1.

Staphylococcus aureus: conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es

una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa,
inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el
mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque
no infectadas, por ella.

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y
de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis,
hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis,
meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato
gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la
enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las

infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie
habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a
través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por
medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado
o incluso con otro paciente.

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando

como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, la oxacilina o la
nafcilina. Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente,
puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como
catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Historia

Este microorganismo fue descrito por primera vez en el año 1880, concretamente en la
ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un
absceso infectado. En 1884 Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre binominal de
esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959,
hace un estudio sobre Streptococcus pyogenes, abarcando una revisión sobre todas las
interrogantes existentes para la época. En 1941 las infecciones estafilocócicas eran
erradicadas por penicilina. Un poco más tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de
S. aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una β-lactamasa, la destruía. Para
1950, con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron
desplazados por los estafilococos como agentes de infección intrahospitalaria; y para 1959,
año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran
resistentes a penicilina. En 1961 Jevons hizo el primer reporte de la existencia de un
Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de
infección nosocomial en Europa.

Epidemiología

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.

Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de
la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que
las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son
pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2000 millones de personas han
sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.

Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los
adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados
persistentemente.[2] Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y
tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos,
perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de
sufrir infecciones.[1]

La colonización por S. aureus se da preferentemente en:

Personas con diabetes tipo 1.

Usuarios de drogas intravenosas.
Pacientes con hemodiálisis.
Pacientes quirúrgicos.
Personas con sida.
Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como
hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores
biológicos de diseminación de esta bacteria. Se ha visto que los manipuladores de
alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, contribuyendo
al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.

Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus

aureus desde 1970. Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes
etiológicos de neumonía adquirida en hospitales. Así mismo, se ha notado un incremento
considerable, probablemente debido a la presión antibiótica, de cepas con resistencia a
diferentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos están el estafilococo resistente a meticilina
y el estafilococo resistente a vancomicina.

Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se
encuentran:

Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de

Chediak-Higashi, Síndrome de Down).
Defectos en la opsonización por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria);
Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica);
Lesiones cutáneas (como quemaduras);
Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis);
Infección por otros agentes;
Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus);
Consumo de antibióticos.

Los síntomas de una infección por Staphylococcus aureus (S. aureus) dependen de la
ubicación de la infección.

Infecciones de la piel:
Forúnculos: Áreas rojas, hinchadas y dolorosas de la piel que contienen pus.

Impétigo: Ampollas llenas de pus que se rompen y forman costras.

Celulitis: Inflamación, enrojecimiento y dolor en la piel.

Carbunco: Múltiples forúnculos que se agrupan en un área.

Abscesos: Acumulaciones de pus debajo de la piel.

Infecciones más graves:

Bacteriemia (infección del torrente sanguíneo): Fiebre, escalofríos, sudoración, frecuencia

cardíaca acelerada, respiración rápida, confusión.
Neumonía: Fiebre, tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho.

Osteomielitis: Dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor en los huesos.

Endocarditis: Fiebre, escalofríos, sudoración, fatiga, soplo cardíaco, sarpullido, dolor en las
articulaciones.

Síndrome de shock tóxico (TSS): Fiebre alta, presión arterial baja repentina, erupción
cutánea, vómitos, diarrea y confusión.

2. Staphylococcus epidermidis es una especie de bacteria de la familia

Staphylococcaceae que forma parte de la microbiota normal de la piel y las mucosas
humanas junto con otras especies de estafilococos coagulasa-negativos
Habitualmente es un organismo comensal aislado muy frecuentemente en muestras
biológicas sin que tenga repercusión clínica, pero su capacidad para crear
biopelículas, el principal factor de virulencia, en dispositivos como catéteres o
prótesis valvulares cardíacas mecánicas hacen también a esta especie una de las
causas más comunes de infección nosocomial.

También está involucrada en otras enfermedades como la endocarditis de válvulas nativas,

endoftalmitis y sepsis, esta última especialmente en neonatosa e inmunodeprimidos. La
mayoría de las cepas son multirresistentes a los antibióticos más usados debido sobre todo
a la expresión de la proteína PBP2a que confiere resistencia a meticilina, mecanismo que
comparte con algunas cepas de Staphylococcus aureus. Es por esto que el tratamiento
empírico de las enfermedades que provoca se realiza con la vancomicina, un fármaco del
grupo de los glicopéptidos, aunque existe preocupación por la existencia de cepas con una
sensibilidad disminuida a este antibiótico y otras que incluso son casi panresistentes.

En cuanto a su microbiología, es grampositiva, anaerobia facultativa y catalasa-positiva. Se

puede cultivar en medios como agar sangre, donde no produce hemólisis, y agar manitol
salado, en el que puede diferenciarse de S. aureus porque no produce un halo amarillo
como sí hace esta última. La identificación de S. epidermidis en muestras biológicas puede
realizarse, además del cultivo, con una baterías de pruebas bioquímicas, PCR en tiempo
real o usando la espectrometría de masas.

Etimología
Staphylococcus es una palabra de origen griego que resulta de la unión de staphylé
(«racimo de uvas») y kókkos (cm«grano»). Epidermidis (relativo a la epidermis) es una
referencia a su abundancia en la piel humana.

Historia

Esta bacteria fue descrita por primera vez en 1880 por el cirujano escocés Alexander
Ogston. Posteriormente, en 1884, el microbiólogo alemán Friedrich Julius Rosenbach la
nombró como Staphylococcus albus por el color blanco de sus colonias en los medios de
cultivo y en contraposición a S. aureus, que, como su nombre indica, forma colonias
amarillas. Posteriormente se cambió su nombre al actual por su presencia en la piel.

Catéter venoso central

S. epidermidis es una causa común de infección relacionada con catéter intravascular, la
cual es consecuencia directa de la formación de biopelículas. Se estima que el conjunto de
los estafilococos coagulasa-negativos provocan entre el 30 % y 40 % de estas infecciones,
debido a que su presencia en la piel permite la colonización del dispositivo durante su
inserción. Son más corrientes en vías centrales que en vías periféricas por el lugar de
inserción, el brazo o la mano en estas últimas, y el tiempo de uso, más corto también en las
periféricas. La enfermedad se manifiesta clínicamente como una bacteriemia persistente y
es posible que se complique con una glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos
cuando es de larga evolución.

Las prótesis valvulares cardíacas mecánicas también son susceptibles de sufrir una
infección por este microorganismo y se considera que es la causa más frecuente, seguida
de S. aureus. Cuando ocurre, lo suele hacer en los primeros doce meses tras su colocación
y tiene tendencia a cronificarse. Se produce una endocarditis cuyas complicaciones son la
disfunción de la válvula, la formación de abscesos y la insuficiencia cardíaca. Además de
administrar terapia antibiótica, en muchos casos debe retirarse la prótesis. Otros implantes
que esta bacteria infecta frecuentemente son las prótesis intraarticulares y las derivaciones
de líquido cefalorraquídeo, que suelen cursar con meningitis. Técnicamente, cualquier
dispositivo médico puede ser colonizado por esta especie.

Otras infecciones

Los estafilococos coagulasa-negativos provocan entre el 1 % y el 5 % de endocarditis en

válvulas nativas, por lo que son una causa poco común. Sin embargo, S. epidermidis es,
con diferencia, el microorganismo que más veces está implicado en esta enfermedad dentro
de este grupo de Staphylococcus. La proporción se eleva hasta el 15 % cuando el paciente
es adicto a drogas por vía parenteral.

Los neonatos prematuros con muy bajo peso (<1500 g)[42] que necesitan ventilación
mecánica o uso de catéteres umbilicales o centrales tienen un mayor riesgo de sufrir una
sepsis neonatal por S. epidermidis. Es una de las causas principales de sepsis de
instauración tardía (más de 72 horas después del nacimiento) y se ha relacionado con otras
enfermedades como displasia broncopulmonar, lesión de la sustancia blanca, enterocolitis
necrotizante y retinopatía del prematuro. Además de la infección de catéter, pueden sufrir
abscesos, neumonía, onfalitis, meningitis, enterocolitis e infección del tracto urinario.
Provoca un alargamiento del ingreso hospitalario y una mayor morbilidad; sin embargo, la
mortalidad es baja. Además, los estafilococos coagulasa-negativos son la causa más
habitual de bacteriemia en los pacientes inmunodeprimidos, especialmente los tratados con
quimioterapia. De entre todos ellos, S. epidermidis es el que se aísla con más asiduidad.

En cuanto a las endoftalmitis, los estafilococos coagulasa-negativos se relacionan

especialmente con las posteriores a cirugía de cataratas, las postraumáticas y las que
ocurren después de una inyección intravítrea. En un estudio retrospectivo en Castilla-La
Mancha que analizó 63 casos durante trece años, el 36 % de las infecciones por
estafilococos coagulasa-negativos tenían como causa S. epidermidis, sobre todo en las
endoftalmitis postquirúrgicas. El pronóstico fue más favorable que cuando el
microorganismo patógeno era S. aureus o un estreptococo.

Los síntomas de una infección por Staphylococcus epidermidis dependen en gran medida
del lugar de la infección:

Infecciones relacionadas con dispositivos médicos:

Fiebre: Aumento de la temperatura corporal.

Enrojecimiento, dolor y pus alrededor del sitio del dispositivo: Esto podría indicar una
infección en la zona donde se implantó el catéter, prótesis u otro dispositivo médico.
Síntomas de sepsis: En casos graves, la infección puede propagarse al torrente sanguíneo
causando escalofríos, sudoración, confusión y presión arterial baja.

Infecciones menos comunes:

Infecciones del tracto urinario: Ardor al orinar, necesidad frecuente de orinar, dolor
abdominal bajo.
Endocarditis: Fiebre, fatiga, soplo cardíaco (en casos de infección de las válvulas del
corazón).

3. Enterococcus faecalis es una bacteria Gram-positiva comensal, que habita el tracto

gastrointestinal de humanos y otros mamíferos.[1] Como otras spp. del género
Enterococcus, E. faecalis puede causar infecciones comprometidas en humanos,
especialmente en ambiente de hospital. La existencia de enterococos se potencia
porque ha tenido la habilidad de adquirir resistencia a prácticamente todos los
antibióticos en uso.

El hábitat normal de estos es el tubo digestivo de animales de sangre caliente. Son

indicadores de contaminación fecal, por lo que su presencia en los alimentos indica falta de
higiene o defectuosas condiciones de conservación, excepto en alimentos en los que
interviene como flora bacteriana natural de procesos fermentativos, como es el caso de
quesos, embutidos crudos e incluso productos cárnicos.

Son muy resistentes a condiciones adversas (congelación, desecación, tratamiento térmico,

etc.) por lo que son buenos indicadores para valorar las condiciones higiénicas y de
conservación de los alimentos congelados y desecados.

Fisiología

E. faecalis es una bacteria inmóvil, anaerobia facultativa y fermenta la glucosa sin producir
gas. No presenta una reacción con la catalasa en presencia de peróxido de hidrógeno,
puede producir una reacción pseudocatalasa si se cultiva en agar sangre, sin embargo esta
es muy débil. E. faecalis puede vivir en ambientes extremos que incluyen pH altamente
alcalino de 9,6 y elevadas concentraciones de sal.

Patogenia

E. faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata, epidídimo; las

infecciones de sistema nervioso son menos comunes.

E. faecalis resiste aminoglicósidos, aztreonam, cefalosporina, clindamicina, las penicilinas

semisintéticas (nafcilina, oxacilina, dicloxaicilina) y algunas cepas también son resistentes a
trimetoprim-sulfametoxazole. La exposición a las cefalosporinas es un riesgo
particularmente importante en la colonización e infección con enterococos. Existen una
variedad de Enterococos que particularmente pueden ser resistente a muchos glicopeptidos
como la vancomicina denominados ERV.

Las infecciones más comunes por Streptococcus faecalis incluyen:

Infecciones del tracto urinario (ITU): Estos son los síntomas más comunes de las
infecciones.
Dolor o ardor al orinar
Necesidad frecuente de orinar
Micción urgente
Sangre en la orina
Dolor en la parte baja del abdomen o la espalda

Infecciones del torrente sanguíneo (bacteriemia): La bacteriemia es una infección grave que
puede afectar todo el cuerpo. Los síntomas incluyen:
Fiebre
Escalofríos
Sudoración
Frecuencia cardíaca acelerada
Respiración rápida
Confusión
Endocarditis: La endocarditis es una infección del revestimiento interno del corazón. Los
síntomas pueden incluir fiebre, escalofríos, fatiga, sudoración nocturna, dolor en las
articulaciones, sarpullido y soplos cardíacos.

Infecciones de la piel y los tejidos blandos: Estas infecciones pueden causar Fiebre
Escalofríos
Sudoración
Fatiga
Soplo cardíaco
Sarpullido
Dolor en las articulaciones

Infecciones de las heridas quirúrgicas: Las infecciones de las heridas quirúrgicas pueden
retrasar la cicatrización y aumentar el riesgo de complicaciones.

Las siguientes personas tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones por

Streptococcus faecalis:
Personas mayores: El sistema inmunitario se debilita con la edad, lo que dificulta la lucha
contra las infecciones.
Personas con enfermedades crónicas: como diabetes, enfermedades cardíacas o
enfermedades renales, tienen un sistema inmunitario más débil y son más propensas a las
infecciones.
Personas que han sido hospitalizadas: Las personas que han sido hospitalizadas tienen
más probabilidades de entrar en contacto con Streptococcus faecalis, ya que estas
bacterias son comunes en los entornos hospitalarios.
Personas que han recibido antibióticos: Los antibióticos pueden matar a las bacterias
buenas en el cuerpo, lo que permite que **Streptococcus faecalis** crezca y cause
infecciones.
Personas con sistemas inmunodeprimidos: Las personas con sistemas inmunodeprimidos,
como las que tienen VIH/SIDA o que están recibiendo tratamiento contra el cáncer, tienen
un mayor riesgo de desarrollar infecciones graves por Streptococcus faecalis

Historia

El Enterococcus faecalis fue descubierto por primera vez en 1897 por Arthur Thiry.
Originalmente se conocía como Streptococcus faecalis, pero en 1984 se reclasificó como
Enterococcus faecalis.

Desde entonces, la bacteria se ha convertido en una importante causa de infecciones

hospitalarias. Esto se debe a que es resistente a muchos antibióticos comunes.

4. Pseudomonas aeruginosa es una especie de bacterias Gram-negativas, aeróbicas,

con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en humanos y también en
plantas.

Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como

piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorrubina (rojo
pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron Pseudomonas Agar P (también conocido como
"medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorrubina; y Pseudomonas Agar
F (también conocido como "medio King B") para la fluoresceína.

P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y

olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente
incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su
habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como
queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de
hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura
que a veces se identifica inadecuadamente con un alga.

Etimología

Etimológicamente, 'pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa
'falso', y monas del latín, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la
historia de la microbiología como sinónimo de gérmenes. Aeruginosa , el nombre del latín
para el cardenillo u "óxido de cobre", describe el pigmento azul verdoso bacteriano visto en
los cultivos de laboratorio de P. aeruginosa. La biosíntesis de piocianina es regulada por
mecanismos homeostáticos, como en una biopelícula asociada con la colonización de P.
aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.

Patogénesis

P. aeruginosa al microscopio de barrido.

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta los
pulmones y las vías respiratorias, las vías urinarias, los tejidos, (heridas), y también causa
otras sepsis (infecciones generalizadas en el organismo). Pseudomonas puede causar
neumonías a grupos, lo que en ocasiones precisa ayuda mecánica para superar dichas
neumonías, siendo uno de los microorganismos más frecuentes aislados en muchos
estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede
hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica
que el ácido salicílico puede inhibir la producción de piocianina. La fibrosis quística está
también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el
causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de
bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa[cita
requerida]. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en
especial aquellas sin un control higiénico continuo.

La P. aeruginosa es productora de la exotoxina A. En plantas induce síntomas de

putrefacción de las raíces con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga). Es un
poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. animales: Caenorhabditis
elegans,Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los
mismos para infecciones vegetales y animales.

Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma

biofilmes que confieren resistencia contra los antibióticos secregados por las raíces. Las
cepas patogénicas P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas tras siete días
de la postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilmes
antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan
ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad
antibacterial contra células planktónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo
de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1.

Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios

en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que
resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas.
La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con
suplementación exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico
antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado láser confocal, grands
aglomerados de P. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis
y no se observa formación de biofilme. Los estudios con mutantes quorum sensibles
PAO210 (rhlI), PAO214 (lasI), y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran
patogénicas a Arabidopsis, que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un
exudado de raíces. Sin embargo, PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado
dulce, y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilmes formados en razas salvajes
de P. aeruginosa.

Tratamiento

P. aeruginosa se aísla con frecuencia de sitios no estériles como la boca y el esputo, entre
otros, y en esas circunstancias suele representar una colonización, sin infección. El
aislamiento de P. aeruginosa de especímenes no estériles debería interpretarse con cautela
y el aviso del microbiólogo o el médico infectólogo deberían corroborarse antes del
comienzo del tratamiento. A veces no es necesario tratar.

Cuando P. aeruginosa se aísla de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones profundas)

debe tomarse con mucha seriedad y en la mayor parte de los casos requiere tratamiento
rápido.

P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de

antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados
de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes
antibióticos), más que a elegir determinado antibiótico empíricamente. Si se comienza con
un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y
elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.

Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);

quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)
cefalosporinas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima,
ceftriaxona, cefotaxima)
ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es intrínsecamente
resistente a todas las otras penicilinas)
carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenem)
polimixinas (polimixina B)
monobactámicos (aztreonam)
Estos antibióticos deben aplicarse siempre por inyección, con la excepción de las
fluoroquinolonas. Por esa razón, en algunos hospitales la fluoroquinolona está severamente
restringida para evitar el desarrollo de cepas resistentes de P. aeruginosa. El monitoreo
terapéutico (TDM por sus siglas en inglés: Therapeutic Drug Monitoring) de los
aminoglucósidos (p. ej., amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante
para individualizar, y así optimizar, los tratamientos farmacológicos. Sobre la base de la
aplicación adecuada del TDM, y criterios farmacocinético clínicos apropiados, sería posible
disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar la probabilidad de
obtener los efectos clínicos deseados.

Los síntomas varían según la ubicación de la infección:

Infecciones del tracto respiratorio:

Neumonía: Fiebre alta, tos con expectoración purulenta (verde o amarilla), dificultad para
respirar, dolor en el pecho.
Bronquitis: Tos con expectoración purulenta, dificultad para respirar, sibilancias.
Sinusitis: Dolor e hinchazón alrededor de los ojos o la nariz, secreción nasal espesa,
congestión nasal.
Oído de nadador (otitis externa): Dolor, picazón, enrojecimiento e hinchazón en el oído
externo, secreción del oído.
Infecciones del tracto urinario:

Cistitis (infección de la vejiga): Ardor al orinar, necesidad frecuente de orinar, dolor en la

parte baja del abdomen, sangre en la orina.
Pielonefritis (infección de los riñones): Fiebre alta, escalofríos, dolor en la espalda o los
costados, náuseas y vómitos.

Infecciones de la piel y los tejidos blandos:

Erupción cutánea por bañera de hidromasaje (folliculitis): Pequeñas protuberancias rojas,

que pican y llenas de pus, que generalmente aparecen en la piel después de usar una
bañera de hidromasaje o piscina contaminada.
Ectima gangrenoso: Úlceras dolorosas, de color negro azulado, que rodean áreas de piel
enrojecida e inflamada.
Celulitis: Enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor en la piel.
Infecciones oculares:

Queratitis: Dolor ocular intenso, enrojecimiento, sensibilidad a la luz, lagrimeo y secreción

ocular.
Infecciones del torrente sanguíneo (septicemia):
Fiebre alta, escalofríos, sudoración, frecuencia cardíaca acelerada, respiración rápida,
confusión.
Es importante tener en cuenta que no todas las personas con una infección por
Pseudomonas aeruginosa experimentarán todos estos síntomas. Algunas personas pueden
tener solo algunos síntomas o ninguno en absoluto.

5. Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/) es una bacteria miembro de la familia

de las enterobacterias y forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal de
animales homeotermos, como por ejemplo el ser humano. Es un bacilo
gramnegativo, no exigente, oxidasa negativo, catalasa positivo, anaerobio
facultativo, cuya temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C (mesófilo),
fimbriado y comúnmente es móvil por flagelos perítricos.

Las infecciones nosocomiales son aquellas que se adquieren en un entorno hospitalario. La

E. coli es una de las causas más comunes de infecciones nosocomiales. Puede propagarse
a través del contacto con manos o superficies contaminadas, o a través de alimentos o agua
contaminados.

E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la microbiota del

tracto gastrointestinal en donde junto con otros microorganismos es esencial para el
funcionamiento correcto del proceso digestivo, E. coli además participa en la producción de
las vitaminas B y K. Sin embargo, se han descrito diferentes clones que por procesos de
patoadaptación, han adquirido elementos genéticos o mutaciones que funcionan como
factores de virulencia y aptitud, estos determinan la patogenicidad y virulencia de las cepas
en diferentes tipo de enfermedades. Las cepas asociadas a las infecciones
gastrointestinales, son denominadas E. coli Diarreogénicas o Intestinales, mientras que las
asociadas a infecciones en otros aparatos y sistemas, como por ejemplo, el tracto urinario,
sanguíneo y nervioso, son denominadas E. coli Patogénicas Extraintestinales (ExPEC). La
alta morbilidad, así como la variedad en síndromes y cuadros clínicos asociados a las
infecciones por E. coli, hacen de esta bacteria uno de los patógenos más versátiles y de
mayor relevancia para el ser humano.

Escherichia coli es un organismo modelo utilizado frecuentemente en el laboratorio por su

velocidad de crecimiento, por sus pocos requerimientos nutricionales y por su amplia
bibliografía. Además, E. coli es usada en experimentos de genética y biología molecular
debido a que la estructura de su genoma es altamente flexible, permitiendo la movilidad de
material genético por medio de transposones, secuencias de inserción, bacteriófagos y
plásmidos.

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán,
quien la denominó Bacterium coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el
nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

A pesar de que ambas compartan abreviatura, no se debe confundir la bacteria Escherichia

coli con la ameba Entamoeba coli.

Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los
microbios que se encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer
su rol en la digestión y la enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio,
en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de rápido crecimiento
con forma de varas cortas y delgadas que llamó Bacterium coli commune. Aunque
posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con múltiples
sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el nombre definitivo
del microbio como Escherichia coli en 1954.

En 1933, Alfred Adam mostró que ciertos serotipos de «dyspepsie koli» (como le llamaba a
las cepas de E. coli diarreogénicas) estaban implicados en epidemias de diarrea pediátrica.
En 1944, Kauffman propuso un esquema de clasificación que aún se usa con el fin de
diferenciar los tipos comensales de los patógenos y subclasificarlos.

Epidemiología

La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte
en niños menores de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia
del Sur donde es una de las cuatro causas más importantes de diarrea moderada y severa,
potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad se asocia con las cepas
enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.

Patogenia

Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente

graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis,
meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en
humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su
agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por
esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre uno y ocho años. Causado generalmente
por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a
temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias

Artículo principal: Infección urinaria

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm), en
comparación con los hombres (unos 15 cm). Entre los ancianos, las infecciones urinarias
tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria
invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos
hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran
importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos
casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones
ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es
necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede
tener origen hematógeno.

Tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el

consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta
diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna

cefalosporina endovenosa.

Posibles efectos inmunoterapéuticos en cáncer

Un estudio retrospectivo en pacientes con cáncer de pulmón encontró que aquellos que
sufrían enfisema luego de una intervención quirúrgica, tenían una supervivencia
sustancialmente mayor que los que no (50% vs. 18%). Escherichia coli fue uno de los
organismos aislados en la cavidad pleural, junto con Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa y Candida albicans.

Los síntomas de una infección por Escherichia coli (E. coli) :

Infecciones del tracto digestivo:

Diarrea: Puede ser acuosa o con sangre, y puede estar acompañada de cólicos
abdominales, náuseas y vómitos.

Fiebre: En algunos casos, la infección por E. coli puede causar fiebre.

Deshidratación: La diarrea y los vómitos pueden provocar deshidratación, cuyos síntomas

incluyen boca seca, mareos, aturdimiento y orina escasa o de color oscuro.

Infecciones del tracto urinario:

Ardor o dolor al orinar: Este es el síntoma más común de una infección del tracto urinario
por E. coli.

Necesidad frecuente de orinar Es posible que sienta la necesidad de orinar con más
frecuencia de lo normal, incluso inmediatamente después de vaciar la vejiga.

Sangre en la orina: La orina puede tener un color rosa o rojo.

Dolor en la parte baja del abdomen o la espalda: Puede sentir dolor o molestias en la parte
baja del abdomen o la espalda.

Otras infecciones:
Neumonía: Fiebre alta, tos, dificultad para respirar y dolor en el pecho.

Meningitis: Fiebre alta, dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello, náuseas y vómitos.

Infecciones de la piel y los tejidos blandos: Enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor en la

piel.

1. Para diagnosticar una infección por Staphylococcus aureus (S. aureus),** tu médico
utilizará una combinación de métodos, que incluyen:

**1. Examen físico:** El médico revisará tu piel en busca de lesiones, como forúnculos,
abscesos o enrojecimiento e hinchazón. También puede preguntar sobre tus síntomas y
antecedentes médicos.

**2. Muestra para análisis:** Se tomará una muestra de la zona infectada para analizarla en
el laboratorio. La muestra puede ser:

* **Pus de una herida:** Se obtiene con un hisopo estéril.

* **Secreción nasal:** Se recoge con un hisopo nasal o mediante un cultivo nasal.
* **Sangre:** Se extrae una pequeña cantidad de sangre de una vena.
* **Orina:** Se recoge una muestra de orina en un recipiente estéril.
* **Líquido de un absceso:** Se extrae con una aguja y una jeringa.

**3. Cultivo:** La muestra se coloca en un cultivo, que es un medio nutritivo que permite que
las bacterias crezcan. Si hay S. aureus presente, las bacterias crecerán y podrán
identificarse.

**4. Pruebas de identificación:** Una vez que las bacterias han crecido, se realizan pruebas
para identificarlas como S. aureus. Estas pruebas pueden incluir:

* **Tinción de Gram:** Esta tinción tiñe las bacterias de diferentes colores, lo que permite
diferenciarlas entre sí. S. aureus es una bacteria grampositiva, lo que significa que se tiñe
de azul oscuro o violeta.
* **Pruebas de coagulasa:** S. aureus produce una enzima llamada coagulasa que coagula
la sangre. Esta prueba detecta la presencia de coagulasa.
* **Pruebas de sensibilidad a los antibióticos:** Se prueba la bacteria para ver a qué
antibióticos es sensible. Esta información es importante para elegir el tratamiento adecuado.

**5. Prueba de SARM:** Si se sospecha que la infección es por SARM (Staphylococcus

aureus resistente a la meticilina), se realizará una prueba específica para detectar esta
bacteria. La prueba de SARM puede ser:

* **Prueba de aglutinación en portaobjetos:** Esta prueba rápida utiliza un reactivo para

detectar la presencia de proteínas específicas de SARM.
* **Prueba de PCR:** Esta prueba molecular detecta el ADN de SARM.

**En algunos casos, también se pueden realizar otras pruebas, como:**

* **Radiografías:** Si se sospecha que la infección ha afectado los huesos o las
articulaciones.
* **Ecografías:** Si se sospecha que la infección ha afectado los órganos internos.

**El tiempo que tarda en obtener un diagnóstico varía según el tipo de prueba que se
realice.** Los cultivos pueden tardar de 24 a 48 horas en crecer, mientras que las pruebas
de PCR pueden dar resultados en unas pocas horas.

2. Pruebas de laboratorio para diagnosticar Staphylococcus epidermidis (S.

epidermidis)**

El Staphylococcus epidermidis es una bacteria común que se encuentra en la piel de las

personas sanas. Sin embargo, también puede causar infecciones, especialmente en
personas con sistemas inmunitarios debilitados o que tienen dispositivos médicos
implantados.

El diagnóstico de una infección por S. epidermidis se basa generalmente en una

combinación de factores, que incluyen:

* **Antecedentes médicos y síntomas:** El médico te preguntará sobre tus antecedentes

médicos y cualquier síntoma que estés experimentando.
* **Examen físico:** El médico te examinará para detectar signos de infección, como
enrojecimiento, hinchazón o pus.
* **Pruebas de laboratorio:** Se pueden realizar varias pruebas de laboratorio para detectar
la presencia de S. epidermidis. Estas pruebas pueden incluir:

* **Cultivo:** Se toma una muestra de la sangre, orina, tejido o líquido infectado y se

cultiva en un laboratorio para ver si crece S. epidermidis.
* **Análisis de sangre:** Se puede realizar un análisis de sangre para buscar anticuerpos
contra S. epidermidis.
* **Pruebas moleculares:** Se pueden utilizar pruebas moleculares, como la PCR, para
detectar el ADN de S. epidermidis.

**Cultivo**

El cultivo es la prueba de laboratorio más común que se utiliza para diagnosticar una
infección por S. epidermidis. Una muestra de la sangre, orina, tejido o líquido infectado se
toma y se coloca en un plato que contiene nutrientes. El plato se incuba a una temperatura
cálida durante varios días. Si hay S. epidermidis presente en la muestra, crecerá y formará
colonias.

**Análisis de sangre**

Un análisis de sangre puede buscar anticuerpos contra S. epidermidis. Los anticuerpos son
proteínas que el cuerpo produce en respuesta a una infección. Si ha tenido una infección
por S. epidermidis en el pasado, es probable que tenga anticuerpos contra la bacteria en su
sangre.
**Pruebas moleculares**

Las pruebas moleculares, como la PCR, pueden usarse para detectar el ADN de S.
epidermidis. La PCR es una técnica que amplifica una pequeña cantidad de ADN para que
pueda detectarse. Las pruebas moleculares pueden ser más sensibles que el cultivo y
pueden detectar S. epidermidis incluso si la bacteria no crece bien en cultivo.

3. Existen varios métodos de laboratorio para diagnosticar la presencia de

Enterococcus faecalis (E. faecalis) en muestras clínicas. El método o métodos
elegidos dependerán del sitio de la infección y de las capacidades del laboratorio.

**Pruebas de laboratorio comunes para E. faecalis:**

* **Cultivo y tinción de Gram:** Este es el método más común para diagnosticar E. faecalis.
Una muestra de la infección se toma del paciente y se cultiva en un medio de cultivo. Luego,
la bacteria se tiñe con tinción de Gram y se observa al microscopio. E. faecalis es una
bacteria grampositiva que aparece como cocos en pares o cadenas cortas.
[Image of Cultivo y tinción de Gram de Enterococcus faecalis]
* **Pruebas de susceptibilidad a antibióticos:** Se pueden realizar pruebas de
susceptibilidad a antibióticos para determinar qué antibióticos son efectivos contra la cepa
específica de E. faecalis que está causando la infección. Esto es importante para
seleccionar el tratamiento antibiótico adecuado.
[Image of Pruebas de susceptibilidad a antibióticos para Enterococcus faecalis]
* **Pruebas moleculares:** Las pruebas moleculares, como la PCR (reacción en cadena de
la polimerasa), se pueden usar para detectar la presencia de E. faecalis en muestras
clínicas. Estas pruebas son muy sensibles y específicas, y se pueden usar para detectar E.
faecalis incluso cuando el cultivo es negativo.
[Image of Pruebas moleculares para Enterococcus faecalis]

**Otras pruebas que se pueden usar para diagnosticar E. faecalis:**

* **Pruebas de hemólisis:** Algunas cepas de E. faecalis pueden producir una toxina que
destruye los glóbulos rojos. Esta prueba se puede usar para diferenciar E. faecalis de otras
bacterias grampositivas.
* **Pruebas de hidrólisis de esculina:** E. faecalis puede hidrolizar la esculina, un
compuesto químico. Esta prueba se puede usar para diferenciar E. faecalis de otras
bacterias grampositivas.

**Muestras clínicas comunes para el diagnóstico de E. faecalis:**

* **Sangre:** E. faecalis puede causar infecciones del torrente sanguíneo (bacteriemia).

* **Orina:** E. faecalis puede causar infecciones del tracto urinario (ITU).
* **Pus de heridas:** E. faecalis puede causar infecciones de heridas.
* **Líquido cefalorraquídeo:** E. faecalis puede causar meningitis..

4. **Pruebas de laboratorio para diagnosticar Pseudomonas aeruginosa**

**Las infecciones por Pseudomonas aeruginosa** pueden ser graves, por lo que un
diagnóstico preciso es fundamental para iniciar el tratamiento adecuado.

**El diagnóstico de Pseudomonas aeruginosa** se basa en una combinación de:

* **Historia clínica y examen físico:** El médico considerará tus síntomas, historial médico,
factores de riesgo y realizará un examen físico para buscar signos de infección.
* **Pruebas de laboratorio:** Se analizarán muestras de tejido o líquido corporal infectado
para detectar la presencia de la bacteria. Las pruebas más comunes incluyen:

* **Cultivo e identificación:** Se toma una muestra de la zona infectada (por ejemplo,

sangre, orina, esputo, pus) y se cultiva en un laboratorio para que crezca la bacteria. La
bacteria se identifica luego por sus características y se prueba su susceptibilidad a los
antibióticos.
* **Pruebas bioquímicas:** Estas pruebas utilizan reacciones químicas para identificar la
bacteria.
* **Pruebas de sensibilidad a los antibióticos:** Se determina qué antibióticos son
efectivos para eliminar la bacteria.
* **Pruebas moleculares:** Estas pruebas detectan el ADN o el ARN de la bacteria.

5. Existen varios métodos de laboratorio que se pueden utilizar para diagnosticar

Escherichia coli (E. coli). El método específico que se utilizará dependerá de la
ubicación de la infección y de los síntomas del paciente.

**Muestras de heces**

Las muestras de heces son el tipo de muestra más común que se analiza para detectar E.
coli. Las bacterias E. coli se pueden cultivar a partir de las heces y luego analizarse para
identificarlas y determinar si son sensibles a ciertos antibióticos.

**Cultivo**

El cultivo es un proceso en el que las bacterias se hacen crecer en un laboratorio. Para

cultivar E. coli a partir de una muestra de heces, se coloca una pequeña cantidad de heces
en un medio de cultivo, que es una sustancia que proporciona nutrientes a las bacterias. El
medio de cultivo se incuba luego a una temperatura cálida durante uno o varios días. Si hay
E. coli presente en la muestra, crecerá y formará colonias en el medio de cultivo.

**Prueba de susceptibilidad a antibióticos**

Una vez que se ha identificado E. coli a partir de una muestra de heces, se puede analizar
para determinar qué antibióticos son efectivos contra ella. Esto se hace exponiendo la
bacteria a diferentes antibióticos y observando si la bacteria es capaz de crecer. Los
resultados de la prueba de susceptibilidad a antibióticos pueden ayudar al médico a elegir el
mejor antibiótico para tratar la infección.

**Otras pruebas**
En algunos casos, se pueden realizar otras pruebas para diagnosticar E. coli. Estas pruebas
pueden incluir:

* **Pruebas moleculares:** Estas pruebas detectan el ADN o el ARN de E. coli en una

muestra. Las pruebas moleculares pueden ser más rápidas y precisas que el cultivo.
* **Pruebas de antígenos:** Estas pruebas detectan proteínas producidas por E. coli. Las
pruebas de antígenos se pueden realizar en muestras de heces, sangre u orina.

**Interpretación de los resultados**

La presencia de E. coli en una muestra de heces no siempre significa que el paciente tenga
una infección. E. coli es una bacteria normal que se encuentra en los intestinos de la
mayoría de las personas. Sin embargo, si hay una gran cantidad de E. coli presente o si la
bacteria está presente en una muestra de sangre u orina, esto es una señal de infección.

Los resultados de las pruebas de susceptibilidad a antibióticos también pueden ayudar a

interpretar los resultados de las pruebas. Si la bacteria E. coli es resistente a los antibióticos
comúnmente utilizados para tratar las infecciones por E. coli, esto puede dificultar el
tratamiento de la infección.