HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS (HVDA)

Martes 11 de mayo del 2021

DEFINICIÓN, Se refiere a la pérdida de sangre en el tracto GI proximal al ligamento de Treitz. Es la principal urgencia gastroenterológica.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

EPIDEMIOLOGÍA

 HVDA es una condición común en todo el mundo.

 Tiene una incidencia anual estimada de 40 – 150 casos por cada 100.000 habitantes.
 Es una causa frecuente de hospitalización y tiene asociada una morbilidad y mortalidad significativa.
 Para origen no variceal del 5% y para origen variceal 30% la morbimortalidad.
 La incidencia de HDA en los Estados Unidos es de (96 – 82% por 100.000).
 La causa de mortalidad en pctes con HVDA está asociado a estados de hipoperfusión sistémica, disfunción multiorgánica por shock
hipovolémico hemorrágico y a presencia de complicaciones cardiovasculares como el IAM.
 Representa apróx 300.000 hospitalizaciones por año, con una mortalidad aproximada del 5%.
 La causa más común de la HDA es la enfermedad por ulcera péptica, con incidencias de hasta el 67% del total de las HDA.
 La prevalencia de enfermedad por ulcera péptica en paciente con uso regular de AINES es de 15-30% y a edad avanzada.

 FACTORES DE RIESGO PARA HDA

RIESGO DE HDA DURANTE LA EXPOSICIÓN A GRUPOS ESPECÍFICOS DE

MEDICAMENTOS
ETIOLOGÍA DE LA HDA

PUD  (Enfermedad ulcerosa peptídica).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Puede haber manifestaciones gastrointestinales y sistémicas (las sistémicas dependen del grado de pérdida del volumen sanguíneo).
 Por las manifestaciones sistémicas el pcte presentará astenia, adinamia, palidez mucocutánea, somnolencia, diaforesis, lipotimia,
presíncope, inicialmente taquicardia, ortostatismo y por último hipotensión o shock hipovolémico.
 Manifestaciones gastrointestinales: se suele manifestar por hematemesis
(vómito de sangre rutilante), melanemesis (émesis en cuncho de café).
 Melenas (deposiciones negras, alquitranosas).
 12% puede presentarse como hematoquecia (se presenta cuando el
sangrado es > 1000 cc en < de 1 h).

ESCALA DE RIESGO ROCKALL

 Esta escala
y la blatchford se usan para
determinar la probabilidad o
el riesgo que tiene un pcte de
presentar paro
cardiorrespiratorio, shock
hipovolémico hemorrágico,
IAM,
 Entre más
alto el puntaje, mayor la
probabilidad.
ESCALA DE GLASGOW – BLATCHFORD Y AIMS65

ESCALA UNAL: NECESIDAD DE ENDOSCOPIA URGENTE

ENFOQUE DEL PCTE CON HDA

MANEJO PRE-ENDOSCÓPICO (es fundamental):

 Reanimación inicial  Evaluar el estado respiratorio y cardio-hemodinámico, elevar cabecera a 30° en decúbito lateral izq
 Clasificación del riesgo.
 Requerimiento de transfusión.
 Lavado nasogástrico.
 Uso de proquinéticos.
 Terapia con IBP.
 Uso de ácido tranexámico.
 Uso de somatostatina y octreotide.
 La prioridad es asegurar y manejo de la vía aérea, circulación  Dependiendo del pcte, se pueden iniciar si tiene un estado de shock
hipovolémico secundario a la hemorragia, un bolo de 10 a 20 cc/kg (pensé que eran de 10 a 30 pero esto fue lo que dijo Sierra) de sln salina
o lactato de ringer, (Ej, si es un pcte con falla renal o un adulto mayor, se inician 10 cc/kg, a diferencia de un joven sin comorbilidades que
se inician 20 cc/kg), se pasa un bolo en 20 min.
 Asegurar dos accesos venosos de adecuado calibre.
 Toma de laboratorios (hemograma, panel metabólico, hepático, tiempos de coagulación, función renal). El hematocrito (Htco) y la
hemoglobina (Hb) tardan de 12 a 24 h en descender por pérdidas gastrointestinales (GI).
 Infusión adecuada de cristaloides para estabilizar la presión arterial.

TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

 Se basa en el nivel de hemoglobina, síntomas de anemia, enfermedades concomitantes y el estado hemodinámico inicial.
 Se reemplaza con glóbulos rojos empaquetados vienen en bolsas de 200 a 250 cc, cada unidad de glóbulos rojos asciende la Hb de 1 a 1.5
g/dl.
 También se puede transfundir plasma fresco cuando el pcte ha recibido politransfusión o una transfusión >5 unidades de glóbulos rojos.
 También se colocan plaquetas cuando el pcte a pesar de tener un recuento de plaquetas normal, las plaquetas se encuentran inhibidas por el
uso de antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, prasugrel, etc).
 Generalmente se debe transfundir a pctes con Hb <7 g/dl, por encima de esto, es decir, > 7 g/dl depende del estado y del criterio médico si
se transfunde o no.
 Un ensayo con 921 pacientes comparo una estrategia restrictiva de transfusión (Hb <7 g con objetivo de Hb 7-9 g), disminuyó la
mortalidad a las 6 semanas, la duración de la estancia y eventos adversos asociado con la transfusión.
 La inserción de una sonda nasogástrica en paciente con hemorragia de vías digestivas altas no está recomendada por las guías actuales.
El 70 – 80% de los pctes con sangrado digestivo alto de origen NO variceal autorresuelven solos, es decir, que el sangrado resuelve por sí solo.

USO DE IBP (disminuye el pH intragástrico permitiendo que los factores de coagulación y las plaquetas disminuyan el sangrado)..

 No hay diferencias significativas entre el omeprazol y el grupo de control en cuanto a mortalidad, resangrado y necesidad de cirugía.
 El omeprazol con respecto al grupo de control reduce los estigmas de sangrado reciente (sangrado activo, vaso sangrante no visible o
coagulo adherido).
 Bolo de 80 mg  Se usan dos ampollas de 40 mg, se infunde en una hora y se diluyen en 100 cc de sln salina y después se deja una
infusión de 8 mg/h.

OCREOTIDE O SOMATOSTATINA

 Son los medicamentos de elección en el sangrado de origen variceal.

 Las guías recomiendan el uso del octreotide o somatostatina en la HDA no varicosa únicamente como último recurso en pacientes que
tienen sangrando no controlado a la espera de una terapia definitiva.

ÁCIDO TRANEXÁMICO

 Un metanálisis encontró reducción significativa de la mortalidad, sin embargo, esta reducción estuvo ausente cuando se instauro el manejo
con IPB y Endoscopia.
 No hubo reducción significativa en las tasas de resangrado, cirugía y transfusión de sangre.
 Las guías actuales no recomiendan su uso de rutina en el sangrado digestivo alto.
 Se usa sobre todo cuando el pcte tenga un sangrado masivo y como última herramienta terapéutica.

ESÓFAGOGASTRODUODENOSCOPIA o ENDOSCOPIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS (EVDA)

 Practicado por un gastroenterólogo especialista en esto.

 Los pacientes con hemorragia activa manifiesta deben someterse a endoscopia de urgencia tan pronto como sea posible tras la reanimación
médica.
 La endoscopia identifica el punto de hemorragia con una sensibilidad de alrededor del 92% y con una especificidad de cerca del 100%.
 En la mayoría de los casos, permite la hemostasia
terapéutica.

CLASIFICACIÓN DE FORREST DE LA ÚLCERA

PÉPTICA 

Las úlceras que están ubicadas entre el antro y la curvatura

menor del estómago son las que se encuentran
mayormente vascularizadas. VER LA IRRIGACIÓN.

MANEJO ENDOSCÓPICO

TERAPIA DE INYECCIÓN

 Están disponibles (epinefrina, suero hipertónico), esclerosantes (polidocanol, etanolamina) adhesivos tisulares (cianocrilato, trombina,
fibrina).
 Epinefrina es inferior a otras monoterapias (térmica, pegamento de fibrina, y el clip), con una mayor incidencia de resangrado.

TERAPIA CON EPINEFRINA

 Ocasiona vasoconstricción disminuyendo el sangrado.

 Generalmente se usa en combinación con otro tratamiento.
 Reduce el riesgo de aparición de nuevas hemorragias.

TERAPIA TÉRMICA

 Se aplica calor o corriente eléctrica que pueden conducir a la coagulación de los vasos y la hemostasia exitosa.
 De contacto: electrocoagulación y sonda de calor.
 No contacto: coagulación con Argón plasma.

ENDOCLIPS

 Logra la hemostasia a través de la compresión directa o taponamiento de los vasos y tejidos proximales al sitio de sangrado.
 Los beneficios de evitar el resangrado son significativos solo cuando los clips se comparan con epinefrina.

Hemostáticos endoscópicos: Han sido adaptados a la endoscopia digestiva y son usados para el tto del sangrado GI.
MANEJO POSTENDOSCÓPICO (manejo ambulatorio):

 Manejo con IBP  Para controlar el pH y que el coágulo de la úlcera tenga una estabilidad.
 2 metanálisis confirmaron que el bolo de IBP intravenoso seguido de infusión continua por 72 horas reduce las tasas de mortalidad.
 Erradicación de H. pylori.
 Reposición de hierro.

CIRUGÍA EN HDA

 Cuando no se ha logrado controlar el sangrado después de haber hecho dos controles endoscópicos.
 Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusión de más de 2000 ml de hemoderivados en las primeras 24 horas.
 Shock refractario a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y de tratamiento endoscópico.
 Hemorragia persistente: aquella que continua más de 48 horas, a pesar de tratamiento endoscópico.
 Hemorragia recidivante: aquella que recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscópico.

ANGIOGRAFÍA EN HDA (es un estudio vascular).

 Usado cuando el sangrado es persistente.

 Se intenta hacer embolización del vaso sangrante con micropartículas que inducen trombosis del vaso sanguíneo.
 Para personas en los que la endoscopia no funcionó y la cirugía tiene mucho riesgo.

INICIO DE ANTICOAGULACIÓN EN PCTES CON SANGRADO GI.

 Reinicio de la warfarina después de los 7 días no fue asociado con incremento en el riesgo de sangrado gastrointestinal, pero fue asociado
con disminución en el riesgo de mortalidad y tromboembolismo comparado cuando se restaura después de 30 días de interrupción.
 Los antagonistas de la vitamina k deben reanudarse y el momento ideal se encuentra entre los días 7 y 30 después del episodio de sangrado,
probablemente en la segunda semana para la mayoría de los pacientes.
 Tras la interrupción temporal de la warfarina, el
reinicio de la terapia debe ser entre el 4-7 día.
 Los autores recomiendan que el ASA sea
reiniciado entre los días 3-5 del inicio del
sangrado asociado a IBP.
 Los nuevos anticoagulantes deben ser
reiniciados tan pronto se tenga seguridad de
que el sangrado ha sido controlado.
 HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS VARICEAL
Martes 18 de mayo del 2021

EPIDEMIOLOGÍA

 El de origen no variceal es el más frecuente, pero con menor morbimortalidad.

 El 50% de los pcte que tienen cirrosis pueden presentar HVDA de origen no variceal o variceal.
 El sangrado de origen variceal proviene de la circulación venosa del tubo digestivo superior (no es muy usual, excepto en patologías que
produzcan hipertensión o dilatación del sistema venoso portal).
 Estas hemorragias generalmente se producen en pctes coomórbidos.
 Al momento del diagnóstico de cirrosis, aproximadamente la mitad tienen varices esofágicas.
 Con la progresión de la cirrosis, 90% desarrollan varices esofágicas.
 Las varices están presentes en apróx el 40% de los pacientes con cirrosis compensada y en el 60% de los pacientes con ascitis.
 20-40% de los pacientes con cirrosis Child A tienen varices esofágicas comparado con un 85% de los cirróticos Child C.
 Los pacientes con cirrosis que en el momento de la EVDA no tienen varices, desarrollan varices a una tasa de 8% por año.
 Las varices gástricas están presentes en el 20% de los pacientes con hipertensión portal y son la fuente de sangrado del 5-10%.

Este sangrado no resuelve solo, por eso debe corregirse rápido.

Muy probablemente la mitad de los pctes con cirrosis hepática van a presentar varices esófago-gástricas.
El pcte cirrótico tiene dos presentaciones clínicas: la presentación de urgencias (descompensación aguda) o el pcte que en consulta externa se
empieza a sospechar de signos clínicos y paraclínicos de insuficiencia hepática crónica.

PATOGÉNESIS

La cirrosis es el endurecimiento del

hígado que genera una insuficiencia
hepato-celular y una alteración en la
arquitectura hepato-portal.

 La hipertensión portal es
definida con la elevación
del gradiente de presión
venosa hepática mayor de
5 mmHg.
 Las varices se forman a
partir de un gradiente de
presión de 8-10mmHg.
 Con un incremento del
riesgo de sangrado mayor
de 12mmHg.

CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES GÁSTRICAS

 GOV1: várices gastroesofágicas en curvatura menor.

  GOV2: Várices gastroesofágicas en curvatura mayor.
 IGV1: Várices gástricas en fondo gástrico.
 IGV2: várices gástricas en otras localizaciones.

VARICES ESOFÁGICAS 

Tener en cuenta el manejo pre-endoscópico que se hace muy similar al de la HVDA no variceal, sobre todo si se encuentran en primer nivel.

MANEJO DEL SANGRADO AGUDO VARICEAL

 El enfoque inicial es una combinación de fármacos vasoactivos, antibióticos y terapia endoscópica.

 Se define una hemorragia variceal clínicamente significativa cuando hay al menos una transfusión de 2 unidades de GRE, una presión
sistólica menor de 100mmHg y una FC > 100 lpm.

REANIMACIÓN

 Uso de cristaloides y GRE (Glóbulos Rojos Empaquetados) para mantener TAS 90 a 100 mmHg y FC inferior a 100 latidos/min, Hb de 7 a
8 g/dl.
 Evitar el exceso de transfusión ya que esto puede precipitar resangrado temprano.
 Prestar atención a la vía aérea y proteger la vía respiratoria mediante intubación profiláctica.

ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

 La infección bacteriana está documentada en 30% a 40% de los pacientes después de la hemorragia variceal.
 La infección más común es la peritonitis bacteriana espontánea y la bacteriemia.
 Ceftriaxona IV 2 g por 5 días.
 Uso de quinolonas en pacientes no complicados y ceftriaxona en pacientes con alto riesgo y enfermedad hepática avanzada.

En la clínica se cuenta con

somatostatina y ocreótide.

Los betabloqueadores no
sirven para disminuir la
presión del sistema porta. Pero
no se usan en el sangrado
digestivo agudo, se utilizan
sobre todo para manejo
crónico con el objetivo de
prevenir la hipertensión portal.

MANEJO ENDOSCÓPICO

LIGADURA CON BANDAS

 La ligadura variceal
endoscópica con
banda es la piedra
angular en manejo
del sangrado
variceal.
 Mostró mejor
control del sangrado
y disminución de la
mortalidad en
comparación con la
escleroterapia.
 El riesgo de
complicaciones
como dolor torácico,
infección y ulceras
ocurren de un 2-
23%.

ESCLEROTERAPIA
ENDOSCÓPICA
  Son agentes que se utilizan para inducir flebitis y trombosis de las varices con obliteración subsecuente.
 Tiene una efectividad entre 60-100% en el control del sangrado.
 Riesgo de resangrado del 15-50% en las primeras 24 horas.

STENT ESOFÁGICO

 Control del sangrado inicial es del 80-90%.

 Son útiles como terapia de rescate en personas que necesitan un tratamiento más efectivo como tips.