COMPILADO ARRITMIAS

Antonia López Martínez, 2024

Transcri 2024 + Apunte 2020 + apunte “Fisiopatología del sistema CV”

CONTENIDOS DE ESTA CLASE:

1. Bases electrofisiológicas generales del sistema excito-conductor y del miocardio contráctil

2. Correlación de eventos electrofisiológicos en el ECG

3. Clasificación fisiopatológica de mecanismos de arritmias y su relación con la clasificación clínica

- Mecanismos de generación de bradiarritmias

- Mecanismos de generación de taquiarritmias

4. Clasificación clínica de principales grupos de arritmias cardiacas

5. Principios básicos de la terapia antiarrítmica

1. BASES ELECTROFISIOLÓGICAS GENERALES DEL SISTEMA EXCITO -CONDUCTOR Y DEL MIOCARDIO

CONTRÁCTIL

El impulso se origina del nodo sinoauricular (SA), grupo de células automáticas derivadas del seno venoso, localizadas entre la vena
cava superior y la pared posterior aurícula derecha, que tiene 2 cabezas, cada una generando un impulso de forma independiente. El
SA emite el haz de bachman hacia la aurícula izquierda, produciendo la contracción sincronizada del sincicio auricular. Luego, el
impulso llega al nodo AV, el cual presenta un retraso en la
conducción que permite que la contracción ventricular sea
después de la auricular. Posteriormente se transmite el
impulso al Haz de His. Hay una rama derecha y 2 izquierdas
(anterior y posterior) que se debe a que el VI tiene mayor
masa. Luego, las fibras de Purkinje transmiten el impulso al
miocardio contráctil de forma intramuscular. La conducción
del impulso por el sistema excitoconductor (EC) se traduce en
un trazado de superficie normal en el ECG, llamado RS.

CÉLULAS EXCITABLES DEL CORAZÓN

Células automáticas: capaces de generar un impulso eléctrico
por sí mismas, las cuales van a estimular la contracción de las
células contráctiles. La automaticidad se define como “la
capacidad de las células cardíacas de sufrir una despolarización
diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausencia
de estímulos externos”.
Células contráctiles: no tienen la capacidad de desencadenar un
estímulo propio, esperan a la señal dada por las células
automáticas o todas aquellas que se encuentran en el sistema
excito-conductor

La correcta propagación del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones GAP.

PA DE LA CÉLULA AUTOMÁTICA

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En condiciones normales el SA es el marcapasos principal del corazón, teniendo un potencial de membrana de reposo (potencial
diastólico máximo, PDM) de aprox -60mV. En este caso el PDM no es estable y se hace menos negativo espontáneamente. Podemos
organizar su PA en 3 fases (4, 0 y 3)
4. Prepotencial:
− Prepotencial temprano: dado por la corriente funny If de
entrada de Na+ a través del canal HCN (activado por
hiperpolarización, regulado por nucleótido cíclico), que
desempeña un papel fundamental en la despolarización
diastólica. Así, ocurre una despolarización inicial.
− Prepotencial tardío: a los -50mV aprox se activan los
canales de calcio tipo T, ocurriendo entrada de Ca++
0. Despolarización: a los -40mV aprox se activan los canales
de calcio tipo L, ocurriendo entrada de Ca++
3.Repolarización: aumenta conductancia a K+ y disminuye la
conductancia a Ca++, de forma que se regresa a -60mV

PA DE LA CÉLULA CONTRACTIL
El potencial de membrana de reposo de las células contráctiles es de -90mV y responden a los cambios de potencial generados por las
células marcapasos. La entrada de cargas eléctricas positivas de Ca++ y Na+ a través de las uniones GAP hace que el voltaje aumente
y se aproxime a un umbral (-65 aprox) y se inicie el PA:

- Fase 0 Despolarización: en este punto se abren los canales

de Na+ rápidos, originando una entrada de Na+ rápida y
transitoria que se inactiva rápidamente
- Fase 1 Repolarización temprana: hay una corriente de
salida de K+ (corriente Ito (transient otward))
- Fase 2 Meseta: Se activa conductancia a Ca++ y se da ICaT
e ICaL (principal), que se equilibran con salida de K+ razón
por la que se mantiene la meseta
- Fase 3 Repolarización: ocurre la activación de los canales
de rectificación tardía de K+ (rápidos y lentos) y una
inactivación de los canales de Ca++, de forma que la célula
se repolariza
- Fase 4 Reposo: corriente de K+ basal y Bomba Na+/K+ mantienen un estado de reposo estable (a diferencia de células
automáticas)

Tras la contracción es necesario que las células cardíacas se relajen lo que

explica la importancia de la fase refractaria, que se define como un intervalo
de tiempo posterior a la despolarización durante el cual la célula no es
excitable debido a la falta de disponibilidad de corriente despolarizante
(Na+). Se clasifica como absoluto o relativo (requiere un estímulo superior a
lo normal)

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN -CONTRACCIÓN

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A la célula contráctil le entra una cantidad inicial de
Ca++ principalmente por los canales tipo L, que lleva
a que se abran los canales de ryanodina y se libere
Ca++ de forma masiva desde el RSP. Así, ocurre la
contracción. Rápidamente se activa la bomba
SERCA que recapta Ca++ al RSP y también se activa
un intercambiador de Ca++ NCK1, de forma que
disminuye el Ca++ citoplasmático y así la célula se
relaja.

2.CORRELACIÓN CON LOS EVENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS DEL ECG

Es importante saber que el corazón no es una bomba, sino que es un conjunto de islas que tienen una
identidad establecida por un PA particular, a su vez determinado por la expresión diferencial de canales
iónicos. Los potenciales de acción son los que le dan la identidad a cada segmento, y la forma en que el
potencial de acción se construye para cada sitio le otorga una identidad. Cada canal está codificado por un
gen, y cada canal da origen a una corriente particular. Es por ello que, si hay un déficit genético de un canal,
se comprometerá el funcionamiento normal de la conducción.

IMPORTANTE: La sumatoria de los potenciales de acción ventriculares

van a generar el QRS del ECG. Por lo tanto, el QRS es la sumatoria de
los potenciales de acción del VI. Esa es la FC, la que está en el ECG,
no la de los potenciales de acción (acá se refiere a la frecuencia/tasa
de disparo, dijo que era importante hacer esa distinción) .

Por ejemplo: Si tengo una frecuencia de conducción auricular que va

a 300 lpm, no pueden decir que la FC de ese ser humano es de 300 lpm, pero podemos decir que la tasa de disparo de la región
auricular es a 300 lpm. Esto porque todo ese impulso auricular se va a filtrar en el nodo AV y va a pasar al ventrículo filtrado, y la
frecuencia va a ser mucho menor, porque sino el ventrículo fibrila y para. *Pregunta de certamen: FC está dada por intervalo RR

La onda P está justo donde está la onda del músculo auricular (rojo clarito), porque representa la despolarización de la aurícula, y esta
velocidad puede ser, como lo indiqué recién, mucho mayor, el doble o el triple que la otra, pero hay un filtro.

Esto genera las 12 derivadas de superficie que vemos cuando tomamos un ECG:

1. Bipolares, que es el lado

izquierdo del ECG de la foto.
Estas generan una foto del
corazón en este sentido
(vertical)

2. Precordiales, que es el lado

derecho del ECG de la foto.
Estas generan una foto del
corazón en este sentido
(horizontal)

Por lo tanto, cuando yo mido todas las derivadas completas tengo una visión del corazón en 360°, cuando veo un electro yo miro el
corazón y lo puedo dar vuelta. Por eso tenemos tantas derivadas, porque miramos al corazón desde diferentes puntos de vista (esto
le importa al profe que nos quede claro).

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VALORES ECG

1. El intervalo PR dura normalmente entre 120-200 ms. Si es más

largo que eso, tenemos un enlentecimiento de la conducción
AV. Si es más corto que eso, tenemos un fenómeno de
preexcitación. Nunca va solo, o sea, no porque tenga un PR
corto va a estar pre excitado siempre. Tenemos otras
características del ECG que nos hablan de cómo se conduce el
impulso.

2. Luego, el segmento QRS, que tiene que medir clásicamente

menos de 120 ms, muy finito. La gente habla de QRS ancho y
QRS estrecho o fino (<120 ms).

3. El segmento QT refleja todo el fenómeno de repolarización y tiene que durar, si es hombre, menos de 450 ms y, si es mujer,
menos de 460 ms. Una forma de ver rápidamente si la persona tiene QT prolongado, que es una de las canalopatías que
existen y que explica ciertas arritmias ventriculares, es mirando el intervalo RR. Si mi onda T está más allá de la mitad del
intervalo RR, mi QT probablemente está prolongado. Resumen: Mirar la mitad del intervalo RR y ver si la T está antes o
después (para no usar tanta fórmula dice el Doc); si está después, está corto.

De una transcri de año pasado:

- Segmento PR muy corto quiere decir que estoy despolarizando muy rápido y cuando es muy largo quiere decir que me estoy
demorando demasiado en pasar por his purkinje desde el nodo auriculoventricular.

- El QRS si está muy largo quiere decir que la despolarización entre el lado izquierdo y el derecho no está siendo sincrónica.

- Intervalo QT traduce cuando se está demorando el corazón en despolarizar para llegar listo y preparado al siguiente impulso.

3.CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE MECANISMOS DE ARRITMIAS Y SU RELACIÓN CON LA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Los mecanismos de las arritmias se pueden

dividir en:

1. Trastornos de la formación del impulso

- 1.1 Automatismo normal alterado
- 1.2 Automatismo anormal
- 1.3 Actividad desencadenada
2. Trastornos de la conducción del impulso
- 2.1 Bloqueo
- 2.2 Reentrada

1.TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

Células cardíacas especializadas como las del SA, AV y sistema His Purkinje (así como algunas células de ambas aurículas), poseen
propiedad de automatismo. En condiciones normales, las células del SA poseen una frecuencia de descarga más rápida que las células
de marcapasos subsidiarios, de forma que se impone sobre ellos, esto mediante dos mecanismos:

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- Supresión por sobreestimulación (overdrive
suppression): cuando la frecuencia de
estimulación de un tejido es superior a su
frecuencia de generación de potencial nativa,
entonces se produce mayor actividad de
Na+/K+ ATPasa, lo que disminuye la
probabilidad de alcanzar el umbral de esa
célula para generar automatismo propio. Esto
explica por qué la FC es 60-100lpm, siendo esta
la tasa de descarga del SA. Básicamente lo que
ocurre es que el marcapasos principal, al tener
mayor frecuencia de disparo, genera una mayor entrada de Na+ a los marcapasos subsidiarios/latentes. Así, el marcapasos latente
permanece permanentemente despolarizado, potenciando la actividad de la bomba Na+/K+, disminuyendo la pendiente de la
fase 4. Si por alguna razón dejara de despolarizar el SA, entonces tomaría el control el siguiente marcapasos de mayor tasa de
descarga, que generalmente es el AV.
Una vez finalizada la sobreestimulación se produce un retorno gradual a la frecuencia de descarga intrínseca, que se denomina
periodo de calentamiento, siendo el grado de supresión y el tiempo de recuperación proporcionales a la frecuencia y la duración
de la sobreestimulación aplicada. → px con marcapasos extrínsecos, este es el mecanismo por el que se inhibe su ritmo intrínseco.

- Interacción electrónica: la interacción entre tipos celulares

con potenciales de reposo diferentes a través de Gap
junctions, permite equilibrar los potenciales entre estas
células, contribuyendo al mecanismo de supresión por
sobreestimulación. Recordar que las células automáticas
tienen un PDM de -60mV aprox, mientras que las contráctiles
de -90mV. Ambas células se conectan por Gap junctions, de
forma que la célula automática tiende a hacerse más negativa y la contráctil más positiva. Por ejemplo, en la imagen consideremos
que la célula automática es del nodo AV y que la célula contráctil está adyacente a esta, ambas unidas por Gap junctions. Así, la
célula contráctil se hace más positiva y la del nodo AV más negativa, lo que la aleja de su potencial umbral, de forma que
mantenemos a raya su frecuencia de disparo. Esta unión en el SA es más laxa, siendo en el nodo AV mucho más densa
(potenciándose este fenómeno). Lo que pasa en el IAM, es que queda una cicatriz que es capaz de desacoplar los 2 tipos celulares
y así desencadenarse automatismo anormal → escape nodal.

1.1 AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO

La frecuencia de la descarga se determina por: 1) PDM, 2) potencial umbral y 3) rapidez o pendiente de la despolarización, de forma
que un cambio a nivel de cualquiera de estos factores puede modificar la generación de impulsos. La estimulación cardíaca no es
externa, tiene un pacing interno, tiene una tasa de disparo que es propia de él. Pero además el Sistema Nervioso Autónomo, simpático
y Parasimpático, lo modula. La modulación la ejerce el SNA sobre aquellas células que tengan If, es decir, sobre las células automáticas
(nodo SA y marcapasos latentes) y no las contráctiles. Esto último explica por qué un paciente bradicardico (20-40lpm) con bloqueo
completo no va a responder al uso de drogas adrenérgicas, ya que su músculo es incapaz de responder aumentando el ritmo.

AUTOMATISMO AUMENTADO

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Se produce por estimulación adrenérgica.

Se une la norepinefrina a receptores B1 adrenérgicos, que está

acoplado a una proteína Gs y eso va a generar una activación
de la adenilato ciclasa con aumento en los niveles de AMPc. El
canal HCN, sigla que significa activado por hiperpolarización,
modulado por nucleótido cíclico, va a ser modulado
directamente por AMPc, aumentando las corrientes de entrada
de Na+. A su vez la PKA también va a generar una fosforilación
de canal de Ca tipo L, el cual aumenta su probabilidad de
apertura a potenciales más positivos.

Así, tenemos:

- Aumento de pendiente prepotencial

- Disminución del umbral de despolarización

Esto aumenta la FC (cronotropismo +). Notar que la NA también se une a receptores B1

de células contráctiles, en donde fosorila a todas las proteínas involucradas en el
transporte de Ca++ (Canal de Ca++ tipo L, ryanodina, fosfolamban, cerca) de forma que
el efecto es el aumento de la contractibilidad.

Notar que las anomalías metabólicas, como la hipoxia y la hipopotasemia pueden potenciar la activ automática normal como
consecuencia de la inhibición de la Na+/K+, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente prepotencial.

AUTOMATISMO DISMINUIDO
Una disminución o inhibición del tono adrenérgico y/o un aumento el tono
parasimpático van a permitir la disminución del automatismo.
El parasimpático actúa a través de acetilcolina en receptores M2 muscarínico
cardíaco acoplado a proteína Gi, de forma que se activa una subunidad alfa-
inhibitoria, inhibe la Adenilato ciclasa y baja toda la generación de AMPc y la
activación de proteína Kinasa A, por lo que todo lo visto antes se transforma en lo
contrario y además la subunidad beta-gamma de forma directa aumenta la
actividad del canal de K. Al aumentar la actividad del canal de K, como hay mayor
probabilidad de apertura de estos canales, va a tender a bajar el potencial
diastólico máximo, y por lo tanto la frecuencia cardíaca va a ser menor, va a haber menos
cantidad de potenciales evocados por unidad de tiempo y a eso le llamamos cronotropismo
negativo.

• B: Disminución en la pendiente prepotencial (asociado a la modulación del HCN)

• C: Disminución del potencial diastólico máximo

• Aumento del umbral de despolarización (asociado a modulación de canal Ca++ tipo L)

Es por eso que los determinantes de la disminución del automatismo clásico, es la estimulación de los receptores muscarínicos M2.
El efecto supresor de la Ach se emplea en la práctica clínica, siendo que, en las taquicardias por aumento del automatismo normal, es
esperable una reducción transitoria de la FC en respuesta a maniobras vagales.

EJEMPLOS DE ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO NORMAL

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Bradicardia sinusal: exceso de tono vagal en
condiciones normales, con entrenamiento físico y
durante la noche. También en hipotiroidismo,
disminución de T° corporal, bloqueo B1, bloqueo
canales de Ca++ (disminución de pendiente),
disminución de la activ simpática. Vemos en el ECG
que hay RS (onda P precede a cada QRS), pero la
distancia entre caja complejo es mucha.

• Enfermedad del nodo SA: trastornos

degenerativos que afectan al sistema de
conducción pueden suprimir a los marcapasos sinusales, dando origen a una bradicardia sinusal o incluso paro sinusal. Un
marcapasos subsidiario puede manifestarse como consecuencia.

Taquicardia sinusal: por disminución del tono vagal,

aumento de activ simpática, hipertiroidismo, fiebre,
uso de agonistas B1. Notar que en el ECG se une la
onda T de repolarización con la onda P

Arritmia sinusal: variabilidad normal de la FC que se

da con la edad y algunas enf cardíacas.

Arritmia sinusal respiratoria: hay un aumento de FC

en inspiración y disminución en espiración por
variación del tono simpático en el ciclo respiratorio.

Ritmos de recate y usurpación: hay otros marcapasos

(nodo AV, pared auricular, seno coronario, venas
pulmonares y Haz de His) que también pueden
producir potencial, de forma que si el nodo SA disminuye su velocidad de descarga (por hiperactividad vagal o daño) se puede disparar
un marcapasos latente, frecuentemente AV, lo que se llama ritmo de rescate nodal o de la unión. Con el consumo de digitalíticos el
nodo AV puede disparar más rápido que el SA, suprimiéndolo, lo que se llama usurpación, que constituye una taquicardia auricular
automática. Los ritmos nodales son más bajos y suelen ser de complejo más ancho (aunque hay algunos más finos de 125ms)

Migración del marcapasos: en personas normales cuando aumenta el tono vagal un marcapasos subsidiario toma el mando, y cuando
baja el tono vagal se vuelve a sinusal. En el ECG se ven modificaciones transitorias en onda P por los cambios en la dirección de la
despolarización.

1.2 AUTOMATISMO ANORMAL

Células miocárdicas no marcapasos de aurículas, ventrículos y purkinje, que en condiciones normales no muestran activ espontánea,
pueden presentar propiedades de automatismo. Esto puede ocurrir cuando el PDM se eleva hasta el potencial umbral, lo que se explica
por interacción de numerosas corrientes que dan a lugar a una corriente despolarizante de entrada y una disminución de conductancia
a K+. La frecuencia intrínseca de un foco automático anormal depende del PA, cuanto más positivo el potencial de membrana, más
rápida la frecuencia automática. Puede aparecer con hiperkelimia, acidosis, isquemia y exceso de catecolaminas, en que se inhibe la
Na+/K+ ATPasa, lo que produce una acumulación de Na+ intracelular, que sale por el intercambiador Na+/Ca++, acumulándose Ca++
adentro, subiendo el potencial de membrana activándose la corriente de entrada de Na+. Así, puede ocurrir la contracción, que se
puede intercalar con el RS (extrasístoles) o se pueden producir en serie continua (>3) en taquicardia auricular y ventricular.

El automatismo anormal es menos sensible a la sobreestimulación.

EJEMPLOS DE ARRITMIAS POR AUTOMATISMO ANORMAL

Ejemplos clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, TV asociada a isquemia y reperfusión.

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Taquicardia auricular: Las clasificamos entre:

- Focal (TA): Si hay una P

negativa ¿Qué tenemos?
Significa que tenemos otro foco
que se está generando un
impulso eléctrico que no es el
nodo sinusal, y eso se llama
taquicardia auricular, que es de
QRS estrecho. 1 sola morfología
de onda P que es anormal. Es
regular (intervalo RR regular)
- Multifocal (TAM): al menos 3
morfologías de ondas P en una
misma derivación (flechas), que traduce presencia de varios marcapasos activos en la aurícula. Es irregular (intervalo RR irregular)

Después las clasificamos según la frecuencia.

Recordar que lo normal es que el impulso nazca de la aurícula y se dirija de derecha a izquierda y de arriba abajo, de forma que si el
impulso nace, por ejemplo, de la parte baja de la aurícula, entonces la despolarización del sincicio auricular será de abajo hacia arriba
y por ende la onda P tendrá morfología negativa.

Taquicardia ventricular: tiene QRS

ancho. Pero tiene una sola forma, a
sea, es monomorfa. Y esto es muy
malo. El problema es que es tan
rápido el ciclo que no alcanza a haber
llenado diastólico

1.3 ACTIVIDAD DESENCADENADA/GATILLADA (TRIGGERED ACTIVITY)

Se define como la iniciación del impulso causado por pospotenciales (oscilaciones del Vm que se producen durante o inmediatamente
después del PA precedente). Los pospotenciales sólo pueden producirse en presencia de un PA previo desencadenante. Cuando
alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que puede generar otra despuesta desencadenada, y así hasta perpetuar el
mecanismo y generar una TV. Em función de su relación temporal, se describen 2 tipos de pospotenciales: los pospotenciales
tempranos (EADs, early afterdepolarizations) de fase 2 y 3, y los pospotenciales tardíos (DADs, delayed afterdepolarizations)

POSPOTENCIALES TEMPRANOS

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 Tanto los de fase 2 como de fase 3 acontecen en situaciones similares, pero
difieren morfológicamente y en mecanismo subyacente. Una condición para
la generación de EAD es la prolongación del PA (prolongación QT). Los
fármacos antiarrítmicos de clase Ia y III pueden presentar efecto proarrítmico
debido a su efecto en prolongación del PA. La AD inducida por EAD parece ser
la causa subyacente de las arritmias en el sd QT largo.

Las arritmias inducidas por EAD dependen de la frecuencia general,

aumentando la amplitud a frecuencias lentas. Una excepción es la presencia
de pausa compensatoria larga tras un estímulo prematuro, que es más
importante que la bradicardia para iniciar una taquicardia en torsade de
pointes.

EAD DE FASE 2

Son oscilaciones de membrana que ocurren en la

meseta relacionado a corriente a través de canal
de Ca++ tipo L. La fase de meseta es un periodo
de alta resistencia de membrana y bajo flujo de
corriente, por lo que pequeños cambios de las
corrientes de repolarización o despolarización
acarrean grandes cambios en la duración y perfil
del PA.

Entonces, se genera un PA y empieza a caer en la fase 2, pero ocurre un reingreso de

Ca++ hasta que se gatilla un nuevo PA.

La actividad gatillada no es esta variación en el potencial de la membrana. Sino que

es cuando esa variación alcanza el intracelular y se desencadena otro impulso. Eso se
llama actividad gatillada.

Mecanismo: durante la meseta del PA existe una corriente de Na+ tardía, la cual en
situación patológica se ve aumentada. Una de las razones por las que puede ocurrir
es porque los canales de Na+ que normalmente se inactivan rápidamente después
del PA, se activan más rápidamente (que según entendí puede ser por causas
congénitas o adquiridas), de forma que pasan a estado de reposo y luego abierto en
la meseta, generando una despolarización y entrada de Ca++ vía
canal tipo L, alargándose el PA (duración del QT) dado un
aumento de la duración del PA (alargamiento del QT). Si esta
entrada de Ca++ es suficiente, se vuelve a producir una
contracción. Este ciclo se perpetúa generando TV.

Lo otro que puede pasar es que haya un alargamiento del QT, que
determine que los canales de Na+ les de tiempo para activarse
durante la meseta, generando la corriente de Na+ tardía y la
entrada de Ca++. También puede ser por una disminución de la
corriente de K+.

Está listo, disponible para el siguiente potencial de acción. Y,

además, no solo tiene que ver con un aumento de -- y un aumento en la concentración de calcio dada la corriente de sodio tardía, sino
que también disminuye la cantidad de corriente de potasio disponible para poder volver a repolarizarse. Y ahí tenemos los EADs de
Fase 2.

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EAD DE FASE 3

Causados durante la repolarización por una corriente de K+ baja (sgn el

apunte 2020 pero no según la clase).

Son más comunes y son en el mecanismo clásico de la taquicardia

ventricular. Lo que ocurre es un ingreso de Ca++ a la célula durante su
repolarización, casi antes de volver al potencial de reposo. Así, se genera
una corriente de Ca++ persistente.

Ocurre una disminución lenta de las corrientes intracelulares de

calcio. Recuerden que el calcio tiene que entrar, activar los
receptores de rianodina, salir del intrarreticular, generar la
contracción ventricular y salir dl citosol, porque sus
concentraciones están super reguladas.

Y el ejemplo clásico que les dije el nuevo RRT es esa es la corriente

de potencial o potencial temprano.

Se produce así lo que se denomina como R sobre T (empieza una

despolarización, representada por la onda R, durante la
repolarización, representada como
onda T). Este es el mecanismo
mediante el cual se gatilla la Torsiade
de pointes, que es una taquicardia
ventricular polimorma con QT
prolongado.

Se produce por ej. en hipokalemia y

otros fenómenos no necesariamente eléctricos primarios del corazón.

Entonces, estás en el P-QRS-T, y te cae encima de la T un nuevo R. No alcanza a terminar de repolarizarse y le cae un complejo QRS,
eso es porque le ocurrió un fenómeno de postpotencial temprano de fase 3. Activó estos mecanismos que son reentradas.

POSPOTENCIALES TARDÍOS
Es una oscilación del voltaje de membrana que se produce después de haberse
completado la repolarización. Estas oscilaciones son causadas por alteraciones
que elevan la concentración de Ca++ intracelular diastólico, que dan liugar a
oscilaciones de Ca++ que desencadenan un nuevo PA si alcanzan el umbral. A
medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la duración de
los DADs aumenta, por lo que estas arritmias se asocian con aumentos de la FC.
De hecho, la amplitud y el n° de respuestas desencadenadas guarda relación
directa con la frecuencia y duración de la sobreestimulación, siendo más fáciles de producir con estimulación continua.

Con la sobreestimulación la AD se enlentece hasta que se termina, o si no es lo suficientemente rápida la sobreestimulación, se acelera.

• La concentración tóxica de digitalíticos es la primera causa objetivada capaz de producir DAD, debido a la inhibición de la
Na+/K+ ATPasa, se concentra Na+ IC, se intercambia por Ca++ → se libera Ca++ desde el RSP. Así, se considera que la
taquicardia secundaria a toxicidad de digoxina es un ejemplo de DAD.
• Las catecolaminas también producen sobrecarga de Ca++ IC al aumentar la corriente de Ca++ vía canales tipo L
• La isquemia genera acumulación de lisofosfoglicéridos, lo que eleva el Na+ y el Ca++
• Función anormal de RSP (mutaciones del canal de rianodina por ejemplo) pueden generar sobrecarga de Ca++ IC facilitando
TV polimórficas catecolaminérgicas

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Un factor crucial en el desarrollo de DAD es la duración del PA, pues
mientras más se prolongue, mayor sobrecarga de Ca++, así fármacos
que producen alargamiento QT son proarritmogénicos.

Lo que ocurre es que en un PA normal el Ca++ está finamente

regulado a nivel celular. Este regresa al RSP durante la fase de
reposo, pero ocurre una descarga espontánea de Ca++ desde el RSP
hacia el citosol (que puede ser por ejemplo por sobrecarga de Ca++
intracelular), originándose los Sparks de Ca++ (liberación
microscópica de Ca++ desde el RSP a través del canal de rianodina,
que el profe las explica como “flatulencias”). El aumento de la
frecuencia de los sparks de Ca++ genera una sumatoria de los mismo,
ocurriendo los calcium waves. Así, este calcio que se está acumulando en el citosol en una fase que no le corresponde, va a ser
intercambiado por Na+, de forma que se genera una entrada de Na+ transitoria que despolariza a la célula, y si se alcanza el umbral
se induce la aparición de los DADs.

Y por eso hay QT prolongado, por el fenómeno de reentrada de

calcio al citosol.

Aquí lo que ocurre es que usted tiene un foco tardío. O sea, terminó el potencial de acción. Pero, antes de que se inicie otro potencial
de acción en el momento en que le corresponde se produjo una variación en el potencial de membrana de reposo. Y eso en algún
punto alcanzó el potencial umbral y generó otro potencial de acción. Y luego, que se ve así en microfotografía, y luego más, hasta que
se generó, en situación espacial y temporal, un nuevo potencial de acción como si fuese un impulso auriculoventricular.

Arriba está el clásico fenómeno de

taquiarritmia inducida por DADs (delayed
afterdepolarizations) → Vemos fibrilación
auricular, además de contracciones
ventriculares prematuras.

EJEMPLOS DE ARRITMIAS CON MECANISMO DE AUTOMATISMO GATILLADO (NO EN LA CLASE)

Síndrome del QT largo: Prolongación del potencial de acción, asociado a arritmia,
síncope, taquicardia ventricular y muerte súbita. Puede ser congénita o adquirida, y se
produce por aumento de canales de sodio, o disminución de canales de salida de K.
Las cargas (+) aumentan al interior de la ©, y se prolonga el PdA.

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La prolongación de la meseta (fase 2) reactiva la entrada de calcio por canales L, lo que produce una despolarización precoz que puede
producir un potencial, y con esto una taquicardia ventricular. Ni el largo ni la producción de los potenciales no es homogéneo en el
miocardio, por lo que se producen corrientes de reentrada, generando un “Torsades de points”, que puede llevar a fibrilación
ventricular.

• Síndrome del QT largo congénito:13 mutaciones que le producen, sin embargo, LQT1, LQT2 y LQT3 comprenden el 90% de
los casos, y son heredados en forma autosómica dominante con penetrancia del 60%. Presentan arritmia, síncope y muerte
súbita.
• Síndrome del QT largo adquirido: Por drogas/fármacos,
bradicardia extrema, lesiones del SNC, hipokalemia e
hipomagnesemia, ayuno prolongado, prolapso valvular mitral
y otras. En su mayoría ocurre por disminución de la ganancia
de canales repolarizantes de K.

Síndrome del QT corto: Congénito (mutación de genes que codifican

para LQT1, LQT2, y LQT7), cambios en el canal repolarizante de K que produce repolarización más rápida. También puede ocurrir por
hipercalcemia, hiperkalemia, hipertermia, acidosis y digoxina. Se producen arritmias auriculares y ventriculares, incluyendo fibrilación.

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica: Taquicardia ventricular polimórfica y/o muerte súbita, por libración
acentuada de catecolaminas. Su causa es genética: mutaciones del gen del canal-receptor de ryanodina, con herencia autosómica
dominante, y del gen CASQ2 (calcicuestrina (proteína que almacena calcio en el RE) con herencia autosómica recesiva.

Generan una salida exagerada del calcio hacia el citosol frente a la entrada de calcio por canales L, lo que inicia la contracción. El calcio
es luego re- captado por SERCA2 que lo ingresa al RE. Las catecolaminas activan la entrada de calcio por Canales L, la liberación de
calcio por receptor de ryanodina y la captación por SERCA2.

Esto es potenciado frente a las mutaciones y las catecolaminas, por lo que se acumula el calcio en el citosol, que se intercambia por
sodio, lo que origina una despolarización que produce un potencial gatillado tardío y así una extrasistolía y taquicardia ventricular que
pueden llevar a muerte súbita se gatilla.

Otras taquicardias por potenciales gatillados tardíos: se pueden producir taquicardias sin daño genético, porque cuando hay una
sobrecarga de calcio en la © (como en IC e intoxicación digitálica, sobretodo si hay hiperactividad simpática), se activa el
intercambiador sodio- calcio, y la corriente de entrada de Na+ produce una despolarización posterior tardía, y un potencial gatillado
tardío. Estos se observan por lo general en las © de Purkinje y cardiomiocitos auriculares y ventriculares.

2.TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

2.1 BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN

Velocidad de conducción del impulso eléctrico: depende de la amplitud del PA (a mayor
amplitud, mayor es la distancia que se puede despolarizar), de la activación de los canales
de Na+ (que dependen de la repolarización), de la velocidad con que la despolarización
inicial se acerca al umbral y de la resistencia eléctrica del tejido. Por ejemplo, en la
isquemia, la Na+/K+ ATPasa baja su activ, se acumula Na+ y Ca++, aumenta el PDM y
disminuye la velocidad de conducción.

La resistencia eléctrica:

- Longitudinal: está determinada por la cantidad de GAP junctions, el tamaño de la célula (a menor tamaño más resistencia) y la
conductividad del tejido extracelular
- Transversal: determinado por la cantidad de canales iónicos activados y la capacitancia de la membrana celular

La conducción por el AV es lenta dado que la despolarización es lenta, hay baja amplitud de PA, tiene alta resistencia al flujo (células
pequeñas con pocos discos intercalares). Las células del nodo AV y SA tienen largo periodo refractario. La baja velocidad de conducción

12
y el mayor periodo refractario del AV explica porqué no conduce frecuencias altas, cuya desventaja es en hiperactividad vagal, en
bloqueo B1 y en bloqueo de canales de calcio puede tener un enlentecimiento excesivo.

Conducción decremental y bloqueo: en la imagen en la porción central hay daño isquémico. El

PA va de izquierda a der, y al encontrarse el área decremental, se enlentece hasta que no puede
generar el PA dado que la zona tiene PDM muy cercano a 0.

Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen por frecuencias rápidas debido a una
recuperación incompleta del periodo refractario. El bloqueo dependiente de bradicardia está
causado por la reducción de la excitabilidad que ocurre con periodos diastólicos largos que
resultan en la reducción de la amplitud del PA.

Los bloqueos de conducción se dividen en:

1. Bloqueos de la conducción AV → un retraso

en la conducción del nodo AV hacia Haz
Purkinje o de plano un bloqueo no pasa la
conducción entre el AV y lo que sigue.
2. Bloqueo de la conducción IV; rama derecha
y rama izq

Cada bloqueo tiene un sitio asociado.

• Desde el nodo AV hasta el Haz de His → bloqueo AV

• Bloqueo completo de rama izquierda
• Hemibloqueo izquierdo posterior
• Hemibloqueo izquierdo anterior
• Bloqueo completo de rama derecha: no es infrecuente y en
personas jóvenes y sanas no tiene correlación patológica

El caso de estos 2 tipos de bloqueos es que, dependiendo de la causa, los

bloqueos de la conducción se pueden presentar por fenómenos fijos
(cicatriz de IAM, fibrosis por infiltración en enfermedades metabólicas, etc.)
o fenómenos intermitentes-funcionales (drogas antiarrítmicas, inflamación, etc.).

BLOQUEOS AV

Bloqueo AV 1° grado: PR > 200 ms, pero cada P tiene un QRS, o sea pasa, pasa más lento de lo normal, por lo que ni siquiera se le
llama bloqueo sino que lo llamamos retraso de la conducción auriculoventricular. Ocurre un aumento de la conducción decremental
normal del AV, sin bloqueo. Puede ser por hiperactividad vagal (ateltas).

13
Bloqueo AV 2° grado: conducción decremental con bloqueo en nodo AV, de forma que no todos los impulsos de la aurícula pasan al
ventrículo.
- Movitz 1: PR aumenta progresivamente hasta que se bloqueó una P. Hay una conducción decremental progresiva en nodo AV
hasta que se bloquea la conducción. Luego la conducción vuelve a su nivel basal, pudiendo estar PR normal o alargado. Tiene dos
explicaciones:
- Nodo AV dañado: la despolarización inactiva progresivamente los canales de Ca++ hasta que la amplitud es tan baja que no
conduce, luego los canales se reactivan dado el reposo que se da con el bloqueo.
- Debido a la prolongación de PR, QRS va cayendo cada vez más cerca de la actividad auricular siguiente (se acorta RP), por lo
que los impulsos que llegan al nodo AV cada vez más cerca del período refractario relativo del impulso anterior hasta que
llega en período refractario absoluto.
- Movitz 2: PR fijo con bloqueo súbito de la conducción de la onda P (es como que el televisor se resetea, de repente se apaga solo
y luego parte la conducción). Este que viene es más peligroso porque cuando tiene que reiniciar el televisor completo se va a
apagar completamente y por eso los bloqueos Mobitz 2 tienen indicación de marcapasos. Ocurre por lesiones anatómicas del Haz
de His (que tiene despolarización rápida dependiente de Na+). Muchas veces secundario a isquemia y es premonitor de bloqueo
súbito de 3° grado. Hay una proporción entre ondas P y QRS (2:1, 3:1, etc)
Bloqueo AV 3° grado (completo): disociación auriculoventricular, o sea la aurícula anda por un lado y el ventrículo anda por otro. Y
fíjense que tengo más complejos P que QRS, dado que el ventrículo adopta un ritmo de escape que es muy lento, con el cual no se
puede vivir. Ocurre por lesiones orgánicas irreversibles del Haz de His o sus ramas por izquemia, inflamación, degeneración, etc.
Ninguna onda P conduce, por lo que se establece un marcapasos ventricular que puede estar inferior al Haz de His, de forma que se
conduce por via normal y llegará simultáneamente a ambos ventrículos (QRS angosto), o bien más abajo del Haz de His (una de las
rama o en Purkinje distal) de forma que el complejo QRS es ancho y la frecuencia es muy baja.

BLOQUEO INTRAVENTRICULAR
Son los bloqueos de rama y los hemibloqueos fasciculares. Se genera un ensanchamiento de
QRS, que corresponde al retraso de despolarización entre ambos ventrículos (no es
sincrónico), de forma que la contracción es asincrónica.

Notar que el bloqueo de ambas ramas es el equivalente a un bloqueo AV completo.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

Acá hay un ejemplo de bloqueo de la conducción
intraventricular, uno mira con V1 y V6, el V1 debe
tener una onda negativa, una S profunda,
predominantemente negativo y un V6
predominantemente positivo, ese es un bloqueo
completo de rama izquierda y por supuesto con un
QRS que ya no es fino, es ancho, mayor a 120 ms.

14
BLOQUEO DE RAMA DERECHA:
Acá vemos rsR´en V1 y en V6 y DI onda S
empastada.

ENFERMEDAD DIFUSA DEL SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR

Bloqueo AV + bloqueo intraventricular → es de alto riesgo

BLOQUEO SA
Bloqueo de conducción entre SA y la aurícula que se manifiesta como pausas, que si son muy largas se activa un marcapasos
subsidiario, en general el AV, dándose un escape nodal. Si el bloqueo persiste se genera un ritmo nodal de rescate. Puede darse por
disminución del automatismo del SA. Puede ser normal y darse en atletas, o darse por isquemia miocárdica del nodo SA (conducción
decremental y bloqueo) y en la enfermedad del nodo sinusal.

2.2 REENTRADA
Durante la actividad eléctrica normal, cuando todas las fibras se han despolarizado, el impulso se extingue y se encuentran en fase
completamente refractaria. Si un grupo de fibras no se han activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras pueden
excitarse antes de que se extinga el impulso. Así, pueden actuar como vínculo para excitar zonas previamente despolarizadas que se
han recuperado de la despolarización inicial. La reentrada es el mecanismo arrítmico que más se observa en las arritmias clínicas.

La reentrada se produce cuando existe una combinación de:

- Bloqueo de conducción unidireccional: se produce cuando hay una porción

del miocardio dañado en forma asimétrica. Cuando el PA se conduce desde
el lado dañado al no dañado (A) sufre una conducción decremental y
bloqueo, pero cuando el PA va del lado no dañado al dañado (B), no sufre
conducción decremental y llega a la zona dañada con amplitud normal, por
lo que puede inducir una despolarización a distancia. El potencial inducido
será de poca magnitud y de conducción lenta en el tejido dañado al estar
semidespolarizado, pero ha medida que recorre zonas menos dañadas
aumenta en velocidad y amplitud hasta que es normal.
- Alteración de la conducción del impulso: el inicio y mantenimiento de la
reentrada dependen de la velocidad de conducción y del período refractario
(longitud de onda = velocidad de conducción x período refractario). Para que
ocurra la reentrada, la longitud de la onda debe ser más corta que la longitud
de la vía, de forma que condiciones que reducen la velocidad de conducción
o que acortan el período refractario permiten la generación del circuito. El
intervalo o Gap excitable corresponde al miocardio excitable que existe entre
el frente de onda y la cola de la onda precedente. Este intervalo permite que
la onda reentrante continúe.

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Para que se desencadene el mecanismo se necesita que el tiempo de conducción del impulso por la vía de reentrada sea mayor que
el tiempo de duración del período refractario de la vía de conducción. Además, se desencadena después de una contracción
prematura.

Los circuitos de reentrada pueden ocurrir:

- En relación a sitios anatómicos fijos : por ejemplo.

- En relación a regiones alteradas (ej: fibrosis post infarto)
- Por vías accesoria: una vía accesoria conecta aurícula y ventrículo

En el apunte 2020 clasifican a las reentradas entre anatómicas/clásicas y funcionales

REENTRADA ANATÓMICA
Se basa en un obstáculo anatómico no excitable redeado por una vía circular en la que el frente de onda puede reentrar y crear
circuitos de reentrada fijos y estables. Este obstáculo anatómico determina la presencia de dos vías. Por ejemplo, tenemos el caso de
una microreentrada anatómica en el miocardio ventricular por isquemia:

- Situación normal (A): existe un obstáculo anatómico, de forma que el impulso se bifurca entre una vía alfa y otra via beta. El
impulso llega al miocardio, y cuando los impulsos de alfa y beta se encuentran, se anulan.
- Bloqueo unidireccional (B): ahora en la rama beta hay un bloqueo unidireccional de forma que el miocardio es despolarizado por
el impulso proveniente de alfa, el cual luego asciende por beta al no anularse.
- Cuando la conducción retrógrada a través de beta tiene velocidad normal (C), la rama alfa va a seguir en período refractario,
por lo que el impulso no podrá reentrar y el miocardio no volveráa ser despolarizado.
- Si la conducción retrógrada a través de beta es lo suficientemente lenta (D), puede alcanzar el punto x después de que la
rama alfa se haya recuperado. En esas circunstancias, el impulso será de reexcitar esta rama y reentrar el miocardio,
generándose el circuito de reentrada. Si no se interrumpe, ocurre la taquicardia ventricular.

Es por eso que decimos que para que exista la reentrada debe haber un bloqueo unidireccional + alteración en la conducción del
impulso. Es decir, para que se produzca el circuito requerimos que la reentrada ocurra en tejido excitable (canales de Na+ parcialmente
reactivados), de forma que la conducción debe ser lo suficientemente lenta para no encontrar a la rama de reentrada en periodo
refractario absoluto (la baja velocidad que se produce en la zona de tejido dañado entrega la condición ideal para que esto pase)

Pero para que se genere una reentrada tiene que existir una ‘llamita’ que tenga el circuito. Esta llama que tiene el circuito
habitualmente es un extrasístole, ya sea auricular o ventricular. Si esa auricular y prende micro-reentradas a nivel auricular a eso le
vamos a llamar fibrilación auricular.

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Ejemplos clínicos: taquicardia por reentrada AV asociada a vía accesoria, taquicardia de reentrada del nodo AV, flutter auricular,
TV de reentrada de rama del haz y TV postinfarto.

REENTRADA FUNCIONAL
No está determinado por obstáculos anatómicos, sino que por heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del
tejido involucrado. Es decir, el impulso avanza por miocardio dañado que tiene períodos refractarios y velocidades de conducción
heterogéneas, que pueden formar un circuito.

En el apunto 2020 mencionan 5 mecanismos de reentradas funcionales (circuito guía, anisotrópica, en

ocho, reflejo y de onda en espiral), sólo voy a describir la de circuito guía (primera descrita): el impulso
circula alrededor de un núcleo central que se mantiene en período refractario absoluto al ser
bombardeado constantemente de impulsos, y que se desplaza por un tejido parcialmente refractario. El
circuito guía se define como el circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar
circulando. Cuando el impulso circula alrededor del circuito, despolariza al resto del miocardio,
formándose un marcapasos de alta frecuencia (TV o TA). La isquemia y la IC favorecen la producción de
zonas heterogéneas que favorecen la reentrada, pero también puede producirse en personas sin daño al
miocardio por heterogeneidad entre regiones del miocardio.

Ejemplos clínicos: FA, FV, TV polimórfica

EJEMPLOS DE ARRITMIAS POR REENTRADA

Microrrentrada anatómica en el subendocardio ventricular por isquemia: la descrita previamente. Si ocurre una extrasístole
ventricular que sube por una vía que tiene un retraso en la conducción, va a lograr reentrar al ventrículo debido a que el impulso llega
después de que ha pasado el periodo refractario de la vía. Por eso a los cardiólogos nos carga la persistencia de extrasístole ventricular
en un paciente que recién infartado. La odiamos, sobre todo si es tripleta, un paciente que muestra un R sobre T donde la R cae encima
de la fase de repolarización. Porque un EAD de fase 3 se perpetua gracias a la existencia de reentradas, que están generadas por el
sustrato anatómico del infarto. Es un clásico eso, cuando tengo un infarto puedo hacer una reentrada ventricular y una arritmia
ventricular. De hecho los pacientes de medicina interna que infartan y hacen interconsulta, mueren porque hacen una arritmia
ventricular en el contexto de un infarto.

TV por reentrada: se puede dar por circuitos anatómicos y funcionales. En ocasiones se produce alrededor de una zona infartada. En
la isquemia aguda se libera fosfato, que sale de la célula junto con K+, de forma que el potencial se hace menos negativo, se inactivan
los canales de Na+, bajando la velocidad de conducción, lo que favorece la reentrada.

Flutter auricular: se origina una macro-

reentrada (sgn la clase) en la aurícula derecha
en donde el área de baja velocidad de
conducción está en la pared posteroinferior de
la aurícula. Generalmente hay un impulso con dirección caudocraneal por el septum y craneocaudal por la pared libre. Puede ser
típico, en donde el frente de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de la tricúspide en sentido horario, o atípico, en
donde el obstáculo se asocia a intervenciones que generan barreras anatómicas grandes (cicatrices) o facilitan una zona de conducción
lenta, en sentido antihorario. La frecuencia de circulación es 300c/min, bloqueado por nodo AV en 2:1 o 3:1 (aunque podría haber una
conducción 1:1), y se ven las típicas ondas en serrucho.

Fibrilación auricular: múltiples impulsos desordenados desde la aurícula con frecuencia 300-600c/min conducida parcialmente al
ventrículo de forma irregular. Por la irregularidad de producción de impulsos, la aurícula tiene regiones refractarias y no refractarias
al mismo tiempo, produciéndose una contracción desordenada. La FA es inducida y mantenida por:

- Foco ectópico de descarga: generalmente con origen en desembocadura de venas pulmonares. Puede corresponder a formas
variables de automatismo focal anormal, actividad gatillada y circuitos de reentrada. La alta frecuencia produce remodelación
eléctrica con disminución de la expresión de canales de Na+ y Ca++, disminuyendo la velocidad de conducción y disminución en

17
 la duración del PA, ocurriendo una disminución del periodo refractario, lo que favorece la mantención del circuito. Así, se generan
varios circuitos.
- Formación de circuitos de reentrada persistentes en la pared auricular: se inducen por la actividad frecuente de un foco con
remodelación eléctrica. Así se generan reentradas permanentes debido a la disminución del período refractario (disminución de
la expresión de canales de Ca++) , de la velocidad de conducción (disminución de la expresión de canales de Na+) y cambios en
vías de circuitos (alteración de la expresión de conexinas). → la FA promueve la FA

Fibrilación ventricular: es letal al no permitir

contracción ventricular efectiva. El
desencadenante iniciador podría actuar a través de
actividad gatillada, automatismo y reentrada, y el
mantenimiento es por distintas formas de
reentradas. Está asociada a microrreentrada. En la
imagen se ve que en un punto se desfibrila a 360J
y se adopta un ritmo idioventricular acelerado
(RIVA)

El RIVA se debe a automatismo anormal

transitorio.

Taquicardia por reentrada en el nodo AV: ocurre

por la presencia de dos vías en el nodo AV, que
presentan diferentes propiedades
electrofisiológicas, lo que hace posible la arritmia.
En condiciones normales el impulso sinusal se
desplazará por ambas vías, pero en respuesta a un
estímulo prematuro (extrasístole auricular) se
bloquea la vía rápida (de mayor periodo refractario)
y se propaga sólo por la vía lenta (de menor período
refractario). Si la conducción por la vía lenta es lo
suficientemente lenta, la vía previamente
bloqueada puede tener el tiempo suficiente para
recuperarse, generándose un circuito de reentrada.
Hay ausencia de onda P visible. Notar que nuevamente están las condiciones de bloqueo unidireccional + alteración en la conducción.
Cuando la reentrada se perpetúa, ocurre la TPSV. Puede ocurrir lo mismo con una extrasístole ventricular, en donde la conducción
retrógrada va hacia la aurícula por la vía lenta y se devuelve al ventrículo por la rápida. Esta taquicardia responde a maniobras vagales,
adenosina y verapamilo (que tienen en común que disminuyen la entrada de Ca++ al AV)

Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria y sd WPW:

hay una vía accesoria entre aurículas y ventrículos, Has de
Kent. En reposo, el impulso SA baja por nodo AV y por la vía
accesoria, y como la vía accesoria típica tiene una
conducción rápida y un período refractario más largo que
el AV al ser dependiente de canales de Na+, el impulso llega
antes al ventrículo, originando un PR corto y una onda
delta. Esta es la denominada preexcitación.

18
Cuando ocurre una extrasístole auricular, al tener la vía accesoria mayor periodo refractario, el impulso baja por AV, y cuando llega al
ventrículo la vía accesoria vuelve a estar disponible, por lo que sube, generando una nueva onda P (negativa posterior al QRS). Si el
circuito se perpetua, tendremos una taquicardia ortodrómica.

Si la extrasístole lograra bajar por la vía accesoria dada una

conducción anterógrada del AV lenta, ocurriría el QRS
ancho, y si el nodo AV tiene una conducción retrógrada
rápida, entonces se genera el circuito de la arritmia →
taquicardia antidrómica

Como esta arritmia depende del AV, también responde a

maniobras vagales, adenosina y verapamilo. El problema
es que si nosotros bloqueamos el nodo AV y resulta que
tiene una taquicardia auricular, entonces todos los
impulsos van a bajar por la vía accesoria, sin el filtro AV, y
la persona puede fibrilar. Si nosotros decidimos
cardiovertir a la arritmia por reentrada AV, podremos ver después a la preexcitación en reposo (PR corto, onda delta, onda P
retrógrada)

ARRITMIAS INDUCIDAS POR ALTERACIONES DE LA KALEMIA

La relación entre la concentración de potasio dentro y fuera de las células es el principal factor responsable de la magnitud del
potencial de membrana en reposo. Por este motivo, incluso un pequeño cambio en la concentración de potasio extracelular puede
ser importante.

ARRITMIAS INDUCIDAD POR HIPERKALEMIA

En la hiperkalemia, la diferencia transmembrana en la
concentración de potasio se reduce y el potencial de
membrana en reposo es menos negativo de lo normal.
Entonces la velocidad de despolarización se reduce y la
conducción del impulso se retrasa o incluso puede
detenerse (luego se bloquea).

La hiperkalemia se encuentra con mayor frecuencia en

insuficiencia renal (uremia), cetoacidosis diabética y en
pacientes que usan medicamentos que inhiben el sistema
aldosterona-angiotensina. La figura muestra que el potencial de acción ahora parte de un potencial de membrana menos negativo y
aumenta más lentamente, tiene una breve meseta (fase 2) y una repolarización más temprana (fase 3).

Debido al potencial de membrana en reposo menos negativo, la velocidad de conducción del

impulso se reduce y vemos que:

- La onda P se vuelve más ancha, plana e incluso puede desaparecer.

- El intervalo PQ (o PR) aumenta
- El QRS se vuelve más ancho (a veces extremadamente) y puede, con s-K+ muy alto,
fusionarse con la onda T. Entonces el riesgo de fibrilación ventricular es alto
- Las ondas T se vuelven estrechas, altas y puntiagudas.
- El intervalo QT se acorta

19
Cuando K + es extremadamente alto, las ondas P pueden
desaparecer sin ningún ritmo de escape. En la cirugía a
corazón abierto, el paro cardíaco a menudo se induce
mediante la infusión de una solución cardiopléjica con un alto
contenido de potasio.

En caso de isquemia/infarto, las bombas de iones que

consumen energía fallan. La concentración extracelular local
de K + aumentará, el gradiente transmembrana de potasio
disminuirá, al igual que el potencial de membrana en reposo, y los potenciales de acción se acortarán en la zona afectada. Siempre
que existe una diferencia de potencial eléctrico entre zonas adyacentes se genera una corriente de lesión, y cuando además la
conducción de los impulsos es heterogénea, fácilmente pueden surgir arritmias.

ARRITMIAS INDUCIDAD POR HIPOKALEMIA

En la hipokalemia el gradiente transmembrana de potasio es mayor de lo normal y el potencial de membrana en reposo se vuelve más
negativo. Esto reduce la corriente de salida de potasio, y la explicación es que la función del canal de potasio está influenciada por la
concentración extracelular de potasio y la desaceleración de la repolarización prolonga el potencial de acción.

Se puede observar hipopotasemia en pacientes que usan diuréticos sin una reposición suficiente del potasio de la dieta o del fármaco,
en diarrea, enfermedades suprarrenales y en tratamientos demasiado vigorosos de la cetoacidosis diabética. La baja concentración
de K + extracelular da como resultado miocitos hiperpolarizados (potencial de membrana más negativo). La conducción de impulsos
es rápida, pero la repolarización es más lenta debido a una conductancia (paradójicamente) reducida del canal de potasio. El potencial
de acción se prolonga, como lo refleja el aumento del tiempo QT. Existe un mayor riesgo de arritmias, tanto porque los miocitos
hiperpolarizados se activan fácilmente mediante impulsos de las células vecinas como
porque un potencial de acción prolongado predispone a la actividad/automaticidad
desencadenada por las células.

• La onda P es ligeramente más puntiaguda.

• El potencial de acción se prolonga ligeramente, lo que implica un aumento
del intervalo QT.
• Se puede observar una depresión del ST.
• Las ondas T se vuelven anchas y bajas, o se invierten.
• Pueden aparecer ondas U prominentes, que ocasionalmente se fusionan
con las ondas T. En tales casos, los intervalos QT medidos deben incluir las
ondas U.

La hipokalemia disminuye la actividad de la Na+/K+-ATPasa, de forma que

hay una acumulación de Na+ en intracelular. Este al intercambiarse con
Ca++, ocurre una sobrecarga de Ca++. A esto se suma la inhibición de la
salida de K+, que alarga el PA y enlentece la repolarización (condición
también causada por las drogas antiarrítmicas de clase III, que son
bloqueadores de canales de K+).

Todo esto propicia los EADs

4.CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS PRINCIPALES GRUPOS DE ARRITMIAS CARDÍACAS

20
La mejor forma de entender las arritmias desde el
punto de vista clínico es entender cuál es el sitio de
origen que da inicio al impulso eléctrico de manera
anómala. El SITIO en el corazón.

Los sitios son los marcados con flechitas, tenemos:

1. Nodo sinusal

2. Regiones auriculares

3. Nodo AV

4. Regiones ventriculares

En cada uno de esos sitios se pueden provocar

fenómenos arrítmicos asociados a que:

1. Aumente el automatismo, llámese la velocidad del impulso eléctrico

2. Disminuya el automatismo o la velocidad de conducción del impulso eléctrico

Si aplicamos esto a todos los puntos tenemos todas las arritmias.

1. Entonces, si yo estoy en el NODO SINUSAL…

a. Y funciono normal, se llama Ritmo Sinusal

b. Pero mi respiración interacciona con mi latido cardiaco, puede ser que mi R no sea tan regular, pero siempre tengo
onda P antes de cada QRS. Es una Arritmia Sinusal, porque la frecuencia no es regular y va variando en el tiempo,
pero no el impulso no deja de nacer en el nodo sinusal.

c. Pero voy más lento por una disminución en el automatismo, por lo que mi frecuencia es más lenta, es lo mismo que
decir que estoy en Bradicardia Sinusal, porque parte en el nodo sinusal pero mi frecuencia es menor de 60.

d. Y mi frecuencia es >100, tengo una Taquicardia Sinusal, porque parto del nodo sinusal.

e. Y empiezo a tener pausas en la generación de las ondas P, o derechamente estoy más de 3-6 segundos sin que se
active la aurícula, tengo una Pausa o un Paro Sinusal. Estas son parte de las arritmias involucradas en la enfermedad
del Nodo Sinusal, donde la alteración está en la generación del impulso en el NS.

f. *Le preguntan x las pausas y responde* Pausas = más allá de 6 segundos

2. La REGIÓN AURICULAR es un área del corazón un poquito más lenta que no le corresponde disparar porque en realidad no
es un sitio con automatismo propio y en teoría no tiene la posibilidad de generar impulso eléctrico (porque no tiene canales
HCN), el que desencadene 1 sólo impulso, ya es significativo.

a. A ese “1” le llamamos “Complejo Auricular Extrasistólico” o “Contracción Atrial Prematura”, y en clínica también
le dicen Extrasístole Auricular (es el nombre viejo)

b. Si tengo el mismo foco disparando pero ahora empezó a comandar el ritmo (porque el nodo se enfermó, ya no existe,
lo quemaron, entre otras cosas) y la frecuencia es “sobre” 100 de disparo del complejo auricular, se llama
Taquicardia Auricular, porque hay más de 100.

c. Si tengo 3 o más focos disparando en la aurícula, le llamamos Taquicardia Auricular Multifocal.

21
 d. Si tengo miles de focos disparando, eso se llama Fibrilación Auricular. Si tiene forma la onda P porque está
disparando de distintos sitios y parece una aleta de tiburón se llama Flutter Auricular.

3. El siguiente grupo según valor de frecuencia corresponde al NODO AV, y este produce los ritmos de la unión (son los ritmos
del nodo/nodales)

a. Ritmos de la Unión, que se deben diferenciar en:

i. Automáticos: son por aumento o disminución del automatismo. Recordar que la frecuencia de disparo del
nodo AV es un poco más lento, 50 aprox. Si es a 50 lo normal, entonces es anormal que el nodo esté
disparando a 80 lpm, lo que sería como una Taquicardia del Nodo, pero no alcanza a ser taquicardia porque
no es más de 100. Si está entre 50 y 100, lo llamamos Ritmo Nodal Acelerado/Ritmo de la unión acelerado
(AJR). Cuando dispara a más de 100, se llama Taquicardia Nodal/De la Unión.

ii. Por reentrada: Como el Nodo AV tiene automatismo propio, también nos sirve como vía de conducción.
Entonces, además de entender que pueden haber cambios en el automatismo, también puede conducir un
impulso anómalo, y ahí podemos describir distintos fenómenos, pero entre ellos los más famosos son la
Taquicardia por Reentrada del Nodo AV, que es ocupar la misma vía intranodal para seguir la corriente
(recircula en el nodo). Y cuando se desencadena ese mecanismo, aparecen las Taquicardias Paroxísticas
Supraventriculares (TPSV). También, puedo usar sólo una vía para la recirculación supraventricular o usar
una vía paraespecífica, o sea una vía alterna, que es en esta “tapa” que yo les dije que era impermeable al
paso del impulso de aurículas a ventrículos, y se puede romper por una vía, a eso le llamamos vía
paraespecífica. Cuando yo uso una vía que usa un Haz paraespecífico y el nodo y se produce una
macrorreentrada, a eso le vamos a llamar Taquicardia por Reentrada Aurículo Ventricular (TPRAV o
AVNRT), no es nodal porque no es sólo el nodo, así que ocupa otra vía fuera del nodo para conducir y
generar un circuito.

Pero también pueden haber alteraciones en cuanto a cortar o enlentecer el paso del impulso desde el nodo AV hacia el His
Purkinje, y ahí aparecen los Bloqueos del Nodo AV, y ahí están: (no los explica, sólo los menciona)

a. Bloqueos de Primer Grado

b. Bloqueos de Segundo Grado: Mobitz I y Mobitz II

c. Tercer Grado (completo)

4. Y finalmente, vamos a ir a los RITMOS VENTRICULARES (REGIONES VENTRICULARES), que se comportan muy parecidos a los
ritmos auriculares. Recordemos que en escala de frecuencias el ventrículo es el más lento, el que se demora más en cachar
que no hay impulso, pero es el que permite que sobrevivamos.

Pregunta 1: *Hacen una pregunta sobre la Frecuencia normal del Nodo AV*

- “Si yo ablaciono el nodo sinusal, la conducción la va a tomar el nodo AV, y su frecuencia va a ser aprox 50, y es SUPER
IMPORTANTE LO QUE DICE ÉL, porque si usted ablaciona el nodo AV y lo único que le queda es el ventrículo para
sobrevivir, la frecuencia normal de ese ventrículo va a ser entre 30-40 lpm. Y fisiológicamente no se puede vivir con
una frecuencia entre 30 y 40, y ¿Qué hacen los pacientes? Síncope. Entonces si en urgencias les llega un ECG y le
dicen que su paciente va a 30 latidos por minuto usted ya está cachando que su paciente tiene un bloqueo AV
completo, porque sólo sobrevive a través del ventrículo.

Así como es posible tener ritmos auriculares en medio de un ritmo sinusal, también puede haber 1 foco en el ventrículo que
empiece a disparar, y que ya tenga 1 sólo foco disparando, 1 sólo QRS ancho, que es clásicamente el complejo del ventrículo,
ya es anómalo.

a. Y eso se conoce como Complejo Ventricular Prematuro/Contracciones Ventriculares Prematuras, que en clínica le
decimos Extrasístole Ventricular.

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 b. Puedo tener mantenido ese ritmo si es que no tengo posibilidad de tener, río arriba, impulso eléctrico, y sólo se
sobrevive a través del ventrículo disparando a 30-40 lpm, y eso se llama Latidos de Escape Ventricular. O sea, el
ventrículo se escapó por la suya empezó disparar él para mantener la fisiología cardiaca y mantener flujo. Al final, lo
que nos importa es el flujo (que haya sangre bombeando todo el rato).

Pregunta: “No entiendo cómo el ventrículo puede disparar por su cuenta en el latido de escape si es que hay un bloqueo AV y
no se conduce.”

- Porque él mismo dice “oh, no me llega impulso, algo hay que hacer”. Si río arriba la gente empieza a morir, muere el nodo sinusal,
ya no disparo a 60, disparo a 50 (Nodo AV). Si muere el NAV, voy a disparar a 40 que es lo del ventrículo. (Se va a profundizar más
adelante)

c. En general, en un corazón que tiene latido de escape andan de 30 a 40. Pero ustedes comprenderán que hay un GAP
entre eso y la Taquicardia Ventricular, que es mayor a 100, ahí lleva un prefijo que es “Taquicardia”. Cuando está
entre 40-100, no se llama taquicardia, sino Ritmo Idioventricular Acelerado (El símil en la aurícula es el Ritmo
Auricular Acelerado). Lo vamos a ver muy pocas veces porque son súper específicos de ciertas cosas como, por
ejemplo, en la reperfusión exitosa de infarto (clásico), esto en la era de la Trombolisis, porque con la angioplastia
cambiaron las cosas.

d. Cuando el ventrículo logra ir a más de 100, a eso le llamamos Taquicardia Ventricular y se asocia a ritmos bajos
porque el ventrículo no puede andar a más de 100 porque no aguanta. La única forma de que ocurra eso es que haya
una conducción directa de arriba hacia abajo; tiene que pasar el impulso de alguna forma para que llegue a una FC
>100. Vamos a ver que hay algunas condiciones y se van a
dar cuenta que son parte de los mecanismos de reentrada,
entre otras.

e. Fibrilación Ventricular

El profe dice que es la lámina más importante de la clase.

De esta forma, todo lo que no es ventricular le llamamos supreventricular.

Todo lo que llega se filtra en el nodo AV, y eso va a permitir que tengamos
arritmias que son Supraventriculares y arritmias Ventriculares. Y así dividen
las arritmias en grandes grupos

Y A SU VEZ, ESTAS MISMAS PUEDEN CLASIFICARSE EN ARRITMIAS RÁPIDAS O LENTAS

Ahora clasifiqué de otra forma los mismos nombres del cuadro anterior. En vez del sitio anatómico de conducción del impulso, lo puse
como “qué velocidad tiene la arritmia, si es rápido o lento”. Y ahí tenemos las:
1. Bradiarritmias o Arritmias Lentas: Tienen que ver con disminución del automatismo sinusal o bloqueos de la conducción.
a. Bradicardia Sinusal
b. Bloqueo AV: 1°, 2° (movitz 1 y 2) y 3° grado
2. Taquiarritmias o Arritmias Rápidas: Las dividimos según el sitio.
a. Taquicardia Sinusal

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 b. Taquiarritmias Atriales
i. Fibrilación Auricular
ii. Flutter Auricular
iii. Taquicardia Auricular
iv. TAM
c. Taquiarritmias Ventriculares
i. Taquicardia Ventricular
ii. Fibrilación Ventricular
iii. Torsión de puntas
d. Taquiarritmias de la Unión
i. AVRT
ii. AVNRT
iii. JT
3. Latidos Prematuros: Es todo aquello que se desencadena una pura vez nomás y se puede repetir.
a. Contracciones Ventriculares Prematuras
b. Contracciones Auriculares Prematuras
c. Latidos Prematuros de la Unión

5.PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA TERAPIA ANTIARRÍTMICA

Clase I: inhiben canales de Na+

reduciendo la velocidad de ascenso
de la fase 0 del PA, de forma que la
conducción se extingue antes de que
pueda reestimular a los miocitos
mediante reentrada, pero si la
disminución de la velocidad no es
suficiente, se puede precipitar una
arritmia ya que alargan la duración
del PA.

- Clase Ia → moderados
(quinidina, procainamida):
bloquean de forma moderasa los
canales de Na+ abiertos, también
bloquean la corriente de salida
de K+, lo que prolonga la
repolarización, alargando el
periodo refractario. Incrementan duración del PA.
- Clase Ib → débiles (lidocaína, mexiletina): bloquean canales de Na+ abiertos e inactivos. Acortan el QT y el periodo refractario.
- Clase Ic → fuertes (flecainida y propafenona): no tienen efecto en la duración del PA y son depresores de la fx cardiaca

Clase II: actúan a nivel de fase 4 (reposo) al deprimir la pendiente de la fase 4. Son los BB.

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Clase III (amiodarona, sotalol): bloquean canales de K+, actuando en la fase 3 (repolarización), prolongando la duración del PA y
aumentando el periodo refractario efectivo.

Clase IV (BCC no DHP): actúan preferentemente en SA y AV. Inhiben a los canales de Ca++ tipo L, disminuyendo la velocidad de
conducción. Actúan a nivel de la meseta en la fase 2.

Sin embargo, hoy en día surge una

clasificación moderna de los
antiarrítmicos” que los divide en:

- Clave 0: frecuencia cardiaca

alterada
- Clase I-IV: cubre las acciones de
los iones de N+, K+ y Ca++ y los
efectos del SNA
- Clase V: estiramiento mecánico
- Clase VI: comunicación eléctrica
intercelular
- Clase VII: cambio estructural a
largo placo

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