Apuntes 2

Universidad Complutense de Madrid. HCSC.
Grado en Medicina. Cuarto Curso.

María Contreras de Santos.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I. PRIMER PARCIAL.

CIRUGÍA CARDIACA.
T1. Introducción a la Cirugía Cardiaca _____________________________________________________________3
T2. Cirugía Valvular. C Reparadora. Prótesis valvulares________________________________________________6
T3. Isquemia coronaria________________________________________________________________________11
T4. Cirugía de la aorta torácica__________________________________________________________________16
T5. Asistencia circulatoria. Trasplante cardiaco_____________________________________________________19
T6. Patología del pericardio, traumatismos y tumores cardiacos _______________________________________25
T7. Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas____________________________________________29
T8. Cirugía de las arritmias_____________________________________________________________________33
CIRUGÍA VASCULAR.
T9. Aneurismas I _____________________________________________________________________________37
T10. Aneurismas II ___________________________________________________________________________ 41
T11. Isquemia arterial aguda y crónica ___________________________________________________________ 44
T12. Trombosis venosa y Síndrome Postrombótico _________________________________________________ 49
T13. Insuficiencia Venosa Crónica _______________________________________________________________55
T14. Isquemia cerebrovascular de origen extracraneal ______________________________________________ 59
T15. Malformaciones vasculares. Tumores vasculares. Patología linfática. _______________________________64
T16. Síndrome del Opérculo Torácico. Trastornos Vasomotores_______________________________________ 70
CIRUGÍA TORÁCICA.
T17. Cuidados perioperatorios y postoperatorios en Qx torácica ______________________________________75
T18. Patología de la tráquea ___________________________________________________________________ 82
T19. Pared torácica __________________________________________________________________________ 85
T20. Traumatismos torácicos ___________________________________________________________________94
T21. Infecciones pulmonares ___________________________________________________________________98
T22. Enfermedades del Timo __________________________________________________________________103
T23. Patología quirúrgica del mediastino I y II ____________________________________________________ 108
T24. Patología quirúrgica de la Pleura __________________________________________________________ 115
T25. Cáncer de pulmón I y II __________________________________________________________________ 124
T26. Metástasis pulmonares __________________________________________________________________ 131
T27. Trasplante de Pulmón____________________________________________________________________132
Examen:
➢ Examen Tipo test 100 preguntas – 60%

➢ 3 Casos clínicos – 25%
➢ Preguntas cortas – 15%
➢ Liberan con 70%
UCM HCSC. Grado en Medicina. 4ºcurso. Patología Quirúrgica. María Contreras de Santos.
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CIRUGÍA CARDIACA.
T1. – INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA CARDIACA.
Dr. Fernando Reguillo Lacruz.
Vamos a tratar aspectos generales de la cirugía cardiaca. La CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (CCV) es una especialidad de la medicina
que se ocupa de los TRASTORNOS Y ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO (corazón, anejos y grandes vasos) que requieren
una terapéutica quirúrgica. Su actividad se proyecta sobre todos los procesos diagnósticos y terapéuticos relacionados con
dicho sistema.
Comparte parte de la especialidad con la cirugía vascular, que se ocupa del sistema circulatorio.
BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS.

Anatomía.
El corazón es un órgano impar, situado en el MEDIASTINO MEDIO ANTERIOR, relacionado a ambos lados con los pulmones, por la
cara anterior con la grasa mediastínica y el esternón y por la parte posterior con el esófago, la aorta y la tráquea. La parte
inferior está limitada por el diafragma, y por la parte superior salen los grandes vasos: aorta ascendente y vena cava superior.
Es un musculo estriado, compuesto por:
▪ Parte muscular: VENTRÍCULOS Y AURÍCULAS. Ventrículos serán más musculosos que las aurículas. VD más delgado que VI
pues solo empuja la sangre hacia los pulmones.
▪ GRANDES VASOS. Aorta, arteria pulmonar y venas cavas.
▪ PERICARDIO. Membrana que recubre al corazón.
El corazón está compuesto por 4 cámaras: aurículas y ventrículos. Ambas cavidades del corazón están separadas por válvulas
cardiacas. En el lado derecho, válvula tricúspide entre A y V, y en el izquierdo la válvula mitral. Tendremos además dos
puertas de salida, que serán la válvula pulmonar en el VD y la válvula aórtica en el VI. La sangre entra por las venas cavas,
por la arteria pulmonar pasa a los pulmones, y sale del corazón por la aorta.
Las válvulas están conectadas por un ESQUELETO FIBROSO, que hace que todo funcione como un conjunto, sincronizado.
POSICIÓN QUIRÚRGICA.
▪ ANTERIOR. Válvula pulmonar y aórtica. Aurícula y ventrículo derecho.

▪ POSTERIOR. Válvula mitral. Aurícula y ventrículo izquierdo.
Las arterias coronarias son las encargadas de irrigar el músculo cardiaco. La perfusión de miocardio depende de un sistema
de arterias coronarias:
1. TRONCO COMÚN IZQUIERDO. Nace del seno de Valsalva izquierdo. Da 2 arterias:

a. DESCENDENTE ANTERIOR (DA). Cara anterior del VI y VD, da una rama para
arterias diagonales y otras para el septo interventricular, las arterias
septales.
b. RAMA CIRCUNFLEJA (CX). Va a irrigar toda la cara más lateral y posterior
del VI. La CX da las ramas obtusas marginales.
2. ARTERIA CORONARIA DERECHA. Nace del seno de Valsalva derecho. Irriga VD y cara
inferior del VI. Da ramas posterolaterales y descendente posterior.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICO. Tenemos el nodo sinusal en la AD. De él salen haces

al nodo AV en el triángulo de Koch en la AD. De este salen, a su vez, el conjunto de
ramas derechas e izquierdas con el Haz de Hiss, que va hacia los ventrículos.
Fisiología.
De manera resumida, habrá que saber el ciclo cardiaco. Qué ocurre en la sístole y en
la diástole, qué válvulas se abren y cuáles se cierran.
ECG.
Saber las generalidades, aunque ya tendremos clases de ECG. Onda P contracción auricular, QRS contracción ventricular.
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PREOPERATORIO Y POSTOPERATORIO.
La Cirugía cardiaca tiene ciertas características que la hacen diferente de otras, por lo que el preoperativo va a ser más
exhaustivo que en otros casos.
Preoperatorio.
VALORACIÓN DEL PACIENTE.
1. Identificar condiciones físicas y psíquicas del paciente.
2. Determinar diagnóstico y tipo de cirugía. Revisión de pruebas de imagen.
3. Averiguar posibles alergias a medicamentos y/o antisépticos. Algunos pacientes llevan un punto azul, que indica que
tienne alguna alergia.
4. Suspensión de antiagregantes y anticoagulantes para evitar hemorragias.
5. Aplicar escalas de riesgo. (EUROSCORE)
6. Valorar estado de la piel y mucosas, especialmente en zona operatoria.
7. Entrega y explicación del consentimiento informado. Importantísimo.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE DÍA ANTERIOR: Ducha o lavado del paciente con jabón antiséptico
incluyendo lavado de cabeza, uñas de manos y pies perfectamente limpias, recortadas y desprovistas de esmalte; aseo de
la boca con cepillo y enjuague con antiséptico. Y en algunos casos enema de limpieza.
DÍA DE LA INTERVENCIÓN.
1. Rasurado de la piel: tórax, axilas, genitales y piernas.
2. Ducha con antiséptico.
3. Retirada de prótesis.
4. Enjuague de boca con antiséptico.
5. Proporcionar gorro y calzas.
6. Profilaxis antibiótica. Esencial previa a toda cirugía, para evitar las posibles infecciones que se pueden pillar en
quirófano.
Postoperatorio. Monitorización completa del paciente. Sonda nasogástrica, tubo endotraqueal, vía yugular venosa
central para infusión de líquidos y medicamentos, vía venosa periférica, vía arterial, bomba de infusión, pila de marcapasos,
drenaje.
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA.
Hace diferente a la cirugía cardiaca del resto de cirugías, es una técnica
empleada solo en esta especialidad. Para operar un corazón, debemos
abrirlo y mantenerlo parado.
Los OBJETIVOS de la CEC serán mantener parado y vacío el corazón, mientras

que se perfunde el resto del organismo. Para mantener perfundido el
organismo, habrá que sustituir dos funciones:
1. Sustituir las funciones del corazón: BOMBA.

2. Sustituir las funciones del pulmón: OXIGENADOR.
PROCEDIMIENTOS FUNDAMENTALES de la CEC.

Para instaurar la CEC, necesitamos unas cánulas venosas que recogen la sangre del corazón y la llevan al RESERVORIO Y
OXIGENADOR. Este pasa por un FILTRO para eliminar partículas y va luego a la bomba, que vuelve a impulsar la sangre al resto
del organismo. La máquina emplea un flujo continuo, que no pulsátil como el corazón.
Para realizar todo esto, hay 4 procedimientos fundamentales (¡!):
▪ HEPARINIZACIÓN SISTÉMICA para evitar la aparición de trombos al introducir las cánulas en el pulmón. 3mg por kg de peso.
▪ HEMODILUCIÓN para evitar la coagulación de la sangre, se añaden una serie de sueros para que no se trombose.
▪ HIPOTERMIA. Bajamos la Tª del corazón a una hipotermia moderada (28-32ºC1), para disminuir el metabolismo celular y
disminuir así la posibilidad de daño en el corazón. Disminuyen también los requerimientos basales del corazón,
protegiendo así al resto del cuerpo.
▪ PROTECCIÓN MIOCÁRDICA. Instaurar una sustancia de protección del corazón.
1
Hipotermia leve: 32-34ºC. hipotermia profunda: <18ºC.
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TÉCNICA DE CEC.
1. Heparinización sistémica: 3mg/kg.
2. Canulación de arterial y venosa.
3. Conexión al circuito de CEC.
4. Hemodilución.
5. Hipotermia.
6. Pinzamiento aórtico. Para aislar el circuito. No pasa sangre a las coronarias, y contribuye a que se pare el corazón,
7. Cardioplejia. Sustancia que protege el corazón.
8. Procedimiento a realizar.
9. Desconexión de CEC.
10. Protamina. Antídoto para la heparina, la revierte.
COMPLICACIONES.
Las más importantes son la HEMORRAGIA POSTQUIRÚRGICA (por hemodilución y anticoagulación), COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
(por tener parados los pulmones), COMPLICACIONES RENALES Y ARRITMIAS, COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS, DISFUNCIÓN VENTRICULAR
SEVERA e INFECCIONES. Además, una complicación mortal, aunque infrecuente, es el SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (respuesta exagerada del sistema inmunitario).
PRESERVACIÓN MIOCÁRDICA.
Utilidad de cualquier maniobra dirigida a disminuir la lesión isquémica. Protegemos el corazón tanto por la hipotermia como
por la cardioplejia, sustancia que para y protege este órgano. A los pocos segundos de isquemia global por pinzamiento
aórtico, se produce una fibrilación ventricular, que causa un alto consumo de energía, pudiendo dañarlo. El pinzamiento
deberá ser seguido por la inducción inmediata de la asistolia.
Uno de los objetivos de la protección, es en primer lugar no producir daño. Aunque el metabolismo se reduce durante la
isquemia, éste continua y es importante proporcionar un medio favorable durante este periodo de tiempo. Esto se lleva a
cabo a través de infusiones de solución cardiopléjica dentro de las arterias coronarias.
La protección miocárdica empieza con la preparación del corazón antes de la asistolia. Las estrategias pre CEC para obtener
una mejor protección consisten en:
a) PREPARACIÓN METABÓLICA.
b) PREPARACIÓN HEMODINÁMICA.
c) PREPARACIÓN FARMACOLÓGICA.
Una vez que el corazón ha sido preparado antes del paro isquémico, la siguiente consideración es la reducción de la tasa
metabólica durante la asistolia. Las dos técnicas más ampliamente empleadas para este propósito son la HIPOTERMIA y el
PARO CARDIACO QUÍMICO (CARDIOPLEJIA)(¡!).
Los REQUERIMIENTOS de la solución cardiopléjica son:

▪ Prevenir el daño al corazón durante la asistolia.
▪ Prevenir el edema intersticial e intracelular, que dañaría la célula.
▪ Prevenir la pérdida de metabolitos de la célula.
▪ Mantener un apropiado balance ácido-base y no ocasionar más daño a las células miocárdicas.
Es decir, la solución tiene que preservar la integridad del miocito, de la célula del corazón.
Las SOLUCIONES CARDIOPLÉJICAS, a su vez, suelen contener: potasio, glucosa, sistema tampón (THAM) y glutamato, entre otros;
tienen un pH alcalino y una osmolaridad de unos 350 mOsm/L.
TIPOS:
▪ SANGUÍNEA O CRISTALOIDE.
o SANGUÍNEA (4:1 ó 2:1). Hay que volver a infundir cada 20-30mins. Se emplea para cirugías más cortas.
o CRISTALOIDE. No lleva sangre, pero tiene otras características especiales que hacen que con una infusión puedas
mantenerlo parado durante 2-3 horas sin ningún daño.
▪ CONTINÚA O DISCONTÍNUA/INTERMITENTE: normalmente se emplea la discontinua (dosis de recuerdo cada 20 minutos con la
cardioplejia hemática).
▪ CALIENTE (37°C) o FRÍA (4°C)
▪ DE INDUCCIÓN/MANTENIMIENTO O DE RE-PERFUSIÓN.
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VÍAS DE ABORDAJE.
1. ESTERNOTOMÍA MEDIA o TÓRAX ABIERTO. Es la vía de abordaje estándar. Desde el yugulum hasta el xifoides. Apertura con
una sierra mecánica.
2. TORACOTOMÍA. Pequeñas aperturas, a través de las cuales se introducen los materiales
3. MINI-ESTERNOTOMÍA.
PRINCIPALES INCONVENIENTES:
▪ Infecciones: osteomielitis o mediastinitis, infrecuentes pero muy graves.
▪ Impacto estético.
▪ Insuficiencia respiratoria consecutiva al dolor y a la inestabilidad esternal. Se evita con la analgesia.
Importante de la clase: qué es la circulación extracorpórea y la técnica; así como las vías de acceso al corazón.
T2. – CIRUGÍA VALVULAR. CIRUGÍA REPARADORA. PRÓTESIS

VALVULARES
Dr. Fernando Reguillo Lacruz.
Tenemos 4 válvulas en el corazón:
- VÁLVULA TRICÚSPIDE. Comunica AD con VD.

- VÁLVULA PULMONAR. No tiene patología o traducción clínica en el adulto
- VÁLVULA MITRAL. Comunica AI con VI.
- VÁLVULA AÓRTICA. De salida del corazón.
Lo importante de esta clase serán las indicaciones de cirugía de cada valvulopatía. Para ello, debemos ver primero los NIVELES
DE EVIDENCIA e indicaciones:
➢ Nivel de evidencia A. Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis. Son las máximas
indicaciones.
➢ Nivel de evidencia B. Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
➢ Nivel de evidencia C. Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros.
CLASES DE RECOMENDACIÓN.
Clase I Evidencia y/o acuerdo general en un determinado procedimiento es Se recomienda, está

beneficioso, útil y efectivo. indicado
Clase II Evidencia conflictiva y/o divergente de opinión acerca de la utilidad/eficacia
del tto
Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad /eficacia Se debe considerar
Clase IIb La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión Se puede recomendar
Clase III Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no es útil/efectivo y en No se recomienda
algunos casos puede ser perjudicial
Vamos a estudiar generalmente solo las clases I, nivel de evidencia A
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INSUFICIENCIA AÓRTICA.
La válvula aórtica no cierra bien, y parte de la sangre que debería salir por la aorta, vuelve al VI. La Insuficiencia Aórtica (IA)
puede estar causada por:
1. Enfermedad primaria de las cúspides aórticas.

2. Anomalías en la raíz aórtica o la geometría de la aorta ascendente.
ETIOLOGÍA.
▪ Insuficiencia aórtica crónica:
o La IA DEGENERATIVA TRICUSPÍDEA O BICUSPÍDEA es la etiología más frecuente en países occidentales.
o La ENDOCARDITIS INFECCIOSA o la ENFERMEDAD REUMÁTICA puede ser otra causa.
▪ La IA aguda grave suele estar causa por ENDOCARDITIS INFECCIOSA, y menos frecuentemente, por DISECCIÓN AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
La IA puede ser sintomática o asintomática. En el primer caso, el tratamiento será QUIRÚRGICO; en el caso de ser asintomática,
la elección de tratamiento dependerá de una serie de PARÁMETROS ECOGRÁFICOS: FEVI<50%, DTDVI>70mm (Diámetro
Telediastólico), DTSVI>50mm (diámetro telesistólico) o ASC>25mm/m2. Cuando estos parámetros se cumplen, el paciente
tendrá INDICACIÓN DE CIRUGÍA, aunque no tenga síntomas.
Indicaciones para cirugía de la IA grave Clase Nivel

La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos. I B
La cirugía está indicada para pacientes asintomáticos con FEVI en reposo ≤50%. I B
ESTENOSIS AÓRTICA.
La válvula cierra bien pero no abre. El músculo cardiaco tiene que ejercer una fuerza extraordinaria para abrir la valva, se
hipertrofia. Cuando no puede hipertrofiarse más, entonces comienza a dilatarse (fase de estenosis aórtica severa).
Es la más frecuente valvulopatía que requiere TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O INTERVENCIONISTA en Europa y Norteamérica, y su
prevalencia aumenta debido al envejecimiento de la población (es una pandemia del siglo XXI, al aumentar la esperanza de
vida, aumenta la prevalencia).
La etiología más frecuente es la EA DEGENERATIVA DEL ANCIANO.
TRATAMIENTO.
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Dos tipos de tto: recambio valvular aórtico y TAVI. En cirugía solo se habla del recambio valvular aórtico.
Indicaciones para la intervención de la EA Clase Nivel

A. Estenosis aórtica sintomática
Intervención indicada para sintomáticos con EA grave de gradiente alto I B
(gradiente medio≥40mmH o velocidad pico≥4,0m/s)
Intervención indicada para sintomáticos con EAgrave de flujo y gradiente bajos I C
con FEreducida y evidencia de reserva de flujo que excluye a la EApseudograve
B. Estenosis asintomática grave (solo candidatos a RQVA)
El RQVA está indicado para asintomáticos con estenosis aórtica grave y I C
disfunción sistólica del VI (FEVI<50%), que no se debe a otra causa.
El RQVA está indicado asintomáticos con EAgrave y resultados anormales en la I C
prueba de esfuerzo, con síntomas durante el ejercicio relacionados con la EA.
RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DE SUSTITUCIÓN VALVULAR AÓRTICA.
- Muy segura, MORTALIDAD muy pequeña, entre un 1-6%. Dependiendo de si asociamos otros procedimeintos, como
cirugía coronaria o de la aorta, la mortalidad aumenta a un 8-9%.
- La SUPERVIVENCIA a largo plazo es muy alta, igual que la EXPECTATIVA DE VIDA LIBRE DE REOPERACIÓN.
INSUFICIENCIA MITRAL.
La insuficiencia mitral es la segunda indicación para cirugía valvular más frecuente en Europa.
Es fundamental diferenciar la insuficiencia mitral primaria de la secundaria, especialmente a la hora de valorar la indicación
de una intervención quirúrgica o percutánea.
▪ INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA. En ella, uno o varios componentes de la válvula mitral (anillo, valvas, cuerdas tendinosas,
músculos papilares) están directamente afectados. La etiología más frecuente (¡!) es la ENFERMEDAD DEGENERATIVA
(producida por el prolapso o rotura de las valvas).
▪ En la INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA (referida previamente como «insuficiencia mitral funcional»), las valvas, los
músculos y las cuerdas tendinosas son estructuralmente normales. La insuficiencia mitral se produce por un
desequilibrio entre las fuerzas de cierre y de anclaje, secundario a alteraciones en la geometría del VI.
Se observa más frecuentemente en la MIOCARDIOPATÍA DILATADA o la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. La DILATACIÓN ANULAR en pacientes
con FA crónica y engrosamiento de la AI también puede ser uno de los mecanismos subyacentes.
TRATAMIENTO.
Siempre que tenemos un paciente con IM veremos si tiene o no síntomas. Si tiene síntomas, iremos hacia el TTO QUIRÚRGICO.
Si no, nos fijaremos en una serie de parámetros ecocardiográficos que nos indicarán si tiene o no indicación quirúrgica (¡!).
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Indicaciones para la intervención en la IM.2 Clase Nivel
A. Insuficiencia mitral primaria grave.
La reparación de la válvula mitral debe ser la técnica preferida cuando se I C
esperan resultados duraderos. Es decir, mejor reparar que poner prótesis.
La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos con FEVI>30% I B
La cirugía está indicada para pacientes asintomáticos con disfunción del VI I B
(DTSV≥45mm o FEVI≤60%)
B. Regurgitación mitral secundaria crónica.
La cirugía está indicada para pacientes con IM secundaria grave y FEVI>30% que I C
van a someterse a CABG. No está claro cuál es el mejor procedimiento.
ESTENOSIS MITRAL.
La INCIDENCIA de la ESTENOSIS MITRAL REUMÁTICA ha disminuido de manera importante en los países industrializados. La
VALVULOPATÍA MITRAL POR CALCIFICACIÓN de los velos afecta fundamentalmente a pacientes ancianos.
TRATAMIENTOS.
Hay dos técnicas quirúrgicas:
▪ CIRUGÍA DE LA VALVA. Cuando hablamos de indicaciones, solo hablamos de esta.

▪ La COMISUROTOMÍA MITRAL PERCUTÁNEA (CMP) ha tenido un impacto significativo en el tratamiento de la estenosis mitral
de origen reumático. Se mete un balón que llega a la válvula mitral, donde se infla. Contraindicada en los siguientes
casos:
o Área valvular mitral>1,5cm2
o Trombo en la AI.
o IM mayor que leve.
o Calcificación grave o bicomisural.
o Ausencia de fusión comisural.
o Valvulopatía aórtica grave o estenosis e insuficiencia tricúspidea graves combinadas que requieren cirugía.
o EAC concomitante que requiere cirugía de revascularización coronaria.
Indicaciones para la CMP y la cirugía de VM en la EM clínicamente Clase Nivel

significativa (moderada o grave, Á valvular≤1,5cm2)
La CMP está indicada para pacientes sintomáticos sin ccas desfavorables para I B
este procedimiento.
La CMP está indicada para todo paciente sintomático con contraindicaciones o I C
alto riesgo quirúrgico
La cirugía de VM está indicada para pacientes sintomáticos que no son I C
candidatos a CMP
CIRUGÍA MITRAL. O se trata la Insuficiencia o la estenosis.

Reparación. Es la técnica de elección para la IM degenerativa.
- 90% de las IM degenerativas se pueden reparar.
- 1% de mortalidad hospitalaria.
- 10 años, 93% libres de reoperación.
La reparación mitral con conservación del aparato subvalvular constituye la base del TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ACTUAL. La
mortalidad operatoria es de alrededor del 1% en pacientes menores de 75 años en casos de reparación o reemplazo mitral
y < 1% en reparación aislada.
TIPOS (¡!¡!).
▪ COMISUROTOMÍA MITRAL. Abrir las comisuras de la válvula con un bisturí.
▪ ANULOPLASTIA CON ANILLO. Insertar un anillo para disminuir el calibre de la válvula. Al disminuir el tamaño, cerramos la
válvula y solucionamos el problema de una válvula dilatada.
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Si se pregunta la técnica de elección en la IM en general, sin especificación, será la reparación de la VM.
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▪ RESECCIÓN TRIANGULAR EN SEGMENTOS. Un segmento que está prolapsando, se puede quitar. Se hace una resección y se
vuelve a coser.
▪ RESECCIÓN CUADRANGULAR (si el prolapso es mayor) y técnica de deslizamiento.
▪ IMPLANTACIÓN DE NEOCUERDAS. Si tenemos una cuerda rota, implantamos una cuerda nueva anlcada al músuclo papilar y
al borde de la válvula, para evitar que prolapse.
Sustitución.
▪ Mortalidad 5-9%.
▪ Supervivencia a 10 años:50-60% (similar mecánicas y biológicas).
▪ Tromboembolismo: 1.5-2%.
▪ Degeneración estructural (biológicas) 60% a los 15 años.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.
(No le da mucha importancia)
La insuficiencia tricuspídea patológica suele ser secundaria a la disfunción del VD que se produce por una sobrecarga de
presión o volumen en presencia de valvas estructuralmente normales. Es raro que un paciente con patología mitral no tenga
Insuficiencia tricúspidea funcional o secundaria (+ frecuente que la primaria).
Entre las causas posibles de la insuficiencia tricuspídea primaria, se encuentran la endocarditis infecciosa (especialmente
en adictos a drogas intravenosas), la enfermedad cardiaca reumática, el síndrome carcinoide, la enfermedad mixomatosa,
la fibrosis endomiocárdica, la anomalía de Ebstein y la displasia valvular congénita, las valvulopatías inducidas por fármacos,
el traumatismo torácico y el daño valvular iatrogénico.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA.
Tiene una incidencia muy baja, es muy raro verla. La estenosis tricuspídea suele aparecer combinada con insuficiencia
tricuspídea y en la mayoría de los casos es de ORIGEN REUMÁTICO. Por ello, prácticamente siempre se relaciona con lesiones
de válvulas izquierdas, particularmente con ESTENOSIS MITRAL, que suele dominar la presentación clínica.
Es raro que se produzca por otras causas, como valvulopatías congénitas o inducidas por fármacos, enfermedad de Whipple,
endocarditis o tumores grandes en la aurícula derecha.
Indicaciones para la cirugía de la válvula tricúspide Clase Nivel

A. Estenosis tricuspídea
La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos son estenosis tricuspídea I C
grave.
La cirugía está indicada para pacientes con ET grave que van a someterse a una I C
intervención de válvula izquierda.
B. Insuficiencia tricuspídea primaria
La cirugía está indicada para pacientes con insuficiencia tricuspídea primaria I C
grave que vana someterse a una intervención de válvula izquierda.
La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos con insuficiencia tricuspídea I C
primaria grave aislada sin disfunción grave del VD
C. Insuficiencia tricuspídea secundaria
La cirugía está indicada para pacientes con insuficiencia tricuspídea secundaria I C
grave que van a someterse a cirugía de válvula izquierda.
TÉCNICA EMPLEADA PARA LA IT: implantación de un anillo o anuloplastia de Dega (con cuidado de no dañar el nódulo AV, la
nuloplastia no llega hasta el triángulo de Cock). Raramente se pone una prótesis.
PRÓTESIS CARDIACAS.
Dispositivo que asemeja en la función a las válvulas nativas. Se clasifican de la siguiente manera:
▪ MECÁNICAS. Con un disco (MONODISCO) o dos (BIVALVAS). Son prótesis hechas de Titanio y recubiertas de carbón pirolítico,
un material antiadherente para que la sangre no se pegue.
o VENTAJA: Tienen una duración ilimitada.
o DV: necesitan anticoagulación (y la única anticoagulación efectiva es el Sintrón, con INR entre 2,5-3,5).
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▪ BIOLÓGICAS. Con o sin soporte, de PERICARDIO BOVINO O PORCIONO (casi no se usan) tratado. Se toma el pericardio y se monta
sobre el stem.
o V: No necesitan de anticoagulación, solo de antiagregación (100mg de aspirina/día).
o DV: Pero tienen una duración limitada. Duran 10-15 años (algunas hasta los 20).
COMPLICACIONES.
Las prótesis pueden tener una serie de complicaciones:
▪ Deterioro estructural.
▪ Deterioro no estructural.
▪ Trombosis valvular.
▪ Embolismo.
▪ Hemorragias.
▪ Endocarditis protésica.
INDICACIONES.
En primer lugar, respetar la voluntad del paciente. Si no se quiere anticoagular, le pondremos una prótesis biológica.
Elección de una prótesis aórtica o mitral Clase Nivel

A. Prótesis mecánicas
Se recomienda el implante de una prótesis mecánica de acuerdo con el deseo I C
del paciente bien informado, siempre que no haya contraindicaciones para la
anticoagulación a largo plazo
Se recomienda el implante de una prótesis mecánica en pacientes con riesgo de I C
deterior estructural de la válvula acelerado.
B. Bioprótesis
Se recomienda una bioprótesis de acuerdo con el deseo del paciente bien I C
informado.
Se recomienda una bioprótesis cuando una anticoagulación de buena calidad I C
sea improbable o esté contraindicada debido a un riesgo alto (hemorragia
mayor previa, comorbilidades, negación del paciente, estilo de vida…).
Se recomienda una bioprótesis en casos de reoperación por trombosis de I C
prótesis valvular mecánica a pesar de un buen control de la anticoagulación a
largo plazo.
Algoritmos de tto importantes – estenosis aórtica e IM.
T3. – ISQUEMIA CORONARIA

Dr. Manuel Carnero Alcázar.
Va a enviar un Word con todos los contenidos.
EPIDEMIOLOGÍA.
La enfermedad cardiovascular es muy común en la población general, y afecta a la mayoría de adultos mayores de 60 años.
En 2019, supuso la causa principal de muerte para 23.1 millones de personas en el mundo.
La Enfermedad Cardiovascular engloba 4 procesos:

▪ ENFERMEDAD CORONARIA (EC)
▪ ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
▪ VASCULOPATÍA PERIFÉRICA.
▪ ATEROSCLEROSIS DE AORTA TORÁCICA O ABDOMINAL.
La enfermedad coronaria supone entre el 30-50% de toda la enfermedad cardiovascular. La incidencia anual es
aproximadamente de 114 casos nuevos/100.000 personas-año. Existen regiones con mayor incidencia como China y Sudeste
asiático, países escandinavos… y otros de menos frecuencia como los países del continente africano y Sudamérica.
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A pesar de que la EC sigue siendo una causa cada vez más frecuente de muerte en el mundo occidental, las muertes por
infarto miocárdico han disminuido. Esto se debe a un incremento de las muertes por las complicaciones a largo plazo de la
EC: insuficiencia cardiaca, valvulopatías secundarias, etc. La enfermedad coronaria hoy en día tiende a presentarse de forma
aguda y convertirse en un proceso crónico.
ANATOMÍA CORONARIA.
La perfusión de miocardio depende de un sistema de arterias coronarias:
3. TRONCO COMÚN IZQUIERDO. Nace del seno de Valsalva izquierdo. Da 2 arterias:

a. DESCENDENTE ANTERIOR (DA). Cara anterior del VI y VD, da una rama para arterias diagonales y otras para el
septo interventricular, las arterias septales.
b. RAMA CIRCUNFLEJA (CX). Va a irrigar toda la cara más lateral y posterior del VI. La CX da las ramas obtusas
marginales.
4. ARTERIA CORONARIA DERECHA. Nace del seno de Valsalva derecho. Irriga VD y cara inferior del VI. Da ramas
posterolaterales y descendente posterior.
Esas ramas dan otras más pequeñas, pero cuando la enfermedad coronaria las afecta, no suele manifestarse. Es la
enfermedad de las tres grandes arterias epicárdicas y sus ramas principales las que generan síntomas y ensombrecen el
pronóstico.
El flujo coronario es, eminentemente diastólico en el VI y sistólico y diastólico en el VD.
ETIOPATOGENIA. (¡!)
El 90% de la EC ocurre en pacientes con, al menos, un factor de riesgo cardiovascular.
La mayoría de lo que se conoce de los factores de riesgo viene de dos estudios: FRAMINGHAM (de seguimiento individual del
paciente) e INTERHEART. Framingham: seguimiento de la población durante muchos años, identificando incidencia y
factores de riesgo cardiovasculares. A pesar de estos estudios, sabemos todavía poco de la CI (hasta en un 40% de los
pacientes no identificamos ningún FR).
Factores de riesgo.
Factor de riesgo: condición que aumenta en el paciente el riesgo de
1. NO MODIFICABLES. que pueda padecer la enfermedad, existe una relacion causal
a. Sexo masculino.
b. Sexo femenino tras la menopausia. (Antes los estrógenos son protectores cardiovasculares
c. Edad.
d. Antecedentes familiares de EC. Solo cuenta la cardiopatía isquémica precoz (antes de los 45 años)
2. MODIFICABLES. SI actuamos sobre ellos, esto repercutirá en el riesgo cardiovascular. Hipertensión arterial, LDL y
triglicéridos elevados, HDL baja, DM, tabaquismo, dieta baja en frutas y verduras, sedentarismo, obesidad, Sdre
metabólico, infección por HIV, radiación mediastínica….
Marcadores de riesgo. Cuando están altos, el riesgo de tener un episodio agudo de Enfermedad Cardiovascular es alto,
pero, si los disminuimos, esto no disminuirá dicho riesgo.
▪ PCR elevada.
▪ IL-6.
▪ Mieloperoxidasa.
La enfermedad coronaria supone la estenosis progresiva de las arterias coronarias debido a la formación o rotura de PLACAS
DE ATEROMA3. Las placas de ateroma se forman por la conjunción de dos factores: el DAÑO ENDOTELIAL y el DEPÓSITO DE LÍPIDOS
OXIDADOS en la capa media de la arteria o a nivel subintimal. El depósito de lípidos y la alteración de la permeabilidad
endotelial favorecen una respuesta inflamatoria alrededor del núcleo de lípidos oxidados. El proceso inflamatorio se
cronifica, dando lugar a la progresiva fibrosis y calcificación de la placa. Esa placa puede ocluir progresivamente la luz de la
arteria; o romperse (placas inestables, con mucho contenido lipídico), activar de forma desordenada la coagulación y
generar una estenosis aguda de una arteria coronaria.
La isquemia miocárdica se produce cuando existe un disbalance entre las demandas y el consumo de oxígeno:
3
Es importante la diferencia entre placa inestable y estable. La estable tiende a producir estrecheces progresivas (síndromes
coronarios estables), mientras que las inestables son las responsables de los SC agudos (angina inestable e infarto de
miocardio).
12
▪ INCREMENTOS EN LA DEMANDA DE OXÍGENO: Aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión telediastólica del VI, hipertrofia
ventricular izquierda, aumento de la postcarga…
▪ DISMINUCIÓN DEL APORTE SANGUÍNEO: estenosis coronarias, estenosis valvulares, MHO, embolización coronaria, anemia, …
Puede llegar a existir isquemia miocárdica con signos y síntomas de DAÑO MIOCÁRDICO (elevación de enzimas, cambios
eléctricos, dolor, etc) en pacientes sin enfermedad coronaria. Ejemplo: en la estenosis aórtica severa, de produce una
hipertrofia importante del VI (aumenta la demanda y la PTDVI) y una disminución del aporte (por la estenosis valvular). En
la mayoría de los casos, sin emnargo, la isquemia se debe a la estenosis coronaria producida por la ateroclerosis.
CLÍNICA. Síntoma principal de la cardiopatía isquémica es la angina

El síntoma típico de la isquemia miocárdica en cualquiera de sus expresiones es el dolor: precordial, generalmente irradiado
a mandíbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo, opresivo, que aparece con el esfuerzo y cede con el reposo. Normalmente
se acompaña de un cortejo vegetativo y sensación de muerte.
¡! La “angina” puede generar tres tipos de síndromes clínicos:
▪ La ANGINA CRÓNICA ESTABLE. Angina desde hace 4-5meses, aparece siempre con el mismo esfuerzo, desaparece con el
reposo, se controla medicamente. No cambia.
▪ SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCASEST). Lo que antes se llamaba angina inestable. Paciente
que debuta con agina, o paciente que, teniendo angina previamente, esta va cambiando.
▪ INFARTO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (STEMI).
El “INFARTO” no ha de confundirse con ninguno de los cuadros anteriores. Un infarto es una necrosis del miocardio y se
acompaña de elevación de los enzimas miocárdicos (CPK, CPKMB, Tn). Es un concepto anatomopatológico y analítico. Un
infarto puede darse en el contexto de, por ejemplo, un SCASEST o un STEMI… por tanto, la diferencia entre estos dos no
radica en que haya infarto o no, sino en la elevación del segmento ST o el BCRI.
Los pacientes con isquemia miocárdica pueden tener otros síntomas, como ARRITMIAS VENTRICULARES (generalmente en el
contexto de un infarto y necrosis del miocardio), DISNEA e INSUFICIENCIA CARDIACA (por disfunción ventricular por pérdida de
masa ventricular contráctil), BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES (por isquemia o necrosis del sistema de excito-conducción) …
La INSUFICIENCIA CARDIACA es frecuente en la enfermedad coronaria. La insuficiencia cardiaca puede deberse a la pérdida de
capacidad contráctil por necrosis y remodelado de amplias regiones de miocardio, o a que amplias zonas de miocardio no
se contraigan adecuadamente por no estar bien oxigenadas (hibernación miocárdica).
Puede aparecer INSUFICIENCIA MITRAL en el contexto de un infarto que puede ser por tres etiologías distintas:
▪ Mitral aguda por necrosis y rotura de un músculo papilar (mal pronóstico inmediato).
▪ Mitral aguda transitoria por “aturdimiento” miocárdico en el contexto del infarto. (buen pronóstico).
▪ Mitral crónica por infarto de cara posterior y remodelado ventricular (mal pronóstico a largo plazo).
El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas (todas ellas de mal pronóstico):
➢ ROTURA DE PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. Emergencia quirúrgica.

➢ ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR (e I. Mitral aguda, ver antes).
➢ COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR. Urgencia quirúrgica.
➢ ANEURISMA VENTRICULAR (subsidiario de tratamiento a largo plazo).
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico más inmediato ha de fundamentarse en la CLÍNICA (tipo de dolor, desencadenante, factores de riesgo) y el ECG
(alteraciones del segmento ST y aparición de nuevos bloqueos). En función de estas dos herramientas podremos diferenciar
el CUADRO CLÍNICO: ANGINA CRÓNICA/ISQUEMIA SILENTE, SCASEST O STEMI.
➢ El STEMI requiere una revascularización urgente, mediante ACTP primaria o fibrinólisis si no está aquella disponible de
forma precoz.
➢ El SCASEST requiere un ingreso hospitalario, coronariografía precoz (<72 hh) y revascularización preferente.
➢ Los pacientes con ANGINA CRÓNICA ESTABLE pueden ser manejados de forma ambulatoria salvo que la angina sea muy
limitante.
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Pruebas diagnósticas fundamentales:
▪ EKG.
▪ RXTX: Signos de IC. Despistaje de otras causas de dolor torácico.
▪ PRUEBA DE ESFUERZO, ECO DOBUTA, PRUEBAS DE CAPTACIÓN DE ISÓTOPOS RADIACTIVOS: diagnóstico de isquemia silente.
▪ ANALÍTICA: Marcadores de daño miocárdico, marcadores de riesgo miocárdico, control de factores de riesgo
cardiovascular, …
▪ ANGIOGRAFÍA: diagnóstico de las lesiones coronarias.
▪ ECOCARDIOGRAMA: Explorar función ventricular, descartar complicaciones mecánicas del infarto.
▪ Otras pruebas útiles:
o RNM: para detectar viabilidad miocárdica en pacientes con áreas extensas de necrosis.
o TC MULTICORTE: diagnóstico aproximativo de lesiones coronarias y descartar patología aguda de aorta o a nivel
vascular pulmonar.
TRATAMIENTO. Adiro/aspirina medicamento que mas vidas salva a nivel CV
El tratamiento engloba 3 estrategias:

1. TRATAMIENTO MÉDICO:
a. Antiagregante y anticoagulante.
b. Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular, del remodelado ventricular y de la inflamación.
(Estatinas, IECAs/ARA II, antihipertensivos, control de la diabetes, actividad física, dieta, etc).
c. Tratamiento antianginoso: destinado a reducir el consumo de oxígeno (betabloqueantes), aumentar el flujo
coronario (nitratos), etc.
2. REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA.
a. ANGINA CRÓNICA ESTABLE O SCASEST.
i. ¿En qué casos está justificado revascularizar a un paciente con angina estable o SCASEST mediante
PCI o CABG? (tabla de la izquierda).
ii. ¿Cuál es el mejor tratamiento en esos casos? ¿PCI o CABG? Actualmente, ante cualquier paciente cuya
situación clínica lo permita, es necesario discutir la mejor opción terapéutica en un HEART TEAM
(reunión de cardiólogos clínicos, hemodinamistas y cirujanos). (tabla derecha)
El SINTAX score mide la complejidad del tratamiento percutáneo (la dificultad para ponerle un stem). El beneficio de la
CIRUGÍA CORONARIA sobre PCI es particularmente importante en pacientes con enfermedad de dos o tres vasos y DM. En
estos enfermos, la cirugía coronaria disminuye el riesgo de infarto o muerte a 5 años.
En angina crónica solo revascularizar en pacientes con control inadecuado de los síntomas con la medicación.
b. STEMI o bloqueo de rama izquierda. En estos casos además de maniobras destinadas a estabilizar al paciente
hemodinámicamente, el principal factor que influye en la supervivencia es la reperfusión aguda precoz
coronaria. Para ello, la técnica de elección es la ANGIOPLASTIA PRIMARIA de la lesión responsable del cuadro. Esta
debe hacerse de la manera más precoz posible; y si no es factible hacerla de forma inmediata, puede
administrarse FIBRINOLÍTICOS. La CIRUGÍA sólo está indicada cuando:
i. La PCI primaria o fibrinólisis ha fallado o no está disponible.
ii. Isquemia persistente de un gran territorio miocárdico con inestabilidad hemodinámica.
iii. Tratamiento de las complicaciones mecánicas del infarto
3. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
a. INSUFICIENCIA CARDIACA. Resincronizadores, asistencias ventricualres, trasplantes.
b. ARRITMIAS Y BLOQUEOS. DAI, marcapasos.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA.
Cirugía de bypass coronario o derivación aorto coronaria.
El objetivo de esta cirugía es aportar flujo sanguíneo efectivo a las arterias coronarias distalmente a las lesiones que
comprometen su flujo. Con este fin, se pueden utilizar distintos conductos vasculares. Los principales son:
▪ INJERTOS DE ARTERIA MAMARIA. Pueden ser PEDICULADOS (la arteria no se desinserta de su nacimiento en la arteria subclavia,
y se anastomosa distalmente en la arteria coronaria); o LIBRE (el cabo proximal se inserta en la aorta o en “T” a otra
arteria mamaria. La arteria mamaria es un injerto de larga permeabilidad. En distintos estudios, se ha demostrado una
permeabilidad superior al 90% a 20 años. La disección de las dos arterias mamarias puede comprometer la irrigación
del esternón y aumentar el riesgo de infecciones. Sin embargo, dado el beneficio de la “doble mamaria”, incluso en
cada vez se recomienda más su uso.
o Siempre debe anastomosarse la mamaria izquierda a la DA.
o Si la mamaria izquierda no puede anastomosarse a la DA, debe usarse la mamaria derecha.
▪ INJERTOS DE ARTERIA RADIAL. Sólo se emplean para tratar vasos coronarios con estenosis muy severas (por encima del 90%).
o La revascularización arterial completa (arteria mamaria izquierda + arteria mamaria derecha o arteria radial)
es la estrategia idónea en pacientes menores de 60 años.
▪ VENA SAFENA: el injerto más usado tradicionalmente. Menor permeabilidad que los anteriores. Los injertos venosos
deben quedar restringidos a pacientes mayores o con alto riesgo de complicaciones esternales.
▪ INJERTOS DE ARTERIA GASTROEPIPLOICA. Uso marginal.
La cirugía coronaria se puede hacer CON Y SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC).
CON CEC. La cirugía es técnicamente más sencilla pues el corazón está parado en diástole y exangüe. Sin embargo, el uso de
CEC aumenta la necesidad de transfusión de hemoderivados, la aparición de arritmias postoperatorias, la estancia
hospitalaria y el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Es decir, conlleva un incremento de las complicaciones en el
periprocedimiento, pero mejora los resultados a largo plazo (al hacerse mejor por ser más sencilla).
SIN CEC. La cirugía sin CEC es técnicamente más compleja puesto que se hace con el corazón latiendo. La falta de destreza
técnica puede provocar que las anastomosis coronarias sean subóptimas o realizar menos bypass de los necesarios. Por este
motivo, muchos autores defienden el uso de la cirugía con CEC aún a pesar de los inconvenientes mencionados
anteriormente.
Después de una revascularización coronaria, los enfermos deben recibir AAS de por vida. La administración de doble
antiagregación con AAS + CLOPIDOGREL/TICAGRELOR/PRASUGREL durante un año está indicada en pacientes que han
tenido un SCASEST/SCACEST y en aquellos pacientes que tienen algún INJERTO DE VENA SAFENA.4
RESULTADOS Y COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORONARIA:
▪ El riesgo más importante asociado a la cirugía coronaria es el del ACV precoz (1-4%). Se debe, fundamentalmente, a la
manipulación de la aorta durante el procedimiento. La revascularización con injertos arteriales y la cirugía sin CEC puede
disminuir el riesgo de este evento a casi 0%.
▪ La mortalidad asociada al procedimiento es inferior al 1%. A 5 años, la supervivencia es de alrededor del 90%.
▪ El riesgo de un infarto de miocardio después de una cirugía coronaria es del 3.8% a 5 años.
▪ La cirugía coronaria es la técnica que alivia la angina de manera más eficaz.
▪ El riesgo de verse sometido a nuevas revascularizaciones (quirúrgicas o percutáneas) es la mitad de PCI.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO.
1. ROTURA AGUDA DE UN MÚSCULO PAPILAR con la IM consecuente: se trata con la sustitución de la válvula por una prótesis.
2. La IM ISQUÉMICA CRÓNICA, asociada al remodelado ventricular se puede tratar mediante la reparación de la válvula con
un anillo o sustituyéndola por una prótesis.
3. Los ANEURISMAS VENTRICULARES se tratan mediante dos técnicas posibles: el remodelado ventricular mediante técnica de
exclusión y la aneurismectomía directa.
4. La ROTURA DE PARED LIBRE se trata, o bien mediante un parche de pericardio con cola biológica o bien por cierre directo.
5. La CIV se trata mediante la exclusión de la zona septal perforada.
4
¡!. En un paciente que ha tenido un IAM con un síndrome clínico que sea un SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
O BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA, está demostrado que mejora el pronóstico: aspirina, IECAs, Bbloqueantes y estatinas.
15
T4. – CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA.

Dr. Luis C. Maroto Castellanos. 07.Oct
ANATOMÍA.
La AORTA TORÁCICA tiene tres partes:
▪ AORTA ASCENDENTE. Desde anillo valvular aórtico hasta origen del tronco
braquiocefálico.
o RAÍZ DE LA AORTA. Unión sinotubular, anillo aórtico y senos de Valsalva.
o PORCIÓN TUBULAR.
▪ ARCO AÓRTICO. Hasta salida de la subclavia izquierda.
▪ AORTA DESCENDENTE. Hasta entrada en diafragma.
El tamaño de la aorta es muy variable, depende del sexo, edad y tamaño del paciente. Existen tablas, pero hoy en día no las
usa nadie salvo en casos de pacientes muy grandes o muy pequeños.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA AORTA TORÁCICA.

▪ ANEURISMAS.
▪ DISECCIÓN CRÓNICA.
▪ SÍNDROME AÓRTICO AGUDO.
▪ ROTURA TRAUMÁTICA.
1. ANEURISMAS.
La localización más frecuente de los aneurismas de aorta torácica es la AORTA ASCENDENTE (2 de cada 3). Los del arco aórtico
aislados son poco frecuentes. Generalmente van asociados a los de aorta ascendente, descendente, o de toda la aorta
torácica (síndrome de la mega-aorta).
Problema: si los dejamos a libre evolución, el pronóstico es muy malo. Porque se rompen, o la aorta se diseca. Esto sucede
porque los aneurismas crecen. Los de aorta torácica descendente crecen más rápido que los de aorta torácica ascendente;
y, a mayor tamaño, mayor riesgo.
INDICACIONES DE CIRUGÍA.
AORTA ASCENDENTE.
La indicación general de cirugía será la existencia de un DIÁMETRO ≥55MM. Hay excepciones, en las que operaremos al
pacientes antes de que alcance los 55mm:
▪ ≥50MM en pacientes con Síndrome de Marfan y aneurismas familiares y de crecimiento rápido.

▪ ≥45MM en el Síndrome de Marfan con FR: Historia familiar de disección, IA grave o IM, incremento progresivo del
diámetro aórtico (>2mm/año) y en Síndrome de L-D. También en caso de pacientes que ya haya que operarles de cirugía
valvular.
▪ ≥40MM en el Síndrome de L-D con FR.
ARCO AÓRTICO.
Seguimos con el DIÁMETRO ≥55MM.
▪ ≥50MM si precisa cirugía sobre la aorta ascendente o descendente.

▪ Además, también se operarán todos los aneurismas de arco aórtico sintomáticos (por compresión de la tráquea,
esófago o recurrentes).
AORTA TORÁCICA DESCENDENTE.
Se operarán si llegan a un DIÁMETRO ≥60MM (aunque últimamente se está bajando el umbral). Cada vez se operan menos y
se hacen por tratamiento endovascular.
▪ ≥55MM en el Síndrome de Marfan o tto endovascular.

▪ ≥50MM si sintomático y situaciones especiales.
16
TÉCNICA QUIRÚRGICA.
Conceptos básicos.
Técnica básica en la cirugía de los aneurismas: RESECCIÓN de segmento enfermo E INTERPOSICIÓN DE INJERTO de dacrón. La aorta
torácica tiene una peculiaridad: necesita de SOPORTE CIRCULATORIO, necesitamos utilizar la CEC.
➢ RAÍZ AÓRTICA O AORTA TORÁCICA ASCENDENTE: CEC.

➢ CAYADO AÓRTICO: CEC + protección cerebral (para no
dejar al cerebro sin riego).
➢ AORTA DESCENDENTE: protección medular y visceral.
A. ANEURISMA DE RAÍZ DE AORTA.

Basta con CEC ESTÁNDAR, para poder resecar la raíz de la aorta. Comprende la válvula aórtica.
➢ Si esta es PATOLÓGICA, habrá que sustituirlo todo en bloque, con un tubo valvulado que lleva una prótesis suturada.
Sustituimos de una la raíz y válvula aórtica. Acordarse luego de anastomosar las arterias coronarias.
➢ Si la válvula es NORMAL, no será necesario sustituirla. Sustitución de raíz con preservación de la válvula. Construimos un
tubo valvulado con la válvula del paciente.
B. ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE.

Cirugía muy fácil. No hay que tocar la raíz, simplemente resecamos la aorta ascendente e interponemos el tubo.
C. ANEURISMA DE CAYADO AÓRTICO.

Más complejo. Además de la CEC, cuando operamos sobre el cayado, será importante mantener el riego en el cerebro.
Metemos una cánula en la arteria subclavia derecha, y ocluimos el tronco braquiocefálico. Así tendremos flujo en el cerebro
a través de la carótida derecha (x el polígono de Willis). Para estar más seguros, metemos otra cánula en el ostium de la
carótida izquierda. Circulación parada, pero estamos metiendo sangre por las dos carótidas, cerebro protegido. El resto del
organismo no recibiendo sangre, habrá que hacer hipotermia para protegerlo.
D. ANEURISMA DE AORTA DESCENDENTE.

Clamp en la zona de punto. Corazón y cerebro con flujo, pero la porción distal de la aorta no recibe sangre. La MÉDULA ESPINAL,
que es un órgano muy sensible a la isquemia, tiene un componente importante de arterias intercostales. Si corto el riego de
estas arterias, el riesgo de isquemia medular será importante. Para evitarlo, dos técnicas.
➢ Cánula en AI, la mandamos a una bomba, y la metemos por la femoral, rellenando la porción de la aorta que no se
estaba llenando.
➢ Cánula en la AD, más fácil, pero es sangre no oxigenada. Habrá que oxigenarla y volverla a bombear por la vena femoral.
En ANEURISMAS AISLADOS DE AT DESCENDENTE, el tratamiento de primera elección es el abordaje endovascular (endoprótesis

que se introduce retrógradamente). Tiene menos complicaciones y menos mortalidad a corto plazo. Sin embargo, a largo
plazo, no está claro aún. Parece que los resultados son buenos, pero es más frecuente que, en el seguimiento, haya que
hacer algún tipo de reintervención y acabar operando. De manera que hay pacientes en que hay que plantear la cirugía:
▪ JÓVENES. Si tienen aneurisma a edad joven, suele ser por Síndrome de Marfan o alguno parecido.
▪ COMORBILIDAD. Si no hay aorta sana proximal o distal, hay que plantear la cirugía.
E. PATOLOGÍA EXTENSA.
Relativamente frecuente, se ve habitualmente. Se trata de un aneurisma de varios segmentos de la aorta torácica, o incluso
su totalidad. El tto quirúrgico implica una cirugía muy agresiva. Habrá que operar primero de aorta ascendente y luego de
descendente. Los resultados no son óptimos, mortalidad sumada de las dos cirugías y del tiempo de espera. Otras opciones
(no hay que saberlo) serán las prótesis híbridas, que constituyen un tratamiento más sencillo y con menor morbilidad.
2. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO.

Aunque no es lo mismo, muchas veces se equipara a disección de aorta. Engloba 4 patologías distintas, muy parecidas en
varias cosas:
▪ CLÍNICA. Dolor aórtico. De aparición súbita, punzante, irradiado a la espalda, que se desplaza distalmente….
▪ Pueden EVOLUCIONAR entre sí o coexistir en el mismo paciente.
▪ Dejadas a su libre evolución pueden llevar a la ROTURA AÓRTICA y muerte del paciente.
17
CLASIFICACIÓN (¡!).
▪ TIPO A. Afectada la aorta ascendente. Historia natural letal, mortalidad muy alta. Al menos el 50% fallecen antes de
llegar al hospital; de los que llegan, el 20% fallecen en las primeras 24h y el 50% en la primera semana. Si no se hace
nada, hasta el 80% de los pacientes fallecerán.
▪ TIPO B. No afectada la aorta ascendente. Casi todos son disecciones que empiezan a partir de la subclavia izquierda.
Menor mortalidad (10% en 3 primeras semanas).
Esta clasificación tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas.
TRATAMIENTO.
El tratamiento será la CIRUGÍA.
▪ TIPO A. Evitar la rotura de la falsa luz, resecar la rotura intimal, corregir malperfusión si la hay e insuficiencia aórtica si la
hay. Cirugía urgente, y mínimo sustituir aorta ascendente. Incluso operando, la mortalidad hospitalaria es del 20%.
▪ TIPO B. Tto conservador en un inicio: control del dolor, de la TA y dx precoz de complicaciones. Si aparece alguna
complicación, tto endovascular urgente.
TÉCNICA QUIRÚRGICA. Cambiamos la aorta ascendente. Canulamos la ARTERIA AXILAR DERECHA (o femoral). Necesario una
hipotermia profunda (18-20ºC), para proteger organismo. Sustituir aorta ascendente, y el cayado e incluso la descendente
si hay rotura intimal de dicho nivel o si está dilatado. Además, habrá que valorar la necesidad de sustituir el cayado también
en paciente jóvenes o conectivopatías para evitar la reintervención y las complicaciones a largo plazo.
3. ROTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA TORÁCICA.

Es relativamente poco frecuente. Casi todas (90%) se rompen en el istmo aórtico, la porción de la aorta justo después de la
subclavia izquierda. La rotura se produce por un fenómeno de desaceleración brusca [p.e. en un accidente de tráfico], que
hace que recarga sobre la aorta la máxima desaceleración.
Tenemos el arco aórtico suspendido de los troncos supraaóticos, móvil; y la aorta torácica descendente, fija por las
intercostales. SI movemos el arco móvil con la aorta fija, se romperá en el sitio donde se conectan la parte móvil y la fija,
que es el istmo.
El TRATAMIENTO es ENDOVASCULAR, poner una endoprótesis por la arteria femoral, y cubrir así la zona de ruptura. Los resultados
de este tto son excelentes (mientras que, con el tratamiento quirúrgico, la mortalidad era altísima, ha supuesto una gran
mejora).
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE OPERADO.

En función de la patología de base, hasta un 30% de los pacientes operados de la aorta precisan un segundo procedimiento
por PROGRESIÓN DE LA PATOLOGÍA RESIDUAL o por NUEVA PATOLOGÍA. Es clave el seguimiento de estos pacientes.
➢ Reintervenciones sobre la raíz y aorta ascendente. Frecuentemente por aparición de pseudoaneurismas.

➢ Reintervenciones sobre arco y aorta descendente. Por rotura intimal distal, ha seguido entrando sangre, se ha ido
hiperpresurizando y dilatando, riesgo de rotura.
Un paciente operado por patología de la aorta debe estar bajo seguimiento de toda la aorta torácica durante toda su vida.
Puede aparecer una nueva patología, progresar una incipiente o pueden aparecer complicaciones a raíz de la operación.
Pacientes intervenidos por aneurisma de aorta ascendente o disección tipo A. Habrá que hacerle un seguimiento. Primero
previo al alta (ECO TT o TC), luego 1-2 meses, y luego al año. Si no hay complicaciones, seguimiento anual (combinando ECO
y TC o RM5); a no ser que veamos progresión del aneurisma o aparición de complicaciones, en cuyo caso habrá que adelantar
3-6meses la revisión.
Importante: diámetros en aneurismas, excepciones de conectivopatías, diferencias entre tipo A y tipo B, cuales se
tratan con cirugía y cuales no (y en este caso cuál es el tto de elección).
5
RM para pacientes muy jóvenes a los que les vamos a hacer muchas pruebas o para mujeres a las que no queremos
radiar.
18
T5. – ASISTENCIA CIRCULATORIA. TRASPLANTE CARDIACO.

Dra. Paula Campelos Fdez. 08-Oct
Es la terapia que empleamos cuando ya no podemos ofrecer más tratamientos a un corazón enfermo.
1. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO (BCIAP).

Tienen un funcionamiento muy simple. Nos permite asistir al corazón durante un tiempo limitado, unos días. Lo colocamos
en pacientes con DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA importante, que no responden a otros ttos. Es un catéter con un balón alargado de
30-40cm. Lo introducimos por la arteria femoral del paciente, llega a la aorta torácica descendente, y lo dejamos alojado
distal a la arteria subclavia izquierda. Habrá que comprobar que esté bien colocado, mediante una Rx de Tórax. Si no, no
contrapulsa bien.
EFECTOS.
1. DURANTE LA DIÁSTOLE se infla.

a. En sentido anterógrado: aumenta 20% del GC.
b. En sentido retrógrado: aumenta el flujo coronario.
2. Se desinfla en la SÍSTOLE.
a. En sentido anterógrado: disminuye las resistencias
periféricas.
b. En sentido retrógrado: disminuye la postcarga, aumentando
el GC (el corazón necesita trabajar menos, más fácil liberar la
sangre).
INDICACIONES.
1. Pacientes con SHOCK CARDIOGÉNICO. Por IAM en espera de la revascularización o en combinación con fibrinolíticos cuando
no es posible o para estabilizarle durante el traslado.
2. ISQUEMIA CORONARIA. DE alto riesgo refractario (como angina inestable, con dolor en reposo, hipotenso) a las medidas
farmacológicas en espera de revascularización.
3. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM.
4. ARRITMIAS REFRACTARIAS POR ISQUEMIA CARDÍACA.
5. APOYO para salir de CEC o en el postoperatorio en isquemias residuales y pacientes en bajo GC.
CONTRAINDICACIONES.
1. Insuficiencia aórtica severa. Un paciente con válvula aortica no competente, si lo inflamos en diástole, empujando más
sangre a la válvula, empeoramos la Insuficiencia.
2. Sospecha de disección aórtica. Si metemos el balón y nos vamos a la luz falsa, esta se ensancha, se comprime al aluz
verdadera, puede romperse la aorta.
3. Problemas de acceso por enfermedad vascular periférica. No podemos meter un balón por arterias femorales con
aterosclerosis, podemos provocar isquemia, lesión e incluso disección arterial.
2. ASISTENCIA CIRCULATORIA.
Son sistemas que tratan de sustituir la función contráctil del corazón de forma TEMPORAL O DEFINITIVA. Son máquinas que
hacen como de ventrículo, y su función es descargar al corazón de trabajo. El corazón sigue latiendo, pero no trabajando.
Disminuye la presión sistólica y telediastólica de los ventrículos, el corazón está más relajado y disminuye la demanda y
consumo de O2.
TIPOS. Se clasifican en base a diferentes parámetros.
A. 1 o dos ventrículos: UNII O BIVENTRICULAR.

B. TIEMPO DE ASISTENCIA. A corto y medio plazo o asistencia permanente/definitiva.
C. Según el MODO DE BOMBEO.
a. FLUJO CONTINUO. Mejor supervivencia. Son más modernas, se usan más. No hay que entender el mecanismo.
i. Bomba de rodillos. Un rodillo que va girando e impulsando la sangre. No vale para altos flujos ni para una
asistencia de más de 5h. Se usa en quirófano.
ii. Bombas centrífugas. Habitualmente se sitúan fuera del paciente, al lado de la cama (paracorpóreas). Permite
asistir el VI, el VD o ambos (biventriculares). Soporte máximo de unas 4semanas. Levitronix más moderna,
permite menos anticoagulación y menos riesgo de trombos.
19
1. ECMO: BC + OXIGENADOR DE MEMBRANA. La veremos más delante.
iii. Sistemas axiales. Turbina eléctrica. Se pueden integrar totalmente en el paciente. Única limitación, que solo
pueden dar asistencia izquierda, al VI. Más moderna es el HeartMate II. Se emplea durante meses en
pacientes a la espera de un trasplante, o de manera permanente en sustitución al trasplante.
b. FLUJO PULSÁTIL. Tienen válvulas de entrada y salida, que pueden ser mecánicas o biológicas. Permiten que el flujo
solo sea unidireccional, como en el corazón. Pueden ser izquierdas, derechas o biventriculares.
i. IMPULSO MECÁNICO. Son paracorpóreas, se alojan a nivel de abdomen (no totalmente implantadas).
ii. IMPULSO ELÉCTRICO. Heartmate I. Sí se implanta en el corazón.
iii. CORAZÓN ARTIFICIAL TOTAL. Es como un trasplante, se quita el corazón del paciente y se sustituye completamente.
Es un soporte definitivo.
INDICACIONES.
▪ Paciente en SHOCK CARDIOGÉNICO.

o IC<1,8L(min/m2.
o PAS<90mmHg y/o PVC>20mmHg
o RVS>2100 dinas/s/cm
o Diuresis muy baja, <0.5mL/kg/h.
▪ Recibiendo TTO MÉDICO ÓPTIMO, y aun así está en shock.
▪ Tener implantado un BIACP.
▪ Haber tratado causas corregibles.
▪ No contraindicación absoluta (mayor de 75 años).
CONTRAINDICACIONES. No hay contraindicación absoluta, pero si reúne varias, la asistencia no va a funcionar bien.
➢ >65-70 años (si es asistencia pretrasplante) (a estas edades ya no se les considera candidatos a trasplante, no
colocaremos asistencia como puente a trasplante).
➢ Enfermedad sistémica con mal pronóstico, como cáncer.
➢ Daño orgánico visceral agudo: disfunción renal, hepática, daño NRL, enfermedad pulmonar parenquimatosa
irreversible.
➢ Vasoplejia persistente o shock cardiogénico establecido. Ya no se puede salvar al paciente. >12-24h o tras 6h de CEC.
➢ Riesgo para anticoagulación: enfermedad cerebrovascular severa, TEP… Si tiene CI para anticoagular, no asistencia.
➢ Alteraciones de la coagulación: discrasia hemática severa.
OBJETIVOS. Lo más importante es la actuación rápida.
➢ Como PUENTE AL TRASPLANTE CARDIACO en cardiopatías terminales de diverso origen y situación crítica.
➢ Como PUENTE A LA RECUPERACIÓN de la función cardiaca en la IC aguda.
➢ Como TERAPIA DEFINITIVA O DE DESTINO en pacientes con IC terminal no candidatos a trasplante cardiaco.
➢ Como ALTERNATIVA AL TRASPLANTE CARDIACO: > disponibilidad y aumento progresivo del tiempo de lista de espera.
COMPLICACIONES.
1. PRECOCES:
a. Hemorrágicas. Son las más frecuentes. Debidas a la anticoagulación que necesita el paciente y a la larga duración de la
cirugía.
b. Embolismo aéreo. Muy raro. Por mala purgación de las líneas, queda alguna burbuja.
c. Disfunción del VD. La politransfusión siempre hace que el VD claudique, lo sobrecargamos. También es posible que, por
poner asistencia solo al VI, esto afecte al VD, causando en el futuro necesidad de asistencia derecha. Importnate
controlar por ecocardiografía para poner asistencia derecha cuando sea necesaria.
2. TARDÍAS.
a. Fracaso multiorgánico. Ya presente en el paciente antes de colocar la asistencia, pero nno lo hemos sabido ver.
b. Infecciosas.
c. Fallo del sistema, trombosis del dispositivo.
3. ECMO: Asistencia de bomba centrífuga + oxigenador de membrana.

Sistema de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria. Soporte temporal al corazón y pulmones (VENO-ARTERIAL) o solo
al pulmón (VENO-VENOSO). Empleado como puente al Tx cardiaco, como puente a recuperación o puente a otro DAV, así como
puente a recuperación pulmonar o Tx pulmonar.
➢ DE LARGA DURACIÓN. 2-3semanas. Levitronix o rotaflow.

➢ DE CORTA DURACIÓN. 3-4días. Biopump. Se usan muy poco. Casi siempre de larga duración.
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ECMO V-A. Indicado para soporte cardiaco y respiratorio. Cánula de
drenaje empleamos la VENA FEMORAL (a veces la yugular), pasamos la
sangre por la bomba y oxigenador, y la reintroducimos por la cánula de
retorno, que será la A. FEMORAL (a veces la axilar).
ECMO V-V. Cuando se precisa exclusivamente asistencia respiratoria.

La cánula de drenaje será la VENA FEMORAL, recogemos la sangre, la
oxigenamos y la reintroducimos a través de la VENA YUGULAR. El corazón
sigue latiendo y funcionando como bomba, flujo pulsátil. Quita los
problemas que puede dar pinchar la arteria femoral [como
pseudoaneurismas], pero puede no ser bien tolerada, en cuyo caso hay
que sustituirla por una CMO V-A.
Heparinización y TCA. Heparinización siempre 1mg por kilo y TCA 180-

220. Solo en casos en que hemos tenido una cirugía super larga, muy
anticoagulados, podemos permitirnos bajar la TCA a 170-180.
INDICACIONES (del ECMO V-A).
▪ SHOCK CARDIOGÉNICO REFRACTARIO. No responde a tto médico.

o Postcardiotomía y tras Tx cardiaco.
o No quirúrgico: IAM, miocarditis fulminante, IC reagudizada, en lista de espera para Tx…
▪ PCR que no responde a reanimación CP después de 20mins.
▪ ARRITMIA VENTRICULAR MALIGNA RECURRENTE. Taquicardias ventriculares sostenidas, fibrilación ventricular de la que no sale
con desfibrilador…
VENTAJAS.
▪ Facilidad y rapidez de establecimiento por canulación periférica. No necesario traslado a quirófano.

▪ Restauración de perfusión tisular adecuada antes de FMO irreversible. Corta la cascada de fallo multiorgánico, evitando
que entre en FMO irreversible. Aumentar rpm y flujo sanguíneo poco a poco.
o PAM 65-85mH
o SAtvO2>70%
o SAtO2 90-100%
o Ácido láctico menor o igual 1,4mmol/L
▪ Se puede continuar la RCP.
FUTURO. Lograr y mantener buenos resultados con la asistencia temporal (recuperación ventricular y puente a Tx).
Aumentar indicaciones e implante de dispositivos permanentes.
TRASPLANTE CARDIACO.
El TC es procedimiento quirúrgico que consiste en extraer un corazón enfermo que no puede ser curado con fármacos o
cirugía convencional y reemplazarlo por un corazón sano de un donante. Se realiza, desde hace más de 50 años, en el tto
de enfermedades terminales del corazón.
Recuerdo histórico. En 1905 se realiza el primer trasplante en perros. No es hasta 1964, con la aparición de la CEC, que se
vuelven a interesar en el trasplante cardiaco, resultando en el primer trasplante cardíaco en humano (xenoinjerto de
chimpancé, dio rechazo) por James Hardy. El primer trasplante de humano a humano se realiza en 1967 en Sudáfrica por
Christian Barnard (murió de neumonía). Mejoran mucho a partir de los años 80, por fármacos inmunosupresores.
Requisitos del receptor.

➢ PATOLOGÍA TERMINAL (IC avanzada): cardiopatía isquémica y valvular, miocardiopatía dilatada idiopática, enfr congénita,
alteraciones del ritmo…
➢ EXPECTATIVA DE VIDA <1 AÑO.
➢ TTO MÉDICO MÁXIMO y no deben existir otras opciones terapéuticas.
Criterios generales de selección del donante.

Clásicamente, los criterios para elección de un donante para el trasplante cardiaco, comprendían el diagnóstico de muerte
cerebral, una edad del donante menor de 50años para el hombre y 55 para la mujer, ausencia de parada cardiaca, ausencia
de enfermedad estructural o traumatismo… En la actualidad, algunos criterios, como el de la edad, se están relajando.
21
Hay 3 criterios importantes:
I. El donante tiene que ser compatible con el receptor en términos de grupo sanguíneo (compatibilidad AB0).
II. Diferencia en la superficie donante-receptor no superior a 20-25%.
III. Localización geográfica que permita coger el corazón y llevarlo rápidamente al hospital (no puede estar en
isquemia más de 4h).
MANEJO DEL POSIBLE CANDIDATO.

1. ESTUDIO EXHAUSTIVO DE LA CARDIOPATÍA.
2. OPTIMIZACIÓN MÁXIMA TERAPÉUTICA.
a. Tto médico.
b. DAI y resincronización.
c. Revascularización (si es viable).
d. Valorar otros ttos posibles (reparación mitral, reducción ventricular…).
3. EVALUACIÓN PRONÓSTICA.
a. PARÁMETROS CLÍNICOS: IC de larga evolución, etiología de isquemia, arritmias V, caquexia…
b. PARÁMETROS FUNCIONALES, NYHA, IV, consumo pico de oxígeno máximo (muy importante).
c. PARÁMETROS HEMODINÁMICOS. FEVI<20%, FEVD<35%, IC<2l/min/m2…
d. PARÁMETROS BIOQUÍMICOS. BNP>100pg/mL, pro-BNP>5000pg/mL.
Según los resultados de estos tres pasos, se realizará el TC y se continuará un seguimiento estrecho, tras el cual se reevaluará
al paciente.
SELECCIÓN DEL RECEPTOR.

Indicaciones absolutas.
▪ DETERIORO HEMODINÁMICO debido a IC por:
o Shock cardiogénico refractario.
o Dependencia demostrada de soporte inotrópico i.v. para
perfusión adecuada de los órganos.
o Consumo pico de oxígeno máximo menor de
10mL/Kg/min habiendo alcanzado el umbral anaeróbico.
▪ ISQUEMIA MIOCÁRDICA SEVERA con limitación de la actividad rutinaria
y no susceptible de revascularización quirúrgica o percutánea.
▪ ARRITMIAS VENTRICULARES SINTOMÁTICAS refractarias a todas las
modalidades terapéuticas.
Una vez el paciente es aceptado para trasplante, entra en la lista de espera. Esta está coordinada por la organización
Nacional de trasplantes, super efectiva y funcional. Se le asigna al paciente un código según gravedad. Código 0 significa que
necesita un trasplante urgentísimo.
Código 0.
▪ Arritmias malignas no controladas (tormenta arrítmica).
▪ Fallo cardiaco (shock) refractario con necesidad de cualquiera de estos 3:
o BIACP. Desde el último año ya no se considera código 0.
o VENTILACIÓN MECÁNICA.
o ASISTENCIA VENTRICULAR MECÁNICA. Que no se pueden extubar.
Contraindicaciones severas o absolutas. Realmente han de darse varias. Nos fijamos solo en las absolutas.
▪ ENFERMEDADES SISTÉMICAS CONCOMITANTES DE MAL PRONÓSTICO.

▪ NEOPLASIAS MALIGNAS CON POSIBILIDADES DE RECIDIVA.
▪ DM CON AFECTACIÓN ORGÁNICA (retinopatía, nefropatía o neuropatía). Es super difícil de controlar la DM con la
inmunosupresión.
▪ ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA SEVERA CEREBRAL O VASCULAR PERIFÉRICA.
▪ HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR SEVERA E IRREVERSIBLE. Es la única CI absoluta realmente. Para evitar el edema agudo de
pulmón, aumentan las resistencias pulmonares, al final los cambios se vuelven irreversibles, HTPulmonar permanente.
Si le colocamos un nuevo corazón, este va a claudicar, puesto que el VD no puede contra la presión pulmonar (fallo
primario del injerto). Estudiamos la HTP severa e irreversible midiendo PAPs y RVP:
o Si PAPs>60mmHg y RVP>5 unidades de Wood, es HTP severa.
o Hacemos entonces la prueba de reversibilidad para ver si es irreversible.
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▪ ENFERMEDAD PULMONAR SEVERA (FEV1<40%, CVF<50%).
▪ INFECCIÓN ACTIVA NO CONTROLADA
▪ ALTO RIESGO DE INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO por motivos psiquiátricos
▪ CONSUMO ABUSIVO Y ACTIVO DE TABACO, ALCOHOL, COCAÍNA U OTRAS DROGAS. Para poder ser reconsiderado, tiene que llevar 6
meses limpio y tener una opinión favorable de un comité de expertos.
▪ EXPECTATIVA DE VIDA <5 AÑOS con independencia de su enfermedad cardiaca
TÉCNICA QUIRÚRGICA.
1. EQUIPO EXTRACTOR. Extraen el corazón y comprueban su validez. El corazón se trasporta inmerso en una solución
cardiopléjica a unos 8ºC. Si está a más temperatura, deja de ser válido.
a. Para extraerlo: pararlo y protegerlo mediante solución cardiopléjica a través de las coronarias (1L de solución). Luego
cortamos flujo a nivel de cava inferior, superior y aorta y pulmonar. Meten corazón en nevera, con solución
cardiopléjica.
2. EQUIPO IMPLANTADOR. Preparan al paciente mientras el equipo extractor lleva el corazón. Hay tres técnicas para implantar
el corazón:
o Técnica biauricular. Es la clásica. Apenas ha cambiado en los últimos años. El problema es que alteraba la
anatomía de las aurículas. Se deja en su sitio la porción posterior de las aurículas del receptor, y se
anastomosan por separado las 2 aurículas del receptor con las aurículas del donante. Creaba megauriculas
y arritmias.
o Trasplante cardiaco total. Muy compleja, se ha desestimado por completo. Se basaba en anastomosar de
forma independiente las VVPP entre receptor y donante.
o Técnica bicava. Dejamos un catéter con las venas pulmonares. Es muy sencilla, y la que se emplea hoy en
día.
▪ Se cambia la anastomosis de la AD por anastomosis a nivel de la cava superior o inferior. Abrimos
la aurícula izquierda por la pared posterior y la suturamos.
▪ Técnica más fisiológica: conserva mejor la geomaetría y función de la AD y se evitan arritmias
auriculares.
INMUNOSUPRESIÓN.
El éxito a largo plazo del TC se basa en el mantenimiento de una supresión efectiva de la respuesta inmune que prevenga el
rechazo agudo y crónico del injerto. Hay muchos inmunosupresores poco específicos, todos crean efectos secundarios. Hay
que conseguir un balance de inmunosupresión que evite rechazo, pero no tana como para favorecer mucho las infecciones.
PAUTA.
1. INDUCCIÓN. Mucha dosis durante 7-14días. Se emplean anti-IL2 (basiliximab).

2. MANTENIMIENTO. De por vida. Consiste en una triple terapia: Anticalcineurínico + antiproliferativo + esteroide. Hoy en
día Tacrolimus + micofenolate + corticoides. Últimamente la tendencia es la sustitución del tacrolimus por mTOR
(everolimus y sirolimus), que protegen contra cancer y contra enfermedad vascular del injerto. También se está
intentando suprimir los corticoides, por sus efectos adversos.
COMPLICACIONES.
A. RECHAZO DEL INJERTO

a. HIPERAGUDO. Inmediato. Muy raro. Ac contra AB0.
b. RECHAZO CELULAR AGUDO. Aparece en los primeros 3-6meses. Asintomático, se descubre por biopsias
endomiocárdicas, que se hacen durante el primer año para monitorizar. TTO: aumentar inmunosupresión,
esteroides iv., plasmaféresis (en casos más graves).
c. RECHAZO CRÓNICO – ENFERMEDAD VASCULAR DEL INJERTO. A partir del año. Por razones que no se conocen, las
coronarias del corazón nuevo empiezan a proliferar en la íntima y a taparse las coronarias. Principal causa de
morbimortalidad a partir del año. DX: por IVUS (se lve la proliferación de la íntima), y el único TTO será el
retrasplante.
B. INFECCIONES. Han disminuido mucho. Se empelan medidas profilácticas.
a. En el PRIMER MES pueden aparecer 3 tipos de infecciones.
i. Asintomáticas. Presentes en el receptor.
ii. Las recibidas a través de un injerto infectado.
iii. Las relacionadas con el acto quirúrgico.
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b. En el 2 Y 6º MES son frecuentes las infecciones oportunistas ligadas a la inmunosupresión, especialmente
citomegalovirus (CMV), VES, VEB, Pneumocystis jiroveci, fúngicas (aspergillus, cándida) y por bacterias
oportunistas.
c. A PARTIR DEL 6º MES y con la reducción de la inmunosupresión las infecciones están más relacionadas con
exposiciones en la comunidad: infecciones respiratorias comunitarias, infecciones gastrointestinales
alimentarias y micosis sistémicas o tuberculosis.
C. NEOPLASIAS tras el trasplante cardiaco. Un paciente trasplantado tiene entre 10-100 veces más riesgo de cáncer.
a. Las más frecuentes son: tumores cutáneos (50%), síndromes linfoproliferativos (linfoma no Hodgkin) y tumores
de órganos sólidos (pulmón y próstata).
b. mTOR han mostrado efecto antineoplásico.
RESULTADOS.
▪ La SUPERVIVENCIA (precoz y media) tras TC ha mejorado mucho con los años. En España, el 80% sobrevive el primer año;
el 75% a los 5a; y a los 10ª más de la mitad. La vida media alcanza actualmente los 11 años.
▪ El periodo de MAYOR RIESGO tras el TC es el primer año, con mortalidad cercana al 20%. Si sobreviven al primer año, la
media de supervivencia es de 14años.
▪ A nivel mundial, los resultados son iguales.
CAUSAS DE MUERTE.
1. Fallo primario del injerto. Más común en primer mes.

2. Infección. En primer año.
3. Enfermedad vascular del injerto. Entre primer y quinto año.
4. Tumores.
5. Rechazo agudo.
SITUACIÓN ACTUAL Y POSIBLES SOLUCIONES.

Cada vez hay menos nº de TC anuales, debido a la reducción de mortalidad por TCE por accidentes de tráfico. Mayores
tiempos de espera, pese a utilizar donantes de mayor edad. Como consecuencia, la MORTALIDAD de los pacientes en lista de
espera es alta, del 20%. Igualmente, España es liderazgo mundial de donantes de órganos procedentes de cadáveres.
MEDIDAS ANTE LA ESCASEZ DE DONANTES:

▪ Concienciar a la población general de la necesidad de donaciones a través de ONT.
▪ Buscar alternativas terapéuticas tan eficaces para tto de IC terminal como el TC.
o Cada vez más dispositivos de asistencia circulatoria.
o Corazones artificiales mecánicos.
o En desarrollo: Tx de corazón procedente de otras especies animales, y regeneración del tejido cardiaco
mediante inyección de células madre.
Mas importante: indicaciones, de asistencias y trasplante
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T6. – PATOLOGÍA DEL PERICARDIO. TRAUMATISMOS Y

TUMORES CARDIACOS.
Dr. Javier Cobiella Carnicer. 09-Oct
La patología del pericardio es importante, por ser bastante frecuente (no tanto los traumatismos y los tumores cardiacos).
ANATOMÍA del PERICARDIO.

Tiene dos componentes:
▪ PERICARDIO VISCERAL. Está en contacto directo con el corazón.
▪ PERICARDIO PARIETAL. Más externo.
Función.
➢ Lubricante.
➢ Anclaje. Da soporte al corazón.
➢ Contención física. Limitando la distensión del corazón.
➢ Aislamiento, impide la diseminación de infecciones.
➢ Distribución de presiones en los ventrículos.
➢ Refuerzo de las zonas más débiles del corazón.
PATOLOGÍA DEL PERICARDIO.

1. PERICARDITIS AGUDA.
2. CONSTRUCTIVA.
3. DERRAME PERICÁRDICO
4. TAPONAMIENTO CARDIACO.
Estas patologías se relacionan entre sí, y una puede progresar a la siguiente.
1. PERICARDITIS AGUDA.
Inflamación aguda del pericardio. Puede cursar con DERRAME PERICÁRDICO y TAPONAMIENTO.
CLÍNICA. Dolor torácico característico (Dx diferencial con IAM), roce pericárdico (se escucha en auscultación) y febrícula y
malestar general.
ETIOLOGÍA.
➢ IDIOPÁTICA. Más frecuente.
➢ Infecciosa.
➢ Inmunología.
➢ Tumoral.
➢ Vecindad. ´
➢ Agentes físicos.
DIAGNÓSTICO.
El Dx se hace por la CLÍNICA (dolor) y con auscultación para escuchar el roce pericárdico. Además, en el ECG veremos un
supradesnivel generalizado del ST con concavidad superior.
Otras pruebas que haremos serán un ECOCARDIOGRAMA (para ver derrame pericárdico y engrosamiento), y PRUEBAS DE
LABORATORIO. En laboratorio, estudiaremos VSG, LEUCOCITOSIS (causa más frecuente infecciosa es un virus), SIGNOS DE
MIOCARDITIS, CULTIVO DE VIRUS + (causa más frecuente infecciosa es un virus), AGLUTINACIONES PARA VIRUS, BIOPSIA Y
PERICARDIOCENTESIS (cultivo del líquido).
DX DIFERENCIAL.
➢ IAM: ST localizado, convexo, y puede ser > 5 mm, si progresa onda Q, Suele ocurrir solo en una parte del electro.
➢ PERICARDITIS: ST difuso, cóncavo hacia arriba, < 5 mm, no Q: Ocurre en todas las derivaciones.
EVOLUCIÓN.
Curación espontánea en la mayoría de los casos. Un 15-20% PERICARDITIS RECIDIVANTE, y en un % muy bajo, podrá evolucionar
a TAPONAMIENTO CARDIACO. Cuando son recidivantes, podrán dar lugar a una CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA CRÓNICA.
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TRATAMIENTO.
REPOSO Y ANTIINFLAMATORIOS. Suele curarse al acabo de 10-15 días. Podemos dar aspirina (500mg/6h), AINEs o colchicina.
2. DERRAME PERICÁRDICO.
Lo NORMAL es que haya unos 15-50mL de líquido pericárdico. Por encima de los 50mL, a será PATOLÓGICO. Cuando se inflama,
el pericardio produce más líquido, que se acumula y produce el derrame. La mayoría cursarán con PERICARDITIS, y un
porcentaje muy pequeño con TAPONAMIENTO CARDIACO.
ETIOLOGÍA.
➢ Pericarditis
➢ Trasudación serosa. Sobre todo, en pacientes en diálisis.
➢ Hemorragia intrapericárdiaca.
➢ Postcardiotomía.
➢ Enf.metabólicas.
➢ Idiopático.
➢ Neoplasias.
➢ Autoinmune.
DIAGNÓSTICO.
▪ ECOCARDIOGRAMA. Se ve claramente el líquido.
▪ CLÍNICO: disnea (al corazón le cuesta contraerse, parecido a lo que pasa en la IC)
▪ RXTORAX (Cardiomegalia >200ml)
▪ TAC/RNM. Para ver el líquido.
▪ ECG. (QRS<15mV en I,II,III). Disminución de los voltajes.
▪ ETIOLÓGICO (serologías)
TRATAMIENTO.
1. CAUSAL. Si se conoce la causa.
2. PERICARDICENTESIS. Si hay mucho líquido. Drenaje del líquido. consiste en introducir una aguja por el lado izquierdo del
xifoides en ángulo de 45°, por vía subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succión continua mientras
se introduce, deteniéndose cuando se obtenga líquido o se sientan las pulsaciones cardiacas transmitidas a la aguja. Se
necesitan cantidades coherentes de líquido retirado. Es una técnica muy segura y eficaz.
3. VENTANA PERICÁRDICA. SI lo anterior no es efectivo.
a. Incisión Subxifoidea. Se deja en drenaje 48h. se realiza en quirófano, a nivel del xifoides (con anestesia local o
general) se quita y levanta el hueso (el corazón se encuentra por debajo), con una pinza se coge el pericardio
y se realiza una incisión para que salga el líquido.
b. Incisión pleuro-pericárdica. Se han dejado de hacer, se cerraban muy rápido, no efectivas.
3. TAPONAMIENTO CARDIACO.
Compromiso hemodinámico secundario a aumento de presión intrapericárdica. Ocurre cuando el derrame es muy agudo
o cuando es masivo (una cantidad muy alta de líquido). Es grave, potencialmente mortal, esencial actuar rápido. Lo primero
en verse afectado serán las CAVIDADES DERECHAS, por estar acostumbradas a presiones más bajas.
ETIOLOGÍA. La misma que el derrame.

➢ Pericarditis aguda idiopática. Es la más frecuente.
➢ Rotura cardiaca postinfarto.
➢ Traumatismo (hemopericárdico)
➢ Postcardiotomía
➢ TBC
➢ Neoplásica
➢ Purulenta
DIAGNÓSTICO.
CLÍNICO.
▪ BAJO GASTO
▪ SHOCK CARDIOGÉNICO
▪ FALLO DE VD+DERRAME PERICÁRDICO
▪ ORTOPNEA, INQUIETUD
▪ INGURGITACIÓN YUGULAR HIPERPULSÁTIL (signo de Kussmaul)
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▪ RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS
▪ PULSO ARTERIAL PARADÓJICO (<10mmHg ins).
Hay dos signos importantes, muy característicos del taponamiento cardiaco.

1. SIGNO DE KUSSMAUL: aumento patológico de la ingurgitación yugular durante
la inspiración por la dificultad en la distención de las cavidades derechas
debida a la mayor llegada de sangre
2. PULSO PARADÓJICO: descenso anormal de la presión arterial sistólica (más de
10 mmHg) y de la amplitud del pulso arterial durante la inspiración.
Otras pruebas serán la RX (pocos datos), ECG (bajo voltaje) y el ECOCARDIOGRAMA (hay que hacerlo rápido, veremos el colapso
de las cavidades derechas y dilatación de la cava inferior).
TRATAMIENTO.
Necesitará tratamiento urgente. Podremos hacer una PERICARDIOCENTESIS para evacuar el líquido o, si es más urgente aún,
una VENTANA EPICÁRDICA (que es efectiva 100%). Contraindicados los diuréticos, y se recomienda administrar SUEROTERAPIA
(dar mucho suero, para aumentar el volumen sanguíneo, que llegue más sangre al VD y mantener la TA).
4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
Proceso inflamatorio crónico del pericardio, que se vuelve fibroso, pierde su distensibilidad y aprisiona el corazón como
una especie de cascara o coraza fibrosa. La causa fundamental son muchas pericarditis. El pericardio no se puede recuperar,
queda fibroso, pierde distensibilidad, no se contrae bien. Esto ocasiona una LIMITACIÓN AL LLENADO VENTRICULAR, que va a derivar
en un bajo gasto cardiaco.
ETIOLOGÍA.
➢ IDIOPÁTICA: 50% diagnóstico patológico inespecífico
➢ SECUNDARIA A PERICARDITIS AGUDAS RECIDIVANTES, de repetición (estas muchas veces son de causa desconocida, por eso
causa idiopática muy frecuente).
➢ TBC
➢ Enfermedades autoinmunes: lupus, AR
➢ Neoplasia.
➢ Purulenta.
CLÍNICA.
▪ DISNEA DE ESFUERZO. Corazón no se llena bien, menos volumen, eyecta menos sangre.
▪ ORTOPNEA
▪ PALPITACIONES
▪ SIGNOS DE ICC DERECHA (la sangre se queda atrás):
o HEPATOMEGALIA.
o EDEMAS.
o ASCÍTIS.
o I.YUGULAR (>en insp = s.de Kussmaul).
▪ Pulso paradójico (disminución del pulso y tensión arterial con la inspiración).
▪ Ruidos pericárdicos – tipo chasquido.
DIAGNÓSTICO.
Además de por la CLÍNICA, haremos una serie de pruebas diagnósticas:
a. ECG: T plana o (-), ACxFA (muchos pacientes estarán en FA).
b. RXTÓRAX. 40% calcificaciones pericárdicas (no solo está engrosado, también calcificado) y derrame pleural.
c. ECOCARDIOGRAMA. Engrosamiento pericárdico.
d. CATETERISMO. Prueba de elección. El dip plateau (¡!) es patognomónico (curva en raíz cuadrada), que es la manifestación
de una igualación de las presiones diastólicas en ambos ventrículos (normalmente son más bajas en el dcho, pero aquí
se igualan).
e. TAC TÓRAX. Aumento de grosor.
f. RMN. Aumento de grosor, y algo de derrame.
TRATAMIENTO.
▪ PERICARDIECTOMÍA SUBTOTAL: de n. frénico derecho a izquierdo más desde anillo cava inferior y superior y salida de grandes
vasos. El pericardio posterior no se puede quitar, porque si no el corazón no tendría sujeción.
▪ Tratamiento de la CAUSA ETIOLÓGICA, si la conocemos.
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5. OTRAS PATOLOGÍAS.
1. SÍNDROMES DE DRESSLER. Gente joven en postoperatorio de cirugía cardiaca.
2. SÍNDROME POSTPERICARDIOTOMIA.
3. QUISTE PERICÁRDICO SIMPLE.
4. NEOPLASIAS.
5. ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
6. MEDICAMENTOS. Procainamida, Hidralazina, Isoniacida, Antraciclinas.
6. TRAUMATISMOS CARDIACOS.
Son poco frecuentes. El corazón está bien protegido, se lesiona poco. Lo más frecuente es que se lesione la arteria
innominada, la cavidad izq o la arteria subclavia. Lo que está de frente, la parte anterior del corazón. La dcha está más
protegida y el pericardio protege más la parte dcha. Los traumatismos cardiacos pueden ser:
➢ TRAUMATISMO PENETRANTES.
➢ TRAUMATISMO CERRADOS.
TRAUMATISMOS CARDIACOS CERRADOS.

MECANISMO. Se originan por compresión brusca del corazón entre esternón y la columna [como en un accidente de tráfico,
poco frecuente], por aceleración-desaceleración o por estallido.
LESIONES.
Aunque prácticamente todo se puede romper en un accidente de tráfico, según mala suerte, las lesiones más típicas son: :
▪ VENTRÍCULO DERECHO. mayor afectación. Es la parte más frágil en traumatismos cerrados.

▪ Rotura AÓRTICA a nivel del itsmo (debajo de la arteria suvclavia izquierda)
▪ OTROS: válvulas, disección coronarias, ventrículo izquierdo
▪ ROTURAS DIFERIDAS que generan pseudoaneurisma, arritmias, bloqueos.
▪ DAÑO MIOCÁRDICO: contusión sin daño tisular hasta rotura cardiaca.
▪ PERICARDIO: la mayoría pasan desapercibidos, aunque en algunos casos pueden cursar con derrame o taponamiento.
MANEJO.
DIAGNÓSTICO:
▪ RADIOGRAFÍA: descartar neumopericardio. Muy grave, puede causar taponamiento cardiaco inmediato.
▪ ECOCARDIOGRAMA: derrame pericárdico
▪ TAC. Es el más importante.
TRATAMIENTO: soporte vital avanzada y corrección quirúrgica diferida.
TRAUMATISMOS CARDIACOS ABIERTOS O HERIDAS PENTRANTES CARDÍACAS.

1. HERIDA POR ARMA BLANCA.
2. HERIDA DE BALA.
3. YATROGENIA (instrumentación percutánea).
Importante no quitar el instrumento que esté dañando el corazón hasta que tengamos localizado por donde entra en el
corazón. SI lo quitamos, sangrado masivo. Si lesión MEDIAL A LA MAMILA hay que hacer esternotomía media; si es LATERAL, hay
que hacer toracotomía (VI probablemente, se llegará más fácil así).
Frecuente afectación de VD. Viven más los que se taponan. La pericardiocentesis está contraindicada.
DIAGNÓSTICO (si lo permite el paciente): por RADIOGRAFÍA TÓRAX (para ver si hay neumohemopericardio) y ECOCARDIOGRAMA
(taponamiento).
TRATAMIENTO.
▪ Soporte vital avanzado.
▪ Nunca retirar el arma.
▪ Si el paciente está estable, llevarle a QUIRÓFANO.
o LATERAL a la mamila: toracotomía izquierda.
o MEDIAL a la mamila: esternotomía media.
▪ Si está inestable: toracotomía izquierda extrahospitalaria.
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7. TUMORES CARDIACOS.
Su INCIDENCIA es baja. Serán más frecuentes los TUMORES METASTÁSICOS. Dentro de los PRIMARIOS, serán más frecuentes los
tumores benignos (80%).
TUMORES BENIGNOS.
1. MIXOMA. Es el tumor más frecuente de los tumores primarios, siendo su incidencia mayor en mujeres.
a. Es ENDOCÁRDICO (se desarrolla dentro de las cavidades), y en un 75% de los casos se localiza en la AURÍCULA
IZQUIERDA.
b. En la mayoría de los casos (75%) será pedunculado.
c. CLÍNICA: embolia, ICC (prolapsa hacia la mitral y produce EM) y síndrome constitucional.
d. Siempre que lo encontramos, habrá que resecarlo.
2. FIBROELASTOMA. Son papilomas avasculares, que ocurren en un 80% de los casos en válvulas cardiacas. Igual incidencia
en cuanto a sexo.
a. Suelen ser ASINTOMÁTICOS.
b. De ser sintomáticos, se manifestarán en forma de EMBOLIAS (por ser pedunculados). POs esta razón, hay que
hacer tratamiento quirúrgico para quitarlos.
3. OTROS MENOS FRECUENTES: Rabdomiomas, fibromas, hemangiomas, teratomas, lipomas, paragangliomas.
TUMORES MALIGNOS.
Son mucho menos frecuentes, siendo el más frecuente de los tumores malignos cardiacos el SARCOMA. Crecen rápido y
suelen producir obstrucción del tracto de salida, tanto del VD como del VI (más del derecho).
TUMORES METASTÁSICOS.
Suelen cursar de manera asintomática. De dar síntomas, lo más frecuente será el DERRAME PERICÁRDICO.
▪ Melanoma.
▪ Cáncer de pulmón.
▪ Cáncer de mama.
▪ Cáncer de riñón.
▪ Leucemias y linfoma.
El DIAGNÓSTICO se hará por RM, TC y ECOCARDIOGRAMA.
TRATAMIENTO.
➢ BENIGNOS: resección.
➢ MALIGNOS: mal pronóstico. Tratamiento paliativo.
➢ METASTÁSICO: depende del tumor de origen.
➢ Si producen derrame pericárdico, habrá que drenarlo.
T7. – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS.
Dr. Fernando Reguillo La Cruz. 14-Oct
EPIDEMIOLOGÍA.
Las cardiopatías congénitas no son muy frecuentes, se dan en el 1% de los RN, y el 90% de las mismas son multifactoriales,
generalmente de causa desconocida. Un 5% se debe a causas ambientales (como enfermedades víricas como la rubeola,
fármacos como la talidomida, y otras sustancias tóxicas como alcohol o tabaco). La cardiopatía congénita más frecuente es
la COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.
Según el tipo de clasificación que se use, se considera la CIV la más frecuente o, si se habla a nivel general, se puede
considerar la válvula aorta bicúspide. Pero nosotros consideramos la CIV (y esta es la respuesta en caso de que se pregunte
la cardiopatía congénita más frecuente).
CLASIFICACIÓN.
▪ CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS. La sangre no llega a estar desoxigenada, no adquiere color azul. Hay paso de izq. a
derecha.
o CORTOCIRCUITO IZQ-DCHA. Defecto que permite que pase sangre del lado izquierdo al derecho. Como el CIV, CIA,
ductus, canal auriculo-ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial
29
o OBSTRUCTIVAS DEL CORAZÓN IZQ. Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia del ventrículo
izquierdo.
o INSUFICIENCIAS VALVULARES Y OTRAS. Las insuficiencias valvulares al nacimiento son raras.
▪ CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS. No hay paso por los pulmones. Cortocircuito de derecha a izquierda.
o OBSTRUCTIVAS CORAZÓN DERECHO. Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con
estenosis pulmonar.
o MEZCLA TOTAL de sangre a nivel del ventrículo único. No lo vamos a dar.
o FALTA DE MEZCLA. Transposición de las grandes arterias.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS.

1) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV).
Es la cardiopatía congénita más frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular - la pared
que divide los dos ventrículos del corazón - lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Dependiendo de
dónde esté localizada puede ser:
▪ TIPO I O SUPRACRISTAL. Del septo de salida. DEBAJO DE LAS VÁLVULAS DE AMBOS TRONCOS ARTERIALES, sobre todo de la válvula
pulmonar. 5-7% de las CIC, no suele cerrar espontáneamente.
▪ TIPO II O INFRACRISTAL O MEMBRANOSA. A la altura de la V AORTICA. Es la más frecuente (¡!). Supone más del 75% de las CIV y
a menudo se localiza debajo de la válvula aórtica y detrás de la valva septal de la tricúspide y se extiende al septo de
entrada.
▪ TIPO III O CANAL AV. Del SEPTO DE ENTRADA. Se asocia a la CIA como parte del canal AV.
▪ TIPO IV O MUSCULAR. Localizadas en la ZONA MUSCULAR del septo en la zona central o apical. Pueden ser múltiples y es muy
frecuente su cierre espontaneo. Se identifica por un soplo al nacer.
Muchos de estos agujeros cierran espontáneamente en las primeras semanas o meses de vida, por lo que se debe esperar
antes de intervenir quirúrgicamente. Si no se cierra y/o si causa insuficiencia cardíaca y/o hipertensión pulmonar debe
operarse lo antes posible. La operación consiste en cerrar el agujero con un parche a través de la aurícula derecha
(AURICULOTOMÍA).
Se produce un shunt del lado izq al lado derecho. El VD sufre un hiperaflujo de sangre (del lado dcho y parte del izquierdo).
Se va dilatando y se produce CLÍNICA DE IC DERECHA. Todo el caudal va a la arteria pulmonar y se produce un hiperaflujo
pulmonar. Sintomatología de EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
Cuando el shunt es de dcha a izq porque ya existe tanto aflujo que se invierte; existe CIANOSIS y estará contraindicada la
cirugía.
TRATAMIENTO. Parche de pericardio a través de la AD, que cierra la comunicación.
2) COMUNICACIÓN INTERAURICULAR.
La segunda más importante. Es la Cardiopatía congénita que más frecuentemente
vemos en el ADULTO. Presencia de un defecto en el tabique interauricular que
comunica las aurículas entre sí. Cortocircuito izq-derecha.
Tres tipos.
▪ TIPO OSTIUM SECUNDUM. En la fosa oval. Mas frecuente (50-70%). Se suele cerrar
con un parche.
▪ TIPO SENO VENOSO. En la desembocadura de la vena cava superior. Segundo más
frecuente. También se cierra con un parche.
▪ TIPO OSTIUM PRIMUM O CANAL. Compromete más la zona cercana a la válvula
tricúspide. Asociado a otras patologías. Casi una sola aurícula.
Aumento de la presión en la aurícula izq, más alto que en la derecha, se produce un cortocircuito izq-derecha. HTpulmonar,
llega un punto que es tan alta, que se produce la inversión del shunt y pasa sangre de derecha a izquierda.
La mayoría de los pacientes están asintomáticos y se diagnostican por ecocardiograma. Los que presentan síntomas, podrán
experimentar: infecciones del aparato respiratorio, fatiga o disnea (cuando el cortocircuito es importante), arritmias
supraventriculares, etc.
30
TRATAMIENTO.
Hoy día el tratamiento habitual o de elección, es su cierre por cateterismo terapéutico en el que se implanta un dispositivo
oclusor. Consiste en introducir a través de un catéter un dispositivo de amplazer que ocluya la CIA. Para ello se requiere que
la CIA tenga bordes adecuados para el implante y fijación del amplazer.
En la práctica diaria, en uno de cada 4-5 casos, no es posible el cierre percutáneo, debiéndose cerrar entonces mediante
cirugía.
Corrección quirúrgica. El cierre quirúrgico de la CIA consiste habitualmente en una simple sutura continua Ocasionalmente
es necesario el uso de parche si la CIA es muy grande o tiene características especiales.
La cirugía estará indicada siempre y cuando el shunt sea de izquierda a derecha, y no haya enfermedad vascular pulmonar.
Si el shunt se invierte, estará contraindicada la cirugía.
Ostium Primum.
Es una forma menos severa de canal AV que consiste en una CIA (que está más cerca de la válvula tricúspide) y una alteración
de la válvula mitral, que presenta en su valva anterior una hendidura o cleft. Se cose la hendidura mitral con puntos y se
ocluye la comunicación interauricular (CIA) con un parche. El momento de la operación es al 1-2 años de edad.
3) CANAL AURÍCULO-VENTRICULAR.
Contiene varias anomalías asociadas:
▪ COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA).

▪ COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV).
▪ ALTERACIONES DE LA VÁLVULA MITRAl con insuficiencia de esta válvula.
▪ ALTERACIONES DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE con escasa insuficiencia tricúspidea.
Existe un doble paso de sangre entre la CIA y la CIV.
TRATAMIENTO.
El tratamiento es quirúrgico y debe ser temprano, antes de los 6 meses de edad. Consiste en el cierre de la CIA y CIV con
parche y en el arreglo de las válvulas mitral y tricúspide con puntos o plastias. Hay que identificar bien las estructuras
tricúspide y mitral para poder separarlas.
4) DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.

El ductus arterioso es una estructura presente en el feto durante el desarrollo embrionario, que comunica la arteria
pulmonar con la aorta. En el feto, los pulmones son un sistema de alta resistencia, que no permiten el paso de la sangre. La
sangre oxigenada que viene de la placenta pasa a través del ductus arterioso directamente a la aorta y se distribuye por el
cuerpo. Al nacer esta fístula se cierra.
SI persiste el ductus, la sangre oxigenada pasa de la aorta a la arteria pulmonar, y la sangre rica en oxígeno que debería
dirigirse al cuerpo vuelve a circular por los pulmones, resultando en una sobrecarga de volumen a los pulmones. Situación
de EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
TRATAMIENTO.
Hoy día el tratamiento de elección para cerrar el ductus es el percutáneo, por
cateterismo terapéutico. Consiste en introducir a través de catéter, dispositivos
varios (coils o amplazer) que ocluyan el ductus. Clip, ligadura o se secciona.
El éxito está prácticamente asegurado en el 100% de los casos, y por lo tanto el

cierre quirúrgico no está justificado en la actualidad, salvo en:
1) Ductus en prematuros y/o de bajo peso, en los que no es posible el

tratamiento percutáneo por el tamaño demasiado pequeño de sus vasos
para introducir el catéter.
2) En los casos excepcionales en los que no se puede cerrar con dispositivos
percutáneos.
Si no se consigue cerrar, los antiinflamatorios como la indometacina ayudan a

que se cierre.
31
5) COARTACIÓN DE LA AORTA.
Consiste en una hendidura, “bocado” en aorta torácica descendente tras la
subclavia, que actúa como una estenosis, en vez de a nivel de la válvula aórtica,
a ese nivel más distal. A veces está el ductus arterioso persistente, que permite
el paso de sangre. En ocasiones también puede haber circulación por subclavia,
mamaria...
En la COARTACIÓN NEONATAL la aorta distal y porción inferior del cuerpo se irriga a

través de la sangre del ductus. RN con hipoperfusión de abdomen y MMII. Para
que estos niños sobrevivan es crítico que el ductus esté abierto, lo que se
consigue con la administración de PROSTAGLANDINAS (¡!). Estas son
vasodilatadoras y hacen que el ductus se mantenga abierto.
El tto consistirá en resecar el segmento de aorta enfermo, interponer un tubo o

ampliar el segmento.
Se ve alguna en el adulto, personas con hombros muy musculosos, con circulación colateral a través de las arterias mamarias
(ramas de la subclavia).
6) ESTENOSIS PULMONAR.
En el adulto no tiene ningún tipo de repercusión. En el recién nacido sí. No solo como patología aislada, sino como patología
asociada a malformaciones. Dará clínica de IC derecha. Tapón. VD hipertrófico, para luego acabar dilatándose.
TRATAMIENTO.
Tratamiento percutáneo. Hoy día el tratamiento de elección, es la apertura percutánea de la válvula pulmonar
(valvuloplastia pulmonar) mediante cateterismo terapéutico. Se realiza con un catéter balón que, al inflarse, dilata la válvula
pulmonar. Tiene buenos resultados.
Cuando no se puede realizar tto percutáneo, se lleva a cabo la corrección quirúrgica.
• Excepcionalmente, en casos en los que no esté indicada la valvuloplastia por cateterismo.

• En casos en los que existan anomalías asociadas que requieran cirugía.
En la intervención se amplía la zona estenótica mediante resección del tejido que obstruye. En la ESTENOSIS VALVULAR se realiza
una comisurotomía valvular y en la ESTENOSIS INFUNDIBULAR se reseca el músculo hipertrófico o se amplía con un parche.
La Insuficiencia pulmonar se tolera muy bien, igual hasta la edad adulta no hay que hacer nada o no requieren tratamiento
directamente.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.

En todas las combinaciones posibles existen cardiopatías cianóticas. Vamos a dar solo las más importantes y comunes,
dentro de su rareza.
1) TETRALOGÍA DE FALLOT.
La tetralogía de Fallot contiene 4 lesiones asociadas:
1. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV).
2. ESTENOSIS PULMONAR (EP). Muy severa. Con la anterior, una es secundaria a la otra.
3. AORTA (AO) NACIENDO A CABALLO ENTRE VENTRÍCULO DERECHO (VD) E IZQUIERDO (VI).
4. HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO DERECHO.
Si el niño tiene síntomas (cianosis marcada y/o crisis hipoxémicas) se debe operar sin más demora. En niños asintomáticos
la corrección electiva se indica a los 2-6 meses de edad en la mayoría de los grupos quirúrgicos. La corrección consiste en
cerrar la CIV con parche de forma que la aorta quede conectada con el ventrículo izquierdo, y en corregir la EP.
FISIOPATOLOGÍA.
La EP se sitúa en la válvula pulmonar (el anillo y la propia válvula pulmonar son pequeños) de forma que la propia válvula es
obstructiva y es la causa de la EP. En estos casos no queda más remedio que sacrificar la válvula pulmonar y ampliar el anillo
con parche transanular. Sin embargo, el niño queda sin válvula pulmonar; aunque sin válvula pulmonar podemos vivir
estupendamente muchos años, va a ser necesario el implante de una prótesis valvular pulmonar cuando tengan más de 15-
30 años de evolución.
32
Hay que liberar la EP para que la sangre llegue a los pulmones, cerrar CIV para que no haya shunt porque la sangre ya va por
el sistema normal y se re-dirige el parche de forma que se logra que la aorta nazca del lado izqdo.
Estenosis muy severa de la VP, el corazón necesita un escape. SHUNT DERECHA-IZQUIERDA en este caso se da por obstrucción
en la válvula, no por HTpulmonar (en las cianóticas cuando se revierte es por HTP). Al liberar la estenosis pulmonar, el flujo
queda reestablecido.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (TGA).

La aorta nace del VD (lo que hace que las coronarias reciban sangre no
oxigenada); y la arteria pulmonar nace del VI. El circuito del VI no recibirá
sangre, a no ser que exista el ductus. A veces se puede asociar con alguna
CIA que permite el paso del VD al VI. Estos niños recién nacidos sobreviven
gracias a la persistencia del ductus y de la CIA que de forma natural o
mediante tratamiento médico/cateterismo invasivo se mantienen abiertos.
Mantenemos el ductus permeable mediante PROSTAGLANDINAS.
TRATAMIENTO.
El tratamiento es sólo quirúrgico y consiste en la operación de Jatene o
Switch. Se seccionan ambas arterias, la pulmonar y la aorta y se reconectan
cruzadas de forma que la arteria pulmonar queda unida al ventrículo
derecho y la aorta al izquierdo.
Las arterias coronarias que son las que llevan sangre oxigenada al propio corazó n (miocardio), deben ser cambiadas de sitio
y trasplantarlas desde la arteria pulmonar (si se dejaran conectadas a la arteria pulmonar el corazón recibiría sangre no
oxigenada) a la aorta para que el miocardio reciba sangre oxigenada.
T8. – CIRUGÍA DE LAS ARRITMIAS.

Dr. Manueal Carnero Alcázar. 14-Oct
Dice que no es una clase demasiado importante, de cara al examen.
INDICACIONES DE CIRUGÍA (¡!).

Resumen de las indicaciones de cirugía de las arritmias de las distintas guías clínicas. Nos vamos a centrar fundamentalmente
en el tto quirúrgico de las taquiarritmias.
▪ TSV EN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Origen en el nodo AV o por encima del sistema de conducción, en las aurículas.
Debería ser considerada ablación percutánea preoperatorio o la ablación quirúrgica concomitante.
o TTO QUIRÚRGICO DE LA FA CONCOMITANTE. Coexiste con otro problema cardiaco que necesita cirugía.
▪ Indicación Ia: La cirugía de Maze, específica para el tto de la FA, preferiblemente de las dos aurículas,
debería ser considerada en pacientes que se someten a una cirugía cardiaca para mejorar los síntomas
atribuibles a la FA, ponderando el riesgo añadido del procedimiento del control del ritmo.
▪ Indicación IIb: Cirugía de Maze. En pacientes con FA asintomáticos que van a ser sometidos a cirugía
cardiaca.
o TTO QUIRÚRGICO DE LA FA AISLADA.
▪ Indicación IIaC: Ablación quirúrgica o por catéter considerada en pacientes con FA sintomática
persistente (>7 días) o persistente de larga duración refractaria, para mejorar los síntomas considerando
sus beneficios y riesgos y bajo la consideración de un “Heart Team”.
▪ Indicación IIaC: Cirugía de Maze, se es posible mediante acceso mínimamente invasivo, llevada a cabo
por un operador entrenado en un centro con experiencia, debería ser considerada por un “AF Team”
como opción terapéutica para pacientes con FA persistente refractaria o FA post ablación para mejorar
los síntomas.
▪ ARRITMIAS VENTRICULARES.
o Indicación IB. Ablación quirúrgica guiada por un mapeo electrofisiológico preoperatorio o intraoperatorio en un
centro experimentado está recomendada en pacientes con TV refractaria a tto antiarrítmico después del fracaso
de una ablación por catéter llevada a cabo por electrofisiólogos experimentados.
o Indicación IIbC. Ablación quirúrgica de TV concomitante a la cirugía valvular o coronaria puede estar considerada
en pacientes con TV clínicamente documentada o FV después del fracaso de una ablación por catéter.
33
La cirugía aislada de la FA no es ni mucho menos un tto de primera elección. El tto de las arritmias es, en su mayoría,
percutáneo hoy en día; por eso las indicaciones son pocas y se resumen que el paciente ya se va a operar de otra cardiopatía,
o por el fracaso de otras técnicas.
FIBRILACIÓN AURICULAR.
FISIOPATOLOGÍA.
La FA ocurre por un latido desorganizado de la aurícula, el nodo sinusal deja de ejercer su función y aparecen focos ectópicos
en la aurícula que desencadenan un latido caótico de esta.
▪ FOCOS AUTOMÁTICOS. Suelen ser una sola célula que hacen que toda la masa auricular empiece a despolarizarse de forma
desorganizada.
▪ MICROREENTRADAS. Grupo de células que se despolarizan de forma desorganizada, haciendo un pequeño circuito de
forma que la corriente eléctrica se propaga por toda la aurícula. Focos de microreentrada.
▪ MACROREENTRADA. Más común. Una masa auricular importante se despolariza de forma caótica generando circuitos o
rotores de macroreentrada. Estos generan un vórtice que al despolarizarse propaga una onda por todas las aurículas.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA.
Se puede dividir en dos grupos.
▪ FOCAL. Podemos identificar de dónde surge la FA.
o FOCO AUTOMÁTICO. Una sola célula.
o Un pequeño grupo. MICROREENTRADA por foco de células pequeño.
o MACROREENTRADA que genera un circuito pequeño, localizable.
▪ NO FOCAL. Macroreentrada que genera un circuito muy grande. No podemos atribuir el inicio de la FA a una localización
anatómica concreta. En el 90% de los pacientes con FA lo que vemos son grandes rotores de macroreentrada en los
cuales se producen despolarizaciones muy extensas en grandes regiones de la AI y AD.
TEORÍA DE LOS CIRCUITOS DE MACROREENTRADA SIMULTÁNEOS. La FA no es una despolarización ordenada, es una despolarización
caótica sin ritmo auricular identificable. La aurícula tiembla. Para que se produzca este temblor, la condición que se tienen
que dar es que haya dos regiones de las aurículas que estén despolarizándose de forma caótica cauda una a su propio ritmo,
de manera que las interferencias en la propagación hacen al ritmo auricular totalmente caótico.
EVOLUCIÓN.
Paciente en ritmo sinusal que pasa a FA de corta duración, paroxística. Se deben a la activación de puntos gatillos (que
pueden ser 1 sola célula, un pequeño conjunto de células o un circuito de macroreentrada que genera un rotor pequeño).
Estos puntos gatillo en el 90% de los casos se encuentran en la pared posterior de la aurícula izquierda en la desembocadura
de las venas pulmonares.
Los puntos gatillo generan rotores que se solapan y dan lugar a la FA. Estos circuitos pueden autolimitarse al cabo de un
tiempo determinado y volver a ritmo normal o, si los circuitos no se terminan de forma espontánea y se perpetúan, la FA se
sostiene.
CLASIFICACIÓN.
▪ PAROXÍSTICA. Si dura menos de 7 días.
▪ PERSISTENTE. Se mantiene más de 7 días de forma constante.
▪ PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN. Dura más de 12 meses.
▪ PERMANENTE. Fa en la que hemos decidido que vamos a dejar de intentar revertirla a ritmo sinusal. Habrá que manejar
la frecuencia, no ya quitar la FA.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
En cuanto a la presentación clínica, nos vamos a centrar en dos características
de la FA:
➢ Puede ser PAROXÍSTICA (PAF) o NO PAROXÍSTICA (N-PAF).

➢ Puede ser AISLADA (no otroas cardiopatías) O CONCOMITANTE (coincide con
otro problema que necesite un tratamiento quirúrgico).
Prevalencia de FA concomitante. Estudio de pacientes que se operan en EEUU,

cuántos de ellos tenían FA concomitante. De los operados por alguna
enfermedad de la válvula mitral, se vio que un 54,8% tenían FA concomitante.
34
IMPLICACIONES
RIESGO DE ICTUS.
El riesgo de ACV en pacientes con FA es de un 5% anual. Aurícula que no se contrae correctamente, sangre queda
remansada, estasis que promueve la formación de trombos. Entre los pacientes con ACV y FA, 60-90% tienen trombos en la
OREJUELA IZQUIERDA (que es la parte más trombogénica del corazón). Por eso los pacientes con FA tienen que tomar Sintrom.
CALIDAD DE VIDA.
La FA tiene un importante impacto en la calidad de vida de los pacientes (según una escala de autovaloración de la calidad
de vida, los pacientes con FA se daban una puntuación de 54, frente 78 de los pacientes sanos). Impacto parecido al que
suponen otras cardiopatías.
TRATAMIENTO.
Desde el punto de vista del tratamiento, nos interesa dividir las FAs en dos grupos.
➢ PAROXÍSTICA. Menos de 7 días. En la mayoría de los casos aparecen porque unos puntos gatillos normalmente de la pared
posterior, generan la FA. Cuando se interrumpen estos focos, acaba la FA. Normalmente bastará con tratar la pared
posterior de la AI.
➢ NO PAROXÍSTICA. Dura más de 7 días. La causa suele ser circuitos de macroreentrada, áreas grandes, que se despolarizan
de forma caótica. Necesitarán un tratamiento más agresivo, habrá que tratar en muchos casos las dos aurículas.
TTO DE LA FA PAROXÍSTICA. Es grueso de la zona a tratar es la pared posterior de la aurícula izquierda, desembocadura
de venas pulmonares. Lo que hacen los electrofisiólogos es quemar la desembocadura de las vvpp; los cirujanos pueden o
bien aislar en bloque la desembocadura de las venas, o bien aislar la pared posterior en general (más efectivo).
TTO DE LA FA NO PAROXÍSTICA. Por la convalecencia de al menos dos circuitos de macroreentrada de todo el corazón.
No solo en la pared posterior de la AI. Hay una cirugía específica para este tipo de FA, la cirugía de de COX Maze.
Cirugía de COX. Consistía en una cirugía anatómica que eliminaba todos los posibles focos, circuitos de macroreentrada,
rotores…. Cortaba trozos de la aurícula y los cosía, aislándolos así. Pero era muy compleja y sangraba mucho.
Se fue mejorando, hasta llegar a la CIRUGÍA DE COX MAZE IV, que es la que mayor efectividad ha demostrado. Se hacen
incisiones en las dos aurículas, sin necesidad de cortar y coser; mediante fuentes de energía alternativas, que son la
radiofrecuencia y la crioablación. La radiofrecuencia aplica dos electrodos que producen ondas de frecuencia que producen
calor muy alto, quema los tejidos por radio frecuencia (resultado = cortar y coser); y la crioablación quema por frío.
Se tratan muchas regiones:
▪ EN LA AD: Línea hacia la vena cava superior,

otra hacia la vena cava inferior, otra hacia el
anillo tricúspide, y otra hacia la orejuela
derecha; para acabar con todos los circuitos de
macroreentrada ahí presentes.
▪ EN LA AI: Venas pulmonares izquierdas, vvpp
derecha, pared posterior de la AI, orejuela
izquierda y anillo mitral y seno coronario.
Si somos capaces de tratar todas estas regiones, las

probabilidades de éxito, de que el paciente siga en
ritmo sinusal al cabo de un año, serán superiores al
80%.
Exclusión de la orejuela.
Parece que tiene sentido que, a un paciente que se le va a operar del corazón, con FA concomitante, se le excluya la orejuela
izquierda. Pero la indicación de esta cirugía es baja, IIb. Esto se debe a que esta recomendación está basada en estudios
antiguos, que empleaban maniobras que dejaban la orejuela permeable, mal cerrada. Con las técnicas empleadas hoy en
día, sí se ha demostrado que la exclusión de la orejuela disminuye la incidencia de ictus.
35
36
CIRUGÍA VASCULAR.
T9. – ANEURISMAS ARTERIALES I.
Dr. FJ Serrano Hernando. 30-Oct
Un ANEURISMA es una dilatación permanente y generalmente localizada de una arteria hasta superar al menos el 50% de su
diámetro normal. Su importancia radica es el alto riesgo de complicaciones: ROTURA (el más frecuente), TROMBOSIS (con
tendencia a la oclusión arterial) y EMBOLIZACIÓN DISTAL.
ETIOLOGÍA.
Podemos dividir los aneurismas en:
▪ CONGÉNITOS
▪ ADQUIRIDOS.
o Los más frecuentes son, con mucho, los DEGENERATIVOS. Aquellos que, por diferentes razones, experimentan una
dilatación lenta y progresiva de la pared arterial.
o OTRAS CAUSAS: TRAUMATISMOS DE LOS VASOS (por procedimientos intervencionistas), INFLAMATORIOS (gran reacción
inflamatoria en el área de la adventicia), INFECCIOSO (micóticos, por siembra a través de bacteriemia de foco remoto)
y CONECTIVOPATÍAS (Sd de Marfan, etc.).
CARACTERÍSTICAS.
CARACTERÍSTICAS DE LA PARED. Es importante saber diferenciar entre aneurisma y pseudoaneurisma:
▪ El aneurisma verdadero es aquel cuyas paredes están formadas por las tres capas de la pared arterial.
▪ Pseudoaneurisma es aquel cuya pared está formada por estructuras de la vecindad, no por las tres capas. Estos tienen
un riesgo mucho mayor de rotura que los verdaderos (¡?).
MORFOLOGÍA.
▪ Fusiformes.
▪ Saculares.
▪ Disecantes. Secundarios a una disección aórtica.
ANEURISMAS DE LA AORTA.
La aorta se divide en 6 segmentos desde el punto de vista
quirúrgico.
1. RAÍZ AÓRTICA. Desde válvula Ao hasta aa coronarias.

2. AORTA ASCENDENTE. Hasta el tronco cefálico.
3. ARCO AÓRTICO. Engloba salida de los troncos supra-
aórticos.
4. AORTA TORÁCICA. Desde la subclavia izquierda hasta el
origen del tronco celiaco.
5. AORTA VISCERAL. En la que se originan el tronco celiaco,
mesentérica superior y arterias renales.
6. AORTA INFRARRENAL. Por debajo de las arterias renales
hasta la bifurcación aórtica.
Valores medios. En VARONES>50 AÑOS (población en la que con más frecuencia asienta un aneurisma), el diámetro normal de
la aorta es: 23mm para la aorta torácica, 21mm para la suprarrenal y 19mm para la infrarrenal. Según esto, hay un consenso
mundial que determina el diámetro de un aneurisma:
• AAA cuando diámetro superior a 3cm.

• AAT cuando diámetro superior a 4cm.
LOCALIZACIÓN.
▪ La localización más frecuente de aneurismas en la AORTA TORÁCICA es la AORTA ASCENDENTE, y luego la DESCENDENTE.
▪ Pero, si hablamos de toda la aorta, la localización más frecuente será la AORTA ABDOMINAL INFRARRENAL.
▪ En algunos casos, se da un ANEURISMA TORACOABDOMINAL, todo es dilatación aneurismática. Es lo menos frecuente.
37
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL.
Específicamente vamos a hablar de los ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL.Como hemos dicho, según el consenso, un AAA es
una dilatación >3cm de diámetro.
Es una causa de muerte frecuente (13ª en EEUU). Su HISTORIA NATURAL es hacia ala rotura del aneurisma, que constituye la
principal complicación. El riesgo de rotura depende de: perdida de integridad mecánica (falta de la elasticidad de la pared)
y de la tensión sobre la pared arterial (la tensión parietal que soporta un globo se calcula por la Ley de Laplace: T=Pxr 4).
FISIOPATOLOGÍA.
La estructura de la pared aórtica está formada por células musculares lisas, estroma, fibras de colágeno (que aportan
resistencia) y fibras de elastina (que aportan elasticidad, permitiendo la amortiguación del impacto de la energía cinética
de la eyección sistólica y disminuyendo el daño parietal).
MODELOS EXPERIMENTALES. Hay muchos estudios de investigación sobre el desarrollo de aneurismas. Sabemos que, cuando la
elastina, de forma artificial (con elastasas), la destruimos, se forma una dilatación, un aneurisma. Y, cuando se destruye el
colágeno, asistimos a una rotura de la pared. Por tanto, sabemos que en una aneurisma ocurren dos cosas:
▪ Las proteinasas (enzimas encargadas de la renovación de las células musculares lisas) están alteradas. Alterado el turn-
over de las fibras musculares lisas.
▪ Disbalance. Incrementos de elastasas y colagenasas.
EPIDEMIOLOGÍA.
Antes, cuando la cirugía del AA era muy complicada y las indicaciones de cirugía mucho menores, se comprobó que los
pacientes con AAA no tratados tenían una supervivencia bajísima, menor del 5%. Una vez operados, su probabilidad de
supervivencia será similar a la de la población sana de la misma edad y sexo.
Incidencia mayor a partir de 50 años (enfermedad EDAD-DEPENDIENTE), relación VARÓN:MUJER DE 6:1. A medida que avanza la
edad, el riesgo de un aneurisma en varones se incrementa exponencialmente; sin embargo, en mujeres, aunque este riesgo
incrementa también exponencialmente, los AA se presentan una década más tarde.
En algunas ocasiones, se asocia a aneurismas en OTRAS LOCALIZACIONES de la aorta, como la ilíaca, la torácica o, en muy pocos
casos, la aorta toracoabdominal.
INCIDENCIA (número de casos nuevos, esperables, en la población general):

▪ AO ABDOMINAL. 21/100.000/año
▪ AO TORÁCICA. 6/100.000/año.
La incidencia de estas enfermedades edad-dependientes es cada vez mayor, debido en gran parte a la elevada esperanza
de vida. Pero hay un problema: los aneurismas aórticos serán frecuentes en pacientes de edad avanzada, los cuales será
frecuente que presenten alguna discapacidad o problema de salud asociado, que dificulte la corrección quirúrgica u obligue
a buscar otra solución.
RIESGO DE ROTURA.
Una vez diagnosticado un aneurisma, será importante evaluar su riesgo de rotura. Para ello,
el factor más importante es el DIÁMETRO. Un estudio demostró que el riesgo de rotura está
relacionado fundamentalmente (que no exclusivamente) con el diámetro del aneurisma.
Incrementos muy pequeños en el diámetro producen aumentos muy significativos del
riesgo anual de rotura.
A determinados diámetros el riesgo de rotura es muy elevado. Es muy importante conocer

el diámetro del aneurisma y su evolución.
CLÍNICA.
La mayoría de los aneurismas de AA son ASINTOMÁTICOS. Se calcula que en un 75% de los casos de los AAA hallados estos no
han dado ningún síntoma previo y se trata de un hallazgo casual en una exploración realizada por otra razón [palpación
abdominal, ecografía…]. En muchos casos, el primer síntoma que dará será la ROTURA DEL ANEURISMA.
ANEURISMAS ROTOS. Cuando se produce la rotura del AAA, esta suele manifestarse por un dolor abdominal o lumbar súbito
y muy intenso que puede irradiar a al a región inguinal o lumbar, y que en muchas ocasiones se confunde en urgencias por
un cólico nefrítico o por una lumbociatalgia. Generalmente se asocia a cierto grado de HIPOTENSIÓN o, en algunos casos, con
SHOCK HIPOVOLÉMICO FRANCO si la hemorragia se mantiene en el tiempo.
38
ANEURISMAS CON EXPANSIÓN AGUDA (8-25%). Se trata de un tercer grupo de pacientes, que presentan dolor abdominal o lumbar
agudo, similar al de los aneurismas rotos, pero sin presentar rotura. Requerirán una reparación no-urgente pero sí en la
mayor brevedad posible.
Debemos recordar, además, que, cuando se rompe la aorta abdominal, la rotura hace que la sangre se extravase hacia el
RETROPERITONEO, de manera que, en general, suele haber un cierto tiempo de actuación (en algunos pacientes el
retroperitoneo contiene transitoriamente el hematoma, permitiendo actuar).
Síntomas poco frecuentes.

Hay situaciones excepcionales en las que puede ocurrir una SINTOMATOLOGÍA NO COMÚN.
1. Por COMPRESIÓN: el aneurisma, especialmente si se asocia a aneurisma ilíaco, puede comprimir el uréter y provocar una
uropatía obstructiva o comprimir las venas ilíacas o la vena cava y provocar una trombosis venosa.
2. Por EMBOLIZACIÓN. Es muy común dentro de los aneurismas que haya trombos, que pueden embolizar y dar cuadros de
isquemia aguda de MMII, por suelta del material trombótico hacia territorio más distal.
3. Por TROMBOSIS. Si el aneurisma se trombosa y ocluye la aorta, puede llevar también a isquemia de MMII.
4. Por FISTULIZACIÓN. Son síntomas más excepcionales.
a. FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA O AORTO DUODENAL. La aorta es una estructura retroperitoneal, al igual que la tercera y
cuarta partes del duodeno. Es posible que se produzca erosiones y comunicación entre el interior de ambas
estructuras.
b. FÍSTULA AORTOCAVA. Paso de sangre desde la aorta directamente a la cava. Condiciona un aumento importante
del retorno venoso y termina desembocando en un fallo cardiaco por bajo gasto.
HISTORIA FAMILIAR. (¡!) No existe trasmisión en el concepto clásico de padres a hijos, pero sí un aumento del riesgo y la
incidencia en pacientes con familiares de primer grado con aneurismas en la aorta. Por tanto, siempre que diagnostiquemos
a un paciente con un aneurisma aórtico, habrá que realizar un screening o muestreo a los familiares de primer grado (padres,
hijos, hermanos).
DIAGNÓSTICO.
Suele ser debido a un hallazgo casual en exploración rutinaria no dirigida a la aorta. Importante recordar que la presencia
de trombo dentro del aneurisma es habitual y no protege de la rotura, y que la presencia de calcio en la calcificación de la
neurisma tampoco reduce el riesgo.
El diagnóstico se va a basar en ESTUDIOS DE IMAGEN: Ultrasonográfia o TC.
A. ECOGRAFÍA.
Se trata de una exploración de BAJO COSTE, que se puede REPETIR cuantas veces queramos y que es MUY FIABLE PARA EL DX INICIAL.
Es decir, cuando sospechemos un aneurisma, hay que pedir ecografía, que nos dirá si el paciente tiene o no aneurisma.
Nos puede permitir MEDIR EL DIÁMETRO del aneurisma y dará una idea del PRONÓSTICO, pero no puede valorar muy bien áreas
por encima y por debajo de las arterias renales, ni dará mediciones exactas (precisión baja, dependiendo del abdomen del
paciente). Además, dependerá del explorador.
Es la prueba básica para confirmar o descartar presencia de aneurisma y, en la mayoría de los casos para la conocer el
diámetro de este.
B. TAC.
Es la prueba más habitual y la que más información nos da. Tiene precisión absoluta en la INFORMACIÓN ANATÓMICA, PATOLOGÍA
ASOCIADA, ESTADO DE LAS ARTERIAS viscerales, renales, etc. Pero implica mayor coste, radiaciones y necesita contrastes. Vamos
haciendo cortes cada vez más abajo, podemos ver como la aorta va creciendo. Podemos ver los trombos, calcificaciones,
tomar medidas muy precisas en los diferentes ejes, etc.
CT-3D. La tecnología nos permite hoy día hacer RECONSTRUCCIONES en 3D de toda la aorta. La dilatación de la aorta con cierta
frecuencia se asocia a un cierto grado de elongación de los vasos (aumento del diámetro – elongación de las arterias).
PRONÓSTICO.
MORTALIDAD real ante una rotura de un aneurisma aórtico: Entre un 30-50% mueren ANTES DE LLEGAR AL HOSPITAL. De los
pacientes que llegan, un 30-40% NO SE OPERAN (porque el hospital carece de infraestructura, porque el paciente no cumple
las condiciones, porque llega demasiado tarde…), y MUEREN. De los que llegan a operarse, la MORTALIDAD OPERATORIA se
establece entre un 40-60%. Es decir, la MORTALIDAD TOTAL de un aneurisma de aorta roto está en un 85-95%. No esperar a
que se rompa, operar.
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INDICIACIÓN QUIRÚRGICA.
En los aneurismas diagnosticados de forma casual, la mortalidad de la cirugía electiva en todo el mundo en menor al 5% (en
el Hospital Clínico SC en torno al 1%). Importante programar la cirugía, no esperar a que se rompa el aneurisma.
1. INDICACIONES COMPROBADAS. Demostradas por múltiples ensayos clínicos poblacionales amplios, sin críticas hoy día.
a. Aneurismas sintomáticos.
b. Aneurismas con diámetro>5.5cm. En varones (puesto que la mayoría de los estudios están hechos en
población masculina).
2. INDICACIONES EXCEPCIONALES (no basadas en evidencias).
a. Crecimiento rápido (1cm/año).
b. Dificultad de seguimiento. Por falta de recursos donde vive, por ejemplo.
c. Ansiedad extrema (sobre todo en pacientes jóvenes).
d. Historia familiar de rotura.
e. Sexo femenino. La aorta sana en las mujeres es algo más pequeña que en los hombres. Es posible por tanto
que 5.5cm en una mujer sea un incremento muy superior al de un hombre, y sea mejor operar antes.
TRATAMIENTO.
Hay dos técnicas: CIRUGÍA ABIERTA y CIRUGÍA ENDOVASCULAR. Ninguna es superior, tienen distintas
indicaciones.
A. CIRUGÍA ABIERTA.
Técnica más “convencional”. Consiste en excluir el aneurisma e implantar en su lugar una
prótesis, o bien recta o bien con ramas para cada una de las iliacas. Bypass aorto-aórtico o
aorta-iliaca/femoral.
Se abre el abdomen, se abre y excluye el aneurisma y se sustituye la aorta por una prótesis. Es
altamente resolutiva y tiene una tasa mínima de complicaciones tardías. Pero, se trata de una
cirugía mayor, que necesitará una selección adecuada de los pacientes (habrá pacientes no
adecuados que no serán candidatos para esta cirugía).
B. CIRUGÍA ENDOVASCULAR.
Exclusión del aneurisma + endoprótesis. Se excluye al aneurisma, implantando una prótesis por vía
endoluminal, entrando por las femorales.
Sigue el mismo objetivo que la cirugía abierta, pero por vía intraluminal. Se introduce un catéter con
una prótesis, a través de la ARTERIA FEMORAL. La prótesis presentará una “pata larga” y una “pata
corta”. En el quirófano, mediante radiología, se sigue el trayecto del dispositivo hasta que se llega a
la localización óptima, debajo de las arterias renales, y se despliega para conseguir un segmento de
aorta y uno de ilíaca. Posteriormente, por la otra arteria femoral, se introducirá otro catéter con otra
prótesis plegada en su interior, introduciendo un módulo nuevo dentro de la pata corta,
consiguiendo así la prótesis bifurcada.
Otra opción es realizar una PRÓTESIS AORTO-MONOILÍACA, pero implicaría ocluir el lado contralateral y llevar sangre a ella
mediante un bypass femoro-femoral para mantener la perfusión de la extremidad cuya ilíaca hemos ocluído.
▪ VENTAJAS: no precisa abrir el abdomen ni anestesia general. Se puede hacer con epidural o anestesia local, lo que está
relacionado con menor morbilidad perioperatoria.
▪ DIFICULTADES: Precisa adecuados cuellos de soporte para la endoprótesis, riesgo de desplazamiento de la endoprótesis y
mayor riesgo de complicaciones tardáis (mayor riesgo de reintervención a lo largo de los años).
Riesgo de rotura de los aneurismas aórticos “pequeños” (4-5.5cm). La frecuencia de aneurismas en la población general es
muy grande, pero la mayoría de los pacientes no necesitarán ser operados.
Dos ensayos randomizados, que demuestran lo siguiente: a lo largo de los años, la probabilidad de supervivencia es similar
en pacientes operados precozmente y en aquellos sometidos a seguimiento por ecografía. La probabilidad de rotura en
aneurismas pequeños es tan baja, que la supervivencia con seguimiento iguala a la de operación precoz.
Por tanto, los AAA asintomáticos con diámetro <5cm deberán ser evaluados cada 6meses con ecografía, no será
necesario operar.
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T10. – ANEURISMAS II.

Dr. FJ Serrano Hernando. 06-Nov.
Vamos a ver una serie de aneurismas distintos a los de Aorta Abdominal que vimos en la clase anterior, y menos frecuentes
que estos.
ANEURISMAS DE A TORÁCICA Y TORACO-ABDOMINAL.

Los aneurismas de aorta torácica son los segundos en cuanto a frecuencia, detrás de los de la aorta ascendente. Son
claramente inferiores en cuanto a frecuencia a los de aorta abdominal.
ETIOLOGÍA.
CAUSAS más frecuentes:
▪ Degeneración arterioesclerosa.
▪ Disección aórtica.
▪ Otras: traumatismos, micóticas, embolización tras bacteriemia, etc.
TRAUMATISMO CERRADO DE LA AO TORÁCICA. Estos traumatismos se

producen generalmente por un mecanismo de desaceleración brusca,
normalmente en choques frontales de alta intensidad o precipitaciones. Estos
provocan la torsión y desplazamiento de la aorta torácica, pero la zona del istmo
aórtico está fija y no se puede mover. Esto va a producir un estrés sobre la zona
que va a conducir a la rotura de la pared aórtica a este nivel, llegando
eventualmente a la ensanguinación. La adventicia de la aorta puede soportar o
contener el hematoma durante un periodo de tiempo variable, dando imágenes
como un pseudoaneurisma postraumático.
CLÍNICA.
▪ Generalmente asintomáticos.
▪ Aquellos que dan síntomas, suelen ser aneurismas de gran tamaño, y dicho síntomas serán: DOLOR TORÁCICO, DISFAGIA POR
COMPRESIÓN DEL ESÓFAGO, DISFONÍA POR COMPRESIÓN DEL N .RECURRENTE, y FISTULIZACIÓN (comunicación con bronquio o con
esófago, es poco común).
DIAGNÓSTICO.
1. EXPLORACIÓN CLÍNICA. Muy pocos hallazgos. Si la AO Abdominal está dilatada, podemos palpar una masa en el abdomen,
pero en general suelen ser hallados incidentalmente, en un escáner por otra razón.
2. PRUEBAS DE IMAGEN. TC y RMN.
a. TC. Datos a evaluar: DIÁMETRO MÁXIMO, EXTENSIÓN (toda la aorta o un segmento) y RELACIÓN CON VASOS SUPRAÓRTICOS
(Ao t proximal) O VISCERALES (toraco-abdominal).
b. La presencia de trombo es bastante común y no debe preocuparnos excesivamente.
TRATAMIENTO.
Cuándo hay que intervenir. Es necesario hacer una valoración muy individualizada de cada paciente. Si bien es cierto que
hay una serie de normas generales a seguir, hay muchas individualidades.
VA A DEPENDER DE la etiología y anatomía del aneurisma, el estado del paciente y su expectativa de vida y los riesgos que
lleve implícita la reconstrucción de la aorta. El factor de riesgo más conocido es el diámetro y a él nos referimos al aplicar
los criterios.
Indicaciones de la reparación quirúrgica.

➢ Todos los aneurismas que sean sintomáticos deberán repararse el aneurisma.
➢ En aneurismas asintomáticos, dividiremos según el diámetro. Se someterán a reparación quirúrgica:
o Todos con diámetro >6cm.
o Aquellos con diámetro >5cm en pacientes con colagenopatías (como Sd de Marfan).
o También si crecimiento rápido del diámetro >5mm/a.
¡! Para aneurismas micóticos y postraumáticos el criterio de diámetro no es aplicable.
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MÉTODO DE CORRECCIÓN.
1. CIRUGÍA ABIERTA. Es la técnica más clásica, basada en la sustitución protésica del segmento enfermo. Se hace una
toracotomía, se abre la aorta, el aneurisma y se sutura una prótesis, cerrando el saco del aneurisma sobre ella.
a. INCONVENIENTES Y RIESGOS:
i. Necesita una toracotomía, lo que hace al paciente susceptible de complicaciones pulmonares en el
postoperatorio (posibilidad de necesidad de ventilación mecánica prolongada) y hace que algunos
pacientes sean inviables.
ii. Clampaje aórtico. Sobre carga cardiaca (puede llevar a fallo cardiaco), IAM, paraplejia, fracaso renal
(riesgo de isquemia en el resto del organismo desde el clampaje hacia delante), visceral, …
iii. CEC/LHB para proteger al organismo de la isquemia.
iv. Postoperatorio largo hasta la recuperación. Necesidad de fisioterapia respiratoria, riesgos de
infección de la herida, del drenaje, derram pleural, etc.
b. RESULTADOS TARDÍOS: tasa de reintervención muy baja, los pacientes tienen excelente supervivencia.
2. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR. Exclusión con endoprótesis. El panorama ha cambiado mucho desde la aparición de
endoprótesis. Hoy día casi han desplazado al completo (salvo excepciones) a la Qx abierta.
a. BENEFICIOS.
i. No precisa toracotomía, se puede hacer con catéter por abordaje femoral, lo que minimiza las
complicaciones.
ii. Evita también el clampaje aórtico y reduce las perdidas sanguíneas.
iii. Se puede hacer con anestesia local/regional.
iv. Conlleva mejor convalecencia, y rápida recuperación, menor estancia en la UCI y permite tratar al
paciente de alto riesgo.
v. Además, ha demostrado menos complicaciones postoperatorias.
b. LIMITACIONES. No todos los pacientes son adecuados: necesitan cuellos de longitud adecuada, y los accesos
tortuosos y elongaciones importantes que en ocasiones se asocian a los aneurismas podrán constituir
complicaciones y dificultades para esta técnica.
ANEURISMAS TORACOABDOMINALES.
Son aquellos que afectan a toda o parte de la aorta toracoabdominal, atravesando el hiato diafragmático. Se trata o bien de
aneurismas de Ao torácica que se extienden a la abdominal, o bien de AAA que se extienden a la torácica.
Tienen en común la afectación del origen de las arterias viscerales (tronco celiaco, mesentérica superior y renales), y
constituyen una situación de mayor complicación. Las arterias viscerlaes quedan perfundidas por una u otra luz (falsa o
verdadera).
Podemos clasificarlos según el nivel de afectación de cada segmento aórtico (No hay que saberse la clasificación).
▪ TIPO I Y II. Afectada toda la aorta torácica en ambos. En el tipo I además parte de la abdominal y en el II toda ella. Son de
mayor riesgo.
▪ TIPO III Y IV. En el II afectada mitad de la torácica y parte de la abdominal, en el IV toda la aorta infradiafragmática. Más
simples y suponen menos complicaciones.
En cuanto a su ETIOLOGÍA, los más frecuentes serán los secundarios a disección aórtica.
TRATAMIENTO.
Existen dos opciones de reaparación:
➢ CIRUGÍA ABIERTA. Prótesis aórtica + reimplante de arterias viscerales. Tras sustituir la aorta hay que mantener la perfusión
visceral.
➢ CIRUGÍA ENDOVASCULAR. Endoprótesis con ramas para las arterias viscerales.
CIRUGÍA ABIERTA.
La reparación de la A toracoabdominal es probablemente la más compleja que existe en cuanto agresión al organismo.
Necesita abordaje toracoabdominal para el abordaje de la aorta y clamplaje aórtico. Esto último supone una sobrecarga
cardiaca e isquemia del territorio distal (isquemia visceral, fracaso renal, disfunción hepática, isquemia MMII e isquemia
medular que puede ocasionar paraplejia)
Deben emplearse métodos de PROTECCIÓN VISCERAL Y MEDULAR.
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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.
Basado en el implante de una endoprótesis con ramas para cada una de las arterias viscerales. Es un procedimiento
complejo, que lleva relativamente pocos años a nuestra disposición.
▪ Tiene muchas VENTAJAS: no requiere camplaje aórtico ni CEC y es menos invasivo, lo que conlleva menor morbilidad.
▪ LIMITACIONES: necesita de una anatomía adecauda, no es aplicable a todos los pacientes. Su estabildiad a largo plazo es
por ahora desconocida.
Aneurismas pequeños. Cuando tengamos a un paciente con un aneurisma toraccio o toracoabdominal pequeño, habrá que
hacer un seguimiento del diámetro de la aorta. Casi todos van a crecer, pudiendo provocar malperfusión visceral o de las
extremidades. Serán pacientes muy propensos a complicaciones. El seguimiento se llevará a cabo por a-CT o a-RM.
ANEURISMAS POPLÍTEOS.
Es un aneurisma de incidencia desconocida (1% varones 65-80ª), pero son los más frecuentes de los aneurismas periféricos
(3 de cada 4). Más frecuentes en VARONES 10:1. BILATERALES en el 50-70% de los casos. Asociados a AAA en el 30% de los
casos.
Tienen una característica significativa: el riesgo de rotura es muy bajo. En ocasiones pueden comprimir a venas o nervios,
pero la gran mayoría son asintomáticos. Eso sí, la mayoría presentan trombosis o embolismo, que supone una complicación
muy grave.
DIAGNÓSTICO.
▪ EXPLORACIÓN. Suelen ser palpables. Masa pulsátil que nos llama la atención.
▪ Muy detectables clínica y radiológicamente, por PRUEBAS DE IMAGEN como ECO, TC Y RMN.
▪ ANGIOGRAFÍA importante en pacientes que presentan trombosis del aneurisma.
El principal riesgo de estos aneurismas es la trombosis. Complicaciones muy graves con riesgo muy alto de pérdida de la
extremidad. Un porcentaje muy alto termina en amputación.
TRATAMIENTO.
Cuándo repararlos:
▪ Todos los sintomáticos (embolización, compresión de estructuras venosas o nerviosas, dolor o edema, …).
▪ En caso de aneurismas asintomáticos, siempre que el diámetro supere los 2cm.
Tipos de reparación.
▪ Hay variabilidad según las características de cada paciente, pero en general será un BYPASS.
▪ También se puede hacer una RESECCIÓN DEL ANEURISMA y sustituirlo por un INJERTO que mantenga la permeabilidad vascular
a través del sector,
▪ CIRUGÍA ENDOVASCULAR, implantando una endoprótesis que excluya el aneurisma de la circulación.
ANEURISMAS VISCERALES.
Son menos frecuentes, pero es importante que los conozcamos.
1. ANEURISMAS DE ESPLÉNICA.
De todos los aneurismas de arterias viscerales es el más frecuente. Mucho más en MUJERES (relación 1:4), y la probabilidad
se multiplica x 6 en MULTÍPARAS. Asientan en la porción media, muy frecuentemente en la bifurcación, en el HILIO ESPLÉNICO.
Generalmente son de morfología sacular.
Se asocian a pacientes con antecedentes de HT PORTAL, EMBARAZO, PANCREATITIS, DISPLASIA FIBROMUSCULAR, CONECTIVOPATÍAS, ….
No suelen dar síntomas. Pero el riesgo de rotura es significativo, sobre todo en diámetros altos y más aún durante la
gestación (si se produce rotura durante este periodo, mortalidad muy elevada para el feto y para la madre).
TRATAMIENTO.
Indicación de reparación.
▪ Mujeres fértiles.
▪ En caso de embarazo.
▪ Si diámetro>2cm (controversia, evaluación individual de cada paciente).
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Tratamiento: LIGADURA DE ARTERIA ESPLÉNICA, asociando o no esplenectomía. Esto se ha reducido mucho, y se ha pasado al
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR actual, mucho menos agresivo. Es posible a través de un catéter, embolizar y trombosar el
aneurisma.
2. A DE ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR.

Es una localización rara para un aneurisma, pero cuando se dan, se rompen con mucha facilidad. Debido a que su ETIOLOGÍA
es mayoritariamente infecciosa, MICÓTICA, son blandos con gran posibilidad de rotura. También por otras causas:
ARTERIOESCLEROSIS, CONECTIVOPATÍAS, TRAUMÁTICOS…
TRATAMIENTO. Resección + bypass mesentérico. En algunos casos endoprótesis (si en la porción proximal) o ligaduras.
3. A DE ARTERIA RENAL.
Poco frecuentes. BILATERALES con mucha frecuencia. La morfología varía según su localización:
▪ Si se asientan en la BIFURCACIÓN ARTERIAL, serán más frecuentemente saculares.

▪ Si se asientan en el TRONCO ARTERIAL RENAL, lo normal es que sean de morfología fusiforme.
La mayoría son congénitos. En algunos casos debidos a ATEROMATOSIS, cada vez más frecuente la causa TRAUMÁTICA (por
biopsia renal) y pueden ser por COLAGENOSIS.
CLÍNICA. Comportamiento generalmente benigno, no hay que ser tan agresivos. Si dan síntomas, DOLOR LUMBAR Y HEMATURIA.
El 80% se asocian a HTA, aunque el aneurisma no será siempre la causa de esta.
TRATAMIENTO.
Indicación de corrección:
- Si sintomáticos.
- Si diámetro>2cm (aunque hay controversia, probablemente más adecuada la actitud conservadora).
Tratamiento. RESECCIÓN + BYPASS. En algunos casos, necesaria la CIRUGÍA EXVIVO. En cuanto al TRATAMIENTO ENDOVASCULAR,
dependerá de la morfología: en los saculares, la indicación sería la embolización y en los fusiformes la endoprótesis.
T11. – ISQUEMIA ARTERIAL.

Dr. FJ Serrano Hernando. 06-Nov.
En esta clase vamos a hablar de cuadros clínicos muy frecuentes, que se ven mucho en consulta, y de los cuales será
importante conocer los síntomas, métodos de diagnóstico y la actitud a seguir.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA.

Es un CUADRO CLÍNICO ocasionado porque se interrumpe el flujo arterial de forma brusca, sin que existan alternativas para
suplir la perfusión de la zona afectada. Se provocan la ISQUEMIA, NECROSIS Y MUERTE TISULAR de las zonas afectadas si no se
revascularizan en poco tiempo. Este TIEMPO dependerá del tipo de obstrucción y del tejido isquémico [no es lo mismo el
cerebro que el muslo].
Podemos tener síndromes de isquemia aguda a VARIOS NIVELES: ENCEFÁLICO (ictus trombótico, espacio de tiempo muy corto
para revascularización), VISCERAL (mesentérica, renales, etc.) o a nivel del SISTEMA PERIFÉRICO (más frecuente, en las
extremidades).
ETIOLOGÍA.
Lo más importante de todo ante un Sd de isquemia aguda es saber que en la inmensa mayoría de las ocasiones estará
causado por EMBOLIA ARTERIAL o TROMBOSIS ARTERIAL. Menos frecuentemente, podrá estar causado por disección,
traumatismos o espasmo arterial.
EMBOLIA ARTERIAL.
Una embolia es una oclusión brusca de una arteria, que se ocasiona por un émbolo navegando por el árbol vascular, que
tiene su origen en otro lugar. Las causas que pueden ocasionar la suelta de material trombótico hacia la periferia son:
▪ ORIGEN CARDIACO. Más frecuente. 85-95% de los casos.

o Fibrilación auricular.
o Enfermedad valvular. Fundamentalmente estenosis mitral. Por enfermedad reumática, endocarditis, etc.
o Infarto de miocardio. En el segmento disquinético aparece un trombo que puede embolizar.
44
o Prótesis valvulares.
o Mixoma de AI.
o Otras. Menos frecuentes, como prolapso de la VM o embolias paradójicas (que tienen su origen en una vena
y que por un foramen oral permeable -comunicación entre corazón derecho e izquierdo – pueden embolizar a
las arterias en vez de al pulmón).
▪ ORIGEN VASCULAR. Son menos frecuentes. Embolias arterio-arteriales.
o Aneurisma.
o Lesiones ulceradas de los vasos.
Lo importante es que el trombo, cuando emboliza, va a impactar generalmente en BIFURCACIONES (donde hay reducción del
calibre de las arterias), lo que hace que sea muy complicada la creación de circulación colateral y la isquemia sea más aguda.
El 80% de las isquemias son debidas a estos procesos. En la mayoría de las ocasiones habrá que chequear el corazón, porque
el origen estará ahí. b
TROMBOSIS ARTERIAL.
Se trata de una oclusión brusca de una arteria ocasionada por el desarrollo de un trombo que se origina en el mismo
segmento arterial. Donde se produce la oclusión, está la causa.
ETIOLOGÍA.
▪ Enfermedad degenerativa: ATEROESCLEROSIS, ATEROMATOSIS DE LAS ARTERIAS. Más

frecuente.
▪ Aneurismas arteriales.
▪ Disección aortica.
▪ Iatrogenia.
▪ Hipercoagulabilidad. Congénita o secundaria a tumores malignos.
▪ Estados de bajo flujo. Como el shock cardiogénico.
▪ Tumores mallignos,
▪ ADVP
▪ Compresiones extrínsecas.
▪ Traumatismos.
La diferencia con la embolia, es que con la trombosis arterial aguda a veces se puede provocar el desarrollo de CIRCULACIÓN
COLATERAL, consiguiendo que el grado de isquemia sea más leve.
CLÍNICA.
1. DOLOR. Intenso, inicialmente distal y rebelde (no cede a tratamiento analgésico habitual).
2. PALIDEZ INICIAL. Moteado cianótico y colapso de las venas superficiales.
3. PARESTESIAS. Que evoluciona a anestesias y pérdida de la sensibilidad táctil.
4. IMPOTENCIA FUNCIONAL. No puede mover la extremidad, la tiene dormida. Debido a isquemia nerviosa y muscular.
5. AUSENCIA DE PULSOS en la zona isquémica.
Con estos síntomas es muy fácil diagnosticar a estos pacientes, pero, a pesar de esto, con mucha frecuencia hay errores
diagnósticos.
Clínica avanzada.
Cuando el émbolo impacta, lo hace en una bifurcación, eliminando la
posibilidad de vía colateral. Se van formando zonas de cola de trombo;
donde el estasis es máximo, la sangre se coagula. Se trombosan las venas
y aparece la gangrena venosa.
Un paciente con una isquemia aguda evolucionada presentará clínica de

creciente gravedad: ANESTESIA, HIPOESTESIA, PARÁLISIS COMPLETA, RIGIDEZ DE
LOS MÚSCULOS POR INFARTO MUSCULAR, CIANOSIS, FLICTENAS y, finalmente,
GANGRENA.
Importante remarcar que no hay un tiempo exacto a partir del cual el paciente sea irrecuperable y debamos rendirnos. Esto
son síntomas de isquemia avanzada, no necesariamente irreversible. Porque aparezcan flictenas, por ejemplo, no implica
que el paciente sea irrecuperable. Sí tener en cuenta que será importante trabajar rápido.
Los territorios que más sufren el déficit de perfusión serán los extremos, como dedos, manos, etc.
45
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se va hacer en base a la HISTORIA CLÍNICA, según los síntomas mencionados. Lo más importante será la palpación
de pulsos. Cuando un pulso es débil, generalmente es inexistente, mejor considerarlo como pulso negativo (a veces
palpamos en el paciente nuestro propio pulso).
Además, a estos pacientes habrá que hacerles una RX TÓRAX, ECG, BIOQUÍMICA y, en algunos casos, una ARTERIOGRAFÍA. El
paciente puede tener un cambio de su situación cardiológica, saber que no está ocurriendo nada grave en el corazón.
Además, la isquemia muscular puede producir acúmulo de sustancias desencadenantes de acidosis metabólica que pueden
ser dañinas para el riñón.
DX DIFERENCIAL.
A. INSTAURACIÓN. En la EMBOLIA, es súbita, en la TROMBOSIS lenta.
B. CARDIOPATÍA EMBOLÍGENA. Frecuente en la EMBOLIA, menos en la trombosis.
C. ANTECEDENTES DE ISQUEMIA CRÓNICA. Presencia de síntomas de insuficiencia arterial
crónica previos. Son raros en la EMBOLIA, más frecuentes en TROMBOSIS.
D. F RIESGO DE ASO. Raro en EMBOLIA, frecuente en TROMBOSIS.
E. ARTERIOGRAFÍA. En la EMBOLIA las arterias están sanas, en la TROMBOSIS se ven lesiones
arteriales a diferentes niveles.
¡! Las embolias pueden ser múltiples.
En la foto vemos una embolia en la bifurcación ilíaca. Ocluída completamente la Ilíaca

del lado derecho, y a punto de ocluir la ilíaca del lado izquierdo.
TRATAMIENTO.
Tras el diagnóstico de la isquemia, lo primero que debemos hacer es una APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, para localizar la oclusión,
y evaluar el ESTADO CARDIOLÓGICO Y HEMODINÁMICO. Una buena medida, si no vamos a hacer cirugía inmediata, es dar una DOSIS
DE Heparina iv 1mg/kg, para evitar la formación de más trombo.
Una vez diagnosticado, TRATAR EL DOLOR, HIDRATAR al paciente mediante perfusión (para proteger del daño renal), colocar la
EXTREMIDAD EN DECLIVEy PROTEGERLA (cualquier pequeño golpe puede hacer que se necrose). Una vez hecho esto, EVACUAR
inmediatamente al paciente a un servicio de cirugía vascular.
No perder el tiempo, no aplicar calor ni esperar a la evolución y nunca elevar la extremidad (la perfusión distal disminuiría).
Tratamiento quirúrgico.
Debe llevarse a cabo en un CENTRO ESPECIALIZADO. La técnica a seguir dependerá
de la etiología.
▪ EMBOLIA. El procedimiento es la embolectomía. Se basa en extraer la

embolia y la cola de trombo con un catéter de Fogarty (catéter que tiene
un balón en la punta). Se pasa el catéter, que atraviesa el coágulo, se infla
el balón y se retrocede, extrayendo el émbolo.
▪ TROMBOSIS ARTERIAL. Reconstrucción vascular compleja. En algunos casos se
utiliza fibrinolisis.
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA.

Se trata de un CUADRO CLÍNICO ocasionado por el desarrollo de lesiones estenosantes u oclusivas
en las arterias. Es un proceso lento y progresivo, de larga evolución. Esto permite el
establecimiento de CIRCULACIÓN COLATERAL. Las arterias con origen proximal y distal a la lesión van
hipertrofiándose y aumentando en número para dar lugar a la circulación colateral. Esta depende
de FACTORES METABÓLICOS, FÍSICOS, NEUROGÉNICOS (determinados por la actividad del SN Autónomo),
y, sobre todo, del TIEMPO DE EVOLUCIÓN.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es la ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE, la enfermedad arterial oclusiva.
También será importante, debido a la alta prevalencia de DM, la ARTERIOPATÍA DIABÉTICA (realmente
es una arterioesclerosis con distribución especial, que afecta a arterias de pequeño y mediano
calibre). Constituyen el 90% de los casos.
46
Otras causas poco frecuentes serán la ENFERMEDAD DE BÜERGER, ARTERITIS, COMPRESIONES EXTRÍNSECAS, … Pero no hay que pensar
en ellas como primera opción.
FACTORES DE RIESGO. Podemos dividirlos en:
▪ NO MODIFICABLES. Edad, género, carga genética.

▪ MODIFICABLES. Sedentarismo, obesidad, hábito tabáquico, HTA, dislipemia y diabetes.
¡! La enfermedad arterioesclerosa puede ser multifocal. Con mucha frecuencia se asocia a enfermedad coronaria y/o
enfermedad cerebrovascular. En muchos casos se asocian las tres. Habrá que hacer una prevención a largo plazo muy
intensa y seguimiento general, para evitar que la enfermedad arterial periférica progrese y que aparezcan complicaciones
cerebrovasculares o cardiacas.
CLÍNICA. (¡!)
Los síntomas se pueden clasificar en base a la CLASIFICACIÓN DE LERICHE-FONTAINE. Hay muchas clasificaciones, pero esta es
probablemente la más práctica y utilizada, al menos en el ámbito no-especializado. El estadío creciente implica gravedad
creciente.
▪ ESTADÍO I. Paciente asintomático, lesiones subclínicas.

▪ ESTADÍO II. Claudicación intermitente.
o IIA. Claudicación a distancias largas.
o IIB. Claudicación a distancias cortas. Es invalidante, limita el estilo de vida del paciente.
▪ ESTADÍO II: Dolor en reposo.
▪ ESTADÍO IV. Lesiones tróficas necróticas. Gangrena.
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.
Síntoma muy frecuente en la población. Se trata de un cuadro de dolor en las masas
musculares de las extremidades, provocado por el ejercicio. CARACTERÍSTICAS:
▪ El dolor se desencadena con el ejercicio, y cede en reposo.

▪ El tiempo de recuperación (en que tarda en desaparecer el dolor y vuelve a iniciar el
movimiento sin él) es corto (1-5min).
▪ Es de escasa variabilidad, repetitivo (suele aparecer y desaparecer con los mismos
estímulos y tras el mismo tiempo de recuperación, “enfermedad del escaparate”).
▪ Tiene valor evolutivo, si la distancia de claudicación se hace mayor, está mejorando; y
si disminuye, empeorando.
▪ LOCALIZACIÓN: Afectadas sobre todo masas glúteas, muslo, masa gemelar y a veces las
plantares. Dependiendo de la masa afectada, podemos localizar la oclusión (si aparece
en los glúteos, la oclusión normalmente estará en la aorta o ilíacas, si aparece en el
muslo en la femoral, etc.). La mayoría de los pacientes, se inicie donde se inicie el dolor,
tendrán dolor en las masas musculares de la pierna, “en los gemelos”.
Habrá que hacer DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con el DOLOR DE ORIGEN OSTEOARTICULAR O NEUROLÓGICO . Este se caracteriza por
dolor tanto en reposo como con el ejercicio, y el tiempo de recuperación es mucho más largo. En general, los pacientes en
los que aparece el dolor se ven obligados al decúbito o posturas especiales para que cese el dolor. Presentan gran
variabilidad en el dolor (unos días al caminar poca distancia, otros días más, otros días sin dolor, etc.) y, generalmente se
asocia a sintomatología neurológica asociada (parestesias, dolor, etc.).
DOLOR EN REPOSO (ESTADÍO III).

Dolor continuo, en LOCALIZACIÓN distal (manos o pies), que mejora con el declive de la extremidad y se intensifica por la
noche. Suele ser asimétrico. Además, cuando bajamos la extremidad, apreciamos rubor, será una extremidad sonrosada y
fría (lobster foot, pie en langosta); mientras, que cuando elevemos la extremidad, esta palidecerá.
LESIONES TRÓFICAS/GANGRENA (ESTADÍO IV).

LOCALIZACIÓN distal, muy dolorosa, acompañadas de dolor en reposo en el pie/mano. Pueden tener profundidad variable,
pero suelen exponer huesos, tendones… Alto riesgo de sobreinfección (por la falta de perfusión). Evolución tortuosa, llevan
meses intentando curarse, pero no lo consiguen.
DIAGNÓSTICO.
1. CLÍNICO (¡!). El Dx se va a hacer en base a la HC y exploración arterial de los pulsos.
47
2. FUNCIONAL. Importante cuantificar la falta de perfusión, en LABORATORIOS DE EXPLORACIÓN NO-INVASIVA, fundamentalmente
mediante velocimetría Doppler y registro de presiones sistólicas.
3. TOPOGRÁFICO. Ver qué arteria está afectada y hasta dónde se extiende la lesión. Mediante eco-doppler, angio-TC/RM
(nos habla de la extensión de la enfermedad y presencia de placas de calcio en las arterias) y angiografía.
Exploración arterial.
▪ INSPECCIÓN DE EXTREMIDADES. Temperatura, coloración, trofismo, motilidad y sensibilidad.
▪ PALPACIÓN DE LOS PULSOS.
▪ AUSCULTACIÓN DE SOPLOS. Fundamentalmente a nivel de las regiones inguinales, donde son audibles con mucha
frecuencia.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de estos pacientes variará según el Estadío en el que se encuentren.
▪ ESTADÍO I Y IIA (Pacientes sin síntomas o con CI a largas distancias): T RATAMIENTO MÉDICO . Controlar los factores de
riesgo (tabaco, diabetes, dislipemias), programar ejercicio físico (explicar que lo mejor para el desarrollo de circulación
colateral es el ejercicio físico, los pacientes que empiezan con actividad física, mostrarán mejoría al cabo de 4-6meses),
administrar antiagregantes plaquetarios como prevención secundaria (enfermedad arteriosclerosa) y llevar a cabo un
control evolutivo (es un proceso crónico, puede evolucionar a otros estadíos).
▪ ESTADÍO IIB, III Y IV. T RATAMIENTO QUIRÚRGICO O ENDOVASCULAR , para aportar más sangre a la extremidad.
o TTO QUIRÚRGICO. Fundamentalmente es el bypass. También puede ser por endarectomía.
o TTO ENDOVASCULAR. Angioplastia percutánea (balones farmacoactivos), stents (muy frecuentes sobre todo en el
sector aorto-iliaco) o endoprótesis.
Vamos a ver algunos ejemplos.
Enfermedad oclusiva aortoiliaca. Por encima del ligamento inguinal.
▪ CIRUGÍA. Bypass aorto-unifemoral, bypass aorto-bifemoral (se sutura en la aorta un tubo con dos ramas para las dos
femorales) o bypass “extraanatómico” (axilo-femoral, femoro-femoral). Este último es muy poco utilizado, se emplea
para pacientes de muy alto riesgo o cuyo abdomen sea hostil [por reiteradas cirugías, infección abdominal, etc.]. Son
intervenciones menos agresivas, percutáneas. Normalmente se hará femoro-femoral; femoro-axilar solo si las dos
iliacas están obstruidas.
Enfermedad Oclusiva femoropoplítea. Oclusión distal al ligamento inguinal, de la femoral hacia abajo.
▪ CIRUGÍA ABIERTA. Bypass femoropoplíteo o bypass femoro-tibial. Emplearemos uno u otro dependiendo de si tenemos
que hacer un bypass a la poplítea o a uno de los vasos infra-poplíteos. Se utilizan generalmente con vena safena
autóloga, del propio paciente. En algunos casos se pueden emplear prótesis si estas venas no están disponibles. Tras la
intervención, se lleva a cabo una angiografía para comprobar que se haya llevado a cabo con éxito.
▪ CIRUGÍA ENDOVASCULAR. En los casos apropiados. Angioplastia/stent o endoprótesis cubiertas.
o ANGIOPLASTIA. Funcionan muy bien cuando se trata de lesiones aisladas focales, en pacientes con oclusiones
recientes (en las que se puede recanalizar muy bien) y en lesiones no focales seleccionadas (en las que otras
técnicas no han funcionado o en las que no podemos permitirnos procedimientos más agresivos).
o STENT. Indicado en lesiones cortas, complejas, calcificadas o en las que no ha resultado la angioplastia de
balón simple. Tiene resultados muy buenos a largo plazo en arterias iliacas.
o ENDOPRÓTESIS CUBIERTAS. Asociación de una prótesis vascular con un stent que mantiene la prótesis abierta.
Resumen del tratamiento. La decisión más adecuada con frecuencia no es fácil.

➢ SECTOR AORTO-ILIACO. Stent excelentes resultados a largo plazo.
➢ SECTOR FEMOROPOPLÍTEO.
o Cirugía endovascular. Buenos resultados iniciales, pero elevada tasa de reestenosis y reintervención a largo plazo.
o Stent. Mejora los resultados de la angioplastia simple, pero en oclusiones largas se suelen obtener mejores
resultados el bypass.
48
T12. – TROMBOSIS VENOSA Y SÍNDROME POSTROMBÓTICO

Dr. Isaac Martínez López. 13-Nov.
TROMBOSIS VENOSA.
Es una patología que en la actualidad atiende sobre todo medicina interna. Es puramente vascular, pero desde hace mucho
tiempo, por la carga de trabajo y por tratarse de una asistencia de urgencias, la atiende el internista, con interconsultas a
cirugía en casos determinados.
Es muy importante conocer que es una enfermedad que per se no es mortal, pero sí será mortal su COMPLICACIÓN principal,
la EMBOLIA PULMONAR (mortalidad del 50% en gente por encima de 80años). La TVP tiene una incidencia de 160/100.000
habitantes/año y la EP de 60/100.000 hab/año.
En lo que se refiere a la parte puramente vascular, una vez pasado el momento agudo de la enfermedad, puede dejar una
SECUELA GRAVE, el SÍNDROME POSTROMBÓTICO, que veremos en la segunda mitad de la clase.
Triada de Virchow. 3 causas que pueden dar lugar a la aparición del trombo: ESTASIS VENOSO, DAÑO ENDOTELIAL (de la capa
interna de la vena) e HIPERCOAGULABILIDAD.
Hay 3 ASPECTOS QUE SERÁ IMPORTANTE CONOCER sobre la TVP:
▪ Existencia de la trombosis. Hace falta un Dx precoz para prevenir lo antes posible la migración proximal y la embolia de
pulmón.
▪ Extensión y complicaciones. No es lo mismo una TVP proximal que afecta a la vena ilíaca que una TVP distal que afecte
a las venas gemelares.
▪ Etiología de la trombosis. En caso de que podamos conocerla, nos marcará la duración del tratamiento y el pronóstico.
DIAGNÓSTICO.
Se sustenta sobre 3 grandes pilares: SOSPECHA CLÍNICA, ANALÍTICA (servirá sobre todo despistaje), y CONFIRMACIÓN (por pruebas
radiológicas, fundamentalmente Eco-Doppler).
SOSPECHA CLÍNICA.
La clínica solo nos da una sospecha. No hay síntomas ni signos clínicos específicos, solo algunos que son típicos. Muy
importante el Dx diferencial. Habrá muchos casos que puedan parecer una TVP pero luego por las pruebas queden
descartados. Lo más importante es la aparición brusca, de SÍNTOMAS como:
▪ DOLOR.
▪ EDEMA. Aumento del perímetro de la extremidad. Tanto mayor cuanto más proximal sea la TVP.
o La clínica fundamental de la TVP es la aparición brusca de dolor y el aumento del perímetro de la extremidad
▪ AUMENTO DE TEMPERATURA.
▪ CIANOSIS ORTOSTÁTICA.
▪ PLEXOS VENOSOS DILATADOS.
▪ IMPOTENCIA FUNCIONAL. Cuando es muy avanzada.
SIGNO DE HOMANS. No es específico, lo pueden producir muchísimas patologías. Consiste en que la flexión dorsal pasiva al
paciente deriva en un dolor gemelar intenso como consecuencia de la contracción muscular y la gran tensión venosa que
existe en la extremidad.
Los síntomas y signos, como hemos dicho, son muy inespecíficos y poco sensibles. Si se junta la clínica con los antecedentes
personales y edad del paciente, se puede evaluar la probabilidad de TVP por ESCALAS DE PROBABILIDAD CLÍNICA. La más conocida
y la única que se emplea hoy día (aunque se usa poco) es la ESCALA DE WELLLS. Comprende una serie de ítems que evalúan la
probabilidad. Si se juntan 3 o más ítems, la probabilidad será alta, si hay 1-2, será moderada; y si no cumple ninguno, baja.
Entre estos ítems encontramos:
▪ Cáncer activo. Tto en curso o en los últimos 6 meses. Es el principal factor de riesgo adquirido para tener una TVP.
▪ Parálisis, paresia o reciente inmovilización de extremidades.
▪ Reciente encamamiento>3días o cirugía mayor (<4 semanas antes). Hoy días todos los pacientes sometidos a este tipo
de procedimientos tienen luego una profilaxis de TVP con Heparina de BPM.
▪ Hipersensibilidad localizada en la distribución de las venas profundas.
49
▪ Edema en toda la extremidad.
▪ Hinchazón de la pantorilla>3cm comparada con la asintomática.
▪ Venas colaterales superficiales (no varicosas).
▪ Un diagnostico alternativo verosímil restará 2 puntos a la puntuación total.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Hay un montón de patologías que pueden simular una clínica parecida a la TVP. Lo más frecuente
suele ser PROBLEMAS TRAUMATOLÓGICOS.
▪ Afecciones sistémicas. Cardiacas, renales, hepáticas, diarreas crónicas, malnutrición, hormonales, alérgicas,
alteraciones hidroelectrolíticas, declive prolongado.
▪ Compresión extrínseca venosa. Quistes sinoviales, aneurismas y pseudoaneurismas, hernias crurales, fibrosis
retroperitoneal, abscesos psoas y/o glúteo, linfoceles postoperatorios, lipoma intravascular, lipoma muslo, casuas
congénitas.
▪ Afecciones locales. Traumáticas, hematoma muscular, infecciosas, Sd compartimental, distrofias.
ANALÍTICA: D-DÍMEROS.
Una vez tenemos la sospecha clínica, con signos síntomas y antecedentes personales, pasamos a la ANALÍTICA. El único factor
importante de analizar es el D-DÍMERO. Este es inespecífico (se comporta como un reactante de fase aguda, se ve elevado
en muchas situaciones), pero tiene un muy alto valor predictivo negativo. Es decir, cuando se eleva, el paciente podrá o no
tener una TVP; pero, de ser negativo, se podrá descartar con casi total seguridad, la presencia de una TVP.
Este VPN es tanto mayor cuanto mayor sea la extensión

de la trombosis, llegando al 97% en caso de TVP proximal
extensa (menor si se trata de una TVP distal).
Con estos dos primeros pilares, podremos hacer un

ALGORITMO DIAGNÓSTICO, pero no es muy importante. Si la
probabilidad clínica es baja, y el DD es negativo se
descarta, si es media y el DD es negativo, se descarta
también y hay que seguir con el Dx diferencial, y si la
probabilidad es alta a veces pasamos directamente a las
pruebas de imagen de confirmación y nos saltamos el D-
Dímero.
En cualquiera de los casos, si sale positivo el D-Dímero

habrá que confirmarlo con Pruebas de imagen, él solo no
confirma nada.
CONFIRMACIÓN.
El DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN lo darán siempre las PRUEBAS DE IMAGEN, casi siempre el ECO DOPPLER. Es la prueba que más
sensibilidad y especificidad presenta y la primera prueba a realizar en todos los pacientes. La clínica, como hemos dicho, es
inespecífica, la pletismografía ya no se hace, y el Gold Standard clásico, que era la flebografía, está ahora prácticamente en
desuso.
Eco-Doppler.
Tiene unos resultados muy similares en cuanto a la confirmación de la enfermedad comparado con la flebografía,
especialmente en los SECTORES PROXIMALES (S del 97-98%) y tienen un VPP muy alto, de un 97%. Presenta unas ventajas muy
claras: se trata de una PRUEBA NO-INVASIVA, que está disponible en TODOS LUGARES, DE MÍNIMO RIESGO, BAJO COSTE y que permite
descartar, en manos expertas, otras causas de dolor y edema en las extremidades.
Cuando la trombosis venosa está por debajo de la rodilla, disminuye un poco la

sensibilidad (73%) y depende un poco más del explorador, hace falta más
experiencia para el diagnóstico correcto.
El diagnóstico de la trombosis venosa es muy fácil, incluso sin experiencia. Se

localiza la vena, se observa contenido ecogénico en su interior y la incapacidad
para comprimirla. A veces se registra el flujo o tiene una morfología especial,
pero lo fundamental es la ecogenicidad y compresibilidad.
50
Flebografía.
Es INVASIVA, NEFROTÓXICA, utiliza CONTRASTE YODADO, ALTO COSTE Y CONSUME MUCHO TIEMPO Y RECURSOS. Nos va a yudar en casos
excepcionales, como una agenesia de la vena cava inferior
Estrategias diagnósticas validadas.

Si juntamos los tres pilares, podemos establecer una serie de escalas diagnósticas, de las cuales la fundamental es la última.
▪ Eco-Doppler seriado.
▪ Escala de Wells + Eco-Doppler seriado. Solo se repite si probabilidad intermedia; si probabildiad alta, felbografía.
▪ Dímero-D + Eco-Doppler seriado. Se repite si DD elevados y Eco normal.
▪ ESCALA DE WELLS + DÍMERO-D + ECO-DOPPLER.
Normalmente en un servicio de urgencia lo que se suele hacer es: ANAMNESIS + ANALÍTICA + ECO-DOPPLER. En ocasiones se pasa
directamente a la prueba de confirmación, pero, desde el punto de vista general, es importante incluir el D-Dímero en las
pruebas de batería.
Algoritmo diagnóstico.
“Este es el que importa”.
▪ PROBABILIDAD CLÍNICA BAJA.
o D-DÍMERO -, se pasa a buscar otras causas.
o D DÍMERO + nos obliga a realizar un Eco-Doppler,
que confirma o descarta la TVP.
▪ PROBABILIDAD MODERADA.
o D-DÍMERO -, se pasa a buscar otras causas.
o D-DÍMERO +, se hace un ECO-DOPPLER. Si es
POSITIVO, se diagnostica la TVP; pero, si es
NEGATIVO y no hay un diagnóstico diferencial
claro, se trata a los pacientes como si tuvieran
TVP y se hace una reevaluación al 5-7º día con
un ECO-Doppler. Si sale POSITIVO, se confirma la
TVP y si sale NEGATIVO, se descarta.
▪ Ante una PROBABILIDAD ALTA, se suele pedir el D-Dímero,
pero, para no perder tiempo, hay que ir pasando al Eco-Doppler.
o Si este es NEGATIVO, hay que mirar el D-Dímero. Si es negativo, buscamos otras causas; si es POSITIVO, podría tener
valor la FLEBOGRAFÍA, que descarta o confirma con seguridad.
o Si el Eco-Doppler es POSITIVO, se diagnostica la TVP.
TRATAMIENTO.
Hay tres pilares fundamentales:
1. INICIO PRECOZ DE ANTICOAGULACIÓN. Normalmente se suele empezar con HBPM, y, según la duración del tratamiento y las
características del paciente, se suele pasar a anticoagulante oral, como el Sintrom. Durará un tiempo en función de la
LOCALIZACIÓN DE LA TROMBOSIS (proximal o distal) y de la CAUSA. Por ejemplo, si son proximales sin causa aparente, se suele
anticoagular entre 6-12 meses, pero esto no tiene un nivel de evidencia muy alto, por lo que va variando entre
hospitales.
2. Hoy día se sabe que es recomendable, siempre y cuando el paciente pueda, la DEAMBULACIÓN PRECOZ, no inmovilizar al
paciente.
3. USO DE SOPORTE ELÁSTICO. Para prevenir el Síndrome Postrombótico.
Resumen.
▪ Baja sensibilidad y especificidad de la clínica.
▪ Clínica + factores de riesgo – probabilidad clínica. Puede ser baja, moderada o alta.
▪ Dímero D – predicción analítica, alto VPN. Si está en rangos normales prácticamente se puede descartar.
▪ Dx de confirmación: Eco-Doppler.
▪ Flebografía en casos muy seleccionados (pacientes que se quieran realizar una fibrinolisis).
▪ Búsqueda de la causa (va a marcar el pronóstico y la duración de la anticoagulación). Si no se conoce la causa, hay que
investigar las causas de trombosis hereditarias (alteraciones de la coagulación, más frecuentes en pacientes jóvenes) y
las adquiridas (cáncer principal factor de riesgo y más potente).
▪ Puede ser útil el soporte elástico para prevenir las secuelas.
51
SÍNDROME POSTROMBÓTICO.
Es la secuela de la TVP. Es el conjunto de signos y síntomas que se producen tras un episodio de TVP, como consecuencia
de un aumento de la presión venosa secundaria a la OBSTRUCCIÓN del flujo venoso y/o al REFLUJO POR INCOMPETENCIA VALVULAR.
No es más que una forma muy severa de insuficiencia venosa crónica, que veremos en la siguiente clase.
Es la secuela más temida de la TVP (la complicación más temida es la embolia de pulmón, la secuela el Sd postrombótico), y
afecta de manera muy importante a la calidad de vida (sobre todo cuando es severa), suponiendo un gasto sanitario elevado.
EPIDEMIOLOGÍA.
1 de cada 2 o 3 pacientes con TVP desarrollará un SPT. Además, 1 de cada 5 pacientes que ha tenido una TVP padecerá un
SPT severo, incluso con la presencia de úlceras cutáneas.
El SPT puede aparecer incluso sin clínica de TVP previa, sobre todo en trombosis venosas distales por debajo de la rodilla.
La PREVENCIÓN es fundamental para evitar su aparición, y comienza con el TTO PRECOZ DE LA TVP y el USO DEL SOPORTE ELÁSTICO.
Si bien la resolución completa del trombo se logra en un porcentaje aceptable de pacientes (10-20% según la presentación,
pero hay estudios que muestran valores más elevados), hay también un porcentaje de pacientes en tratamiento con ACO
en los que no desaparece por completo. Esto puede ser un factor de riesgo de una NUEVA TROMBOSIS y, por tanto, para SPT
(puesto que, a mayor número de casos de TVP, mayor riesgo de SPT).
VARIABLES PREDICTORAS.
➢ TROMBOSIS VENOSA PROXIMAL. A mayor extensión de la trombosis, más riesgo de síndrome postrombótico. Sector
iliofemoral.
➢ TVP RECURRENTE.
➢ EDAD AVANZADA.
➢ OBESIDAD.
➢ VENAS VARICOSAS.
➢ SEVERIDAD DE LA CLÍNICA INICIAL.
➢ TTO INCORRECTO (anticoagulación y soporte elástico).
➢ D-DÍMERO. Se cree que un D-Dímero elevado a lo largo del tiempo se asocia con un aumento del riesgo.
Independientemente de las características de la TVP y del paciente, en todos ellos debería promoverse el uso de soporte
elástico para la prevención del SPT.
FISIOPATOLOGÍA.
Los pacientes tienen una TVP. Hay veces que quedan con una
OBSTRUCCIÓN CRÓNICA, que supone un problema en el retorno
venoso al corazón, lo que hace que se desarrolle CIRCULACIÓN
VENOSA COLATERAL. Esto, junto con el DAÑO VALVULAR que produce el
trombo y el REFLUJO VENOSO, da lugar a un aumento de la presión
venosa, HIPERTENSIÓN VENOSA. Se produce como consecuencia un
aumento de la permeabilidad capilar y salida de líquido al
espacio intersticial: EDEMA, HIPERPIGMENTACIÓN,
LIPODERMATOESCLEROSIS y, en fases más avanzadas, aparición de
ÚLCERAS VENOSAS.
ESCALA DE VILLALTA.
Existe una Escala de sospecha clínica, que no utiliza nadie, la
Escala de Villata. Comprende una serie de ítems, signos y
síntomas, que sumados pueden dar el Dx de SPT leve (5-9),
moderado (10-14) o grave (>15 o úlcera). Dice que tenemos que
conocerla, pero que no la va a explicar.
➢ Síntomas: pesadez, dolor, calambres, prurito, parestesias.

➢ Signos: Edema pretibial, induración de la piel, nuevas venas varicosas, enrojecimiento, ulceración de la piel, dolor
en la pantorrilla con la compresión.
Cada ítem se puntua de 1 a 3 puntos.
52
CLASIFICACIÓN.
Empleamos la CLASIFICACIÓN CEAP, que hace referencia a la insuficiencia venosa crónica (realmente el SPT no es más que una
insuficiencia venosa crónica secundaria a la TVP). La veremos mejor en la siguiente clase. Lo único que solemos valorar
realmente es la Clínica.
▪ C LÍNICA . Hay 7 clases clínicas.

o CLASE 0. No signos visibles.
o CLASE 1. Telangiectasias o varices reticulares.
o CLASE 2. Varices.
o CLASE 3. Edema. Suele ser edema maleolar, que respeta el pie.
o CLASE 4. Signos dérmicos.
o CLASE 5. Úlcera cicatrizada.
o CLASE 6. Úlcera activa.
▪ E TIOLOGÍA . Congénita, primaria o secundaria.
▪ A NATOMÍA . Superficial y/o profunda y/o perforantes.
▪ P ATOFISIOLOGÍA . Reflujo y/o obstrucción.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la TVP de confirmación era la eco-Doppler, mientras el diagnóstico de confirmación de SPT es clínico. Un
paciente con signos y síntomas de insuficiencia venosa crónica, que además tuvo TVP previamente. Esta clínica se
caracteriza por PESADEZ, DOLOR, HINCHAMIENTO DE LA PIERNA a lo largo del día que EMPEORA CON LOS MESES DE CALOR… Una diferencia
entre IVC y SPT será que la primera afecta a ambas extremidades, mientras que la segunda solo afecta a la extremidad que
sufrió la TVP.
El eco-Doppler es poco útil en el SPT, tiene muy poco peso en el diagnóstico. Lo más importante será la CLÍNICA Y LOS
ANTECEDENTES PERSONALES del paciente. No se les pide tampoco ninguna analítica.
TRATAMIENTO.
Medidas posturales e higiénico-dietéticas.
▪ Evitar permanecer mucho tiempo de pie.
▪ Pequeños paseos y, cuando no se camine, elevar las extremidades inferiores.
▪ Elevar las patas de la cama 10cm y poner las piernas en alto.
▪ Ejercicios de las articulaciones de los tobillos.
▪ Natación, bicicleta, etc.
▪ Hidratación y cuidados de la piel, masajes con geles fríos, perder peso, etc.
Tratamiento médico.
Hay muchos fármacos, pero tienen baja utilidad. Solo hay un FLEBOTÓNICO con nivel de evidencia IA, el Daflón; pero fue un
estudio muy criticado, hay que tomarlo con cautela. Habitualmente los fármacos tienen poca utilidad.
Soporte elástico y terapia compresiva.

Es lo único que ha demostrado mejorías como tratamiento sintomático (que no curativo), además de enlentecer un poco
la evolución de la enfermedad. Contrarresta la hipertensión venosa. No solo en la IVC sino también en el SPT.
Fibrinolisis.
PREVENCIÓN EN TVP AGUDA. Procedimiento en el que se intenta lisar el trombo de la vena que ha sufrido la trombosis. Es una
de las formas de prevenir la aparición de SPT con el paso del tiempo, útil en los primeros 14 días tras el episodio de TVP.
Para prevenir secuelas en pacientes seleccionados:
▪ Buena esperanza de vida>1 años.

▪ Buen estado funcional.
▪ Trombosis venosa extensa (iliofemoral). EN las que los riesgos de secuelas son muy altos.
▪ Presentación aguda (<14días).
▪ Isquemia (flegmasía cerúlea dolens).
▪ Bajo riesgo de sangrado.
Desde hace poco tiempo, existen técnicas de aspirado del trombo. Tienen menos complicaciones, pero al aspirar el trombo
este puede embolizarse o romperse y dar lugar a una embolia de pulmón, no está exento de riesgo. Se hacen poco estas
técnicas.
53
Resumen.
▪ El SPT es frecuente tras un episodio de TVP, sobre todo en ancianos, obesos, TVP proximal y/o TVP recurrente.
▪ Hay pocos tratamientos eficaces para el SPT basados en la evidencia.
▪ El mejor tratamiento es la prevención en la fase aguda de la TVP.
▪ En pacientes jóvenes con TVP extensa proximal, la fibrinolisis puede reducir el riesgo de desarrollo de SPT.
▪ El soporte elástico puede prevenir el desarrollo de SPT, sobre todo si se inicia precozmente.
Importante el Dx de la TVP y el SPT como secuela
P REGUNTAS .
Señale la respuesta incorrecta en lo referente al síndrome postrombótico.

a. Ocurre en un porcentaje elevado de los pacientes tras un episodio de TVP.
b. No existen tratamientos eficaces con una buena evidencia científica.
c. El mejor tratamiento para prevenirlo es la anticoagulación con HBPM.
d. El soporte elástico es de gran utilidad en el tratamiento sintomático de los pacientes con un síndrome postrombótico.
SOL. C. El mejor tto para prevenir es el soporte elástico.
Señale la respuesta correcta.

a. La TVP es una enfermedad con curso benigno, que no tiene complicaciones por lo que solo precisa de tto sintomático.
b. La EP ocurre en el 90% de los pacientes con TVP.
c. El soporte elástico puede ser útil en la prevención del SPT tras una TVP, sobre todo si se inicia precozmente.
d. La trombólisis se emplea ampliamente en el tratamiento del SPT.
SOL. C.
Un varón de 76 años, tras una fractura de cadera hace 15meses fue diagnosticado de una TVP en MID. Fue tratado dirante
3 meses con ACO. Consulta por pesadez y dolor en dicha extremidad, de predominio vespertino junto a edema y dermatitis.
Señale la respuesta correcta.
a. El paciente presenta un nuevo episodio de TVP.
b. El paciente tiene un SPT y debe iniciar la Anticoagulación y soporte elástico.
c. Para confirmar el Dx es preciso la realización de un Eco-Doppler.
d. El paciente tiene un SPT y debe usar como tratamiento sintomático el soporte elástico.
SOL. D. Los signos y síntomas son leves, se desarrollan con el tiempo, empeoran a lo largo del día… No es un nuevo episodio
de TVP, tiene un SPT. No anticoagulación porque no tiene un nuevo episodio de trombosis.
Un paciente varón de 72 años acude a urgencia por dolor y edema de toda la extremidad súbito y de 4h de evolución.
Además, refiere dificultad respiratoria de reciente comienzo. Como principales antecedentes fue dx hace 3 meses de
adenocarcinoma de pulmón, por lo que está en el momento actual en tto con quimioterapia. Señale la incorrecta.
a. EL paciente tiene una alta probabilidad de TVP según el modelo predictivo de Wells.
b. Es fundamental la realización de pruebas complementarias para el despistaje de embolia pulmonar.
c. Se debe solicitar una flebografía para el despistaje de la TVP de la extremidad sintomática.
d. El cáncer es uno de los principales FR de la E tromboembólica venosa.
SOL. C.
Señale la respuesta correcta en lo referente al algoritmo diagnóstico de la TVP.

a. Un paciente con baja probabilidad clínica de TVP y D-D negativos necesita la realización de un ec-Doppler para descartar
la enfermedad.
b. Los D-D tiene un elevado VPP positivo para el Dx de la TVP.
c. Un paciente con una probabilidad clínica media de TVP, D-D positivos y un Eco-Doppler negativo, de be ser reevaluado
en 5-7días nuevamente tanto clínicamente como po eco-Doppler.
d. La flebografía se emplea ampliamente en el Dx de la TVP.
SOL. C
54
T13. – ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA. VARICES.

Dra. Manuela M.Hernández Mateo. 13-Nov.
La EVC es la situación patológica derivada de las alteraciones anatómicas y funcionales del sistema venoso que dificulta el
retorno venoso de la extremidad, provocando una serie de SIGNOS Y SÍNTOMAS. La base fisiopatológica es una HIPERTENSIÓN
VENOSA, secundaria a reflujo y oclusión de las venas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
Tenemos dos sistemas venosos:
▪ SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL. Dos venas importantes: SAFENA INTERNA, que va desde la parte interna del maléolo a la unión
safeno-femoral en la vena femoral común y SAFENA EXTERNA, que va desde el maléolo externo a desembocar en la unión
safeno-poplítea en la vena poplítea.
▪ SISTEMA VENOSO PROFUNDO. VENA FEMORAL, VENA POPLÍTEA Y VENAS TIBIALES.
Además, hay una serie de perforantes que comunican ambos sistemas. Antes tenían nombres propios, hoy en día se han
cambiado por nombres referentes a su localización.
El sistema arterial es un sistema de alto flujo, de latas presiones, pero el SISTEMA VENOSO es de bajas presiones. A nivel de los
capilares existe una diferencia de presiones que hace que la circulación pase del sistema arterial al venoso. Como hemos
dicho, la base fisiopatológica de la enfermedad venosa será una hipertensión venosa.
Debemos tener en cuentas tres conceptos fisiológicos:
▪ PRESIÓN DINÁMICA. Ejercida por bomba cardiaca.

▪ PRESIÓN HIDROSTÁTICA. Corresponde al peso de la columna de sangre. Es máxima en el pie en bipedestación y nula en el
pie en decúbito.
▪ Como mecanismo para facilitar el flujo ascendente y CONTRARRESTAR LA GRAVEDAD tenemos: VÁLVULAS VENOSAS, BOMBA
MUSCULAR Y ASPIRACIÓN POR LA CAJA TORÁCICA.
o VÁLVULAS VENOSAS. Producen un fraccionamiento de la columna de presión. Cuando están cerradas, fraccionan
la columna de sangre y evitan que retroceda. Cuando se abren, sube la sangre. Todos tenemos la misma presión
venosa en el tobillo, no depende de la altura de la persona.
o BOMBA MUSCULAR. El componente muscular potencia la acción de las válvulas y contrarresta el efecto de la
gravedad.
▪ Sístole muscular. Apertura de las válvulas.
▪ Diástole muscular: cierre de las válvulas.
o CAJA TORÁCICA.
▪ En inspiración se aumenta el pulmón, y ejerce una fuerza de aspiración hacia el pulmón que aumenta el
retorno venoso.
▪ Espiración.
FISIOPATOLOGÍA.
Se trata de un síndrome complejo de etiología multifactorial (reflujo u colusión venosa), que provoca un fracaso del aparato
valvular de las venas y conduce a la HIPERTENSIÓN VENOSA EN MMII.
EPIDEMIOLOGÍA.
En España, un 30% de la población tiene EVC, lo que supone unas 15.000.000 de personas con EVC solo en España. Es decir,
el 60% de los adultos con edad>40 años tiene patología venosa. La cirugía de varices se encuentra entre los 10
procedimientos más frecuentes en España.
Debido a su alta incidencia, tiene un gran impacto socioeconómico. Esto es debido al nº de personas afectadas, nº de
consultas externas, costes de tratamiento y deterioro de la calidad de vida, que produce muchas bajas laborales. Además,
se trata de una enfermedad recurrente.
Aproximadamente un 2% del gasto sanitario se invierte solo en la EVC (600-900 millones de euros anuales). Un paciente con
úlcera gasta de media unos 9.000 euros por año hasta que se cicatriza (90% costes directos 10% indirectos por baja laboral
y afectación a la calidad de vida).
ETIOLOGÍA.
Destacamos tres causas:
55
▪ EVC PRIMARIA. Alteraciones primarias de la pared venosa o válvulas. Definición idiopática. Poco frecuente.
▪ EVC SECUNDARIA.
o INTRÍNSECA. TVP previa que afecta a las válvulas u oclusión crónica.
o EXTRÍNSECA. Como el Sd de May Thurner. Compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha.
▪ EVC CONGÉNITA. Aplasia valvular o Síndromes con varices o malformaciones venosas entre sus características. No son
muy frecuentes.
FACTORES PREDISPONENTES.
Muy importantes a la hora de realizar la historia clínica.
▪ GENÉTICOS/HERENCIA. Los pacientes con varices presentan AF dos veces más positivos que los pacientes sin varices. Clara
asociación familiar, aunque no se conocen los factores genéticos.
▪ ENDOCRINOS. Más frecuente en MUJERES, debido a la insuficiencia estrogénica o al empleo de anticonceptivos orales.
▪ BIPEDESTACIÓN. Aumento de la presión hidrostática, que es máxima en bipedestación. Varices más frecuentes en
camareros, peluqueras, etc.
▪ SEXO. Varices son más frecuentes en mujeres (4:1).
▪ OBESIDAD. Aumento de la presión intra-abdominal e intraluminal, acompañada normalmente de sedentarismo…
Son factores que se enlazan unos con otros, un paciente suele tener 4 de 5.
CLASIFICACIÓN.
La más importante es la CLASIFICACIÓN CEAP. No incluye valoración de la gravedad ni de la afectación de la calidad de vida.
Ha normalizado y unificado las publicaciones en cuanto a enfermedad venosa.
▪ CLÍNICA. Es la parte más importante. Puede ser sintomática o

asintomática. En cuanto a la exploración, diferenciamos varias
clases (aunque un estadío avanzado no necesariamente implica
que existan previamente todos los anteriores):
o CLASE 0. No signos visibles.
o CLASE 1. Telangiectasias o varices reticulares.
o CLASE 2. Varices.
o CLASE 3. Edema.
o CLASE 4. Signos dérmicos, dermatitis.
o CLASE 5. Úlcera cicatrizada.
o CLASE 6. Úlcera activa.
▪ ETIOLOGÍA. Congénita, primaria o secundaria.
▪ ANATOMÍA. Superficial y/o profunda y/o perforantes.
▪ PATOFISIOLOGÍA. Reflujo y/o obstrucción.
CLÍNICA (¡!).
Está definida por el SÍNDROME ORTOSTÁTICO. La Hipertensión venosa provoca un síndrome de ortostatismo caracterizado
por:
▪ SÍNTOMAS:
o Dolor, pesadez, cansancio.
o Parestesias, prurito, hormigueo.
o Calambres nocturnos, piernas inquietas.
▪ SIGNOS:
o Edema.
o Pigmentación, dermatitis.
o Úlceras, varicoflebitis, varicorragias. En estadíos más avanzados.
VARICES.
Serían el estadío C1-C2. Son la forma más frecuente de presentación de la enfermedad venosa crónica (todo el espectro
clínico derivado de la hipertensión venosa). Pueden ser TRONCULARES, RETICULARES O TELANGIECTASIAS (subcutáneas).
Hay que tener en cuenta que un 4% de los pacientes con EVC van a progresar hacia estadíos avanzados C4-C6, por
hiperpigmentación de la piel secundaria al depósito de hemosiderina. Produce atrofia de la piel que desemboca en úlcera
venosa.
56
Esto es secundario a la HT venosa. Cuando aumenta la presión en el lado venoso, el paso de sangre del lado arterial se
enlentece, se afecta la microcirculación, activando FACTORES INFLAMATORIOS, que hacen que los capilares se abran,
acumulándose más los factores inflamatorios y afectando a las venas.
DIAGNÓSTICO.
1. HISTORIA CLÍNICA.
▪ ANTECEDENTES FAMILIARES. La mayoría de los pacientes con EVC tienen antecedentes.
▪ TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS (algunos pueden producir edema). Tener en cuenta el edema de origen central,
cardiogénico y neurológico, descartarlos para no confundir con el Dx de EVC.
▪ SÍNTOMAS. Comprendidos en el síndrome ortostático.
2. EXPLORACIÓN.
▪ Varices (tipo).
▪ Edema.
▪ Exploración arterial, pulsos distales. Importante si hay úlceras, que pueden ser por EVC o por problema arterial.
▪ Las pruebas clásicas de Insuficiencia venosa hoy en día no se usan.
3. PRUEBAS DE IMAGEN.
Eco-Doppler, pletismografía, flebografía, CT y RMN.
Eco-Doppler.
Es el Gold-Standard de la IV. Detecta reflujo u oclusión. Es un DIAGNÓSTICO ANATÓMICO Y ETIOLÓGICO, que sirve también para
valorar la EFICACIA de los tratamientos quirúrgicos y la PLANIFICACIÓN QUIRÚRGICA.
Es un método no invasivo, rápido, económico y reproducible; pero, no evalúa la severidad del cuadro (poca correlación
clínica). Además, es menos fiable en venas intra-abdominales, en función de la obesidad, gas intestinal, etc. Es muy
importante que, para valorar la insuficiencia venosa en cuanto a patología del Sistema Venoso Superficial, es decir, el reflujo,
la Ecografía SE HACE DE PIE; mientras que, para valorar la obstrucción, SE REALIZA EN DECÚBITO.
Fotopletismografía de aire.
Se basa en la medición de los cambios de volumen en la extremidad, mediante la medición de los cambios de volumen de
aire de manguitos colocados en la extremidad. Es el mejor método para valorar la severidad del cuadro, pero no permite
un diagnóstico anatómico.
AngioTC/Angio RM.
Son métodos de alta resolución, muy útiles sobre todo ante SOSPECHA DE PROBLEMAS ABDOMINALES Y VALORACIÓN DE VENAS
CENTRALES. Lo malo es que tienen un coste elevado y hay que aplicar contraste y radiación. En la valoración inicial se realiza
antes la ecografía.
Flebografía.
Se trata de una prueba muy invasiva, pero que da muchísima información anatómica y valora venas centrales. Tiene un
coste elevado y aplica contraste y radiación. Implica una punción directa.
TRATAMIENTO.
El objetivo es evitar los síntomas, la prevención de posibles complicaciones y la prevención e la progresión de la
enfermedad a estadíos avanzados. Hay que diferenciar la enfermedad venosa causada por reflujo y la causada por
obstrucción crónica, así como el sistema afectado.
FISIOPATOLOGÍA
REFLUJO
Superficial Compresión, fármacos Cirugía varices (stripping,
ablación, esclerosis)
Profundo Compresión, fármacos Reconstrucción valvular
Perforante Compresión Cirugía perforante (ligadura,
espuma, ablación)
OBSTRUCCIÓN CRÓNICA
Central Compresión/Stent venoso Stent venoso
Periférica Compresión Reconstrucción valvular
57
SOPORTE ELÁSTICO, TERAPIA COMPRESIVA.
El pilar fundamental del tto es el soporte elástico, la terapia compresiva. Indicado en TODOS LOS ESTADÍOS. CONTRARRESTA LA
HIPERTENSIÓN VENOSA: INCREMENTA EL FLUJO VENOSO, DISMINUYE EL VOLUMEN DE SANGRE venosa y REDUJE EL REFLUJO en las venas
enfermedad. Además, REDUCE EL CONTENIDO DE AGUA en los tejidos, MEJORA EL DRENAJE de sustancias nocivas y DISMINUYE la
INFLAMACIÓN.
Existe un GRADIENTE DE COMPRESIÓN GRADUAL. En función el estadío clínico y el objetivo del tratamiento, se empleará un
gradiente distinto.
▪ COMPRESIÓN LIGERA o Clase I: 15-21MMHG. Indicado para Síndrome ortostático leve, varículas.
▪ COMPRESIÓN NORMAL: 22-29MMHG/Clase II 23-32mmHg. Indicado en síndrome ortostático moderado o varices esenciales
sin trastornos tróficos.
▪ COMPRESIÓN FUERTE: 30-40MMHG/Clase III:34-46mmHg. Síndrome postrombótico y estadíos C4-C6 (varices esenciales con
trastornos tróficos o úlceras venosas).
▪ COMPRESIÓN MUY FUERE:>40MMHG/Clase IV:>50mmHg. Indicado en Linfedema o Síndrome de Klippel-Trenaunay
(síndrome primarios congénitos que tienen afectación del SV profundo y superficial).
FLEBOTÓNICOS.
Para apoyar el tratamiento compresivo, existen los FLEBOTÓNICOS, fármacos venoactivos. Existen varias modalidades, entre
las que destaca la fracción flavonovica purificada y micronizada. La recomendación de uso es débil, siendo mayor para esta
fracción flavonoide para el alivio de los síntomas y el edema y como tratamiento coadyuvante a la curación de las úlceras
venosas
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS.
Es muy importante, un cambio en el estilo de vida y hábitos de los pacientes.
▪ Evitar permaneces mucho tiempo de pie.
▪ Realizar pequeños paseos y cuando no se camine, elevar las extremidades inferiores.
▪ Elevar las patas de la cama 10cm y poner las piernas en alto.
▪ Ejercicios de las articulares de los tobillos, natación, bicicleta… que activen la bomba plantar y la gemelar.
▪ Hidratación y cuidados de la piel, masajes con geles fríos, perder peso, etc. Para evitar la sequedad de la piel y disminuir
el riesgo de que puedan abrir heridas y úlceras.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Nos centramos en el TRATAMIENTO DE LAS VARICES, forma más frecuente de EVC.
1. Safenectomía. Es la cirugía clásica, con muy buenos resultados. La safenectomía de la safena interna, que es la más
afectada consiste en lo siguiente: se aborda el cayado a nivel maleolar, se diseca la safena interna y se quita la vena con
un catéter.
2. Ablación térmica. Con calor se quema la vena safena. Nos ahorramos la incisión en la ingle y tobillo y por tanto menos
hematomas y recuperación más corta. Se puede hacer con anestesia locorregional. Posibles desventajas: podría darse
una mayor tasa de recidiva, pero hay estudios que determinan que la tasa puede ser similar a la safenectomía.
3. Radiofrecuencia. Mismas ventajas e inconvenientes que la ablación por láser. Puede ser más cómoda de realizar. Las
técnicas difieren muy poco. Buenos resultados a corto y medio plazo, similares a la safenectomía a largo plazo.
4. Fleboextracción/Flebectomía Müller. Todos los ttos de antes eran tto de los ejes safenos. La flebectomía es una
técnica quirúrgica abierta. Se hace una pequeña incisión, se caza la vena y se va a arrancando hasta su retirada completa.
5. Técnica CHIVA. Cura hemodinámica de la IV ambulatoria. Interrumpe los puntos de fuga, desde el sistema venoso
profundo al superficial, con el fin de hacer desaparecer las varices. Anestesia local. Tiene mayor tasa de recidivas (solo
se tratan los puntos de fuga) y es necesario incluir la fleboextracción en el tratamiento inicial.
6. Esclerosis. Muy importante tener en cuenta que tiene buenos resultados siempre y cuando se realice y se indique
bien. Consiste en la inyección de un polidocanol, un alcohol (en forma líquida, para telangiectasias; o en forma de
espuma, para varices y vénulas), en las venas para inducir su trombosis. Los resultados no son comparables con las
técnicas anteriores, y son dudosos en los troncos safenos.
Resumen. La EV es tremendamente prevalente, con gran impacto socioeconómico, y cuya base es la HIPERTENSIÓN VENOSA
derivada por REFLUJO U OBSTRUCCIÓN DE LAS VENAS. La clínica principal es el síndrome ortostático, y hay una serie de signos que
se pueden valorar y clasificar (CEAP). Dentro del DX lo más importante es el eco-Doppler (paciente tumbado para
obstrucción, de pie para insuficiencia). En el TRATAMIENTO lo principal es el soporte elástico, que se puede asociar a un
flebotónico (mejor flavonoides) y a un cambio en el estilo de vida. En cuanto al TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS VARICES, puede
ser por cirugía abierta (safenectomía) o por técnicas menos invasivas (nos centramos en técnicas de ablación térmica).
58
T14. – ISQUEMIA CEREBROVASCULAR DE ORIGEN

EXTRACRANEAL.
Dr. Antonio J. Torres. 20-Nov
Vamos a hablar de la enfermedad de los troncos supraaórticos y bifurcación carotídea. Es la ISQUEMIA CEREBRAL (ACV)
producida por la enfermedad de las arterias que van desde la AORTA TORÁCICA HASTA su ENTRADA EN LA CAVIDAD CRANEAL.
EPIDEMIOLOGÍA. Prevalencia elevada, con 164c/100.000 habitantes y MORTALIDAD alta en primer infarto (38%), con alto
riesgo de RECIDIVAS (10-20% en el primer año) y SECUELAS irreversibles, que van a condicionar la vida de los pacientes. Solo un
10% de los pacientes reanudan su trabajo y vuelven a su vida normal.
CLASIFICACIÓN.
SEGÚN LA CAUSA, los accidentes cerebro vasculares pueden ser:
▪ ISQUÉMICOS. 80%. Nos vamos a dedicar a ellos.

▪ HEMORRÁGICOS. 20%.
SEGÚN LA GRAVEDAD:
▪ AIT (transitorios, síntomas neurológicos duran <24h). Sin secuelas.

▪ ICTUS. Secuelas neurológicas.
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN.
▪ ANTERIORES. Por enfermedad a nivel de la bifurcación carotídea.

▪ POSTERIORES. Por enfermedad en el sistema vertebrobasilar.
ISQUEMIA CEREBROVASCULAR
SECTORES ANATÓMICOS.
1. TRONCOS SUPRAÓRTICOS. Son 3:
a. TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO.
b. CARÓTIDA PRIMITIVA. Se divide en carótida interna y externa.
i. Carótida interna. La ateromatosis a este nivel puede dar
lugar a procesos tromboembólicos e infartos cerebrales.
No tiene ramas (solo da cuando entra dentro de la porción
cavernosa, la arteria oftálmica, si se ocluye se obstruye el
riego a la retina, episodios transitorios de amaurosis
fugax). Las oclusiones de la CI solo se pueden tratar en fase
aguda.
ii. Carótida externa. Sí tiene ramas (3 anteriores, 3 post, 2
terminales). Irrigación de estructuras de la cabeza y cuello.
Vía importante de circulación colateral a través de la
temporal superficial, que conecta con el sistema posterior
por la supraorbitaria.
c. SUBCLAVIA IZQUIERDA.
2. SISTEMA POSTERIOR, VERTEBROBASILAR.
3. BIFURCACIÓN CAROTÍDEA Y CARÓTIDA INTERNA EXTRACRANEAL (primeros cm de la carótida interna).
Polígono de Willis.
SISTEMA VERTEBRO BASILAR + CAROTÍDEO. Comunica ambos territorios carotídeos mediante la comunicante anterior y la
circulación anterior con la posterior mediante la comunicante posterior. Muy importante cuando hay obstrucciones o
estenosis de las carótidas, para la cirugía y reparación (intolerancia del clampaje).
ETIOLOGÍA.
Un 80% de los ACCIDENTES CEREBROVASCULARES son ISQUÉMICOS, y la mayoría de ellos son por aterosclerosis (80-90%). La gran
mayoría tratables quirúrgicamente. De todos los accidentes isquémicos, más de ¾ partes de los pacientes tienen lesión a
nivel EXTRACRANEAL, y solo un cuarto aproximadamente es INTRACRANEAL.
59
ETIOPATOGENIA.
FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS.
La clínica que produce la enfermedad carotídea es por ATEROEMBOLIA, no por hipoperfusión. Empezamos con un paciente con
una placa de ateroma en la bifurcación carotídea. Esta se puede complicar, fragmentar y embolizar, ocluyendo alguna arteria
intracraneal, dando lugar al AC CEREBRAL, TRANSITORIO O PERMANENTE.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS.
Por HIPOPERFUSIÓN GLOBAL O FOCAL. Son mucho más raros. Estenosis de muchas arterias cuando no hay circulación colateral o
cuando hay otras lesiones como la estenosis de la arteria subclavia.
CLÍNICA.
Puede ser:
▪ FOCAL Y HEMISFÉRICA. Mucho más frecuente. Debido a la embolización del contenido de las placas de ateroma, cuya
localización puede estar en los grandes troncos precerebrales o en las carótidas.
▪ GLOBAL. Relacionada con la obstrucción de varios troncos (o de un tronco con mala colateralidad).
Síntomas DEPENDEN DEL TERRITORIO AFECTADO.
▪ TERRITORIO CAROTIDEO.
o Síntomas oculares ipsilaterales. Son síntomas no hemisféricos, como amaurosis fugax (transitorio).
o Síntomas corticales contralaterales. Síntomas hemisféricos corticales, como paresias (mono o hemiparesia),
plejias, anestesias, parestesias y trastornos del lenguaje.
▪ TERRITORIO VERTEBRAL. Vértigos, drop-attacks, vómito, hemianopsia homónima, diplopía, monoparesia alternante.
PATOLOGÍA DE LOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS (TSA).

Mucho menos frecuente que la carotídea. La mayoría de los casos se dan por ateroesclerosis. Papel poco importante, lo
más frecuente es la ENFERMEDAD DE TAKAYASU, sobre todo en MUJERES JÓVENES. No suele ser enfermedad de un solo vaso, suele
ser generalizada, del arco aórtico y los troncos supraórticos. Las lesiones multitronco se asocian a ENFERMEDAD
ATEROESCLERÓTICA SEVERA (como dislipemias familiares y pacientes con múltiples FRCV).
Lo más frecuente es la obstrucción del origen de la subclavia izquierda o de la subclavia prevertebral. En la mayoría de los
casos suele pasar asintomática, y el descubrimiento de la lesión suele ser por diferencia tensional entre ambos brazos.
Importante tener en cuenta que cuando las lesiones son de tronco aislado la mayoría son asintomáticas.
CLÍNICA.
▪ SÍNTOMAS CAROTÍDEOS. Amaurosis, paresias, anestesias…
▪ SÍNTOMAS VERTEBRALES. Robo subclavia.
▪ SÍNTOMAS EN MMSS. Claudicación en brazos.
▪ SÍNTOMAS GLOBALES. Síncopes.
Produce más signos que síntomas. En la EXPLORACIÓN produce disminución o ausencia de pulsos carotideos y/o humerales,
diferencia de presión entre ambos brazos y soplos a nivel supraclavicular y/o eje carotídeo.
TRATAMIENTO.
Indicaciones revascularización.
▪ LESIÓN DEL TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO. Sintomático o no, siempre que la estenosis sea por encima del 70%, siempre que se
pueda (si están muy calcificadas a veces no se puede).
▪ OBSTRUCCIÓN DE LA CARÓTIDA COMÚN. Solo si es sintomática.
▪ OBSTRUCCIÓN ARTERIA SUBCLAVIA. Solo si es sintomática.
▪ OBSTRUCCIÓN DE VARIOS TRONCOS. Siempre, sintomática o no.
Técnicas de revascularización.
▪ TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: Stent.
▪ BYPASS ANATÓMICO: Desde aorta ascendente a carótida común y subclavia derecha.
▪ BYPASSS EXTRAANATÓMICO: carótido-carotídeo, carótido-subclavio o subclavio-subclavio (o axilo-axilar).
60
ESTENOSIS BIFURCACIÓN CAROTÍDEA.
El ictus es la tercera causa de muerte en países occidentales. 85% son isquémicos, y de estos el 80% están en relación con
la carótida (BIFURCACIÓN CAROTÍDEA, en el cuello). De estos el 50% tiene su origen en placas de ateroma. El origen intracraneal
es mucho más raro en la práctica diaria.
Se trata de una patología de fácil diagnóstico y tratamiento eficaz, cirugía con muy buenos resultados a largo plazo.
Importante el diagnóstico precoz sobre todo en pacientes de riesgo.
ICTUS.
El RIESGO DE ICTUS está directamente relacionado con el GRADO DE ESTENOSIS.
▪ En el momento actual no existe indicación de tratamiento en aquellos pacientes con estenosis por debajo del 50%.
▪ De forma excepcional en pacientes seleccionados entre el 50-70%.
▪ Indicado el tratamiento en todos los pacientes con estenosis severas>70% sintomáticos (si están asintomáticos hay
mucha controversia). Se considera que un paciente tiene una estenosis carotídea sintomática siempre y cuando haya
tenido los síntomas en los 6 meses previos al diagnóstico.
En términos generales, se deben de tratar todas las estenosis por encima del 70%. También se deben tratar a todos los
sintomáticos, seleccionar a los asintomáticos. Dependerá también de si hay LESIONES BILATERALES, del SEXO del paciente
(resultados más controvertidos en mujeres) y de las CARACTERÍSTICAS DE LA PLACA, hallados por técnicas de imagen (TC, Eco-
Doppler, arteriografía).
SINTOMÁTICOS 1 AÑO 5 AÑOS

Estenosis>70% 12% 30-35%
NO SINTOMÁTICOS 2-5%/AÑO
Estenosis 60-80% <2%
Estenosis 80-99% 2-5%
En PACIENTES ASINTOMÁTICOS con estenosis muy severas de la carótida el riesgo de ictus es muy bajo, por debajo del 2%, y lega
como máximo a un 5% cuando tiene estenosis crítica de la carótida. Es por esto que hay controversia en cuanto al
tratamiento quirúrgico. Sí es verdad que su primera manifestación clínica puede ser un infarto cerebral con secuelas
neurológicas, razón por la cual en muchos casos se defiende el tratamiento de cualquier estenosis por encima del 70%,
siempre y cuando los riesgos de complicaciones en términos de morbilidad neurológica se mantengan por debajo del 2%.
Los PACIENTES SINTOMÁTICOS, en cambio, sí se deben tratar siempre, puesto que, con estenosis>70% los riesgos de ictus son
altísimos.
El índice de ICTUS en un paciente con AIT y estenosis severa es del 20% en los primeros 7 días. Solo el 15% de ictus han
tenido AIT previos.
DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
• SÍNTOMAS OCULARES HOMOLATERALES. Amaurosis.
• SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CORTICAL CONTRALATERAL.
o Hemiplejias, monoplejía.
o Hemiparesia, monoparesia.
o Hemianestesia, monoanestesias,
o Alteraciones en el habla: disartria, afasia motora o sensitiva.
En la EXPLORACIÓN, podremos ver ausencia de pulsos o asimetría de los mismos, y soplos. La presencia de un soplo en el
cuello obliga a la realización de un EcoDoppler para descartar la existencia o no de estenosis carotídea asintomática.
Prestar especial atención en pacientes mayores con factores de riesgo cardiovascular.
DIAGNÓSTICO NO INVASIVO.
ECO- DOPPLER. Es una prueba fundamental en el Dx y seguimiento de la estenosis carotídea. IMAGEN + VELOCIMETRÍA.
▪ Presencia de trombo, elongaciones, calcio. Mediante un barrido en 2D.

▪ Tipo de placa (ecolúcidas).
61
▪ Velocidad pico sistólica (VPS).
▪ Velocidad diastólica final (VDF).
Criterios del velocímetro de estenosis:

Leve <40% 40-69% >70%
VPS (cm/s) <150 150-300 >300
VDF (cm/s) <100 <100 >100
CONFIRMACIÓN DE ESTENOSIS Y DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: ARTERIOGRAFÍA (Gold Standard) y ANGIO RMN Y ANGIO TC. Estas dos últimas
se han desarrollado muchísimo en los últimos años, relegando a la arteriografía para cuando hay dudas por discrepancias
entre estas pruebas y el EcoDoppler. Se emplean para valorar la mejor técnica de tratamiento (cirugía o stent).
Mediante las diferentes pruebas, podremos calcular el grado de estenosis carotídea. No es muy importante.
Algoritmo de diagnóstico de la estenosis carotídea (¡!).

1. SOSPECHA de estenosis carotídea (por clínica o
exploración) – Eco Doppler.
a. ESTENOSIS LEVE (<40%) O NORMAL – Seguimiento
clínico y ecográfico.
b. ESTENOSIS MODERADA (40-70%)
i. Asintomática – Eco-Doppler periódico
(aprox cada 6 meses).
ii. Sintomática – igual que con estenosis
severas.
c. ESTENOSIS SEVERA (>70%), sintomática o
asintomática – confirmación mediante prueba
de imagen (RM o TAC).
i. Si se confirma – tratamiento.
ii. No se confirma, discordancia entre
pruebas – angiografía.
TRATAMIENTO.
Tiene tres pilares:
1. TRATAMIENTO MÉDICO. Es fundamental. Antiagregación (normalmente adiro), control de factores de riesgo de ASO,
tratamiento con IECAs (se ha visto que, a dosis elevadas, pueden estabilizar la placa y evitar la progresión de la
enfermedad).
2. Tratamiento quirúrgico: ANGIOPLASTIA Y STENT.
3. Tratamiento quirúrgico: ENDARTERECTOMÍA. Tratamiento quirúrgico fundamental en el momento actual de la enfermedad
a nivel de la bifurcación carotídea.
ENDARTERECTOMÍA (EDA).
Depende de la presencia o ausencia de SINTOMATOLOGÍA. Si son asintomáticos, ofrecer siempre y cuando la morbimortalidad
esté por debajo del 3%; en sintomáticos este umbral sube al 6%.
Se lleva a cabo por ABORDAJE TRANSCERVICAL, mediante BLOQUEO ANESTÉSICO LOCORREGIONAL. Extremidad contralateral abierta,
para monitorizar al paciente, ver si está teniendo síntomas periféricos cerebrales por bajo flujo (intolerancia al clampaje,
riesgo bajo, menos de 20%). Se clampa la carótida, comprobando que el paciente mueva la mano y se encuentre bien, y una
vez se comprueba que no hay intolerancia al clampaje, se abre la carótida. Se hace una endarterectomía (extracción de la
placa), para luego cerrar la arteriotomía mediante un parche (que puede ser de Dacron, pericardio bovino, de la vena
safena…). En algunas ocasiones excepcionales se hace un cierre directo [gente mayor con carótidas grandes].
Monitorización.
1. ANESTESIA LOCAL. Monitorización clínica. Motilidad, sensibilidad (miembro superior contralateral), capacidad de lenguaje.
2. EEG.
3. DOPPLER TRANSCRANEAL.
4. OXIMETRÍA CEREBRAL NO INVASIVA (rSO2).
5. TÉCNICAS DE PRESIÓN. NO SE EMPLEAN EN LA ACTUALIDAD.
62
SHUNT. Sistema que permite, a la vez que extraigo la placa, que pase sangre de la carótida primitiva a la carótida interna. Se
emplea cuando hay intolerancia al clampaje y en aquellos pacientes en los que no se puede hacer anestesia locorregional
(normalmente por mala colaboración del paciente)
Resumen de la técnica.
1. Abordaje transcervical.
2. Disección de la bifurcación carotídea.
3. Control de la carótida común, interna y externa.
4. Clampaje arterial.
5. Arteriotomía longitudinal o transversa (eversión).
6. Protección cerebral. No siempre se emplean.
7. Endarterectomía.
8. Cierre arteriotomía directo o con parche.
Complicaciones.
Fundamentalmente por la EMBOLIZACIÓN de parte de la placa por su manipulación o TROMBOSAMIENTO de la carótida en el
postoperatorio inmediato.
1. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS. Pueden ser transitorios o permanentes, y pueden darse en el territorio homolateral o
contralateral.
2. COMPLICACIONES LOCALES. Infección, lesiones de los pares craneales (cuidado con nervio hipogloso), hemorragia.
STENT.
Consiste en la dilatación de la placa y colocación de un stent en la zona de estenosis.
Técnica.
Abordaje femoral. Atravesamos la placa y plantamos el stent. En ocasiones habrá que hacer una dilatación postplegamiento.
En pacientes SINTOMÁTICOS, puede ocurrir que, al pasar los catéteres por la placa, haya migración de parte de esta y se
produzca EMBOLIZACIÓN. Para ello se emplean dispositivos de protección cerebral, que son dispositivos de pequeño tamaño
que pasan una celda que atrapa los trozos de placa que se puedan soltar.
Complicaciones.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS. Riesgo fundamental son las EMBOLIZACIONES. También TROMBOSIS u OCLUSIÓN DEL STENT en el
postoperatorio inmediato, que pueden dar lugar a complicaciones neurológicas graves.
RESULTADOS.
En su mayoría estás técnicas son intervenciones para prevenir ictus (CIRUGÍAS PROFILÁCTICAS). El riesgo depende del riesgo de
equipo quirúrgico. Como hemos dicho, para poder llevar a cabo estos tratamientos, este riesgo debe ser menor del 6% en
pacientes sintomáticos y menor del 3% en asintomáticos. La intervención quirúrgica siempre debe mejorar la historia
natural de la enfermedad.
▪ EDA VS STENT. Riesgo de ictus o muerte mayor en pacientes con stent, sobre todo sintomáticos o mayores.
o EDA CAROTÍDEA. Se debe realizar en estenosis severas en pacientes de riesgo quirúrgico normal, sea o no
sintomático; y en estenosis moderadas en pacientes varones sintomáticos. Grado de evidencia 1A.
o STENT CAROTÍDEO. Se emplea para reestenosis (tras previa EDA), lesiones inaccesibles mediante abordaje
cervical, pacientes irradiados previamente o con traqueostomía y pacientes de alto riesgo quirúrgico.
Resumen indicaciones. La EDA CAROTÍDEA es el tratamiento de elección de la estenosis carotídea severa. Quedó establecida
como un tratamiento eficaz y seguro con indicaciones muy precisas. Hay una importante proporción de pacientes en los que
el stent resulta una técnica dificultosa cuando no imposible, por sus características anatómicas. No hay evidencia alguna de
que los resultados del stent mejoren los de la EDA en pacientes de bajo riesgo.
63
T15. – MALFORMACIONES VASCULARES. TUMORES

VASCULARES. PATOLOGÍA LINFÁTICA.
Dra. Alexia Paluso Montero. 20-Nov
El termino hemangioma se ha usado para definir cualquier lesión vascular de manera errónea, lo que ha llevado al erróneo
manejo y tratamiento de estos pacientes. Hasta hace poco había poco consenso en cuanto a la clasificación de las
malformaciones y tumores vasculares. En los AÑOS 90, se desarrolló una nueva clasificación, que se mantiene en la
actualidad. Distingue los tumores vasculares por un lado y las malformaciones vasculares por otro. Las iremos desglosando
poco a poco.
TUMORES VASCULARES.
La clasificación es amplia, nos quedamos con los siguientes:
▪ BENIGNOS VASCULARES.
o HEMANGIOMA.
▪ HEMANGIOMA INFANTIL.
▪ HEMANGIOMA CONGÉNITO.
o GRANULOMA PIÓGENO.
▪ LOCALMENTE AGRESIVOS. HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME.
▪ MALIGNOS. ANGIOSARCOMA.
El más importante es el hemangioma.
A. HEMANGIOMA (¡!).
Hemangioma infantil.
Tumor vascular más frecuente, sobre todo en la infancia. Afecta al 4-10% de todos los niños,
sobre todo a NIÑAS. El 70% se localizan en CABEZA Y CUELLO, y la mayoría son CUTÁNEOS (pequeña
mancha roja que aparece después del nacimiento) aunque pueden aparecer también en
TEJIDOS PROFUNDOS (dando clínica de compresión, importante su estudio).
CURSO Y EVOLUCIÓN NORMAL. Es lo que ocurre en el 95% de los casos.
▪ Aparecen entre las 2 semanas y los 2 meses.

▪ FASE PROLIFERATIVA. 6-8meses.
▪ FASE DE MESETA. Un año.
▪ FASE DE INVOLUCIÓN. 50% a los 5 años.
▪ En el 95% de los casos desaparecen antes de los 10 años. Importante este dato, que es una de las principales diferencias
con las malformaciones vasculares.
Hemangioma congénito.
Constituyen <2% de los hemangiomas. Aparecen desde el nacimiento y suelen ser una masa
exofítica o una placa sobreelevada. Hay tres tipos:
1. Rápidamente involutivo (RICH).

2. Parcialmente involutivo (PICH).
3. No involutivo (NICH).
DIAGNÓSTICO.
Suele ser CLÍNICO. Tumor sólido, bien vascularizado, que aparece entre 2s y 2 meses del nacimiento. Mancha roja,
aframbuesada, que no blanquea a la vito presión. En la INMUNOHISTOQUÍMICA: expresión de la GLUT-1.
▪ Raramente son sintomáticos. Son lesiones que suelen ser SUPERFICIALES, aunque pueden afectar a planos más profundos.
▪ En ocasiones son sintomáticas y requieren tratamiento. Dentro de estos, la COMPLICACIÓN más frecuente es que se suelen
ulcerar.
▪ Aunque son benignos, los GRANDES y que pueden producir SÍNTOMAS, pueden dar lugar al SÍNDROME DE KASABACH MERRIT.
Debido al secuestro de plaquetas dentro del tumor, puede dar lugar a trombopenia y coagulopatía de consumo en
relación con el hemangioma. Situación grave que requiere ingreso hospitalario, tratamiento con corticoides y pone en
riesgo la vida del paciente.
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
▪ ECO-DOPPLER. Masa ecogénica con patrón de alto flujo.
▪ RM. En aquellos grandes y de localización de cabeza y cuello es importante hacer una
prueba de imagen más precisa para ver si hay AFECTACIÓN DE PLANOS PROFUNDOS, COMPRESIÓN
DE ESTRUCTURAS NOBLES, de la vía aérea… Importante para plantear un tratamiento y ver la
respuesta al tratamiento que le damos al paciente y plantear intervención quirúrgica.
Hiperintenso en T1 postcontraste, imagen como una bolsa de gusanos.
DX DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial es amplio, pero debeos recordar sobre todo el de los hemangiomas superficiales.
▪ HI SUPERFICIALES. Más importantes. Granuloma piógeno, heangioendiotelioma kaposiforme y angiosarcoma.

▪ HI PROFUNDOS. Gliomas nasales, quistes dermoides, miofibromatosis infantil, neuroblastomas, neurofibromas
plexiformes, pilomatricomas, lipomas y otros sarcomas.
▪ HI MULTIFOCALES. Linfangioendoteliomatosis multifocal, síndrome de Bean e histiocitosis de células de Langerhans.
TRATAMIENTO.
Indicaciones absolutas de tratamiento.
Lo normal es que no produzcan síntomas, pero existen casos en los que habrá que tratar:
▪ Casos potencialmente mortales y que pueden comprimir estructuras nobles y ponen en peligro la capacidad
funcional.
▪ Hemangiomas ulcerados y/o con ausencia de respuesta a las medidas de cuidado de la piel.
▪ Hemangiomas con riesgo de cicatrices permanentes o desfiguración.
IMPORTANTE MANTENER LA TRANQUILIDAD, lo normal es que desaparezcan, el 95% involuciona antes de los 10 años
espontáneamente.
En caso de dar tratamiento:
1. El tratamiento de elección será el PROPANOLOL (3mg/kg) (antes eran los corticoides a dosis altas, ahora este mejor). Se
realiza vía oral y hay que descartar problemas cardiológicos asociados.
2. LÁSER. En 3 situaciones: FASE PROLIFERATIVA (no primera opción), HEMANGIOMAS ULCERADOS y tratamiento de las
TELANGIECTASIAS Y ALTERACIONES TEXTUALES RESIDUALES.
3. CIRUGÍA. Normalmente para las SECUELAS (aunque con propanolol las secuelas son mucho menores y en raras ocaisones
necesitan cirugía) y para HI PEDUNCULADOS, con ULCERACIÓN DOLOROSA Y PERSISTENTE, COMPRESIÓN SOBRE EL GLOBO OCULAR Y
DEFORMIDAD PROGRESIVA FACIAL.
B. GRANULOMA PIÓGENO.
Lesiones SUPERFICIALES y de PEQUEÑO TAMAÑO (<1cm), secundarias a un
traumatismo o inflamación o asociados a otras anomalías vasculares
preexistentes. Frecuentes en la zona de la CAVIDAD ORAL O MUCOSAS.
Se ven como una lesión rojiza, pedunculada, que puede ulcerar y sangrar.
En principio no es un tumor neoplásico, más bien hiperplasia inflamatoria.
El TRATAMIENTO sería la extracción quirúrgica.
C. ANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME.
Tumor raro, LOCALMENTE AGRESIVO, que aparece poco después del nacimiento, en edad
de lactancia o primeros años de niñez. Aparece como una masa CUTÁNEA O SUBCUTÁNEA
y no metastatiza.
Su principal COMPLICACIÓN es el SÍNDROME DE KASABACH MERRIT. En este caso es muy

severo, potencialmente moral y requiere tratamiento con corticoides y quimioterapia
(vincristina, y en los últimos años ha ganado importancia el Sirolimus por sus buenos
resultados.
65
D. ANGIOSARCOMA.
Tumor vascular MALIGNO. Es infrecuente, pero tiene muy mal
pronóstico. Suele aparecer después de tratamiento
radioterápico por CÁNCER DE MAMA en REGIÓN TORÁCICA.
Puede aparecer de manera espontánea o en relación a una

ANOMALÍA VASCULAR PREEXISTENTE, asociado a LINFEDEMA CRÓNICO
(síndrome de Stewart-Treves) o asociados a EXPOSICIÓN A
ESTEROIDES ANABOLIZANTES Y TOXINAS (Arsénico, dióxido de Torio y
cloruro de vinilo).
MALFORMACIONES VASCULARES.
Importante recordar para diferenciar con el hemangioma, que siempre aparecen en el nacimiento (mientras que lo más
frecuente es que el hemangioma aparezca poco después). Pueden permanecer en ESTADO QUIESCENTE, no visibles a simple
vista, y, llegado cierto momento, por estímulo hormonal o mecánico, CRECER DE TAMAÑO Y MANIFESTARSE (pueden producir dolor
y/o deterioro funcional). Nunca desaparecen espontáneamente (otra diferencia con el hemangioma).
No están claras las relaciones ambientales o demográficas que pueden provocar la aparición de estas malformaciones, pero
sí se han estudiado relaciones con el GEN RASA1. Pueden aparecer en cualquier lugar de nuestro cuerpo (las del SNC son las
más peligrosas y se estudiarán en neurocirugía).
DESCRIPCIÓN.
▪ MORFOLOGÍA.
▪ EXTENSIÓN.
▪ TIPO DE VASO DOMINANTE.
▪ Potenciales COMPLICACIONES. Dermatológicas, neurológicas, ortopédicas u orgánicas.
CLASIFICACIÓN.
▪ SIMPLES. Formadas por un solo tipo de vaso (capilar, vasos linfáticos, venas o arterio-venosas).
▪ COMBINADAS. Dos o más malformaciones simples, dos o más tipos de vasos.
o DE VASOS DE MAYOR CALIBRE. No las vamos a ver.
o SÍNDROMES. Asociadas a otras anomalías.
MALFORMACIONES SIMPLES.
A. Capilares.
Afectan a PIEL Y MUCOSAS. Máculas rojas o rosas (mancha de vino de oporto), que pueden
oscurecerse con el tiempo. Presentes desde el NACIMIENTO y persisten toda la vida. Son capilares
dilatados o vénulas postcapilares dilatadas y pueden asociarse a otras malformaciones
vasculares o no y a síndromes.
Principal tratamiento es del de LUZ PULSADA (PDL, Pulsed Dye Laser). Normalmente se plantea
porque lo demanda el paciente, por razones estéticas. No está muy claro cuándo tratar al
paciente, pero se sabe que se obtienen mejores resultados cuando más precoz (necesita de
menso sesiones, piel más fina con mejor respuesta en el niño). Principal problema es que
requiere ANESTESIA GENERAL y es DOLOROSA.
B. Malformaciones linfáticas.
Poco frecuentes. Afectan sobre todo (70%) a CABEZA Y CUELLO. Clínicamente
van desde un aumento de tamaño local decoloración cutánea roja o
marrón a dolor severo, infección generalizada y recurrente del área
infectada. Puede haber secreción de quilo cuando afecta a planos más
profundos.
Histológicamente son canales linfáticos dilatados o quistes. Marcador

inmunohistoquímico: podoplanin D2-40.
APARIENCIA QUÍSTICA: MACRO QUÍSTICAS (se pueden aspirar o esclerosar de manera eficaz), MICROQUÍSTICAS (pequeñas vesículitas,
su tratamiento supone un reto mucho mayor) o MIXTAS (parte macro y parte microquística).
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DIAGNÓSTICO.
▪ ECO-DOPPLER. Imagen sin flujo, tabicada, masa quística de pared fina con contenido anecoico o hipoecoico.
▪ RMN. Sobre todo, previo a tratamiento.
o MACROQUÍSTICAS. Realce de contraste de pared quística y septos en T1.
o MICROQUÍSTICAS. Masa poliquística con realce de contraste.
TRATAMIENTO.
Las macroquísticas tienen mejor respuesta. El tratamiento de elección suele ser la ESCLEROTERAPIA con Picibanil, Bleomicina
y Doxazosina.
Se puede plantear la RESECCIÓN QUIRÚRGICA en las grandes. Estudios recientes han probado con inhibidores mTOR como el
Sirolimus, pero hay pocas pruebas, no se sabe mucho.
C. Malformaciones venosas (¡!¡!).

Son las más frecuentes. Pueden ser FOCALES, MULTIFOCALES O DIFUSAS. Evidentes en el NACIMIENTO
o pueden aparecer MÁS TARDE si hay afectación muscular (dolor durante el ejercicio intenso,
sobre todo si afectan a zona de musculatura).
Son masas compresibles, con piel azulada, sin signos de eritema o pulsatilidad local cuando
es superficial o masa blanda que afecte a tejidos más profundos. Pueden cursar con DOLOR,
EDEMA, DEFORMIDAD (sobre todo si afectan a estructura ósea) y TROMBOS.
DIAGNÓSTICO.
▪ Flebolitos palpables o visibles en Rx. Son un signo patognomónico (¡!). Pequeñas
trombosis muy circunscritas de trombohialino que se producen dentro de la malformación
venosa. Se produce un flujo lento que lleva a pequeñas trombosis. Pueden calcificar y
hacerse visible en Rx. A la palpación, son como pequeñas estructuras endurecidas
redondeadas.
▪ ECO-DOPPLER. Racimo hipoecogénico compresible de venas displásicas y flujo lento.
▪ RM. Muy importante sobre todo en las extensas y con afectación de planos profundos y
estructuras óseas.
▪ FLEBOGRAFÍA. Antes o durante un procedimiento mínimamente invasivo con escleroterapia.
Se mete el polidocanol y se ve cómo difunde el contraste.
TRATAMIENTO.
➢ Cuando son poco sintomáticas se plantean MEDIDAS ELÁSTICAS DE COMPRESIÓN.
➢ HEPARINA en casos de ALTO RIESGO TROMBOEMBÓLICO (malformación muy grande).
➢ ANTICOAGULACIÓN CRÓNICA en casos de TROMBOEMBOLISMO RECURRENTE.
➢ Se han hecho estudios con inhibidores de mTOR Sirolimus), pero se necesitan más aún para plantear como potencial
tratamiento.
➢ El tratamiento más empleado es la ESCLEROTERPAIA, sobre todo cuando son sintomáticas. Se puede realizar en
combinación con otro tipo de terapias, como laser o cirugía. La única limitación es la dosis. Como son malformaciones
grandes y es una gran red, difunde. A veces requieren dosis muy altas, que no se pueden dar de una por toxicidad,
requieren muchas sesiones.
➢ OTRAS TÉCNICAS ENDOVASCULARES. Coils o tapones, sobre todo en aquellos casos con conexiones con el SV profundo.
➢ CIRUGÍA. Muy agresiva, en algunos casos incluso mutilante. Elevado riesgo de hemorragia, lesión nerviosa y limitación
funcional. Elevado riesgo de recidiva (muy difícil la resección completa).
➢ ABLACIÓN CON LÁSER DIODO. Muy prometedor. Es eficaz y bien tolerado por los pacientes. Mecanismo de acción por daño
térmico directo y por las burbujas de vapor. No hay descrita limitación en el número de procedimientos, y se puede
combinar con otras técnicas (cirugía, escleroterapia).
¡! El tratamiento nunca es curativo, más bien paliativo, para tratar síntomas. Suelen recidivar.
D. Malformaciones arteriovenosas.
Raras, de alto flujo, muy agresivas. Formadas por pequeños VASOS ARTERIALES, VENOSOS Y
COMUNICACIONES MUY ANÓMALAS, directas arteriovenosas. Lesiones sintomáticas, pulsátiles, con
frémitos, rojiza caliente y dolorosa. Pueden ulcerar, o producir hemorragias por la lesión trófica.
Si son de gran tamaño, aunque es raro, pueden producir congestión cardiaca.
67
4 ESTADÍOS (¡!).
▪ I: INACTIVO CLÍNICAMENTE. Hiperemia cutánea local.
▪ II. Incremento del shunting, presencia de pulsatilidad y frémito.
▪ III. MAV destructiva, ulceras, hemorragia y dolor.
▪ IV: MAV descompensada incluso que llega a ICC:
DIAGNÓSTICO.
Por imagen. Muy importante para LOCALIZAR la malformación, ver la EXTENSIÓN (muchas veces la lesión es mucho mayor de lo
que parece) la COMPOSICIÓN y el DIÁMETRO de los vasos afectados. Sobre todo, para plantear un tratamiento mínimamente
invasivo que tenga éxito (estas malformaciones suponen un reto terapéutico importante).
▪ ECO-DOPPLER. Pequeños vasos anómalos y displásicos de shunt arteriovenosos, con alto flujo.
▪ ANGIORM. Tiempo prolongado de estudio. Muy importante que se vea bien la dinámica del flujo de la malformación
arteriovenosa.
▪ ANGIOTC. Muy importante.
▪ ANGIOGRAFÍA (¡!). Prerrequisito para el tratamiento. Transarterial, trasvenosa o a través del nidus. Normalemtne se
realiza la embolización en el mismo acto.
TRATAMIENTO.
La primera opción es la EMBOLIZACIÓN en aquellos pacientes con progresión clínica. Se plantea CIRUGÍA en aquellos en los que
veamos que se puede plantear RESECCIÓN COMPLETA DEL NIDUS CON EMBOLIZACIÓN PREVIA (24-48h antes de la cirugía).
MALFORMACIONES ASOCIADAS A OTRAS ANOMALÍAS.

A. Síndrome de Klippel-Trenaunay.
MC + MV ± ML + Crecimiento extremidad (suele afectar a MMII)
B. Síndrome de Parkes Weber.

MC+ MAV + Crecimiento extremidad (que puede afectar tanto a MMSS como MMII).
68
C. Síndrome de Sturge Weber.
MC capilar facial en área trigémino (mancha de vino de
Oporto) + malformación leptomeníngea (convulsiones y
hemiparesia) + atrofia cerebral + glaucoma.
D. Síndrome de Rendu-Osler-Weber.
MC difusa de piel y mucosas con tendencia al sangrado + MAV
viscerales.
Herencia AD. Mutación en el GEN ENDOGLINA (ENG) y del GEN

ALK1.
Sturge Weber Rendu-Osler-Weber
¡! Este cuadro.
Hemangioma Malformación vascular

Aumento de la proliferación endotelial Alteración mesenquimal o angiogenética
Aparece a las 2s-2m del nacimiento e Aparecen desde el nacimiento y aumentan con
involuciona con la edad la edad (nunca involucionan solas)
Tumor vascular más frecuente Más frecuente: malformaciones venosas.
SISTEMA LINFÁTICO.
El sistema linfático es unidireccional. Sobre todo, funciona basándose en el equilibrio de presiones osmóticas y oncóticas
del LÍQUIDO INTRAVASCULAR y ESPACIO EXTRAVASCULAR, y es muy importante para mantener dicho equilibrio. Su FUNCIÓN PRINCIPAL
es la captación de líquidos, solutos y partículas y la formación de la linfa. Además, constituye el medio de trasporte de
linfocitos y macrófagos y forma parte del sistema inmune.
Anatómicamente comienza en CAPILARES LINFÁTICOS (cerca de capilares venosos) donde recoge líquidos del espacio
extravascular, formando la linfa que se transporta a través de COLECTORES NODALES. De ahí pasa al GANGLIO LINFÁTICO, COLECTOR
POSTNODAL Y TRONCOS LINFÁTICOS, que drenan en la cisterna de Pecket a nivel abdominal. Finalmente, la linfa pasa al CONDUCTO
TORÁCICO, que desemboca en el ÁNGULO YUGULO-SUBCLAVIO IZQUIERDO y el CONDUCTO LINFÁTICO DERECHO, para devolver la linfa al
torrente sanguíneo.
A. LINFANGITIS.
Inflamación aguda o crónica de los vasos linfáticos secundaria a infección del tejido celular subcutáneo. Más frecuente la
aguda, aunque puede ser también crónica. Puede llegar a la axila o ingle cuando afecta a una extremidad.
Producida por Streptococco grupo A o Staphylococco aureus. Podemos ver una zona roja, caliente, dolorosa, no palpable
(principal diferencia con la tromboflebitis superficial). Cursa con fiebre, escalofríos, leucocitosis e incluso neutrofilia.
TRATAMIENTO. ANTIBIOTERAPIA dirigida y ELEVACIÓN DE LA EXTREMIDAD (cursa con edema de la extremidad).
B. LINFEDEMA.
Edema de la pierna secundario a un exceso de líquido intersticial por problema de drenaje
linfático. La linfa se acumula en el espacio extracelular y se produce edema duro.
CAUSAS. Causado principalmente por APLASIA O HIPOPLASIA DE VASOS LINFÁTICOS,

LINFADENECTOMÍA o por la existencia de una OCUPACIÓN en el interior de los vasos linfáticos o
ganglios.
CLÍNCIA. Edema duro y consistente, crónico, doloroso, sin fóvea, con afectación del pie y
los dedos.
TIPOS.
▪ PRIMARIO. Afectación primaria del sistema linfático. Hipoplasia de los ganglios o vasos linfáticos. Aparece a edades más
tempranas (puede ser congénito, precoz (<35a) o tardío (>35ª) . Puede ser linfedema familiar o hereditario. Enfermedad
de Milroy.
69
▪ SECUNDARIO. Es más frecuente (¡!).
o En NUESTRO MEDIO el más frecuente es postcirugía oncológica, sobre todo por
masectomía. Frecuente ver linfedema del brazo asociado a linfadenectomías axilares
en pacientes de cáncer de mama.
o En PAÍSES DEL TERCER MUNDO, el más frecuente es el secundario a parasitosis por
filariasis (Wuchereria bancrofti) Por picadura de mosquito. Paciente se infecta en la
infancia, con afectación asintomática del sistema linfático, que va dando la cara en
la vida adulta, puesto que la larva va ocupando los vasos linfáticos, creciendo dentro
de ellos a lo largo de 6-8años. Edema crónico de la extremidad que deriva en una
elefantiasis.
COMPLICACIONES (¡!).
▪ Celulitis infecciosa o erisipela.
▪ Síndrome de Stewart-Treves. LINFANGIOSARCOMA (angiosarcoma asociado a linfedema crónico). Linfedema secundario
de larga evolución.
Si se deja avanzar el linfedema sin tratamiento adecuado, lo normal es que derive en una ELENFANTIASIS, con afectación
extensa de la piel.
DIAGNÓSTICO.
A. Importante conocer los antecedentes del paciente, siendo especialmente importantes los antecedentes oncológicos.
En linfedema de aparición en edad adulta habrá que descartar una causa tumoral, hacer prueba de imagen para ver si
hay tumor de base.
B. También evaluar la CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (edema duro, sin fóvea, que afecta al pie y a los dedos).
C. Finalmente, y como diagnóstico de confirmación, se suele realizar una LINFOGRAFÍA ISOTÓPICA.
TRATAMIENTO.
Lo normal es el tratamiento conservador (¡!).
▪ Importante la HIGIENE DE LA PIEL puesto que son propensos a las infecciones.
▪ SOPORTE ELÁSTICO FUERTE (≥30-40mmHg).
▪ DRENAJE LINFÁTICO MANUAL. Se suelen hacer sesiones cada cierto tiempo, sobre todo cuando el paciente tiene más
linfedema de lo habitual.
▪ COMPRESIÓN NEUMÁTICA. En algunos casos.
CIRUGÍA. Se usa menos, relegada a pocos casos. Se puede realizar una RESECCIÓN o una LIPOSUCCIÓN. También se han realizado
ANASTOMOSIS LINFO-LINFÁTICAS o incluso ANASTOMOSIS LINFO-VENOSAS con la técnica de Nielubowitz, pero no tienen muy buenos
resultados (se producen trombosis en las zonas de anastomosis). Quedan relegadas para casos de linfedema secundario de
reciente aparición que no han tenido previamente celulitis ni linfangitis y que no se puedan tratar de manera conservadora.
Lo normal es el tratamiento conservador.
Importante. Hemangioma, características genéricas de las malformaciones vasculares, diagnóstico diferencial entre
hemangiomas y malformaciones vasculares (tabla), síndromes, malformaciones arteriovenosas y linfedema (causas,
tratamiento).
T16. – SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. TRASTORNOS

VASOMOTORES.
Dr. Antonio J. Torres. 30-Oct
SÍNDROME ESTRECHO TORÁCICO SUPERIOR.

El SÍNDROME DEL ESTRECHO TORÁCICO SUPERIOR es complejo, ha recibido muchas denominaciones a lo largo de la historia. La
denominación que mejor engloba su complejidad es la de Thoracic Outlet Syndrome.
Desde el punto de vista conceptual, se produce por la compresión de las estructuras neurovasculares de la extremidad
superior (plexo braquial, sobre todo el n cubital; la arteria y vena subclavias) en la región comprendida entre la salida
torácica y la inserción del pectoral menor en la apófisis coracoides.
70
PATOGENIA.
CAUSAS DE LA COMPRESIÓN:
▪ ANOMALÍAS ÓSEAS. Son la mayor parte (30%).
o La más frecuente será la aparición de una COSTILLA CERVICAL (1% de la población). El 80% de estas aparecen de
forma bilateral (en las dos salidas del estrecho torácio).
o APÓFISIS TRANSVERSA C7 LARGA.
o ANORMALIDAD DE LA PRIMERA COSTILLA TORÁCICA.
▪ ANOMALÍAS DE LOS MÚSCULOS ESCALENOS.
▪ TRASTORNOS POSTURALES. Inducidos por actividades profesionales o deportivas [atletas, inotipistas, pintores,
peluqueros…]. Desplazamiento hacia debajo de la cintura escapulo-humoral y extremidad superior, hiperabducción,
llevar cargas pesadas…
▪ Otras lesiones: callos, fractura, tumores, artrosis, escoliosis...
DIAGNÓSTICO.
Se basa en tres pilares: CLÍNICA, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS y DX DIFERENCIAL.
1. CLÍNICA.
Los SÍNTOMAS que presentan estos pacientes son muy variables. Será muy importante una anamnesis adecuada. La mayor
parte de estos problemas aparecerán en MUJERES DE EDAD MEDIA (70-75%).
▪ Los más importantes y característicos son los SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS (90-95%). Aparece dolor, parestesias,
adormecimiento-insensibilidad, debilidad de músculos ulnares (los que inerva el nervio cubital o ulnar) …
▪ SÍNTOMAS ARTERIALES. Producidos por trastornos isquémicos. Falta de riego en la zona distal de las extremidades. Dolor
isquémico, frialdad, debilidad que aumenta con el frío y el ejercicio, fenómenos embolígenos distales…
▪ SÍNTOMAS VENOSOS. Edema, cianosis, pesadez de las extremidades, trombosis de esfuerzo de la vena axilo-subclavia (S.
de Paget-Schoroetter)
SIGNOS. En cuanto a la exploración es muy importante explorar en bipedestación (¡!).
▪ DÉFICIT MOTOR SENSITIVO del nervio cubital. Reproducidos al percutir en la fosa supraclavicular.
▪ ALTERACIONES DE LA VASCULARIZACIÓN arterial y venosa del miembro superior. No apreciables en condiciones basales.
Ante la aparición de estos, habrá que hacer una serie de MANIOBRAS DIAGNÓSTICAS para orientar en el Dx.
▪ MANIOBRA DE ADSON O DE LOS ESCALENOS. Valora la compresión entre la primera costilla y los músculos escalenos. Te colocas
detrás del paciente, y mides el pulso haciendo que el paciente haga una hiperabducción y mire hacia tu lado.
Desaparecerá el pulso en estos casos.
▪ COMPRESIÓN COSTO-CLAVICULAR. Paciente sentado y el explorador induce que aparezca la compresión costoclavicular. Mide
el pulso radial y el cubital, desaparición del mismo ante el estrés osteomuscular al que somete al paciente.
▪ MANIOBRA DE ALLEN. Hiperaducción y elevación del brazo, mirando hacia el lado contrario- Desaparición de pulsos
radiales y cubitales.
▪ TEST DE ESFUERZO del brazo elevado durante 3 minutos. Aparece dolor, isquemia y trastornos venosos.
2. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Pruebas complementarias que puedan confirmar que lso signos que hemos apreciado mediante las exploraciones son
debidas al síndrome del estrecho torácico superior y poder realizar un diagnóstico adecuado.
▪ RADIOGRAFÍA DE LA COLUMNA CERVICAL. Apreciaremos los contornos óseos, así como la aparición de una costilla cervical
supernumeraria (por encima de la caja costal normal).
▪ RMN. Aparición de edema y trastornos de los elementos neurovasculares. En la RM vemos
los músculos escalenos apretando o dañando el plexo braquial.
▪ MEDICIÓN DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE LOS NERVIOS. Fundamentalmente del cubital,
aunque también de otros como el mediano, radial y músculo-cutáneo.
▪ ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS. Medición de potenciales evocados sensitivo-motores.
Identificación de pacientes que responderán al tratamiento quirúrgico.
▪ La exploración complementaria más importante por su valor muy claro a la hora de decidir
qué tratamiento hacer o indicación de cirugía es la VCN-UNCV (nerve conduction velocity),
del nervio cubital. Lo normal: outlet 72m/s, codo 55m/s, antebrazo 59m/s, muñeca 2,5-
3m/s.
▪ EXPLORACIONES NEUROFISIOLÓGICAS como la ELECTROMIOGRAFÍA.
71
▪ EXPLORACIONES VASCULARES. Como la pletismografía y arteriografía (estenosis, dilatación, aneurisma), y flebografía (rara
vez se hace, sobre todo para diferenciar el Síndrome de Paget-Schroetter6, en pacientes jóvenes y deportistas).
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El más importante es el Dx diferencial con la COMPRESIÓN NERVIOSA. Cursa con alteraciones a muchos niveles.
▪ ESPINA CERVICAL. Artrosis, discopatías, artritis, tumores de médula, …
▪ PLEXO BRAQUIAL. Tumores del surco superior, traumatismos, …
▪ NERVIOS PERIFÉRICOS. Importante la aparición del del túnel carpiano (mediano), codo (cubital)…
▪ NEUROPATÍAS MÉDICAS, TRAUMAS, TUMORES….
Si la afectación es fundamentalmente vascular, habrá que hacer diagnóstico diferencial con entidades de etiología:
▪ ARTERIAL. ATC, tromboangeítis obliterante, embolismo. Arteriopatías funcionales como el S de Raynaud, y relacionadas
con enfermedades del colágeno (colagenosis), ...
▪ VENOSA. Tromboflebitis, obstrucción venosa mediastínica. Sobre todo, el Síndrome de vena cava superior.
TRATAMIENTO.
Hay dos vertientes: conservador y quirúrgico.
1. CONSERVADOR.
En la mayoría de los casos. Indicado en todos los pacientes, excepto en aquellos con ALTERACIÓN VASCULAR IMPORTANTE sea
arterial o venosa (estenosis, aneurismas). Tiene una duración de unos 4 MESES aproximadamente.
Encaminado a:
▪ Descartar la presencia de otras enfermedades muy frecuentes: túnel carpiano, patología discal cervical (atrosis y
problemas a nivel del cuello) …
▪ Reducción del peso.
▪ Rehabilitación. Corregir posturas, evitar situaciones de hiperabducción …
Suelen mejorar entre el 50-70% de los pacientes, sobre todo si tienen una UNCV NORMAL, >60M/S. Si está muy disminuida, la
posibilidad de éxito de este tto disminuye de forma importante.
2. CIRUGÍA.
Indicada en todos los pacientes que no mejoran tras el tto conservador y con UNCV<60m/s en el outlet torácico. Basada en:
▪ Corregir los problemas vasculares arteriales y venosos (estos menos susceptibles de corrección quirúrgica, más
susceptibles a tto médico con anticoagulación).
▪ Si hay una primera costilla será prioritario resecar esta primera costilla.
▪ Escalenetomía si el problema está a nivel de los músculos escalenos.
DIFERENTES VÍAS DE ABORDAJE. TRANSAXILAR, SUPRACLAVICULAR o TRANSAXILAR MEDIANTE TORACOSCOPIA. Si la cirugía está bien indicada
(pacientes sometidos previamente a tto conservador adecuado durante el tiempo correcto y la UNCV es <60m/s), suele
mejorar más del 90% de los que se someten a este tratamiento.
TRASTORNOS VASOMOTORES.
Se caracterizan por ser entidades donde no hay evidencia de lesión orgánica. Generalmente interviene la CAPA MEDIA ARTERIAL
(muscular lisa), afectando sobre todo a ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE Y ARTERIOLAS. Se les llama también ACROSÍNDROMES, por dar
clínica en manos y pies.
Vamos a ver 5 entidades: FENÓMENO DE RAYNAUD, ACROCIANOSIS, LIVEDO RETICULARIS, PERNIOSIS Y ERITROMELALGIA.
A. FENÓMENO DE RAYNAUD.
Hay dos conceptos, SÍNDROME y ENFERMEDAD DE RAYNAUD. Es el más frecuente trastorno funcional vasomotor, de carácter
vasoconstrictor. Se trata de un trastorno paroxístico, mucho más frecuente en la MUJER (5:1), con cierto carácter familiar.
Clínica.
Provocado por el frío, o los cambios bruscos de temperatura. También el estrés y otros desencadenantes, como el dolor,
que provocan la aparición de cambios de coloración en la piel característicos, dolor y parestesias.
6
Trombosis idiopática de la vena subclavia. Aparece en pacientes jóvenes atletas.
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La sangre queda atrapada, reducida en venas y capilares, produciendo cianosis. Cunado cesa el fenómeno, enrojecimiento
posterior, hiperemia y vasodilatación compensadora. Sensación de calor y “pinchazos” y alivio del dolor inicial.
Enfermedad vs Síndrome.
▪ ENFERMEDAD DE RAYNAUD O RAYNAUD PRIMARIO. Entidad de causa desconocida caracterizada por fenómenos de Raynaud
intermitentes en los que hemos descartado una causa orgánica.
▪ SÍNDROME DE RAYNAUD O RAYNAUD SECUNDARIO. Fenómenos secundarios a muchas entidades (fundamentalmente
problemas del tejido conectivo), como esclerodermia (CREST), otros reumatológicos autoinmunes (colagenosis),
fenómenos paraneoplásicos, Síndrome del opérculo torácico (unilateral), radiculopatías, túnel carpiano, traumatismos
(unilateral), fármacos vasoconstrictores nasales como la ergotamina…
CREST.
Asociado a la esclerodermia, síndrome más característico asociado al síndrome de Raynaud. Se caracteriza por:
▪ Calcinosis cutis. Depósitos cutáneos de calcio.
▪ Raynaud’s síndrome
▪ Esophageal dysmotility.
▪ Sclerodactyly.
▪ Telangiectasia (dilatación de pequeños vasos).
Diagnóstico clínico.
Se basa fundamentalmente en la anamnesis y el test de Allen, para comprobar la isquemia asociada a esa parte distal.
También exploraciones vasculares (PPG dedos, fotopletismografía) y el test del frío (para inducir el fenómeno de Raynaud).
¡Muy importante el consejo del reumatólogo! Para el diagnóstico correcto de la entidad, y poder diferenciar entre Raynaud
primario y secundario a patología reumatológica.
RAYNAUD PRIMARIO RAYNAUD SECUNDARIO

Pacientes más jóvenes <25 Más de 30años
Antecedentes familiares No antecedentes familiares
No lesiones tróficas Lesiones tróficas – se identifican
por arteriografía
Test de Allen (-) Test de Allen (+)
Tratamiento.
Muy complicado. Se basa fundamentalmente en la protección del frío, dejar de fumar (el tabaco es vasoconstrictor) y el
empleo de medicación vasodilatadora (antagonistas del calcio, fundamentalmente nifedipino y amlodipino).
En el caso del RAYNAUD SECUNDARIO, habrá que tratar la enfermedad de base, los trastornos del tejido conectivo; si hay
lesiones, dar curas y antibióticos en caso de infección; PGE1 intravenosa para tratamiento de los síntomas (es
vasodilatadora); y, en casos muy seleccionados, hacer simpatectomía cérvico-torácica (Seccionar o resecar la cadena
simpática de la parte distal del cuello), en pacientes con problemas isquémicos que nos hagan plantearnos la necesidad de
tener que amputar.
B. ACROCIANOSIS.
Es una entidad que se caracteriza por la cianosis casi permanente de la parte distal de manos y pies. No suele provocar
dolor a diferencia de Raynaud, y a veces se acompaña de edema e hipersudoración (hiperhidrosis). La ETIOLOGÍA se DESCONOCE,
sí se sabe que, desde el punto de vista anatómico funcional, se basa en una vasoconstricción arteriolar. Más frecuente en
MUJERES (como casi todas las entidades vasomotoras funcionales). Se ve agravada por el frío, que induce vasoconstricción.
También por factores como el estrés y el ciclo hormonal femenino.
En la EXPLORACIÓN todo suele ser normal, no suele haber casi nunca haber lesiones tróficas.
El TRATAMIENTO y la mejora sintomática no son fáciles.
C. LIVEDO RETICULARIS.
Coloración azulada roja de la piel del paciente con zonas de coloración normal, lo que condiciona un PATRÓN RETICULAR
característico. Sobre todo, en PIERNAS Y ANTEBRAZOS. En los lactantes y en niños se llama CUTIS MARMORATA (piel morada). Más
frecuente en MUJERES y claramente desencadenado por el frío.
Afecta a la CAPA MEDIA, vasoconstricción arteriolar seguida por una vasodilatación postcapilar, apareciendo entonces las
cabrillas o livedo reticularis. A la EXPLORACIÓN, es rigurosamente normal.
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Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. Descartar un proceso secundario, puesto que a veces subyace algo más grave.
Clasificación.
▪ Lo más frecuente es que sea IDIOPÁTICO, siendo la queja más frecuente puramente estética.
▪ SECUNDARIO a otras entidades.
o COLAGENOPATÍAS. Especialmente Lupus eritematoso diseminado (Síndrome de Hughes).
o POLIARTERITIS NODOSA.
o CRIOGLOBULINEMIA.
o SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.
o TROMBOCITOSIS. TROMBOFILIAS.
o VASCULITIS LIVEDOIDE.
Tratamiento. Evitar el frío, tratar de eliminar el estrés y, si subyace una colagenopatía, tratar la enfermedad de base. De
nuevo, muy importante realizar consulta con los reumatólogos.
D. PERNIOSIS o ERITEMA PERNIO.

Proceso desencadenado por el frío. Vasoconstricción arteriolar seguida de una vasodilatación intensa, que produce EDEMA
en la dermis, produciendo placas sobreelevadas eritematosas y pruriginosas (SABAÑONES), que se pueden ulcerar. Son
congelaciones superficiales.
Habitual en zonas rurales sin calefacción. Se da en ZONAS ACRAS DESCUBIERTAS, como las manos, orejas y nariz.
Diagnóstico. Fundamentalmente clínico. Características morfológicas pueden ser parecidas a las anteriores, pero será muy
característica la aparición de prurito.
Tratamiento. Protección del frío. Usar guantes, evitar situaciones de estrés y procurar el calentamiento progresivo, no de
forma aguda.
E. ERITROMEGALIA o ENFERMEDAD DE MITCHELL.

Cuadro clínico caracterizado por la aparición paroxística de eritema, dolor y calor en las EXTREMIDADES. Es una enfermedad
rara, de ETIOPATOGENIA NEUROVASCULAR no bien comprendida. Parece que hay trastornos del metabolismo de la cicloóxigenasa
a nivel del músculo arterial (capa media). Esto induce la aparición de una intensa vasodilatación arteriolar. Suele ser
IDIOPÁTICA, aparece en personas JÓVENES y afecta fundamentalmente a la extremidad inferior.
▪ Se ha descrito una FORMA HEREDITARIA.

▪ La FORMA SECUNDARIA, que es la más frecuente (dentro de la rareza), se debe a trastornos de tipo autoinmune, síndromes
mieloproliferativos que inducen trombocitosis de los vasos distales e intoxicaciones por mercurio, setas, etc. o fármacos
Diagnóstico.
1. CRITERIOS MAYORES.
a. Aparición en crisis paroxísticas. Aparece y desaparece.
b. Enrojecimiento.
c. Dolor de tipo urente.
2. CRITERIOS MENORES.
a. Desencadenamiento por calor o ejercicio.
b. Mejoría por el frío y reposo.
c. Aumento del calor local durante la crisis.
d. Mejoran con aspirina. Por fenómenos trombóticos asociados.
Tratamiento.
▪ Evitar factores desencadenantes como el calor excesivo.
▪ Indicado el empleo de Aspirina.
▪ Gabapentina. Analgésico muy potente, en enfermedades idiopáticas puede ser la única alternativa para mejorar a los
pacientes.
▪ Tratamiento de la enfermedad de base (trastornos trombóticos, síndromes mieloproliferativos…)
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CIRUGÍA TORÁCICA.
T17. – CUIDADOS PERIOPERATORIOS Y POSTOPERATORIOS EN
CIRUGÍA TORÁCICA.
Dra. Elena Fernández Martín. 27-Nov.
INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA TORÁCICA.
Qué operan los cirujanos torácicos: PULMÓN, PLEURA, MEDIASTINO (excepto corazón y grandes vasos; esófago ocasionalmente),
PARED TORÁCICA, DIAFRAGMA Y VÍA AÉREA.
Tipos de resecciones pulmonares (¡!).

▪ La SEGMENTECTOMÍA ATÍPICA o EN CUÑA (Wedge). Consiste en quitar pequeños trozos de
parénquima pulmonar. Es la más frecuente y básica.
▪ SEGMENTECTOMÍA TÍPICA O ANATÓMICA (segmentectomy). La resección se limita a un
segmento completo, incluyendo su bronquio, arteria y vena.
▪ LOBECTOMÍA. Resección de un lóbulo.
▪ BILOBECTOMÍA. Solo en el lado derecho cuando incluimos lóbulo superior + lóbulo medio
(bilobectomía superior) o lóbulo inferior + lóbulo medio (bilobectomía inferior).
▪ NEUMONECTOMÍA. Quitar un pulmón completo. Lóbulos pulmonares y nº
de segmentos que tienen
Importante tener claros los conceptos de cuándo hay sección de vena, arteria y bronquio.
Vamos a hablar de los CUIDADOS PRE, PERI Y POSTOPERATORIOS de la cirugía torácica, y especialmente de la PULMONAR. Todos los
cuidados van a ir dirigidos a minimizar el riesgo de complicaciones que presenten los pacientes en el postoperatorio.
CUIDADOS PREOPERATORIOS.
Estos cuidados empiezan en el momento en que conocemos al paciente en consulta. Variarán dependiendo del tipo de
PACIENTE y de CIRUGÍA PREVISTA. El cirujano ha de ser sistemático y exquisito a la hora de recoger los datos de historia clínica y
anamnesis, llevar a cabo una HISTORIA CLÍNICA RIGUROSA y asegurar de que el TRATAMIENTO MÉDICO está ACTUALIZADO.
FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores de riesgo derivados del paciente para el desarrollo de complicaciones en el postoperatorio,
destacamos los siguientes:
▪ EDAD AVANZADA.
▪ HÁBITO TABÁQUICO (IPA). Se insiste mucho en que los pacientes abandonen el hábito por completo antes de la cirugía. Se
ha demostrado que hay un aumento en la incidencia de problemas en el postoperatorio de los fumadores activos. Sobre
todo la retención de secreciones, atelectasias y neumonías.
▪ EPOC. Enfisema.
▪ CARDIOPATÍA.
▪ DM.
▪ VASCULOPATÍA.
▪ MALNUTRICIÓN (IMC bajo).
▪ CIRUGÍA PULMONAR PREVIA.
▪ INMUNODEPRESIÓN.
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▪ QT Y RT PREVIA.
▪ TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES O ANTICOAGULANTES.
A. GRADO DE OPERABILIDAD.
Cuando hacemos una valoración del paciente en la consulta, nos centramos en su operabildiad. Esta viene medida por la
VALORACIÓN CARDIOLÓGICA Y DE LA FUNCIÓN PULMONAR.
VALORACIÓN CARDIOLÓGICA.
RCRI (REVISED CARDIAC RISK INDEX). Es el índice de riesgo cardiológico. Se calcula en función de la presencia o ausencia de los
siguientes factores: CIRUGÍA PREVIA DE ALTO RIESGO (lobectomía o neumonectomía), HISTORIA PREVIA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
HISTORIA PREVIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA, DM INSULIN-DEPENDIENTE, HISTORIA PREVIA DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y LA FUNCIÓN RENAL
DEL PACIENTE (valores de creatinina sérica >2mg/dL).
En función de este índice de riesgo, tendremos mayor o menor probabilidad para desarrollar complicaciones cardiológicas
en el postoperatorio.
Algoritmo de valoración cardiológica previo al tratamiento

quirúrgico en pacientes con carcinoma de pulmón.
Teniendo en cuenta la HC, la EF, el ECG y el cálculo de RCRI,

podremos saber el riesgo de sufrir una complicación cardiológica
en el postoperatorio.
Si presenta un RCRI>2 o presenta cualquiera de los siguientes:

tratamiento médico para cualquier tipo de cardiopatía, posible
cardiopatía de nueva aparición o imposibilidad para subir 2 pisos
de escaleras; debemos derivar a nuestro paciente al cardiólogo
para su valoración y realización de pruebas diagnósticas no
invasivas.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

Si todo es normal, pasamos a la valoración de la función pulmonar. Todos los pacientes llevan hecha previamente una
ESPIROMETRÍA BÁSICA, pero también será importante medir la DLCO. En nuestro caso, de todos los valores que nos da la
espirometría, nos fijamos en el FEV1 y en el FVC. Muy importante fijarse también en la DLCO corregida por la Hb (DLCOc).
Consideramos que un paciente tiene una FUNCIÓN PULMONAR NORMAL, y puede soportar cualquier tipo de resección pulmonar
cuando los valores de FEV1 y DLCO están por encima del 80%.
Cuando alguno de estos valores está por debajo, debemos calcular el consumo máximo de O2 por una ERGOMETRÍA
RESPIRATORIA (cantidad máxima que el organismo es capaz de absorber, trasportar y consumir por unidad de tiempo). Su
objetivo es simular la respuesta pulmonar durante el postoperatorio. También da información de la TA del paciente durante
la prueba, de los cambios en el ECG… Pero el valorar principal por el que nos regimos para saber si el paciente tolera la
cirugía es el consumo máximo de O2, que debe estar por encima del 75% o de 20mL/kg/min para considerar que el PACIENTE
TOLERA CUALQUIER TIPO DE RESECCIÓN.
La ergometría respiratoria es interpretada por el neumólogo. Se hace en una bicicleta estática y nos da bastante información.
Si el consumo máximo de O2 está por debajo de los valores indicados, debemos calcular los valores predichos
postoperatorios, el ppoFEV1 y ppoDLCO (nos da un porcentaje, que indica cómo se quedará el paciente en el
postoperatorio, tras quitarle los segmentos que le vamos a quitar).
A la hora de calcular estos valores, es importante tener en cuenta: el NÚMERO DE SEGMENTOS PREVISTOS A RESECAR, EL NÚMERO DE
SEGMENTOS ATELECTÁSICOS EN EL MOMENTO DE LA CIRUGÍA Y EL NÚMERO DE SEGMENTOS PREVIAMENTE RESECADOS (es decir, hay que saber
de qué número de segmentos partimos antes de la cirugía). Por ejemplo, si partimos de una FEV1 del 65% con sus 19
segmentos, pero mi paciente resulta que tiene un tumor endobronquial en el bronquio que obstruye por completo todo el
lóbulo superior izquierdo está atelectásico porque no pasa aire a este lóbulo, tras la resección el ppoFEV1 será igual que el
FEV1 inicial.
76
Si estos valores están por encima del 30%, mi paciente, en principio, SE PUEDE SOMETER A LA CIRUGÍA para la cual los he
calculado.
Si alguno de los valores está por debajo del 30%, probablemente el paciente no tolere este tipo de resección y habrá que
pensar en tratamiento alternativo (como RT) o hacer una resección menor si es factible
Algoritmo de valoración de la función pulmonar previo al tratamiento quirúrgico del cancer de pulmón (¡!¡!).
Una vez hecha la valoración cardiológica, si el paciente es de bajo riesgo o está sometido a tratamiento adecuado, pasamos
a evaluar la función pulmonar.
En primer lugar, calculamos valores de FEV1 y DLCO.
▪ Si están ambos por encima del 80%, TOLERANCIA

A CUALQUIER CIRUGÍA.
▪ Si alguno por debajo del 80%: TEST DE ESFUERZO
para calcular el valor de consumo máximo de
O2.
o Si este está por encima del 75% o de
20mL/kg/min, el paciente TOLERA hasta
NEUMONECTOMÍA.
o Si está por debajo (35-75% o 10-20mL),
habrá que calcular ppoFEV1 y ppoDLCO.
▪ Si ambos están por encima del
30%, el paciente TOLERA LA CIRUGÍA
PROGRAMADA para la cual los hemos
calculado.
▪ Si alguno está por debajo, en
principio habría que calcular el
ppoVO2max, pero este paso
solemos esquivarlo y pasar a
TRATAMIENTO ALTERNATIVO para evitar
el alto riesgo.
o Si los valores de VO2máx están por debajo
del 35% o 10mL/kg/min, pasamos a valorar
otras opciones.
B. MICROBIOLOGÍA.
En casi todos los pacientes se ha realizado una BRONCOSCOPIA PREVIA, en la que se toman muestras para CULTIVO del aspirado
bronquial para ver si ha crecido algún microorganismo. Siempre revisamos los cultivos de esputo para ver si ha crecido algún
MO, aunque el paciente esté asintomático y sin fiebre, y ponemos antibioterapia previa. La idea es que lelgue a la cirugía
lo más estéril posible, para evitar la neumonía en el postoperatorio.
C. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA.

Desde hace unos años, los pacientes realizan unos EJERCICIOS DIRIGIDOS DE REHABILITACIÓN PULMONAR desde el momento que
llegan a consulta y se decide llevar a cabo la cirugía pulmonar. Se ha demostrado que estos ejercicios mejoran la capacidad
ventilatoria de los pacientes y facilitan la ejecución de la fisioterapia respiratoria postoperatoria, fundamental para
disminuir la incidencia de complicaciones como la neumonía y la atelectasia.
D. MEDICACIÓN.
▪ SINTROM. Se debe realizar cambio a heparina de BPM previo a la cirugía.
▪ PACIENTES ANTIAGREGADOS. Depende del motivo de la antiagregación, de la patología de base. En general, se debe
suspender la antiagregación entre 5-7 días antes de la cirugía, salvo que el paciente sea portador de stents coronarios
recubiertos, en los que el riesgo de estenosis al suspender los Antiagregantes es elevado.
▪ ANTIHIPERTENSIVOS ARA-II. Muchos dan problemas de hipotensiones refractarias en reacción a la anestesia general.
Suspender 48h antes de la cirugía y sustituir por otro tipo de antihipertensivo.
CUIDADOS PERIOPERATORIOS.
Comienzan el día previo a la cirugía y finalizan al término de la intervención, solapándose con el comienzo de los cuidados
postoperatorios.
77
A. COMPROBACIÓN – CHECK LIST.
Siempre antes de operar al paciente hacemos una especia de comprobación o check list, asegurándonos de que todo está
en orden:
▪ Identificación del paciente y de su historia clínica correspondiente.

▪ Confirmación de la presencia de los siguientes documentos:
o Estudio preanestésico.
o Consentimiento informado.
o Imágenes radiológicas.
▪ Revisión de la historia clínica completa y del tratamiento quirúrgico previsto.
▪ Se debe confirmar con el paciente si se ha suspendido o cambiado de forma oportuna la medicación que así lo requería.
▪ Asegurar que el paciente no tiene dudas respecto al tratamiento previsto.
B. PROFILAXIS.
▪ ANTITROMBÓTICA. Con HBPM. Entre 10-12h antes de la cirugía. Casi siempre en el HCSC se emplea la bemiparina de
3500UI en dosis única. Se mantiene en el postoperatorio. En paciente con tratamiento anticoagulante previo revisar el
paso ambulatorio a tratamiento con HBPM y confirmar el estado de los tiempos de coagulación.
▪ ANTIBIÓTICA. 1-3 dosis (1 cada 8h), siendo la primera generalmente doble y administrada 30min antes del comienzo de
la intervención. HCSC: administración de amoxicilina-clavulánico, y en caso de alergia, clindamicina. En la mayoría de
los centros se emplea cefazolina (cefalosporina de primera generación).
C. MANEJO ANESTÉSICO.
IOT SELECTIVA, VENTILACIÓN UNIPULOMAR. La anestesia en la Qx torácica difiere bastante con respecto a otras especialidades:
tenemos que operar un pulmón que tiene que estar colapsado. Requiere VENTILACIÓN SELECTIVA, con un tubo especial de
doble luz.
Se emplea un tubo orotraqueal de doble luz, llamado tubo Robertshow. Tubo

con dos luces, que según la luz esté diseñada para el bronquio derecho o
izquierdo se llamará Robertshaw derecho o izquierdo. En el 99% de los casos se
emplea un ROBERTSHOW IZQUIERDO. Consigue el clampaje del pulmón a intervenir
(si voy a operar el pulmón derecho, necesito colapsar el pulmón derecho).
Fundamental que esté bien colocado, si no, no habrá un buen colapso y el
paciente no tolerará bien la intervención.
Manera correcta de colocar un Robertshaw izquierdo: La luz más larga quedará

en el bronquio principal izquierdo y la luz más corta, que será la luz traqueal,
quedará como a 1cm de la carina. De esta forma, si quiero operar el pulmón
izquierdo, clamparé la luz del tubo traqueal. (tiene dos neumos para hacer de
sellado de la vía), y me ventilará solo el pulmón derecho.
Es fundamental que el tubo esté bien colocado para conseguir un buen colapso
y que el paciente tolere la intervención. Debe estar en el bronquio indicado y a
la altura correcta (ni muy progresado ni poco progresado). Esto lo
comprobamos por distintos medios: por EXPLORACIÓN, AUSCULTACIÓN, viendo las
PRESIONES que hacen en el aparato de ventilación de los anestesistas, y, si hay
dudas, mediante un BRONCOSCOPIO (empleamos uno muy fino, pediátrico, que
metemos por la luz traqueal). Desde hace poco tiempo, además, contamos con
tubos con cámara incorporada, que controla en todo momento la buena
colocación del tubo (VIVASIGHT).
GENERALIDADES DEL MANEJO ANESTÉSICO.

▪ Los pacientes requieren una MEDICIÓN DIRECTA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (canalización de la arteria radial) y MEDICIÓN DE LA
DIURESIS (sondaje vesical) solo en casos seleccionados.
▪ AJUSTE VOLUMÉTRICO PRECISO (restringir). Son pacientes que requieren una restricción de líquidos importante, pero sin
sobrepasarnos.
▪ VÍAS VENOSAS PERIFÉRICAS.
▪ VÍA VENOSA CENTRAL. Solo en algunos casos.
▪ CATÉTER PARAVERTEBRAL O BLOQUEO REGIONAL DEL ERECTOR ESPINAL.
▪ MANTA DE CALOR.
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BLOQUEOS ANESTÉSICOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR.
La Qx torácica es una de las que más duelen, puesto que todo el tórax está inervado por los nervios intercostales. El nervio
intercostal sufrirá cierto trauma. En los últimos años se han ido desarrollando diferentes técnicas de analgesia locorregional.
▪ CATÉTER EPIDURAL. Ya no se usa, más complicaciones y difícil manejo.

▪ CATÉTER PARAVERTEBRAL. Bloqueo unilateral somático y simpático por contacto directo anestésico local con los nervios
intercostales. Con control ecográfico.
▪ BLOQUEO ERECTOR ESPINAL TORÁCICO. La diana sobre la que se ejerce la acción son los ramos dorsal y ventral de los nervios
raquídeos torácicos (nervios intercostales). Con control ecográfico. Se mantiene el catéter durante el postoperatorio
hasta que se van de alta. Casi siempre funciona, a no ser que esté mal colocado.
POSICIÓN DEL PACIENTE. En decúbito lateral.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS.
Casi todos los pacientes después de operados pasan a la URPA (unidad de reanimación post-anestésica), donde permanecen
generalmente entre 4-6h, para pasar luego a la planta (pacientes con mucho dolor, mucha morbilidad, tendencia al
sangrado… pueden quedarse hasta 24h o más). Aquí, se llevan a cabo una serie de controles:
▪ Medición continua de FC; TA y SAtO2.

▪ Control continuo del ritmo cardiaco.
▪ Medición horaria de la diuresis.
▪ Cabecera elevada a 30º.
▪ Oxigenoterapia.
▪ Control estricto de drenajes (cantidad y calidad).
▪ Control gasométrico.
▪ Control analítico.
▪ Control radiológico.
▪ Control analgésico. Perfusión continua a través de catéter + analgesia pautada intravenosa + analgesia de rescate.
▪ Profilaxis antibiótica y antiulcerosa.
▪ La primera dosis de antitrombótico depende un poco del paciente y cirugía. Si creemos que no hay riesgo de sangrado,
se inicia a las 6-8h; si hay más riesgo se puede iniciar al día siguiente.
PLACA DE CONTROL. Debemos comprobar que haya una buena re-expansión pulmonar, no atelectasias, no derrame.
Algunos pasan a UCI en lugar de a URPA: Pacientes que no pueden ser extubados en quirófano o pacientes con mucha
comorbilidad que requieran vigilancia en UCI y pacientes que han sido sometidos a neumonectomía.
PLANTA. Cuando el paciente pasa a planta:
▪ Medición de constantes por turno (FC, TA, temp y SatO2).

▪ Medición de diuresis por turno. Retirada de la sonda vesical al llegar a planta si la tiene.
▪ Oxigenoterapia en GN siempre (aunque el paciente tenga buenas saturaciones). Aerosolterapia.
▪ Control de drenajes.
▪ Control analítico (cada 48h).
▪ Control radiológico. En función de cómo veamos al paciente. No tienen por qué tener una radiografía diaria ni mucho
menos.
▪ CONTROL ANALGÉSICO. Se hace, en vez de con perfusión continua, con bolos a través del catéter + analgesia pautada
intravenosa + analgesia de rescate. Ya no se retira el catéter a las 48h, se suele hacer antes de que se vaya a casa.
▪ PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA Y ANTIULCEROSA La antitrombótica la mantenemos, en pacientes oncológicos durante un mes
tras la cirugía, y en pacientes no oncológicos unos 10 días.
▪ DEAMBULACIÓN PRECOZ Y FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
▪ DIETA ORAL al llegar a planta.
Es una cirugía que duele. Como reflejo, el organismo disminuye el movimiento de respiración para disminuir el dolor. Pero
esto dará lugar a complicaciones (el pulmón no se expande, empiezan a acumularse mocos… dando lugar a atelectasias y
neumonías). Importante que el paciente permanezca activo, no en la cama. Cuánto más se mueva mejor.
A. DRENAJE PLEURAL.
No entra muy en detalle. Importante saber que deben favorecer la autonomía de los pacientes. Casi siempre están
conectados a aspiración, pero es importante que el paciente se mueva con el drenaje, por lo que no queremos que esté
anclado al drenaje, queremos que se puedan desconectar para permitir la movilidad.
79
Criterios de retirada: en función de si presentan fuga aérea y de la cantidad y calidad del drenaje. Se retirarán en ausencia
de fuga aérea y débito menor de 200-300mL al día (salvo que el contenido sea muy hemático y queramos mantenerlo).
Aunque estos pueden ser variables dependiendo del paciente.
Dispositivos que empleamos:

▪ Pleurevac tradicional
▪ Dispositivo electrónico Thopaz (aspira de manera automática, sin necesidad de conectar a vacío y mide la cantidad de
fuga aérea, pero en el HCSC no lo usan, no les convence).
B. EXPLORACIÓN FÍSICA Y ANAMNESIS.

En planta es riguroso como siempre hacer una exploración física completa una vez al día, incluyendo exploración abdominal
y de extremidades. No nos centramos solo en el tórax. Importante ver si tiene edemas, si el abdomen se mueve… Detectar
posibles signos de infección, IC, alteración hemodinámica, TVP, íleo paralítico, etc.
COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO.

▪ Atelectasia.
▪ Hemotórax.
▪ Arritmias.
▪ Infección respiratoria. Todas ellas derivarán al final en una IR (ya
▪ Fuga aérea persistente. sea por dolor, hemotórax, etc)
▪ Edema pulmonar.
▪ Mal control analgésico.
ATELECTASIA.
Falta de aireación de un pulmón o parte de él, por presencia de algo que
obstruye la llegada de aire al pulmón [mocos que el paciente no puede
expectorar, secreciones bronquiales] o por causa mecánica [dolor, debilidad
musculatura de la pared torácica, EPOC]. Generalmente combinadas,
MULTIFACTORIALES. En muy pocas ocasiones (muy raro), podría deberse a la
torsión del bronquio.
DIAGNÓSTICO. SOSPECHA, EXPLORACIÓN FÍSICA (disminución o abolición del MV,

con falta de elevación del hemitórax en la inspiración) y RX DE TÓRAX con
aumento de la densidad sin broncograma aéreo y con desplazamiento
mediastínico ipsilateral (si fuera contralateral sospecharíamos derrame
pleural).
TRATAMIENTO. Tratamiento de la causa. Control analgésico, intensificar la fisioterapia respiratoria, oxigenoterapia,

broncoscopia aspirativa si la causa es acumulación de secreción bronquial…
HEMOTÓRAX.
Sangrado. Directamente relacionado con la TÉCNICA QUIRÚRGICA, si ha habido ADHERENCIAS, LINFADENECTOMÍA, si el paciente está
ANTICOAGULADO, ANTIAGREGADO, …
TRATAMIENTO. No todos los pacientes necesitan reintervención. Generalmente corrigiendo la anticoagulación y

favoreciendo que el pulmón se mantenga bien re-expandido y asegurando que la sangre que tiene salga bien por el
drenaje, se solucionan.
ARRITMIAS.
Relativamente frecuentes en el postoperatorio de cirugía torácica, sobre todo en casos de neumonectomías (hasta un 40%).
La que aparece casi siempre es la FA. Suele aparecer por MÚLTIPLES FACTORES: paciente hipovolémico, con mucho dolor,
hipoxia, neumonía (en algunos casos la primera sospecha de neumonía es una FA), hipercapnia, alteraciones del potasio…
Importante identificar la causa.
TRATAMIENTO. Identificar y tratar posibles factores etiológicos subyacentes, mantener o alcanzar la estabilidad HD
controlando (disminuyendo) la FC (mediante BB cardioselectivos) y restaurar el ritmo sinusal (cardioversión médica
(amiodarona) o eléctrica). Si no se consigue reversión, iniciar anticoagulación.
80
INFECCIÓN RESPIRATORIA.
Es muy frecuente, y una de las más importantes en el postoperatorio. Más frecuente en VARONES, EPOC, FUMADORES, con
FUNCIÓN PULMONAR CON VALORES DE FEV1 Y DLCO <80%.
Nos anticipamos incluso desde la consulta, tratando aquellos gérmenes que hallamos identificado en cultivos previos.
Importante empezar con tratamientos empíricos inmediatamente en el momento en que empezamos a sospechar (la
leucocitosis no termina de descender, el paciente no se mueve, acumula muchos mocos…).
Empleamos una antibioterapia empírica escalonada individualizando según cada caso (amoxi-clavulánico o quinolonas –
cefalosporinas de 3ª o 4ª generación combinadas con clindamicina o quinolonas – carbapenémicos – añadimos anti-
estafilocócicos – valorar si añadir anti-fúngicos). La dirigiremos según el antibiograma.
FUGA AÉREA.
Es la complicación más frecuente en cirugía torácica. Aparece hasta en el 50% de los casos, aunque la mayoría desaparecen
a las 24-48h. Un 8-15% se convierten en FUGAS AÉREAS PERSISTENTES (5-7 días).
FACTORES PREDISPONENTES: PULMONES DE MALA CALIDAD (enfisematosos), con ADHERENCIAS PLEURALES, CISURAS INCOMPLETAS, FACTOR
CIRUJANO, RESECCIONES MUY EXTENSAS, FACTORES QUE DIFICULTAN LA CICATRIZACIÓN (DM, desnutrición, corticoterapia). Estos favorecen
la formación de una fístula pleuropulmonar (a nivel del parénquima), que da lugar a la fuga aérea. Es más raro que la fuga
provenga de una fístula bronquial, pero debemos valorar la posibilidad.
MANEJO. La mayoría de las veces se solucionan solas, lo más importante es que el pulmón se mantenga expandido, con
buen drenaje (mantenerlo a caída libre, sin aspirar, a veces se pinzan cada cierto tiempo…). Muy ocasionalmente hay que
reoperar.
Dos ejemplos de radiografías de fuga aérea:
Vemos enfisema subcutáneo (líneas del pectoral Neumotórax

mayor disecadas por el aire). Tiene algo de aire. En este
caso la fuga no está recogida suficientemente por el
drenaje, necesario coger drenaje por otro sitio más
alto.
81
T18. – PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA TRÁQUEA.

Dr. José Ramón Jarabo Sarceda. 27-Nov.
La cirugía traqueal es poco frecuente, la mayoría de servicio no hacen cirugía traqueal de rutina. La tráquea se lesiona poco
pero cuando ocurre el tratamiento es urgente.
RECUERDO DE LA TRÁQUEA.
Se trata de un tubo cartilaginoso membranoso, rígido y a la vez sensible, con la consistencia adecuada para que el aire pase
por ella sin colapsarla.
Medidas estándar (menores en mujeres): 11,8cm de largo, 2 cartílagos/cm, 18-22 cartílagos, 2x2 de luz. En EPOC adquiere
forma de sable.
LOCALIZACIÓN. Tenemos TRÁQUEA CERVICAL y tráquea TORÁCICA. Se extiende desde el borde inferior de C6 hasta la T5, pero su
posición en el tórax varía mucho en función de la posición del cuello; en hiperextensión, la mayor parte de la tráquea sale
al cuello, quedando por encima del ángulo de Luis.
RELACIONES ANATÓMICAS. Importantes sobre todo las relaciones vasculares. En el tórax

está bastante posterior, con todas las estructuras vasculares por delante (venas y
arterias). Su porción cervical se relaciona posteriormente con el esófago y anterior y
lateralmente con la glándula tiroidea y paquetes vasculonerviosos.
Los bronquios no se bifurcan en el mismo ángulo. El bronquio derecho es más vertical

que el izquierdo (20º vs 35º, respectivamente).
La VASCULARIZACIÓN de la tráquea es lateral y segmentaria. Se nutre por las caras

laterales, a través de ramitas segmentarias que se meten por los cartílagos. La cara
anterior de la tráquea es por tanto bastante avascular, podemos acceder a ella por ahí
sin casi sangrado.
PATOLOGÍA TRAQUEAL.
La tráquea se podrá ver afectada por PATOLOGÍA INFECCIOSA-INFLAMATORIA, CONGÉNITA, TUMORAL Y TRAUMÁTICA.
PATOLOGÍA CONGÉNITA.
La patología congénita traqueal se puede dividir en 3 fenómenos:
A. AGENESIA de tráquea. Ausencia completa (Sin que existe un esbozo primitivo). Es incompatible con la vida.
B. ATRESIA. Subdesarrollada. Estenosis muy prolongada donde no hay opción e resecar un trozo estenótico y empalmarlo.
En la práctica también será incompatible con la vida.
C. ESTENOSIS congénita. Causa un estrechamiento estructural de la vía aérea en una zona de la tráquea. Las estenosis son
poco frecuentes, pero son solventables, pueden ser compatibles con la vida. El tratamiento se basa en seccionar el
trozo estenosado y empalmarlo.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
▪ ANILLOS VASCULARES. Uno de los troncos arteriales que salen de la carótida sale en una posición anómala y estrangula la
tráquea, estenosándola por compresión. Lo más frecuente es que el tronco innominado salga más distal de lo normal;
el segundo más frecuente es el doble arco aórtico.
▪ CONDROMALACIA CONGÉNITA.
▪ TRAQUEOBRONQUIMEGALIA (Síndrome de Mounier-Kuhn). Tráquea muy dilatada, hiperplásica, que protruye hacia la luz.
Puede colapsar con el flujo de aire. No suele dar problemas en la infancia, más de adulto.
▪ FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS. Más frecuentes (dentro de la infrecuencia 1caso/1.500-3.000 nacidos vivos). El aparato
respiratorio y el aparato digestivo nacen del mismo origen embrionario (del aparato digestivo primitivo), y se tienen
que separar e independizar. Si no se independizan, dan lugar a fístulas traqueobronquiales.
o TIPO C. La más frecuente es la asociada a atresia esofágica. Más frecuente en general, se diagnostica en el RN (niño
que no traga, no deglute). Hay que repararla de forma rápida.
o TIPO E. Esófago íntegro, vía aérea normal, pero vía pequeña entre ambas. Más frecuente en el adulto. Clínica de
mucho reflujo, aspiraciones continuas.
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PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS.
➢ Los TUMORES PRIMARIOS de tráquea son poco frecuentes y en general de mal pronóstico. La mayoría son MALIGNOS (75%).
Los más frecuentes: CÁNCER EPIDERMOIDE (más frecuente) y CÁNCER DE ADENOIDE QUÍSTICO (cilindroma).
➢ Los TUMORES SECUNDARIOS sí son más frecuentes. Por extensión local, invaden la zona de la tráquea. Normalmente en
CÁNCER DE TIROIDES, ESÓFAGO o PULMÓN. Manejo complicado, en muchas ocasiones cuando infiltran la tráquea son
demasiado avanzados ya.
PATOLOGÍA INFECCIOSA-INFLAMATORIA.
INFECCIONES.
Las infecciones de la tráquea son muy poco frecuentes.
▪ Tuberculosis. Caso muy extremo si afecta a la tráquea.
▪ Histoplasmosis. Mediastinitis, fibrosis, bloques adenopáticos que rodean la tráquea y la obstruyen…
INFLAMATORIAS.
Las estenosis por procesos inflamatorios sí son un poco más frecuentes.
▪ Granulomatosis de Wegener (ya no se llama Wegener).
▪ Sarcoidosis.
▪ Amiloidosis.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
Por TRAUMATISMOS PENETRANTES o TRAUMATISMOS CERRADOS. Importante ubicar anatómicamente la tráquea, tener en cuenta
que sale mucho al cuello cuando hiperextendemos y se mete mucho en el tórax con la flexión.
▪ TRAUMATISMO PENETRANTE. Traumatismo traqueal más frecuente es una intubación compleja que provoca una laceración
en la mucosa de la tráquea y por tanto una pequeña rotura por la que se escapa el aire.Otros ejemplos serían las heridas
por arma de fuego.
▪ TRAUMATISMO CERRADO. Por ejemplo, por aumento de presión muy brusca en la caja torácica que pilla con glotis cerrada,
puede provocar que la tráquea estalle por hiperpresión sin salida del aire.
Cuando hay una lesión en la tráquea (y ante cualquier herida penetrante en el cuello), hay que pensar en las ESTRUCTURAS
ADYACENTES: esófago (importante, da muchas complicaciones), nervios recurrentes (que pasan por las caras laterales de la
tráquea e inervan las cuerdas vocales) y grandes vasos. Más difícil lesionar la tráquea dentro del tórax; pero en el cuello
cualquier herida penetrante puede exigir tratamiento quirúrgico. Incluso un neumotórax puede venir de una lesión en la
tráquea.
LESIONES SUBAGUDAS (¡!). Entre la luz y el cartílago de la tráquea hay muy poco tejido (mucosa, submucosa muy finas).
Cualquier pequeña compresión en la mucosa, va a provocar dos cosas:
▪ Origina una ÚLCERA, una herida que cicatriza muy mal y tiende a cicatrizar hacia la luz, produciendo ESTENOSIS.
▪ DESVASCULARIZACIÓN DEL CARTÍLAGO (deja de nutrirse por la submucosa), que pierde consistencia, y se hace más blando. Un
cartílago blando es MALÁCICO, tiende a colapsarse.
Cualquier lesión mantenida sorbe la tráquea provoca estenosis (por proliferación de la herida) y cartílago malácico (que
encima tiende a estenosar). Muchos problemas de estenosis de la vía aérea. Estos traumatismos, las lesiones subagudas,
son los más frecuentes:
▪ “HERIDAS” TRAUMÁTICAS/YATROGÉNICAS.
▪ SUSTANCIAS QUÍMICAS/QUEMADURAS.
▪ YATROGÉNICAS.
o CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA. Un paciente intubado, tiene un tubo en la tráquea, con un balón que sella la vía aérea,
comprimiendo la mucosa. Una intubación prolongada puede ocasionar una pequeña herida, que desemboca en
estenosis y malacia. Muy problemático, puede dar tráqueas estenóticas que darán muchos problemas.
o ANASTOMOSIS.
o RT, BRAQUITERAPIA, LÁSER.
La forma de solucionar estas estenosis y malacia es meter un broncoscopio rígido, un tubo por la vía aérea, limpiando y
despejando las estenosis. Otro posible tratamiento sería la resección del segmento afectado, pero es más agresivo.
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TRATAMIENTO.
Tenemos muchas herramientas, pero la patología traqueal es de difícil manejo. Son pacientes complicados, la estenosis por
definición cicatriza y vuelve a proliferar. Es muy difícil que una mucosa traqueal lesionada vuelva a la normalidad, serán
lesiones de años de duración. En cualquier tipo de lesión, el objetivo principal será SOLVENTAR LA ESTENOSIS, por distintas
técnicas:
▪ RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS T-T (término-terminal). “Cortar y empalmar”. Pero no es ideal, lo frecuente es que se cree una
herida que cicatrice y prolifere, estenosando la tráquea.
▪ DESOBSTRUCCIÓN. Por dilataciones, aplicando laser o por termocoagulación.
▪ TUTORIZACIÓN. Tubos que nos permiten mantener la tráquea abierta. Prótesis tubulares, stents, prótesis en T
(Montgomery). Pueden ser temporales o definitivas.
CONTROL DE LA VÍA AÉREA.

Si tenemos una obstrucción en la tráquea de forma aguda, lo primordial será conseguir que el aire vuelva a los pulmones.
El objetivo será sobrepasar la lesión para recuperar el control de la vía aérea.
Para ello, una de las herramientas que empleamos es la BRONCOSCOPIA RÍGIDA. Con el cuello
extendido, metemos un tubo rígido, recto, que alinea la tráquea con el exterior. Muy útil porque
además se puede emplear para meter láseres o tubos para el tratamiento.
Cirugía.
▪ RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS.
▪ VÍAS DE ABORDAJE QUIRÚRGICO.
o Cervicotomía. Por el cuello.
o Toracotomía posterolateral derecha. Por el tórax. En el caso de la tráquea, accedemos por el lado derecho, puesto
que al izquierdo está la aorta.
o Esternotomía. Por delante, complejo porque tenemos todos los grandes vasos.
o Esternotomía + toracotomía.
Traqueostomía.
Muy útil. Acceso a la vía aérea por el cuello. Se accede a la tráquea de manera más o menos simple, “acceso directo”. Se
puede recurrir a ella de urgencia o de forma programada. INDICACIONES DE UNA TRAQUEOSTOMÍA:
▪ Obstrucción de la vía aérea superior. Por la causa que sea, atragantamiento, causa tumoral…
▪ Necesidad de ventilación mecánica prolongada. Es la más frecuente, y más aún en época Co-Vid (muchos más pacientes
que requieren ventilación mecánica de manera prolongada). En estos pacientes, un tubo orotraqueal puede dar
complicaciones, por compresión y estenosis, espacio muerto… La traqueostomía es más efectiva, puesto que disminuye
el espacio muerto, es más cómodo para periodos de tiempo muy largos (extubar a alguien que lleva muchos días
intubado es complejo), y es útil para la transición (en la que el paciente puede respirar él sin ayuda parte del tiempo).
▪ Exceso de secreciones respiratorias.
▪ Otras.
También se puede llevar a cabo de manera PERCUTÁNEA. Técnica de Seldinger: para coger una vía, metes una aguja hueca y
por dentro metes la vía que quieres. Esto vale para meter cualquier cosa, como en este caso para traqueostomía percutánea.
Metes una guía, y luego catéteres cada vez más gruesos, hasta que metes la cánula.
CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍAS (¡!). Hay de distintos calibres, modelos, con tutor. Lo mejor es que sean lo menos irritantes
posibles, que el balón presione lo menos posible… Hay que estar familiarizados con ellas.
COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA.
▪ Hemorragia. A veces hay vasos, ramas de la tiroidea, yugulares an
▪ Estenosis. Al meter la cánula puede quedar una herida que puede provocar estenosis, pero menos que las quemaduras.
▪ Fístulas. Una cánula apretando la tráquea de forma prolongada, puede hacer un agujero en su pared posterior, que
contacta con el esófago, pudiendo originarse una fístula traqueoesofágica.
Para la PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES y asegurar la utilidad de la traqueostomía serán importantísimos los cuidados de la
cánula. Cambiarla cada cierto tiempo.
CÓMO QUITAR UNA CÁNULA (¡!). Normalmente no hay que hacer nada, pero no se quita de golpe tampoco. Lo que se hace es ir
cambiando las cánulas por otras de calibre cada vez más pequeño. La piel se va cerrando sobre las más pequeñas, hasta que
llegas a una muy pequeña, y la quitas del todo.
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T19. – PARED TORÁCICA

Dra. Ana María Gómez Martínez. 04-Dic.
La PARED TORÁCICA está formada por todas las estructuras anatómicas que rodean los pulmones y pleura: MÚSCULOS
INTERCOSTALES, COSTILLAS Y DIAFRAGMA. Por lo tanto, está compuesta por elementos óseos, vasculonerviosos, tejido celular
subcutáneo, tejido muscular y piel. En todas estas estructuras pueden asentar neoplasias, enfermedades no neoplásicas y
malformaciones.
TUMORES.
Existen muchas clasificaciones de lesiones tumorales de pared torácica. Esta que vemos es la más sencilla. Clasificamos los
tumores de pared torácica SEGÚN AL TEJIDO AL QUE AFECTEN.
▪ TUMORES DE PARTES BLANDAS.

▪ TUMORES OSTEOCARTILAGINOSOS.
*Los pseudotumores son tumores inicialmente benignos, pero que se pueden comportar en algunos casos como lesiones
tumorales malignas.
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TUMORES PRIMITIVOS.
EPIDEMIOLOGÍA.
Hay que destacar que son tumores raros, que afectan a menos del 2% de la población, los vamos a ver con poca frecuencia.
Constituyen el 5% de todas las neoplasias torácicas. Un 85% de ellos afectan a las COSTILLAS, un 15% al ESTERNÓN, y menos de
1% a la CLAVÍCULA.
Son malignos entre el 50-80%, la mayoría (55%) originados en HUESO Y CARTÍLAGO, y el resto (45%) en TEJIDO BLANDO. En estos
casos, tienen una SUPERVIVENCIA no muy buena, del 60%. El 50% recidiva, y, en estos casos, la supervivencia a 5años cae hasta
el 17%.
CLÍNICA.
Son tumores en muchos casos ASINTOMÁTICOS, de hallazgo accidental por pruebas radiológicas por otras causas.
Cuando sí dan SÍNTOMAS, el paciente suele acudir a consulta por un tumor (80% de los casos). En la mitad de los casos,
además del tumor, aparecerá dolor.
DIAGNÓSTICO.
1. CARACTERÍSTICAS del paciente. 4. PRUEBAS DE IMAGEN.
2. ANTECEDENTES. 5. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO.
3. EXPLORACIÓN. Signos inflamatorios, dolor,
localización.
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN.
Dependiendo de la edad del paciente, habrá tumores y localizaciones más frecuentes que otras.
Niños.
▪ El tumor benigno más frecuente en niños es el OSTEOCONDROMA. Constituye el 50% de los tumores benignos de costilla.
A la exploración, se trata de un tumor de CONSISTENCIA FIRME Y DURA. Más frecuente en VARONES (3:1), de 7-15AÑOS.
o Hay que descartar en este caso la OSTEOCONDROMATOSIS MÚLTIPLE, con afectación a múltiples niveles.
Observaríamos múltiples lesiones a distintos niveles.
▪ RABDOMIOSARCOMA. Tumor maligno más frecuente en niños. Se trata de un tumor de partes blandas, de consistencia
más blanda. Ante una lesión de estas características será esencial confirmar o descartar el diagnóstico de
rabdomiosarcoma mediante biopsia, puesto que su TRATAMIENTO no será la cirugía, sino la quimioterapia.
▪ SARCOMA DE EWING. Tumor maligno de partes blandas que constituye el 2-3% de cánceres infantiles. Lesión de
CONSISTENCIA FIRME Y DURA, de muy mal pronóstico.
Adultos jóvenes.
▪ SARCOMA OSTEOGÉNICO. Tumor osteocartilaginoso maligno, más frecuente en adultos jóvenes. Normalmente
radioinducido (aparece en pacientes sometidos a RT previa), se trata de un TUMOR DE HUESO QUE PRODUCE HUESO, formado
por céls mesenquimales productoras de hueso y/o sustancia osteoide. Puede aparecer en el adulto con Paget o tras RT.
Adulto.
▪ LIPOMA. Tumor benigno más frecuente. Lesión de consistencia blanda, desplazable. No tiene mayor importancia. Más
frecuente en pacientes OBESOS entre 50 Y 70 AÑOS.
▪ ELASTOFIBROMA. Tumor benigno, localizado sobre todo en región PARAESCAPULAR. Puede pasar inadvertido en una
exploración normal, pero, haciendo que el paciente levante el hombro en movimiento de abducción, puede ponerse de
manifiesto por debajo de la escápula.
▪ HISTIOCITOMA FIBROSO DIFUSO. Tumor maligno.
▪ CONDROSARCOMA. Tumor maligno, que puede surgir a partir de una regeneración de un CONDROMA o un OSTEOCONDROMA,
aunque la mayoría surgen de TEJIDO NORMAL. Tienen la particularidad de poder estar asociados a traumatismos. Puede
crecer hacia el interior de manera pronunciada, provocando complicaciones por compresión. De compleja resección.
Rabdomiosarcoma Sarcoma de Ewing Histiocitoma Fibroso Difuso Condrosarcoma
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Por tanto, lo primero cuando venga un paciente a consulta, será llevar a cabo una HISTORIA CLÍNICA minuciosa, en la que será
importante preguntar por ANTECEDENTES Y POSIBILIDAD DE TUMORES PREVIOS (malignos o no) Y TRATAMIENTOS que haya precisado,
sobre todo radioterapia. Además, habrá que hacer una EXPLORACIÓN detallada y detenida.
Lo siguiente será el diagnóstico mediante las pruebas de imagen.
PRUEBAS DE IMAGEN.
Rx de tórax.
Es posible que el paciente la aporte ya, por haber sido la causa del diagnóstico incidental del tumor. Nos puede dar una
imagen muy diversa:
▪ CONDROMA. Calcificaciones. Localización preferente en la unión condrocostal.

▪ DISPLASIA FIBROSA. Zona ósea quística multilocular que adelgaza la cortical.
▪ CONDROSARCOMA. Imagen irregular moteada, calcificaciones. Localizado preferentemente en unión condrocostal.
▪ OSTEOSARCOMA. Imagen lítica o osteogénica.
TC tórax.
Es más sensible que la radiografía, tanto para ver calificaciones como para ver destrucción
cortical. Permite ver el TAMAÑO, LOCALIZACIÓN y si hay COMPROMISO ÓSEO o INFILTRACIÓN LOCAL del
tumor. También permite evaluar la posibilidad de que el tumor haya dado lugar ya a
METÁSTASIS pulmonares y su VASCULARIZACIÓN.
Útil para la planificación de la operación y para ver la respuesta a la quimioterapia o

radiación.
En la primera imagen, vemos una lesión de pared torácica de consistencia blanda, que resultó
ser un lipoma. En la imagen de abajo, una lesión con calcificaciones, que correspondería a un
condrosarcoma.
RM de tórax.
Es el método preferido de diagnóstico. Permite ver la AFECTACIÓN DEL TEJIDO BLANDO, EXTENSIÓN A LA COLUMNA VERTEBRAL, PLEXO
BRAQUIAL Y VASOS (arteria o vena subclavia).
PET.
Casi siempre se pide. Mayor sensibilidad para detectar tumores primarios. Permite ver si existe AFECTACIÓN GANGLIONAR o
MANIFESTACIONES ÓSEAS A OTROS NIVELES. Puede ser más útil que TC o RM.
Serie ósea.
Permite comprobar si existen lesiones a otros niveles [útil por ejemplo para la osteocondromatosis familiar].
Gammagrafía ósea.
Puede ser conveniente siempre que pensemos en afectación múltiple ósea.
Arteriografía.
Ocasionalmente sirve también para tratamiento. Podemos llevar a cabo el DIAGNÓSTICO,
comprobar el ESTADO DE LA VASCULARIZACIÓN y CONTROLAR LA VASCULARIZACIÓN, previniendo las
hemorragias en la cirugía del paciente.
DX ANATOMOPATOLÓGICO.
Tras ver al paciente, hacerle la HISTORIA CLÍNICA y EXPLORACIÓN meticulosas, y llevar a cabo a las PRUEBAS DE IMAGEN, necesitaremos
un DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO. Esto es importante porque no todos los tumores se operan y solucionan con cirugía,
algunos necesitan un tratamiento previo con QT, o incluso solo pueden ser tratados con esta.
Pruebas que podemos hacer:
▪ PAAF. Suele dar poca información. Se puede empelar cuando sospechamos metástasis, tumor de localización conocida,
lesión cutánea…
▪ PUNCIÓN CON AGUJA GRUESA.
▪ BIOPSIA INCISIONAL. Indicada cuando los tumores son mayores de 5cm y en tumores que sospechamos no son de
tratamiento quirúrgico [como sospecha de plasmocitoma múltiple]. Hay que planificar la cirugía, saber qué tumor es.
Necesitamos planificación más detallada.
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▪ BIOPSIA EXCISIONAL. Se quita por completo la lesión. Para tumores pequeños, de menos de 5cm, en los que basta con
dejar un márgen de 1-2cm.
Resumen. Importante hacer la HISTORIA DETALLADA Y EXPLORACIÓN (preguntar antecedentes, edad, buscar signos inflamatorios,
dolor y localización del tumor), y completar el diagnóstico con ANALÍTICA (pedir siempre un proteinograma, también
hemograma, coagulación y bioquímica), PRUEBAS DE IMAGEN (Rx de tórax, gammagrafía ósea, TC de tórax, PET, RM) e HISTOLOGÍA
(PAAF, biopsia incisional, biopsia excisional).
Ante un paciente con dolor costal no asumir que se trata de una contusión. Tener en cuenta que puede tratarse de un tumor
de pared torácica, sin olvidarse de los tumores poco frecuentes.
TRATAMIENTO.
▪ Si la lesión es inferior a 5cm, se hace una RESECCIÓN COMPLETA (biopsia excisional). Con ello tendríamos el diagnóstico y
tratamiento.
▪ En caso de lesiones mayores a 5 cm:
o BENIGNO – RESECCIÓN COMPLETA.
o MALIGNO – RESECCIÓN RADICAL O QT/RT según los resultados de pruebas de imagen.
RESECCIÓN CONSERVADORA. Hay neoplasias primitivas benignas, como el lipoma, en las que la resección, sea cual sea el tamaño,
es suficiente.
RESECCIÓN RADICAL. Cuando se trata de un tumor maligno, habrá que realizar una resección radical, dejando márgenes de
4cm en todos los lados, resecando la costilla afecta (en caso de afectación de la costilla, claro) y varias costillas arriba y
abajo; o resecando el esternón y los arcos costales anteriores afectos. Además, plantear la reconstrucción necesaria con
colgajos, plastias o prótesis.
PRONÓSTICO. Dependerá de si el tumor es BENIGNO O MALIGNO, de si la resección se ha llevado a cabo con un MARGEN suficiente,
y del grado de DIFERENCIACIÓN (que conocemos a partir del estudio anatomopatológico).
CLASIFICACIÓN.
Según el tratamiento que empleemos, podemos dividir los tumores de pared torácica en 3 grupos:
1. TUMORES QUE SE TRATAN SOLO CON CIRUGÍA.

2. TUMORES QUE REQUIEREN DE CIRUGÍA + QUIMIOTERAPIA.
3. TUMORES QUE SE TRATAN SOLO CON QT.
TUMORES QUE SE TRATAN POR RESECCIÓN.

Vamos a ver en primer lugar los tumores de pared torácica que se operan directamente.
Neoplasias primitivas benignas.

TUMORES DE PARTES BLANDAS.
1. Tumor desmoide. Más común de individuos JÓVENES DE HASTA 40 AÑOS. Puede provocar dolor, parestesias (según su
localización) y debilidad motora. Histiológicamente, presenta patrones monótonos de células fusiformes alongadas
infiltrando el tejido vecino.
2. Neurilenoma (Schwannoma). Alojado a nivel PARAVETEBRAL, se puede resecar con toracoscopia.
TUMORES OSTEOCARTILAGINOSOS.
1. Osteocondroma. Constituye el 50% de las lesiones benignas de pared torácica. Más frecuente en HOMBRES JÓVENES. En
Rx de tórax se ve como una masa pedunculada o sésil con cubierta de cartílago. Hay que pensar en OSTEOCONDROMATOSIS
FAMILIAR, que puede dar complicaciones como fracturas, deformidades óseas o compresión nerviosa. Importante tener
en cuenta que puede experimentar una transformación maligna, en cuyo caso veríamos con más frecuencia dolor,
erosión del hueso
2. Condroma. Menos frecuente (15-20% de las lesiones benignas de pared torácica). Afecta a NIÑOS, sobre todo en la 2ª-
3ª DÉCADAS DE LA VIDA, y se localiza en la UNIÓN CONDROCOSTAL ANTERIOR. Se trata de tumores benignos, de lento crecimiento
y habitualmente indoloros.
3. Endocondroma. Variante del anterior con origen en la MÉDULA DEL HUESO.
4. Displasia fibrosa. A veces se presenta de forma exclusiva, afectando por ejemplo a un arco costal, en cuyo caso el
tratamiento sería la resección para llegar al diagnóstico y evitar complicaciones. Sin embargo, en otras ocasiones puede
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formar parte de síndromes más complejos: DISPLASIA FIBROSA DE LOS HUESOS (DF), MANCHAS CUTÁNEAS DE CAFÉ CON LECHE y
PUBERTAD PRECOZ (PP).
Pseudotumores.
Histiocitosis de células de Langerhans.
También llamado GRANULOMA EOSINÓFILO. Constituye del 10-20% de los TUMORES COSTALES BENIGNOS, y es mucho más frecuente
en VARÓN (relación 5:1). Da lugar a un proceso inflamatorio infiltrativo difuso, que afecta a numerosos órganos, incluyendo
los huesos de la pared torácica. Se puede asociar a síntomas generales como dolor, fiebre, malestar…
En la RX DE TÓRAX veríamos una lesión ósea expandible con destrucción irregular de la corteza y formación de nuevo hueso
subperióstico.
Neoplasias primitivas malignas.

TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS.
Sarcomas. Más frecuentes. Constituyen el 45% de los tumores malignos primarios de la pared de tórax y el 6% de los
sarcomas globales de partes blandas. En ocasiones comienzan como una masa indolora, de lento crecimiento, y la duración
media de los síntomas es de 12 meses.
El TRATAMIENTO tiene que ir precedido de una biopsia incisional, para planificar el mejor abordaje (quirúrgico directo o con
tratamiento previo neoadyuvante), y debe comprender la resección quirúrgica con márgenes amplios (5cm).
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS de 63-89%. Depende mucho de la eficacia del tratamiento y del grado histológico.
Histiocitoma fibroso maligno. Tiene 4 subtipos histológicos: MIXOIDE, PLEOMÓRFICO, DE CÉLULAS GIGANTES e
INFLAMATORIO.
Sarcoma muy común, uno de los más comunes del adulto, que aparece entre los 50-70 AÑOS. Más frecuente en VARONES.
Puede ser de lento crecimiento y no doloroso. Puede ser un tumor radioinducido.
Fibrosarcoma. El tratamiento también es quirúrgico directamente, con margen suficiente.
Liposarcoma.
Técnicas de reconstrucción.
Tenemos al paciente diagnosticado, hemos hecho la HC, la exploración física y pruebas de imagen y anatomía patológica.
Ahora hay que pensar cómo vamos a quitarlo (márgenes) y cómo vamos a hacer la reconstrucción.
OBJETIVOS: ESTABILIZAR EL TÓRAX, RECUPERAR LOS TEJIDOS BLANDOS y MANTENER LA MECÁNICA PULMONAR.
TÉCNICA DE RECONSTRUCCIÓN. Hay que tener en cuenta varios factores:
▪ Localización.
▪ Tamaño.
▪ Espesor de la pared torácica.
▪ Tratamiento previo por irradiación.
▪ Infección.
▪ Si es tumor residual (que queda tras cirugía previa).
▪ Cicatrización.
▪ Quimioterapia y esteroides en ese momento.
▪ Estado general.
▪ Estilo de vida y ocupación.
▪ Pronóstico.
Hay que reconstruir tanto el esqueleto como las partes blandas.
➢ ELEMENTOS ÓSEOS. Se puede sustituir con una malla, que suturamos a costillas vecinas al hacer la reparación; o, en casos
más especiales, se puede diseñar una prótesis para sustituir al esternón, que se sutura a los elementos óseos vecinos y
arcos costales. El elemento empleado debe ser rígido, inerte, maleable y radiolucente.
➢ PARTES BLANDAS. Podemos empelar colgajos musculares o colgajos miocutáneos. Los más utilizados son los colgajos del
MÚSCULO DORSAL ANCHO. Por su vascularización a raíz de la arteria axilar, rama subescapular y arteria toracodorsal. Permite
conseguir varios tipos de colgajo, así como separar el colgajo y desplazarlo a diferentes localizaciones. También se puede
empelar colgajos de RECTO ABDOMINAL (uno de los más utilizados), para sustituir trozos de pared anterior.
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TUMORES QUE NECESITAN CIRUGÍA + QT
Rabdomiosarcoma.
Uno de los tumores más frecuentes en niños. Ya lo hemos visto.
Sarcoma osteogénico.
Muy agresivo y alguno. Se puede sospechar por un aumento de la fosfatasa alcalina en el análisis de sangre. El tratamiento
será la cirugía + QT pre.post. No radiosensible.
TUMORES QUE SE TRATAN SOLO CON QT.

Hay tumores que se tratan exclusivamente con quimioterapia, en los que la cirugía lo único que persigue eS confirmar el Dx.
Sarcoma de Ewing.
La familia de sarcomas de Ewing:
▪ Sarcoma de Ewing óseo.

▪ Sarcoma de Ewing extraóseo.
▪ Tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) de partes blandas.
▪ Tumor de Askin de la pared torácica.
Tumor maligno más común en NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES (2ª década de la vida), y el tercer tumor maligno más común de la
pared torácica (después de condrosarcoma, fibrohistiocitoma). Como la mayoría de estos, afecta más a HOMBRES que
mujeres, y más a la raza blanca (55%).
Esta familia de sarcomas proviene de células embrionarias que emigran de la cresta neuronal, con características
diferenciadoras inmunohistoquímicas, y visibles también al microscopio electrónico, que indican su origen neural.
Histológicamente, se observan láminas de células redondas uniformes con mínimo citoplasma.
Pueden afectar a PÉLVIS, HÚMERO Y FÉMUR, y, en menor frecuencia (15%), a PARED TORÁCICA. Se trata de masas dolorosas, de
crecimiento rápido, que pueden cursar con fiebre y malestar.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Es la prueba típica, que pedimos casi siemrpe ante un tumor de pared torácica. Veríamos la imagen
típica en “piel de cebolla”. Provocada por formación subperióstica del hueso, que va creciendo y aumentando por capas.
También puede dar lugar a destrucción ósea, con lesiones líticas y blásticas y elevación periostal.
El DIAGNÓSTICO habrá que hacerlo previo a cualquier tipo de tratamiento mediante BIOPSIA INCISIONAL.
Plasmocitoma.
Puede ser solitario, con afectación única (columna, costillas, pelvis, femur y húmero) o múltiple. Para considerarlo solitario,
hay que comprobar la ausencia de otras lesiones osteolíticas y tener un mielograma normal (lo más frecuente es que no se
trate de un plasmocitoma único, sino de un mieloma múltiple).
Linfoma. Muy raros. Solemos llegar al diagnóstico después de quitarlos.
TUMORES METÁSTASIS.
Hay que operarlas cuando provocan síntomas, como por ejemplo en caso de que ocasionen compresión medular.
TUMORES POR EXTENSIÓN DIRECTA.

Neo de mama. Ejemplo que paciente con neo de mama que recidiva de forma local y afecta a la pared torácica, llegando a
la infiltración de la arteria mamaria, que provoca hemorragia difusa.
En este tipo de tumores por extensión directa, su TRATAMIENTO, que es la CIRUGÍA, está mediado por TAMAÑO, LOCALIZACIÓN y
TRATAMIENTOS PREVIOS.Además, habrá que tener en cuenta el ESTADO DE LA PIEL de la lesión en la que previamente se ha
empleado RT.
Neo de pulmón. Es el tumor que con más frecuencia afecta a pared torácica. Ejemplo de Cáncer de Pancoast, es el más
típico de afectación de pared torácica. Se trata con QT antes de la Cx y RESECCIÓN COMPLETA de la lesión.
90
ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS.
INFECCIONES.
Podemos dividirlas en:
▪ INFECCIONES PRIMARIAS DE PARED TORÁCICAS. Muy raras, salvo en DM e inmunodeprimidos.

▪ INFECCIONES SECUNDARIAS. Más frecuentes. Secundarias a QT o traumatismos.
1. INFECCIONES NECROTIZANTES.
Infección grave, infrecuente en tórax y polimicrobiana (aerobios + anaerobios), con un 80% de mortalidad. Ejemplos de
infecciones necrotizantes son la GANGRENA GASEOSA (causada por Clostridium perfringens) y la FASCITIS NECROTIZANTE (por
Streptococcus pyogenes).
Precisa TRATAMIENTO AGRESIVO: SOPORTE + ANTIBIOTERAPIA + DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO REPETIDO.
2. OTRAS INFECCIONES.
De forma más anecdótica podremos ver otras infecciones, pero que son muy poco frecuentes.
▪ HIDATIDOSIS DE PARED TORÁCICA.

▪ ACTINOMICOSIS. Bacteria G+ anaerobia o microaerófila. Tratamiento: antibiótico (penicilina) y desbridamiento
quirúrgico.
▪ INFECCIONES POR HONGOS: Aspergilosis, Mucormicosis, blastomicosis, candidiasis, histoplasmosis.
3. SÍNDROME DE TIETZE.
Alteración distrófica de los cartílagos costales. CLÍNICA de dolor torácico en zona precordial, dando lugar a una tumefacción
paraesternal. Esta localización provoca confusión por el diagnóstico diferencial, pero no es grave per se. Curso crónico y
tratamiento sintomático. Habitualmente es autolimitada.
MALFORMACIONES.
Se pueden clasificar en 5 según el sitio anatómico que origina la enfermedad:
1. CARTILAGINOSAS.
2. COSTALES.
3. CONDROCOSTALES.
4. ESTERNALES.
5. CLAVICULO-ESCAPULARES.
Su espectro abarca desde DEFORMIDADES LEVES, que no precisan tratamiento hasta ALTERACIONES GRAVES que suponen un riesgo
vital. El 90% de ellas son alteraciones de cartílagos costales (pectus carinatuum y pectus excavatum).
A. PECTUS EXCAVATUM.
Se puede diagnosticar en le exploración física. Es una depresión del tramo final
del esternón, con exteriorización de los cartílagos costales más caudales:
aspecto de tórax en embudo. Es la deformación congénita más frecuente de
pared torácica, supone el 90% de las deformaciones. 1 de cada 300-1000 RN
vivos lo tienen.
Puede ser congénita o aparecer en la adolescencia. También hay casos de

agregación familiar, pero la mayoría son esporádicos. Puede ser PROGRESIVA,
aumentando con la edad, pero no hay factores que nos permitan predecir esta
progresión.
La mayoría son asintomáticos, aunque las repercusiones estéticas de esta enfermedad pueden dar lugar a REPERCUSIONES
PSICOLÓGICAS Y SOCIALES, por autoimagen negativa.
ASOCIADO a ESCOLIOSIS, CIFOSIS, SÍNDROME DE MARFAN (5-8%) y SÍNDROME DE ELHER-DANLOS (3%). Además, son pacientes que pueden
tener recurrencias después de un intento de reparación quirúrgica.
91
COMPLICACIONES.
▪ INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA RECURRENTE (30%).
▪ ASMA.
▪ Complicaciones CARDIOPULMONARES: prolapso de la válvula mitral por compresión directa (40-65%).
No hay datos de la correlación de estas complicaciones con la severidad de la deformidad. Tampoco hay manera de saber
el grado de mejoría de las complicaciones tras una corrección quirúrgica.
Cálculo del índice de gravedad: mediante un TC de tórax, midiendo la relación entre el diámetro transverso y el
anteroposterior del tórax en la región de mayor depresión esternal. Lo normal es un índice de 2,5; la cirugía estará indicada
cuando este es >3,2. Por lo tanto, para diagnosticar estos pacientes, será necesario el TC también.
CORRECCIÓN.
CIRUGÍA ABIERTA. Consiste en la resección de los cartílagos costales, dejando solamente el
pericondrio. Es la técnica más utilizada y ha dado buenos resultados.
En la actualidad, se han desarrollado NUEVAS TÉCNICAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS, como la

colocación de una barra metálica transversal por detrás del esternón, fijada a los arcos
costales anteriores, de forma que se eleve el esternón.
Lo menos invasivo de todo, es quizás el PROCEDIMIENTO DE NUSS. Consiste en, entrando por
toracoscopia, insertar una barra soporte curva por debajo del esternón, e invertir luego su
posición, de manera que levante el esternón y la pared torácica anterior, devolviéndolo a
su posición más natural. Inventada más para niños, en edades en las que la pared torácica
es mucho más flexible.
Se fabrica exclusivamente para cada paciente y sus medidas, pero puede suponer
PROBLEMAS: puede dificultar las maniobras de reanimación cardiopulmonar, porque queda
la barra entre medias.
Otras opciones son la colación de un XILASTIC SUBCUTÁNEO, una malla que corrige el pectus excavatum; o TRATAMIENTOS
ORTOPÉDICOS, como la implantación de ventosas que levantan el esternón. Esto requiere visitas periódicas a consultas para ir
modificando la deformación poco a poco.
B. PECTUS CARINATUM.
Es el llamado PECHO DE PALOMA O PECHO DE ZAPATERO. Protruye anteriormente. Más
frecuente en VARONES y asociado a esclerosis y otras anomalías músculo esqueléticas.
Además, será más frecuente la agregación familiar.
Hay diferentes tipos:
▪ SUPERIOR (90%). Condrogladiolar: simétrico, cuerpo del esternón (Gladiolo) y

cartílagos.
▪ ANOMALÍAS UNILATERALES DE LOS CARTÍLAGOS COSTALES (9%).
▪ ANOMALÍAS INFERIORES. Síndrome Currarino-Silverman (1%).
TRATAMIENTO.
Todos ellos se pueden corregir con una modificación del tratamiento del pectus excavatum. Por CIRUGÍA ABIERTA, consiste en
la resección de los cartílagos costales afectos, de manera que se sueltan del esternon, y este se puede desplazar hacia abajo.
Compresión implantando una placa metálica pre-esternal fijada bilateralmente, que permanece implantada hasta lograr la
osificación, y posteriormente se extrae.
Otra opción es el TRATAMIENTO ORTOPÉDICCO, para la corrección mediante presión.
C. FISURA ESTERNAL.
Esternón bífido o anomalía de Groux. Embriológicamente el esternón se origina de la misma aplaca mesodérmica que los
músculos pectorales. Se produce una migración hacia la línea media, para fusionarse hacia la décima semana. El manubrio
esternón se origina de los primordios ventrales de cada clavícula- Cuando la migración hacia la línea media no se realiza por
completo y no se unen, se produce esta fisura esternal.
Puede ser superior, completa o inferior (también llamada distal o toracoabdominal, es la más grave).
92
D. SÍNDROME POLAND.
Malformación más completa de pared torácica. Deformidad torácica unilateral, rara y compleja, que afecta tanto a
estructuras osteocartilaginosas como a las PARTES BLANDAS, MUSCULARES Y MAMARIAS de la pared torácica. Podemos encontrar
ausencia del pectoral mayor, del menor, defectos de otra musculatura (incluso abdominal), afectación de cartílagos costales
(pueden estar ausentes), hipomastia o amastia (sobre todo en mujeres) o incluso anomalías de la extremidad superior
ipsilateral (braquisindactilia o sindactilia).
Incidencia 1/7.000 a 1/200.0000 RNV. Más frecuentes en VARONES y afecta más al LADO DERECHO (75%). La mayoría son
esporádicos, aunque se han descrito casos familiares.
Se puede ASOCIAR a cuadros más complejos de: DESXTROCARIDA, LEUCEMIAS, SÍNDROME DE MOEBIUS (que puede dar lugar a
nistagmus e inexpresividad facial por parálisis congénita). Grados variables de presentación.
DIAGNÓSTICO. Es CLÍNICO. Se puede hacer CT O RM para asegurar la presencia de la musculatura adecuada (dorsal ancho),
que pueda ser empelada en la reconstrucción.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO RESPIRATORIO.

Son poco frecuentes, están presentes en el 2% de las autopsias de neonatos y recién nacidos vivos. No solo son
diagnosticadas en el RN, también pueden aparecer en adultos, y en algunos casos pueden requerir resección, puesto que
en ocasiones pueden degenerar a lesiones tumorales malignas.
Diagrama del desarrollo pulmonar embrionario en la presentación. Vemos la duración del periodo embrionario y fetal, la
duración del esbozo respiratorio, la separación de ambos árboles bronquiales, la separación del esbozo digestivo y
bronquios, la formación de bronquios segmentarios…
CLÍNICA.
▪ Si se evidencian en el PERIODO NEONATAL pueden ser muy graves y amenazar la vida. IR progresiva, estridor, trastornos
deglutorios, malformaciones cardiacas (50%) …
▪ También pueden evidenciarse en el ADULTO, como un hallazgo casual. Adulto con neumonías recurrentes, en la misma
localización, e incluso hemoptisis.
VARIACIONES ANATÓMICAS.
Se trata de modificaciones que no alcanzan la categoría de malformaciones congénitas, no tienen ninguna transcendencia.
Por ejemplo, pulmón izquierdo trilobulado, cisuras incompletas o supernumerarias, o incluso un situs inversus. Una variación
bastante frecuente es la cisura de Nelson, que se manifiesta con un segmento del lóbulo superior separado por completo
del lóbulo inferior (0,5% de las rx rutinarias).
MALFORMACIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL.

1. AGENESIA TRAQUEAL. Es poco frecuente y fatal en el RN. Obliga a traqueostomía. Asociado a prematuridad y
polihidramnios y múltiples malformaciones.
A partir de aquí no le da tiempo a dar más, deja las diapositivas en el campus para que las miremos (¿?).
93
T20. – TRAUMATISMOS TORÁCICOS.

Dr. José Ramón Jarabo Saracerda. 04-Dic.
Los traumatismos siguen siendo, en la actualidad, una de las principales causas de muerte en el mundo, con 5.8 millones
de personas que fallecen cada año. Además, su incidencia y mortalidad va en aumento, al contrario que otras patologías
mortales. Los traumatismos provocan además muchas secuelas, frecuentemente en pacientes jóvenes, que pueden durar
toda la vida, suponiendo una alta carga para su calidad de vida.
¿Cuál de estos es un politraumatizado?:
a. Mujer de 75 años que ha tropezado y se ha golpeado un codo y la cabeza.

b. Varón de 35 años que ah patinado con la moto, saliendo despedido y ha resultado ileso.
c. Ambos.
El paciente POLITRAUMATIZADO no es necesariamente alguien que tiene más de un golpe, si no alguien que ha tenido un
accidente o traumatismo que, por las características de este, puede tener, potencialmente, lesiones a cualquier nivel de
su organismo (incluso si luego resulta no tener nada, potencialmente puede tenerlas, y debemos detectarlas). Ambos serían
politraumatizados, pero más el b, puesto que la primera podemos saber dónde se ha golpeado, y dónde exactamente puede
tener las lesiones.
ATLS (Advanced Trauma Life Support).

El programa ATLS se trata de un PROGRAMA INTERNACIONALIZADO para el manejo del paciente politraumatizado. Enseña un
esquema a tener en mente para aplicarlo y llevar a cabo una atención óptima del politraumatizado. Hoy en día se instruye
a nivel mundial.
CONCEPTO ATLS.
ABCDE en el abordaje para la evaluación y tratamiento. Se basa en tratar primero lo que pone en peligro la vida. El
diagnóstico definitivo inmediato no es importante; y el tiempo es esencial. No hacer mayor daño del que ya trae.
En un paciente politraumatizado tendremos 3 OBJETIVOS PRINCIPALES:
▪ Asegurar una BUENA OXIGENACIÓN de los tejidos.

▪ CONTROLAR EL SANGRADO. No es necesariamente cerrando posibles vasos que estén sangrando, muchas veces se consigue
evitando la coagulopatía y la triada letal (hipoxia, hipoxemia y shock hemorrágico).
▪ PREVENIR FUTURAS LESIONES. Prevenir futuros daños y lesiones secundarias.
El PICO DE MORTALIDAD es el momento del traumatismo, y aquí no hay mucho que hacer. El que muere en el lugar de los hechos
tiene pocas posibilidades.
Luego hay un SEGUNDO PICO a la 1-2h del traumatismo. Aquí es donde será esencial actuar. Este momento puede pillarnos en
cualquier lugar, no especializado, pero en cualquier caso habrá muchas cosas que se puedan hacer. Y es aquí donde actúa
el concepto ATLS.
PASOS.
1. EVALUACIÓN PRIMARIA. Lo que puede matar al paciente inicialmente. Hay que hacer estos 5 pasos antes de seguir adelante.
A. A IRWAY , vía aérea.
B. B REATHING . Respiración, pulmones ventilando.
C. C IRCULATION . Sangrados principalmente.
D. D ISABILITIES . Lo neurológico.
E. E XPLORACIÓN . Revisar bien todo el cuerpo del paciente.
2. RESUCITACIÓN INICIAL. Líquido, oxígeno, calor…
3. REEVALUACIÓN. Volver a empezar con los 5 pasos para ver si alguno de los pasos que teníamos controlados ha empeorado
o se ha vuelto a complicar.
4. EVALUACIÓN SECUNDARIA. Nos vamos focalizando es aspectos más concretos, que no son tan urgentes.
5. REEVALUACIÓN.
6. CUIDADO DEFINITIVO. Que puede ser hacer una cirugía para quitar el bazo que está sangrando. Va lo último.
La idea para el buen funcionamiento es formar un equipo donde haya alguien que dirige y todo el mundo sepa lo que tiene
que hacer. Esto se consigue con entrenamiento, experiencia y práctica.
94
TRAUMATISMOS TORÁCICOS.
GENERALIDADES.
Un paciente con un traumatismo torácico debe ser considerado como un PACIENTE POLITRAUMATIZADO, por las características
del tórax. Por definición, el traumatismo torácico tiene una mortalidad baja, de un 10% (en muchos casos la lesión es de
poca extensión, sin muchas lesiones en órganos internos). Tanto las causas como los mecanismos por los que se originan
son múltiples, pudiendo dar lugar a TRAUMATISMOS CERRADOS O ABIERTOS.
CIRUGÍA.
Son pocos los casos de traumatismos torácicos en los que tengamos que hacer una cirugía. Y en caso de requerirla, en
muchas ocasiones se controla con un tubo de tórax, controlando la vía aérea…
▪ TRAUMATISMO GLOBAL. Solo un 10-15% requieren cirugía.

▪ TRAUMATISMO PENETRANTE. 15-30%.
▪ TRAUMATISMO CERRADO. <10% requieren cirugía.
FISIOPATOLOGÍA.
En el traumatismo torácico es donde más se pone de manifiesto la TRIADA LETAL, que mata en la primera hora: hipercapnia,
hipoxia y acidosis. En la gran mayoría de casos, esa se controla o evita con maniobras sencillas (la hipoxia con oxígeno, la
acidosis con sueroterapia, la hipercapnia con ventilación…).
Es esto lo que se trata con el ABCDE, asegurando una vía aérea permeable (Airway) y los pulmones ventilando (Breathing).
Con esto, tengo controlada la situación en más de un 75% de los casos.
1. EVALUACIÓN PRIMARIA. ABCDE.

En la evaluación primaria, lo primero que debemos estudiar son las LESIONES LETALES, que pueden matar en el momento,
▪ NEUMOTÓRAX A TENSIÓN (Breathing). Rotura en el pulmón que hace que salga aire, ocupe el espacio pleural y comprima
al pulmón, que está encogido del todo. En caso del neumotórax a tensión, sigue saliendo y acumulándose aire en el
espacio pleural, que comienza a comprimir al corazón, provocando una parada cardiaca. Mata en cuestión de segundos.
Se resuelve haciendo un agujero en el tórax permitiendo que salga el aire.
▪ NEUMOTÓRAX ABIERTO (Breathing). Es algo menos grave que el anterior, da algo más de margen. Igualmente tenemos el
pulmón encogido, no funcionando.
▪ ROTURA TRAQUEO-BRONQUIAL (Breathing). Si la vía aérea está lesionada y se está saliendo el aire en lugar de llegar a los
pulmones, esto es una lesión letal.
▪ HEMOTÓRAX MASIVO (Circulation). Espacio pleural lleno de sangre. Es letal no por el desangrado (que también), si no por
compresión del corazón que provoca parada cardíaca.
▪ TRAUMA LARÍNGEO (Airway). Rotura en el cuello, no entra el aire. Misma situación que en la rotura traqueo-bronquial.
▪ TAPONAMIENTO CARDÍACO (Circulation) Mata por compresión del corazón.
Estas lesiones hay que tenerlas en mente, y resolverlas en el momento para salvar al paciente. Si no pensamos en ellas y no
las solucionamos, puede que el paciente se nos muera.
➢ A: TRAUMA LARÍNGEO, LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEO BRONQUIAL. El TRATAMIENTO se basará en conseguir una vía aérea permeable
definitiva. Conseguir que el aire llegue a los pulmones y salga de ellos constantemente.
➢ B: Compromiso de la ventilación. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN, NEUMOTÓRAX ABIERTO, LESIONES EN EL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL (si la
lesión es muy abajo, el aire se va al tórax y comprime) Y HEMOTÓRAX MASIVO (también es problema de la C, pero lo primero
es resolver el problema que supone para la ventilación, no deja que el pulmón respire).
➢ C: HEMOTÓRAX MASIVO, TAPONAMIENTO CARDIACO. El TRATAMIENTO será la toracotomía de emergencia.
Toracotomía de emergencia (ERT). Hay muy pocas indicaciones para llevarla a cabo: aquellas en las que el corazón está
funcionando, pero no es capaz de trasmitir y hacer circular la sangre. Actividad eléctrica, pero sin pulso.
▪ El ejemplo principal es el caso de un pericardio lleno de sangre, que provoca un TAPONAMIENTO CARDÍACO, en el que
podremos abrir y sacar la sangre del pericardio, para quitar el taponamiento rápidamente. Remontará porque el
corazón estaba bien.
▪ Otro ejemplo sería un accidente [de moto], en el que el paciente entra con el corazón latiendo, pero hace parada
cardiaca en ese mismo momento por sangrado masivo e hipovolemia. Se puede abrir el tórax, clampar la aorta
descendente y hacer masaje cardiaco, para asegurar el riego al cerebro (al cerrar la aorta descendente, toda la sangre
que circule está yendo a los “sitios importantes”). Son situaciones extremas.
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➢ D: SITUACIÓN NEUROLÓGICA, ESCALA DE GLASGOW, PUPILAS, etc.
➢ E: EXPLORACIÓN. Miramos si tiene otras heridas o golpes, hacemos palpación…
Importante tener en cuenta que no podemos pasar a la siguiente letra sin antes haber resuelto la anterior. Si el paciente
no tiene la vía aérea permeable o no está ventilando bien, no me pondré a resolver la herida sangrando.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Irían antes de la evaluación secundaria, como complementos de la evaluación primaria, pero posteriores a la evaluación
ABCDE.
▪ RX DE TÓRAX – PARRILLA COSTAL. Placa de tórax anteroposterior en un paciente tumbado. La parrilla costal se usa menos.
▪ ECG.
▪ PULSIOXIMETRÍA / GASOMETRÍA.
▪ ANALÍTICA. Tarda más.
▪ ECO/TC/ANGIOGRAFÍA. La Eco da mucha información, permitiendo una visión muy rápida; el TC y la angiografía también,
pero son más lentas. Más para resolver el problema final.
2. EVALUACIÓN SECUNDARIA.
Lesiones potencialmente letales, pero con más margen que las de la evaluación primaria.
▪ NEUMOTÓRAX SIMPLE. Tenemos aire, pero no el pulmón comprimido del todo como antes.
▪ HEMOTÓRAX.
▪ VOLET Y CONTUSIÓN PULMONAR. Se han quitado de esta segunda fase y dejado para una tercera, puesto que tardan más en
aparecer (unas horas). La contusión es como la inflamación del pulmón en respuesta al golpe, y tarda hasta 24-48h en
aparecer.
▪ CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Un hematoma en el miocardio puede dar problema de aquinesia y de hipocontractilidad.
▪ ROTURA AÓRTICA. La rotura aórtica que no ha matado al paciente en el lugar del traumatismo debería poderse controlar,
por eso se deja para la segunda fase. Aun así, siempre hay que pensar en ella. Vemos en la placa, en la imagen de abajo,
la tráquea un poco desviada a la derecha, y el mediastino muy ensanchado, lo que indica posible rotura aórtica
contenida. Se debe sospechar de rotura aórtica siempre ante un mediastino que veamos muy ensanchado. Muy
importante identificarla porque el paciente puede estar en el momento hemodinámicamente estable 7 , pero
desestabilizarse de un momento a otro.
▪ HERIDA DIAFRAGMÁTICA. El diafragma es un músculo potente, es muy difícil que se rompa. Hay veces que pueden pasar
desapercibidas, y a los años encontrarnos con vísceras en el tórax. Una rotura diafragmática en el lado derecho que
está el hígado puede no ser detectada hasta años más tarde. Se ven muy mal con pruebas de imagen.
▪ ROTURA ESOFÁGICA. Es raro. “Las tripas son traicioneras”, una perforación intestinal tarda mucho en dar la cara, y cuando
la da, la primera manifestación puede ser una sepsis. Si no se detecta y soluciona pronto, puede necrosarse y para el
momento que se detecta ser demasiado difícil de tratar, pudiendo tener que recurrir a la esofagerectomía.
▪ OTRAS LESIONES: fracturas costales, fractura esternal. Son considerados traumatismos torácicos no graves o
presuntamente no graves. El problema es que duelen. Los pacientes se quedan encogidos, no respiran bien, se
acumulan secreciones y hacen neumonía. En la fractura esternal no da muchos problemas, lo único importante será
descartar contusión miocárdica, mediante un ECG y encimas cardiacas.
Neumotórax Hemotórax casi masivo Rotura aórtica
7
En ATLS se habla de “hemodinámicamente normal”, y no hemodinámicamente estable, puesto que un paciente puede
estar hemodinámicamente estable con una hipotensión severa.
96
3. CIRUGÍA.
Solo un 10-15% de los TT requieren cirugía. Y esta muy pocas veces es una cirugía abierta. Habrá que distinguir entre:
▪ TORACOTOMÍA URGENTE. 1-4h. Urgente, pero se hace en quirófano o en el emergency room, en un entorno controlado.
▪ TORACOTOMÍA INMEDIATA (ERT). La que hemos hablado antes. Pocas indicaciones.
▪ TORACOTOMÍA – VATS DIFERIDO (>24h).
TORACOTOMÍA URGENTE.
Indicaciones de cirugía urgente:
▪ HEMOTÓRAX. 1.000-1500mL + 200-300mL/h reexpansión. Es decir, 1L o 1,5L que salen de golpe, y sigue saliendo sangre.
Si la sangre deja de salir, no hará falta operar. El tórax sangra mucho. Si lo que está sangrando es una arteria grande
como la pulmonar, el paciente no llega al hospital; por lo que, en muchas ocasiones, la sangre viene de arterias
pequeñas, como ramas de las intercostales, que no requerirán cirugía.
▪ TAPONAMIENTO CARDÍACO. Beck. ECO-Fast. Sospecha. Según cómo sea el taponamiento, si es mucha sangre y hay un
coágulo, habrá que hacer toracotomía puesto que ya no saldrá la sangre por el catéter).
▪ FUGA AÉREA PERSISTENTE. No reexpansión. Sigue saliendo aire todo el rato, el pulmón sigue encogido y no se reexpande.
Hay que operarlo, puede ocasionar problema de ventilación.
*Cuando decimos toracotomía, no es necesariamente toracotomía; excepto en la ERT, el abordaje podrá ser variable, ya sea
por toracotomía o por esternotomía. Lo mejor es llevarla a cabo en la situación más controlada posible. La toracotomía
urgente mejor si nos permite ir a quirófano, y hacer una intubación selectiva, colocar al paciente para acceder de la mejor
manera según su situación, etc…
TÓRAX INESTABLE, VOLET COSTAL O FLYING CHEST. Por fracturas costales en dos puntos distintos, se hace como una ventana de
pared de costillas que no están fijas al resto de la caja torácica y, al respirar, en vez de hincharse, se hunden para dentro. A
veces ponemos placas para que no se hundan, pero no es tan frecuente, hay veces que el paciente no lo necesita, hace
fibrosis y se estabiliza solo.
CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS.

El objetivo del tratamiento inicial del traumatismo muchas veces no es ir a solucionar los problemas concretos, sino
“conseguir que el paciente siga funcionado” (“que el barco siga a flote”). Esto es el concepto de CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS.
Prehospital – Emergency room – operating room – UCI – operating room - UCI
Imaginemos que llega un paciente con un sangrado abdominal masivo, con un hígado lacerado de alto grado. El corazón se
para. Lo primero será recuperarlo de la parada. Abrimos el tórax, clampamos la aorta, hacemos masaje cardíaco y
resucitamos el corazón y el riego al cerebro. Lo llevamos ahora corriendo a quirófano. Aquí, lo que podemos hacer es
“empaquetar el hígado” con compresas para que no sangre, parando así el sangrado. Abrimos la aorta otra vez, y nos
llevamos al paciente a la UCI.
En la UCI, le ponemos sangre, calor8… Una

vez estabilizado, volvemos a quirófano y ya
podremos intentar resolver el problema.
Igual tiene que pasar 3 o 4 veces por
quirófano hasta lograr la solución definitiva.
8
¡! Muy importante calentar al paciente, puesto que el calor acelera las reacciones biológicas, como la coagulación.
Ponerle una manta de calor, calentar los sueros antes de ponérselos…
97
T21. – INFECCIONES PULMONARES.

Dr. Antonio J. Torres. 16-Dic.
Ha dado la clase en inglés
Las infecciones pulmonares han sido la base del desarrollo de la Cirugía Torácica, especialmente con la Tuberculosis (hasta
1950). Tal era su importancia y prevalencia, que en el s.XX todo el sistema de salud en España estaba dotado con sistemas
y hospitales antituberculosos.
La cirugía puede ayudar al tratamiento de las enfermedades pulmonares, campo que a día de hoy se enfrenta a los siguientes
retos:
▪ ORGANISMOS RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS.

▪ Incrementos de pacientes INMUNODEPRIMIDOS.
▪ INMIGRACIÓN en aumento.
▪ AUMENTO DE LA MEDIA DE EDAD POBLACIONAL. Debido al incremento de la esperanza de vida.
▪ INFECCIONES RESPIRATORIAS NOSOCOMIALES.
Las principales infecciones pulmonares que vamos a ver son: bronquiectasias, abscesos de pulmón, tuberculosos,
actinomicosis, micosis y parasitosis.
1. BROQUIECTASIAS.
Las BRONQUIECTASIAS son dilataciones anormales e irreversibles de uno o más bronquios, con la inflamación crónica de la
pared bronquial, destrucción de los componentes elásticos y, con frecuencia, afectación de la capa muscular y de las arterias
bronquiales. Muy importante tener en cuenta el hecho de que son irreversibles.
ETIOLOGÍA.
▪ CONGÉNITAS.
o DÉFICIT IGA.
o DÉFICIT ALFA-1-ANTITRIPSINA.
o FIBROSIS QUÍSTICA.
o SÍNDROME DEL CILIO INMÓVIL.
o SÍNDROME DE KARTAGENER. Sinusitis, situs inversus, s. cilio inmóvil.
▪ ADQUIRIDAS. Son las más frecuentes.
o POSTINFECCIOSAS: Sarampión, gripe, TBC, …
o OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL: intrínseca (neoplasias, cuerpos extraños, …) o extrínseca (adenopatías, arco aórtico, …)
PATOLOGÍA.
Hay tres tipos morfológicos: cilíndricas, varicosas y saculares. No son muy importantes.
Más importante es el hecho de que se dan con más frecuencia en los segmentos basales
de los lóbulos inferiores, y en un 30% de los casos, las bronquiectasias serán bilaterales.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de las bronquiectasias se establece en función de:
1. CLÍNICA. Lo más importante es la tos productiva crónica, con expectoración

purulenta y maloliente en algunos casos. Puede acompañarse de hemoptisis y otros
como fiebre, anorexia y artralgias.
2. RX DE TÓRAX. Hallazgos como el signo del “anillo de sello”, signo del “rain de tren”,
hiperinsuflación, …
3. TC DE ALTA RESOLUCIÓN. Es el Gold Standard, vemos la pérdida irreversible de la trama
bronquial distal.
4. BRONCOGRAFÍA. Muy rara en la actualidad gracias a la alta resolución del TC.
5. BRONCOASPIRACIÓN. Puede ser útil tanto para el diagnóstico como de manera
terapéutica.
98
TRATAMIENTO.
A. PREVENCIÓN PRIMARIA. Lo más importante será la prevención de la infección (puesto que una vez desarrolladas son
irreversibles). Se hace a dos niveles:
a. Tratamiento de las infecciones pulmonares. TBC
b. Vacunaciones. Gripe, antinuemocócicos, anti-H influezae.
B. TRATAMIENTO CURATIVO.
a. Controlar la clínica. Principalmente la tos.
b. Evitar la progresión tisular.
c. Eliminar la zona afectada (cuando sea posible).
C. TRATAMIENTO NO ESPECÍFICO.
a. De la INFLAMACIÓN E HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: broncodilatadores, corticoides.
b. De la ALTERACIÓN DE LA BARRERA MUCOCILIAR: fisioterapia respiratoria, ¿mucolíticos?, etc.
c. Antibióticos: continuos, secuenciales, …
D. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
a. Hemoptisis. Tópico, embolización bronquial, cirugía.
b. Insuficiencia respiratoria. Pondremos oxigenoterapia e incluso ventilación mecánica si es necesario. El
paciente podría ser candidato a trasplante de pulmón si las bronquiectasias afectan a grandes partes de ambos
pulmones (trasplante bipulmonar).
c. Vacunaciones. Para controlar la aparición de estas enfermedades. Gripe, antineumocócica, anti H.influenzae.
E. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE.
La cirugía estará indicada en los siguientes casos:
▪ Enfermedad localizada. El área de dilatación está bien localizada. Extirpar toda la enfermedad.
▪ Síntomas persistentes.
▪ Paliación. Absceso, hemoptisis, …
▪ Trasplante de pulmón. Será la opción más indicada si la infección afecta a todo el pulmón.
2. ABSCESO DE PULMÓN.
Presencia de un área pulmonar distal con neumonitis necrotizante, uni o multilobulada,
que contiene exudado, sangre y tejido pulmonar necrótico.
ETIOLOGÍA.
Existe una serie de FACTORES PREDISPONENTES, que favorecen la entrada en el pulmón de
material contaminado, dificultan su evacuación y afectan a los mecanismos defensivos
del huésped.
Algunos de estos factores predisponentes, que favorecen la entrada de material contaminado:
▪ CARIES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

▪ DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA: alcohol, drogas, …
▪ INMUNOSUPRESIÓN: corticoides, trasplantes, VIH, quimioterapia, malnutrición, pilitraumatismo
▪ TRASTORNOS NEUROMUSCULARES Y ESOFÁGICAS: EES, acalasia, reflujo G-E.
▪ OBSTRUCCIONES BRONQUIALES: neoplasias, cuerpos extraños, estenosis, compresión extrínseca.
▪ SEPTICEMIA GENERALIZADA.
En cuanto a los GÉRMENES causantes de la infección:
▪ Staphylococo.
▪ Streptococco microaerófilo no hemolítico.
▪ Peptococco
▪ Bacteroide.
▪ Otros (infecciones nosocomiales): E.Coli, Proteus, Pseudomonas, candida, …
▪ HIV: H. influenza, Neumocystis Carinii
CLÍNICA.
Los síntomas en un inicio serán similares a los de la neumonía: fiebre, disnea, dolor pleurítico y tos. Su progresión puede
dar lugar a la aspiración de pus a las cavidades. El absceso será el evento final de un tipo de neumonía.
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Durante la evolución del absceso pueden darse distintos procesos:
➢ COMUNICACIÓN BRONQUIAL, que da lugar a broncorrea.

➢ COMUNICACIÓN PLEURAL, que causa empiema.
➢ DISEMINACIÓN METASTÁSICA: absceso cerebral, …
➢ Shock séptico.
DIAGNÓSTICO.
1. CLÍNICO. Por los síntomas.
2. RX DE TÓRAX. Área de consolidación, nivel hidroaéreo, empiema. Es patognomónico ver las cavidades llenas de aire
cuando hay comunicación con un bronquio, de modo que se forma un nivel hidroaéreo.
3. TC DE TÓRAX. Gold Standard. El absceso aparece como una masa con márgenes irregulares y una interfase pobremente
definida con el pulmón adyacente.
4. BRONCOSCOPIO. No solo para el diagnóstico, sino también para el tratamiento.
Rx de tórax con un absceso pulmonar en el pulmón izquierdo, lóbulo izquierdo, TC. Absceso en el pulmón derecho.
segmento posterior (6).
TRATAMIENTO.
1. Se inicia con un TRATAMIENTO MÉDICO, basado en:
a. ANTIBIÓTICOS. Tratamiento empírico.
i. Penicilina + anaerobicidas (aspirativas).
ii. Cefalosporina 3ª vs imipenem + cefalosporina 2ª (nosocomiales).
b. BRONCOSCOPIA – para el drenaje postural del absceso, de su contenido. Será útil cuando el paciente tenga una
comunicación entre el absceso y el bronquio.
2. A este se la añaden además MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE.
3. CIRUGÍA.
INDICACIONES. La cirugía se llevará a cabo en las siguientes situaciones:
▪ No respuesta al tratamiento médico (1-3meses).
▪ No mejoría clínico-radiológica en 2 semanas (>6cm).
▪ Empeoramiento fulminante: comunicación pleural, comunicación intrapulmonar, hemoptisis.
▪ Diagnóstico diferencial con carcinoma.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. Podemos hacer un DRENAJE PERCUTÁNEO si el paciente tiene un empiema, podemos hacer una
TORACOSTOMÍA CERRADA O ABIERTA (hacer un “agujero” para drenar), o una RESECCIÓN PULMONAR (como una lobectomía).
PRONÓSTICO.
Antes de la penicilina, el pronóstico era malo, con una mortalidad del 30%. Hoy en día, ha mejorado, pero la mortalidad
sigue siendo muy alta (20-25%) en pacientes de riesgo, como inmunodeprimidos, con VIH, adictos a drogas… En pacientes
sanos, es mucho mejor.
3. TUBERCULOSIS.
La TBC fue la base para el desarrollo de muchas de las primeras técnicas quirúrgicas pulmonares. El tratamiento habitual de
la TBC es médico, pero hay un 5-10% de los casos en los que el paciente debe ser operado.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS.
▪ Fallo del tratamiento médico. Por bacilos resistentes a drogas: kansaii, avium complex.
100
▪ Complicaciones.
o ABSCESO PIÓGENO.
o MICOSIS (más frecuentemente por aspergillus fumigatus/monosporium apiospornum 9 ). Generalmente los
pacientes intervenidos quirúrgicamente son los que presentan una sobreinfección fúngica. En estos casos, es
frecuente que se dañen los vasos, dando lugar a hemoptisis.
o HEMOPTISIS.
o EMPIEMA.
o BRONCOESTENOIS – BRONQUIECTASIAS.
▪ Otras: Diagnóstico diferencial del cáncer. Hay casos en los que no podemos diferenciar si es un absceso o cáncer, habrá
que operar.
Tc. Cavidad tuberculosa. En su interior, Micetoma. Lesión producida por Aspergillus

observamos una lesión típica de
sobreinfección fúngica.
Rx. Lesión en el pulmón izquierdo,

lóbulo inferior, segmento posterior.
4. MICOSIS.
ETIOLOGÍA.
Hay muchos hongos que pueden producir infecciones pulmonares. Las más
importantes serán la ASPERGILOSIS y la CANDIDIASIS.
▪ HISTOPLASMOSIS.
▪ COCCIDIOMICOSIS.
▪ BLASTOMICOSIS.
▪ PARACOCCIDIOMICOSIS.
▪ CRIPTOCOCOSIS.
▪ MONOSPORIOSIS.
▪ ASPERGILOSIS.
▪ MUCORMICOSIS.
▪ CANDIDIASIS.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS.
En las micosis pulmonares, la cirugía es útil para:
▪ DIAGNÓSTICO. Hay ocasiones en las que no llegamos al dx definitivo solo basándonos en los síntomas pulmonares y
alteraciones radiológicas, y en las que será necesaria la intervención quirúrgica.
▪ TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES. Pueden ser mortales hasta en un 80%, en pacientes que se someten a trasplante de
pulmón (inmunodepresión).
o Necrosis (absceso) pulmonar.
o Empiema y fístulas broncopleurales.
o Hemoptisis o hemorragia (especialmente por aspergillus fumigatus, que tiene predilección por los vasos
sanguíneos).
9
Llamamos a esta colonización por un hongo un micetoma.
101
5. PARASITOSIS PULMONARES.
Vamos a ver tres, por ser las más frecuentes en Europa: HIDATIDOSIS PULMONAR, AMEBIASIS y PARAGONIMIASIS.
HIDATIDOSIS PULMONAR.
Infección generalmente asintomática, salvo rotura (bronquio, pleura o vasos) o
infección.
TRATAMIENTO.
Se puede combinar tratamiento médico con quirúrgico. La cirugía estará indicada en
los siguientes casos:
▪ Operar el pulmón antes que el hígado. Es raro tener enfermedad en el pulmón

y el hígado completamente sano. En caso de estar ambos afectados, será
importante operar primero el pulmón. La razón es que, cuando operamos el
hígado, ponemos al paciente bajo ventilación mecánica, sometiendo a los
pulmones a una presión positiva, poniéndolos bajo un gran estrés, que puede
hacer que se rompan, diseminando la infección por el cuerpo y
desencadenando una respuesta inmunitaria de gran calibre.
▪ Operar uno o los dos pulmones a la vez (secuencial, 2-3 semanas).
▪ Resecar toda la enfermedad preservando el máximo tejido pulmonar.
▪ Cerrar las comunicaciones bronquiales si se deja periquística.
En caso de afectación bilateral, se puede hacer una incisión en “concha de almeja”, se abre la cavidad torácica de un lado a
otro, permitiendo acceder a ambos pulmones en una sola operación.
AMEBIASIS.
Más común en pacientes procedentes de SUDAMÉRICA.
Perforación transfrénica de un absceso amebiano hepático
(lóbulo derecho en 85% de los casos). CURSA con tos, dolor
torácico y expectoración de aspecto bilioso y en “salsa de
anchoa”.
El TRATAMIENTO será el drenaje del empiema y metronidazol.
PARAGONIMIASIS.
Más común en pacientes de AMÉRICA CENTRAL Y DEL SUR, ÁFRICA Y ESTE DE ASIA. Trasmitido por un Paragonimus westermani, que
se encuentra en el caracol y cangrejo de río.
Produce lesiones quísticas en el pulmón (fáciles de confundir

con la hidatidosis) con una clínica similar a la TBC ( en muchos
casos será difícil el dx diferencial).
TRATAMIENTO con praziquantel y solo si hay complicaciones

llevaremos a cabo un tratamiento quirúrgico. En ocasiones,
en las que no somos capaces de identificar la etiología,
operamos para identificar la lesión y poder elegir el
tratamiento adecuado.
102
T22. – ENFERMEDADES DEL TIMO. MIASTENIA GRAVIS.

Dr. Antonio J. Torres. 14-En.
Ha dado la clase en inglés.
Situado en la parte anterior del mediastino, bajo el esternón y por encima del corazón. El timo es un órgano-desafío para el
cirujano. En él se asientan gran variedad de TUMORES tanto benignos como malignos, y da origen a otros TRASTORNOS
RELACIONADOS CON LA INMUNIDAD o la CONDUCCIÓN NEUROMUSCULAR [como la Miastenia Gravis]. El timo es esencial en el
desarrollo de la inmunidad celular.
ORIGEN EMBRIOLÓGICO. Procede de la 3ª bolsa faríngea al igual que las parótidas inferiores (las superiores provienen de la
cuarta branquial). Debido a estos, en ocasiones podremos encontrarnos las parótidas inferiores localizadas dentro del timo.
En ocasiones, existe un componente extraglandular (32%) y se pueden encontrar membranas remanentes tímicas en
cualquier parte del mediastino anterior.
HISTOLÓGICAMENTE está compuesto de dos tipos celulares:
▪ Linfocitos T (CD4 helper).

▪ Células epiteliales, formando corpúsculos de Hassal (conjunto de células epiteliales asociadas que forman corpúsculos
estriados concéntricamente en fases iniciales de la formación del timo).
El timo recibe irrigación del tronco de la arteria innominada, y es drenado por la vena innominada.
Las enfermedades de timo más importantes, que vamos a ver en esta clase, son:
1. MIASTENIA GRAVIS.
2. TUMORES TÍMICOS.
3. QUISTES TÍMICOS.
MIASTENIA GRAVIS (¡!).

La Miastenia Gravis es una ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR AUTOINMUNE caracterizada por debilidad y fatigabilidad muscular
voluntarias, debido a la producción de anticuerpos específicos contra el receptor de acetil-colina situado en la PLACA MOTORA
NEUROMUSCULAR, afectando la trasmisión de impulsos entre el nervio y el músculo. Lo describió Sir. Thomas Willis.
EPIDEMIOLOGÍA.
Prevalencia: De 0,5 a 12 / 100 000 habitantes (8,94 / 100 000 en la isla de Palma). El 90% desarrolla la enfermedad en la
edad adulta. En MUJERES la incidencia máxima se da entre los 20 Y 30 AÑOS; y en HOMBRES entre 60 Y 70.
Un 5% debuta con miastenia gravis ocular. La afectación ocular progresa hasta aparecer en 75% de los casos.
FISIOPATOLOGÍA.
En CONDICIONES NORMALES, el nervio libera acetilcolina a la hendidura
sináptica y la zona adyacente de la membrana muscular, donde hay
receptores para la acetilcolina (AChR), a los que se unirá, permitiendo la
trasmisión de los potenciales de acción y el impulso nervioso.
En la MIASTENIA GRAVIS, se observa una DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE

RECEPTORES de Ach, se simplifican los pliegues y aumenta el espacio
presináptico. La consecuencia electrofisiológica es una disminución de la
amplitud de los potenciales de acción.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Podremos basar el diagnóstico en diferentes aspectos:
1. CLÍNICA. Fatigabilidad de la musculatura voluntaria que desaparece

con el reposo. Cuando el paciente relaja los músculos durante un
rato, se recupera.
a. Escala de Osserman: Clasificación en función de la
sintomatología. Orientada al pronóstico (→).
103
b. Test de la bolsa de hielo. Cuando el paciente tiene ptosis
palpebral, siendo incapaz de abrir el ojo; si le ponemos una bolsa
de hielos, durante un rato, y al quitarla, la ptosis ha disminuido,
será diagnóstico de la Miastenia Gravis.
2. ELECTROFISIOLÓGICAMENTE.
a. Estimulación nerviosa repetida (ENR). Muestra una disminución
de la respuesta motora ante estimulación repetida. Sensibilidad
del 50%.
b. Electromiografía de fibra simple (EFS). Muestra aumento del fenómeno de Jitter y fenómenos de bloqueo.
Sensibilidad 90% (Especificidad limitada). El jitter o estudio de fibra única estudia una fibra muscular aislada (el
EMG normal estudia unidades motoras, compuestas de varias fibras musculares). Se estimula el nervio cerca del
músculo de forma repetida, y se mide el tiempo que tarda en producirse la contracción muscular.
i. Músculo normal: hay AcetilColina suficiente para producir cada contracción.
ii. No hay suficiente ACH tras unos pocos estímulos en el nervio puede retrasarse la contracción muscular,
o incluso no aparecer, produciendo un aumento en la variabilidad de la contracción muscular, o jitter.
Se ve en prácticamente todos los casos de problemas de placa motora .
3. FARMACOLÓGICAMENTE. Test del Tensilon (Edrofonio). Es anticolinesterásico, un inhibidor competitivo de la
acetilcolinesterasa. Al inhibir la acetilcolinesterasa, aumenta la cantidad de Ach disponible en el espacio sináptico y
mejora la transmisión del impulso nervioso, junto con toda la sintomatología asociada.
4. INMUNOLÓGICAMENTE.
a. 80% presentan Ac- anti RACh (dirigidos contra el receptor de Ach).
b. Respuesta a inmunosupresores. Al ser un trastorno inmunitario responden bien a inmunosupresores.
5. PATOLÓGICAMENTE.
a. Esta enfermedad puede estar asociada con anormalidades tímicas (Hasta un 20% tienen tumores, como el
timoma).
b. Visualización de la disminución de la cantidad de receptores postsinápticos en la UNM.
6. DETECCIÓN DE CONDICIONES ASOCIADAS. Mediante la detección de patologías asociadas con la Miastenia Gravis.
a. TAC/RM: timoma, hiperplasia tímica. Vemos una masa, por encima del
corazón y tras el esternón. El timo, a medida que pasa el tiempo, sufre una
involución o atrofia, que hará que no lo podamos ver en gente adulta. Si en
un adulto de 50 años vemos una masa en la localización donde debería
estar el timo, se tratará de un tumor.
b. Pruebas de función tiroidea (Detección de la enfermedad de Graves). Al
tratarse la MG de una enfermedad autoinmune, puede estar asociada con
otras condiciones autoinmunitarias como la Enfermedad de Graves.
c. Es importante la búsqueda de trastornos que puedan alterar el
tratamiento inmunosupresor. (diabetes, úlcera péptica…)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Habrá uqe hacer diagnóstico diferencial con otras entidades que podrían confundirse con Miastenia Gravis. Las más
importantes son las relacionadas con fármacos y el Sde de Lambert-Eaton.
ENTIDAD SÍNTOMAS COMENTARIOS

SDE MIASTÉNICOS CONGÉNITOS Raro. Aparición precoz. No autoinmune Tes de diagnóstico sofisticados
MIASTENIA INDUCIDA POR DROGAS: Provocan Miastenia autoinmune. Recuperación a las semanas de retirar
penicilanina, curare, procainamida, Debilidad en personas sanas, excepto el fármaco.
quininas, aminoglucósidos los síntomas en la MG.
SDE DE LAMBERT-EATON Debilidad, fatiga, arreflexia. Asociado al Respuesta aumentada en la
cáncer de pulmón “oat-cell” en 60% estimulación nerviosa repetitiva. Ac anti
canales de Ca2+
HIPERTIROIDISMO Exacerbación de la MG. Debilidad Función tiroidea normal.
generalizada
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Diplopía, exoftalmos Ig estimulantes del tiroides.
BOTULISMO Debilidad generalizada, oftalmoplejía Respuesta aumentada a ENR, midriasis
OFTALMOPLEJIA EXTERNA PROGRESIVA Ptosis, diplopía, debilidad generalizada Alteraciones mitocondriales
en algunos casos
MASAS INTRACRANEALES QUE Oftalmoplejía, alteración de la función Hallazgos en el TAC o la RM
COMPRIMAN LOS PC de los PC
104
TRATAMIENTO.
1. TRATAMIENTO MÉDICO.
Uso de fármacos para reducir la sintomatología.
▪ ANTICOLINESTERÁSICOS: Mary Walker demuestra la eficacia del tratamiento con Fisostigmina en 1934. La PIRIDOSTIGMINA
es el fármaco de elección. Inhibidores de la colinesterasa, aumentando así la concentración de ACh.
▪ INMUNOSUPRESORES: Corticoides, Azatioprina, Ciclosporina, FK506 (Tacrólimus) y Micofenolato Mofetil. (MM)
▪ INMUNOTERAPIA DE CORTA ACCIÓN: plasmaféresis e inmunoglobulinas. En casos determinados.
2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: TIMECTOMÍA.

OBJETIVO: remisión de la enfermedad o permitir reducción de la medicación. El beneficio es mayor con menor tiempo de
enfermedad, menor edad y menor severidad de la enfermedad. El timo juega un papel importante en el desarrollo de la
miastenia, y cuanto antes se realiza la intervención, mejores resultados se obtienen.
El efecto beneficioso de la intervención puede retrasarse unos años después de la extirpación del timo, debido a que las
células de la cadena inmunitaria tienen memoria prolongada y continúan produciendo anticuerpos durante un tiempo,
período durante el cual el paciente mantiene síntomas miasténicos.
PRINCIPIO: resección completa del tejido tímico con morbilidad perioperatoria mínima (pero esto puede ser muy complicado
debido a la existencia de tejido tímico extraglandular, habrá que retirar el máximo tejido tímico que podamos). Muchos
especialistas creen que para mejorar los resultados junto con la extirpación del timo se debería eliminar la grasa circundante.
Se pueden distinguir TRES ENFOQUES QUIRÚRGICOS BÁSICOS, cada uno con distintas variantes:
➢ TIMECTOMÍA CLÁSICA O ESTÁNDAR, en la que se extirpa únicamente el timo

➢ TIMECTOMÍA EXTENDIDA O AMPLIADA, en la que se extirpa el timo y la grasa circundante.
➢ TIMECTOMÍA "MÁXIMA", que elimina el timo, la grasa circundante cervical y torácica, junto con las pleuras y el
pericardio del mediastino anterior.
VÍA DE ABORDAJE:
1. TIMECTOMÍA TRANSCERVICAL (TTC).

a. BÁSICA (Papatestas) Remisión de enfermedad en 24% de casos.
b. EXTENDIDA (Cooper) 1988: Presenta técnica mejorada. Remisión
del 35% en 5 años.
Se realiza una incisión cervical transversa en collar (horizontal) como la que

se utiliza en cirugía tiroidea y, se crea un túnel que permite la extirpación de
todo el timo mediante disección y tracción. Los defensores de esta vía cervical
consideran que es una intervención más estética, menos traumática y con
recuperación más rápida; sin embargo, sus detractores la consideran menos
completa y con más posibilidades de dejar abandonados restos tímicos en
mediastino, o un timoma de pequeño tamaño no visualizado con las técnicas
de imagen.
2. TIMECTOMÍA TRANSESTERNAL (TTE) (la más frecuente, Masaoka 1975): remisión de la enfermedad en 46% de los casos. Por
esta vía puede hacerse de modo: estándar, extendida o radical/máxima. Aborda la glándula tímica mediante una
incisión longitudinal que divide al esternón en dos verticalmente.
3. TIMECTOMÍA TRANSESTERNAL & TRANSCERVICAL: La timectomía transcervical-transesternal "máxima" ha sido descrita como
la técnica contra la cual los otros procedimientos deben ser medidos (sería la técnica con mayor resección, 46% de
remisión, pero más morbilidad).
4. Timectomía toracoscópica
a. Clásica (VATT). Unilateral, derecha o izquierda.
b. Extendida (VATET). Es una variante en que se practican incisiones en ambos lados del tórax y cuello al mismo
tiempo, y se abren ambas pleuras para intentar una eliminación "más completa" del timo.
Mediante varias incisiones pequeñas practicadas en uno u otro lado del tórax se introduce la óptica y el instrumental
quirúrgico, ser reseca el timo y la grasa peritímica mediastínica, material que luego será extraído gracias a una incisión
cervical de tiroidectomía. La cantidad de timo y de grasa eliminada gracias a esta técnica es muy variable, y dependiente del
cirujano. Es una técnica relativamente nueva. Hay que esperar algún tiempo antes de conocer los resultados definitivos que
avalen esta técnica.
105
En un 75-80% de los casos de Miastenia Gravis con alteraciones del timo, veremos que tenemos una hiperplasia tímica. EL
timo es muy oscuro (por la atrofia que se produce con la edad). En un 15-20% de los casos, nos encontraremos con un
timoma.
INDICACIONES DE TIMECTOMÍA:
▪ Los portadores de un timoma (15% a 20% de MG): el motivo de indicación quirúrgica es la resección de una neoplasia
como primera opción terapéutica (No hay polémica en la indicación de timectomía).
▪ Miastenia gravis sin timoma: la timectomía es un parte de la terapéutica junto con la farmacológica, aunque hay mayor
conflicto en cuanto al momento de la operación, vía de abordaje, o relación riesgo- beneficio. Generalmente se aceptan
las siguientes indicaciones: Grado IIa y IIb, Grado III (también grado I si no remiten con medicación en 1 año)
Tratamiento conservador vs timectomía.
En un estudio realizado en el 2000 (Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review. Gary
S. Gronseth, MD and Richard J. Barohn, MD) Se evidencia doble porcentaje de remisión en pacientes timectomizados
(junto con el tratamiento farmacológico), que en los tratados solo farmacológicamente. Los efectos adversos también
eran mucho menores en los pacientes timectomizados.
PRONÓSTICO.
El pronóstico es peor si se halla timoma (15-20% de casos) que si se halla hiperplasia (75-80%). Sin embargo, el pronóstico
del timoma es mejor si el paciente también tiene MG (¡!).
En 1960 la mortalidad posoperatoria era del 30%, otro 30% mejoraba y otro 30% no. Hoy en día:
▪ La mortalidad es en torno al 1% y la mayoría mejoran, entre el 80 y 90 % de los casos de timectomía a los 5 años.
▪ La remisión completa con TIMECTOMÍA es del 35-40% frente al 8% a 10% del tratamiento solo FARMACOLÓGICO.
TUMORES TÍMICOS.
Son los tumores más frecuentes en el mediastino anterosuperior. Afectan con mayor frecuencia >40 AÑOS. Hay 3 tres tipos
principales: TIMOMAS, CARCINOMAS TÍMICOS y TUMORES DE ORIGEN NEUROENDOCRINO.
A. TIMOMA.
Causa más frecuente de masa en mediastino anterior (adultos).
Tumor derivado de la proliferación de células epiteliales, aunque la mayoría también células linfoides. Son generalmente
benignos: su malignidad es mejor definida MACROSCÓPICAMENTE (con microscopio es difícil de ver, sin tomarlo y verlo
macroscópicametne será difícil de evaluar), serán no invasivos en 40% a 50% de casos.
CLASIFICACIÓN.
Estadificación (modificada de MASAOKA). Es la que se usa hoy en día. Divide los timomas en 4 estadíos.
▪ ESTADIO I: Encapsulado. No invasión capsular (75% casos)

▪ ESTADIO II: Invasión de la cápsula, grasa peritímica o pleura mediastínica.
▪ ESTADIO III: Invasión de estructuras vecinas (pulmón, pericardio, grandes vasos). Será Importante asegurarse de retirar
también las partes del tumor que hayan invadido otras estructuras.
▪ ESTADIO IV-A: Metástasis pericárdicas o pleurales.
▪ ESTADIO IV-B: Metástasis ganglionares o hematógenas.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Se acontecen en adultos >40años. La mayoría de los pacientes serán asintomáticos (hasta en el 50% de los casos se
diagnostican de manera incidental).
El 40% desarrollan un SÍNDROME PARATÍMICO:

▪ MIASTENIA GRAVIS: 30% de pacientes con timoma. Como hemos dicho, en estos casos el pronóstico del timoma será
mejor.
▪ APLASIA DE HEMATÍES: 5% de pacientes con timoma.
RADIOLOGÍA: TAC, Rx de tórax, RM (para identificar la invasión de las estructuras vasculares).
BIOPSIA: PAAF (no siempre estará idnicada, puesto que puede ocasionar la difusión de las células cancerígenas),
mediastinotomía…
106
TRATAMIENTO.
1. QUIRÚRGICO: TIMECTOMÍA. Es el tratamiento ideal. Extirpar la mayor cantidad de tumor posible y todo el timo (importante
que sea R0). Técnicas: ESTERNOTOMÍA MEDIA, VATS o “CLAMSHELL” (Incisión a lo largo de todo el 4º espacio intercostal y
levantar todo el tórax).
2. QUIMIO/ RADIOTERAPIA. En invasivos y no resecables. En general no da muy buenos resultados.
PRONÓSTICO:
Los timomas con MG tienen mejor pronóstico (pero en MG peor pronóstico si hay timoma). La presencia de otros TRASTORNOS
AUTOINMUNES indica peor pronóstico (aplasia de hematíes, lupus…)
La variante de peor pronóstico es la EPITELIAL INVASIVA.
B. CARCINOMA TÍMICO.
Son tumores raros, hay menos de 200 descritos en la literatura médica. Dentro de su rareza, la VARIANTE DE CÉLULAS ESCAMOSAS
es la más frecuente.
Son difíciles de diferenciar de un TIMOMA INVASIVO. La diferencia es que los TIMOMAS no presentan atipia manifiesta del
componente epitelial. Un TUMOR EPITELIAL TÍMICO que exhibe claramente atipia citológica y características histológicas que
ya no son específicas del timo se conoce como carcinoma tímico.
Tienen muy mal pronóstico a largo plazo.
C. TUMORES DE ORIGEN NEUROENDOCRINO.

Proceden de la proliferación de células del sistema APUD (amine precursor uptake and decarboxilation). Conjunto de
células endocrinas con características comunes, que se encuentran tanto en glándulas endocrinas como en órganos no
endocrinos. Funcionalmente sintetizan hormonas polipeptídicas de bajo peso molecular y aminas biógenas.
TIPOS:
▪ CARCINOIDE TÍMICO.
▪ “OAT CELL” O CÉLULAS PEQUEÑAS.
Su pronóstico suele ser malo.
QUISTES TÍMICOS.
No son frecuentes, representan en torno al 1% de las masas mediastínicas. Se consideran anomalías en el desarrollo
embrionario.
Suelen ser asintomáticos, y el diagnóstico suele ser por hallazgo radiológico.
El TRATAMIENTO es controvertido (Como todo, valorar sintomatología, pronóstico…)

▪ Observación. Mantener un seguimiento periódico del paciente.
▪ Con PAAF y aspiración. Importante el DD previo con la hidatidosis, puesto que la PAAF diseminaría los parásitos
por el cuerpo.
▪ Resección. Probablemente sería la más indicada hoy en día.
107
T23. – PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL MEDIASTINO I y II.

Dr. José Ramón Jarabo. 15-En.
INTRODUCCIÓN.
El mediastino es una estructura anatómica con límites parcialmente virtuales, y su compartimentalización es de gran
importancia para el abordaje quirúrgico, ya que conociendo las estructuras anatómicas propias de cada compartimento
(vasos sanguíneos, nervios, ganglios,..), nos haremos una idea de las ESTRUCTURAS AFECTADAS PRE-QUIRÚRGICAMENTE, y las que se
pueden dañar DURANTE LA CIRUGÍA, y nos orientará para el DIAGNÓSTICO.
El mediastino, es el “hueco” que encontramos entre las distintas estructuras del tórax. Pese a ser un “espacio vacío”, puede
tener mucha patología. Esto se debe a que, durante el desarrollo embrionario, todo nace de lo que será el mediastino. Es
por esto que pueden aparecer tumores de cualquier estirpe. Además, está en un lugar muy inaccesible y puede dar
problemas infecciosos.
COMPARTIMENTOS. Según la propuesta de Shields, el mediastino se puede dividir en tres

compartimentos:
• ANTERIOR. Entre la cara posterior del esternón y la cara anterior del pericardio.
Contiene el timo, grasa, nervios. Es donde más patologías vamos a encontrar:
tenemos las clásicas 4T (timo, tiroides, teratoma y “terrible linfoma”).
• VISCERAL. Entre la cara anterior del pericardio y una línea imaginaria posterior a
la aorta torácica descendente y anterior a los cuerpos vertebrales. Contiene
grandes vasos, nervios frénicos, tejido linfático, tronco braquicefálico y parte
del esófago.
• PARAVERTEBRAL O POSTERIOR. Entre los cuerpos vertebrales y las costillas (es una
especie de canal en la cara lateral de los cuerpos vertebrales). Contiene el SNA
y SNperiférico, vasos (importante la arteria espinal anterior) y el conducto
torácico.
EVALUACIÓN DEL MEDIASTINO.

➢ RX DE TÓRAX. Al estar tan escondido, a veces no es fácil encontrar la patología que buscamos. Está en una zona en sombra.
Debemos ir específicamente a buscar posibles patologías. Pero, igualmente, puede ser útil. Vemos en la RX un
mediastino ensanchado.
➢ TAC TORÁCICO CON CONTRASTE INTRAVENOSO. Es la mejor prueba de imagen para el mediastino. Muy importante el contraste
para identificar los grandes vasos que van por el mediastino (y no confundirlos con un tumor). Es más útil. Vemos un
tumor del mediastino anterior.
➢ RM. Va bien para el mediastino posterior, donde hay estructuras nerviosas. Especialmente para tumores de mediastino
posterior y su relación con la columna vertebral, raíces nerviosas… Puede dar algo de información a otros niveles, pero
en estos casos es mejor la TAC.
VÍAS DE ABORDAJE (lo da en otro orden, pero encaja mejor aquí).

▪ MEDIASTINOSCOPIA. Meter una cámara en el mediastino. Se puede hacer por el cuello, por debajo del xifoides, …
▪ MEDIASTINOTOMÍA.
▪ ESTERNOTOMÍA. Abrir el esternón. Para acceso al mediastino anterior.
▪ VIDEOTORACOSCOPIA. Es lo mismo que toracoscopia.
▪ SUBXIFOIDEA.
108
El acceso a mediastino siempre es muy útil desde el punto de vista oncológico. En cáncer de pulmón, la DISEMINACIÓN REGIONAL
(a adenopatías) es a adenopatías del mediastino. Nos interesará saber si hay adenopatías afectadas, y para ello habrá que
acceder a la cavidad. Puede hacerse por mediastinoscopia, tomar una muestra histológica e incluso resecar las adenopatías
de estar afectadas.
OBTENCIÓN DE BIOPSIAS.
1. BRONCOSCOPIA/NAVEGADOR ELECTROMAGNÉTICO (Transtraqueal, transbronquial, transcarinal) y ESOFAGOSCOPIA. Tenemos dos
estructuras huecas, que atraviesan el mediastino: tráquea, bronquios y esófago. Podemos meter un broncoscopio o un
esofagoscopio, que sean capaces de ver a través.
2. SONOENDOSCOPIA: ECO-ENDOSCOPIA DIGESTIVA/ESOFÁGICA (EUS) O ECO-BRONCOSCOPIA (EBUS). Si al gastroescopio o endoscopio,
le ponemos una punta de ecografía para ver a través de la pared, obtenemos el EUS o EBUS. A través de ellos, podemos
tomar muestras de forma invasiva pero no quirúrgica, y la rentabilidad es buena.
3. TRANSTORÁCICA. ECO O TC.
PAAF vs BAG. Las células obtenidas por PAAF, me dan información, pero no tanta como coger un trozo de la adenopatía.
Ver una célula sola puede no darnos toda la información. La BAG ya coge un trozo de tejido, y permite ver la relación entre
células, tejido alrededor…
PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO.

Podemos CLASIFICAR la patología del mediastino en:
1. PROCESOS LOCALES. Algo que nace en el mediastino.

a. Infeccioso.
b. Inflamatorio.
c. Tumoral.
d. (Traumático). Lesiones que atraviesan el mediastino, pero no lo vamos a ver.
2. PATOLOGÍAS AUTOINMUNES. Hemos visto la Miastenia Gravis, que será el mejor ejemplo.
3. AFECTACIÓN POR VECINDAD ANATÓMICA.
Puede ir desde asintomática a muy sintomática, si hay compromiso de alguna de las estructuras fundamentales.
SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS.
1. INFECCIOSO: MEDIASTINITIS.
Mediastinitis aguda.
No es muy frecuente pero sí potencialmente muy grave (toda infección en un espacio cerrado es potencialmente grave, y
en este caso es muy difícil abrirlo al exterior). La mediastinitis aguda puede ser letal, si da lugar a un shock séptico.
ETIOLOGÍA.
▪ Perforación esofágica.
▪ Infección de vecindad. Generalmente procedentes del cuello, y dentro de este, de la cavidad oral (los espacios del
cuello se continúan sin solución de continuidad, con los del mediastino). Muy frecuentes. Es un foco importante de
Mediastinitis, que hay que tener muy en cuenta. Importante la HC (explorar procesos infecciosos a nivel de cuello y
boca).
▪ Esternotomía.
▪ Otras más raras: absceso pulmonar.
DIAGNÓSTICO. Muy de sospecha, pacientes sépticos. Buscarlo mediante pruebas de

imagen: RX Y TC DE TÓRAX Y ABDOMEN, ENDOSCÓPICO, CON O SIN CONTRASTE BARIADO (si
perforación esofágica). Vemos en la imagen un mediastino con pus, aire y absceso.
TRATAMIENTO. Tratamiento ETIOLÓGICO Y DRENAJE RÁPIDO (es esencial, el mediastino no

drena). Drenar por donde se pueda (tórax, cuello, …). Muchas veces será al espacio
pleural, que es mucho más grande y es “casi extracorpóreo”, y es mucho más fácil de
drenar. Hasta que se rompe la pleura mediastínica, va a estar a presión.
Importante también el tratamiento de SOPORTE Y ANTIBIÓTICOS, puesto que son pacientes con clínica séptica que pueden
necesitar soporte urgente; y será esencial actuar rápido, asegurar que pase POCO TIEMPO hasta el tratamiento y drenaje.
109
Mediastinitis Crónica.
Es raro.
▪ INFECCIONES GRANULOMATOSAS.
o Micóticos: histoplasma. Pero es raro que afecte solo al mediastino, suele ser afectación sistémica. Realmente
es una reacción inflamatoria en respuesta a la infección por este tipo de microorganismos.
o TB. Es raro una TBC exclusivamente mediastínica.
▪ SÍNDROMES COMPRESIVOS.
2. ENFISEMA MEDIASTÍNICO: NEUMOMEDIASTINO.

Presencia de aire en el mediastino. Es una patología relativamente frecuente, y mucho
más benigna.
ETIOLOGÍA.
▪ ESPONTÁNEO. La mayoría de las veces es espontáneo, nos cuesta encontrar la causa.
o Infecciones de la cavidad oral.
o Barotrauma.
o Proveniente del alveolo. Pacientes asmáticos o con tos paroxística.
Producen pequeñas roturas alveolares, aire que migra por la pared del
bronquio y bronquiolo, y se va al mediastino.
▪ ESÓFAGO.
▪ HERIDA PENETRANTE.
DIAGNÓSTICO.
▪ RADIOLÓGICO. Rx y TAC. A veces cuesta verlo. En la Rx, veremos líneas de aire que disecan el mediastino. El TAC es la
prueba de elección.
▪ CLÍNICA. Palpación (tocamos y notamos aire, cruje) y auscultación. A la AUSCULTACIÓN, destacamos el signo de Hamman
(mediastino que cruje a la auscultación, al ritmo del latido cardíaco, según late el corazón se oye un crujido en el
mediastino).
TRATAMIENTO. Muchas veces no hace falta nada, ni drenaje ni oxígeno. Si la causa ha sido, por ejemplo, un ataque de tos,
no hará falta nada más.
▪ TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
▪ OXIGENOTERAPIA. No es que necesite oxígeno porque no oxigene bien (tiene los pulmones perfectamente), sino porque
favorece la reabsorción del aire por diferencia de presiones.
▪ ANTIBIÓTICOS. Es recomendable dar antibióticos.
▪ Se podría hacer DRENAJE, pero lo normal es que no haga falta, solo si sospechamos el aire contaminado.
3. HEMORRAGIA MEDIASTÍNICA.
Poco frecuente, pero de darse podrá ser grave, puesto que podría venir de estructuras
importantes. Lo más importante a tener en cuenta es que puede venir de la AORTA, que puede
sangrar, quedándose la sangre acumulada y contenida en el mediastino durante un tiempo. Pero,
si el mediastino se rompe y se abre, se agrava la situación.
ETIOLOGÍA. No suele ser una entidad aislada, sino una consecuencia más de un sangrado.
▪ TRAUMATISMO.
▪ DISECCIÓN Y ROTURA DE AORTA. Aneurismas.
▪ PROCEDIMIENTOS DE CIRUGÍA TORÁCICA. Pacientes postoperados, con otras connotaciones.
▪ ESPONTÁNEO. Es poco frecuente. Suele ser en contextos de patologías sistémicas, indicando
gravedad [colagenosis, Elher-Danlos, que da hiperlaxitud de los tejidos y puede producir
hemorragias espontáneas].
o Efecto masa tumor -> hipertensión -> alteración de la coagulación (si tenemos sangrado
grande) -> aumento de la presión intratorácica.
En las pruebas de imagen (Rx) puede haber ensanchamiento mediastínico, que será muy típico de la disección aórtica. En el
TAC vemos una hemorragia mediastínica (era un paciente con Sde de Elher Danlos).
TRATAMIENTO. CIRUGÍA.
110
4. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.
Más allá de la causa, que suele ser un TUMOR (habitualmente un cáncer de pulmón), cursa como algo lento. Aumento de la
presión venosa en territorio de drenaje de la VCS: cabeza, cuello y EESS. Se va ingurgitando. Si se produce de manera AGUDA
(dentro de que siempre es relativamente lento, no ocurre en 24h), más ingurgitación y más grave será; mientras que, si se
produce de forma LENTA, dará más tiempo al establecimiento de circulación colateral y habrá menos compromiso.
ETIOLOGÍA.
▪ NEOPLÁSICA. Habitualmente cáncer broncogénico.
▪ Procesos benignos (como procesos granulomatosos crónicos, que van comprimiendo), pero es más raro (<15%).
DIAGNÓSTICO. DX PRECOZ: HISTOLOGÍA, BIOPSIA. Importante para saber la causa y, en caso de neoplasia, qué tipo de tumor es.
TRATAMIENTO. El Sde de vena cava superior, como va a estar producido habitualmente por un tumor, que, por la
localización e infiltración, no será quirúrgico, se tratará igual que el tumor que lo causa, con QT O RT. Los pacientes pueden
necesitar SOPORTE o, en ocasiones, un STENT EN LA VENA CAVA.
Ante un síndrome de vena cava superior de causa neoplásica (que es lo habitual), lo primero que hay que intentar saber es
qué tipo de tumor es, para saber si es quimiosensible, y si responderá ante la quimioterapia. Muchas veces los tumores
que lo producen, como el microcítico de pulmón, tienen respuesta inicial buena a la QT, y mejorarán (¡! Pregunta de
examen).
5. HIPERHIDROSIS PRIMARIA: Simpaticotomía VATS.

Como las cadenas simpáticas pasan por el mediastino posterior, vemos esta patología en esta clase.
Personas que tienen una HIPERSUDORACIÓN EXAGERADA SIN CAUSA ORGÁNICA. Puede ser de cualquier parte del cuerpo, pero las
que más nos importan porque son las que podemos operar, son las de la CARA, PALMAS DE LA MANO Y AXILAS (sobre todo las dos
últimas).
El tratamiento será la SIMPATICOTOMÍA VATS. Se trata de cortar la cadena simpática. El simpático va paralelo a la columna,
un nervio en cada lado. Se ha visto que, cortando según qué niveles a según qué alturas, se interrumpe la sudoración de
unas zonas u otras (T2-CARA, T3-PALMAS, T4-AXILAS). No tiene efectos secundarios sobre FC o respiración, y el efecto es
inmediato.
Importante la INDICACIÓN (¡!):

▪ Efecto inmediato, rápido y en el 90% de los casos. Pero, hay veces que se pasa, y se quedan las manos demasiado
secas, pero esto es poco frecuente.
▪ Casi siempre va a haber sudoración compensadora (es algo sistémico, el simpático compensa la sudoración a otros
niveles, suda más por otros lugares).
▪ Es una CIRUGÍA, y conlleva los riesgos de una. Hay que hacerla en los dos lados. Primero, colapsar un pulmón, acceder,
y cortar el nervio; y luego repetir lo mismo en el otro lado. Puede requerir ingreso y tener sus complicaciones.
Recomendado sobre todo en pacientes jóvenes.
QUISTES Y TUMORES DEL MEDIASTINO.

GENERALIDADES.
Es la patología del mediastino más frecuente. El lugar más frecuente es el ANTEROSUPERIOR.
Los tumores más frecuentes del mediastino en general son:

1. NEUROGÉNICOS (23%).
2. TIMOMAS (21%).
3. QUISTES (18%).
4. LINFOMAS (13%).
5. GERMINALES (12%).
NECESIDAD DE DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO. La mayoría son potencialmente resecables, siendo de elección el tratamiento
quirúrgico y no necesitando dx histológico. En caso de que la sospecha sea de tumores no resecables, sí que pueden
necesitar diagnóstico histológico [como linfoma o tumores muy agresivos].
Técnica de elección TAC CON CONTRASTE intravenoso.
111
Hay muchos tipos de tumor, cada uno típico de una zona, que puede dar síntomas característicos…
LOCALIZACIÓN.
Tumores más frecuentes de cada región (¡!):
▪ ANTERIOR. Localización más frecuente de quistes/tumores mediastínicos
en el adulto (56%). Las “4 Ts”: Timoma, Teratoma, Tiroides y Terrible
Linfoma. Es la localización donde suelen ser más malignos, comparados
con el mediastino medio y posterior.
o >40AÑOS. Timomas y tiroides son los más frecuentes.
o <40AÑOS VARÓN. Todas las posibilidades.
o <40AÑOS MUJER. Más frecuente linfoma, teratoma y timoma.
▪ MEDIO. Localización del 20%. Quistes y tumores de esófago.
Normalmente benignos.
▪ POSTERIOR. 26%. Tumores neurogénicos y quistes de duplicación
esofágica (tumores de esófago). Localización donde son más benignos.
En cuanto a la NATURALEZA de los tumores: el 42% de las masas mediastínicas en adultos son malignas (es un % suficiente
para que, ante una masa sólida en el mediastino, nuestra actitud no sea expectante, sino que intentemos averiguar su
histología y quitarlo si es necesario). Las ANTEROSUPERIORES serán un 59% malignas, medias un 29% y posteriores 16%. En la
INFANCIA (0-10 años) es menos frecuente que sean malignas (23%).
La mitad son asintomáticos (hasta que hacen efecto masa, suelen ser hallazgos). Los malignos suelen ser sintomáticos (pero
el timoma, que no deberíamos meterlo como tumor benigno, suele ser asintomático).
CLÍNICA.
A veces los tumores del mediastino pueden dar síndromes, pueden estar relacionados con otras cosas que le pasen al
paciente, por ser productores de sustancias. Saber que pueden estar relacionados a síndromes paraneoplásicos. Da las
tablas muy por encima, pongo las filas que estaban marcadas en el ppt.
SÍNDROME TUMOR
Hipertensión Feocromocitoma, quemodectoma, ganglioneuroma, neuroblastoma
Hipercalcemia Adenoma/carcinoma paratiroideo, enfermedad de Hodgkin
TUMOR SÍNDROME
Timoma Miastenia Gravis, aplasia eritrocítica, aplasia leucocítica, anemia aplásica,
hipogammaglobulinemia, esclerosis sistémica progresiva, anemia hemolítica,
megaesófago, dermatomiositis, LES, miocarditis, enfermedad colagenovascular
Carcinoide Síndrome de Cushing
Carcinoide, tumoma Ateromatosis endocrina múltiple
DIAGNÓSTICO.
(Lo que se ha comentado al inicio del tema sobre pruebas de imagen y diagnóstico). Recordar la importancia en patología
mediastínica de la Rx-Tórax, Tc con contraste IV y la RMN para tumores neurogénicos. Otros con datos analíticos (LDH para
linfomas, catecolaminas en orina en paragangliomas o hallazgos analíticos en tumores germinales).
Es importante también tener en mente una serie de pasos a la hora de actuar:
1. Diferenciar una masa mediastínica primaria de masa de otras causas que tienen aspecto radiológico similar.
2. Reconocer y diagnosticar manifestaciones sistémicas y síndromes paraneoplásicos (ya descritos), que pueden afectar
la evolución perioperatoria del paciente.
3. Evaluar patología por compresión de estas masas mediastínicas (ej. compresión del árbol traqueobronquial, de la
arteria pulmonar o de la vena cava superior)
4. Evaluar si hay extensión de las masas (ej. extensión a columna vertebral) e invasión a otras zonas que puedan dar
problemas graves.
5. Determinar si la masa es un tumor de células germinales no seminomatoso (son especialmente quimiosensibles).
6. Evaluar la probabilidad de resecabilidad y elaborar protocolo de tratamiento.
7. Identificar factores significativos de comorbilidad médica y optimizar la situación médica general.
112
1. TUMORES NEUROGÉNICOS.
Son los tumores más frecuentes globalmente, puesto que son los más frecuentes de la infancia (aunque son más frecuentes
en ADULTOS, pero los niños tienen menos tumores). Típicos de MEDIASTINO POSTERIOR, pueden formarse a partir de cualquiera
de las estructuras nerviosas que encontramos en él (no hay que saberse las diferencias entre cada tipo de tumor):
▪ NERVIOS INTERCOSTALES. Neurofibroma, neurolemoma, neurofibrosarcoma.

▪ GANGLIOS. Ganglioma, ganglioneuroblastoma, neuroblastoma.
▪ PARAGANGLIOS (del SN Autónomo). Paraganglioma, feocromocitoma, quemodectoma.
o Los tumores derivados del parasimpático, a cualquier nivel, serán, en un alto porcentaje, productores de
catecolaminas (asociarlos con tumores adrenales). Es importante tenerlo en cuenta a la hora de manipularlo en
quirófano, puesto que podrían dar una descarga de catecolaminas, produciendo una crisis hipertensiva. Habrá que
hacer, previo a la intervención, un estudio de catecolaminas en orina, para saber si son funcionantes o no. En caso
de serlo, podría ser necesario hacer un bloqueo adrenérgico previo a la cirugía.
Son generalmente ASINTOMÁTICOS, muchos son benignos y no suelen dar dolor ni cuadros compresivos. En caso de dar
SÍNTOMAS: dolor, Pancoast (estrecho torácico superior), Horner (afectación del simpático del ganglio estrellado, cursa con
anhidrosis, ptosis y miosis) y compresión medular.
El TRATAMIENTO es habitualmente QUIRÚRGICO. No son tumores ni quimosensibles ni radiosensibles. La vía puede ser ANTERIOR
(por el costado, con toracoscopia o toracotomía) o POSTERIOR (a nivel paravertebral).
Paraganglioma Ganglioneuroma
2. TUMORES TÍMICOS.
En el MEDIASTINO ANTERIOR, es el más frecuente anterosuperior. Más típico de ADULTOS. En el timo nos podemos encontrar
cualquier tipo de tumor. El timo va involucionando a lo largo de la vida adulta, quedando en la edad adulta restos entre la
grasa, que muchas veces ni se ven. Pero, pueden aumentar de tamaño y dar lugar a tumores de todo tipo.
No suele ser sintomático. Ante un tumor en el mediastino anterior, habrá que asociarlo siempre a Miastenia Gravis y
enfermedades autoinmunes, que podrían no estar diagnosticadas. Preguntar por debilidad a lo largo del día, fatigabilidad…
El TRATAMIENTO es normalmente QUIRÚRGICO. La RT puede ayudar, pero la QT no suele ser útil.
TIMOMAS.
Son los más frecuentes de los tumores del timo.
Existen muchas clasificaciones de los timomas. Podemos emplear la CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS. De menos agresivo
a más agresivo (tampoco saber mucho, sobre todo que existe una clasificación histológica en estadíos).
▪ TIPO A. Timoma de células en empalizado, tiene la morfología del timo atrófico. Timoma medular. Spindle cell thymoma,
medullary thymoma.
▪ TIPO AB. Timoma mixto/mixoma Mixed thymoma
▪ TIPO B1. Predominio linfocítico. Lymphocyte rich thymoma, lymphocytic thymoma, predominantly cortical thymoma.
▪ TIPO B2. Timoma cortical. Cortical thymoma.
▪ TIPO B3. Peor pronóstico que B1. Well-differentiated thymic carcinoma, epithelial thymoma, squamoid thymoma
o Carcinoma bien diferenciado.
o Timoma epitelial
o Timoma escamoso
▪ TIPO C. Carcinoma típico (heterogéneo). El de peor pronóstico. Thymic carcinoma (heterogeneous).
Por definición, no diremos que los timomas son benignos, pero es verdad que un timoma pequeño, encapsulado, tipo A,
tendrá poca probabilidad de dar metástasis y de reaparecer, en comparación con el tipo C.
113
ESTADIFICACIÓN CLÁSICA DE MASAOKA. Clasificación macroscópica, de encapsulación e invasión.
▪ ESTADIO I: encapsulado micro y macroscópicamente.
▪ ESTADIO IIA: invasión transcapsular microscópica.
▪ ESTADIO IIB: invasión macroscópica en la grasa mediastínica de alrededor. Se puede adherir, pero sin atravesar la
pleura.
▪ ESTADIO III: invasión de órganos vecinos.
▪ ESTADIO IVA: diseminación a pleura o pericardio.
▪ ESTADIO IVB: metástasis linfática o hematógena (diseminación a distancia).
Estas dos clasificaciones pueden luego ir combinadas.
3. CÁNCER DE CÉLULAS GERMINALES.

Son mucho menos frecuentes. Pueden aparecer en el mediastino porque, como decíamos, de él se formaba todo, y pueden
quedar células pluripotenciales. Idéntico a las gónadas. Pueden ser:
▪ BENIGNOS. Teratoma (también llamado quiste dermoide). Pueden aparecer estructuras de las 3 hojas embrionarias.
▪ MALIGNOS. Más frecuentes en varones de 30-40 años, muy sintomáticos (crecen más rápido). Hay que diferneciar entre
dos grandes grupos, para cuya diferenciación serán importante dos proteínas (alfa fetoproteína y beta-gonadotropina
coriónica, que siempre habrá que poner en la analítica de un tumor mediastínico. También habrá que poner la LD, que
es cca del linfoma).
o SEMINOMATOSOS. RT Y CIRUGÍA. Alfa-fetoproteína negativa siempre, rara vez HCG.
o NO SEMINOMATOSOS. Son quimiosensibles, se tratarán con QT. 90% alfa-fetoproteína negativa y beta-HCG
elevada, o las dos elevadas. Son muy poco frecuentes.
▪ CORIOCARNCINOMA.
▪ CA DE CÉLULAS EMBRIONARIAS.
▪ CARCINOMA DE SACO VITELINO.
▪ TERATOMA MALIGNO.
4. QUISTES.
Hay dos ideas principales con las que hay quedarse: los quistes pueden aparecer en cualquier zona, auqnue suelen ser de
mediastino medio, y el nombre lo darán las características de la pared que lo tapiza.
▪ Epitelio respiratorio – QUISTE BRONCOGÉNICO.

▪ Epitelio-mesotelio – QUISTE PERICÁRDICO.
▪ Epitelio digestivo – ENTÉRICO O DE DUPLICACIÓN (de duplicación esofágica, quiste que normalmente no tiene relación
con la pared del esófago, es de la mucosa del esófago).
▪ Células tímicas – QUISTES TÍMICOS.
En todos ellos el TRATAMIENTO habitualmente será QUIRÚRGICO. Si son pequeños, se podrían dejar, pero puede recidividar y
dar complicaciones. Hay INDICACIÓN QUIRÚRGICA porque pueden crecer y comprimir, sobreinfectarse o malignizarse
5. LINFOMAS.
El 50% de los linfomas tiene algún grado de afectación mediastínica. Pero, hay algunos muy típicos, que solo afectan al
mediastino, entre los que destacan:
▪ Como gran masa, el LINFOMA B ESCLEROSANTE DEL MEDIASTINO, que aparece casi exclusivamente en el mediastino-
▪ El HODGKIN, que, por frecuencia, es el tumor linfoma que más frecuentemente afecta al mediastino.
Son los tumores malignos más frecuentes del mediastino (sin contar los timomas, que muchas veces no se cuentan como
malignos por tener formas que pueden ser benignas, aunque deberían contarse. Si metemos al timoma como maligno, el
más frecuente sería el timoma).
Será importante la BIOPSIA, puesto que el tratamiento no será quirúrgico, sino mediante QT. Importante hacer una biopsia
amplia, normalmente quirúrgica (accediendo mediante mediastinoscopia, toracotomía…), no vale una PAAF.
6. OTROS.
De todo. Podemos encontrar TUMORES MESENQUIMALES (mediastino anterosuperior, lipomas, fibromas, hemangiomas,
linfangiomas…), TUMORES ENDOCRINOS (tiroides, paratiroides (<10%)), CARCINOMAS PRIMARIOS Y HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR.
Enfermedad de Castleman. No lo preguntan. Primo hermano del linfoma, puede estar relacionado con VH8.
114
T24. – PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PLEURA.

Dr. José Ramón Jarabo. 15-En.
DERRAME PLEURAL.
Se denomina derrame pleural a la existencia de líquido en el espacio pleural.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico será clínico + radiológico.
▪ CLÍNICA. Disnea + tos seca (si hay una neumonía subyacente, será tos productiva).
▪ RADIOLOGÍA. RADIOGRAFÍA. Es la mejor forma de ver el DP, mejor si es en decúbito lateral (en AP solo se verán
derrames>250cc, frente al decúbito lateral que ve derrames a partir de 65cc). El Dp se ve blando, y los más pequeños
se verán como pinzamientos costofrénicos.
Muy importante diferenciar en una placa de tórax, lo que puede

ser líquido de lo que puede ser una masa atelectásica.
En ambas placas vemos un hemitórax radiopaco, pero son

placas muy distintas. El DP empuja las estructuras del
mediastino contralateralmente, desplazando la tráquea y
corazón (imagen dcha); mientras que la ATELECTASIA, “tira” del
mediastino (Imagen izq). En ambos casos vemos un pulmón
blanco, pero hay que hacer bien el Dx diferencial entre ambas
patologías.
CONFIRMACIÓN DEL DX.

▪ TAC. Prueba esencial en patología torácica para los cirujanos torácicos. Da mucha información (localización de derrames
loculados, diferenciar entre exudado y trasudado, engrosamiento de la pleura, tumores…).
▪ ECO. Prueba cómoda, rápida, que permite localizar bien el líquido, incluso derrames muy pequeños (5mL), y es de
utilidad también para diagnosticar otras patologías. Los trasudados son anecoicos y los exudados suelen ser ecoicos.
Muy útil, para guiar punciones, localización de derrames loculados, masas, nódulos, engrosamientos…
IDENTIFICACIÓN DE LA ETIOLOGÍA: Toracocentesis.

Cualquier derrame pleural que no tengamos muy claro por qué es, exige un análisis del líquido pleural por toracocentesis.
Da mucha información en muchos casos, diagnostica en un 75%.
CRITERIOS DE LIGHT. Light descubrió, en 1971, que el derrame pleural se podía clasificar en dos grandes grupos, en función de
los valores de proteínas y LDH en pleura y suero:
▪ Trasudado. “Más parecido al agua”. Traduce un problema hidrostático, con las mismas características casi del suero.
Causas: IC congestiva, cirrosis/hidrotórax hepático, síndrome nefrótico/insuficiencia renal, postparto, atelectasias …
▪ Exudado. Pleura enferma. Tendrá más detritus, proteínas … Causas: neoplasias, infecciones (empiema).
Parámetro Punto de corte Sensibilidad Especificidad

Proteínas pleura/suero >0,5 86% 84%
LDH pleura/suero >0,6 90% 82%
LDH pleura/normal suero >2/3 82% 89%
Los tres criterios 98% 83%
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO. Coger siempre tres botes, para:

▪ LABORATORIO. LDH y proteínas, pH, glucosa y recuento celular.
o PH.
▪ < 7,10. Muy ácido, generalmente porque hay bacterias. Paraneumónico complicado o empiema).
▪ 7,10-7,30. TBC (20%), carcinomas (30%), mesoteliomas (70%), linfomas (20%), AR (70%).
▪ >7,3. Normal.
o GLUCOSA.
▪ <40. Paraneumónico complicado o empiema (las bacterias se comen la glucosa.
115
▪ 40-60. TBC, Carcinomas, Mesoteliomas, linfomas, AR, LES.
▪ >60. Normal.
o RECUENTO CELULAR.
▪ PMN. En respuesta a procesos agudos, como inicial TBC (muy iniciales), TEP, pancreatitis,
paraneumónico (>10.000), p. complicado (>20.000).
▪ Linfocitos. Algo más crónico: enfermedades inflamatorias, sarcoidosis, tuberculosis, linfomas, AR
(todas estas 80%), carcinomas (40-90%).
▪ Eosinófilos. Hemotórax traumático, conectivopatías.
▪ Basófilos. Leucemia.
▪ Plasmáticas. Mieloma.
▪ Hematíes. Traumatismo, maligno, TEP, postelesión cardíaca.
▪ MICROBIOLOGÍA. Siempre.
o Hacer un Gram y un cultivo de aerobios y anaerobios (los anaerobios será raros encontrarlos, se mueren en
el espacio pleural). Rendimiento bajo, del 20%.
o Micobacterias. Tampoco tienen un rendimiento muy bueno, <50%. Sería ma´s frecuente encontrarlas en una
biopsia pleural ciega o histología.
▪ CITOLOGÍA. Laboratorio de AP.
OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.

▪ BIOPSIA PLEURAL CERRADA. De pleura parietal (la pleural tapiza las costillas por dentro, la visceral tapiza al pulmón por
fuera). La pleura visceral no puedo quitarla, la parietal sí. No tiene muchas complicaciones. Se hace desde fuera, con
una aguja tru-cut.
o Mucha SENSIBILIDAD, sobre todo en la tuberculosis (afectación difusa), menor en tumores.
o Mejor GUIADA POR ECO.
▪ VIDEOTORACOSCOPIA. Intervención quirúrgica, con una cámara que nos ayuda a ver dónde queremos ir y de dónde tomar
las muestras. Es la de mayor sensibilidad.
▪ TORACOTOMÍA. Ya no tiene sentido usarla.
TRATAMIENTO.
Por una parte, habrá que hacer TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
TORACOSTOMÍA CERRADO (O TUBO DE DRENAJE).

Además, será útil el TUBO DE DRENAJE TORÁCICO (toracostomía cerrada). Consiste en poner un tubo en el espacio pleural para
que salga líquido o aire. Es muy útil. INDICACIONES (para el drenaje frente a la toracocentesis terapéutica):
▪ Neumotórax.
▪ Hemotórax agudo.
▪ Quilotórax. Habitualmente también, pero puede dar problemas porque el quilo se acumula mucho.
▪ Evacuación de una gran cantidad. Para sacar grandes cantidades de líquido, será mejor un tubo de drenaje que vaya
sacando el líquido poco a poco, que una toracocentesis evacuadora.
▪ Derrame paraneumónico si:
o Pus, positivo el Gram, pH<7,20, Glucosa<40mg/dL, LDH>1.000
o Tabiques o bandas por ECO o TAC.
VIDEOTORACOSCOPIA.
INDICACIONES:
▪ Derrame sin filiar tras pruebas no quirúrgicas.
▪ Desbridamiento de un derrame paraneumónico complicado.
▪ Evacuación de un hemotórax.
▪ Realización de pleurodesis en poudrage (pulverización).
TORACOTOMÍA.
INDICACIONES:
▪ Como alternativa a la toracoscopia allí donde ésta no es posible.
▪ Decorticación del pulmón atrapado.
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO.

MECANISMOS PATOGÉNICOS.
Lo principal que nos encontraremos será una pleura engrosada, que no reabsorberá bien el líquido pleural. Causas:
116
1. Afectación pleural por tumor – que produce un aumento de su permeabilidad (VEGF).
2. Oclusión tumoral de capilares linfáticos y venosos.
3. Obstrucción bronquial – atelectasia – derrame pleural secundario.
4. Sobreinfección del parénquima.
5. Afectación neoplásica del conducto torácico - quilotórax.
DIAGNÓSTICO.
▪ CITOLOGÍA (sacar líquido, centrifugar y ver las células al microscopio). Sensibilidad 60-90%, según el tipo de tumor.
▪ BIOPSIA PLEURAL CERRADA. Poca aportación extra a la citología en caso de tumores (decíamos que aportaba más en la TBC).
▪ BIOPSIA PLEURAL ABIERTA (VATS). Sensibilidad casi del 100%.
IMPLICACIONES CLÍNICAS.
Un derrame pleural en un paciente oncológico será frecuentemente neoplásico. Es dato de mal pronóstico, asociándose a
una supervivencia de 3-12MESES, variable según el tipo de tumor; a veces se convierte en el PRINCIPAL PROBLEMA CLÍNICO del
paciente, puesto que ocupa el espacio pleural; y siempre o casi siempre recidiva tras la evacuación (excepciones: linfoma,
mama…). Sn pacientes que al final se pasan mucho tiempo ingresados, sin solución definitiva.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
Los PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS son siempre paliativos.
▪ Objetivos:
o Prevenir la recidiva.
o Mejorar la calidad de vida del paciente.
▪ Los procedimientos que se pueden hacer son:
▪ PLEURODESIS. Pegar las pleuras, que el pulmón se pegue a la pared, eliminando el espacio y quitando la
posibilidad de que se acumule líquido. Esto se consigue mediante la inflamación de las pleuras, que lleva a su
cicatrización.*
▪ CATÉTER DE DERIVACIÓN EXTERNA. Dejar un drenaje durante meses, que el paciente pueda tener en su casa y drenar
cuando lo necesite.
*En un derrame pleural neoplásico, cuando evacuamos el líquido, puede quedar un neumotórax o falta de reexpansión (el
derrame ocupa hueco y tiene comprimido al pulmón, al sacar el líquido, el pulmón es incapaz de reexpandirse y rellenar el
hueco). Si en esta situación, echamos un “pegamento”, para que las pleuras se peguen, no servirá de nada, porque el pulmón
no llega a la pared y no se conseguirá la pleurodesis.
Por lo tanto, ante un derrame pleural neoplásico, habrá que seguir el

siguiente algoritmo:
1. SÍNTOMAS.
a. No – OBSERVACIÓN.
b. Sí – TORACOCENTESIS EVACUADORA (pinchando o con un
drenaje unas horas). Evaluar si el pulmón se ha
reexpandido y si se han aliviado los síntomas.
i. No – Si no reexpande inicialmente, no va a reexpandir
más adelante. Hay que ir pensando en otras cosas:
TORACOSCOPIA, DERIVACIÓN EXTERNA, SHUNT PLEURO-
PERITONEAL. Hay drenajes en forma de catéteres
definitivos que el paciente puede llevarse a casa. El
pulmón que no reexpande tendrá peor pronóstico y
menor supervivencia.
ii. Sí – PLEURODESIS QUÍMICA o través de TET o toracoscopia.
1. Si recidiva – considerar otras
técnicas, como el catéter definitivo.
Todo hueco en el espacio pleural se va a rellenar de líquido. Un

pulmón que no se reexpande, si no da síntomas, podemos dejarlo en observación, sin hacer ningún tratamiento; si da
síntomas, podrá ser necesario un catéter de derivación pleural externo (los definitivos).
117
Pleurodesis.
Para la pleurodesis, la sustancia más eficaz será el TALCO ESTÉRIL EN SPRAY (tasa de éxito de 70-100%). Provoca una gran
irritación (se hace con sedación o anestesia general porque es doloroso). Según cómo lo apliques, será más o menos eficaz,
lo ideal será hacerlo mediante pulverización (poudrage).
Otras sustancias que se pueden emplear son la bleomicina, tetraciclina, doxiciclina… Pero el talco es más eficaz.
Catéter de derivación pleural externa.

Drenaje fino, muy flexible y blando, que va metido en el tórax tunelizado por la piel (la idea es que
no vaya a través de la piel, porque mancharía y se podría infectar, si no que haga un trayecto
tunelizado, para aislar el punto de entrada y contacto con el exterior del punto de entrada en la
cavidad pleural).
Tiene una válvula que permite que el líquido o el aire salga, y no entre. El paciente se lleva
recipientes a casa, y en su propio domicilio puede ir drenando el líquido según se va acumulando.
Generalmente los pacientes que necesitan de esto son pacientes que tienen mal pronóstico a
corto plazo, para situaciones más avanzadas de la enfermedad.
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO.

El derrame pleural en el CONTEXTO DE UN PROCESO INFECCIOSO es muy frecuente, nos lo encontramos con mucha frecuencia en
cualquier especialidad. Como tal, será un derrame pleural contaminado, no estéril. Muchas veces se llama directamente
derrame paraneumónico, pero realmente se puede encontrar en el contexto de cualquier infección.
CLASIFICACIÓN.
Hay muchísimas clasificaciones del derrame pleural en el contexto infeccioso.
Nos ponemos en el contexto de una neumonía, el DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO, que es el más frecuente. Una neumonía
es una infección del parénquima pulmonar, que frecuentemente va a irritar la pleura, produciendo en muchas ocasiones un
derrame pleural. Este puede ser:
1. REACTIVO O PARANEUMÓNICO SIMPLE. pH>7,2, LDH<1000, Glucosa>60mg/dL, cultivos y Gram negativos. En teoría, si
mejora la neumonía, el derrame se reabsorberá solo. Podremos dar ANTIBIÓTICOS, y TORACOCENTESIS (hay que hacerla casi
siempre, para ver las características del LP).
2. COMPLICADO. La neumonía se perpetúa más en el tiempo, la inflamación es mayor… Llega un momento en que las
bacterias o MO ya han pasado al DP, ya será contaminado. Es más difícil que se reabsorba solo. Características más
patológicas: pH<7,2, LDH>100, Glucosa<60mg/dL, cultivos y Gram pueden ser positivos. Daremos ANTIBIÓTICOS, y
DRENAJE TORÁCICO (era una de las indicaciones de drenaje torácico, va a ser más difícil que se reabsorba solo).
3. EMPIEMA. Empiema por definición es que hay pus, más o menos denso, más o menos organizado. El pus no se reabsorbe
solo. Harán falta ANTIBIÓTICOS, y drenarlo con DRENAJE TORÁCICO (pero el pus es más denso, puede que no salga fácilmente,
formando bolsas en la pleura). En caso de difícil drenaje, será muy útil la administración de FIBRINOLÍTICOS para facilitarlo
(en caso de la pleura empleamos la urokinasa, que funciona muy bein); y, si el pus no sale, TORACOSCOPIA QUIRÚRGICA (la
urokinasa funciona tan bien que no se necesita casi hoy en día).
4. CORAZA PLEURAL/FIBROTÓRAX. Si esta situación evoluciona durante mucho tiempo, la pleura se engrosa mucho para aislar
el pus. Llega un punto en que todo el pulmón queda atrapado por una coraza. Será necesaria cirugía por toracoscopia
o toracotomía (cada vez más la primera), para ir pelando y liberando el pulmón.
FASES.
Podemos hacer otra clasificación, más evolutiva, del DP, que lo divide en estadíos o fases:
1. ESTADÍO I: FASE AGUDA O EXUDATIVA. Hay inflamación inicial de la
neumonía. Puede tratarse con antibiótico, el líquido es más
claro y se puede reabsorber solo.
2. ESTADÍO II: FASE TRANSICIONAL O FIBRINOPURULENTA. Equivaldría el
paraneumónimo complicado. Hay que drenar y muchas veces
poner fibrinolíticos.
3. ESTADÍO III: FASE CRÓNICO O DE ORGANIZACIÓN. El pulmón queda
atrapado, necesita cirugía.
CLASIFICACIÓN DE LIGHT.
Hay otra clasificación, hecha por Light, que divide el DPPN en 7 fases, pero no hay que sabérsela.
118
CORRELACIÓN RADIOLÓGICA.
En cualquier caso, habrá que individualizar el tratamiento en cada caso, correlacionando las características histológicas y
analíticas del derrame con las pruebas de imagen.
▪ Derrame pleural considerable, que se mueve con el

paciente (si el paciente estará horizontal, si se timba,
cambiará), y en el TC vemos una pleura muy
engrosada, estaremos en una fase II-III. Debemos
actuar rápido, drenar y poner fibrinolíticos, o no se
va a resolver. Es el que vemos en la Rx y TAC.
▪ Derrame pleural pequeñito, cuantificado en una ECO
de 40-50cc (frente a 4L que caben en el tórax), y lo
pinchamos y resulta con características del derrame
paraneumónico complicado. Es posible que no haga
falta drenaje.
▪ Por su parte, igual un DPPN simple, pero de mucha cuantía [2L], sí habrá que drenarlo.
QUILOTÓRAX.
Poco frecuente, pero es de manejo complicado. Presencia de quilo en el espacio pleural. El conducto torácico no es un
tubo perfecto, si no una red capilar, que no se ve como un tubo habitualmente, que se encuentra alrededor del esófago, en
el mediastino posterior, y es difícil de ver.
ETIOLOGÍA.
1. QUILOTÓRAX NO TRAUMÁTICO. Lo más frecuente serán las NEOPLASIAS (sobre todo el linfoma).
2. QUILOTÓRAX TRAUMÁTICO. TRAUMATISMOS (entendiendo como traumatismos el iatrogénico o postquirúrgico, cualquier
cirugía sobre la zona por donde pasan los capilares del CT puede hacer que se extravase linfa al tórax).
CLÍNICA.
Dará la clínica propia del DERRAME PLEURAL. La mitad serán DERECHOS (el conducto torácico sube por el lado derecho del tórax
hasta T4, donde pasa al lado izquierdo), y un 15-20% BILATERALES.
El problema principal del quilotórax será que es un drenaje de mucha cuantía (se llena el tórax y si ponemos un drenaje,
sale 1L-2L al día). Esto supone una pérdida de los nutrientes que lleva la linfa (además de los ácidos grasos), y puede llevar
a HIPONATREMIA, ACIDOSIS, HIPOCALCEMIA E INMUNODEFICIENCIA DE LINFOCITOS B. Es un paciente que se nos está desnutriendo por el
tórax. Muy difícil manejo.
DIAGNÓSTICO.
TORACOCENTESIS: el quilotórax tendrá un ASPECTO LECHOSO, será blanco por los AAGG. Se puede confundir con un empiema por
el pus, pero es muy denso y hay que tenerlo en mente.
▪ La presencia de QUILOMICRONES en el espacio pleural es patognomónica de quilotórax, pero no siempre se puede hacer
determinación de quilomicrones.
▪ Por tanto, se hará por DETERMINACIÓN ANALÍTICA EN LABORATORIO DE TG. El punto de corte se pone en >110mg/dL, pero
habitualmente en un quilotórax habrá valores elevadísimos (>1000 o 2000).
▪ El COLESTEROL estará generalmente bajo.
TRATAMIENTO.
1. Tratamiento del derrame.
Es complicado. Podríamos intentar poner un DRENAJE y esperar a que se evacuara todo, pero la propia presión negativa que
tiene y el hecho de que no sea un tubo roto que se pueda cerrar, sino un débito por causas NEOPLÁSICAS O TRAUMÁTICAS, hará
que no se resuelva hasta que se resuelva el problema de base, lo que puede llevar mucho tiempo; resultando en un exceso
de débito y pérdida de nutrientes.
Lo que sí funcionará serán las medidas orientadas a la disminución de la pérdida de quilo:
▪ La primera medida que habrá que hacer es la dieta absoluta ( NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL), que no coma nada por vía
oral, para disminuir el flujo y débito de linfa por el conducto torácico. A veces hay que mantenerlo en el tiempo, y no
es ideal.
▪ Lo siguiente sería hacer una dieta basada en TG DE CADENA MEDIA (ácidos grasos de <12 átomos de carbono), que van
DIRECTAMENTE AL HÍGADO y no van por el quilo. Disminuimos el flujo por el quilo sin desnutrir al paciente.
119
▪ Se puede intentar la administración de ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA (octreótido).
Será importante hacer una prevención de la malnutrición: balance hidrelectrolítico diario y/o soporte.
2. Tratamiento de la causa.
Si es un linfoma, por mucho que pongamos drenaje y tenga al paciente en dieta absoluta, mientras siga el linfoma,
persistirá el problema. Pero no siempre será tan fácil.
3. Fracaso en el tratamiento médico.

Podremos aplicar en este punto técnicas quirúrgicas:
▪ PLEURODESIS QUÍMICA. Aplicar talco, que el pulmón esté reexpandido, y pegar las pleuras.
▪ DERIVACIÓN PLEUROPERITONEAL. Poner en comunicación directa el espacio pleural con el peritoneo (que reabsorbería el
quilo) (transitorio).
▪ Cuando la CAUSA ES POSTRAUMÁTICA O POSTQUIRÚRGICA: LIGADURA DEL CONDUCTO TORÁCICO. Coser o cerrar el tejido que hay en
la base pulmonar derecha en el mediastino posterior. Indicada tras 5-7 días con >1500 cc al día.
▪ EMBOLIZACIÓN DEL CONDUCTO TORÁCICO. Cateterizar la cisterna de Becket (delante del cuerpo vertebral de L1, donde se
acumula el quilo que luego coge el conducto torácico), y embolizar y obstruir el conducto torácico. Es un
procedimiento muy complejo, pero funciona bien.
Esquema de cómo enfocar el quilotórax (resumen de lo que hemos visto).
NEUMOTÓRAX.
Presencia de aire en el espacio pleural, con colapso secundario de la vía aérea.
ETIOLOGÍA. La causa más frecuente es la rotura de pleura visceral con fuga aérea. El aire puede venir de distintas causas:
1. ESPONTÁNEO.
a. Primario. Sin patología pulmonar. Típico que aparece en JÓVENES SANOS.
b. Secundario. Con enfermedad clínica o radiológica demostrada.
2. ADQUIRIO.
a. Iatrogénico.
i. Procedimientos médicos dg o terapéuticos.
ii. Barotrauma.
120
b. Traumático.
i. Contusión torácica.
ii. Herida penetrante.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO.

Suele producirse por rotura de pequeñas bullas o burbujas de aire, que se forman subpleurales y se rompen. El 90% se
evidencia histológicamente zona con enfisema.
Es típico de JÓVENES VARONES, ALTOS, DELGADOS, FUMADORES (no solo tabaco, se ha asociado claramente al consumo de tabaco,
pero también al de Hachís). No asociado al ejercicio.
Incidencia de 10-25 por 100.000 habitantes en varones. Tras un PRIMER EPISODIO el 30% recidiva, y tras un SEGUNDO EPISODIO,
un 60% recidiva (aquí ya estará indicada la cirugía, que será una toracoscopia, para quitar el ápex pulmonar, o la localización
de las bullas; y se podrá hacer pleurodesis física (al ser pacientes jóvenes, se prefiere no dejarles con talco en la pleura toda
la vida).
FISIOPATOLOGÍA.
Un pulmón que se rompe porque tiene una pequeña bulla, empieza a salir aire al espacio pleural, ese aire va encogiendo el
pulmón (neumotórax cerrado, sin comunicación con el exterior). Llega un momento, en que el pulmón se encoge un poco y
el agujero se cierra solo y no sale más aire, quedando el neumotórax en el espacio pleural.
Puede ocurrir que, si cerca de donde se ha roto la bulla, tenemos un bronquiolo que se ha roto, este no se colapsa. Sigue
saliendo aire. El pulmón sigue encogiéndose. Llega un momento en que el pulmón está encogido del todo, pero sigue
saliendo aire al espacio pleural. Habrá presión sobre las costillas, el diafragma, y el mediastino. El mediastino, que contiene
el corazón y grandes vasos, se empieza a desplazar. Las cavas, que están bastante ancladas, se doblan, hay angulación de
las cavas, que provoca una disminución de la precarga. Puede llevar a hipotensión y parada cardíaca.
Este neumotórax cerrado, cuando empieza a desplazar el mediastino y dar problemas hemodinámicos, pasa a llamarse
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN. Es una emergencia médica, porque puede producir una parada cardíaca en segundos o minutos. Hay
que poner drenaje en el espacio pleural, el aire sale al exterior y todo vuelve a su sitio.
Neumotórax a tensión: es un neumotórax cerrado, que desplaza al mediastino y supone un compromiso hemodinámico (si
no hay compromiso, no es a tensión).
No es lo que ocurre normalmente, normalmente la bulla se cierra espontáneamente, cicatriza, ponemos drenaje y sacamos
el aire, y se resuelve la situación.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO.

Lo más frecuente es el secundario al EPOC. Los neumotórax secundarios dan más problemas, tienen pulmones más dañados,
tendrán mortalidad elevada. Fugas aéreas más prolongadas y de peor resolución.
NEUMOTÓRAX CATAMENIAL.
Es la presencia de aire en el espacio pleural, que ocurre en mujer en edad fértil. Aquí el aire va por otra vía, no tiene que
ver con una lesión en un pulmón que se rompe. Solo puede darse en mujeres en edad fértil, está asociado a la MENSTRUACIÓN
y será más frecuentemente del LADO DERECHO. Es poco frecuente.
ETIOLOGÍA.
▪ Hay veces que está asociado a la ENDOMETRIOSIS (tejido endometrial ectópico, que puede aparecer a nivel pélvico,
peritoneal o incluso pleural, que está sometido al ciclo hormonal). Este tejido ectópico que tenemos sobre el pulmón,
sometido a los ciclos menstruales, al descamar, romperá un poco el pulmón y producirá salida de aire.
▪ Puede ocurrir SIN ENDOMETRIOSIS, y de hecho esto es más frecuente. En estos casos, NO SE CONOCE MUY BIEN LA CAUSA. Se
piensa que puede ser un paso directo de aire por vía genital-peritoneal, atravesando diafragma. A veces, cuando
operamos los neumotórax, vemos agujeritos en el diafragma.
Por tanto, en un neumotórax espontáneo en mujer en edad fértil, habrá que preguntar siempre si lo asocia a una fase
determinada del ciclo menstrual (si incluye a las molestias premenstruales como pinchazos en el tórax).
CLÍNICA.
Dependerá de la CANTIDAD DE AIRE, de la VELOCIDAD de acumulación de aire en el espacio pleural y la SITUACIÓN BASAL
cardiorrespiratoria.
121
Lo más frecuente es un DOLOR PLEURÍTICO, que aumenta con la inspiración, en la zona de la ESCÁPULA, que el paciente asocia a
una contractura muscular. Será importante también preguntar si ha tenido episodios previos parecidos al actual.
DIAGNÓSTICO.
Habitualmente por RX DE TÓRAX (antes era en espiración
forzada, pero ya no se recomienda como tal).
Es muy importante en la placa de tórax, diferenciar entre

una BULLA Y UN NEUMOTÓRAX.
▪ BULLA – gran burbuja dentro del pulmón, de pleura

visceral para dentro. Bola redonda, con la línea
cóncava a pared costal. Foto izquierda.
▪ NEUMOTÓRAX – aire en el espacio pleural. Línea convexa
a pared costal. Foto dcha.
El neumotórax se puede CUANTIFICAR. Método simple práctico:
➢ NEUMOTÓRAX PARCIAL. Solo hay una cúpula de aire arriba, pero el resto del pulmón está bien hinchado. Puede que no
haga falta drenarlo si es pequeño.
➢ NEUMOTÓRAX TOTAL. Despega todo el pulmón, la línea de neumotórax va desde arriba hasta el diafragma. Hay que
drenarlo, porque puede ir a más y convertirse en neumotórax masivo.
➢ NEUMOTÓRAX MASIVO. Todo el pulmón encogido, convertido en un puño. Es peligroso porque puede dar un neumotórax
a tensión si desplaza el mediastino.
TRATAMIENTO.
Evacuación de aire.
▪ CONSERVADOR. Sobre todo, si es un neumotórax parcial. Reposo y oxígeno (por la diferencia de presiones de oxígeno,
si ponemos un gas con más presión de O2, este aire tendrá menos presión, lo que hace que el aire pase del espacio
pleural a la vía aérea).
▪ DRENAJE TORÁCICO. A partir del completo.
▪ “TORACOCENTESIS DE AIRE”. Sería una alternativa si no es muy grande.
Tratamiento causal.
En caso de causa conocida.
Tratamiento del neumotórax espontáneo primario.

TORACOSCOPIA + RESECCIÓN DE BULLAS + PLEURODESIS FÍSICA.
INDICACIONES DE CIRUGÍA:
▪ Primer episodio: si fuga aérea persistente, no reexpansión pulmonar o masivo con bullas en la radiografía.
▪ Segundo episodio homolateral. A partir del segundo episodio, cirugía y pleurodesis.
▪ Episodio contralateral. Operar los dos lados, por si recidivaran a la vez, un neumotórax bilateral es muy grave.
▪ Neumotórax catamenial. Hay que hacer pleurodesis, no quitar bullas porque no las hay.
▪ Profesiones o actividades de riesgo. Como en pilotos.
RECIDIVA TRAS TORACOSCOPIA (<3%):

▪ Tratamiento conservador si es pequeño.
▪ Drenaje torácico y reintervención por toracotomía si es grande.
▪ Recidiva tras toracotomía<1%.
MESOTELIOMA.
Si hay un proceso tumoral en la pleura, suele ser secundario por metástasis de otra localización. Pero, si hablamos de
TUMORES PRIMARIOS, el más frecuente será el MESOTELIOMA (es el típico del asbesto, del amianto).
EPIDEMIOLOGÍA.
Está asociado al ASBESTO entre 50-90% de los casos. Aunque, en el sentido contrario, el asbesto produce CARCINOMA
BRONCOGÉNICO con más frecuencia. También ASBESTOSIS, FIBROSIS PLEURAL y, como vemos hoy, MESOTELIOMA MALIGNO.
122
En España está habiendo menos incidencia de la que se esperaba (se pensaba que hubo más exposición de la que hubo en
realidad); pero podemos decir que su incidencia está en aumento en Europa (hay una latencia de 20 años de media desde
el momento de la exposición hasta que se desarrolla el tumor). Más frecuente en VARONES.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
El mesotelioma crece difusamente por la pleura, y envuelve al pulmón (pleura visceral) y la pleura parietal (que tapiza las
costillas por dentro). Normalmente, el parénquima pulmonar queda indemne. Pero, al estar atrapado por tumor, se va
encogiendo, genera derrame y se atrapa. El problema respiratorio viene de esto, no de que el tumor invada el pulmón.
Hay TRES TIPOS HISTOLÓGICOS: más frecuente el EPITELIAL (60-70%), menos frecuente el SARCOMATOSO (más agresivo aún,
partiendo de que ya de por sí es un tumor de mal pronóstico) y BIFÁSICO (mixto).
Tiene un MARCADOR TÍPICO, que es importante en inmunohistoquímica, que es la calretinina. Nos ayudará a diferenciar un
mesotelioma de un adenocarcinoma con metástasis pleural.
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS.
Cursa con DERRAME PLEURAL (30-80%) y ENGROSAMIENTO ALREDEDOR DEL PULMÓN, que se puede CALCIFICAR (aunque no es
frecuente10). En el TAC, se ven signos de invasión regional, además del derrame y engrosamiento de la pleura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Lo más frecuente será el dolor (70%). El resto de síntomas, serán DERIVADOS DEL DERRAME: disnea, tos, síndrome
constitucional, alteraciones cardiacas por contigüidad.
DIAGNÓSTICO.
RADIOLOGÍA + ANTECEDENTE DE ASBESTO
Importante la confirmación histológica, o bien por BIOPSIA PLEURAL CERRADA (tiene más sensibilidad que en otros casos, por
tratarse de una afectación difusa), o bien por BIOPSIA PLEURAL ABIERTA (es mejor, toracoscópica).
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO.
El pronóstico es muy malo, y si es de tipo SARCOMATOSO, peor aún. Supervivencia a 5 años de hasta el 20%.
TRATAMIENTO. COM
▪ CIRUGÍA.
o Hace unos años, surgieron unas técnicas muy agresivas, pero que tenían mucha mortalidad y no beneficio
muy claro, la pleuroneumonectomía extrapleural (quitar pulmón con toda la pleura),
o Pleurectomía-decorticación (quitar pleura parietal, sin pericardio ni diaframgma, y decorticar el pulmón,
“pelarlo”) Es igualmente bastante agresiva, pero sí mejora la calidad de vida del paciente.
o Pleurectomía parcial paliativa.
▪ RADIOTERAPIA. Poco útil.
▪ QUIMIOTERAPIA.
TUMOR FIBROSO SOLITARIO DE PLEURA.

Antes se llamaba mesotelioma benigno, pero ya no se emplea este término. No tienen nada que ver. El tumor fibroso
solitario de la pleura, es un TUMOR BENIGNO, que es como una seta que le sale a la pleura visceral o parietal. Lo que ocurre
es que a veces crecen y se hacen muy grandes, dando síntomas por ocupación o compresión.
Es raro que recidive o malignice, pero puede ocurrir. Está INDICADA la RESECCIÓN QUIRÚRGICA.
10
Calcificación suele ser signo de algo benigno, porque para que algo se calcifique tienen que pasar muchos años.
123
T25. – CANCER DE PULMÓN I y II.

Dr. Antonio J. Torres. 20 y 21-En.
EPIDEMIOLOGÍA.
A principios del siglo 20 el cáncer de pulmón era una entidad considerada como rara, solo se describieron unos pocos casos.
Sin embargo, debido al desarrollo del HÁBITO TABÁQUICO estas cifras cambiaron y aumentó la incidencia (tanto en hombres
como en mujeres, así como la mortalidad, aunque tradicionalmente ha sido una enfermedad más de hombres por ser más
fumadores).
La transición de epitelio respiratorio a epitelio tumoral y la malignización celular depende de una gran variedad de factores,
que originarán daños en el ADN:
▪ FACTORES EXÓGENOS (esencial): tabaco principalmente. Hoy en día, el tabaco podría ser considerado como la primera
causa de muerte evitable, aunque bastante igualado con la obesidad.
▪ FACTORES ENDÓGENOS: muchos mecanismos moleculares implicados en la proliferación celular y reparación del ADN.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Con respecto a la histología del Cáncer de pulmón, podríamos diferenciar dos tipos principales:
▪ NO MICROCÍTICO O NO DE CÉLULA PEQUEÑA (NSCLC) (no “oat cell”). Más frecuentes, 80-85%. Se divide en dos tipos principales:
carcinoma escamoso y adenocarcinoma.
▪ MICROCÍTICO O DE CÉLULA PEQUEÑA. 15-20%. Células muy pequeñas, con núcleos muy pequeños.
La APROXIMACIÓN CLÍNICA será muy diferente para los distintos tumores.
DIAGNÓSTICO, EXTENSIÓN Y ESTADIFICACIÓN.

Nos vamos a centrar en el DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER BRONCOGÉNICO, y de su EXTENSIÓN, que nos servirá para su ESTADIFICACIÓN, en
la cual basaremos luego el manejo terapéutico del paciente.
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER.

A la hora de DIAGNOSTICAR EL CÁNCER BRONCOGÉNICO nos serán de utilidad: la SOSPECHA CLÍNICA (síntomas, antecedentes, hábitos
tóxicos…), las distintas TÉCNICAS DE IMAGEN y aquellas que nos permitan obtener MUESTRAS O BIOPSIAS de la lesión (BRONCOSCOPIA,
CITOLOGÍA DE ESPUTO Y PAAF).
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.
1. RX DE TÓRAX. Es la más simple. Vemos un
paciente con un CPNCP, con muchos nódulos,
y metástasis miliares.
2. BRONCOSCOPIA. Podemos ver el interior de los
bronquios. Vemos un tumor en el bronquio
1 2
principal izquierdo.
DIAGNÓSTICO DE LA EXTENSIÓN: ESTADIFICACIÓN.

Una vez diagnosticado el tumor, debemos hacer una estadificación del mismo. La clasificación de la extensión anatómica
del tumor tiene utilidad para:
1. PLANIFICAR EL TRATAMIENTO: quimio o radioterapia.

2. ESTIMAR EL PRONÓSTICO: dependiendo de él nos podemos permitir unas medidas terapéuticas u otras.
3. EVALUAR RESULTADOS TERAPÉUTICOS.
4. FAVORECER LA COMUNICACIÓN CIENTÍFICA: hay que estar de acuerdo en lo que se refiere a que si estamos tratando un tumor
en estadio 1 aquí de una determinada manera, debería hacerse igual en otro país.
5. ORDENAR LA ACTIVIDAD INVESTIGADORA. Esto ayudará a mejorar la supervivencia de los pacientes a corto plazo intentando
desarrollar nuevo agentes quimioterápicos.
El sistema de estadificación dependerá del TIPO DE TUMOR O CÁNCER BRONCOGÉNICO:
▪ CB MICROCÍTICO:
o Enfermedad localizada (en un punto del pulmón).
o Enfermedad extendida (diseminación por el cuerpo).
124
▪ CB NO MICROCÍTICO:
o Clasificación TMN-estadíos.
o Subtitular según momento clasificatorio (clínico, quirúrgico o patológico): T1c, T1s, T1p. Indica que
clínicamente es T1c, quirúrgico es T1s y patológico es T1p. El más grave es el T1 patológico, porque da lugar a
mayor grado de disfunción y porque sería de mayor grado de malignidad.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.
Disponemos de muchas herramientas distintas que nos servirán para la estadificación de los pacientes:
1. MEDIASTINOSCOPIA/MEDIASTINOSTOMÍA/VATS (VIDEO-ASSISTED THORACIC SURGERY). Acceso directo al mediastino con el

mediastinocospio por delante de la tráquea, pasando por detrás de la unión de las venas yugulares y de las carótidas y
subclavias. También se puede acceder por toracoscopia para coger muestras de los nódulos linfáticos mediastínicos o
directamente quitarlos enteros.
2. TAC ABDOMINAL Y CEREBRAL (RM). Técnicas muy buenas, precisas y nos permiten identificar
el tumor y las posibles metástasis como es el caso de metástasis en el cerebro detectada
por RMN (especial importancia de esta técnica diagnóstica en los cánceres microcíticos o
aquellos con síntomas neurológicos). Los nódulos no sólidos se ven con la imagen de cristal
esmerilado (“ground glass opacity”) (importante tenerlo en cuenta, ayuda al dx precoz).
3. GAMMAGRAFÍA ÓSEA. (muy importante para detección de metástasis óseas, aunque
actualmente tiene más importancia el PET-TAC para estadificación, extensión y diagnóstico
de metástasis).
4. PET-TAC. Es la herramienta principal a día de hoy para la estadificación del cáncer de pulmón, que combina el TAC (que
dará información anatómica), y el PET (que dará información funcional, de la actividad).
a. Recordamos que funciona introduciendo glucosa radioactiva (18-FDG) y estudiando las estructuras que captan
en función de su actividad metabólica (los tumores captarán más).
b. Se mide por el SUV (standard uptake value), que, cuanto más alto, indicará más actividad metabólica del
tumor (si una lesión tiene 20 SUV será más maligna que si tuviese un valor de 2).
c. Lo malo que tiene esta prueba es que hay otras patologías que pueden captar en la misma medida que los
tumores como, las infecciones o las inflamaciones. Es por ello que hay que hacer una BIOPSIA siempre, porque
a veces nos puede detectar una gran cantidad de FDG, pero puede ser un proceso inflamatorio y demás.
d. Muchos estudios han identificado que el PET-TAC es una técnica con una elevada sensibilidad (desde 60-80%)
y especificidad (85-90%). En caso de un estudio con captación negativa, disminuye la necesidad de hacer una
mediastinoscopia (ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO).
5. ULTRASONOGRAFÍA ENDOCÓPICA (EUS). Ecografía transesofágica. A través del
esófago, nos servirá para poder identificar ganglios afectados.
6. ULTRASONOGRAFÍA ENDOBRONQUIAL (EBUS). A través de esta se puede hacer una
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL. Sensibilidad 85%, Especificidad 90%. Escogeremos una u
otra (EUS o EBUS, dependiendo del ganglio linfático del que queramos obtener
una muestra, cada uno llega a ganglios distintos o dará mejor o peor calidad de
imagen). La EUS tiene más recorrido que la EBUS.
7. PAAF.
Actualmente, existen diferentes enfoques terapéuticos para los pacientes con tumores N2 y N3 (IIIA y IIIB). La existencia y
buen resultado de estas técnicas ecográficas menos invasivas (EUS, EBUS) hace que disminuya mucho el empleo de otras
técnicas como la mediastinoscopia. Aun así, las técnicas ecográficas son unas técnicas explorador-dependiente, y en
ocasiones carecen de la exactitud necesaria para estratificar el mediastino (por no obtener la cantidad de tejido necesaria
125
para una buena evaluación anatomopatológica). Es por esto que hay una barrera que nos diferencia de la ecografía y
mediastinocopia, que hace que la MEDIASTINOSCOPIA sea el Gold standard.
8. MARCADORES BIOQUÍMICOS. Una vez obtenidas las muestras, ya sea del tumor primario o de los ganglios linfáticos, será
esencial no solo la identificación del tipo histológico del tumor, sino también la realización de un estudio molecular y
biológico completo, que nos permite estadificar al paciente. Los marcadores bioquímicos nos pueden ayudar a Dx el
tipo y AP del tumor (y por tanto al manejo terapéutico y al pronóstico). Existen muchas TERAPIAS DIRIGIDAS a tumores
concretos y pacientes concretos, muy individualizadas.
En la actualidad, lo que primero que hacemos es:
1. TINCIÓN CON H/E Y GIEMSA. Nos permite diferenciar entre el CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS y el que no lo es.
a. Cáncer de células escamosas - ANÁLISIS MOLECULAR para evaluar posibles variaciones oncogénicas tratables. En
el caso del cáncer de células escamosas, tendrá especial importancia las mutaciones en PD1 y PDL-1 (analizadas
por inmunohistoquímica).
b. Cáncer no de células escamosas. Habrá que estudiar las mutaciones en distintos genes, como el EGFR, en el
Braf, ALK y ROS-1 (importantes en el adenocarcinoma); así como análisis de mutaciones en PD1 y PDL-1.
2. Lo más importante será individualizar el tratamiento para cada paciente. Podremos individualizarlo según el tipo de
cáncer (escamoso o no escamoso), y según las alteraciones moleculares.
ESTADIFICACIÓN.
Una vez tengamos un correcto diagnóstico del cáncer, que será distinto para cada paciente, lo siguiente será la correcta
estadificación. La estadificación TNM se empleará, como hemos dicho, para la estadificación del cáncer no de células
pequeñas (el de células pequeñas se clasificaba en localizado o extendido).
CATEGORÍA T (TUMOR).
Los descriptores de T son el tamaño del tumor, si hay nódulos en el mismo lóbulo o en otro nódulo ipsilateral y si hay
diseminación pleural
▪ Tx: no se puede valorar el tumor primario o hay tumor demostrado por la presencia de células malignas no visualizado
por técnicas de imagen o broncoscopia.
▪ T0: no evidencia de tumor primario.
▪ Tis: carcinoma in situ.
▪ T1: diámetro principal ≤3cm, rodeado de PULMÓN O PLEURA VISCERAL y localizado en BRONQUIO LOBAR O DISTAL.
o T1a (≤2cm)
o T1b (>2 cm-≤3cm)
▪ T2: diámetro principal >3cm, localizado en BRONQUIO PRINCIPAL a más de 2 cm de la CARINA TRAQUEAL, Invasión PLEURA
VISCERAL y ATELECTASIA O NEUMONITIS OBSTRUCTIVA NO COMPLETA.
o T2a (>3 cm-≤5cm)
o T2b (>5 cm-≤7cm)
▪ T3 (>7cm). Invasión de PARED TORÁCICA, DIAFRAGMA, PLEURA MEDIASTÍNICA O PERICARDIO PARIETAL. Localización en BRONQUIO
PRINCIPAL a menos de 2 cm de CARINA TRAQUEAL. Pueden dar lugar a ATELECTASIA O NEUMONITIS OBSTRUCTIVA COMPLETA.
▪ T4. Invasión del MEDIASTINO, CORAZÓN, CARINA, GRANDES VASOS, TRÁQUEA, ESÓFAGO O CUERPO VERTEBRAL.
126
o Otro nódulo tumoral en el mismo lóbulo (la nueva recomendación es clasificar tumores con nódulos
adicionales en el lóbulo primario como T3. Puesto que el pronóstico será mejor).
o DERRAME PLEURAL MALIGNO (las nuevas recomendaciones clasifican a los tumores T4 con diseminación pleural
como M1).
o Las nuevas recomendaciones recomiendan clasificar los antiguos M1 con nódulos adicionales en un lóbulo
diferente al primario, pero ipsilateral, como T4.
Se vio que no todos los pacientes clasificados dentro de los distintos estadios tenían la misma evolución. Había distinto
pronóstico en función del tamaño del tumor y la diseminación. Por ello, se ha actualizado la tabla de estadificación
incluyendo el tamaño de forma más precisa (y esta es la subclasificación en cursiva en a y b, y las frases en cursiva del T4).
N (GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES, GLR).

▪ Nx: GLR no pueden ser evaluados
▪ N0: no existen metástasis en GLR
▪ N1: metástasis en ganglios linfáticos peribronquiales homolaterales y/o hiliares homolaterales e intrapulmonares,
incluyendo la afectación por extensión directa.
▪ N2: metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos homolaterales y/o subcarinales
▪ N3: metástasis ganglionares linfáticas mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales, escalénicas
homolaterales o contralaterales o supraclaviculares
M (METÁSTASIS A DISTANCIA).
▪ Mx: las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
▪ M0: no existen metástasis a distancia
▪ M1: existen metástasis a distancia
▪ M1a: existencia de nódulo (s) tumoral (es) separado (s) del tumor primario en un lóbulo pulmonar contralateral:
tumor con nódulos pleurales o derrame pleural (o pericárdico) maligno. (Actualmente M1 reclasificados como T4, y
T4 con diseminación a pleura reclasificado como M1)
▪ M1b: existen metástasis a distancia.
TRATAMIENTO.
De entre todas las técnicas de estadificación, la CIRUGÍA es el mejor método de estadificación, puesto que es la única técnica
que te permite quitar el tumor y analizarlo anatomopatológicamente para saber el tipo de forma más concreta; así como
tomar muestras de los ganglios linfáticos.
Cuando en la estadificación se ve un IIIAc / IIAp hay que saber que esa c significa clínica y la p patológico (es decir, que ha
sido evaluado por el patólogo). Tenemos que cuidarnos de tomar decisiones terapéuticas con la c, hay que hacerlas cuando
la estadificación incluye la p.
1. CIRUGÍA. “La cirugía es una prueba esencial en el Cáncer de Pulmón no de Células pequeñas, y es la responsable de la
mayoría de las curaciones”. Se hará cirugía normalmente hasta los tumores en estadio IIB incluido (IA y B, IIA y B), con
mejores tasas de supervivencia. En estadíos más avanzados (IIIA y B y IV), normalmente no se realizará. Antes de operar
a un paciente tenemos que ver si la resección es posible y si el paciente podrá vivir sin ese trozo de pulmón. Criterios
de irresecabilidad (si un paciente tiene alguna de estas patologías, y son graves, primero habrá que controlarlas, antes
de poder operar):
a. INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
b. INSUFICIENCIA RENAL.
c. DM.
d. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS.
127
e. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
f. ARRITMIA.
g. IAM<3MESES.
h. Muy importante también la medición de la función respiratoria, y la respiración basal.
2. QUIMIOTERAPIA.
3. RADIOTERAPIA.
4. INMUNOTERAPIA. Muy importante, actualmente muy prometedora y en desarrollo, importante para el tratamiento
individualizado.
Antes de tomar la decisión sobre el tipo del tratamiento debemos saber si nuestro paciente tiene:
▪ Insuficiencia Hepática o Renal.

▪ Diabetes.
▪ Trastornos psiquiátricos.
▪ Insuficiencia cardiaca, arritmias, IAM < 3 meses.
▪ Estado de su función pulmonar:
o FEV1-ppo (función pulmonar postoperatorio) < 800ml.
o FEV1-ppo < 30%.
o PaCO2 > 45 mm Hg.
CIRUGÍA TERAPÉUTICA.
A. CIRUGÍA CON INTENCIÓN CURATIVA. Cuando nuestro objetivo es el de curar al paciente.
a. RESECCIÓN RADICAL (R0), CIRUGÍA COMPLETA. La clave es no dejar nada dentro y conseguir R0 (que no haya tumor
en los márgenes de resección según análisis AP de la pieza) y que el paciente sobreviva con ese R0. El resultado
puede ser sino R1 (no tumor macroscópico, pero al análisis de AO si) o R2 (el cirujano ve y sabe que ha dejado
tumor). Por tanto, R0 y que no se muera el paciente en el postoperatorio es lo esencial de la resección radical
o cirugía completa.
b. RESECCIONES PULMONARES: Neumonectomía (resección del pulmón), lobectomía (resección de un lóbulo
pulmonar), segmentectomía (resección de un segmento pulmonar) y resección en cuña (resección de una
parte del tumor, incluyendo el tumor, sobre todo en pacientes con metástasis o pacientes con función
pulmonar muy limitada). Para llevarlas a cabo, debemos tener en cuenta la función pulmonar:
i. FEV1 pp > 1200cc: podrá hacerse una NEUMONECTOMÍA-BILOBECTOMÍA
ii. FEV1 pp ≤ 1200cc: solo podremos hacer SEGMENTECTOMÍA.
c. Algunas veces si el paciente tiene una función respiratoria comprometida podemos hacer UNA RESECCIÓN EN
MANGUITO (se separa tráquea y bronquio, se reseca un trozo (manguito) del bronquio, y se vuelven a
anastomosar. Permite mantener la función pulmonar completa). También se pueden hacer técnicas
TRAQUEOBRONCOPLASTIAS O ANGIOPLASTIAS (cortar y empalmar bronquios y vasos) con la intención de no quitar
mucho parénquima pulmonar y preservar la función (permite tratar quirúrgicamente a pacientes con FP más
limitada).
d. Linfadenectomía radical (controversial el llamarlo curativo, porque por la gran cantidad de ganglios en el
mediastino es muy difícil poder afirmar que los hemos quitado todos). Quitando ganglios sabremos el estadio
exacto. Existen tres tipos de linfadenectomías: L. de muestreo (“Berry picking”), L. Radical y L. Radical
extendida. Habla un poco de las estaciones ganglionares (están en los apuntes de médica).
e. RESECCIONES AMPLIADAS: PERICARDIO, PARED TORÁCICA (frecuente en el tumor del ulcus superior o de Pancoast, en
el ápex pulmonar), CUERPOS VERTEBRALES, DIAFRAGMA y VENA CAVA SUPERIOR.
B. CIRUGÍA CON INTENCIÓN PALIATIVA/ TRATAMIENTO COMPLICACIONES. Nuestro objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente.
a. Bajo porcentaje.
b. Absceso-Sangrado-Pleurodesis-Derrame pericárdico.
c. Patrón endoscópico obstructivo bronquial.
C. RESECCIÓN DE METÁSTASIS COMO LA CEREBRAL. En algunos casos, podremos hacer cirugía en tumores pulmonares NCP con
metástasis, especialmente en caso de metástasis cerebrales y las glándulas suprarrenales.
a. Diagnóstico sincrónico - dx de la metástasis a la vez que el tumor (peor pronóstico.) Es muy importante
controlar la enfermedad primaria antes de planificar el tratamiento de las metástasis.
b. Diagnóstico metacrónico - dx de la metástasis posterior al del tumor (primero se diagnostica un CP operable,
y más tarde la metástasis) (mejor pronóstico generalmente).
D. CTVA-VATS. Técnica con distintas aplicaciones.
a. Diagnóstico de los nódulos pulmonares solitarios.
b. Valoración de la resecabilidad y estadificación final en los canceres de pulmón diagnosticados.
c. Realización de exéresis pulmonares y linfadenectomías para el tratamiento del cáncer de pulmón.
E. ROBOT DA VINCI.
128
CIRUGÍA PARA LA GGO (GROUND GLASS OPPACITY). RESULTADOS.

▪ MORTALIDAD del 1-7%. Cuanto menor sea el
▪ COMPLEJA. No solo hay infiltración del tejido tejido resecado, mejor el pronóstico.
pulmonar, sino que también veremos ▪ MORBILIDAD: 20-30%. Probablemente hoy en
pseudonódulos o nódulos – será muy día estas cifras sean menores.
probablemente cáncer – LOBECTOMÍA.
▪ PURA. Si ponemos el punto de corte entre el estadío IIB y IIIA,
o <2cm – OBSERVACIÓN / RESECCIÓN EN CUÑA. la mortalidad para los tumores en estadío IIB y menor,
o >2cm – LOBECTOMÍA O SEGMENTOMÍA. (localizados), será del 30-40%.
Limitaciones de la cirugía.
▪ Las cifras de supervivencia e intervalo libre de enfermedades se han quedado estancadas, no han cambiado los
números en los últimos años.
▪ Recidivas locales y/o a distancia.
▪ Criterios de Inoperabilidad y Irresecabilidad (normalmente estadios III y IV).
Lo que de verdad se plantea en el cáncer de pulmón es cómo podemos conseguir el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón.
Se ha demostrado que el CRIBADO ANUAL DEL CÁNCER DE PULMÓN mediante el TAC puede detectar cáncer de pulmón en estadíos
iniciales y curables. Pero, el problema es que esto sería muy caro.
QUIMIOTERAPIA.
Tiene un papel muy importante en el tratamiento del cáncer de pulmón. Varias opciones:
▪ Tratamientos Co-adyuvantes: tratamiento postcirugía.

▪ Tratamientos Neo-adyuvantes: antes de la cirugía. Reducir el estadio del tumor. Por ejemplo, se puede empelar en el
tumor de Pancoast.
▪ Tratamientos Locorregionales. Especialmente para pacientes con función pulmonar limitada.
▪ Los tratamientos deben ser lo más INDIVIDUALIZADOS posibles (“tailored treatment”), para lo que será muy importante la
correcta estadificación y estudio molecular de cada cáncer. Cada paciente tiene un cáncer distinto, con diferente
actividad y marcadores biológicos, y distinto comportamiento.
▪ FARMACOGENÓMICA.
CARACTERÍSTICAS.
La COADYUVANCIA es valiosa para el tratamiento. Sin embargo, hay mucha controversia sobre el beneficio de la quimioterapia
en cada estadío, algunos estudios dicen que en el estadio III o N2 tiene más beneficio, otros dicen otras cosas.
En cuanto a la supervivencia, hubo un estudio que comparaba los pacientes (de un grupo muy concreto, IIA con M2) en
función de si había recibido o no QT, viendo que en los primeros (QT + Qx) se reducía la mortalidad. Hay muchos estudios.
La conclusión es que la quimioterapia debe considerarse en todos los casos operables, ya sea antes o después de la cirugía,
pero necesitamos más datos para poder darles a nuestros pacientes información precisa. Las decisiones sobre el mejor
manejo de cada tumor se tomarán en comité de tumores.
TRATAMIENTOS PERSONALIZADOS.
Hay una serie de marcadores que nos permiten predecir la respuesta de la quimioterapia e identificar el fármaco que mejor
le va a ir:
▪ ERCC1 - platino.
▪ RRM1 - gencitabina.
▪ EGFR – tirosinquinasa.
▪ TIMIDATO SINTASA - Pemetrexed.
▪ VEGF – antiangiogénicos.
Un subgrupo de pacientes que se verá muy beneficiado por estos tratamientos individualizados basados en marcadores
biológicos, serán las mujeres no fumadoras que padezcan cáncer de pulmón. Ejemplo: Mujer de 26a, con un adenocarcinoma
de pulmón con muchas metástasis, se identificó una alteración en el EGFR y se trató con un fármaco específico (erlotinib)
que permitió curarla por completo.
La farmacogenómica es un campo muy poco explotado en la actualidad, con muchas posibilidades de avances en el manejo
terapéutico de los tumores.
129
RADIOTERAPIA.
Es un tratamiento local del cáncer (al igual que la cirugía).
▪ Neoadyuvancia en Pancoast junto con la cirugía.
▪ N2+ - RT postoperatorio.
▪ Márgenes quirúrgicos +.
▪ Desobstrucción bronquial (externa o interna).
OTRAS TÉCNICAS.
ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA para cáncer de pulmón no microcítico.
Esta técnica podría ser una opción para algunos tumores pequeños del pulmón que se encuentran cerca del borde exterior
de los pulmones, especialmente en las personas que no pueden tolerar la cirugía (por tener función pulmonar limitada).
Se emplean ondas radiales de alta energía para calentar el tumor. Una sonda delgada, parecida a una aguja, se coloca a
través de la piel y se mueve hasta que la punta llegue al tumor. Se utiliza la tomografía computarizada para guiar la
colocación de la sonda. Una vez que llega al tumor, se pasa corriente eléctrica a través de la sonda, lo que calienta el tumor
y destruye las células cancerosas
QUIMIOEMBOLIZACIÓN.
La quimioembolización es un TRATAMIENTO LOCAL NO CURATIVO que consiste en la infusión de un FÁRMACO QUIMIOTERÁPICO a
través de las arterias que irrigan al tumor. Está indicada en estadios iniciales no subsidiarios de cirugía, trasplante o
ablación por radiofrecuencia.
PRONÓSTICO.
El pronóstico no es bueno (la solución sería el diagnóstico precoz en estadíos avanzados). Además, será útil la eliminación
de los factores de riesgo predisponentes al CP, como el tabaco. De 100 casos de CP, 35 eran operables, de los cuales 20
resultaban resecables y 15% irresecables; y, de los resecables, solo 5 vivirían a los 5a (15 muertos por recidivas).
El PRONÓSTICO DEPENDERÁ DE la ESTADIFICACIÓN, del TIPO HISTOLÓGICO (en CP no de células pequeñas tiene mejor pronóstico) y el
GRADO DE DIFERENCIACIÓN y de la BIOLOGÍA MOLECULAR (interacción huésped-tumor). Cuanto antes se diagnostique, más pequeño
será el tumor y mayor la supervivencia.
Cáncer de pulmón de célula pequeña. Es un tumor diferente, se clasifica en enfermedad localizada o extendida. Muy pocos
pacientes serán sometidos a cirugía, la mayoría serán tratados mediante QT o RT. Será muy importante la biología molecular,
que permitirá el tratamiento dirigido.
130
T26. – METÁSTASIS PULMONARES.

Dr. Antonio J Torres. 22-En.
La cirugía torácica es muy relevante en el manejo de las metástasis pulmonares, debido a la combinación de los distintos
tratamientos como QT o RT, si no para curar al paciente, al menos para mantener el tumor como una enfermedad crónica.
Los tumores primarios que con más frecuencia metastatizan al pulmón son:
▪ Carcinoma broncogénico. ▪ Óseo y sarcomas de partes blandas.

▪ Mama. ▪ Seminomas testiculares.
▪ Colorrectal. ▪ Tiroideos.
▪ Gástrico. ▪ Melanomas.
▪ Renal. ▪ Corioepiteliomas.
Se calcula que un 30% de los pacientes con cáncer podrán beneficiarse de la cirugía si la implementamos dentro del abordaje
multidisciplinar del cáncer.
Como sabemos, el tratamiento de las patologías avanzadas puede basarse en la QT o la RT, pero también en la cirugía.
INDICACIONES.
La RESECCIÓN QUIRÚRGICA se considera el tratamiento de elección para la mayoría de las metástasis solitarias en el pulmón
(si el tumor primario está controlado).
Las INDICACIONES GENERALMENTE ACEPTADAS para considerar la resección en este tipo de pacientes son:
▪ Tumor primario controlado o controlable.
▪ Presencia de metástasis únicamente en el pulmón.
▪ Bajo riesgo operatorio.
▪ Ausencia de otro tipo de tratamiento curativo que ofrezca mejores resultados.
GENERALIDADES.
▪ Vía de abordaje: toracotomía estándar o VATS.
▪ Incisiones.
▪ Márgenes.
▪ Linfadenectomía??
▪ Re-resecciones.
PRONÓSTICO.
El pronóstico tras la resección va a depender de: el NÚMERO DE METÁSTASIS (superior o inferior a cuatro, si es inferior, el
pronóstico será mejor); del INTERVALO LIBRE DE ENFERMEDAD (cuanto más largo sea, el pronóstico será mejor, 12meses), que
vendrá marcado por si el tumor es metacrónico o sincrónico (mejor pronóstico si son metacrónicas, más intervalo libre de
enfermedad11); y el TIEMPO DE DUPLICACIÓN (si es menor de 40 días, peor pronóstico).
Además, el pronóstico dependerá también de la histología, de LA NATURALEZA DEL TUMOR PRIMARIO.

▪ Pronóstico más favorable: SARCOMA DE TEJIDOS BLANDOS, OSTEOSARCOMA (con QT) y tumores de RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS. La
mayoría de los pacientes aceptados hoy en día para cirugía torácica tienen algún sarcoma de tejidos blandos.
▪ Pronóstico menos favorable: COLORRECTAL, CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO o CA. DE MAMA.
▪ Pronóstico desfavorable: MELANOMA, CÁNCER DE ESÓFAGO y de ESTÓMAGO.
▪ Casos especiales: tumor ENDOCRINO [medular, de tiroides…] y TUMORES EMBRIONARIOS [seminoma, …]. Son más sensibles
a tratamientos multidisciplinarios, y pueden ser transformados en patologías crónicas.
La SUPERVIVENCIA GLOBAL estimada de estos tumores es de un 50% aproximadamente. Esto significa que merecerá la pena
operar a estos pacientes con metástasis pulmonares. Si el paciente desarrolla una metástasis durante el tratamiento del
tumor primario, podremos hacer un abordaje multidisciplinario, incluyendo cirugía, para alargar su vida o incluso curarle.
Una vez hayamos comprobado que el tumor primario está controlado y que el paciente cumple los criterios de cirugía.
11
Si un paciente tiene un tumor que se le opera hoy, y luego, 3 años después, tiene una metástasis, esta será metacrónica,
y, como el paciente se habrá pasado 3 años libre de enfermedad, el pronóstico será mejor.
131
T27. – TRASPLANTE DE PULMÓN.

Dr. Joaquín Calatayud. 21-En.
En la presentación hay más información de la que nos tenemos que aprender. Lo que de en la clase es lo importante.
INTRODUCCIÓN.
El trasplante de pulmón será el último eslabón en toda la cadena de tratamiento de las enfermedades pulmonar. Se emplea
como último recurso cuando el paciente tiene una enfermedad pulmonar terminal sin posibilidad de tratamiento.
Exige dos pacientes: un receptor y un donante. El órgano que se trasplanta se denomina injerto.
HISTORIA.
Los primeros pasos comienzan en los años 50. El primer Tx de pulmón es llevado a cabo por Hardy en el 63, pero resulta en
fracaso. Desde los 50 hasta los 80, no se consigue prácticamente ningún avance; hasta que, en 1983, en Canadá, se realiza
el primer trasplante unipulmonar viable en un paciente con fibrosis pulmonar, que dura hasta 6 años y medio.
En Standford se intenta un tx cardiopulmonar, pero esto es muy complicado y fracasa. No es hasta 1990 que se empieza a
estandarizar en ST LUIS el trasplante pulmonar como lo conocemos hoy en día: trasplante pulmonar bilateral sin corazón y
secuencial (primero un pulmón y luego otro).
INDICACIONES DE Tx PULMONAR.
El trasplante pulmonar está indicado en pacientes con enfermedad pulmonar terminal. No existe ninguna otra
alternativa de tratamiento médico o quirúrgico.
▪ Pacientes con optimización previa de todo su tratamiento.

▪ Edad menor de 65 años.
▪ Expectativa de vida aproximadamente inferior a 2 años. Esto es así porque la lista de espera de los pacientes
trasplantados es de unos 2años.
▪ Con una situación clínica lo suficientemente estable, que les permita soportar este procedimiento.
▪ Ausencia de contraindicaciones.
ENFERMEDADES.
Patologías pulmonares que pueden llevar al paciente a ser candidato a trasplante (las 4 primeras constituyen los 4 grandes
grupos en que podemos dividir las enfermedades neumológicas).
▪ ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.
▪ ENFERMEDADES RESTRICTIVAS.
▪ ENFERMEDADES SUPURATIVAS.
▪ ENFERMEDADES VASCULARES. Pueden ser secundarias, consecuencia de alguna de las anteriores, o primarias [como la HTP].
▪ OTRAS ENFERMEDADES (algunas se podrían catalogar dentro de alguno de los grupos anteriores), también características
como indicación de trasplante: HISTIOCITOSIS, LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS, SARCOIDOSIS, EICH EN TMO LIMITADA AL PULMÓN
(rechazo específico pulmonar en el trasplante de médula ósea), ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO CON AFECTACIÓN
PULMONAR (LES, AR, Esclerodermia), ENFERMEDADES MALIGNAS PRIMARIAS O METASTÁSICAS (menos frecuente).
▪ RETRASPLANTE: pacientes que sufren un rechazo crónico, en los que la única posibilidad de seguir vivos en hacer un tx
pulmonar. Complicaciones importantes de la vía aérea en el postoperatorio inmediato del trasplante inicial. Es la menos
frecuente de todas las indicaciones de trasplante.
CONTRAINDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
Contraindicaciones absolutas generalmente no hay, pero habrá que tener en cuenta las siguientes:
▪ VIRUS ACTIVOS O NO CONTROLADOS (hepatitis B, C o VIH).
▪ DISFUNCIÓN TERMINAL DE OTROS ÓRGANOS, que impidiera la realización del trasplante pulmonar. A no ser que se considerara
realizar conjuntamente el trasplante de los dos órganos.
▪ ENFERMEDAD MALIGNA ACTIVA EN LOS ÚLTIMOS 2-5AÑOS. Pacientes con tumores tratados que no han superado el tiempo
medio de supervivencia (en tumores globalmente hablando es de 5ª, y en los hematológicos, se acorta a los 2a).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
Cuestiones que se podrían valorar y modificarían el que el paciente tuviera indicación de trasplante de ser corregidas.
132
▪ PESO DEL PACIENTE. Pacientes extraordinariamente delgados o muy obesos son subsidiarios de importantes
complicaciones posoperatorias, que resultan inasumibles.
▪ PACIENTES CON VENTILACIÓN INVASIVA PROLONGADA (pacientes que, mientras están en lista de espera, son intubados. Suelen
salir de lista de espera en este momento). No existe el concepto de urgencia 0, los resultados suelen ser bastante
desalentadores en estos pacientes.
▪ TRATAMIENTO CORTICOIDEO EN ELEVADAS DOSIS. Influyen en complicaciones mayores, hay que intentar bajar las dosis.
▪ CI QUIRÚRGICAS. Hay pacientes que pueden estar operados de ciertas cirugías que hagan impracticable la técnica
quirúrgica y sean rechazados.
CANDIDATOS A TRASPLANTE.
Vamos a ver las indicaciones y rasgos generales sobre enfermedades paradigma de los 4 grandes grupos:
▪ ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS: ENFERMEDADES TIPO ENFISEMA. La más frecuente en España.

▪ ENFERMEDADES RESTRICTIVAS: ENFERMEDADES TIPO FIBROSIS PULMONAR. Entre estos dos primeros grupos se comprenden el 80-
90% de las indicaciones de trasplante.
▪ ENFERMEDADES INFECCIOSAS: ENFERMEDADES TIPO FQ Y BRONQUIECTASIAS DIFUSAS Y DISEMINADAS.
▪ ENFERMEDADES VASCULARES: HTP PRIMARIA O SECUNDARIA.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.
Dentro de estas, encontramos:
1. ENFISEMA PULMONAR. Es el paradigma de estas enfermedades.
2. DÉFICIT DE ALFA-1-ANTITRIPSINA. Produce un tipo de enfisema pulmonar de causa congénita.
3. BRONQUITIS CRÓNICA.
4. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE.
ENFISEMA PULMONAR.
Es la indicación más frecuente, son candidatos los pacientes con una serie de parámetros a nivel de funcionamiento
respiratorio: FEV1 POSTBD inferiores al 20-25%, DLCO<20% y BODE de 7-10, en especial si presentan hipercapnia. BODE:
▪ BMI (índice de masa corporal).

▪ OBSTRUCCIÓN (%FEVI1).
▪ Intensidad de la DISNEA (escala MRC).
▪ TOLERANCIA AL EJERCICIO (6MWR – test de la marcha de los 6minutos).
En este tipo de pacientes lo normal que se haga es un TRASPLANTE BIPULMONAR O UNIPULMONAR.
ENFERMEDADES RESTRICTIVAS.
Dentro de las indicaciones de las enfermedades restrictivas encontramos, tanto enfermedades que dan fibrosis pulmonar,
como otras que dan restricción sin fibrosis.
▪ ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES: FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA.

▪ Asociación a ENFERMEDADES SISTÉMICAS: AR; ESCLERODERMIA, SARCOIDOSIS, etc.
Este tipo de pacientes con enfermedades restrictivas, tienen un pronóstico bastante peor que los pacientes con
enfermedades obstructivas. Su diagnóstico se asocia a una mortalidad entre el 40 y el 80% a los 5 años, y marca el pronóstico
de los trasplantes (es peor a corto y largo plazo). En general, los pacientes varones suelen tener peor pronóstico.
FIBROSIS PULMONAR.
Enfermedades que con más frecuencia conducen a la FP:
▪ NIU (NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL). Estará indicado el trasplante si: DLCO<39%, descenso de la FVC>10% en 6 meses,
SatO2<88% durante el 6WMT, o puntuación de fibrosis en el TC de alta resolución>12.
▪ NINE (NEUMONÍA INTESTICIAL NO ESPECÍFICA). DLCO<35%, descenso de la FVC>10% y/o de la DLCO>15% en 6m.
Puede ocurrir que estas enfermedades de tipo FP conduzcan a una HTP secundaria. En este caso, entraríamos ya dentro de
las ENFERMEDADES VASCULARES.
El tipo de trasplante a realizar es el UNIPULMONAR DEL LADO MÁS AFECTO (en relación con la gammagrafía de V/Q, por lo que, en
estos pacientes, habrá que hacer siempre esta prueba).
ENFERMEDADES SUPURATIVAS O INFECCIOSAS.

Encontramos dos grandes grupos:
133
▪ FIBROSIS QUÍSTICA. Enfermedad congénita que a veces conduce también a necesidad de trasplante hepático.
▪ PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON BRONQUIECTASIAS DIFUSAS. Que no sean subsidiarios de tratamiento parcial con cirugías (cuando
están localizadas pueden ser subsidiarias de este tipo de tratamiento). En caso de las difusas que necesiten tratamiento,
este siempre será trasplante.
Las indicaciones en las enfermedades infecciosas, se vuelven a basar en situaciones respiratorias (FEV1<30%,
exacerbaciones, dependencia de oxigenoterapia, hipercapnia), así como en otras cuestiones que influyen en la evolución de
estos pacientes, como la desnutrición, ritmo de deterioro clínico, infecciones… (estos pacientes también tienen un problema
de déficit de páncreas exocrino, por lo que, aunque respiratoriamente estuvieran aceptablemente, si tuvieran gran deterioro
podrían ser subsidiarios de trasplante).
En caso de enfermedades infecciosas, el trasplante siempre será BIPULMONAR.
¡! No confundir fibrosis quística con la idiopática. La primera es una enfermedad inflamatoria, que requiere de un trasplante
bipulmonar, la segunda es una enfermedad restrictiva que, en el 90% de los casos (el otro 10% es cuando da HTP secundaria),
precisará un trasplante unipulmonar.
ENFERMEDADES VASCULARES.
Pueden ser PRIMARIAS (problema cardiaco o de la estructura vascular pulmonar) o SECUNDARIAS a ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
o a tratamiento con determinados FÁRMACOS.
Indicaciones de Tx pulmonar se basan fundamentalmente en la situación respiratoria de los pacientes y en la situación de

la HTP que no responde a tratamientos específicos vasodilatadores (indicado en clase funcional III/IV a pesar de
tratamiento óptimo, o con baja capacidad de ejercicio en el 6MWT). En bastantes hospitales hay unidades específicas de
tratamiento de la HTP, puesto que se trata de una patología muy seria.
Resumen de las indicaciones de trasplante pulmonar. En España, la

principal causa de trasplante es la EPOC, seguida muy de cerca de la
FIBROSIS PULMONAR y de la FIBROSIS QUÍSTICA. El resto se reparten en
proporciones muy pequeñas (bronquiolitis, Linfangioleiomiomatosis,
otras (HTP)).
TIPOS DE Tx PULMONAR (¡!).

Según la edad del receptor.
Muy importante desde todos los puntos de vista saber el tipo de trasplante que hay que realizar, en función de la edad del
receptor (una de las CI del tx de pulmón era la edad del receptor>65a). Por debajo de los 65a, haremos valoración del
trasplante:
▪ TRASPLANTE CARDIOPULMONAR. Tiene la edad más límite. Solo se realiza en <55años.

▪ TRASPLANTE BIPULMONAR. Solo en <60años.
▪ TRASPLANTE UNIPULMONAR. Solo en <65años.
Según la enfermedad.
Resumen de lo que hemos visto con cada tipo de enfermedad. Tipo de trasplante pulmonar en función del Dx de la
enfermedad del receptor.
▪ ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS. Unipulmonar o bipulmonar. En España, tradicionalmente se hacía el bipulmonar, porque

había más posibilidad de injertos de donantes; pero, actualmente como esto es más complicado, se suele tender a hacer
unipulmonares.
▪ ENFERMEDADES RESTRICTIVAS. Casi sistemáticamente se harán unipulmonares, salvo que provoquen una HTP SECUNDARIA,
en cuyo caso se realizará un trasplante bipulmonar.
▪ ENFERMEDADES SUPURATIVAS. Siempre bipulmonar.
▪ ENFERMEDADES VASCULARES. Hay que medir muy bien qué tipo de trasplante se puede hacer, en función de si el daño
cardiaco es recuperable o no. Si NO ES RECUPERABLE, habrá que hacer trasplante cardiopulmonar; si SÍ ES RECUPERABLE, se
haría un trasplante bipulmonar.
134
TIPOS DE DONANTE.
Hay tres tipos de donantes, que son los pacientes fallecidos de los cuales vamos a extraer los órganos.
▪ DONANTE DE MUERTE ENCEFÁLICA. Es el más frecuente, globalmente hablando (de todos lo órganos), supone un 80% de los
donantes de órganos; en pulmón la cifra sube al 90 y tantos por ciento.
▪ DONANTE EN ASISTOLIA. Está entre el 10-20% de los órganos que se trasplantan (en pulmón <10%). Puede ser de dos tipos:
o CONTROLADO O MAASTRICHT III. Aquel que tiene una enfermedad, normalmente cerebral, irreversible, pero cuyo
corazón late. Como no se puede diagnosticar una muerte cerebral (al contrario que en el caso de muerte
encefálica), lo que se hace es desconectarlo de todos los aparatos de soporte vital que tiene, para esperar al paro
cardiaco. Este paro cardiaco, que es controlado, nos da un tipo de donante en asistolia de tipo III.
o NO CONTROLADO O MAASTRICHT II. Cuando el paro cardíaco sucede súbitamente en pacientes extrahospitalariamente,
sin que se tenga ningún conocimiento de enfermedad que lo haya producido (es del que trataba el seminario de
trasplante de pulmón).
▪ DONANTE VIVO. En Europa no se hace, se reduce casi específicamente a Japón.
SELECCIÓN DEL DONANTE.

Se lleva a cabo de la siguiente manera:
▪ Grupo sanguíneo AB0 compatible con el receptor. Deseable el mismo. Se están llevando a cabo ciertos trasplantes
entre receptor y donante incompatibles, pero mediante procesos muy complejos con plasmaféresis, etc. Si no, el rechazo
y la muerte del receptor están asegurados.
▪ Serología VIH, HBV y HCV negativos.
▪ Rx de tórax normal.
▪ CUESTIONES FUNCIONALES:
o Asegurar función pulmonar normal (¡!): PaO2>300mmHg con FiO2=1 y PEEP12=5cm de H2O durante 5min.
o Fibrobroncoscopia sin evidencia de lesiones endobronquiales ni secreciones purulentas importantes.
▪ Cuestiones técnicas: Tamaño donante-receptor idóneo, sin diferencias de altura>30cm. Esto se mide en general por
la Rx de tórax.
▪ Ausencia de traumatismo torácico importante o contusión pulmonar severa, ni cirugía torácica previa en el pulmón a
extraer.
▪ No historia previa de malignidad excepto tumores cerebrales no metastatizantes.
Preservación del injerto.

Desde el punto de vista de la preservación del órgano, una vez decidida la validez del donante, lo que se hace es una técnica
de PRESERVACIÓN DEL PULMÓN, con soluciones de preservación especiales para retardar todos los procesos de isquemia
reperfusión que se producen por daño tisular en el injerto.
Se inyecta un líquido (Perfadex), un dextrano de bajo contenido en potasio (que se usa desde hace poco), a través de la
ARTERIA PULMONAR. Permite un tiempo de isquemia de unas 12h, desde que se saca el pulmón hasta que se pone en el
receptor, manteniendo el órgano a 4-10º. A su vez, en los pulmones, antes de pasar esta solución de preservación, se
inyecta una sustancia vasodilatadora para abrir los vasos y que llegue mejor la solución.
Hay que hacerla con una serie de procedimientos específicos que mejoran la situación (dosis concretas y sistema de
ventilación determinado).
La técnica de extracción dice que no tiene mayor importancia, pero nos la deja en la presentación. Todos los donantes, hay
que heparinizarlos, posterior a la disección y previa a la canulación para la preservación de los órganos. Una vez que se
canulan, se lleva a cabo primero la extracción del corazón y luego pulmonar. Dice que no se pregunta nunca.
SELECCIÓN DEL RECEPTOR.

Una cosa es la indicación de trasplante en función de la enfermedad del paciente, y otra será si el paciente tolerará el
trasplante, en función de su enfermedad. Hay una serie de pruebas a realizar en un receptor para la evaluación:
▪ Criterios mencionados en indicación de trasplante.

▪ Historia clínica.
▪ Analíticas con serologías de VIH, hepatitis, herpes EBV y CMV.
▪ Rx de tórax, PFR, TAC tórax, gammagrafía V/Q cuantificada, test caminar 6 minutos, GASB y tras O 2.
12
Presión al final de la espiración positiva, que se regula en los aparatos de ventilación. Si ponemos una FiO2 del 100% y
una PEEP de 5cm y obtenemos una PO2>300mmHg, esos pulmones funcionan y pueden ser trasplantados.
135
▪ ECG, ECO y cateterismo en pacientes seleccionados (mayores de 50años y/o posibilidad de cardiopatía).
▪ Evaluación psicológica.
▪ Evaluación por rehabilitación.
▪ Evaluación dental.
▪ Evaluación ginecológica.
MANEJO INTRAOPERATORIO.
1) MANEJO ANESTÉSICO.
Es fundamental. Dentro de quirófano es crítico por 3 cosas básicas:
1. VENTILACIÓN UNIPULMONAR. Cuando se hace un trasplante, se suele dejar de ventilar un pulmón (por tubos orotraqueales
de doble luz).
2. CLAMPAJE DE LA ARTERIA PULMONAR. Se pone un clamp en la arteria pulmonar, para poder quitar un pulmón y poner el nuevo
3. LA REPERFUSIÓN. Una vez conectado el bronquio arteria y vena y volvemos a pasar sangre del receptor al órgano, habrá
que controlar el efecto isquemia reperfusión.
En este sentido, cuando se tienen problemas a la hora de realizar trasplantes pulmonares, tenemos una solución: la
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA. Indicaciones de la CEC (¡!):
▪ Sat arterial O2<90% con FiO2=1.

▪ Situación hemodinámica mala con índice de gasto cardíaco<2L/min/m2.
▪ Saturación venosa mixta menor de 65%.
▪ HTP severa. El trasplante funciona mejor cuando la presión en la arteria pulmonar cae. Una HTP severa, que podría ser
ya>50-60mmHg, será indicación de trasplante con CEC.
▪ Edema de reperfusión del primer pulmón.
▪ Dificultades de ventilación pulmonar.
▪ Dificultades técnicas.
A estos pacientes habrá que heparinizarlos, y sus complicaciones posquirúrgicas serán mayores que las de los pacientes
que no requieren de CEC.
2) TÉCNICA QUIRÚRGICA.
▪ La incisión estándar es la INCISIÓN DE CLAMSHELL: la toracotomía anterior bilateral con sección transversal esternal.
Cuando se hacen TRASPLANTES BIPULMONARES CON CEC, habrá que hacer este tipo de incisión.
▪ Si ES UN TRASPLANTE BIPULMONAR QUE NO NECESITA CEC, se podría hacer la toracotomía antero-lateral en el 4º espacio
intercostal sin sección esternal.
▪ Cuando el TRASPLANTE ES UNIPULMONAR, existe la posibilidad de solo hacer una incisión en el lado del pulmón que se va a
trasplantar, bien mediante toracotomía antero-lateral o posterolateral.
La técnica paso a paso en el receptor no la comenta porque no tiene mayor interés. (muchas fotos de trasplantes de pulmón).
3) ANESTESIA-REANIMACIÓN.
Hay una serie de problemas que condicionan el éxito del trasplante. Desde el punto de vista posoperatorio, será muy
importante el CORRECTO MANEJO VENTILATORIO y HEMODINÁMICO.
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO (¡!).

A. INMUNOSUPRESOR.
El Tratamiento inmunosupresor básico será: CICLOSPORINA A, AZATIOPRINA Y CORTICOIDES. Otros tipos de tratamiento, que se
está intentando que pasen a primera línea (que ya son de primera línea en trasplante renal y hepático), son el SUERO
ANTILINFOCÍTICO, el TACROLIMUS y el MICOFENOLATO (que sustituiría a la Azatioprina). Pero, si nos ponen una pregunta de
tratamiento inmunosupresor, la respuesta serían los tres primeros que son los que se usan hoy en día.
B. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA.
Tratamiento profiláctico de cualquier tipo de cirugía, pero, con este tipo de pacientes, para la profilaxis antiinfecciosa habrá
que tener en cuenta toda la microbiología. Hay que hacer profilaxis de todo: BACTERIAS, VIRUS (sobre todo, VEB y CMV), HONGOS
(sobre todo, cándida y Aspergillus) y de OTROS MICROORGANISMOS (pneumocitis o toxoplasma, con el cotrimoxazol). Habrá que
cubrir todos estos patógenos.
136
C. OTRAS PROFILAXIS.
El otro tipo de tratamiento profiláctico, como en cualquier cirugía:
▪ Antitrombótico: HBPM.
▪ Antiulcerosa: omeprazol.
▪ Osteoporosis: pamidronato.
▪ Fluimucil y pancrease por SNG en fibrosis quística.
▪ Resto de tratamiento estándar de cualquier posoperatorio: nutrición enteral o parenteral, rehabilitación respiratoria,
autocuidados del paciente…
COMPLICACIONES.
Tipos de complicaciones:
➢ COMPLICACIONES TÉCNICAS.
➢ LESIONES POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN.
➢ INFECCIONES.
➢ RECHAZO.
➢ DERIVADAS DE LA INMUNOSUPRESIÓN.
COMPLICACIONES TÉCNICAS.
Son diversas:
▪ Anastomosis bronquial (fístula, dehiscencia, estenosis).
▪ Anastomosis vasculares (trombosis, estenosis, desgarros).
▪ Lesión del nervio frénico durante la cirugía debido a estiramientos, lesiones por el bisturí eléctrico o parálisis por el frío
del hielo utilizado para mantener el injerto.
▪ Infecciones o dehiscencia de la esternotomía o de las toracotomías debido al retraso de la cicatrización de estos
pacientes por los corticoides del tratamiento.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS.
▪ Sangrado. 30% en CEC frente al 10% sin CEC. No es raro que los trasplantados de pulmón tengan que volver al cirujano
en las primeras 48h postoperatorias por algún tipo de sangrado.
▪ Neurológicas. Encefalopatía postanóxica, ACV, crisis convulsivas.
▪ Digestivas. íleo paralítico, isquemia intestinal, colecistitis, perforación de colon.
▪ Pulmonares. infecciones.
▪ Renales. Fracaso renal agudo hasta en un 20%. Toxicidad renal por tratamiento inmunosupresor.
▪ FA hasta el 28%.
COMPLICACIONES DE LA VÍA AÉREA.

Son complicaciones más a largo plazo. Menor del 15%, en relación con la técnica quirúrgica de las anastomosis, que ha
mejorado y está muy bien conseguida.
▪ Dehiscencia completa de la anastomosis: CORRECCIÓN QUIRÚRGICA O RETRASPLANTE.

▪ Dehiscencia parcial: DRENAJE PLEURAL Y REDUCCIÓN DE INMUNOSUPRESIÓN.
▪ Estenosis de la vía aérea. Problema del estrechamiento de las anastomosis (por granulación, estenosis cicatrizal o
broncomalacia), es bastante raro. Existen métodos de neumología intervencionista para tratarla:
o DILATACIONES ENDOBRONQUIALES.
o RESECCIÓN CON LÁSER.
o COLOCACIÓN DE ENDOPRÓTESIS.
COMPLICACIONES DEL RECHAZO (¡!).

FALLO PRIMARIO DEL INJERTO.
Definición (¡!): índice de oxigenación PaO2/FiO2 de un paciente es ≤150mmHg en alguna de las 3 determinaciones durante
las primeras 48h del postoperatorio (entre el 10 y el 36% de los pacientes). Decíamos que un criterio para trasplante era
que estuviera por encima de 300mmHg, pues si está por debajo de 150mmHg es rechazo.
Hay además una serie de datos a nivel HISTOLÓGICO y a nivel RADIOLÓGICO, que nos determinarán el fracaso primario del injerto.
▪ Histología: lesión de la membrana alveolo-capilar. Edema intersticial perivascular, con secuestro de neutrófilos en
espacios alveolares y septales.
▪ Radiología: Infiltrados radiológicos difusos e hipoxemia severa.
137
El TRATAMIENTO específico de este problema no existe. Será de soporte, hasta que el pulmón consigue recuperarse. Es un
problema importante, con una mortalidad de hasta el 60%, sin posibilidad de retrasplante. Si viven, función normal.
Está en relación básicamente con el tipo de órgano implantado y la preservación de dicho órgano.
RECHAZO AGUDO (¡!).

Muy frecuente. Sucede posteriormente al trasplante, y tiene que ver ya con la inmunosupresión y la reacción del receptor
contra el órgano infectado. Se diagnostica como una especia de neumonía atípica, mediante RADIOGRAFÍAS (infiltrado
intersticial alveolar o nodular y derrame) y controles de GASOMETRÍA; y se confirma de manera histológica, en BIOPSIAS POR
BRONCOSCOPIA (infiltrado linfocitario perivascular intersticial y/o alveolar).
CLÍNICA de febrícula, disnea, tos y leucocitosis. Caída mayor del 10% de los valores espirométricos.
TRATAMIENTO: Elevar la inmunosupresión o bien con corticoides o bien cambiándola.
RECHAZO CRÓNICO.
Complicación que tienen estos pacientes a largo plazo (entre los 16-20 meses), que en muchas ocasiones es razón de
retrasplante. Es el equivalente histológico a la bronquiolitis obliterante. (el resto no lo da, pero sí dice que nos lo miremos,
que puede entrar (aunque es menos frecuente que lo pregunten).
Serán FACTORES DE RIESGO: rechazo agudo, infección por CMV, isquemia de la vía aérea y discordancia del HLA. Dará clínica de
tos y disnea y empeoramiento de la función pulmonar.
DIAGNÓSTICO será fundamentalmente por caída del VEMS mantenida y no explicada, a niveles iguales o menores del 80% del
valor máximo conseguido tras el trasplante. La BTB tiene sensibilidad del 17%. Rx de tórax normal, TAC de tórax con
disminución de la trama vascular periférica, bronquiectasias y atrapamiento aéreo.
El TRATAMIENTO será mediante el aumento de la inmunosupresión o el retrasplante, de ser necesario. El 60-70% de los
pacientes que sobreviven más de 5años; mortalidad del 40% a los 2años. El pronóstico es bastante malo.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
En relación con distintos patógenos. Las más frecuentes y más complicadas, con más efectos secundarios, son las
bacterianas. También pueden darse por virus [como el CMV] y hongos [como el Aspergillus].
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Enfermedades que se pueden producir en respuesta a los tratamientos que se dan:
▪ Diabetes Mellitus.
▪ HTA.
▪ Insuficiencia renal (por el uso de inhibidores calcineurínicos como la ciclosporina y el tacrolimus).
▪ La aparición de tumores, sobre todo linfáticos y el sarcoma de Kapossi.
▪ Tumores sólidos también debido al tratamiento inmunsosupresor.
RESULTADOS (¡!).
SUPERVIVENCIA.
La supervivencia al año se sitúa en el 80%, a los 5años alrededor del 50%,pero a los 10 años baja al 23%. Con una mortalidad
perioperatoria nada desdeñable, del 10-15%. Estas cifras últimamente han mejorado algo.
Dependerá de varios factores:

▪ Del TIPO DE TRASPLANTE: A largo plazo es mayor la supervivencia en trasplante bipulmonar que en el unipulmonar (por
eso, se elige más frecuentemente un trasplante bipulmonar en gente joven).
▪ También influye la EDAD de los donantes y los receptores, cuanto más mayores sean ambos, peores resultados (peor
pronóstico para receptores>55años y donantes>50)
▪ Según el TIPO DE ENFERMEDAD del receptor: aisladamente la HTP, FPI y sarcoidosis empeoran el pronóstico, mintras que
las que mejor pronóstico tendrán son la FQ y las obstructivas.
RESULTADOS FUNCIONALES.
Será muy importante la capacidad que pueden tener estos pacientes, ganan mucha calidad de vida, hasta un 80% pueden
llevar una vida sin limitaciones de actividad. Pero, se tarda en recuperar el VEMS o las capacidades funcionales hasta 3-6M
TRAS EL TRASPLANTE.
Un 40% se reincorporan a su VIDA LABORAL.

138

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Universidad Complutense de Madrid. HCSC.

Grado en Medicina. Cuarto Curso.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I. PRIMER PARCIAL.

➢ Examen Tipo test 100 preguntas – 60%

BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS.

Es un musculo estriado, compuesto por:

▪ ANTERIOR. Válvula pulmonar y aórtica. Aurícula y ventrículo derecho.

1. TRONCO COMÚN IZQUIERDO. Nace del seno de Valsalva izquierdo. Da 2 arterias:

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICO. Tenemos el nodo sinusal en la AD. De él salen haces

Los OBJETIVOS de la CEC serán mantener parado y vacío el corazón, mientras

1. Sustituir las funciones del corazón: BOMBA.

PROCEDIMIENTOS FUNDAMENTALES de la CEC.

Para realizar todo esto, hay 4 procedimientos fundamentales (¡!):

Los REQUERIMIENTOS de la solución cardiopléjica son:

T2. – CIRUGÍA VALVULAR. CIRUGÍA REPARADORA. PRÓTESIS

Tenemos 4 válvulas en el corazón:

- VÁLVULA TRICÚSPIDE. Comunica AD con VD.

Clase I Evidencia y/o acuerdo general en un determinado procedimiento es Se recomienda, está

Vamos a estudiar generalmente solo las clases I, nivel de evidencia A

1. Enfermedad primaria de las cúspides aórticas.

Indicaciones para cirugía de la IA grave Clase Nivel

La etiología más frecuente es la EA DEGENERATIVA DEL ANCIANO.

Indicaciones para la intervención de la EA Clase Nivel

RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DE SUSTITUCIÓN VALVULAR AÓRTICA.

▪ CIRUGÍA DE LA VALVA. Cuando hablamos de indicaciones, solo hablamos de esta.

Indicaciones para la CMP y la cirugía de VM en la EM clínicamente Clase Nivel

CIRUGÍA MITRAL. O se trata la Insuficiencia o la estenosis.

Indicaciones para la cirugía de la válvula tricúspide Clase Nivel

Elección de una prótesis aórtica o mitral Clase Nivel

Algoritmos de tto importantes – estenosis aórtica e IM.

T3. – ISQUEMIA CORONARIA

Va a enviar un Word con todos los contenidos.

La Enfermedad Cardiovascular engloba 4 procesos:

3. TRONCO COMÚN IZQUIERDO. Nace del seno de Valsalva izquierdo. Da 2 arterias:

El flujo coronario es, eminentemente diastólico en el VI y sistólico y diastólico en el VD.

CLÍNICA. Síntoma principal de la cardiopatía isquémica es la angina

¡! La “angina” puede generar tres tipos de síndromes clínicos:

➢ ROTURA DE PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. Emergencia quirúrgica.

TRATAMIENTO. Adiro/aspirina medicamento que mas vidas salva a nivel CV

El tratamiento engloba 3 estrategias:

La cirugía coronaria se puede hacer CON Y SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC).

RESULTADOS Y COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORONARIA:

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO.

T4. – CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA AORTA TORÁCICA.

▪ ≥50MM en pacientes con Síndrome de Marfan y aneurismas familiares y de crecimiento rápido.

▪ ≥50MM si precisa cirugía sobre la aorta ascendente o descendente.

AORTA TORÁCICA DESCENDENTE.

▪ ≥55MM en el Síndrome de Marfan o tto endovascular.

➢ RAÍZ AÓRTICA O AORTA TORÁCICA ASCENDENTE: CEC.

A. ANEURISMA DE RAÍZ DE AORTA.

B. ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE.

C. ANEURISMA DE CAYADO AÓRTICO.

D. ANEURISMA DE AORTA DESCENDENTE.

En ANEURISMAS AISLADOS DE AT DESCENDENTE, el tratamiento de primera elección es el abordaje endovascular (endoprótesis

2. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO.

Esta clasificación tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas.

3. ROTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA TORÁCICA.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE OPERADO.