● BASES DE LA ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la Aurícula derecha, desde
unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de conexión a la Aurícula
izquierda, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coronario. Para pasar a los
ventrículos, el impulso debe atravesar el anillo fibroso auriculoventricular, y sólo puede
hacerlo a través del nodo Auriculoventricular-His (donde sufre un retraso fisiológico en la
velocidad de conducción para permitir un apropiado llenado ventricular), viajando luego por
el sistema His-Purkinje a gran velocidad hacia los ventrículos.

El sistema específico de conducción cardíaco está formado por células cardíacas

especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico:
1. Nodo sinusal (Keith-Flack): Situado en el techo de la Aurícula derecha, junto a la
desembocadura de la vena cava superior.
2. Nodo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): Está situado en la porción inferior del
surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice
superior del triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal
tricúspide y el tendón de Todaro).
3. Haz de His: Atraviesa el trígono fibroso derecho y la porción membranosa del septo,
para dividirse después en dos ramas (izquierda y derecha). La fina red ventricular
final es subendocárdica, denominándose red de Purkinje.

Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse

espontáneamente (automatismo) y generar un frente de despolarización que se transmite a
las células adyacentes.
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por minuto,
en reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60 lpm) y la del sistema de Purkinje aún más
baja (20-30 lpm).

➔ Recuerda: Los latidos que se generen a nivel del sistema de Purkinje tendrán QRS
ancho, dado que el impulso no llega al resto del ventrículo por el sistema de
conducción (ramas derecha e izquierda).

El nodo auriculoventricular es una estructura histológica compleja compuesta de tres partes:

1. Transicional: Entre la aurícula y el nodo compacto.
2. Compacta: Cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso.
3. Nodo-His: Con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio.

Las células del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran
velocidad. Por tanto, en condiciones normales, el nodo sinusal marca el ritmo de
despolarización del resto del corazón. Ante bradicardias o bloqueos AV aparecen ritmos de
escape (marcapasos subsidiarios: Estos marcapasos subsidiarios están localizados en el nódulo
auriculoventricular, sistema excitoconductor y tejido ventricular. Habitualmente estos marcapasos
descargan a una frecuencia más lenta, de modo que si no se produce un aumento apropiado del
volumen sistólico, el resultado puede ser hipoperfusión tisular) de las otras estructuras del
sistema de conducción (nodo AV-His o Purkinje).
 ➔ Recuerda: El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrículos a
través del nodo AV, salvo en pacientes con vías accesorias (preexcitación).

La excitabilidad cardíaca y propagación del impulso eléctrico se fundamenta en la presencia

de canales iónicos (proteínas transmembrana) que permiten el paso de iones concretos a
su través. En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura) viene
determinada por estímulos específicos (cambios en el voltaje transmembrana: canales
voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer
abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva, pero aún
tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, y hasta entonces, la
célula no puede despolarizarse de nuevo (periodo refractario).
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un
estímulo eléctrico. Éste se genera en células especializadas (células marcapasos) del
sistema de conducción, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontáneas
(automatismo).

● FASE 0 o despolarización rápida: El interior de las células cardíacas en reposo es

electronegativo y el exterior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de
unos -90 mV (milivoltios), es decir, que las células están “polarizadas”. Este
potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba Na+ /K+ ATP-dependiente
que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+ , de tal forma que el
Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que
el K+ ). Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el
impulso eléctrico desde células adyacentes, el potencial de membrana se hace
menos negativo. Si el potencial de membrana de la célula alcanza el valor umbral se
abren los canales rápidos de Na+ y permiten la entrada de grandes cantidades de
Na+ por difusión facilitada, de forma que el potencial de membrana llega a valores
positivos.
● FASE 1: Tiene lugar una salida breve inicial de potasio.
● FASE 2 o meseta: Ocurre una entrada lenta de calcio y una mínima salida de K+ ,
manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo.
● FASE 3 o repolarización: Caracterizada principalmente por la salida de K+ por varias
corrientes iónicas a través de diversos canales (IKr, IKs), por lo que progresivamente
el potencial de membrana vuelve a hacerse negativo hasta los valores en reposo de
unos -90 mV (milivoltios).
● FASE 4 o despolarizacion lenta: La célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados
de la membrana gracias a la bomba Na+ /K+ ATP-dependiente y queda preparada
para una nueva despolarización. Las células marcapasos de los nodos sinusal y
auriculoventricular poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En
estado de reposo su potencial de membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que
los canales rápidos de sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción
sólo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí
que la despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de
células. Además, en las células del sistema de conducción durante la fase 4 se
produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+ y Ca2+) que produce
una positivización progresiva espontánea del potencial de membrana, de tal manera
que al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la
red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo que justifica el
 automatismo. La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes,
fundamentalmente Na+) es uno de los principales determinantes del automatismo en
las células del nodo sinusal. La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que
tarda en alcanzarse espontáneamente el potencial umbral. La señal eléctrica de
despolarización se transmite de una célula a las adyacentes por la presencia de uniones gap.

● BRADIARRITMIAS

Ritmo cardíaco por debajo de 60 lpm, que puede deberse a distintas condiciones
subyacentes como la disfunción del nodo sinusal o bloqueos de la conducción
Auriculoventricular, por ejemplo/por mencionar algunos ejemplos.

● Disfunción sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo: Se considera

disfunción sinusal a una alteración en la función de marcapasos del nodo sinusal, y
en la actualidad es la segunda causa más frecuente de implante de marcapasos
definitivo.
a. Etiología: Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, y se asocia a
cambios degenerativos propios de la edad. Algunas causas específicas
mucho menos frecuentes se asocian a isquemia del nodo sinusal
(enfermedad coronaria), procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis,
hemocromatosis…), enfermedad de Chagas, enfermedades sistémicas
asociadas a bradicardia sinusal (hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías
avanzadas), fármacos (beta-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, ibravadina,
digoxina) y casi cualquier antiarrítmico.
b. Clínica: Cuando produce síntomas, lo más frecuente son presíncopes y
síncopes asociados a fases de bradicardia extrema y, en ocasiones,
intolerancia al ejercicio. Con cierta frecuencia, la disfunción sinusal se asocia
a fases de taquiarritmia auricular (la más frecuente es la fibrilación auricular),
que alterna con periodos de bradicardia, denominándose síndrome de
bradicardia-taquicardia.
c. Diagnóstico: Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y
la alteración del ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo ( con otros
orígenes o causas) en la población anciana.
1. ECG: Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular,
pausas o paradas sinusales (con o sin escape) o, en el síndrome de
bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares.
2. Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
precisa el implante de un Holter subcutáneo para documentar el ritmo
durante los síntomas.
3. Tiempo de recuperación del nodo sinusal: Requiere un estudio
invasivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está
alargado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
4. Tratamiento: La disfunción sinusal asintomática no requiere
tratamiento. El implante de un marcapasos definitivo se indica en
aquellos casos con síntomas para control de los mismos. El modo de
estimulación de elección debe mantener la sincronía
Auriculoventricular, para lo que se utiliza el modo DDD (si no existe
 incompetencia cronotrópica) y como segunda opción el modo AAI. No
está indicado el uso de estimulación en modo VVI para evitar el
síndrome de marcapasos.

● Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo: Esta alteración se produce

cuando el seno carotídeo presenta una actividad desmesurada de impulso vagal
(bradicardia e hipotensión) ante estímulos “normales”.
Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el seno carotídeo en
sus actividades normales (por ejemplo; al afeitarse, al ponerse corbata, al mover el
cuello).
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno carotídeo,
cuya estimulación puede generar dos tipos de respuestas:
1. Cardioinhibitoria: Predomina la disminución de la frecuencia cardíaca.
2. Vasodepresora: Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose
hipotensión marcada.
Se consideran positivos las pausas mayores de 3 segundos o el descenso de la
presión arterial sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del
paciente (presíncope o síncope).
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno carotídeo. Y
en aquellos pacientes muy sintomáticos y con respuesta positiva cardioinhibidora se
recomienda el implante de marcapasos definitivo.

● Alteraciones de la conducción auriculoventricular: Las alteraciones de la

conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden localizarse en el nodo
auriculoventricular o en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos auriculoventriculares
son la causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo.
a. Etiología de los bloqueos auriculoventriculares: La mayoría de los bloqueos
auriculoventriculares ocurren en pacientes ancianos siendo idiopáticos
(enfermedades de Lev [fibrosis degenerativa del haz de His] y Lenegre
[fibrosis degenerativa del sistema His-Purkinje]).
Otras causas menos frecuentes son:
1. Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
2. Fármacos: “frenadores” del nodo auriculoventricular (digoxina, β-
bloqueantes, verapamilo y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen
la conducción por el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona, etc.).
3. Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, etc.
4. Enfermedades infiltrativas del miocardio: amiloidosis. Tumores: sobre
todo los mesoteliomas cardíacos.
5. Bloqueos auriculoventriculares congénitos: generalmente el bloqueo
es suprahisiano y el ritmo de escape suele ser aceptablemente
rápido.
6. Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico.
b. Tipos de alteraciones en la conducción auriculoventricular:
1. Bloqueo AV de primer grado: Intervalo PR mayor de 200 ms.
2. Bloqueo AV de segundo grado:
2.1. Mobitz 1 o tipo Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR
hasta que una onda P se bloquea. Este ciclo puede
 reanudarse y repetirse de forma sucesiva. Es fisiológico
durante el sueño.
2.2. Mobitz 2. Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento
previo del PR.
3. Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas en el
ECG que no conducen al ventrículo, aunque con recuperación
posterior de la conducción.
4. Bloqueo AV de tercer grado o completo: Presencia de disociación AV
en el ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrículos y
presentan una frecuencia regular e independiente a la de éstos, que
también se muestran regulares.
c. El pronóstico de los bloqueos AV está determinado por el nivel de bloqueo:
1. En los bloqueos AV tipo Mobitz 1 la casi totalidad de la veces se trata
de un bloqueo suprahisiano y el pronóstico será bueno. La indicación
de marcapasos en estos casos vendrá determinada por la presencia
de síntomas.
2. Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobitz 2 o el bloqueo AV de
tercer grado, que precisan el implante de un marcapasos por motivos
pronósticos, al prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar la
supervivencia.
3. Aunque la gran mayoría de los bloqueos AV completos son
infrahisianos (alteraciones degenerativas del sistema de conducción,
necrosis isquémica o fármacos antiarrítmicos), existen situaciones
clínicas en las que el bloqueo completo puede ser suprahisiano (por
ejemplo, el bloqueo AV congénito).
4. Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso
riesgo de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento.
5. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha y
hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha y
hemibloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama
izquierda) y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto a
bloqueo AV de primer grado) tampoco suelen precisarlo,
salvo en caso de síncopes recurrentes sin otras causas o
alteración importante en la conducción AV demostrada en el
estudio electrofisiológico invasivo (HV ≥ 70 ms), en cuyo
caso se implanta un marcapasos.
6. Si el estudio electrofisiológico no resulta concluyente y, sobre todo,
ante síncopes muy esporádicos, resulta útil el implante de un Holter
subcutáneo.
7. El bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una
enfermedad avanzada del His-Purkinje y precisa el implante de un
marcapasos.
8. El modo de estimulación indicado en los bloqueos AV será DDD (si no
existe disfunción sinusal concomitante) o el modo VVI (en pacientes
con fibrilación auricular y bloqueo AV).
 ➔ Recuerda: Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente precisan
marcapasos si producen síncopes por progresión a bloqueo AV paroxístico, o si la
conducción AV está muy alterada.

Tratamiento de las bradiarritmias

El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las situaciones agudas
(atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha demostrado mejoría en los síntomas o la
supervivencia.
Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una causa
transitoria (limitada en tiempo, no es para siempre), se emplea un marcapasos temporal hasta
que se corrige la causa (intoxicación digitálica, hipertonía vagal, empleo de “frenadores” del
nodo AV). Por otra parte, cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesario el implante de
un marcapasos permanente.

● GENERALIDADES DE LAS TAQUIARRITMIAS

Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm.

Mecanismos
1. Por alteración en el automatismo (formación del impulso): Producidas por un
aumento del automatismo en una parte del corazón. Las principales causas de
aumento del automatismo son las catecolaminas, las alteraciones electrolíticas como
la hiperpotasemia, la hipoxia o la isquemia, el estiramiento de las fibras o la
intoxicación por digoxina.
2. Por actividad desencadenada (pospotenciales): Consiste en la aparición de
despolarizaciones después del potencial de acción (pospotenciales) debidas
generalmente al incremento en la concentración intracelular de calcio. Este
mecanismo es el habitual en presencia de hipopotasemia e hipomagnesemia, así
como en el síndrome de QT largo.
3. Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): Es el mecanismo más
frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se producen por reentrada
pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por extrasístoles (espontáneos
o provocados) y con estimulación rápida.

➔ Recuerda: Características de reentrada: Comienzo y fin súbito; son reproducibles

con estimulación programada y son potencialmente curables (ablación).

Exploración física
Es necesario buscar datos de cardiopatía estructural subyacente, ya que en muchos casos
el tratamiento y el pronóstico del paciente dependen más de la presencia de cardiopatía
subyacente que de la arritmia en sí misma.
Las maniobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el diagnóstico o la terminación de
algunas taquicardias son:
1. Masaje del seno carotídeo: Con el paciente monitorizado se presiona firmemente
sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula). No debe hacerse si
existe soplo carotídeo.
2. Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
3. Inmersión de la cara en agua fría.
 ➔ Recuerda: En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente pero no cortan
las taquicardias cuyo sustrato está exclusivamente en las aurículas (fibrilación
auricular, flutter), y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que participa
el nodo auriculoventricular (intranodal, ortodrómica).

Extrasístoles (complejos prematuros)

● Tipos:
1. Extrasístoles auriculares: Existen en el 60% de los adultos. En general
carecen de importancia. En el ECG aparece una onda P prematura
(adelantada con respecto a la siguiente P sinusal) y de morfología distinta a
la de la P sinusal.
2. Extrasístoles ventriculares (EV): En el ECG aparecen complejos QRS
prematuros y anchos, no precedidos de ondas P. Existen en más del 60% de
los adultos. En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico. Las
más frecuentes nacen en el tracto de salida del VD. En pacientes con
cardiopatía de base cuando existe fenómeno de R sobre T (son muy
prematuras y la extrasístole coincide con la T del latido previo) pueden iniciar
una taquicardia ventricular.
● Tratamiento: Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas,
aunque a veces pueden producir palpitaciones. En sujetos sin cardiopatía estructural
no requieren tratamiento específico, a no ser que los síntomas sean muy molestos,
en cuyo caso podrían administrarse β-bloqueantes. Verapamilo o diltiazem podrían
ser una alternativa. Además, debe eliminarse el tabaco, la cafeína, el alcohol y los
estimulantes adrenérgicos. En pacientes con cardiopatía estructural subyacente y
extrasístoles deben emplearse β-bloqueantes. Si las extrasístoles son sintomáticas,
monomorfas y resistentes a los β-bloqueantes puede realizarse la ablación por
catéter del foco.

● TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

● Taquicardia sinusal: Se trata de un ritmo sinusal a más de 100 lpm, con una onda
P idéntica a la sinusal. Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son
graduales, y con maniobras vagales se ralentiza la frecuencia sólo transitoriamente.
Las causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es
reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc. El
tratamiento puede precisar empleo de β-bloqueantes, calcioantagonistas o
ivabradina.
● Fibrilación auricular: La fibrilación auricular representa la arritmia crónica sostenida
más frecuente. En el ECG existe una actividad auricular aparentemente
desorganizada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas
f, a 350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los
ventrículos. La fibrilación auricular se clasifica en paroxística (la que cardiovierte
espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48
horas), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un máximo de 7
días, aunque se puede intentar) o permanente (no cardiovierte espontáneamente ni
se intenta hacerlo). La fibrilación auricular se inicia en muchos casos con episodios
 de fibrilación auricular focal, pero que cada vez tienden a hacerse más persistentes,
y que finalmente acaban en fibrilación auricular permanente.
a. Etiología: El factor predisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo
más ampliamente aceptado hoy en día como elemento esencial en el
mantenimiento de la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación
auricular pueda terminarse con cardioversión eléctrica. La fibrilación auricular
puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en
corazones estructuralmente normales.
b. Clínica y exploración física: La fibrilación auricular puede ser desde
asintomática hasta producir marcada intolerancia hemodinámica con síncope
o edema agudo de pulmón. Los pacientes con fibrilación auricular tienen una
mortalidad de aproximadamente el doble a la de los controles, y su
morbimortalidad depende de varios factores:
1. Respuesta ventricular: Si es excesiva puede provocar hipotensión,
disnea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir
taquimiocardiopatía (disfunción ventricular en relación a frecuencias
ventriculares altas mantenidas).
2. La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar
síncope, sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
3. La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de
tromboembolia sistémica. Esto se produce por la estasis sanguínea,
sobre todo en la orejuela izquierda.
La exploración física durante la fibrilación auricular demuestra un pulso
irregular, faltan las ondas ‘a’ y el seno ‘x’ en el pulso venoso yugular, y se
aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del latido
arterial
c. Estratificación del riesgo tromboembólico y profilaxis: Es importante tener en
cuenta que la estratificación de riesgo no es necesaria en los casos en los
que el riesgo tromboembólico es alto de base, como en el contexto de una
fibrilación auricular asociada a estenosis mitral y prótesis valvulares
mecánicas, o en el contexto de una miocardiopatía hipertrófica. En estos
casos la anticoagulación oral crónica es necesaria independientemente del
valor obtenido en la escala CHA2DS2-VASc.
Siempre debe considerarse las características individuales de cada
pacientes, ya que los pacientes con alto riesgo de sangrado precisan un
control estricto del tratamiento antitrombótico.

En pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria crónica estable, sin necesidad
de revascularización coronaria percutánea, se recomienda el uso de anticoagulación oral sin
necesidad de antiagregación.
En pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria que requiere revascularización
percutánea con stent se intenta minimizar el tiempo con triple terapia (dos antiagregantes y
anticoagulación).
d. Tratamiento: Se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la
fibrilación auricular
1. Estrategia de control de frecuencia: No se va a intentar restablecer el
ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales
 complicaciones que pueda producir la fibrilación auricular
permanente.
2. Estrategia de control del ritmo: Encaminada al restablecimiento del
ritmo sinusal y a su mantenimiento.

Diversos ensayos clínicos han demostrado que ninguna estrategia es superior a la otra en
términos de supervivencia, aunque estudios poblacionales recientes indican que el
mantenimiento del ritmo sinusal podría ser beneficioso en términos de supervivencia y
reducción del riesgo tromboembólico con respecto a la persistencia de fibrilación auricular.
Independientemente de la estrategia seguida, es indispensable considerar la necesidad de
anticoagulación, basándose en la puntuación CHA2DS2-VASc.

Estrategia de control de la frecuencia ventricular

En todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la frecuencia ventricular
(salvo que esté espontáneamente controlada). Para ello se pueden emplear fármacos
“frenadores” del nodo AV: β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina (es el más débil
de los cuatro). El objetivo es conseguir una frecuencia cardíaca < 110 lpm en reposo o
incluso menor (80 lpm) si persisten los síntomas.

Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos para
cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos fármacos pueden tener efectos vagolíticos (por
ejemplo, quinidina) y acelerar la respuesta ventricular, además del riesgo de que el antiarrítmico
(sobre todo los de grupo Ic; flecainida) pueda “organizar” la fibrilación auricular en forma de flutter
auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente es conducido más rápido por el nodo AV que
la propia fibrilación auricular, aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los
síntomas.

➔ Recuerda: Los fármacos más eficaces para cardiovertir la fibrilación auricular son los
Ic (flecainida y propafenona) y para prevenir recurrencias, amiodarona y sotalol.

Profilaxis de nuevos episodios

Generalmente tras el primer episodio de fibrilación auricular no se suele establecer
tratamiento crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala.
Si se opta por emplear un fármaco antiarrítmico, la amiodarona es el más eficaz para
prevenir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios.
El sotalol es una alternativa, aunque también se asocia a riesgo de producir prolongación
del QT. Por este motivo, si el paciente no presenta cardiopatía estructural significativa se
suele emplear un fármaco de grupo Ic, pues si bien son algo menos eficaces que la
amiodarona para prevenir la recurrencia, la tolerancia a largo plazo es mucho mejor.

● Aleteo o flutter auricular: El flutter típico común en una taquicardia auricular que se
produce por una macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350
lpm, desde el que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad
auricular regular en dientes de sierra. El flutter común es muy característico de los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Existen circuitos de flutter
atípicos menos frecuentes en torno a otros obstáculos.
a. Tratamiento: Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que
suele requerir baja energía. Los antiarrítmicos son muy poco eficaces.
 Aunque el riesgo embólico parece ser algo menor, el tratamiento
antitrombótico es el mismo que en la fibrilación auricular, excepto que se opte
por una estrategia de tratamiento definitivo como en el caso de la ablación
del istmo cavotricuspídeo.

➔ Recuerda: El flutter común es resistente a los antiarrítmicos. Para terminarlo se

realiza cardioversión eléctrica y, para prevenirlo, ablación con catéter del istmo
cavotricuspídeo.

● Taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes: Son taquicardias

regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a los ventrículos con bloqueo
de rama o preexcitación), originadas generalmente en sujetos sin cardiopatía
estructural, que tienen episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin
bruscos. Las más frecuentes son la taquicardia por reentrada intranodal, seguida de
la taquicardia por reentrada ortodrómica.
1. Taquicardia por reentrada intranodal: En la taquicardia por reentrada
intranodal (TRIN) la taquicardia puede iniciarse y mantenerse debido a la
existencia de una doble vía de conducción en la unión de la aurícula con el
nodo AV: una vía lenta ‘α’ y una vía rápida ‘b’. Bajo determinadas
circunstancias podría establecerse un circuito de reentrada intranodal con
conducción por la vía lenta hacia el ventrículo y por la vía rápida hacia la
aurícula (TRIN común). La TRIN puede iniciarse y terminarse de forma
reproducible con estimulación eléctrica. La taquicardia tiene inicio y fin
bruscos, y puede producir palpitaciones, hipotensión arterial o síncope.
Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones típicas en el cuello
por coincidencia del latido auricular con la contracción ventricular (ondas ‘a’
cañón regulares). El electrocardiograma fuera de las crisis es normal y,
durante la taquicardia, muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el
QRS deformando sus porciones finales.
2. Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria
auriculoventricular (TRO): En ciertas ocasiones, las vías accesorias no
pueden conducir los impulsos en sentido aurícula-ventrículo (por tanto, el
ECG en ritmo sinusal es normal, es una vía “oculta” en ritmo sinusal) y, sin
embargo, sí lo puede hacer en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), que
“baja” a los ventrículos por el sistema de conducción nodo-His normal (por
tanto, con un QRS igual al basal del paciente) y “sube” a las aurículas por la
vía accesoria. Durante la taquicardia, la onda P retrógrada suele estar más
separada del QRS que en la TRIN.
3. Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria
auriculoventricular: La preexcitación y la taquicardia antidrómica por
reentrada por vía accesoria ventricular (TRA) aparecen cuando existe de
forma congénita una vía accesoria (además del nodo AV) de comunicación
eléctrica entre aurículas y ventrículos que, en sinusal, despolariza parte de
los ventrículos precozmente (los preexcita), produciendo acortamiento del PR
con un “empastamiento” inicial del QRS (onda delta, y QRS ancho).
Se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a la combinación de preexcitación
y taquicardias paroxísticas.
Se puede asociar con la enfermedad de Ebstein (anomalía congénita más frecuentemente
relacionada con el síndrome WPW) y, tal vez, con el prolapso valvular mitral y la
cardiomiopatía hipertrófica.

➔ Recuerda: La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al síndrome de

Wolff-Parkinson-White es la enfermedad de Ebstein.

Los pacientes con preexcitación en el ECG pueden desarrollar tanto taquicardias

antidrómicas (QRS ancho) como ortodrómicas (QRS estrecho), siempre y cuando la vía
accesoria también permita la conducción retrógrada de ventrículo a aurícula. De hecho, la
taquicardia por reentrada más frecuentemente asociada al síndrome WPW es la taquicardia
por reentrada ortodrómica. Los circuitos de reentrada de ambas taquicardias reentrantes
(antidrómica y ortodrómica) aparecen representados de forma esquemática en la

Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes

Existe compromiso hemodinámico importante, se debe realizar cardioversión eléctrica. Si no
hay compromiso hemodinámico importante, se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV
para terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión
de fármacos como adenosina, β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem. Como segunda
opción también pueden utilizarse los antiarrítmicos clase Ic.
En los casos de fibrilación auricular preexcitada, si existe inestabilidad hemodinámica, se
realizará cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es bien tolerada, se practicará
cardioversión eléctrica o se utilizarán fármacos del grupo Ic o procainamida.
Está contraindicada la administración intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio (y
probablemente amiodarona), por enlentecer la conducción nodal y permitir la conducción
por la vía accesoria sin control por el nodo AV.
En sujetos con preexcitación asintomática se recomienda la observación clínica, salvo en
profesionales de riesgo (conductores profesionales, deportistas) o deseo del paciente, en
los que se recomienda la ablación.

● Otras taquicardias supraventriculares paroxísticas

● Taquicardia auricular focal: Taquicardia regular episódica que se suele originar y

terminar de forma súbita, aunque algo más progresiva que la TRIN o la ortodrómica,
en la que delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en algún punto
de las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una morfología distinta a la
sinusal (dependiendo de la ubicación del foco) y generalmente PR alargado. Puede
responder a betabloqueantes o calcioantagonistas.
● Taquicardia auricular multifocal: Existen al menos tres ondas P de diferente
morfología (de diversos focos) durante la taquicardia, con un grado variable de
conducción a los ventrículos. Es frecuente en pacientes con broncopatía aguda,
especialmente bajo tratamiento con teofilina o β-agonistas. La degeneración que se
da a fibrilación auricular es frecuente.
a. Tratamiento: Consiste en mejorar la situación pulmonar del paciente
(oxigenación, etc.) y la retirada, en lo posible, de la teofilina y los β-agonistas.
Los calcioantagonistas o el sulfato de magnesio pueden ser de utilidad.
 ● TAQUICARDIAS VENTRICULARES

En este caso la taquicardia se inicia en el ventrículo, lo que resulta en una

taquicardia de QRS ancho (≥ 0.12 segundos) con disociación AV. Las
taquicardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de
taquicardia ventricular (TV), representando aproximadamente el 98% en los
pacientes con cardiopatía estructural, muy especialmente en el caso de los
pacientes con infarto previo.
La taquicardia ventricular es sostenida si dura más de 30 segundos o produce colapso
circulatorio.
La taquicardia ventricular será no sostenida si dura <30 segundos y no produce
inestabilidad hemodinámica.
Según la morfología del QRS se distinguen los siguientes tipos:
● Taquicardia ventricular monomorfa: La morfología del QRS es igual en todos los
latidos. La etiología más frecuente de la taquicardia ventricular monomorfa es la
reentrada.
● Taquicardia ventricular polimorfa: La morfología del QRS varía de un latido a otro.
● Taquicardia ventricular bidireccional: Existe alternancia en la dirección del eje del
QRS. Se asocia a intoxicación digitálica.

Otras taquicardia ventricular monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes

sin cardiopatía estructural (suponen el 10% y son de mejor pronóstico), como son las
taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho (sensibles a adenosina y
β-bloqueantes) o la taquicardia ventricular fascicular (sensible a verapamilo).
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnóstico diferencial. Para
ello se puede emplear el masaje del seno carotídeo o la adenosina, que no afectan a la
taquicardia ventricular y frenarían o terminarían (dependiendo de la taquicardia) las
taquicardias supraventriculares.
No debe emplearse verapamilo para diferenciarlas, pues en una taquicardia ventricular
podría producir shock o incluso parada cardíaca.

a. Tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida:

1. Si existe compromiso hemodinámico es necesario realizar cardioversión
eléctrica inmediata.
2. Si no existe compromiso hemodinámico, pueden utilizarse de forma
alternativa fármacos como procainamida o amiodarona por vía intravenosa
(entre estos dos la procainamida es la mejor opción).
3. Fármacos antiarrítmicos (a excepción de los β-bloqueantes, que deben tomar
todos los pacientes con infarto agudo de miocardio previo, y la amiodarona)
pueden ser útiles en casos seleccionados para disminuir el riesgo de
recurrencia, aunque no mejoran la supervivencia. Se debe considerar la
indicación del implante de un desfibrilador automático (DAI) en pacientes con
FEVI (fracción de eyección ventricular izquierda) ≤ 35% pasados al menos 40
días postinfarto de miocardio y bajo tratamiento optimizado.
4. El (desfibrilador automático) DAI ha demostrado mejorar la supervivencia
cuando está indicado, tanto en prevención primaria como secundaria. El
implante de DAI está contraindicado en pacientes con una esperanza de vida
< 1 año.
 ➔ Recuerda: Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacientes con
cardiopatía estructural de forma crónica son b-bloqueantes, amiodarona, sotalol en
los coronarios (también dofetilida) y dronedarona (salvo en insuficiencia cardíaca
avanzada).

● CANALOPATÍAS

Las canalopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos producidos por anomalías en

el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana de las células cardíacas.

● Síndrome del QT largo: El síndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía más

frecuente. Se trata de un trastorno congénito o adquirido (más frecuente) por el que
alteraciones de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración del potencial
de acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del
intervalo QT, lo que facilita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que pueden
originar taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta. Estas taquicardias
pueden degenerar en fibrilación ventricular y producir muerte súbita.
a. La causa más frecuente del SQTL adquirido es el uso de fármacos que
interfieren con las corrientes iónicas repolarizantes (especialmente la IKr),
especialmente en individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia
ventricular hipertensiva o ciertos polimorfismos genéticos que predisponen a
la prolongación del QT).
b. Tratamiento:
1. En el tratamiento del SQTL adquirido es fundamental tratar el
desencadenante (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la
isquemia, la bradicardia, etc.).
2. También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para
taquicardizar al paciente como isoproterenol.
3. El implante de un marcapasos transitorio (por ejemplo, bloqueo AV
completo), ya que se acorta el QT y disminuyen los episodios
recurrentes.
4. Es importante resaltar que el isoproterenol únicamente es útil en el
SQTL adquirido, pues en el congénito está contraindicado.
5. En el tratamiento del SQTL congénito se debe emplear β-bloqueantes
para disminuir el riesgo de eventos.
6. Si existiesen síncopes o arritmias ventriculares a pesar del
tratamiento β-bloqueante, es necesario implantar un DAI para reducir
el riesgo de muerte súbita.
7. De forma complementaria se deben evitar los fármacos y situaciones
que alargan el QT.
● Síndrome de Brugada: El síndrome de Brugada es una enfermedad genética
producida por mutaciones principalmente en el gen que codifica al canal de sodio
cardíaco SCN5A, dando lugar a una hipofunción del canal de sodio.
Estos pacientes presentan un ECG característico con bloqueo incompleto
de rama derecha, ascenso ≥ 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T
negativa de V1-V3 (este ECG es diagnóstico y se denomina tipo I).
 Ante pacientes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacológico con
flecainida o ajmalina, u otro fármaco inhibidor del sodio para forzar la aparición del
patrón tipo I en los realmente afectados
La arritmia que se asocia con el síndrome de Brugada es una TV polimorfa que puede
degenerar en fibrilación ventricular, que suele acontecer durante el sueño, la fiebre o tras
emplear antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos bloqueantes de corrientes de sodio,
como los antidepresivos tricíclicos. Es, por tanto, causa de muerte súbita familiar. Es más
letal en el varón y más prevalente en el sudeste asiático.

➔ Recuerda: Los episodios arrítmicos del síndrome de Brugada suelen

presentarse durante la fiebre o el sueño. Los del SQTL1 durante el ejercicio o
estrés y los del SQTL2 por estímulos auditivos.

a. El tratamiento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita) consiste

en evitar los desencadenantes e implantar un DAI. En caso de dudas se
puede realizar un EEF, en el que si se inducen arritmias ventriculares, se
debe implantar un DAI.
● Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica: Se produce principalmente
por mutaciones en el gen del receptor de ryanodina (RyR2). Aparecen episodios de
TV polimorfa desencadenados con el ejercicio o el estrés. Los β-bloqueantes
pueden ser eficaces, aunque generalmente es preciso el implante de un DAI.

● DISPOSITIVOS PARA EL TRATAMIENTO DE ARRITMIAS

Los marcapasos y dispositivos de resincronización cardíaca: Son dispositivos electrónicos

programables, conectados a uno o más electro-catéteres que se colocan en las cavidades
cardíacas, con capacidad de registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar
impulsos eléctricos que permitan iniciar un frente de despolarización.
Los marcapasos más comunes son:
1. VVI: Un solo electrodo generalmente en el Ventrículo derecho.
2. AAI: Un solo electrodo, pero en Aurícula derecha.
3. VDD: Un electrodo especial en el Ventrículo derecho, ya que tiene además un
electrodo proximal para detectar la actividad eléctrica en la Aurícula derecha, de
modo que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el ventrículo cuando
“detecta” una onda P del paciente.
4. DDD: Monitoriza y estimula ambas cámaras.

➔ Recuerda: Los marcapasos suelen estimular el ápex del ventrículo derecho, por lo
que producen una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda en el ECG.

Desfibriladores automáticos implantables: Dispositivos con capacidad para administrar

choques de alta energía.

● ASPECTOS PRÁCTICOS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

La clasificación clásica (Vaughan-Williams) de fármacos antiarrítmicos incluye 4 clases
principales, aunque se podría considerar que los grupos con mayor perfil antiarrítmico son
los fármacos de clase I y clase III. La Tabla que se muestra, alberga un resumen de los
principales fármacos antiarrítmicos, así como su mecanismo de acción y su uso clínico
habitual.