana.
c) Tratamiento Antibiótico (enérgico, generalmente combinado según patología).
d) Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria.
e) Tratamiento del Íleo postoperatorio que se extiende por más tiempo que lo normal (72 horas) en estos casos.
f) Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico y necesita cuidados de diferentes
especialistas.
7. PRONÓSTICO y MORTALIDAD
El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella, así como de varios otros factores como son:
1. Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico).

2. Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos, embarazadas).
3. Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis, desnutrición alcoholismo, HIV positivo).
4. Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.
5. Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados, etc.).
6. Efectividad en el tratamiento de las complicaciones.
La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen
la mortalidad más alta son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado
anteriormente y presenta una complicación o que no ha sido resuelto el foco séptico que le dio lugar. De ahí la importancia
de la primera intervención quirúrgica, de su oportunidad, de su planeamiento adecuado y de su seguimiento para reintervenir
apenas se diagnostique una complicación.
La mortalidad en este tipo de peritonitis llega en algunos casos hasta el 50 a 60% siendo el shock séptico la causa de muerte
más frecuente.
Las Peritonitis Colónicas le siguen en altas tasas de incidencia de mortalidad (20% en algunas series), explicables por el tipo
de gérmenes que conlleva. Sin embargo, la peritonitis por Apendicitis Aguda perforada ha disminuido por efecto de la técnica
quirúrgica más depurada que se aplica y medidas de sostén (1-5% dependiendo de las diferentes series).
Las Peritonitis por Perforaciones Duodenales también presentan una incidencia algo alta de mortalidad (10%) por la gravedad
de las lesiones que conllevan generalmente
Otras peritonitis que presentan altas tasas de mortalidad son las Peritonitis Biliares cuyo factor principal es que se dan en
pacientes de muy avanzada en edad (primera causa de abdomen agudo en el anciano).
Se han ideado algunos métodos para predecir el pronóstico de los pacientes con cuadros peritoneales, así tenemos, por
ejemplo, el Sistema Apache, que por sus siglas en inglés significa Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, que requiere
de 12 valores de mediciones fisiológicas sistémicas que al dar una puntuación nos dan una idea de perspectivas de muerte.
Lo mismo sucede con otros sistemas como el Score de Goris, que mide la insuficiencia sistémica orgánica múltiple y también
nos da una idea de la suerte del paciente.
8. COMPLICACIONES
Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo o TARDÍAS.
Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos:
1) Shock, que es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente. Las variantes para determinar el estado de
shock desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres:
a) P.A. Sistólica menor de 90mmHg.
b) P.V.C. menor de 7 cm de H20.
c) Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.
Además, tenemos:
a) Hematocrito disminuido
b) Ácido Láctico aumentado con bicarbonato disminuido.
2) Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces
de intubación y colocación en respiradores por condiciones tan serias como el pulmón de shock. La fiebre que se presenta
dentro de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar.
3) Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. Infección Urinaria es
otra complicación en el postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han
colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas.
4) Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis, entendiéndose como pileflebitis a
la tromboflebitis de la vena porta, la cual es una complicación bastante rara, caracterizada por fiebre e ictericia.
5) La más frecuente de las complicaciones agudas es la infección de la herida quirúrgica y el absceso de pared, éstas
pueden ser precoces o tardías. Precoces suelen producirse a las 48 horas de la operación y en la mayoría de los casos
puede ser por estreptococo hemolítico betaaeróbico o a un clostridium anaerobio y las infecciones tardías de la herida
que se manifiestan al partir del 4to a 5to. día postoperatorio, en donde seguramente el cultivo será mixto y las bacterias
implicadas en ella son las representantes de la microflora del órgano que ha sido quirúrgicamente abierto. Estas
infecciones generalmente tardías se manifiestan por induración, eritema y dolor. La fiebre aparece generalmente a las
72 horas del proceso.
La debridación y drenaje es el mejor tratamiento, así como el retiro de todo el material necrosado. Pero también el uso
de antibióticos sobre la base de los resultados de la coloración Gram y el cultivo son útiles en las infecciones extensas y
abscesos complicados.
La producción de seromas, que es la colección de líquido seroso en espacios muertos no drenados o la colección de sangre
en los hematomas pueden dar lugar a que se produzca infección de la herida operatoria y abscesos de pared.
Existe un tipo especial de infección polimicrobiana postoperatoria, la Fascitis necrotizante, que afecta los tejidos
epifasciales de la herida quirúrgica. Al principio la piel suprayacente puede mostrar sólo un edema leve. Es esencial el
desbridamiento quirúrgico agresivo retirando todo el tejido necrótico. Puede ser muy agresivo y fulminante o bien
permanecer latente durante 6 días o más antes de iniciar su rápida propagación. Una necrosis subcutánea y fascial
acompaña a la socavación de la piel que deriva en gangrena. Son útiles combinaciones de antibióticos como:
penicilina/clindamicina/aminoglicósidos.
Otras complicaciones pueden ser las infecciones formadoras de gas que precozmente presentan signos de sepsis y que
progresan a crepitación y shock, generalmente producidas por clostridiums u organismos Gram positivos o negativos
microaerófilos sinérgicos.
Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos:
1) Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y
curación de las catástrofes intraabdominales que son las peri-tonitis. Los sitios de localización más frecuente están regidos
por el sitio de contaminación, las divisiones mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de la gravedad y las gradientes de
presión intraperitoneal, siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios:
a) Subfrénico o Subdiafragmáticos
b) Subhepáticos
c) Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano
d) Inframesocólicos
e) Interasas
f) En parietocólicos derecho e izquierdo
g) En fosas ilíacas derecha o izquierda
Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algún líquido después de cirugía biliar o pancreática, escurrimientos
pequeños subclínicos de anastomosis intestinales, colección de sangre y líquido peritoneal contaminado. Los residuos, el
material extraño y tejido necrótico son factores más importantes en la formación de abscesos que la simple presencia de
bacterias. Generalmente el tipo de germen está en relación a la patología tratada aunque con frecuencia son polimicrobianos
y predominan los gérmenes anaerobios.
La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo clásico, algunas veces precedida de escalofríos.
En la inminencia de perforación o de extensión a estructuras subyacentes la fiebre se hace más alta y existe hipoten-sión.
La manifestación clínica más obvia de un absceso abdominal es la disfunción de un órgano remoto, principalmente
insuficiencia respiratoria, renal, hepática y anemia.
El diagnóstico se hará por ecografía, tomografía o centelleo-grafía, pero sin embargo es necesario recordar que estos pueden
dar datos falsos positivos o negativos.
El tratamiento de los abscesos será: Quirúrgico con relaparotomías si son en sitios de difícil acceso por vía percútanea,
ultrasonido o TAC o son de mediano a gran volumen y en caso de que sean muy pequeños se rotará o se hará cambio de
antibióticos vía sistémica con evaluación continua por medios radiológicos o drenaje guiado con asistencia radiológica.
2) Otra de las complicaciones tardías son las OBSTRUCCIONES INTESTINALES, aunque debe reconocerse que éstas pueden
darse en cualquier momento del postoperatorio tardío inmediato, pero con más frecuencia se dan en el postoperatorio tardío,
muchas veces muchos años después de ocurrido el suceso.
Los cuadros de obstrucción son de tipo mecánica, generalmente por Bridas y Adherencias que son adquiridas por procesos
inflamatorios intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa. Estas causan fijaciones anormales entre las superficies
peritoneales entre los órganos abdominales, entre éstos y las paredes del abdomen, que pueden ser fibrosas o fibrinosas
aparecen como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) con vascularización o no y otras se presentan como cordones
gruesos, elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el epiplón de una parte y la
pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplón u órganos. En ambos casos se producen
por inflamación de la serosa que induce a la producción de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el
proceso fibroso. El proceso inflamatorio es iniciado por manipulación, líquidos intraperitoneales, pus, sangre, polvo de
guantes, trauma por gasas o instrumentos.
Las adherencias por lo general dan oclusiones simples al pegarse superficies adyacentes en forma de membranas mientras
que las bridas provocan obstrucción generalmente con estrangulación, constituyendo ambas situaciones la primera causa de
obstrucción intestinal en todas las series a nivel mundial.
9. PERITONITIS ESPECIALES
• Peritonitis Tuberculosa:
Es la más frecuente de las peritonitis crónicas; en nuestro medio su incidencia es bastante alta. Los organismos pueden
llegar al peritoneo desde: un ganglio linfático mesentérico, el apéndice o ciego comprometido, una úlcera ileal, tracto
genital femenino enfermo (Trompas de Falopio), tracto urinario enfermo, absceso en pared o músculos contiguos. La
mayoría de los casos se asocian a foco pulmonar, aunque existen casos en donde no hay tal compromiso.
Se pueden distinguir dos tipos de infección tuberculosa:
- AGUDA: cuadro poco frecuente en donde existe fiebre, escalofríos, anorexia, náuseas, vómitos, malestar y distensión
abdominal, diarreas, aumento de volumen del abdomen y dolorabilidad difusa, entre otras cosas. Éste pasa desapercibido
muchas veces o no es diagnosticado.
- CRÓNICA: La forma crónica, la más común, se inicia de modo insidioso con anorexia, hipertermia leve, pérdida de peso
por síndrome de mala absorción y los hallazgos abdominales pueden ser variables.
a) Ascítico: Existe gran cantidad de líquido peritoneal que contiene alta concentración de Proteínas.
b) Adhesivo: Se palpan masas y el líquido ascítico que se reabsorbe forma adherencias entre las asas intestinales y
el epiplón mayor.
c) Enquistado: Al reabsorberse el líquido puede quedar enquistado y formar abscesos.
d) Ulceroso o fistuloso: Generalmente complica las formas adhesivas; las fístulas pueden ser internas o externas
hacia la piel en donde la región umbilical es la más frecuente.
En ambos tipos se pueden dar cuadros de abdomen agudo, como son las perforaciones intestinales que dan peritonitis y
cuadros de obstrucción intestinal. El tratamiento de la peritonitis tuberculosa es médico y sólo es quirúrgico si se
complica.
• Peritonitis Gonocócica
Es una complicación de la infección gonocócica generalmente ascendente, a menudo produce dolor abdominal intenso,
fiebre y signos peritoneales. Al examen vaginal revela secreción de pus amarillo que al cultivo nos da diplococos gram
positivos. El tratamiento es médico de esta enfermedad pélvica inflamatoria y sólo está indicado el tratamiento
quirúrgico:
1. Cuando hay evidencias de peritonitis diseminada a pesar de tratamiento médico, en aquellas mujeres donde se
produzca la ruptura del piosalpinx o absceso.
2. Cuando existe un absceso pelviano que presenta manifestaciones de obstrucción.
3. Pacientes con diagnóstico dudoso y no se pueda realizar laparoscopía, por ejemplo, con relación a apendicitis
aguda.
Es importante tener en cuenta que cuando se interviene esta patología no debe practicarse ninguna otra intervención
(ejemplo: resecciones intestinales, apendicectomías profilácticas, etc.).
• Peritonitis Granulomatosa
La peritonitis granulomatosa resulta de la contaminación de la cavidad peritoneal en el momento de una laparotomía

con sustancias como:
- almidón en polvo,
- talco (salicilato de magnesio),
- fibras de celulosa,
- material de sutura,
- fragmentos de gasa,
- fragmentos de algodón,
- masas sólidas de antibiótico en polvo,
- aceite de pinzas, etc.
Estos pueden causar granulomas, adherencias y peritonitis. Se desconoce la causa de este síndrome, pero el cuadro clínico
consiste en dolor abdominal, fiebre e hipersensibilidad abdominal. Generalmente el diagnóstico se hace por laparotomía
y el diagnóstico diferencial se realiza con tuberculosis y carcinomatosis.
• Peritonitis Biliar
La peritonitis biliar es una complicación que se encuentra con mayor frecuencia en pacientes de la tercera edad ya que
como se sabe es la primera causa de abdomen agudo en esta etapa de la vida. Pero puede darse en todo el espectro de
la vida.
Generalmente las peritonitis biliares pueden ser causadas por:

- Perforación de Vesícula o Colédoco por inflamación aguda.
- Trasudación de bilis a través de paredes de vesícula gangrenada y/o perforada.
- Filtración tras procedimiento quirúrgico.
- Traumatismo de vesícula o conductos biliares.
- Ruptura de empiema vesicular, absceso hepático o colangítico.
En la mayoría de los casos el tratamiento quirúrgico es lo indicado, siendo su mortalidad nada despreciable.
• Peritonitis de causa Pancreática
Provocada principalmente por Pancreatitis Aguda, pasa inadvertida con facilidad y sólo se diagnostica cuando la
enfermedad está bien establecida.
Al ser una peritonitis de tipo químico muy irritante, es como una quemadura. Puede variar de edematosa a hemorrágica
y necrotizante, siendo secundariamente bacteriana.
• Peritonitis Hemática
Se produce por:
- Ruptura de vísceras sólidas,
- Ruptura de Embarazo Ectópico,
- Ruptura de Folículo de Graff,
- Sangrados postoperatorios,
- Ruptura de Quiste de Ovario Hemorrágico, etc
OBSTRUCCION INTESTINAL. UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE. DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA. 2022
OBSTRUCCION INTESTINAL.
Coordinador de Curso Cirugía General y Digestiva.
Cirujano General Hospital II Luis Heysen Inchaustegui – Essalud – Chiclayo.
OBSTRUCCION INTESTINAL: UN SINDROME
Al igual que el Abdomen agudo, el diagnóstico de obstrucción intestinal conlleva a referirnos a un “síndrome”…
Síndrome de obstrucción intestinal; y es menester encontrar y aclarar la causa de ésta “obstrucción”. En la
literatura – sobre todo francesa – había la costumbre de clasificar a la “obstrucción intestinal”, por su nivel en: Alta,
media y baja; según la causa se localice en los segmentos derivados del intestino embrionario anterior, medio o
posterior: Obstrucción intestinal alta: estómago y duodeno; obstrucción intestinal media: en yeyuno, íleon y colon
derecho y mitad proximal del transverso; y obstrucción intestinal baja: mitad distal del transverso, descendente,
sigmoides y recto.
Hoy en día, la mayoría de autores clasifican a las obstrucciones intestinales en.

Síndrome pilórico u obstrucción alta: si se encuentra en el estómago y el píloro (obstrucción gástrica)
Obstrucción intestinal: si la causa se encuentra en el intestino delgado (duodeno, yeyuno o íleon).
Obstrucción intestinal baja: si la obstrucción se encuentra en el intestino grueso (colon y recto).
Hecha ésta aclaración trataremos exclusivamente a la obstrucción del intestino delgado, u obstrucción intestinal, y
que suele ser unas de las causas más frecuentes de consulta quirúrgica en cualquier emergencia.
El síndrome de obstrucción intestinal se define como la dificultad total o parcial en el avance aboral del contenido
alimentario intestinal (aboral: en dirección de la boca al ano). Esta se puede deber a varias causas y aún es útil la
clasificación de VonWalh y VonManenfell:
• Causas extraintestinal: por compresión extraluminal y por torsión de un segmento intestinal.

• Causas intramurales: tumores o inflamación en la pared del intestino.
• Causas intraluminales: material en el interior del tubo intestinal que causa obstrucción.
CAUSAS EXTRALUMINALES:
Hay dos tipos de obstrucciones extraluminales: La primera es cuando alguna compresión extrínseca
causa obstrucción del mismo, como puede suceder en los tumores externos que comprimen la luz del
intestino; otra causa es el “pinzamiento” entre la tercera y cuarta porción del duodeno causada por la
arteria y vena mesentérica superior (por delante) y la arteria aorta (por atrás), lo que se conoce como
“síndrome de la pinza mesentérica” o enfermedad de Wilkie. Otra causa es la compresión o
estrangulación del intestino a causas de una “brida intestinal” (congénita o adquirida); la cuál es la causa
más frecuente en los pacientes que han sido sometidos a cirugía abdominal previa.
La segunda causa de obstrucción extraluminal, es la torsión o “atrapamiento” (encarcelación) de un asa
intestinal en una hernia interna o externa. La causa de obstrucción intestinal más frecuente en los
abdómenes no operados, es de hecho las hernias de la pared con asa encarcelada.
CAUSAS INTRAMURALES:
Una alteración en la pared de un segmento intestinal puede causar un engrosamiento de la misma,

provocando ausencia de ondas peristálticas, además de ocluir la circunferencia de la luz intestinal; como
sucede en la ileítis terminal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, amebiasis, etc. Otra causa intramural son
los tumores del intestino delgado: adenocarcinoma, GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor), linfomas
intestinales y carcinomatosis intestinal de tumores metastásicos. Los pólipos también serían causa de
obstrucción intramural, aunque se comporten como causas intraluminales. Ninguna de estas suele ser
causa frecuente de obstrucción intestinal. Se diagnostican por radiografías contrastadas o mejor por
tomografía computarizada con contraste oral. Es posible que un pólipo o una tumoración de la pared sea
“arrastrada” por las ondas peristálticas y sean causa de una “intususcepción” o invaginación de un asa
intestinal.
1
CAUSAS INTRALUMINALES:
Una masa u objeto que circule por la luz intestinal puede dificultar el tránsito intestinal: la presencia de un
cálculo biliar que ha salido de la vesícula biliar (fistulizando) y ha atravesado la pared del duodeno para
avanzar en sentido aboral y obstruir el intestino a nivel del íleon terminal o la válvula ileocecal (Ileo
biliar) es la causa más frecuente en nuestro medio de obstrucción intraluminal. Una masa compacta de
Ascaris lumbricoides puede causar una obstrucción intestinal; al igual que objetos o cuerpos extraños
ingeridos: gajos de frutas cítricas, botones, utensilios y demás objetos o herramientas (sobre todo en
niños pequeños, reclusos de las cárceles o pacientes psiquiátricos).
CUADRO CLINICO:
En general lo que caracteriza clínicamente a un cuadro de obstrucción intestinal es la dificultad para el

avance de los alimentos: vómitos; y de la ausencia de gases y deposiciones por vía rectal. Además
dependiendo del nivel de la obstrucción se observará distensión abdominal; y por otro lado dependiendo
de la causa y el estado hidroelectrolítico del paciente de escuchará signos de lucha intestinal o ausencia
de ruidos hidroaéreos.
La obstrucción mientras más cercana al ángulo de Treitz, dará más vómitos y ausencia de distención de
asas delgadas; el paciente con estómago distendido se sentirá “abotagado” o hinchado y los vómitos
aliviarán éste malestar.
Mientras más cercano a la válvula ileocecal se encuentre la obstrucción (obstrucción distal); el paciente
presentará menos vómitos, aunque cuando se presenten o éste contenido retorne por una sonda
nasogástrica, tendrá un aspecto “fecaloideo” (turbio y olor fermentado) y lo que caracterizará al cuadro
será la distención de asas delgadas; en éstos casos en un inicio la motilidad intestinal pretenderá
“vencer” la obstrucción y se escuchará ruidos intestinales con “signos de lucha”; pero luego de un tiempo
debido a los vómitos, la pérdida de líquidos y electrolitos se producirá un “íleo adinámico” (parálisis
intestinal) en dónde habrá un silencio abdominal o unos ruidos como “pilas de moneda” que caen y de
timbre metálico (es el ruido de los líquidos que se movilizan en forma pasiva dentro de las asas
distendidas).
En resumen: un interrogatorio detallado de la enfermedad, consignando los vómitos y sus

características, la ausencia de eliminación de flatos y deposiciones (pueden aún estar presentes en un
inicio del cuadro: heces y gases remanentes) y la presencia o no de distención abdominal nos dará las
pistas para el diagnóstico.
RADIOGRAFIA Y TOMOGRAFIA PARA OBSTRUCCION INTESTINAL.
Se solicita una serie radiográfica abdominal: Radiografía de tórax póstero anterior; una de abdomen con el
paciente en decúbito supino y otra con el paciente de pie. Las radiografías simples serán de mucha
utilidad para el diagnóstico y plantear la altura de la obstrucción: una radiografía simple de decúbito
supino y otra de frente con el paciente de pié, nos evidenciará: En caso de obstrucciones altas: distensión
del estómago con pocas asas delgadas distendidas (mientras más alta la obstrucción, menos asas); y en
el caso de obstrucciones bajas: asas delgadas distendidas (mientras más distal, más asas). En la
incidencia de pié se observará niveles hidroaéreos en el interior de las asas. Ausencia de gas en el marco
colónico y en la ampolla rectal indicará que la obstrucción se presenta proximal a la válvula ileocecal.
La tomografía computarizada con contraste oral es un examen con alto grado de sensibilidad y
especificidad para los cuadros de obstrucción intestinal. Puede evidenciar la zona de transición de asas
distendidas y las que no lo están; además podría evidenciar si ésta es por bridas o adherencias o un
problema intramural o intraluminal. Solo se debe de realizar si el paciente está ante una obstrucción
intestinal “no complicada”.
ESTAMOS FRENTE A UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: ¿QUÉ HACER?
El primer paso al enfrentarnos a un supuesto cuadro de “obstrucción intestinal” es hacer el diagnóstico

diferencial con un cuadro de “íleo adinámico” (o “paralítico”). Para ello una historia clínica detallada y un
examen físico nos darán algunas pistas: Un íleo adinámico se produce en general a consecuencia de un
2
desorden hidroelectrolítico (hiponatremia, hipoclorémia, hipokalemia, etc.) en general secundario a

múltiples patologías: diarreas agudas y crónicas con falta de reposición: pacientes ancianos crónicos y
postrados en cama o en hospitales. En cambio la mayoría (no todos) los casos de “obstrucción intestinal”
se producen en forma aguda o subaguda en pacientes que en general estaban sanos y presentan el cuadro
de obstrucción.
Sea cual fuese el diagnóstico, uno y otro debe de ser evaluado desde el punto de vista de hidratación y
estado electrolítico (suelen llegar deshidratados) y lo primero será hidratar correctamente. Si hay
muchos vómitos es menester colocar una sonda nasogástrica (de preferencia gruesa: 16 o 18 F) y si se
encuentra muy deshidratado, una sonda de Foley vesical (diuresis mínima: 0.5 ml/kg de peso/hora). Hacer
un tacto rectal para descartar impactación fecal u otro hallazgo como sangre o líquido sero-sanguinolento
o muco-sanguinolento. Solicitar los exámenes del caso: hemograma completo. Hemoglobina y
hematocrito, glicemia, urea y creatinina; examen completo de orina. Después de estabilizar al paciente y
tener los resultados de laboratorio; solicitar radiografía simple de abdomen en decúbito supino y de pie (si
el paciente no se puede mantener en pie: radiografía en decúbito lateral izquierdo con rayos
tangenciales).
Luego debemos de estimar el estado de gravedad o urgencia de cada caso: ¿Es una emergencia
quirúrgica o no? y hay dos condiciones que nos hace sospechar que nos enfrentamos a una emergencia o
urgencia: signos inflamatorios: fiebre o hemograma alterado (leucocitosis con neutrofilia y desviación
izquierda) y de otro lado: dolor intenso abdominal. Esta situación nos hace sospechar en un compromiso
vascular (infarto o necrosis) o en una torsión intestinal (vólvulo) en “asa cerrada”, es decir un segmento
intestinal cerrado en sus dos extremos, a manera de una “salchicha”; o también en una perforación de
una víscera hueca. Si no se presenta esta condición se trata de una obstrucción “no complicada” y
podemos esperar un tiempo prudencial para intentar su resolución no quirúrgica.
SOSPECHAR LAS CAUSAS DE LA OBSTRUCCIÓN.
Plantear una sospecha diagnóstica de la posible causa puede ser de gran ayuda para el cirujano para
planificar el abordaje terapéutico quirúrgico:
La principal causa de obstrucción intestinal son las bridas y adherencias intestinales: Se presenta en
pacientes que han sido intervenidos de cirugías abdominales con manipulación de asas intestinales; las
cuales producen bridas intestinales y adherencias intestinales. Las bridas son “cuerdas” de tejido fibroso
que se originaron a partir de coágulos de sangre y de fibrina durante las cirugías anteriores. Las
adherencias intestinales, de igual manera, se produjeron a partir de materiales extraños como pus, drenes
de látex o del talco de los guantes. La clave para la sospecha es: Antecedente de cirugía abdominal
previa. ¿Qué hacer?, lo primero y lo más importante será diferenciar si se trata de una obstrucción
complicada o no complicada; es decir: si hay dolor intenso, signos peritoneales, hemogramas infecciosos
con neutrofilia y desviación izquierda; no hay mucho que pensar: quizás una radiografía simple (no es
indispensable, pero ayudara a definir el nivel), hidratar bien al paciente, colocar sonda nasogástrica y
vesical y a sala de operaciones. Si es “no complicada”: no dolor o leve dolor, abdomen blando y depresible
con distensión variable según el nivel; hemograma no infeccioso; entonces espere y piense: radiografía
simple de abdomen; sonda nasogástrica (vesical no es necesario), hidratar al paciente y corregir los
electrolitos e indicar “reposo gástrico” (no dieta) y esperar que éstas medidas puedan ayudar a resolver la
obstrucción: muchos pacientes resuelven así el problema. Otros persisten obstruidos, pero no empeoran;
aquí una TEM con contraste oral (y quizás rectal) será de gran ayuda diagnóstica. Otra alternativa, aunque
controversial pero en la que hay múltiples trabajos científicos avalando su uso es administrar contraste
oral diluido (bario diluido) en poca cantidad (250 a 300 ml) con polietilenglicol, y tomar placas cada dos
horas. Este avanzará hasta el lugar de la obstrucción, y si éste no logra traspasar el lugar del problema
hasta un tiempo de espera razonable (48 o 72 hr) considere programar para sala de operaciones; pero
nunca administre bario oral si hay sospecha de perforación intestinal. Este atento ya que en cualquier
momento de la observación el paciente puede desmejorar, entonces será necesario programar para una
cirugía.
La segunda causa de obstrucción es la presencia de hernias de la pared abdominal: hernias umbilicales,

inguinales, femorales (o crurales) y eventraciones abdominales (o hernias ventrales). Un asa intestinal (o
parte de ella) puede ingresar al interior de una hernia y quedar atrapada en su interior, causando
dificultad o impedimento a la progresión del contenido intestinal. Para ello hay que preguntar al paciente
por hernias y examinarlo meticulosamente; muchas mujeres en especial las obesas ignoran la presencia de
una hernia femoral, y ésta es causa frecuente de encarcelación o estrangulación de un intestino en su
3
interior. Si el contenido no está complicado con necrosis; tiene pocas horas y el cirujano tiene la
experiencia, podría intentar “reducir” la hernia con maniobras manuales (“maniobra de taxis”); caso
contrario debe de programarse a sala de operaciones para su resolución quirúrgica. Muchas escuelas
contraindican la maniobra de taxis (la reducción manual) y toda hernia complicada ingresará al quirófano.
Si el paciente no tiene cirugías abdominales previas y no hay hernias de la pared; y sobretodo es un

paciente mayor de 50 o 60 años; entonces es menester descartar una neoplasia como causa de
obstrucción: hay dos causas posibles o más probables: un tumor de colon derecho (adulto mayor con
obstrucción y anemia) que se comporta como obstrucción intestinal distal; o puede tratarse de una
carcinomatosis. Los cánceres son la tercera causa de obstrucción intestinal. Es muy probable que necesite
ingresar al paciente al quirófano, corrigiendo previamente la hidratación y la anemia.
Si se trata de un paciente, sobretodo mujer entre 40 o 60 años, con cuadro de obstrucción intestinal distal
(cercana a la válvula ileocecal) y en la radiografía simple de abdomen, descubre usted “aerobilia” (aire en
el árbol biliar); entonces el diagnóstico más probable será Íleo biliar (un gran cálculo biliar intraluminal
causando la obstrucción). Infrecuente; pero si no lo piensa como posibilidad; no lo diagnosticará. El
cálculo de la vesícula biliar buscará escapar de la vesícula biliar, y fistulizará a través de la pared vesicular y
el duodeno hasta caer en la luz intestinal. El gas del duodeno ingresa a la vesícula y las vías biliares
produciendo la aerobilia. El tratamiento es quirúrgico para extraer el cálculo impactado.
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UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE.
CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA.
DIVERTICULITIS COMPLICADA: Enfermedad Diverticular.

Dr. César Hirakata Nakayama. Cordinador del Curso de Cirugía general y Digestiva.
Este será otro de los temas “repetidos” ya que han visto y estudiado en gastroenterología (aunque no se acuerden de nada):
Enfermedad diverticular, y al igual que la pancreatitis aguda lo volveremos a tocar porque siendo la enfermedad diverticular o
diverticulosis una entidad de manejo médico (medicina interna y gastroenterología), las complicaciones: perforación con
peritonitis, el sangrado que no para y las estenosis postdiverticulitis son cuadros que posiblemente necesitarán manejo quirúrgico.
La primera descripción de esta patología fue realizada por Alexis Littre, cirujano francés, en 1700. El termino diverticulitis fue
acuñado por Graser en 1899, siendo considerada una patología infrecuente, no siendo mencionada en los textos de cirugía británicos
hasta inicios del siglo XX. Posterior a la primera guerra mundial, junto con el uso creciente de la radiología con contraste, se comenzó
a dilucidar la real prevalencia de esta patología. Mayo y colaboradores describieron por primera vez el manejo quirúrgico de la
diverticulitis en 1907 y desde entonces ha ido evolucionando la técnica. En un principio se prefería la resolución por "etapa s",
requiriéndose incluso más de tres cirugías por paciente. La morbimortalidad elevada asociada a este tipo de procedimientos por
etapas como es la operación Hartman (resección del sigmoides y colostomía terminal) con una cirugía posterior para restituir el
tránsito intestinal normal; ha potenciado la búsqueda de alternativas más inocuas y limitantes (la colostomía). Los conceptos de
cirugía de “control de daño” y la cirugía laparoscópica nos brindará novedades en el futuro próximo.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR, DIVERTICULOSIS, DIVERTICULITIS … ¡¿qué problema tantos nombres?!
Es necesario comprender y expresarnos bien (como siempre será): Enfermedad diverticular es la presencia de varios falsos
divertículos sintomáticos en el colon, sobretodo en el sigmoides y el colon descendente; pero puede estar en todo el colon.
Diverticulosis se refiere a los falsos divertículos sin inflamación. En cambio el término diverticulitis, es la inflamación del divertículo
que puede ser sin o con perforación parcial o total del colon, es decir que la diverticulitis es la complicación de la enfermedad
diverticular o diverticulosis.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR O DIVERTICULOSIS.

Son muchos los adultos mayores que sufren de enfermedad diverticular o diverticulosis, pero la gran mayoría cursan en forma
asintomática y solo entre el 10 y 25% desarrollan diverticulitis. En los últimos años se observa un número creciente de adultos
mayores de 40 años con enfermedad diverticular y que desarrollan grados variables de diverticulitis (enfermedad de la modernidad).
Se denominan falsos divertículos ya que se producen por el prolapso o herniación de la mucosa del colon a través de zonas de
debilidad en la pared muscular del segmento intestinal. Esta herniación se produce entre las ténias del colon en puntos que (se cree)
son zonas vulnerables, como el ingreso de vasos arteriales en la pared; al parecer por pulsión, es decir por aumento de presión
intraluminal dentro del colon (como una cámara de llanta vieja). Los divertículos verdaderos, con todas las capas intestinales, son
muy raros y se asumen que son congénitos.
Se asume que la enfermedad diverticular es una enfermedad adquirida por la dieta. Es muy rara en las tribus o pueblos con dieta
ricas en fibra vegetal; y se va presentando en sociedades con dietas más refinadas (pobres en fibras), carentes de vegetales y frutas.
Se asocia la enfermedad diverticular a estreñimiento, por lo cual estaría bien dedicar algunas líneas a éste problema:
ESTREÑIMIENTO: (del latín stringĕre, apretar, comprimir): Sinónimos: estipticidad, estiptiquez (del latín styptĭcus, y este a
su vez del griego στυπτικός, astringente) astricción. Estiptico, en el Perú rural o andino: “astitico” o “estítico”, constipación
(Constipado). La frecuencia normal de la defecación es variable, puede ser de una o dos veces al día o una cada 2 días
dependiendo de la dieta o de lo que se comió (o dejó de comer como puede suceder en los pacientes operados); no solo es
la frecuencia (para la definición) si no la consistencia: duras y compactas, con dificultad, pujos y tenesmos… así sea todos
los días… será estreñimiento. La función del intestino grueso o colon es absorber agua y electrolitos y la formación de un
residuo pastoso llamado heces o excremento.
Cuando nacemos nuestra alimentación se da a través de la lactancia materna exclusiva en los primeros días; esto permite
que el lactante pueda realizar una deposición de caracteres normales al poco tiempo de lactar. El lactante ingiere la leche
materna y luego que se distiende el estómago presenta dolor, entonces eructa (el chanchito) y por el reflejo gastro-cólico
hace su deposición. Con el paso de los años y en edad escolar el niño (y sobretodo las niñas) van inhibiendo el reflejo
normal (aguantando las deposiciones) que acompañado de las dietas carentes de fibra condicionan estreñimiento.
En la gran mayoría de los casos el estreñimiento no es una enfermedad, sino “malos hábitos” alimentarios: falta de frutas,
verduras y líquidos; por lo cual se recomendará la ingesta de 3 o 4 frutas al día (manzana, durazno, mandarina, naranja o
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lima, piña, etc), ensaladas y verduras en el segundo o en sopas y por lo menos un litro de agua o refrescos. Si bien se puede
ingerir jugos de fruta sin pasar por el colador; la fibra entera (sin licuar) será mejor.
Por lo general no se recomienda el uso de “laxantes” sobre todo los que actúan por irritación del colon (Bisacodilo:
Dulcolax°) para el tratamiento del estreñimiento; éstos solo se deberían de usar para preparación del colon para estudios o
cirugías. Si es necesario administrar un laxante se debe de preferir la lactulosa por su efecto osmótico; útil en caso de
estreñimiento por el uso de analgésicos opiáceos. Pero hay que recordar que de preferencia se debe de recurrir a la dieta
rica en fibra y una adecuada ingesta de líquidos para combatir el estreñimiento.
DIVERTICULITIS: Complicaciones.
Se estima que entre el 10 al 20% de portadores de diverticulosis desarrollaran una complicación inflamatoria: diverticulitis. Esta se
produce cuando un pseudodivertículo que solo presenta mucosa y peritoneo, presenta cuadro de inflamación por infección y/o
perforación, con la consiguiente respuesta del tejido adyacente: infección peridiverticular o pericólica; en forma progresiva puede
evolucionar a absceso tabicado y limitado de diverso tamaño; abscesos a distancia, peritonitis purulenta o peritonitis fecal.
El examen de mayor utilidad para estimar la extensión o gravedad de una diverticulitis es la tomografía, en un inicio la TAC
abdominal con contraste permitió detectar lesiones que van desde torsiones del tejido blando periférico al colon, engrosamiento de
la pared del colon afectado, flemón o absceso adyacente al colon o en la base del meso sigmoídeo, líquido libre compatible co n
peritonitis purulenta o excremento libre en la cavidad (peritonitis fecal). Los beneficios iniciales de la clasificación de Hinchey es que
había una buena correlación de los hallazgos con las conductas a seguir: Estadíos I y II son de manejo médico c/s drenaje (90 % de
correlación TAC/hallazgos); y los estadios III y IV son quirúrgicos (100% de correlación). De aquí la utilidad de la clasificación de
Hinchey (Edward John Hinchey, 1978), y de varias de sus modificaciones introducidas a medida que se perfeccionan las técnicas de
drenaje percutáneo y la introducción de la cirugía miniinvasiva.
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY (1978)

Hinchey EJ, Schaal PH, Richards MB. Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg. 1978;12:85–109
ESTADIO I Diverticulitis con absceso pericólico relacionado.

ESTADIO II Diverticulitis vinculada con absceso distante (retroperitoneal o pélvico).
ESTADIO III Diverticulitis relacionada con peritonitis purulenta.
ESTADIO IV Diverticulitis vinculada a peritonitis fecal.
Estadio I y II se relacionaba a manejo médico conservador y/o drenaje; y los estadios III y IV requieren de manejo
quirúrgico.
CLASIFICACION DE HINCHEY MODIFICADO POR SHER (1997)

Sher ME, Agachan F, Bortul M, Nogueras JJ, Weiss EG, Wexner SD. Laparoscopic surgery for diverticulitis. Surg Endosc. 1997;11:264–7
ESTADIO I: Diverticulitis con aumento de la densidad de la grasa pericólica. Absceso pericólico

ESTADIO II: Absceso pélvico tabicado
ESTADIO IIa: Abscesos distantes. Posible drenaje por punción
ESTADIO IIb: Abscesos complejos con fístula
ESTADIO III: Peritonitis purulenta generalizada
ESTADIO IV: Peritonitis focal
CLASIFICACION DE HINCHEY MODIFICADA POR WARSAVARY.
ESTADIO 0 : Diverticulitis clínicamente moderada. Manejo conservador.

ESTADIO Ia : Inflamación pericólica limitada, no absceso. Manejo conservador
ESTADIO Ib : Inflamación pericólica limitada con absceso < 2 cm Manejo conservador.
con absceso > 2 cm Drenaje percutáneo.
ESTADIO II : Absceso pélvico, retroperitoneal o a distancia con absceso < 2cm Manejo conservador.
con absceso > 2cm Drenaje percutáneo.
ESTADIO III : Peritonitis generalizada, no comunicación con luz intestinal. Cirugía: Colectomía.
ESTADIO IV : Peritonitis fecaloidea, comunicación con la luz intestinal. Cirugía: Colectomía.
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CLASIFICACIÓN DE HINCHEY (Modificación de Kaiser, 2005)
Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, Ault G, Artinyan A, Gonzalez-Ruiz C, et al.
The management of complicated diverticulitis and the role of computed tomography. Am J Gastroenterol. 2005;100:910–7.
ESTADIO 0 : Diverticulitis clínicamente moderada

ESTADIO Ia : Inflamación pericólica limitada, no absceso
ESTADIO Ib : Inflamación pericólica limitada, con absceso.
ESTADIO II : Absceso pélvico, retroperitoneal o a distancia
ESTADIO III : Peritonitis generalizada, no comunicación con luz intestinal
ESTADIO IV : Peritonitis fecaloidea, comunicación libre con luz intestinal
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY (Modificación de Sartelli, 2015)

Sartelli M, Moore FA, Ansaloni L, Di Saverio S, Coccolini F, Griffiths EA, et al.
A proposal for a CT driven classification of left colon acute diverticulitis. World J Emerg Surg. 2015;10:3
DIVERTICULITIS NO COMPLICADA
Estadio 0: Divertículos y engrosamiento de la pared colónica o incremento de la densidad de la grasa pericólica.
DIVERTICULITIS COMPLICADA
Estadio Ia: Burbujas de aire pericólico o líquido pericólico sin absceso (dentro de 5cm de segmento intestinal)
Estadio Ib: Absceso ≤ 4 cm
Estadio IIa: Absceso > 4 cm
Estadio IIb: Aire distante (>5 cm de segmento de intestino inflamado)
Estadio III: Líquido difuso sin aire libre distante (no perforación de colon)
Estadio IV: Líquido difuso con aire libre distante (perforación de colon)
En la actualidad la clasificación de Hinchey y sus modificaciones, si bien no tienen aceptación mundial; tiene utilidad para el manejo
médico y quirúrgico; sin embargo no considera otras complicaciones como el sangrado por diverticulitis, así como la estenosis
intestinal por episodios recurrentes de diverticulitis. Será de mucha utilidad para el alumno considerar ésta clasificación para estimar
el manejo de la diverticulitis.
DIVERTICULITIS NO COMPLICADA: Manejo médico ambulatório o corta hospitalización.

Se caracteriza por episodios de dolor e hipersensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo; puede presentarse además con fiebre y/o
escalofríos y alteraciones infecciosas leves o moderadas en el hemograma. La mayoría se recupera con tratamiento médico y entre el
50 a 70% (la mitad a 2/3 partes) no repetirá el cuadro y no se indicará la cirugía. Si el paciente repite un segundo cuadro y se
recupera, entonces se recomendará la cirugía electiva: sigmoidectomía y anastomosis colo-rectal.
Una tomografía abdominal con contraste oral y endovenoso puede detectar alteraciones en la pared del colon con compromiso
pericolónico, incluso flemón o absceso pequeño. Un adecuado diagnóstico y un tratamiento médico adecuado: Antibióticos que
puede ser endovenoso en un inicio (Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas) y analgésicos no opiáceos (para evitar el estreñimien to),
dieta líquida o NPO por unas 12 a 24 horas puede lograr un rápido mejoramiento de la sintomatología; pudiendo pasar a tratamiento
antibiótico oral y dieta baja en residuo por 7 a 10 días. Entre el 10 al 20% de pacientes que no mejoran con el tratamiento i nicial;
necesitaran prolongar el tratamiento endovenoso y el reposo gástrico. La no mejoría después de 24 a 72 horas puede ser indicativa
de una diverticulitis complicada.
DIVERTICULITIS COMPLICADA: Requiere de procedimiento quirúrgico: percutáneo, míniinvasivo o abierta.

Se define diverticulitis complicada la que cursa con absceso, obstrucción, peritonitis difusa (perforación libre) o fístulas entre colon y
estructuras adyacentes.
UN PUNTO PREVIO A TODO…

Para entender el manejo de la diverticulitis es útil entender que si uno quisiera “deshacerse” de la posibilidad de tener
“diverticulitis” (complicación de la diverticulosis), entonces lo mejor sería someterse a una resección de sigmoides
programada. Sin embargo recordemos que la gran mayoría de pacientes con diverticulosis no hará ninguna complicación,
no siendo buena idea someter a “todos” a cirugía. Solo los que hacen dos cuadros de diverticulitis, o a los pacientes
seleccionados de alto riesgo se beneficiarían de una cirugía programada.
Pero de los pacientes que hacen una diverticulitis complicada con abscesos grandes (más de 5 cm) necesitarán un
procedimiento de drenaje percutáneo, los cuales no se realizan en todos nuestros establecimientos de salud (radiología
intervencionista), teniendo que hacer un drenaje quirúrgico (más frecuentemente abierto que laparoscópico) y quizás
después una cirugía programada (sigmoidectomía); es decir en total unas dos cirugías.
Otro punto a considerar es que tradicionalmente se asume que es mejor operar un colon estando limpio de deposiciones;
para lo cual se somete previamente (en cirugías programadas o electivas) a “limpieza de colon”, siendo imposible de
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realizarla previa a una cirugía de urgencia. Hoy sabemos que éste “requisito” si bien es deseable, no es un imperativo para
hacer anastomosis primarias. Por otro lado hemos ensayado (está descrito) realizar un “lavado del colon intraoperatorio”
utilizando una sonda a través de una “apendicostomía” e irrigar el colon con suero salino tibio, recogiendo las heces en un
reservorio distal.
Por otro lado, si se trata de una peritonitis por diverticulitis (Hinchey III o IV) lo más probable es que sean sometidos a u na
operación de Hartman: laparotomía con resección de colon sigmóide seguido de colostomía del colon izquierdo y cierre del
recto. El paciente quedará con una colostomía por aproximadamente unos 4 a 6 meses; y durante éste tiempo el paciente
usará una “bolsa de colostomía” sin poder realizar sus deposiciones a través del ano. Aproximadamente dos tercios se
someterán a una segunda operación para recuperar la capacidad defecatoria con una cirugía con una morbimortalidad
no despreciable. Un tercio de pacientes no se someterán a una restitución del tránsito intestinal y quedarán con una
colostomía de por el resto de sus vidas.
Entonces el problema en una diverticulitis complicada es que necesitará, posiblemente, de dos cirugías para resolver el
problema y con la posibilidad de quedar temporalmente (en algunos definitivamente) con una colostomía, la cual
limitará su vida en forma importante.
ABSCESOS DIVERTICULARES: HINCHEY I y II

Los abscesos pericólicos o a distancia si son pequeños, menos de dos centímetros, se resolverán en forma satisfactoria en la mayoría
de casos con el tratamiento médico antibiótico, analgésicos y dieta blanda por algunos días y el uso de ablandadores de heces. Los
abscesos más grandes (> 5cm) se resuelven en forma satisfactoria con drenaje percutáneo con guía ecográfica o tomográfica;
procedimientos con relativa baja morbimortalidad. En nuestro medio la disponibilidad de médicos radiólogos intervencionistas y de
turnos para estos procedimientos es irregular, no disponiéndose en muchos establecimientos. Es por ello que se tendrá que rec urrir
a un procedimiento de cirugía abierta, terminando el paciente con un drenaje abierto, y en la mayoría de los casos con una
operación de Hartman (colostomía izquierda), ambos procedimientos con moderada a elevada morbimortalidad.
PERITONITIS PURULENTA Y PERITONITIS FECAL: HINCHEY III y IV:

¿Cómo se produce una peritonitis purulenta y cuando una peritonitis fecal?
Es muy probable que un absceso que no es adecuadamente controlado por el organismo y que sea de tamaño moderado o grande (>
a 5 cm) y no sea “tabicado” pueda diseminarse y dar una peritonitis purulenta hacia el espacio inframesocólico y luego generalizada.
Algunas de las veces el agujero inicial en el divertículo afectado queda “sellado” u obliterado; pero si el orificio queda abierto y
permeable se produce la salida de las heces hacia la cavidad peritoneal, produciendo una peritonitis fecal. Ambas situaciones son sin
dudas muy peligrosas para el paciente, teniendo que ser sometido a una intervención de emergencia.
¿Qué hacer con una peritonitis a punto de partida diverticular?

Tradicionalmente se realiza un lavado de toda la cavidad peritoneal, seguido de la resección del colon sigmoides o de la zona
afectada; realizándose en la gran mayoría de casos una colostomía (Operación de Hartman). No se realizará una anastomosis
colorrectal ya que se asume que la cavidad peritoneal “contaminada” es una contraindicación (relativa) para una anastomosis. El
paciente necesitará meses después otra cirugía para recuperar la capacidad defecatoria. Hay informes de resecciones de sigmoides
seguida de anastomosis primaria colorrectal (sobre todo con engrapadores) con buenos resultados; pero se tendrá en considerac ión
los siguientes puntos: grado de contaminación de la cavidad, estado general del paciente en ese momento ya que tendrá que
soportar aproximadamente una hora más de operaciones. Recordar que la presencia de hipotermia, coagulopatia y acidosis (triad a
de la muerte) requerirá de terminar la cirugía en el momento.
¿Qué otras alternativas hay?

Siempre se pensó que la operación de Hartman (resección del sigmoides y colostomía) era la mejor alternativa: “más fácil y con
menos mortalidad”; pero… ¿es esto cierto?
En muchos pacientes ancianos con una peritonitis purulenta o fecal, cualquier cirugía es de un riesgo elevado. La operación de
extraer el colon sigmoides requiere de un procedimiento cruento, así como el cierre del muñón rectal (hemos visto en una ocasión
dehiscencia de éste cierre)… pero ¿existe otra alternativa? … en los últimos años, buscando una alternativa más inocua, se ha
propuesto no hacer la resección de sigmoides. Se realiza la exploración (cirugía abierta o laparoscópica) se lava toda la cavidad; si se
ubica la zona de la fuga o punto de partida de la infección (no siempre se encuentra) se procede a la rafia correspondiente y luego se
coloca drenajes adecuados: un procedimiento más rápido, menos cruento y al parecer menos riesgoso (falta tener una mayor
evidencia), pero se adecúa a los principios de una cirugía de “control de daño”.
Otra alternativa “sin resección”, consiste en lavar la cavidad y colocar drenes según necesidad; cerrar la fuga si se encuentra y
realizar una ostomía proximal (más atrás); una colostomía transversa o una ileostomía. Estas son más sencillas de cerrar o revertir.
Algunos cirujanos afirman que las “ostomías en asa” no desfuncionalizan bien, pero suelen ser suficiente para controlar la urgencia.
LA HEMORRAGIA DE UN DIVERTICULO:
Se produce a partir de la arteriola que irriga el divertículo, pudiendo ocasionar una importante hemorragia. Dos cosas son
importantes saber: es muy difícil ubicar el lugar del sangrado; y menos mal que en el 80% paran solas.
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Uno de los objetivos en el manejo de la hemorragia digestiva baja (HDB) es identificar el lugar de origen de la hemorragia. En la
actualidad se dispone de varias posibilidades diagnósticas. Entre ellas, destacan la colonoscopia, la arteriografía, la gammagrafía
con hematíes marcados y la tomografía computarizada. A pesar del progreso en los métodos diagnósticos de la HDB, en el 10% al
20% de los pacientes no se encontrará la causa y un 5%-10% de los pacientes pueden presentar episodios recurrentes de HDB grave
sin lograr encontrar el lugar del sangrado en ninguno de ellos.
Los tres métodos instrumentales no quirúrgicos para el diagnóstico de la HDB son colonoscopia, gammagrafía, tomografía
computarizada y angiografía.
La colonoscopia es el método diagnóstico inicial más indicado para la mayor parte de los pacientes. Consigue el diagnóstico entre
el 75 y el 100% de los casos (con un 91% de media), y además ofrece la posibilidad de hacer tratamiento de la lesión. La potencia
diagnóstica de la colonoscopia es mayor que la del resto de métodos diagnósticos radiológicos, ya que estos requieren que haya
sangrado activo en el momento del examen.
La gammagrafía para la HDB es un método diagnóstico muy sensible (un 86%) ya que puede detectar hemorragias con un débito
tan bajo como 0,1 ml/min, a diferencia de la angiografía que precisa débitos por encima de 1 – 1,5 ml/min. Pero su especificidad,
en torno al 50%, es muy baja, sobre todo si se compara con la colonoscopia o la angiografía, debido fundamentalmente a su limitada
resolución. Estos datos son los que han llevado a los investigadores a recomendar que la gammagrafía se utilice como método de
cribado para seleccionar a los pacientes sangrantes que irán a angiografía mesentérica. Algunas guías recomiendan la gammagrafía
como método efectivo para determinar el origen del sangrado en pacientes hemorragia de muy corta evolución.
El uso de la angiografía para la HDB está bien establecido. Es un método que detecta sangrados mayores de 0,5 ml/min. Son dos
las situaciones fundamentales en las está indicada la angiografía en la HDB: aquellas hemorragias activas que impiden la realización
de la colonoscopia y aquellas en las que la colonoscopia no identifica el lugar del sangrado.
Se acepta que son de manejo quirúrgico: resección segmentaria (sigmoidectomía u otros según el diagnóstico) si se necesita más de
4 unidades en 24 horas, o provoca shock a pesar de las medidas médicas de soporte; o en grupos sanguíneos raros o escasos.
FISTULAS DIVERTICULAR
Las fistulas son comunicaciones anormales hacia una estructura o víscera hueca provocadas por diverticulitis, son en su gran mayoría
de manejo quirúrgico y que requieren de descartar, en su mayoría, la presencia de neoplasia maligna. La más frecuente es la fístula a
la vejiga (colovesical). Hay signos útiles de recordar: pneumaturia (aire con el orina) en la fístula colovesical; pérdida de heces y aire
por la vagina, etc.
ESTENOSIS COLONICA POST DIVERTICULITIS.

Los cuadros repetidos o reiterativos de diverticulitis pueden condicionar retracción cicatricial, muchas veces fibrótica, que estenosa
la luz del colon. Es posible en la actualidad proceder a dilataciones endoscópicas (mecánicas o neumáticas), y además se debe de
descartar la presencia de estenosis neoplásicas malignas como diagnóstico diferencial. Rara vez se tiene que recurrir a la cirugía para
resolver una estenosis diverticular.
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HERNIAS INGUINALES Y CRURALES: CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA - DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA – UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES 2023
HERNIAS INGUINALES Y CRURALES.

COORDINADOR DEL CURSO DE CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA.
INTRODUCCION
Las diferentes hernias abdominales son patologías muy frecuentes en la práctica cotidiana; pero las hernias de la región inguinal y
crural constituyen un amplio y complejo capítulo en la especialidad. Esta complejidad se debe a: una anatomía en dónde los autores
difieren en los nombres y función de muchas estructuras; además de la importancia que tiene cada una de ellas en el desarrollo de
una hernia y también en las técnicas para su reparación. Es muy probable que sea la patología con más técnicas aplicadas en s u
resolución. Un aforismo en cirugía dice que: “Si para una patología existen tantas soluciones; quizás ninguna de ellas sea buena”;
sin embargo hoy en día, la mayoría de cirujanos y autores coinciden en que la técnica de hernioplastía sin tensión (free tensión) de
Lichtenstein sea el referente en las reparaciones herniarias.
ANATOMIA DE LA REGION INGUINO-CRURAL.
Existen muchas estructuras concentradas en cincuenta centímetros cuadrados; y la anatomía es el factor más importante a tener en
cuenta cuando un cirujano va a realizar una reparación herniaria. Como señalamos en la introducción, no hay un consenso en la
existencia, la función e importancia de las diferentes estructuras y su papel en el desarrollo de una hernia; sin embargo en el Perú, la
mayoría de cirujanos “manejamos” una nomenclatura, más o menos, aceptada y es la siguiente:
Robert Condon, una autoridad en hernias ha definido a la región inguinal como “la porción de la pared abdominal anterior que se
encuentra por debajo de las espinas anterosuperiores” (línea bi-isquiática); en la región inguinal hay tres hernias posibles: la directa,
la indirecta y la hernia supravesical, ésta última muy rara. Una cuarta hernia localizada más abajo en la región del triángulo de Scarpa
se agrega a las anteriores: la hernia crural o femoral.
La región inguinal se superpone a lo que conocemos como las fosas ilíacas y abarca también la raíz del muslo; de hecho es la región
de transición entre la pelvis y el muslo. Se define la región inguinal como la zona comprendida entre los siguientes límites:
inferiormente el ligamento inguinal que va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el tubérculo del pubis, medialmente por el
borde lateral del músculo recto y el límite superior por una línea horizontal tangente a la espina ilíaca anterosuperior (línea bi-
isquiática). La región crural o femoral es más difícil de delimitar; pero comprende los límites del triángulo de Scarpa o trígono
femoral en la cara superior interna del muslo: Por fuera el borde interno del músculo Sartorio; por dentro en musculo aductor
mediano y arriba el ligamento inguinal del Poupart.
Una vista diferente, mirando desde el interior del abdomen hacia la cara interna de la pared abdominopélvica nos dejará ver una
zona mejor delimitada llamada orificio miopectíneo de Fruchaud; por la cual protruirá cualquiera de las cuatro hernias señaladas
más arriba. Esta zona se delimita hacia la zona medial (interna): el borde externo del músculo recto anterior del abdomen; zona
lateral (externa) el músculo psoasilíaco; superior: el borde inferior del tendón conjunto; y hacia abajo (inferior): la horizontal que
pasa por el ligamento pectíneo de Cooper. Por esta zona “oval” emergerá hacia la superficie cualquier hernia; con lo cual una amplia
malla de polipropilene ubicada adecuadamente en ésta zona evitará la salida de cualquier hernia inguinocrural; principio utilizado
primero por Nyhus para su reparación “preperitoneal” y luego por los cirujanos que hacen reparaciones laparoscópicas.
El canal inguinal o conducto inguinal es una estructura a manera de túnel por el cual, en el varón migra el testículo desde la cavidad
pélvica hacia las bolsas escrotales: el testículo transita el canal inguinal alrededor de la semana 21 de gestación, y desde el anillo
superficial al escroto a la semana 28 de gestación (Gier y Marion. 1969). John Hunter describió el gubernáculum testis en 1762
(“timón del testículo”) y su importancia en la migración testicular. Este “descenso o migración” testicular condiciona que las hernias
inguinales sean más frecuente en los hombres; en la mujer los ovarios quedan en la cavidad pélvica y el contenido del canal i nguinal
es el ligamento redondo del útero.
APONEUROSIS DEL OBLICUO MAYOR:
A nivel de la región inguinal la aponeurosis del oblicuo mayor constituye la pared anterior del conducto inguinal, además da
origen a tres estructuras: El ligamento inguinal, el ligamento lacunar de Gimbernat y el ligamento inguinal reflejo de Colles.
En la aponeurosis del oblicuo mayor se localiza el anillo inguinal superficial; y es la vía de acceso al canal o conducto
inguinal.
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LIGAMENTO INGUINAL DE POUPART:
Es una condensación (engrosamiento) de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor. Va desde la espina ilíaca
anterosuperior (EIAS) hasta la espina del pubis (borde superior del pubis). En sus dos tercios externos se adhiere
firmemente a la fascias del músculo psoasilíaco subyacente. Esta estructura suele ser constante y se utiliza en la mayoría
de técnicas de reparación herniaria.
TRACTO o CINTILLA ILIOPUBICA DE THOMPSON:
Esta estructura es también motivo de mucha controversia ya que suele confundirse con el ligamento inguinal de Poupart,
de hecho cursa paralelo a éste; pero en un plano más interno. Al igual que el ligamento inguinal, éste va desde el arco
iliopectíneo hasta la parte superior del pubis y es visible desde la parte posterior (abordaje preperitoneal). Forma parte del
borde inferior del anillo inguinal profundo.
“TENDON CONJUNTO”:
Skandalakis se refiere a ella como “zona conjunta” ya que en realidad no es un “tendón”; además solo existe entre el 5 al
30% de sujetos. Se considera que ésta estructura controversial es la fusión de las aponeurosis de los músculos oblicuo
menor y del transverso; sus aponeurosis van en forma “conjunta” (de aquí su nombre) a insertarse en el tubérculo del
pubis, al ligamento pectíneo y también la inserción del músculo recto anterior. Los cirujanos estamos acostumbrados a
encontrar una estructura aponeurótica más o menos fuerte que si se abre deja ver un músculo subyacente; en la mayoría
de veces el músculo transverso.
LIGAMENTO LACUNAR DE GIMBERNAT:
Es una reflexión (extensión) de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor antes de llegar al pubis. Algunas fibras del oblicuo
mayor se dirigen hacia abajo en dirección del ligamento pectíneo de Cooper formando una especie de abanico de fibras
firmes que constituyen el borde interno del canal crural o femoral. Antonio Gimbernat describió la sección de éste
ligamento para reducir las hernias femorales y no seccionar al ligamento inguinal. Hay que tener cuidado de identificar la
“corona mortis” o vaso comunicante de la ilíaca externa con la obturatriz (rama de la ilíaca interna) y que puede producir
un incómodo sangrado al intentar seccional el Gimbertat.
LIGAMENTO PECTINEO DE COOPER:
Este es una banda tendinosa gruesa y firme, formada principalmente por fibras tendinosas del ligamento lacunar y de la
aponeurosis del oblicuo menor, del transverso abdominal y del pectíneo (Skandalakis). Se encuentra fijo al periostio de la
rama del pubis.
FASCIA TRANSVERSALIS
No debe confundirse con la aponeurosis profunda del músculo transverso. Esta fascia transversalis es una capa de tejido
conectivo que recubre toda la cavidad peritoneal. Carece en muchos pacientes de la firmeza de una aponeurosis, y a nivel
del triángulo de Hesselbach y el conducto inguinal forma la pared posterior del conducto. En algunas personas ésta fascia
transversalis se encuentra debilitada, con disminución del colágeno y otros componentes lo cual la hace propensa a
desarrollar hernias directas y oblicuas internas.
LOS LIMITES DEL CANAL INGUINAL O LAS “PAREDES” DEL CANAL INGUINAL.
Una revisión previa de algunos músculos de la pared anterior y lateral de la pared abdominal servirá para ubicarnos: En la zona
anterior central tenemos los músculos rectos anteriores del abdomen; éstos se ubican dentro del llamado “estuche de los rectos”
pero solo en los dos tercios superiores del músculo. En el tercio inferior solo se encuentra protegido de una aponeurosis por delante
del mismo; en la parte posterior del músculo la aponeurosis desaparece debido a que todas las aponeurosis se dirigen hacia la parte
anterior del estuche formándose una estructura a manera de arco conocido como “arco de Douglas”.
Hacia la zona lateral de la pared abdominal se encuentra tres músculos (de superficie a profundidad): el oblicuo mayor (o externo); el
oblicuo menor (o interno) y el transverso abdominal. El oblicuo mayor a pesar de tener un buen espesor de fibras; hacia la zona
inguinal solo llega su aponeurosis muscular y se reconoce sus fibras por ser la más superficial y tienen el sentido de arriba hacia abajo
y de fuera hacia a dentro (como cuando introduce usted sus manos en los bolsillos del pantalón). En la zona próxima al pubis se abre
en ésta aponeurosis el anillo inguinal superficial.
El músculo oblicuo menor llega hasta la zona inguinal casi fusionándose con el transverso del abdomen y sus aponeurosis anteriores
se funden en el llamado “tendón conjunto”. Algunos autores consideran que el músculo cremaster que envuelve al cordón inguina l
se deriva del músculo oblicuo menor. El transverso abdominal llega fusionado como ya señalamos y no debemos de confundir la
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aponeurosis de éste con la fascia transversalis que son estructuras diferentes; aunque el nombre de fascia transversalis se d ebe a
que tapiza la cara interna del músculo transverso del abdomen.
El canal inguinal tiene un trayecto entre 4 a 6 centímetros de longitud y que va desde el orificio o anillo inguinal profundo (mal dicho
“interno”) hasta el orificio inguinal superficial (mal dicho “externo”). El anillo inguinal profundo se proyecta en superficie de la
siguiente manera: una línea entre la espina ilíaca anterosuperior (EIAS) y el tubérculo del pubis (en el borde superior de la sínfisis
del pubis), localice el punto medio de ésta línea. Luego trace una perpendicular a esta línea en dirección al ombligo: más o menos
a una pulgada (2.5 a 3 centímetros) se localizará el anillo inguinal profundo (importante referencia cuando se realiza “herniotomía”
en niños pequeños). El anillo superficial de localiza una pulgada hacia arriba y una pulgada por afuera del tubérculo del pubis.
Pedagógicamente siempre se ha comparado al canal o conducto inguinal como un “pasadizo” con dos paredes, un piso y un techo;
dos puertas, una en cada pared del pasadizo.
La “pared anterior” del canal inguinal: Lo constituye la aponeurosis del músculo oblicuo mayor (o externo); cuyas fibras
van de arriba hacia abajo y de a fuera hacia a dentro. En él se encuentra el anillo inguinal superficial (ver arriba); en
realidad el nombre de anillo puede dar la idea de una estructura circular, pero no es circular sino triangular: posee un pilar
interno, otro externo y uno posterior. Entre los pilares interno y externo se extienden unas fibras a manera de
reforzamiento: las fibras arcuatas o arqueadas.
La “pared posterior” del canal inguinal: lo constituye la fascia transversalis; que es una estructura de tejido conectivo, más
o menos densa y fuerte en la mayoría de personas el cual impide el desarrollo de hernias inguinales directas en una zona
de alta presión intrabdominal (persona en bipedestación); sin embargo en las personas que desarrollan hernias inguinales
de tipo directo (ver más adelante), está fascia estaría debilitada por disminución de las fibras o de la baja calidad del
colágeno estructural. Es un hecho de que personas con alteraciones en el tejido conectivo, como en el Síndrome de Ehlers-
Danlos (hiperlaxitud) se presentan con más frecuencia hernias de la pared abdominal.
El “techo” del canal inguinal: lo constituye el llamado “tendón conjunto” que es la fusión de las aponeurosis del músculo
oblicuo menor (o interno) y el músculo transverso. La mayoría de anatomistas coinciden que éste solo se presenta en un
bajo porcentaje de personas (entre el 15 al 30% de personas) – aunque los cirujanos siempre lo ubicamos en las
reparaciones – éste no es un verdadero “tendón”; sino solo una aponeurosis muscular. Es importante que éste “tendón
conjunto” se inserte lo más bajo en la aponeurosis del recto anterior del abdomen, para “cerrar” el triángulo de Hesselbach
y que a manera de persiana y ayudar a evitar la salida de hernias directas. En las personas que desarrollan hernias directas
al parecer el tendón conjunto se inserta muy alto y deja un espacio en el triángulo de Hesselbach ( un triángulo “más
grande”) el cual permitiría el desarrollo de una hernia directa.
El “piso” del canal inguinal: lo forma el ligamento inguinal de Poupart que se proyecta como una “resbaladera” desde la
espina iliaca anterosuperior (EIAS; arriba y por fuera), hasta la espina del pubis (abajo y medial); éste ligamento no hay que
confundirlo con la cintilla iliopectínea (que se ve desde el interior del abdomen), éste último se ubica paralelo al ligament o
de inguinal en posición más profunda y va también desde la EIAS pero hacia el ligamento pectíneo de Cooper. El ligamento
inguinal es una estructura constante y sirve como punto de anclaje en la mayoría de técnicas de hernioplastías y
herniorrafías. De forma similar la cintilla iliopúbiana de Thomsom sirve en la reparación preperitoneal de Nyhus (ver más
adelante).
FOSAS INGUINALES DE LA PARED ABDOMINAL:
A nivel del Orificio miopectíneo de Fruchaud y sobre el nivel del ligamento inguinal existe tres fosas “inguinales”,
delimitadas por tres estructuras anatómicas: El uraco en la línea media, el ligamento umbilical medial (rezago de la
arteria umbilical) y los vasos epigástrico inferiores (VEI):
La fosa inguinal lateral: por fuera de los VEI aloja al anillo inguinal profundo y zona de emergencia de las hernias
indirectas.
La fosa inguinal medial: entre los VEI y el ligamento umbilical medial, zona de debilidad de la fascia transversalis y lugar de
origen de las hernias directas.
La fosa supravesical: entre el ligamento umbilical medial y el uraco; zona de emergencia de una hernia rara: la hernia
oblicua interna.
EL ORIFICO CRURAL O FEMORAL.
El orificio o anillo crural es el espacio por dónde protruyen las hernias crurales. Este espacio es más rígido y está delimitado de la
forma siguiente:
• Por arriba se encuentra la cara inferior del ligamento inguinal, próximo al pubis.
• Por abajo y hacia atrás con el ligamento pectíneo de Cooper y el músculo pectíneo.
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• Medialmente se encuentra el ligamento lacunar de Gimbernat.

• Lateralmente con la vena ilíaca-femoral.
Este anillo suele tener entre 1 a 2 cm de diámetro y una longitud entre 1 a 1,5 cm; y debido a la rigidez del mismo hace muy
difícil reducir una hernia crural a través de éste anillo.
OTRAS ESTRUCTURAS IMPORTANTES A TENER EN CUENTA:
Hay que tener en cuenta otras estructuras importantes: vasos: arterias y venas; así como terminaciones nerviosas. Estas estructuras
sumadas a las estructuras musculares, óseas y demás; conforman “espacios, triángulos, zonas” que los anatomistas y cirujanos
hemos identificado como importantes para poder realizar intervenciones quirúrgicas seguras.
ARTERIAS Y VENAS
Sin duda que los vasos ilíacos externos son los vasos más importante; llamada así antes de cruzar el triángulo femoral; ya
que después esta misma pasa a llamarse arteria femoral; con su vena acompañante. La vena femoral y la vena ilíaca
externa son los vasos de mayor calibre y las más propensas a lesiones por lo que hay que reconocerlas, tanto por un
abordaje anterior (por delante), así como vista por el interior del abdomen o abordaje posterior (por detrás).
La arteria ilíaca externa antes de cruzar el triángulo femoral emite una rama arterial conocida como arteria epigástrica
inferior (o profunda), la cual acompañada de su vena respectiva van en dirección hacia el ombligo, ingresa por detrás del
músculo recto anterior hacia el interior del estuche de los rectos (a través del arco de Douglass) y se dirige en dirección
ascendente. Lo importante de ésta arteria es su paso por el borde interno del anillo profundo ya que servirá de referencia
para diferenciar a una hernia directa de la indirecta más adelante. Esta arteria también se anastomosará con la arteria
epigástrica superior, continuación de la mamaria interna que es rama de la subclavia.
La corona mortis: A la altura del ligamento de Cooper cruza una estructura vascular conocida como “corona mortis”
(corona de la muerte) está presente en hasta un 28% de la población general y es una estructura vascular, más
frecuentemente arterial, aunque también puede ser venosa o mixta; en forma de semicírculo que conecta el sistema
vascular ilíaco externo (ya sea directamente desde los propios vasos ilíacos externos, en el 12.5%, o desde los vasos
epigástricos inferiores, en el 15.5% de casos) con la arteria obturatriz y que, como todos sabemos, es rama de la arteria
ilíaca interna, cursando por el borde superointerno del pubis
NERVIOS DE LA REGION INGUINOCRURAL
NERVIO ADDOMINOGENITAL MAYOR (L1): El nervio abdominogenital mayor, o iliohipogástrico, es un nervio mixto que
nace de la raíz L1. Atraviesa el músculo psoas y posteriormente el músculo cuadrado lumbar hasta llegar a la cresta ilíaca. A
continuación cruza los músculos oblícuo menor y transverso del abdomen a los que proporciona inervación. Termina en
una rama cutánea lateral y una rama cutánea anterior, ambas sensitivas, que inervan la región externa de la cadera y la
zona suprapúbica respectivamente. Este nervio puede lesionarse en el plexo lumbar, en la pared abdominal anterior o
posterior y en una localización más distal, cerca del anillo inguinal. Suele ocurrir en cirugías del cuadrante inferior del
abdomen, ocasionando un área de hipoestesia suprapúbica o hipotonía de la pared abdominal (Stulz et al; 1982).
NERVIO ABDOMINOGENITAL MENOR (L1): El nervio abdominogenital menor, o ilioinguinal, es un nervio mixto que nace de
la raiz L1 y en muchas ocasiones está ausente. Corre paralelo al nervio abdominogenital mayor hasta llegar a la cresta
ilíaca. Atraviesa y proporciona inervación a los músculos oblícuo menor y transverso del abdomen, igual que el nervio
abdominogenital mayor. Después de cruzar estos dos músculos, entra en el conducto inguinal y pasa al anillo inguinal
superficial desde donde salen las fibras sensitivas. Éstas se distribuyen por la piel de la cara medial del muslo inferior al
ligamento inguinal y por los genitales externos. El nervio abdominogenital menor puede lesionarse en el plexo lumbar, en
la pared abdominal anterior o posterior y dentro del canal inguinal. Suele ocurrir como complicación de una cirugía
abdominal, como por ejemplo tras una reparación herniaria o apendicectomía (Dawson et al; 1989) (Starling et al; 1987). Se
ha descrito el atrapamiento del nervio a su paso por los músculos de la pared abdominal, medial a la espina ilíaca antero -
superior y también neuropatías de este nervio durante el embarazo, probablemente por estiramiento del nervio (Benini;
1992). La lesión de este nervio se ha denominado síndrome ilioinguinal y consiste en hipoestesia de la región inguinal.
NERVIO GENITOCRURAL (L1-L2): El nervio genitocrural es un nervio predominantemente sensitivo, nace de las raíces L1-L2,
atraviesa el músculo psoas y, cerca del ligamento inguinal, se divide en dos ramas: genital y crural. La rama genital
(principalmente L1) atraviesa el conducto inguinal y termina en el músculo cremaster. Recoge la sensibilidad de la piel del
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escroto en el hombre, o de los labios mayores en la mujer, y de la piel del muslo medial adyacente. La rama crural
(principalmente L2) pasa por detrás del ligamento inguinal lateral, recogiendo la sensibilidad de la piel de la parte superior
del muslo, sobre el triángulo femoral. La lesión del nervio genitocrural puede ocurrir en el plexo lumbar, en el abdomen o
en la región inguinal (Murovic et al; 2005). Suele ocurrir, al igual que los anteriores, como complicación de una c irugía, por
ejemplo hernioplastía inguinal, apendicectomía, cesárea, histerectomía y vasectomía, o tras traumatismos abdominales
(Irvin et al; 2005) (Starling et al; 1987) o incluso se producen lesiones por el uso de pantalones muy ajustados (O'Brien;
1979). Las manifestaciones clínicas incluyen dolor o hipoestesia de la piel inervada, o abolición del reflejo cremasteriano, lo
cual se traduce en un ligero descenso del testículo del lado afecto.
TRIÁNGULO DE HESSELBACH
Este triángulo que es visible desde el interior del abdomen (visión posterior) se encuentra delimitado por el borde externo
del músculo recto anterior, el ligamento inguinal de Poupart y los vasos epigástricos inferiores. Forman un triángulo; el
cual también se subdivide en dos: uno superior que se encuentra cubierto por el tendón conjunto y otro inferior que
corresponde a la pared posterior del conducto inguinal; es por éste último que salen las hernias inguinales directas. Si la
hernia sale por fuera de éste triángulo: es decir por fuera de los vasos epigástricos y a través del anillo inguinal p rofundo,
entonces se trata de una hernia inguinal indirecta.
LOS TRIANGULOS PELIGROSOS EN EL ORIFICIO MIOPECTINEO DE FRUCHAUD.
Durante las intervenciones preperitoneales, tanto abiertas como laparoscópicas, es necesario tener un especial cuidado
para evitar dañar los vasos ilíacos externos y los nervios que pasan por la zona. Las lesiones vasculares se asocian a un
importante sangrado y las lesiones de nervios cursan con inguinodinia (dolor) que suele ser difícil de tratar. Para ello es
necesario identificar dos zonas en dónde se debe de evitar colocar puntos o tackers laparoscópicos (tornillos de fijación).
Existen dos triángulos que es necesario respetar: El triángulo de Doom o triángulo vascular, comprendido en el ángulo
entre el conducto deferente y los vasos gonadales o espermáticos (se complementa con la deflexión peritoneal de la
disección). Entre estas dos primeras estructuras se encuentra los vasos ilíacos externos y una lesión produciría en ésta zona
un importante sangrado. Por otro lado tenemos el triángulo del dolor o triángulo nervioso en el ángulo entre los vasos
gonadales o espermáticos y la cintilla iliopúbiana de Thompson (complementado con la deflexión peritoneal) se encuentran
parte del nervio femoral, el genitocrural con sus ramas genital y crural, y el nervio femorocutáneo lateral. En la actualidad
muchos cirujanos utilizan los pegamentos quirúrgicos para evitar éste inconveniente.
HERNIAS INDIRECTAS: EL DESCENSO TESTICULAR Y PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEO VAGINAL.
A partir de la semana 28 de gestación, el testículo desciende por el proceso vaginal o conducto peritoneo-vaginal hasta el
escroto, sobre la guía del gubernaculum testis, la presión intra-abdominal y la acción de la dihidrotestosterona, cerrándose
posteriormente antes o inmediatamente después del parto. La persistencia de este conducto puede ser variable, dando
origen a diferentes presentaciones clínicas.
La hernia inguinal indirecta corresponde al 98% de las hernias en Pediatría y se debe a una amplia persistencia del
conducto peritoneovaginal. La incidencia de hernias inguinales en los niños es de un 1,5%, siendo más frecuente en
varones, y un 65% corresponde al lado derecho. En un 15% son bilaterales. Los prematuros tienen una incidencia 2 a 3
veces mayor.
LA HERNIA INGUINAL DESLIZADA: (HERNIA EN GLISSADE):
Esta es una hernia rara e infrecuente; pero es necesario conocer o entender su naturaleza difícil hasta para los residentes o
los cirujanos nóveles: consiste en una hernia en la cual “su contenido forma parte de la pared del saco.” Son aquellas
hernias en las que una parte más o menos importante de la pared del saco herniario está constituida por una de víscera
intra-abdominal que se ha ido desplazando o más apropiadamente “deslizando” en forma extraperitoneal por la parte
externa del saco herniario. Normalmente en las hernias indirectas las vísceras se encuentran por dentro del saco es decir
en la luz del saco; sin embargo en el caso de las hernias deslizadas, el contenido viene por el anillo inguinal profundo pero
por fuera del saco.
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LA HERNIA DIRECTA Y EL TRIÁNGULO DE HESSELBACH:
El triángulo de Hesselbach es un espacio en la pared anterior del abdomen que en las personas normalmente se encuentra
protegida por el músculo transverso del abdomen a través del llamado “tendón conjunto”. Este tendón conjunto debe de
funcionar a manera de la hoja de una persiana que debe de permanecer cerrada impidiendo el paso de la luz; esto ocurre
en la mayoría de personas que no presentan hernia; sin embargo en las personas en la cual el tendón conjunto (a manera
de persiana) deja abierto un espacio en ésta porción del triángulo de Hesselbach, permitirá que la fuerza intra-abdominal
sumada a la debilidad de la fascia transversalis; empuje a ésta última en dirección del canal inguinal desarrollando una
hernia directa.
LA HERNIA CRURAL:
Las hernias crurales o femorales son las que protruyen por debajo del ligamento inguinal; generalmente por el anillo crural;
sin embargo hay otras más raras que pueden salir alrededor de los vasos femorales. Son más frecuentes en mujeres que en
hombres y suelen complicarse con atrapamiento de un asa intestinal. Antonio Gimbernat (España) describió en 1764 que
para reducir una hernia crural se debía de seccionar el ligamento lacunar (que hoy lleva su nombre) y no el ligamento
inguinal de Poupart; práctica que hasta hoy en día muchos cirujanos ignoran. Además la proximidad de la vena ilíaca
(lateralmente al canal) hace vulnerable a ésta vena de sufrir lesiones aparatosas al intentar una hernioplastía. En casos de
emergencia o urgencia por estrangulación del contenido; quizás el abordaje posterior o preperitoneal (Nyhus) sea el más
recomendable por la posibilidad de ver el contenido antes de proceder a su reducción.
LAS REPARACIONES HERNIARIAS: HERNIORRAFIAS Y HERNIOPLASTIAS.

Hoy en día se suele referir a las reparaciones herniarias como: Herniorrafías o técnicas “con tensión”, a aquellas que
utilizan el afrontamiento de los propios tejidos del paciente y no utilizan una prótesis (mallas sintéticas) y se denomina
Hernioplastías o técnicas “libres de tensión” (free tension) a las reparaciones que aplican una prótesis sintética.
HERNIORRAFÍAS O TÉCNICAS “CON TENSIÓN”
Las técnicas con tensión son muy antiguas y se usan poco en la actualidad: Las técnicas de Bassini, MacVay, Ruggy-
Parlovechio, Halsted, Potemsky y otros muchos autores afrontaban los propios tejidos del paciente con la intención de
“cerrar” la pared posterior (en ocasiones también la anterior) para evitar la salida de una hernia; sin embargo éstas
técnicas tienen en general una tasa de recidiva por encima del 5% en el mejor de los casos. Hoy en día la técnica
canadiense o de Shouldice es la única que se sigue utilizando regularmente, sobretodo en la clínica especializada en
Canadá. Quizás los buenos resultados se deban a la habilidad de los cirujanos que se han especializado en éstas
reparaciones, ya que sus buenos resultados no han podido ser reproducidos en otras latitudes.
HERNIOPLASTIAS O TECNICAS “LIBRES DE TENSION”
LA TÉCNICA DE LICHTENSTEIN: UNA TÉCNICA DE ABORDAJE ANTERIOR, FÁCIL DE REALIZAR Y FÁCIL DE ENSEÑAR.
Esta técnica es el referente de las técnicas que utilizan en forma sistemática una malla sintética (polipropilene) en la
reparación herniaria, se puede afirmar que por su popularidad y sus resultados excelentes con unas tasas de recurrencia
menor a 0.2 a 0.4%, además de su fácil ejecución; se considera el “gold standar” de las hernioplastías. La técnica consiste
en una malla de polipropilene colocada adecuadamente que cubra la pared posterior del canal inguinal y refuerce el anillo
inguinal profundo.
Esta técnica tiene la ventaja de utilizar un abordaje quirúrgico que es ampliamente utilizado por muchas generaciones de
cirujanos: El abordaje anterior. Es una vía fácil de acceder, rápida y permite una exposición de las estructuras anatómicas y
la localización de las hernias inguinales. Los sacos indirectos son disecados y ligados a nivel del cuello del saco, lo más a lto
posible. Las hernias directas pueden ser invaginadas mediante una sutura en “bolsa de tabaco” o una línea de sutur a
continua simple. Hecho esto se procede a cubrir el espacio expuesto de la pared posterior mediante una malla de
polipropilene con una sutura continua que inicia a nivel de la espina del pubis y continua a lo largo del ligamento inguinal
hasta unos dos o tres centímetros pasado el orificio inguinal profundo. Luego unos puntos separados entre la malla y el
tendón conjunto teniendo cuidado de los nervios abdominogenitales. El cordón espermático pasará por una escotadura
hecha en la malla a manera de “babero”.
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LA TECNICA DE NYHUS: EL ABORDAJE POSTERIOR, LA “REVOLUCION” DE LAS HERNIOPLASTIAS.
La técnica de Lichtenstein utilizaba los principios del abordaje anterior popularizada por Bassini; sin embargo el abordaje
posterior se fundamenta en los trabajos iniciales de Bates (1913), Cheatle (1920), Henry (1936), Musgrove (1949), McEvedy
(1950) y Mikkelsen (1954), entre otros, pero fue Lloyd Milton Nyhus (1925-2008) quien rescató, perfeccionó y tituló por
primera vez la técnica como «abordaje preperitoneal» a partir de 1954. Esta técnica procura realizar la reparación en la
pared posterior de la región inguinal, en “donde nace” la hernia. Inicialmente se colocaban puntos de sutura reforzando la
cintilla iliopubiana (iliopectínea) posterior a la reducción del saco. Con el advenimiento de las mallas se empezaron a
colocar dicha prótesis en la pared posterior por detrás de la fascia transversalis. En realidad creo que la popularidad de ésta
reparación creció cuando se pensó en una técnica para reparar la hernia por laparoscopía. En realidad las técnicas
laparoscópicas rescatan todos los conceptos introducidos por Nyhus y el fundamento principal se encuentra en la Ley de
Pascal (hidrostática) en la cual una malla colocada por detrás de la pared posterior, será fijada o “empujada” contra la
pared posterior por la presión que ejercerá las vísceras abdominales.
Hoy consideramos que es el mejor abordaje para las hernias recidivadas en dónde se ha utilizado un abordaje anterior en la
primera cirugía en dónde se pronostica una disección difícil y laboriosa. También es una técnica de elección en las hernias
crurales que ingresan para una cirugía de emergencia debido a la posibilidad de tener un fácil acceso a la cavidad
peritoneal y ver la estructura atrapada por la hernia.
HERNIAS CRURALES: LA SIMPLICIDAD SE IMPONE: UN TAPON BASTA.
Las primeras técnicas de reparación para las hernias crurales consideraban ingresar desde la región inguinal hacia el
espacio crural para proceder a su reparación con tejidos distantes a ésta zona: la técnica de McVay era la más utilizada. Con
la utilización de la malla sintética, se modificó la técnica de Lichtenstein para “mandar una oreja” de malla hacia el
ligamento de Cooper. Sin embargo el día de hoy la técnica de disecar directamente el saco crural y reducirlo por el anillo
(recordemos seccionando el ligamento lacunar de Gimbernat) y colocando un tapón de malla (plug) o cono de malla es en
la actualidad la técnica de elección para las hernias programadas no complicadas. Para las emergencias se recomienda el
abordaje preperitoneal de Nyhus.
LAS HERNIOPLASTIAS LAPAROSCOPICAS: TAPP y TEP
Las hernioplastías laparoscópicas tratan de utilizar los principios de las reparaciones preperitoneales popularizadas por
Nyhus; sin embargo no se ha logrado repetir la popularidad que cuenta la colecistectomía laparoscópica en la solución de la
enfermedad litiásica vesicular. Esto se debe a diversos factores como la necesidad de tener que recurrir a una anestesia
general (no en todos los casos), de tener que invadir la cavidad peritoneal como en la técnica TAPP (TransAbdominal Pre-
Peritoneal) o el mayor tiempo operatorio en su ejecución. Además, la “curva de aprendizaje” de la técnica laparoscópica es
mucho mayor para reparar hernias inguinales que para otras técnicas y en la actualidad la mayor ventaja de éste abordaje
es el menor dolor; pero los costos son más elevados y las tasas de recurrencia no son mejores que la técnica de
Lichtenstein. Sin embargo habrá que esperar un tiempo mayor para evaluar sus resultados a largo plazo. La técnica que
actualmente está en mayor desarrollo es la TEP (Totally ExtraPeritoneal) y en ella no es necesario invadir la cavidad
peritoneal intentando así evitar el desarrollo de adherencias intestinales por bridas. Esta técnica convierte un espacio
virtual, como es el espacio de Bogros (lateral al espacio de Retzius) en un espacio real en dónde es posible trabajar con
pinzas adecuadas. La disección debe de exponer adecuadamente el orificio miopectíneo de Fruchaud y colocar en él una
amplia malla sintética y evitar colocar puntos o tackers de fijación en los triángulos de Doom (vascular) y el del dolor
(nervioso) como ya se han descrito. Hoy en día se está utilizando los pegamentos quirúrgicos para evitar éste
inconveniente.
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FIGURA 1.- Región Inguinal y región crural: Región inguinal: línea bi-isquiática, ligamento inguinal y borde externo del
músculo recto anterior. Región crural (triángulo de Scarpa): borde interno músculo sartorio; borde externo del aductor
mediano y ligamento inguinal.
Figura 2.- Proyección de los anillos inguinales superficial y profundo: Anillo inguinal superficial: ubicar la espina del pubis y
de aquí una pulgada hacia arriba y una pulgada hacia afuera. Anillo inguinal profundo: una línea que una la Espina ilíaca
anterosuperior (EIAS) y la espina del pubis; ubicar el punto medio; de aquí una pulgada perpendicular a la línea del
ligamento inguinal en dirección al ombligo.
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Figura 3: Vista anterior del canal inguinal (retirada la aponeurosis del oblícuo mayor) el cordon espermático recorriendo el
canal inguinal; desde el anillo inguinal profundo avanza hacia el anillo inguinal superficial y de allí al testículo. Se señala el
techo (tendón conjunto); el piso (ligamento inguinal y la pared posterior (fascia transversalis). Los vasos epigástricos
inferiores por dentro del anillo inguinal profundo y delimitando el triángulo inferiorexterno del triángulo de Hesselbach.
Figura 4: Esquema comparativo del canal inguinal con un pasadizo o corredor. En la pared anterior (aponeurosis del oblícuo
mayor) se ubica una “puerta delatera” (el anillo inguinal superficial); en la pared posterior (fascia transversalis) se
encuentra la “puerta posterior” (anillo inguinal profundo); el techo (tendón conjunto) y el piso (ligamento inguinal de
Poupart).
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Figura 5: Triángulo de Hesselbach: borde externo músculo recto anterior, vasos epigástricos inferiores y ligamento inguinal;
en la parte superior-interna el tendón conjunto y en la parte inferior-externa la pared posterior del conducto inguinal; por
fuera del triángulo el anillo inguinal profundo.
Figura 6: Hernias inguinales directa e indirecta: a través del anillo inguinal profundo (por fuera de los vasos epigástricos
inferiores) salen las hernias indirectas; y por la pared posterior (fascia transversalis) protruye las hernias directas.
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Figura 7: Vista posterior de la región inguinal (desde el interior del abdomen) desde el ombligo y en dirección inferior hacia
la vejiga se encuentra el Uraco. Por fuera los vasos epigástricos inferiores. Entre el uraco y los vasos epigástricos se
encuentra el ligamento umbilical obliterado (rezago de la arteria umbilical). En lugar del ligamento inguinal; en la parte
posterior se proyecta paralelo a éste la cintilla iliopectínea.
Figura 8: Vista posterior de la región inguinal: Fosas Inguinales: hay tres fosas inguinales: la externa (lateral), interna
(medial) y la supravesical. La fosa inguinal externa se encuentra por fuera de los vasos epigástricos y por aquí salen la
hernias indirectas (o también llamadas oblicuas externas); entre los vasos epigástricos y el ligamento umbilical obliterado
se encuentra la fosa inguinal interna por donde protruye las hernias directas; entre el ligamento umbilical obliterado y el
uraco se encuentra la fosa inguinal supravesical por dónde protruye una hernia muy rara llamada oblicua interna.
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Figura 9: Espacio ovalado u orificio miopectíneo de Fruchaud (vista posterior): es un espacio por donde protruyen las
hernias inguinales y crurales. Se delimita: por fuera con el músculo psoasilíaco; por dentro con el borde externo del recto
anterior; hacia abajo con el ligamento pectíneo de Cooper y hacia arriba con el tendón conjunto. Una malla de
polipropileno colocada de tal manera que cubra toda esta zona es la técnica utilizada para una reparación “preperitoneal”
de Nyhus y las reparaciones laparoscópicas. Se observa la arteria ilíaca externa y la vena. Por fuera de ellas el paquete
nervioso.
Triángulo del dolor.

(nervioso)
(vascular)
Triángulo de Doom
(vascular)
(vascular)
Figura 10: Vista posterior de región inguinal derecha: Se observa el conducto deferente y los vasos espermáticos
confluyendo en el anillo inguinal profundo y los Triángulo de Doom (vascular) conteniendo los vasos ilíacos externos y por
fuera el triángulo del dolor (nervioso) con el nervio femoral, inguino-crural y fémorocutáneo.
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PANCREATITIS AGUDA: UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE.
CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA: DR. CESAR HIRAKATA NAKAYAMA – 2023
PANCREATITIS AGUDA: EL ROL DE LA CIRUGIA.

Coordinador del Curso de Cirugía General y Digestiva – Universidad de San Martín de Porres – filial Norte.
Cirujano General Hospital II Luis Heysen Inchaustegui – Essalud – Chiclayo (Lambayeque).
Lo primero que debemos de anotar es que la pancreatitis aguda (enfermedad que ya han tratado en el curso de
gastroenterología) es una enfermedad de manejo médico. Entonces, ¿por qué tratarla nuevamente en cirugía?, y
la respuesta es que las complicaciones de la pancreatitis aguda grave o tardías son muchas veces de manejo
quirúrgico.
La pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas generalmente ocasionada – en nuestro medio – por la
migración de cálculos biliares a través de la ampolla de Vater, el cual es muchas veces desembocadura común de la
vía biliar y el conducto de Wirsung. Otras causas son las secundarias a la ingesta de alcohol y comidas copiosas (al
parecer es la principal causa en los Estados Unidos de Norteamérica); virales (parotiditis), medicamentosas,
vasculares y vasculitis, hiperlipidemia, parasitarias y picadura de escorpión Tityus trinitatis (no hay en la costa del
Perú), tumorales e idiopáticas. Además de éstas causas se suman: manipulación de la ampolla y del esfínter, siendo
el riesgo entre 2 y 10% de hacer pancreatitis después de CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica);
y también secundaria a manipulación quirúrgica.
¿Cuál es la clínica de una pancreatitis? … “si no la piensas … no le aciertas.”
Si uno recuerda las causas de un abdomen agudo, la principal causa de Abdomen agudo no quirúrgico es Dolor
abdominal no específico (DANE); luego está la Gastroenterocolitis, la gastritis y el dolor de úlcera péptica, la
pancreatitis aguda es parte del abdomen agudo no quirúrgico (al menos al inicio). Dentro de los dolores causantes
de abdomen agudo quirúrgico está la apendicitis aguda en primer lugar; la colecistitis aguda y el cólico vesicular; si
es aparatoso: la perforación de una víscera hueca, sobretodo la úlcera péptica perforada. Si no plantea usted la
posibilidad de una pancreatitis… no la diagnosticará, sobre todo si el paciente ingresa como una “obstrucción
intestinal” recuerde que la pancreatitis puede cursar con íleo paralítico, lo puede confundir. Se presenta en
nuestro medio en pacientes con antecedente (la mayoría de las veces y sobretodo en mujeres) de colelitiasis o
colecistitis crónica calculosa. En varones no necesariamente hay ese antecedente de litiasis pero se asocia a la
ingesta de comidas copiosas con grasa y/o licor (sin ser necesariamente por alcohol); descubriéndose luego la litiasis
vesicular; y en otros casos no hay litiasis, planteándose recién la posibilidad de pancreatitis por alcohol.
Cuadro clínico: dolor abdominal postprandial de intensidad variable; generalmente moderado a severo que puede
obligar a optar por una posición fetal; de localización periumbilical o epigástrico e irradiado en “banda o cinturón”
hacia el flanco izquierdo o hacia la espalda (dolor interescapular o el hombro izquierdo, acompañado de síntomas
vagales: náuseas y vómitos, diaforesis y palidez … usted sospechará pancreatitis si pregunta por antecedente de
litiasis vesicular o hay antecedente de comidas copiosas o alcohol (indague por otros causales). Al examen: puede
venir estable o severamente comprometidos según el grado:
Clasificar la pancreatitis: Tarea difícil.
La clasificación de Atlanta define a la pancreatitis en Pancreatitis leve (80%) y grave (20%) según se presente o no
complicaciones; pero puede tardar muchos días en aparecer éstas, y por ello se ha diseñado estrategias para
intentar “predecir” el curso de ésta. En la práctica se suele considerar clasificar la PA en leve, moderada y grave
(DeMadaria y col) e incluso se considera otra categoría: severa (Petrov y col.) y parece que tiene mayor arraigo
considerarla así. El score de APACHE II se puede aplicar en cualquier momento pero requiere recolectar 14
parámetros; y en las clásicas de Ranson y Glasgow hay que esperar 48 horas. Algo que caracteriza a la pancreatitis
es que es una enfermedad que empieza en forma brusca (como un pistoletazo diría Dielafoy refiriéndose a la
perforación ulcerosa) y en poco tiempo (24 a 48 horas si consideramos la aplicación de los criterios de Ranson)
cobra su forma definitiva de leve o grave.
Al ingresar a la emergencia y hecha la sospecha diagnóstica se puede aplicar algún score de severidad el cual nos
dará una idea de la gravedad del cuadro y determinar el pronóstico en cada paciente. Otro sistema para calcular
pronóstico es el BISAP (“Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis” y acrónimo de los cinco parámetros) el
cuál es una simplificación del APACHE II y de utilidad práctica. Una pancreatitis leve con cuidados generales
evolucionará bien y la morbimortalidad será baja; por el contrario un puntaje de impacto o severidad muy alto
cursará con una tasa de morbilidad y sobretodo mortalidad muy elevada (cercana al 100%) hagamos lo que
hagamos y esto lo debemos de saber los médicos y los familiares. Creo que seguiremos intentando perfeccionar
1
clasificaciones con la intención de “predecir” la evolución, pero esto en realidad es de poca utilidad en una
enfermedad en la cual los diferentes tratamientos aún conlleva grandes controversias.
BISAP: Blood urea nitrogen (BUN) > 25 mg/dl

Impaired mental status Alteración de la conciencia.
Systemic inflamatory response Syndrome(SIRS) * Presencia de criterios de SIRS.
Age (Edad) Edad mayor de 60 años.
Pleural effusion Derrame pleural en la radiografía tórax.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SIRS: presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
1) frecuencia cardíaca > 90 lpm;
2) temperatura > 38°C o < 36°C;
3) Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
4.- Leucocitos > 12,000 o < 4,000/mm3 o > 10% inmaduros.
Pancreatitis leve: Son los casos más frecuentes (80%) sobre todo mujeres que tienen diagnóstico de litiasis vesicular
con cólicos a repetición y que se encuentran en espera de cirugía. Acuden con dolor periumbilical relacionado a
ictericia en grado variable; el diagnóstico diferencial será coledocolitiasis, cólico biliar y colangitis aguda. En una
pancreatitis leve no debe de haber complicaciones locales pancreáticas o peripancreáticas; ni impacto a distancia en
órganos “blancos” (pulmón o riñones). En la tomografía computarizada puede haber aumento leve de tamaño y
edema peripancreático también leve. Una vez recuperado el paciente es frecuente que en la mayoría de casos el
cálculo que produjo el cuadro, pase y es expulsado por la ampolla de Vater; sin embargo será deseable cerciorarse
de éste hecho: solicitar fosfatasa alcalina, bilirrubinas y si salen valores elevados solicitar una colangiorresonancia
y/o una CPRE, ésta última para retirar el cálculo impactado si existiese. Luego se procederá a programar para
2
colecistectomía laparoscópica en la misma hospitalización por el riesgo a repetir el cuadro (Si se hizo CPRE no es
necesario realizar Colangiografía intraoperatoria; si hay dudas, realizarla en la intervención).
Pancreatitis moderada: Es un cuadro más severo que en el anterior en dónde encontraremos complicaciones
locales pancreáticas y sobretodo peripancreáticas pero estériles (no infectadas) además un cuadro sistémico de
falla orgánica transitoria: síndrome de distress respiratorio leve o renal. Requiere de hospitalización y observación;
No existiendo un tratamiento específico para pancreatitis se administraran medidas de soporte y cuidados
generales; muchos de ellos controversiales a la actualidad. Tener cuidado sobretodo del impacto sobre el sistema
respiratorio.
Pancreatitis grave: Una pancreatitis grave cursará con un cuadro pancreático y peripancreático severo: zonas de
necrosis y hemorragia en el páncreas (que se evidencian en la tomografía dinámica pancreática; y da lugar al score
de Balthazar) y edema con secuestro de líquidos en la transcavidad de los epiplones; además en el retroperitoneo
se genera una verdadera “retroperitonitis”, y hacia arriba derrame pleural bilateral y a predominio izquierdo. Todo
éste cuadro inflamatorio liberará componentes inflamatorios sistémicos originando un SIRS (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica) sobretodo pulmonar (“pulmón de shock”), que se traduce en una radiografía con infiltrado
difuso en “copos de algodón”, caída en el PO2; siendo ésta la principal causa de muerte en la primera semana de
enfermedad grave: el mejor indicador de gravedad y mortalidad es la aparición de falla orgánica, sobre todo si se
prolonga por más de 48 horas y progresa a falla multiorgánica. Si éste tejido necrótico se mantiene estéril, hay
una esperanza de que el paciente supere el cuadro; por otro lado si se infecta, es muy probable que progrese a un
cuadro de falla multiorgánica.
Definiciones de complicaciones de la pancreatitis aguda, según la Clasificación de Atlanta.

Complicaciones locales:
• Necrosis: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis
grasa peripancreática.
• Seudoquiste: Colecciones de líquido pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o tejido
fibroso que se desarrolla como consecuencia de una PA, crónica o trauma pancreático.
• Absceso: Colección de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en la proximidad del páncreas,
conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una PA o un traumatismo
pancreático.
Complicaciones sistémicas:
• Insuficiencia respiratoria: PaO2 menor o igual 60 mmHg.
• Shock: Presión arterial sistólica < mmHg.
• Insuficiencia renal: creatinina > 2mg/dl luego de hidratación.
• Hemorragia digestiva alta: > 500 ml/24 h.
¿Por qué esta morbimortalidad? ¿Qué se puede hacer?
Un poco de anatomía y fisiología para saber que está sucediendo: El páncreas es un órgano que tiene dos
funciones básicas: una endocrina y otra exocrina. La primera es la de producir Insulina, glucagón y somatostatina;
por otro lado en la función exocrina produce “jugo pancreático” que tiene un pH muy alcalino (prácticamente lejía)
y enzimas proteolíticas, amilolíticas y lipolíticas (digieren proteínas, carbohidratos y grasas). Es un órgano “muy
peligroso” como un arsenal de explosivos dentro de un barco de guerra. Las bombas y explosivos del barco se usan
para ser detonados contra el enemigo en el exterior del barco; pero que pasaría si explotan en el almacén del
barco… pues algo similar pasa con la pancreatitis: es como si un cojín de lejía se rompiera en el interior del
abdomen.
Importancia de la anatomía para entender el daño causado: El páncreas se encuentra en un compartimento
especialmente aislado en el interior y en lo profundo del abdomen (el “cuarto de explosivos”) llamado
“transcavidad de los epiplones”: éste espacio se encuentra detrás del estómago y por arriba del mesocolon del
transverso, hacia atrás se encuentra el espacio retroperitoneal; la única apertura que la conecta con la cavidad
peritoneal se encuentra detrás del pedículo portal y se llama “hiato de Winslow” (la puerta del arsenal explosivo).
Cuando se produce una pancreatitis ésta apertura se “bloquea” y aísla la transcavidad con la intención de proteger
el resto de la cavidad peritoneal.
¿Y qué pasa cuando “explota” el páncreas? : Cuando se produce la activación de las enzimas en el interior del
páncreas se produce una pancreatitis y se producirá una verdadera quemadura por lejía de la transcavidad de los
epiplones; si es muy severa, los jugos pancreáticos empezaran a digerir los tejidos del retroperitoneo y ascenderán
hacia la región pleural y provocaran derrame pleural y necrosis de la grasa que encuentre en su camino. Esto
liberará gran cantidad de componentes inflamatorios y toxinas a la circulación – reactantes de fase aguda – y harán
su trabajo “toxico” sobre los “órganos blancos”: pulmones (falla respiratoria); riñón e hígado (falla renal y hepática),
luego así irá progresando. Esta situación es grave de por sí; pero si se agregara una infección en éstos tejidos ya
3
dañados; la mortalidad se incrementará en forma exponencial; y es en estas circunstancias en dónde la cirugía

puede contribuir con el paciente: desbridar, limpiar y drenar el tejido dañado es la única opción de salvación para
el paciente. Si se opera un paciente sin infección y el cirujano coloca drenes; invariablemente éste tejido estéril se
infectará y la cirugía terminará “matando” al paciente; es por ello que solo se debe operar si hay infección
comprobada o de alta sospecha.
<< Sin importar la causa, es fundamental el tratamiento adecuado de la fase temprana de la pancreatitis, con el fin
de obtener un resultado exitoso. La reanimación intensiva con líquidos y la alimentación entérica temprana
reducen el riesgo de complicaciones. Ya no se considera apropiado “poner en reposo al páncreas” si el paciente
tolera la alimentación entérica.>> (Schwartz 10ma edic. Pancreatitis: puntos clave. pag. 1342). En la 9na. Edición del
Schwartz aún se considera el “reposo del páncreas” colocando al paciente en ayunas, al menos hasta que el paciente
mejore y por el menor tiempo posible (pag.1184); creo que aún es controversial y encontraremos que la mayoría de
médicos en nuestro medio adopte el “reposo del páncreas”.
<< La intervención quirúrgica en la pancreatitis se reserva sólo para pacientes con colecciones infectadas o
necrosis infectada, o bien para aliviar un cálculo biliar impactado en la ampolla de Vater, siempre que no se
cuente con tratamientos endoscópicos o radiológicos o que no se obtenga resultados exitosos. Por lo general, la
infección se confirma por un patrón de aire en el retroperitoneo en la imagen tomográfica computarizada o por
documentación de bacterias con tinción de Gram o cultivo de material aspirado con aguja fina de colección líquida
con sospecha de infección. La aspiración con aguja fina de colecciones sospechosas no debe convertirse en drenaje
percutáneo, a menos que se confirme la infección y se haya tomado la decisión por consenso de que el drenaje
percutáneo es apropiado para ese paciente en particular.>> (Schwartz 10ma edic. Pancreatitis: puntos clave. pag.
1342).
Cabe añadir otras indicaciones para cirugía de urgencia, en caso de pancreatitis aguda complicada: a) perforación
intestinal; b) hemorragia importante (ejem. Pseudoaneurisma roto de arteria esplénica) y c) Síndrome
compartimental abdominal.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: COMPLICACIONES.
El cirujano será requerido por el médico intensivista para ingresar en una pancreatitis aguda “complicada”; un
cirujano siempre debe de comprobar y verificar la presencia de las indicaciones para laparotomía (ver más arriba);
una vez comprobado esta situación debe de preparar al paciente… y sobretodo él y su equipo quirúrgico. La cirugía
de las complicaciones por pancreatitis no es para cualquier cirujano “estándar” y aún un cirujano con experiencia
debe de estudiar bien todos los estudios realizados y sobre todo los de imágenes (TEM); ya que esta le dirigirá al
lugar de las complicaciones (Abscesos, necrosis y colecciones), planificará la incisión y el abordaje. Además estará
preparado para afrontar un sangrado que puede ser de gravedad.
Hoy en día se describe también la cirugía por abordaje mínimo y con asistencia videoendoscópica, sin embargo ésta
se realizará por equipos quirúrgicos con experiencia en éste procedimiento. No hay un consenso sobre el mejor
tratamiento quirúrgico; pero éste se planificará para realizar un desbridamiento del tejido necrótico y el drenaje
del absceso. En nuestro medio se practica dos procedimientos: El drenaje de la transcavidad de los epiplones con
tubos c/s lavado continuo; y el otro procedimiento es la “marsupialización” de la transcavidad de los epiplones.
Drenaje peripancreático con desbridación c/s lavado: Generalmente se realiza una laparotomía mediana, luego se
ingresa a la transcavidad de los epiplones, se realiza el drenaje y lavado de la cavidad infectada, se procura retirar el
tejido necrótico (necrosectomía) y se deja drenes tubulares que salen por los flancos; algunos cirujanos instalan un
dren para administrar suero salino en el postoperatorio y “lavar” la zona; el líquido saldrá por los drenes tubulares
instalados. La permanencia de los drenes tubulares por mucho tiempo se asocia a la perforación (fistulización) de
vísceras huecas (intestino delgado o grueso).
Marsupialización de la transcavidad: Es nuestra opción preferida (no la más practicada); se ingresa con una incisión
transversa a un tercio del apéndice xifoides y dos tercios del ombligo; se apertura el abdomen y se ingresa a la
transcavidad de los epiplones seccionando el epiplón mayor de la curvatura mayor del estómago (quedará el
estómago en sentido cefálico y el colon transverso en dirección caudal). Se aspira el absceso y se desbrida el tejido
necrótico y luego se sutura la curvatura mayor del estómago en el borde cefálico de la incisión; luego el epiplón y el
colon transverso al borde caudal de la incisión; de ésta manera quedará “abierto” a manera de una “marsupia”
(bolsa de un marsupial como el canguro); así uno puede realizar cambio de gasas y lavados en la cama de la UCI. La
herida cierra sola por segunda intención o posteriormente por tercera intención.
4
PSEUDOQUISTE PANCREATICO. ¿Qué es y cómo se trata?
Una pancreatitis moderada o grave y que no se infecta, y que evoluciona favorablemente, puede desarrollar en
forma tardía una colección de jugo pancreático en la transcavidad de los epiplones; éste líquido estará contenido
en una celda de tejido de granulación que estará formado por los órganos que le rodean. El páncreas recuperado
del cuadro agudo tendrá zonas necróticas con disrupción de los conductos pancreáticos, por ello el derrame del
jugo pancreático alcalino, y la formación de un pseudoquiste (no es quiste ya que carece de paredes propias). Esté
pseudoquiste puede ser de diferente tamaño; los hay pequeños y que solo causan algo de dolor o ser
asintomáticos; o por otro lado pueden ser de gran tamaño y causar compresión de órganos adyacentes, sobretodo
el estómago.
Este impedirá al paciente alimentarse en forma normal, siendo necesaria la cirugía. Uno podría suponer que drenar
el pseudoquiste hacia el exterior es una buena opción; pero éste drenaje se puede perpetuar hacia una fístula de
jugo pancreático, el mismo que causará irritación de la piel, además de tener potencial de infectar la cavidad y
terminar en un absceso peripancreático: No es una buena opción el drenaje.
La cirugía indicada es el drenaje del pseudoquiste hacia una víscera hueca (estómago o yeyuno) que reciba en
forma permanente el irritante jugo pancreático: Derivación cistogástrica o derivación cistoyeyunal. La misma que
se programa entre las semanas 8 y 12 del episodio agudo de pancreatitis; cuando la pared del pseudoquiste está
“madura” (gruesa y fibrosa).

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UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES – FILIAL NORTE.

CURSO DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA.

DEFINICIÓN: ABDOMEN AGUDO.

CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS EN EL ABDOMEN AGUDO:

CLASIFICACIONES DEL ABDOMEN AGUDO.

Existe muchas formas de clasificar un AA, revisaremos algunos:

La primera clasificación a considerar es dividirlas en:

CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MÉDICO:

CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO:

Grupo A: Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata (AA quirúrgico)

Grupo B: Padecimientos abdominales que no requieren de cirugía (AA médico):

Grupo C: Padecimientos que simulan abdomen agudo.

¿CÓMO ABORDAR EL RETO DE DEFINIR UN “ABDOMEN AGUDO”?

¿Qué es un abdomen agudo?

 Defensa voluntaria: Contracción de la musculatura abdominal desencadenada a la palpación del abdomen.

Qué preguntar frente un dolor abdominal:

¿Cuál es la posición clásica de un paciente con peritonitis o pancreatitis severa?

¿Qué significa “desviación a la izquierda” en el hemograma?

¿Qué prueba solicitar en mujeres en edad fértil que se sospecha embarazo?

¿Qué radiografías se solicitan en caso de sospecha de abdomen agudo?

¿Qué tomografía abdominal es útil en caso de abdomen agudo?

¿Qué es un ECO-FAST o E-FAST?

¿Cuál es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico? Apendicitis aguda.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor epigástrico?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de causas escrotales de dolor abdominal inferior?

Dolor en dermatomas específicos = Herpes zoster previo al brote de vesículas.

¿Qué es el dolor referido?

Situaciones especiales o “diagnósticos clásicos” en el abdomen:

Situaciones especiales o “diagnósticos clásicos” en el abdomen y exámenes de elección:

Clásicamente, ¿Qué problemas endocrinos pueden causar dolor abdominal?

¿Qué signos/síntomas se relacionan con gastroenteritis?:

Wangensteen correctamente va enumerando y describiendo a la obstrucción como fenómeno inicial,

En nuestro medio, al parecer, en el texto de Cirugía General de la UNMSM en el capítulo

1) ¿Es la apendicectomía la única forma de tratamiento descrita en la actualidad?

“APENDICITIS” ¿UNA ANTIGUA ENFERMEDAD?

Anteriormente a la demostración de Fitz, se conocía una misteriosa enfermedad a la que llamarón de

Jean-Baptiste Louyer-Villermay de Francia (1776 – 1838) ya sospechaba que el causante de dicha

No es infrecuente encontrar a cirujanos que ante la imposibilidad de “deshacer” un enmarañado de asas

LO QUE TODOS SABEN DE APENDICITIS (O LO QUE LA MAYORIA CREE SABER)

“Hecho el diagnóstico se debe de proceder a la intervención de inmediato”. “El tratamiento

SCORE DE ALVARADO: APENDICITIS AGUDA (mnemotecnia: MANTRELS)

CATEGORIA FACTORES PUNTAJE

¿Cómo interpretar el puntaje obtenido?:

OTRAS VARIANTES DE PRESENTACION O COMPLICACIONES DE UNA APENDICITIS:

Si el diagnóstico es peritonitis por apendicitis: Más de tres días de evolución, un puntaje de

Si el diagnóstico es “plastrón apendicular”: El llamado “plastrón” o masa apendicular fría es un

Si el diagnóstico es un absceso apendicular: Mal llamado “plastrón caliente” es similar al

Si el diagnóstico es un Mucocele apendicular: Un Mucocele apendicular es una dilatación

Tumores apendiculares: adenocarcinoma y tumor carcinoide: Los tumores se presentan en

es el adenocarcinoma apendicular, y el tumor carcinoide apendicular es la localización más

OTRAS DEFINICIONES DE UTILIDAD:

Apendicectomía de intervalo: Es otro tema controversial; y como ya hemos señalado en casos

APENDICITIS AGUDA: PREGUNTAS Y RESPUESTAS.

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¿Qué nombre recibe el mesenterio del apéndice?

¿Cómo puede localizarse el apéndice si se ha identificado el ciego?

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¿Cuál es la presentación clásica de apendicitis aguda?

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¿Qué es el signos del psoas?