OFTALMOLOGÍA

ANATOMÍA

INFLAMACIÓN DE LA RETINA

EDEMA MACULAR
El edema macular se produce cuando se acumulan en la mácula líquidos de los vasos
sanguíneos que irrigan la retina, debido a una anomalía de estos, o bien por que sus paredes
son demasiado delgadas y se vuelven permeables. Esta acumulación de líquidos inflama la
mácula.
Causas
- Tras una cirugia ocular
- Tras una cirugia de cataratas
- La retinopatía diabética
- La degeneración macular asociada a la edad
- La uveítis
- Algunos tipos de retinitis
- Algunos tumores en el ojo
- Trastornos genéticos, como alguna forma de distrofia macular

Este trastorno, también puede estar causado por lesiones oculares o efectos secundarios de
algunos fármacos.La rosiglitazona y la pioglitazona. En el caso de los
afectados por la diabetes, el edema macular suele ser el motivo más frecuente de pérdida de
visión.
Síntomas

● pérdida de la visión central

● visión borrosa
● distorsión de las líneas rectas

Diagnostico

● - Exploración oftalmológica con un biomicroscopio o una lámpara de hendidura.

● - Tomografía de coherencia óptica (OCT) para verificar el espesor y morfología de la
mácula. A través de esta prueba, se comprueba si hay acumulación de líquido.
● - Angiografía con fluoresceína para comprobar si hay fuga de fluido en los vasos
sanguíneos.
Tratamiento

● Gotas oculares y/o antiinflamatorios, en los casos menos graves.

● Cirugía con láser focal para reducir las filtraciones de los vasos sanguíneos. El
objetivo es sellar las fugas a base de pequeños pulsos de láser en la mácula para
estabilizar la visión del paciente. En algunos casos, es necesario realizar varias
sesiones de láser para conseguir una mejora de la visión. Si el edema macular se ha
producido en los dos ojos, el tratamiento se aplicará en un ojo y, unas semanas
después, en el otro ojo.
● Tratamiento con medicamentos administrados en el ojo mediante inyecciones
intravítreas. Los fármacos que se utilizan son los esteroides y los agentes inhibidores
del factor de crecimiento endotelial (anti-VEFG) para reducir el crecimiento de vasos
sanguíneos y dificultar la aparición de fugas. Estos fármacos se inyectan en la cavidad
vítrea a través de una inyección. Las inyecciones se realizan bajo anestesia tópica,
por lo tanto, es un tratamiento indoloro

DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

es una enfermedad ocular que puede nublar la visión central. Se presenta cuando el
envejecimiento daña la mácula, la parte del ojo que controla la visión nítida frontal. La
mácula es parte de la retina (el tejido sensible a la luz en la parte de atrás del ojo).
La AMD no causa ceguera total, pero perder la visión central puede dificultar ver las caras,
leer, conducir o hacer trabajos de cerca, como cocinar o arreglar cosas en la casa.
- Para todas las degeneraciones maculares las ayudas ópticas son muy útiles, como
también el uso de los contrastes. Esta enfermedad tiene una incidencia del 10% al
20% y se ha demostrado que el cigarrillo tiene un efecto perjudicial muy importante.
Clasificacion
- Seca
- Exudativa o humeda
Seca
(conocida también como AMD atrófica). Esto ocurre cuando la mácula se vuelve más fina con
la edad.
- Origen .
En los drussen (productos del desecho del metabolismo del epitelio pigmentario), que
luego se unen y forman una cicatriz que produce adelgazamiento y atrofia de las
capas retinianas.
- Etapas
temprana, intermedia y avanzada
Por lo general, progresa lentamente durante varios años.
- Factores predisponentes
factores geneticos y ambientales
raza (blancos)
obesidad
tabaquismo
edad ( mayores de 60 )
 - Causas
Nadie sabe exactamente qué causa la degeneración macular seca. Según las
investigaciones, puede ser una combinación de factores genéticos familiares y
factores ambientales, entre ellos, fumar, la obesidad y la alimentación.
- Sintomas
● Distorsiones visuales, como líneas rectas que parecen dobladas.
● Reducción de la visión central en uno o ambos ojos.
● Necesidad de luz más brillante para leer o hacer tareas que requieren visión de cerca.
● Mayor dificultad para adaptarse a los niveles bajos de luz, como al entrar a un
restaurante o teatro poco iluminado.
● Mayor visión borrosa de las palabras impresas.
● Dificultad para reconocer rostros.
● Un punto borroso o un punto ciego bien definido en el campo de visión.
- Tratamiento
No hay un tratamiento para la AMD seca avanzada, pero puede encontrar formas de
aprovechar al máximo su visión restante.Esta afección constituye el 90% de las
degeneraciones maculares y su evolución es muy lenta. El tratamiento con
antioxidantes al parecer retrasa su evolución.
- Complicaciones
Las personas que tienen una pérdida profunda de la visión pueden tener
alucinaciones visuales. Esta afección se denomina síndrome de Charles Bonnet. La
degeneración macular seca puede progresar a una degeneración macular húmeda,
que rápidamente puede causar la pérdida de la visión si no se trata.
Exudativa
Ocurre cuando crecen vasos sanguíneos anormales en la parte de atrás del ojo y dañan
la mácula. La buena noticia es que hay opciones de tratamiento disponibles para la AMD
húmeda.

(conocida también como AMD neovascular avanzada), es un tipo menos común de AMD avanzada
que generalmente causa una pérdida de visión más rápida. Cualquier etapa de AMD seca puede
convertirse en AMD húmeda, pero la AMD húmeda siempre es una etapa avanzada.
- Causa
Se desconoce la causa exacta de la degeneración macular húmeda, pero se
desarrolla en personas que tienen degeneración macular seca. De todas las personas
con degeneración macular relacionada con la edad, alrededor del 20 % tiene la forma
húmeda.
- Sintomas
● Distorsiones visuales, como líneas rectas que parecen dobladas
○ Reducción de la visión central en uno o ambos ojos
○ Necesidad de luz más brillante para leer o hacer trabajos minuciosos
○ Dificultad para adaptarse a los niveles bajos de luz, como al ingresar a
un teatro o un restaurante poco iluminado
○ Mayor visión borrosa de las palabras impresas
○ Dificultad para reconocer rostros.
○ Un punto borroso o un punto ciego bien definido en el campo de visión
- Factores de riesgo

factores geneticos y ambientales

raza (blancos)
obesidad
tabaquismo
edad ( mayores de 55 )
- Deteccion
- examen de fondo de ojo
-angiografia de fluoresceina
- angiografia con verde de indocianina
 - tomografia de la macula
- Tratamiento

- termoterapia transpulilar
- terapia fotodinamica
- antiogiogenicos (inyecciones intravitreas)
- El tratamiento con fotocoagulación, lamentablemente, se asocia con una probabilidad de
recidiva del 50%
Sintomas

● La AMD seca temprana no causa ningún síntoma.

● En la AMD seca intermedia, algunas personas siguen sin presentar síntomas. Otras
podrían notar síntomas leves, como un leve desenfoque en su visión central o
dificultad para ver con poca luz.
● En la AMD avanzada (tipo húmeda o seca), muchas personas notan que las líneas
rectas comienzan a verse onduladas o torcidas. También podrían notar un área
borrosa cerca de la visión central. Con el tiempo, esta área borrosa puede agrandarse
o es posible que vea espacios en blanco. Las cosas también podrían parecer menos
brillantes que antes y podría tener más dificultad para ver las cosas en condiciones de
poca luz.

Causas

● Tienen antecedentes familiares de AMD

● Son caucásicas
● Fuman

Diagnóstico Diferencial

- Distrofia maculares

Diagnostico

Test de Amsler:
Este test es útil para detectar patología de la mácula. Se solicita al paciente que mire una
cartilla —a distancia de lectura (33 cm)— que tiene un cuadriculado con un punto central.
Deberá hacerlo con un ojo por vez; si tiene anteojos de lectura, con ellos puestos y fijando la
vista en el punto central debe observase cómo ve el resto del cuadriculado. Es importante que
el paciente no deje de mirar el punto central y que, sin dirigir la mirada hacia la periferia del
gráfico, responda las siguientes preguntas: “Mirando el punto central, ¿ve los cuatro ángulos y
los cuatro lados?, ¿las líneas son paralelas?, ¿los cuadrados son regulares?, ¿en algún lado
se deforma la figura o se ve borrosa?”. Si el paciente ve el gráfico como realmente es, se
anota “Amsler normal”, de lo contrario es “Amsler patológico”

Tratamiento

● En la forma seca, no existe tratamiento, salvo la recomendación de realizar una dieta

rica en omega 3 y vitaminas específicas para la retina (luteína y zeaxantina), o bien, la
ingesta de suplementos vitamínicos para tal fin.
● En la forma húmeda, existen diversos tratamientos para frenar el avance de la
enfermedad que pueden estabilizar la visión, o incluso, mejorarla.
● El tratamiento de elección consiste en la inyección intraocular de fármacos
antiangiogénicos de manera periódica, siendo la OCT una herramienta fundamental
para decidir con exactitud la necesidad de retratar las lesiones, evitando inyecciones
innecesarias

Investigaciones recientes

Un equipo de investigación del NEI encontró una forma de tratar la AMD seca en animales
usando células madre. Ahora los investigadores están haciendo pruebas para verificar si este
tratamiento es seguro para las personas (en inglés). Esta investigación podría conducir a un
tratamiento para la AMD seca en el futuro.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara
anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio. Los síntomas son una
consecuencia de la pérdida del campo visual.
Epidemiologia
El tipo más frecuente en la población general es el glaucoma primario de ángulo abierto, cuya
frecuencia es del 1,5% al 2% entre los 40 y 50 años, y hasta el 5% a los 80 años.
Factores de riesgo
● Edad avanzada (mayores de 40 años)
● Antecedentes familiares positivos
● Raza negra
● Espesor corneano central más delgado
● Hipertensión arterial sistémica
● Diabetes
● Miopía
● isquemia
● infeccion por citomegalovirus
● deficiencia vitamina b12
Fisiopatologia
La presión intraocular puede estar elevada o dentro de los valores normales. En el
glaucoma primario de ángulo abierto, hay una anomalía de la matriz extracelular en la parte
de la malla trabecular, que se encuentra justo adyacente al canal de Schlemm.
Sintomas

Normalmente, el paciente se da cuenta de la pérdida del campo visual cuando la atrofia del
nervio óptico es muy pronunciada; la asimetría de los defectos campimétricos favorece este
retraso en reconocerlos.

- Sin embargo, algunos pacientes refieren quejas como dejar de ver peldaños y haber
perdido campo visual inferior, saltear palabras cuando leen o tener problemas para
conducir al inicio de la enfermedad.

- Diagnostico

- Exploracion del campo visual

- oftalmoscopia
- gonioscopia
- medición del espesor corneal central
- la PIO.
- Exclusión de otras neuropatías ópticas
- examinar papila .- donde se debe evaluar copa/disco por encima a 0.4 es sospechosa

Complicaciones

- ceguera

Prevencion

- todo paciente mayor a 40 años

Tratamiento

- Disminuir la presión intraocular 20 a 40%

- Inicialmente, fármacos (p. ej., análogos de la prostaglandina como latanoprost o
tafluprost, beta-bloqueantes como el timolol)
- A veces, cirugía como trabeculoplastia con láser o procedimiento de filtración
protegida

GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO CERRADO

Ocurre cuando el líquido se bloquea súbitamente y no puede salir del ojo. Esto provoca una
elevación rápida e intensa en la presión dentro del ojo. Las gotas para dilatar los ojos, así
como ciertos medicamentos pueden desencadenar un ataque agudo de glaucoma.
Sintomas
- Al principio no causa síntomas, por lo que no saben que lo tienen hasta que el daño
es grave o sufren un ataque de cierre de ángulo agudo. Una de cada tres personas
(30%) con cierre de ángulo crónico en algún momento tendrá un bloqueo repentino,
causando un ataque.
Causas
● un cristalino demasiado grande (que impide que el líquido fluya normalmente por la
pupila)
● un iris que es más grueso de lo normal
● un iris con un reborde que bloquea el líquido (lo que se llama “iris en meseta”)

Factores predisponentes
 ● son mayores de 50 años
● tienen familiares con glaucoma de ángulo cerrado
● son de origen asiático o esquimal
● son del sexo femenino
● son hipermétropes (ven mal de cerca)
● tienen los ojos inusualmente pequeños o un cristalino grande dentro del ojo
Diagnostico
● medirá la presión ocular
● examinará el ángulo de drenaje del ojo (esto se llama gonioscopía)
● examinará el nervio óptico para ver si hay daños
● hará una prueba de visión periférica (lateral)
● tomará una imagen o hará una medición por computadora del nervio óptico
Tratamiento
- láser o cirugía para volver a abrir el ángulo de drenaje bloqueado.
- En la mayoría de los casos, también se necesitan gotas para los ojos para ayudar a
controlar la presión dentro del ojo.
- Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), los heterocíclicos (mirtazapina, trazodona,
reboxetina), y los inhibidores de la recaptación de serotonina (citalopram, fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina, sertralina, venlafaxina, duloxetina)

GLAUCOMA AGUDO

Es el aumento brusco de la presion intraocular . El glaucoma agudo es una Emergencia.

Se produce por la elevación de la presión intraocular (PIO) a causa de la obstrucción
repentina del sistema de drenaje que permite al humor acuoso del ojo pasar a la cámara
anterior y cuya principal consecuencia es que el ángulo que forma el iris y la córnea en el
punto de encuentro se estrecha (de ahí su denominación).
Factores predisponentes
- Edad (50 años)
- Antecedentes familiares: hay un componente hereditario, por lo que los descendientes
de personas que han tenido este tipo de glaucoma tienen un mayor riesgo de sufrirlo.
- Características anatómicas: ojos pequeños o cámara anterior de tamaño inferior a lo
normal.
- Hipermetropía.
- Medicamentos: los fármacos de la familia de los anticolinérgicos o los
simpaticomiméticos pueden producir glaucoma de ángulo cerrado o glaucoma
agudo. También los midríaticos, que se utilizan para dilatar la pupila.
- Tensión nerviosa y estrés.
Sintomas
- Alteraciones visuales: se produce visión borrosa con percepción de halos en torno a
las fuentes lumínicas.
- Dolor intenso: se inicia en el ojo y en los casos más graves puede causar cefaleas
agudas que se extienden hacia la nuca y que pueden llegar a afectar al trigémino.
- Náuseas y vómitos: se produce especialmente cuando la elevación de la presión
intraocular es muy intensa.
- Enrojecimiento del ojo.
- Decoloración del iris.
- Endurecimiento de la córnea.
- Pupila dilatada.
- ve luces con halos de colores
Diagnostico
- clinico
- medicion de la PIO
- Toma de presion bigidital
Diagnostico diferencial
- Conjuntivitis
- Uveitis anterior
Tratamiento
Suele ser una emergencia
- Disminuir presion intraocular con agentes hipertonicos (manitol al 20% via
endovenosa a goteo rapido 500cc a administrar glicerina de isosorbide 1cc por
kilogramo de peso via oral STAT
- Cirugia ( si se ha transcurrido mas de 6 horas)
- Iriditomia .-objetivo es crear una nueva vía de comunicación entre las cámaras
anterior y posterior del ojo para que el humor acuoso pueda drenarse
- laser pero es necesario acceder al globo ocular

NEURITIS OPTICA O PAPILITIS

Supone la inflamación del nervio óptico.

Etiología
- Idiopática.
- Infecciosa
Clínica
- Existe disminución de la visión brusca
- perdida de la vision en un ojo
- alteración en la percepción de los colores
- escotoma central o centrocecal
- dolor con los movimientos oculares
- defecto pupilar aferente (MIR 08, 52).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para tener neuritis óptica incluyen los siguientes:
● Edad. La neuritis óptica afecta con mayor frecuencia a los adultos de 20 a 40 años
de edad.
● Sexo. Las mujeres son mucho más propensas a tener neuritis óptica que los
hombres.
● Raza. La neuritis óptica ocurre con más frecuencia en personas de raza blanca.
● Mutaciones genéticas.
Causas
Se cree que aparece cuando el sistema inmunitario ataca por error la sustancia que cubre
el nervio óptico, lo que produce inflamación y daño a la mielina.
- Enfermedad desmielizante
- esclerosis multiple
- neuritis retrobulbar
- Trastorno de anticuerpos antiglicoproteína de mielina de oligodendrocitos
- Infecciones. Las infecciones bacterianas, incluidas la enfermedad de Lyme, la
fiebre por arañazo de gato y la sífilis, o provocadas por virus, como el sarampión,
las paperas y el herpes, pueden causar neuritis óptica.
- Medicamentos y toxinas. Algunos fármacos y toxinas se han asociado con la
aparición de la neuritis óptica. El etambutol, utilizado para tratar la tuberculosis, y
el metanol, un ingrediente común en los anticongelantes, las pinturas y los
solventes, están asociados con la neuritis óptica.
Tipos
Neuritis optica desmielinizante
Se presenta de manera unilateral
Etiologia
- mujeres (mas frecuente)
- 60 años
- Se asocia con esclerosis múltiple hasta en 85% de los casos
- género
- origen racial
- duración del seguimiento.
Clinica
- La pérdida visual se desarrolla de dos a siete días.
- En los adultos,tiene peor visión, 20/200.
- La visión a color y sensibilidad al contraste se alteran.
- Dolor en el ojo y el dolor se exacerba cuando suceden movimientos oculares.
Casi cualquier defecto del campo es posible. Con la perimetría manual se encuentra, por
lo general, un escotoma central. La prueba de los campos visuales centrales mediante
perimetría automatizada muestra, por lo regular, pérdida difusa. La respuesta pupilar a la
luz es lenta y si los nervios ópticos se encuentran asimétricamente afectados,se
presentará un defecto pupilar aferente
Tratamiento
- Esteroides cualquier via-intravenosa (metilprednisolona, 1 g/día durante tres
días con o sin disminución progresiva en combinación con prednisolona
- oral)
- oral (metilprednisolona, 500 mg/día 2 g/día durante tres a cinco días con o sin
prednisolona oral subsecuente o prednisolona 1 mg/kg/día con disminución
progresiva de 10 a 21 días)
- inyección retrobulbar— acelera la recuperación de la visión, pero no influye en
los resultados visuales definitivos.
Neuritis óptica anterior.
La afectación es en la parte más anterior del nervio. En el fondo de ojo la papila presenta
un aspecto edematoso o congestivo.
- Neuritis optica anterior isquemica
Esta neuropatía se caracteriza por inflamación pálida del disco asociada con
pérdida aguda de la visión; a menudo se presentan una o dos hemorragias
peripapilares en astilla.
Causa
Es consecuencia de infarto del nervio óptico en su región retrolaminar (la
región posterior a la lámina cribosa) por oclusión o perfusión disminuida de
las arterias ciliares posteriores cortas. (La angiografía con fluoresceína en
la etapa aguda muestra perfusión disminuida del disco óptico, a menudo
segmentaria en la forma no arterítica, pero usualmente difusa en la
arterítica y fuga del disco en la fase tardía. Podrían presentarse defectos
debidos a perfusión asociados en la coroide peripapilar.)
- Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica
- Ocurre con frecuencia durante los 60 y 70
-Se asocia con arteriosclerosis, diabetes,hipertensión e hiperlipidemia.
- Factores predisponentes
- Los depósitos amarillentos y brillantes en la cabeza del nervio
óptico, así como en la presión intraocular aumentada son factores
predisponentes.
- La hipotensión sistémica durante la mañana constituye un factor
etiológico importante.
- En pacientes jóvenes, debe considerarse y tratarse
 apropiadamente la vasculitis (p. ej., lupus eritomatoso sistémico,
síndrome de anticuerpos antifosfolipoideos y poliarteritis nudosa),
migraña y estados protrombóticos heredados
- Clinica
- La pérdida visual es, por lo general, abrupta, pero puede ser
progresiva durante una o dos semanas,
- la agudeza visual varía de ligero a ninguna percepción de
luz
- es común que los efectos en el campo visual sean nasales .
- Tratamiento
- Ningún tratamiento provee beneficios a largo término.
- La terapia con dosis bajas de aspirina puede reducir el
riesgo de afectación del ojo contralateral, que ocurre en
hasta 40% de los individuos.
Neuropatía óptica anterior isquémica arterítica
Es debida a arteritis de células gigantes.
Clinica
- Causa pérdida visual grave con el riesgo de ceguera completa si se retrasa el
tratamiento.
Causas
- Ocurre en gente mayor
- se asocia con arterias temporales dolorosas e hipersensibles
- dolor a la masticación (claudicación mandibular)
- malestar general y dolor muscular (polimialgia reumática).
Diagnostico
- El diagnóstico se basa en la neuropatía óptica anterior isquémica
- tasas altas de sedimentación eritrocítica (ESR)
- proteína C reactiva (CRP)
- Biopsia de la arteria temporal, buscando a menudo, de manera particular,
infiltración celular inflamatoria, pero sin incluir siempre células gigantes, así como
disrupción prominente de la lámina elástica interna.
Manifestaciones
- Otras manifestaciones oculares de arteritis de células gigantes son: oclusión de la
arteria central de la retina
- De la ciliorretiniana,manchas algodonosas retinianas u oclusión de la arteria
oftálmica e isquemia ocular difusa.
Tratamiento
- dosis altas de esteroides empezará tan pronto como se haga el diagnóstico de
neuropatía óptica anterior isquémica arterítica
- sin esperar por el resultado de la biopsia de la arteria temporal, que debe
practicarse a la semana después de iniciar el tratamiento. La prednisolona oral de
80 a 100 mg/día, es, por lo general,,adecuada como dosis de inicio.
- La hidrocortisona intravenosa de 250 a 500 mg se administra si existiere la
probabilidad de demora para instituir la terapia oral.
- La metilprednisolona intravenosa mejora los resultados finales visuales, debe
considerarse para pacientes con enfermedad bilateral incluyendo aquellos con
episodios transitorios de pérdida visual en el segundo ojo.
La neuropatía óptica posterior isquémica
En la cual no existe inflamación del disco óptico durante la fase aguda de la enfermedad,
Causas
- puede ocurrir como consecuencia de:
- pérdida masiva de sangre
- con traumatismos
- úlcera péptica sangrante
 - cirugía no ocular, en particular vertebral lumbar en posición prona
- radioterapia, usualmente tratamiento para la base del cráneo o tumores de los
senos paranasales durante 12 a 18 meses previos
- arteritis de células gigantes y mucormicosis.
Diagnostico
En general, el diagnóstico de neuropatía óptica isquémica posterior no debe considerarse
hasta que se descarten otras causas, en particular una lesión comprensiva.
La neuropatía óptica debida a radiación produce un patrón característico el gadolinio en la
MRI, puede ayudarse con terapia hiperbárica de oxígeno

ABOLICION DEL NERVIO OPTICO (TRAUMA)

Una lesión del nervio óptico causará una abolición de la respuesta pupilar a la luz en el
mismo lado y también en el ojo contralateral
Trauma del nervio optico
se puede definir como aquella lesión del nervio óptico (NO) que aparece tras
un episodio traumático
Factores predisponentes
- hombres jovenes
Causas
- accidente en vehiculos,bicicletas,motos
- caidas
- agresiones
Sitios de lesiones
El sitio de lesión es usualmente la frente, a menudo sin fractura; el mecanismo
probable de lesión nerviosa consiste en la transmisión de ondas de choque a
través de las paredes orbitarias al ápex de la órbita. Es común que la avulsión
del nervio óptico resulte como consecuencia de una lesión rotacional abrupta
del globo ocular
Es posible una clasificación anatómica de la lesión según la porción del NO afectada:

● Cabeza del NO (1 mm)

● Intraorbitaria (20-30 mm)
● Intracanalicular (5-11 mm)
● Intracraneal (3-16 mm)

La porción intracanalicular
Es la más susceptible de lesionarse en los traumatismos cerrados, debido a que el canal
óptico es una estructura que concentra la energía transmitida desde otros puntos del
cráneo. La mitad superior del nervio en el canal está, además, fuertemente adherida al
periostio por la fusión de éste con la vaina del nervio, y tiene, por tanto, una movilidad
muy reducida, lo que le hace especialmente sensible al trauma.
Clasificacion
Segun su mecanismo de accion
Directas
Se reconocen aquellas en las que un objeto externo penetra los tejidos orbitarios e
impacta directamente el nervio óptico.
- Sintomas
 En estos casos ocurre una pérdida inmediata y severa de la función visual.
Indirectas

Se lo ha relacionado con una combinación de eventos mecánicos y vasculares.

Generalmente tienen un mejor pronóstico visual y pueden asociarse a pérdidas
visuales retardadas.

- Ocurren cuando objetos romos impactan el hueso frontal, y se genera

en milisegundos fuerzas violentas por desaceleración. El complejo
arreglo de las fibras de colágeno en las vainas del NO y su firme unión
al canal permiten que sean transmitidas al nervio, las fuerzas de estrés
con una orientación longitudinal; cuando son intensas provocan un
estiramiento de las fibras nerviosas como consecuencia de un
movimiento relativo de la masa encefálica
- Además hay compresión y ruptura de los vasos nutritivos en su
recorrido a través del patrón en tijeras de las fibras de colágeno de la
duramadre, al generarse fuerzas de cizallamiento, lo que produce la
aparición de microinfartos y microhemorragias con edema, este a su vez
compromete más, el aporte sanguíneo en un espacio inextensible por
las paredes óseas del canal.
Clinica
- La pérdida visual debido a traumatismo indirecto del nervio óptico, secundaria a
lesión distal del cráneo, ocurre en casi 1%
- agudeza visual disminuida
- discromatopsia
- no tienen percepcion de la luz
- defectos en los reflejos pupilares donde se busca el fenomenos de( Marcus gun
inverso)así puede detectarse un defecto pupilar aferente en el ojo traumatizado.
- trauma directo
- Presencia de sangre en la vaina del nervio optico (hemorragia peripapilar)
- la aparición del defecto pupilar aferente
- Trauma indirecto
- se presentan signos de trauma craneal o periorbitario y el globo tiene una
apariencia normal
Diagnostico
- clinica que presenta el paciente
- estudios de neuroimagen
- tomografia de craneo y orbita sin contraste con ventana osea y tecnica de tejido
blando
- palpar el reborde orbitario para buscar signos de fracturas.
tratamiento
- a menudo es quirurgico
- esteroides (metilprednisolona intravenosa, un gramo en dosis inicial, seguido de
250 a 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días.)
- corticoesteroides
HIPERTENSION ENDOCRANEAL

inflamación del disco óptico debido a presión intracraneal elevada.

Causas
- comunes son tumores cerebrales
- abscesos
- hematoma subdural
- malformaciones arteriovenosas
- hemorragia subaracnoidea
- hidrocefalia
- meningitis y encefalitis.
Ésta se caracteriza por presión intracraneal elevada, ninguna anormalidad neurológica o
en una neuroimagen, excepto por algún aspecto atribuible a la elevación de la presión
intracraneal, como parálisis del sexto par craneal, para este caso los componentes
del líquido cefalorraquídeo son normales.
Causas menos comunes
Las causas menos comunes de papiledema son:
- tumores de la columna vertebral
- polineuropatía aguda idiopática(síndrome de Guillian-Barré)
- mucopolisacaridosis
- craneosinostosis,
Factores predisponentes
- disminución en la absorción de líquido cefalorraquídeo
- anormalidades de su flujo y volumen craneal reducido, contribuyen a la elevación
de la presión intracraneal.
- mujeres
- mujeres obesas
Signos y sintomas
- cefalea
- letargo
- vision doble
- ceguera temporal
- perdida de vision periferica
Clinica
- hiperemia del disco con dilatación de los capilares superficiales
- margen discal prepapilar borroso
- pérdida de pulsaciones venosas espontáneas.
- También se desarrollan pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (líneas
de Paton)
- se presentan hemorragias y manchas algodonosas en, y alrededor, del disco
óptico,lo cual indica descompensación vascular y de los axones con el riesgo de
daño agudo del nervio óptico
- defectos en el campo visual
- podría aparecer edema peripapilar

Diagnostico
- campo visual computarizado que muestra la típica alteración visual en caño de
escopeta,
- fondo de ojo
- test de agudeza visual
Diagnóstico de exclusión
- deben descartarse otras causas del síndrome de seudotumor cerebri, como la
oclusión del seno venoso cerebral, terapia con tetraciclinas o vi tamina A
(retinoides), en especial en hombres con apnea obstructiva del sueño.
tratamiento
- La acetazolamida oral —250 mg cuatro veces al día, o hasta 500 mg cuatro veces
al día en casos graves
- diuréticos, como la furasemida, son efectivos para reducir la inflamación del disco
óptico.
- Puede realizarse derivación de líquido cefalorraquídeo y la fenestración de la
vaina del nervio óptico, para el caso de que haya pérdida progresiva o grave de la
visión o si no se tolera la terapia médica

NISTAGMUS

Se define como las oscilaciones repetitivas y rítmicas de uno o ambos ojos en cualquiera
o todos los campos de la mirada, las cuales inician con movimiento lento del ojo.
- de lado a lado (nistagmo horizontal)
- hacia arriba y hacia abajo (nistagmo vertical)
- de forma circular (nistagmo giratorio)
La forma puede ser pendular, en la cual los movimientos en cada dirección tienen igual
velocidad, amplitud y duración, o sacudidas, en donde los movimientos lentos en una
dirección son seguidos por un regreso rápido y correctivo a la posición original
(componente rápido).
Caracteristicas
- Direccion
horizontal, vertical, torsional y mixto
- La amplitud del nistagmo
Significa la extensión de los movimientos. es el recorrido que hacen ambos ojos
en cada fase
La tasa del nistagmo consiste en la frecuencia de oscilación. Generalmente, entre
más rápida sea la tasa, más pequeña es la amplitud, y viceversa.
- Frecuencia
Expresa el número de oscilaciones por minuto
- Intensidad
es el producto de la amplitud por la frecuencia
Nistagmus conjugado
cuando los ojos se mueven simultáneamente en la misma dirección, amplitud y frecuencia
en las distintas posiciones de la mirada. Es disconjugado o disociado cuando no se
cumplen las características anteriores.
Nistagmus desconjugado
Cuando no se cumplen las caracteristicas del nistagmus conjugado
El nistagmo debido a sacudidas (util en el estudio de los bebes)
se clasifica:
- grado I
se encuentra presente sólo con los ojos dirigidos hacia el componente rápido
- grado II
sucede con los ojos en posición primaria
- grado III
se manifiesta aun con los ojos dirigidos hacia el componente lento. Los
movimientos pendulares o nistagmo de sacudidas pueden ser horizontales,
verticales, de torsión, oblicuos, circulares o combinación de éstos.mirada.
Signos y sintomas
- movimiento rapido del ojo que no se puede controlar
 - sensibilidad a la luz
- mareos
- dificultad para ver en la oscuridad
- sensacion de que el mundo tiembla
- oscilopsia .- movimientos de un objeto que esta quieto pero para el paciente se
mueve
- inclinacion de la cabeza de manera involuntaria (ayuda a reducir el nistagmus)
Causas
- Antecedentes familiares
- albinismo
- enfermedad de meniere
- esclerosis multiple
- accidente cerebrovascular
- lesiones en la cabeza
- consumo de drogas y alcohol
- consumo de litio y anticonvulsivos
Clasificacion
- congenito
- adquirido
Congenito
Es el movimiento involuntario uni o bilateral o conjugado de los ojos,se presenta a los 6
meses del recien nacido El deterioro congénito de la visión o privación visual, debido a
lesiones en cualquier parte del nervio óptico, pudiera resultar en nistagmo durante el
nacimiento o poco tiempo después
Causas
-Cataratas
-albinismo
-acromatopsia
-enfermedad bilateral de la macula
Adquirido
El nistagmo adquirido se desarrolla más tarde y puede ser consecuencia de una lesión
en diferentes regiones cerebrales encargadas de controlar el movimiento de los
ojos o en el órgano del oído. También puede tener una causa tóxica o medicamentosa
Diagnostico
- registro de los movimientos oculares
- Una manera de comprobar el nistagmo es hacer girar a una persona durante
aproximadamente 30 segundos, detenerla y hacer que intente mirar fijamente
un objeto. Si tiene nistagmo, primero, los ojos se moverán lentamente en una
dirección y luego se moverán rápidamente en la dirección opuesta.
- examen de oido
- examen neurologico
Tratamiento
- consiste en minimizar o corregir el movimiento involuntario de los ojos
- lentes de contacto