RIÑÓN

Urología

7º C

Vianney Hernandez Perez

Aurora Sofía Hernández Soto
Diego Jasso Pasillas
Brenda Jannet Gutiérrez Fernández
Roberto Gutierrez Gonzalez
Christopher Martin
 CONTENIDO

01 02 03
Anatomía y Fisiología Cólico renoureteral Hematuria
(agua, Na, K, glucosa,
creatinina, BUN, Urea)

04 05 06
Cancer renal, Pielonefritis: aguda,
Nefrolitiasis enfisematosa,
angiomiolipoma,
oncocitoma y tumor xantogranulomatosa,
Willms absceso perirenal,
pionefrosis
Anatomía del
Riñón
ESTRUCTURA GENERAL DEL RIÑÓN
Riñones →
- Poseen forma de alubia y son
órganos retroperitoneales.
Localizacion →
- Situados en la región posterior
abdominal.
- A la altura de las vértebras T12-L3.
- Riñón derecho más bajo, por el
hígado.
Estructuras Externas →
- Glándulas suprarrenales en
contacto con riñones.
- Rodeados por cápsula adiposa
(grasa perirrenal).
- Envuelta por la fascia renal
membranosa.
- Conectados por hilio renal a vasos
y nervios.
RELACIONES ANATÓMICAS

Riñón derecho →
- hígado, duodeno, colon ascendente.
Riñón izquierdo→
- estómago, bazo, páncreas, yeyuno.
Posteriormente→
- músculos psoas mayor y cuadrado
lumbar.
Relación con el diafragma y costillas
- 11 y 12.
Vena renal → anterior a la arteria renal.
Pelvis renal → posterior a los vasos renales.
Senos costodiafragmáticos → posteriores a
los riñones.
Inervación por nervios → iliohipogástrico e
ilioinguinal.
ARQUITECTURA INTERNA DEL
RIÑÓN

Corteza renal externa →

- Rodea la médula interna.
Médula →
- Dividida en pirámides renales triangulares (10-12)
Cálices menores →(7-14)
- Reciben orina de papilas renales.
Cálices mayores → (2-3)
- Se unen formando la pelvis renal, drena de 2-4 CM
Pelvis renal →
- Se continúa con el uréter.
Hilio renal →
- Conecta vasos y nervios al seno renal (elimina
restos)
Grasa perinéfrica →
- Rodea estructuras internas.
Estructura renal soportada por colágeno y fascia.
- Fascia renal o de Gerota, envuelve al riñon y
contiene a la grasa perirrenal.
SISTEMA VASCULAR RENAL

Arteria renal →
- Unica, rama de la aorta abdominal.
Vena renal izquierda →
- Más larga, cruza la aorta.
Venas renales →
- Anteriores a arterias renales.
Arteria renal derecha →
- Pasa posterior a la vena cava.
Arterias accesorias →
- Son comunes y irrigan parénquima.
Drenaje linfático →
- Dado hacia nódulos aórticos.
Vasos subcostales →
- Pasan detrás de los riñones.
Fascia renal →
- Envuelve y protege vasos.
IRRIGACION
(DERECHA + LARGA QUE
IZQUIERDA Y ESTAS
DISCURREN X LA VCI)
↓
A.RENALES → AORTA ABDOMINAL → A. RENAL DERECHA E IZQUIERDA → 5 A. SEGMENTARIAS →A.INTERLOBULARES
→A.ARQUEADAS→A.INTERLOBULILLARES→A.CAPSULARES

IRRIGACIÓN X SEGMENTOS A.QUE NACEN DE LA RAMA ANTERIOR DE LA

A.RENAL

A.QUE NACEN DE LA RAMA POSTERIOR DE LA

A.SEGMENTARIA A.RENAL
SUPERIOR

A.SEGMENTARIA
ANTEROSUPERIOR

A.SEGMENTARIA
POSTERIOR

A.SEGMENTARIA
ANTEROINFERIOR

A.SEGMENTARIA
INFERIOR
DRENAJE VENOSO
ESTRUCTURA FUNCION

VENAS RENALES V. QUE DRENAN LA SANGRE DEL RIÑÓN

HACIA LA VCI

V. RENAL IZQ CRUZA ANTERIOR A LA AORTA Y ES +

LARGA QUE LA DERECHA

V.RENAL DER MÁS CORTA Y ES POSTERIOR A LA

A.RENAL DERECHA

V.SEGMENTARIAS DRENAN SEGMENTOS DEL RIÑÓN HACIA

LA V.RENAL

V. GONADAL IZQ
DRENAN A LA
V.RENAL IZQ
V.SUPRARRENAL
IZQ

V.LUMBAR COMUNICA V.RENALES CON V.LUMBARES

ASCENDENTE

PATOLOGIA SÍNDROME DEL CASCANUECES X

COMPRESIÓN DE LA V.RENAL
RELACIONADA
INERVACION
ESTRUCTURA FUNCION

PLEXO RENAL RED DE NERVIOS QUE RODEAN LA

A.RENAL

FIBRAS PROVIENEN DE LOS GANGLIOS

ESPLÉNICOS Y MÉDULA
SIMPATICAS

FIBRAS DERIVAN DEL N.VAGO (PC X) → AFECTAN

FUNCIONES RENALES
PARASIMPATICAS

N.AFERENTES TRANSMITEN SEÑALES DE DOLOR

DESDE EL RIÑÓN

FUNCION VASOCONSTRICCIÓN → ↓ FLUJO

SANGUÍNEO RENAL
SIMPATICA

FUNCION INFLUYE EN LA MICCIÓN → MODULA LA

FILTRACIÓN RENAL
PARASIMPATICA

ESTIMULACIÓN PUEDE CAUSAR HIPERTENSIÓN RENAL Y

RETENCIÓN URINARIA
SIMPÁTICA

PATOLOGIA DOLOR REFERIDO X CALCULOS

RELACIONADA
DRENAJE LINFATICO
ESTRUCTURA FUNCION

CAPILARES INICIAN EN LA CORTEZA RENAL Y CAPTAN LA

LINFA
LINFATICOS

VASOS LINFATICOS TRANSPORTAN LINFA HACIA LOS GANGLIOS

RENALES

GANGLIOS PRIMER DESTINO DE LA LINFA DESDE EL RIÑÓN

LUMBARES

GANGLIOS RECIBEN LINFA DEL LADO DERECHO DEL RIÑÓN

AORTOCAVARES

GANGLIOS DRENAN LINFA DEL RIÑÓN IZQUIERDO

PARAORTICOS

LINFA DESDE DRENA HACIA LOS GANGLIOS RENALES

DIRECTAMENTE
CALICES

PATOLOGIA LINFADENOPATÍA PUEDE INDICAR PATOLOGÍA

RENAL GRAVE
RELACIONADA
NEFRONA YUXTAMEDULAR
● Localización → entre corteza y médula renal.
● Asas de Henle largas → penetran
profundamente en médula
● Crucial para concentración de orina en riñón
● Gradiente osmolar alto→ facilita reabsorción
de agua
● Ayuda a producir orina concentrada
eficientemente (Mediante el intercambio
contracorriente en el asa de henle)
● Túbulos proximales con permeabilidad al
sodio/cloro distinta (los 2 tipos manejan de
manera diferente el transporte de iones)
● Participa en mecanismos de conservación de
agua
● Más escasas que nefronas corticales en
riñón
● Función clave en→ homeostasis y equilibrio
hídrico
NEFRONA CORTICAL
● Localizada principalmente en →
corteza renal.
● Asas de Henle cortas → no penetran
médula profunda
● Más numerosas que nefronas
yuxtamedulares
● Involucradas en→ reabsorción de
agua y solutos
● Proceso de filtrado en mayor
cantidad que concentración
● Túbulos proximales con→ mayor
permeabilidad a cloro
● Menos eficientes en producir orina
concentrada
● Función clave en eliminación de
desechos solubles
● Contribuyen al equilibrio electrolítico
del organismo
FISIOLOGIA DEL
RIÑON
FUNCIONES
● Eliminación de productos de desecho
del metabolismo.
● Regulación del volumen de los líquidos
corporales.
● Regulación Hidroelectrolítica.
● Regulación ácido- base.
● Regulación de mecanismos que
mantienen la homeostasis.
 BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Determina el contenido y la cantidad de filtrado. Restringe el paso a macromoléculas.

Endotelio Capilar
1

Membrana Basal Glomerular

2

Contiene proteoglicanos con carga

negativa.

Podocitos
3

LA BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

FILTRA MOLÉCULAS EN BASE A SU TAMAÑO Y
CARGA ELÉCTRICA.
 CAPACIDAD DE FILTRACIÓN

● Moléculas con masa molecular que

se acerquen a la de la albúmina= SUSTANCIA MASA CF
(-) CF. MOLECULAR
● Cargas (+) tendrán mejor CF a
pesar de su tamaño que las cargas Agua 18 1
(-).
Sodio 23 1

Glucosa 180 1

Inulina 5500 1

Mioglobina 17000 0.75

Albúmina 69000 0.005

 CONTROL DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Presión Hidrostática Glomerular. Hormona o Autacoide Efecto sobre la FG

-Controles de retroalimentación NA Disminuye

intrínsecos Adrenalina Disminuye

-SNS Endotelina Disminuye

-Hormonas
Angiotensina II <->, Disminuye
-Autacoides
NO Aumenta

PG´S Aumenta

Vasoconstricción de Reducción del FS Disminución del

Estimulación Intensa del SNS
Arteriolas Renales renal FG
ELECTROLITOS Y SU FUNCIÓN EN LOS LÍQUIDOS
CORPORALES

● Contribuyen a la
mayor parte de la
composición total de
solutos.
● Conforman parte
esencial de la
osmolalidad de los
líquidos corporales.
 EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Los volúmenes tanto de líquidos como de electrolitos se verán

modificados a nivel renal según las demandas y pérdidas del organismo.

Aumento o Activación de
Mecanismos Reguladores La Sed disminución de la mecanismos
excreción contrarreguladores
FISIOLOGÍA DE LA SED
 POTASIO
EL K TIENE 2 MECANISMOS REGULADORES QUE MANTIENEN SU Factores principales que regulan la
HOMEOSTASIS: secreción de potasio:

1. Regulación de la distribución interna del K ● Aumento de la concentración de

2. Regulación a nivel renal: Filtración, Reabsorción y potasio en el líquido extracelular.
Secreción. ● Aumento de la aldosterona.
● Aumento del flujo tubular.
FG NORMAL: 756 mEq/ día.
Un factor que reduce la secreción de K es
Disminución en el FG= Hiperkalemia el aumento de la concentración del ion H
 CALCIO
● 50% está en forma ionizada. REABSORCIÓN DE 65% en Túbulo
CA proximal
● 40% está unido a las proteínas
plasmáticas.
25%-30% en Asa de 4%-9% en Túbulo
Henle distal y colector
● 10% en complejos no ionizados.
● La ingestión de Ca debe equilibrarse con
la pérdida neta de Ca a largo plazo.

LA PTH ES UNA DE LAS PRINCIPALES

REGULADORAS DEL CA -> A NIVEL RENAL
AUMENTA DIRECTAMENTE LA REABSORCIÓN
TUBULAR DE CA.
FACTORES QUE ALTERAN LA
REABSORCIÓN DE CA
 FOSFATO
La excreción de fosfato en los riñones está
controlada por un mecanismo de exceso del
flujo.
→Los túbulos renales tienen un transporte
75%-80% EN
REABSORCIÓN DE
máximo normal para reabsorber fosfato =0,1 FOSFATO
TÚBULO
PROXIMAL
mmol/min.
→ (-) en la concentración = (+) Reabsorción
10% EN TÚBULO 10% SE EXCRETA
→(+) en la concentración = Secreción del exceso DISTAL EN ORINA

La PTH influye en su regulación mediante la

resorción ósea y reduce su transporte máximo
tubular permitiendo una mayor excreción
ABSORCION Absorción Activa: Utiliza transporte activo para sodio y co-transporte para glucosa.
TUBULO PROXIMAL Sustancias Absorbidas: Agua, glucosa, aminoácidos, bicarbonato.

Absorción Selectiva: Reabsorbe sodio y

TUBULO DISTAL cloro; ajusta pH.
Regulación: Influenciado por hormona
antidiurética (ADH).

TUBO COLECTOR

Absorción Final: Ajusta reabsorción de

agua y sodio.
Regulación Hormonal: Controlado por
ADH y aldosterona.

Descendente: Absorbe agua, impermeable a

solutos.
Ascendente: Absorbe sodio, potasio y cloro,
impermeable a agua.

ASA DE HENLE
REABSORCION Reabsorbe el 65% de solutos como sodio, glucosa, agua.
TUBULO PROXIMAL Mecanismos: Transporte activo para sodio, co-transporte de glucosa.

Reabsorbe sodio, cloro; regula el pH

TUBULO DISTAL sanguíneo.
Influenciado por aldosterona y hormona
antidiurética (ADH).

TUBO COLECTOR

Reabsorbe sodio y agua bajo control

hormonal.
ADH aumenta la permeabilidad al
agua, aldosterona regula sodio.

Rama Descendente: Permeable al agua,

reabsorbe agua.
Rama Ascendente: Impermeable al agua,
reabsorbe sodio, potasio y cloro.

ASA DE HENLE
 REGULACION DEL PH
Los riñones regulan el pH
• Gestionan la concentración de bicarbonato
• Excretan ácidos del cuerpo
• Dos procesos principales:
• Reabsorción de bicarbonato filtrado
• Generación de nuevo bicarbonato
• En el túbulo proximal:
• Se reabsorbe la mayoría del
bicarbonato filtrado
• Se secreta H+ en la luz tubular
• H+ se combina con bicarbonato →
ácido carbónico
• Anhidrasa carbónica→ convierte el ácido
carbónico en CO₂ y H₂O
 REGULACION DEL PH
Sistema de Amortiguamiento y Respuesta a Alteraciones

1. Sistema de Amortiguamiento Renal

○ Amortiguadores: Bicarbonato y fosfato mantienen el
pH (regulado)
○ Fosfato: Captura iones de hidrógeno en orina.
○ Ammoniogenesis: Produce amoníaco para
excreción ácida
2. Respuestas a Alteraciones
○ Acidosis: Aumenta secreción de iones de hidrógeno
○ Alcalosis: Disminuye secreción y producción de
bicarbonato
○ Equilibrio: Ajusta pH en sangre y orina
FUNCION ENDOCRINA
Función Endocrina del Riñón: Producción de
Hormonas

1. Eritropoyetina (EPO)
○ Función: Estimula la eritropoyesis en la
médula ósea
○ Producción: Realizada por fibroblastos
intersticiales en la corteza renal
○ Regulación: Mantiene la producción de
glóbulos rojos
2. Metabolismo de la Vitamina D
○ Conversión: 25-hidroxivitamina D3 a
1,25-dihidroxivitamina D3
○ Función: Importante para la homeostasis
de calcio y fosfato
○ Regulación: Controlada por la hormona
paratiroidea (PTH)
FUNCION ENDOCRINA
Función Endocrina del Riñón: Otras Hormonas y Regulación

1. Renina
○ Función: Participa en el SRAA
○ Regulación: Controla la presión arterial, equilibrio de
electrolitos y volumen
○ Secreción: Realizada por células yuxtaglomerulares en
respuesta a estímulos (↓ perfusion renal)
2. Prostaglandinas y Otras Sustancias Vasoactivas
○ Función: Modulan el flujo sanguíneo renal y excreción
de sodio
○ Regulación: Contribuyen a la regulación de presión
arterial y equilibrio de fluidos
○ Impacto: Afectan la homeostasis sistémica
 Cólico
Renoureteral
 Cólico
Renoureteral
Cuadro de dolor intenso, de inicio súbito e
intermitente localizado en la fosa afectada
que implica un amplio espectro de gravedad.

ALTERACIÓN MECÁNICA

ALTERACIÓN DINÁMICA

DISTENSIÓN URETERAL Y ESTIRAMIENTO

DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
 EPIDEMIOLOGÍA
● Motivo de consulta urológica más
frecuente
● Incidencia de 5-13%
● Principal Causa: Litiasis Renal
● Predominio en varones
● 12% de los hombres y el 6% de las mujeres
experimentará uno o más episodios de
CRU a lo largo de su vida

● Altas tasas de recidiva tras el primer

evento

● Entre los 20- 60 años

 Infecciosas: Estruvita. Carbonato de Apatita. Urato Amónico.

No Infecciosas: Oxalato de Calcio. Fosfato de Calcio. Ácido

Úrico.
ETIOLOGÍA

LITIÁSICAS
Genéticas: Cistina. Xantina. 2,8 Dihidroxiadenina.

Fármacos: Triamtereno. Sulfamidas. Indinavir.

Intraluminales: Trombos. Tumores Ureterales. Necrosis Papilar,

etc.
NO
LITIÁSICAS Extraluminales: Patologías retroperitoneales, intestinales,
ginecológicas. Embarazo. Tumores vesicales. Tumores
Prostáticos, etc.
 LOCALIZACIÓN DEL
DOLOR
FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN
ESTIMULACIÓN DE AGUDA
SEGMENTOS
MEDULARES D11- L2

DOLOR
RENOURETERAL AUMENTO DE LA
PRESIÓN
INTRALUMINAL

IRRITACIÓN DE
FIBRAS A Y C

PRODUCCIÓN DE DISTENSIÓN DEL

ESPASMO SISTEMA
COLECTOR

PRODUCCIÓN DE ÁC.
LÁCTICO CONTRACCIÓN DEL ESTIRAMIENTO Y

LLLLQLQQ MÚSCULO LISO ESTIMULACIÓN DE

URETERAL FIBRAS NERVIOSAS

CONTRACCIÓN
PROLONGADA
El dolor es referido a la distribución del Nervio Ilioinguinal y
Genitofemoral. Esto permite diferenciar la clase de obstrucción.
 CLÍNICA
DOLOR HEMATURIA

-Súbito NÁUSEAS

-Unilateral VÓMITOS

-En foss lumbar POSICIÓN ANTIALGICA

-No asociado a movimientos IRRITABILIDAD VESICAL: Polaquiuria

y Tenesmo
-Irradiación a ingle o testículos
 DIAGNÓSTIC
O

RADIOLÓGICOS Y DE
ANAMNESIS EF LABORATORIO
-Tipo de Dolor -Signos de irritación -TAC -QS
-Antecedentes familiares y peritoneales, masas, globo
vesical. -US -BH
personales.
-Exploración Genital. -RX
-Contractura muscular
paravertebral
-EGO

LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SOLICITADAS DEPENDERÁN DE LA ETIOLOGÍA

SOSPECHADA POR EL MÉDICO
 TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA
ANALGESIA ANTICOLINÉRGICOS
ETIOLOGÍA
-AINES Permiten la relajación -Causa litiásicas o no
-Opiáceos del músculo liso litiásicas
renoureteral

CALOR LOCAL SINTOMÁTICOS

Distorsión de los -Antieméticos
estímulos que -Antipiréticos
perciben los
nociceptores.
 03
Hematuria
Concepto
La hematuria se define como la presencia de sangre en la
orina.
Es un signo muy frecuente en la consulta diaria que
acompaña a la mayoría de los procesos o síndromes
nefrourológicos, aunque su origen también se puede deber
a otras causas.
ASPECTO
El color rojo de la orina no siempre se debe a la presencia de
eritrocitos.

Puede producirse una anomalía de coloración roja o castaña rojiza

debido a:

● Hemoglobina o mioglobina en la orina

● Porfiria (la mayoría de los tipos)
● Alimentos (p. ej., remolachas, ruibarbo, algunos colorantes
alimentarios)
● Medicamentos (el más común es la fenazopiridina, pero también,
difenilhidantoína, metildopa, fenacetina, fenindiona, fenolftaleína,
fenotiazina y senna)
CLASIFICACIÓN
Puede presentarse de dos maneras

- La macrohematuria, que es la presencia de sangre en

orina que es objetivable a simple vista.

- La microhematuria, en la que se detecta sólo tras

realizar un estudio de la muestra de orina.
CLASIFICACIÓN
FALSAS HEMATURIAS
 ETIOLOGIA
Las causas específicas más comunes difieren en
cierta medida con la edad, pero en general las más
frecuentes son

● Infecciones urinarias
● Prostatitis
● Cálculos urinarios (en adultos)
● Anomalías anatómicas congénitas o adquiridas
● Cánceres

El ejercicio intenso puede causar hematuria transitoria. El

cáncer y la enfermedad prostática son una preocupación,
en especial en pacientes > 50 años, aunque los más jóvenes
con factores de riesgo pueden desarrollar cáncer.
 ETIOLOGIA
Otras causas de hematuria incluyen

● Instrumentación o procedimiento en la vía

urinaria (p. ej., colocación de sonda Foley,
biopsia de próstata o riñón, litotricia)
● Cistitis por radiación
● Cistitis hemorrágica inducida por fármacos
● Etiología vascular, que es rara (p. ej., infarto
renal, embolia de la vena renal,
malformación arteriovenosa renal)
ETIOLOGIA
 Fisiopatologia
● La proteinuria glomerular y la tubular.
- En la proteinuria glomerular, se produce proteinuria por
aumento de permeabilidad de la membrana del glomérulo
por:
- Defectos de la membrana, pérdida de su carga negativa o
lesión directa por inmunocomplejos.
- También, puede ser consecuencia de una reducción del
número de nefronas
. El glomérulo filtra de la sangre proteínas grandes, como la
albúmina y las inmunoglobulinas.
 Fisiopatologia
● La proteinuria glomerular y la tubular.

Cuando la proteinuria es tubular, hay alteración del túbulo

proximal, que produce una disminución de la reabsorción
de proteínas de bajo peso molecular (beta 2 microglobulina
y otras
EXPLORACIÓN
FÍSICA
● Los signos vitales deben evaluarse para registrar la presencia de fiebre e
hipertensión.
● El corazón debe auscultarse en busca de soplos
● El abdomen debe palparse en busca de masas; debe percutirse la zona
lumbar para observar aumento de la sensibilidad sobre los riñones. En los
hombres, debe realizarse un tacto rectal para evaluar aumento de tamaño,
nódulos y sensibilidad de la próstata.
● La cara y las extremidades se inspeccionan en busca de edema (que indica
un trastorno glomerular), y se observa la piel para detectar exantemas
PRUEBA DE
LOS 3
VASOS
ANAMNESIS
● Anamnesis de la enfermedad actual
● Revisión por aparatos y sistemas
● Antecedentes personales
● Antecedentes familiares
DIAGNOSTICO
● La tira reactiva (Dipstick) es el test más utilizado para el
screening de hematuria.

● Es sencillo y barato. Detecta sangre basándose en la

actividad peroxidasa de la hemoglobina.

● Es útil en la hematuria microscópica.

● Tiene una sensibilidad de un 100% y una especificidad

aproximadamente de un 99%.

● La tira detecta 5-10 hematíes intactos/mm3 que

corresponde a 2-5 hematíes/campo en sedimento de orina
de una muestra centrifugada.
ESTUDIO RADIOLOGICO
- La ecografía renal está indicada en la
hematuria macroscópica, en otras situaciones
hay que valorarla, ya que permite detectar
posibles alteraciones renales congénitas,
asimetrías, tumores renales, trombosis de la
vena renal y algunos cálculos
-
● La radiografía de abdomen sólo estaría
indicada si se sospecha litiasis producida por
piedras de calcio o cistina, que son
radioopacos. Los cálculos de ácido úrico no se
ven en una radiografía.
 Ecografia doppler
La ecografía Doppler
cuando existe una
sospecha de “síndrome
de cascanueces”
SIGNOS DE ALARMA
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

● Hematuria macroscópica y proteinuria concurrente

● Hematuria microscópica persistente, en especial en
pacientes ancianos
● Edad > 50
● Hipertensión y edema
● Síntomas sistémicos
TRATAMIENTO?
Será el de la enfermedad de
la que es signo. Jamás debe
establecerse un tratamiento
sintomático sin haber
estudiado su origen.
 04
Nefrolitiasis
Generalidades
- La urolitiasis es la tercera afección más
común de las vías urinarias.

- La nefrolitiasis, también conocida como

cálculos renales, es una enfermedad que
se caracteriza por la formación de
depósitos duros de minerales y sales en los
riñones
Epidemiologia
1. La urolitiasis es la tercera afección más
común de las vías urinarias.

2. incidencia de 24 en 10,000 habitantes,

manejándose que entre el 10 y el 12% de
todos los individuos desarrollarán en algún
momento de su vida litiasis.

3. relación hombre mujer 3:1.

4. recurrencia de litiasis renal es a 1 año del

10%, a 5 años del 35% y a 10 años del 50%.
 Etiología:
Componentes de la mineralización: cristales y matriz
❖ Actualmente se desconoce la causa de la teoría correcta
de cómo se forman los litos, pero se piensa lo siguiente:
❖ La formacion de calculos requiere una orina
sobresaturada
❖ La sobresaturación depende del pH urinario, la fuerza
ionica, concentración de solutos y la complejidad.
 Etiologia
1. Lo más relacionado es la concentración de iones, dado que:
cuanto mayor sea la concentración de dos iones, más
probable es que se precipiten (producto de solubilidad Ksp)

2. Formación de complejos: tiene influencia en la

disponibilidad de iones específicos. Ej: El sodio forman
complejos con el oxalato y reduce su forma iónica libre.
Sulfatos forman complejos con el calcio

3. inhibidores : magnesio, citrato, pirofosfato y diversos

oligoelementos metálicos. Estos inhibidores actúan en sitios
activos de crecimiento de cristales o como inhibidores de
solución (como el citrato)
 Componentes del
1.
cristal
Los calculos estan integrados por un
componente cristalino
a. Pasos en la formación de cristales:
i. nucleacion: inicia el proceso de la
formación de cálculos: diversas
sustancias pueden inducir como:
matriz proteinacea, cristales, cuerpos
extraños, y otros tejidos particulados.
ii. Crecimiento
iii. Agregacion
Iones urinarios
calcio : El riesgo de cálculos urinarios aumenta en la medida que
también los hace la absorción de calcio en los intestinos.
● 50% del calcio en plasma está ionizado y disponible para su
filtración en el glomérulo
○ Más del 95% del calcio filtrado se reabsorbe en los
túbulos proximal y distal.
 Iones urinarios
Oxalato: producto de desecho normal del metabolismo y
es mas o menos insoluble. Por lo general, de 10 a 15%
del oxalato encontrado en la orina se origina en la dieta (
absorción en ID y excreción exclusiva en túbulos
proximales)
● Papel fundamental en la formación de los cálculos
de Oxalato de calcio
● Precursores: glicina y acido ascorbico
 Iones urinarios
fosfato : es un importante amortiguador y forma
complejos con el calcio en la orina (fosfato de calcio)
● La excreción de fosfato urinario en adultos normales
está relacionada con la cantidad de fosfato en la
dieta (carnes, productos lácteos y vegetales)
● ojo : en el túbulo proximal se reabsorbe de manera
selectiva una pequeña cantidad de fosfato. La
hormona paratiroidea inhibe esto, por lo que
personas con hiperparatiroidismo, el cristal
predominante será el fosfato.
Iones urinarios
● Acido urico: producto secundario del metabolismo de
las purinas
● sodio : juega un papel importante para regular la
cristalización de las sales de calcio en la orina
○ Se encuentra en grandes cantidades en el núcleo
de los cálculos de calcio
○ A mayor sodio consumido, mayor calcio
excretado
○ Se reduce la capacidad de la orina para inhibir la
aglomeración de oxalato de calcio
 Iones urinarios
● Citrato: afecta al desarrollo en la formación de cálculos de calcio,
una deficiencia que suele relacionarse con la formación de cálculos
es en quienes padecen de diarrea crónica o Acidosis tubular renal
tipo 1

● Magnesio: la deficiencia de magnesio en la dieta está relacionada

con un aumento en la incidencia de urolitiasis

● Sulfato: ayudan a prevenir cálculos urinarios.

 Variedades de
calculos
● Calculos de calcio: la calcificación puede ocurrir y acumularse en el
sistema colector, lo que produce nefrolitiasis
● 80-85% de todos los cálculos urinarios son de calcio
● Debido a: calcio urinario elevado, acido urico elevado, oxalato
urinario elevado y citrato urinario disminuido
Nefrolitiasis hipercalciuria de
absorción
● Ingesta de calcio: 900 a 1000 mg/ dia donde una tercera parte se
absorbe en el ID
● Excrecion: 150 a 200 mg/dia de manera forzosa por orina
● La hipercalciuria de absorción es secundaria al aumento de
absorción de calcio por parte del intestino delgado (Yeyuno)
○ Produce un aumento de carga en el glomérulo
○ Menor acción de la paratiroidea = menor reabsorción
○ Que termine en hipercalciuria (>4 mg/kg)
 Nefrolitiasis hipercalciuria de
absorción
● Tipo 1: independiente de la dieta (15% de calculos de calcio) debido a
un aumento en las concentraciones de calcio urinario (>150 a
200mg/24hrs) aun durante una restricción de calcio en la dieta

● Tipo 2: dependiente de la dieta

● Tipo 3: secundaria a la fuga renal de fosfato (5% de todos los cálculos

urinarios) debido a un aumento de la vitamina D debido a la
reducción de fosfato sérico…. Culmina en un aumento en la absorción
de fosfato y calcio en el ID que terminara en un aumento de la
excreción de calcio.
 Nefrolitiasis hipercalciuria de
reabsorción
● Subconjunto de pacientes (<10%) con hiperparatiroidismo primario
● Mayor frecuencia en mujeres
● Tipo de calculo: fosfato de calcio
● Fisiopatologia: aumento de la H. paratiroidea, aumenta el fósforo
urinario y lo reduce en plasma, a su vez aumento del calcio en plasma
y disminuye en orina
○ Daño renal inducido por la hipercalcemia
■ Limita la capacidad de concentración del riñón y la capacidad
de acidificar la orina
Nefrolitiasis hipercalciurica
inducida por el riñón

● Se debe a un defecto tubular renal intrínseco en la excreción

de calcio.
● Crea un círculo vicioso:
○ Aumento de la paratiroidea
○ Aumento de la absorción de Ca en ID
○ Aumento en la excreción de Ca
● En los Lab se ve:
Ca urinario en ayuno elevado
Ca serico normal
PTH elevada
Otras…
● Nefrolitiasis calcica hiperuricosurica: por aumento en la ingesta de
purinas en la dieta
● Nefrolitiasis calcica hiperoxalurica: por aumento en las
concentraciones de oxalato urinario (>40 mg/24hrs) común en
personas con enfermedad inflamatoria
● Nefrolitiasis calcica hipocitraturica: debido a acidosis metabolica,
hipopotasemia, tx con tiazidas, ayuno, hipomagnesemia, IVU.
Calculos sin calcio
● Estruvita: compuestos de magnesio ,
amoniaco y fosfato (MAP),
predominantemente en las mujeres.
○ Se presentan como cálculos
renales configurados como
coraliformes (ramificados con
cálculos que ocupan la pelvis renal
y por lo menos hasta el
infundíbulo renal)

○ Relacionado a agentes infecciosos

que desdoblan la urea como:
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella.
■ La elevada concentración de
amoniaco hace que se
desdoble la urea = pH
alcalino (>7.19)
Calculos sin calcio
❖ Acido urico: Abarcan <5% de todos los
cálculos urinarios
➢ Las altas concentraciones de AU en
orina son frecuentes debido a la
deshidratación e ingesta excesiva de
purina.
■ Se presentan con un pH urinario
<5.5
Calculos sin calcio
★ Cistina: la litiasis por cistina es secundaria a un error del metabolismo que
produce una absorción anormal de la mucosa del intestino delgado y una
absorción tubular renal de aminoácidos dibásicos, como cistina, ornitina,
lisina y arginina
○ Relacionado con la alteración cromosómica: 2p.16 y 19q13.1.
★ Xantina: secundarios a una deficiencia congénita de la Xantina
deshidrogenasa.
○ Esta enzima cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina
★ Indinavir: los inhibidores de la proteasa son un tratamiento popular y
efectivo en pacientes con Sx de inmunodeficiencia adquirida.
○ El indinavir produce cálculos radiolúcidos sin contraste en la TAC
Factores de riesgo
● Cristaluria
● Factores socioeconomicos
● Dieta
● Ocupacion
● Clima
● Antecedentes familiares.
Signos y
síntomas
 Dolor
● Colico renal: causado por la distinción del
sistema colector o el uréter
○ Principal mecanismo responsable:
obstrucción urinaria
○ Por lo general es más o menos
constante
○ En el uréter el dolor local es referido a la
distribución del N. ilioinguinal y Rama
genital del N. genitofemoral
○ Dolor por obstrucción es referido a la
misma área.
● Dolor renal no colico: causado por la
distinción de la cápsula
Ubicación del dolor:
● Caliz renal: en los cálices o divertículos
renales. Por lo general los cálculos que no
obstruyen causan dolor de manera periódica
○ El dolor es profundo, sordo en la fosa
renal o la espalda
● Pelvis renal: las cálculos de la pelvis renal
>1cm de diámetro suele obstruir la unión
ureteropélvica
○ Dolor en el ángulo costovertebral
○ Lateral al musculo sacro espinal
○ Debajo de la costilla 12
○ Irradia a la fosa renal y de manera
anterior al cuadrante superior ipsilateral
○ OJO: puede confundirse con
sintomatología local
■ Der: colecistitis
■ Izq: pancreatitis
○ Después de exceso de líquido
○ De manera intermitente
Ubicación del dolor:
● Ureteres superior y medio: dolor
intenso y agudo (angulo
costovertebral) o dolor en la fosa
renal
○ Más intenso si el cálculo va
bajando
○ Irradian según las regiones
dermatomas y de la raíz del
nervio raquídeo
correspondiente
○ CUS: irradian a fosa lumbar y
renal
○ CUM: irradian hacia anterior a
abdomen medio o bajo en
forma de curva
○ OJO: dx diferencial
■ DER: appendicitis
■ IZQ: diverticulitis
Ubicación del dolor:
● Ureter distal: causan dolor intenso que
irradia a la ingle o el testiculo en hombres y a
los labios mayores en mujeres
○ Debido a la rama ilioinguinal o genetial
de los nervios genitofemorales
■ Dx dif: epididimitis o
orquiepididimitis o torsión
testicular
● Los cálculos en el uréter intramural pueden
imitar, cistitis, uretritis o prostatitis al causar
dolor suprapúbico, polaquiuria, tenesmo
vesical, disuria, estranguria, o hematuria
microscopica
 Sintomas
● Hematuria: a la inspección se ve como sangre vieja (macroscopica)
○ En su mayoría todos mínimo con microhematuria
○ La obstrucción ureteral completa se presenta sin
microhematuria
● infeccion : cálculos de fosfato de magnesio y estruvitas (amoniaco)
son sinónimo de infección
● Fiebre relacionada: urgencia medica relativa
● Nausea y vomito
 Diagnostico
1. Diagnósticos diferenciales: patologías intraperitoneales y
retroperitoneales, siempre buscar signos y puntos clínicos de otras
patologías: abdomen agudo, embarazo ectópico y no reconocido etc
etc.
2. Historia clinica: inicio, caracter, posible radiacion, actividades que
exacerban o alivian el dolor, nausea, vomito, hematuria
3. Factores de riesgo
 Diagnostico
1. Exploración física: posiciones antálgicas
a. Taquicardia, sudoracion y nausea
prominente
b. Palpación en el ángulo costovertebral
2. ojo : fiebre, hipotensión y vasodilatación
cutánea = necesidad urgente de
descompresión de las vías urinarias y
reanimacion con liquidos IV y ATB.
 Diagnostico
1. TAC: helicoidal y sin contraste es el gold standard
 Diagnostico
1. Pielografia intravenosa: documenta la nefrolitiasis y al mismo tiempo
la anatomía de las vías superiores
 Diagnostico
1. Radiografías KUB y ecografía dependiente
 Diagnostico
● Pielografia retrograda
Tratamiento
1) La mayor parte de los cálculos ureterales se expulsan y no
requieren intervención
a) Calculos de 4-5mm de tamaño tienen 40 a 50% de paso
espontáneo
b) Calculos mayor a 6mm tienen 15% de paso espontáneo
c) CÁLCULOS MAYORES A 1 CM NO SE EXPULSAN
Tratamiento
1) Ayuda farmacológica para el paso espontáneo
a) Alfa bloqueador = tamsulosina (Flomax) y la combinación de
dutasterida y tamsulosina (Jalyn)
b) AINES
c) Solo en algunas ocasiones esteroides a bajas dosis
2) Casi todos los cálculos se expulsan en un periodo de 6 semanas
después del inicio de los síntomas.
a) Siendo más factible que salgan los del uréter distal al medio
o proximal
Tratamiento
1) Disolventes
a) Alcalinizacion: bicarbonato de sodio o potasio
2) trometamina - e y trometamina pueden producir pH urinarios
de 8.0 a 10.5 y son muy efectivos en cálculos sensibles al pH
como litiasis de ácido úrico y cistina
3) Cálculos de estruvita: requieren acidificación mediante solución
de hemiacidrina
Tratamiento
1) LITOTRICIA EXTRACORPOREA CON ONDAS DE CHOQUE
a) Utilizar ondas de choque para fragmentar el cálculo
Tratamiento
● Extracción ureteroscópica de cálculos y litotricia laser
○ Muy eficaz para cálculos del uréter inferior
Tratamiento
● nefrolitotomia percutanea
○ Cálculos renales o ureterales proximales
○ Cálculos mayores a 2.5cm de diámetro
Calculos vesicales
- Los cálculos vesicales suelen ser una manifestación de un
tratamiento patologico. Incluidos la disfuncion de la miccion y
cuerpos extraños
Calculos vesicales
- Disfunción de la micción: estenosis uretral, hiperplasia
prostatica, estenosis del cuello vesical… todo lo que lleve a una
orina estática
- Cuerpo externo: Sonda foley y sondas ureterales en doble J
Calculos vesicales
Tipos de calculos: con frecuencia: urato de amonio, acido urico
y oxalato de calcio
Calculos vesicales
● sintomas : miccion irritante, flujo urinario intermitente, IVU,
hematuria y dolor pelvico
● Diagnotico: Radiografia o Ecografia: calculo con sombras
posacusticas
Tratamiento
● Extracción ureteroscópica de cálculos y litotricia laser
○ Muy eficaz para cálculos del uréter inferior
Calculos prostatico
❖ Los cálculos prostaticos se encuentran dentro de la prostata y
son poco comunes dentro de la uretra prostatica
➢ Representan cuerpos amilaceos calcificados
➢ En pocas ocaciones en niños
➢ Formados por fosafato de calcio
 Calculos de la vesicula
seminal
❖ Los cálculos de la vesícula seminal son lisos y duros y
demasiados raros
➢ Relacionados con hematospermia
➢ EF: revela una glandula petrea y cuando hay varios
sensacion crujiente
 05
Cáncer renal,
angiomiolipoma,
oncocitoma y tumor
Willms
 TIPOS DE NEOPLASIAS

Angiomiolipoma
Crecen lentamente y por lo
general y por lo general no
Benignos se extienden a zonas del
cuerpo
Oncocitoma

Adenocarcinoma
Crecen rápidamente y
Malignos muchas veces generan
metástasis
Nefroblastoma
Cáncer renal
ADENOCARCINOMA
 Adenocarcinoma

● Representa casi 2.8% de los cánceres en adultos y constituye casi 85% de

todos los tumores renales cancerosos primarios
● Ocurre entre los 50 y los 70 años de edad
● Tiene una relación entre hombres y mujeres de 2:1.
● Mayor incidencia en hombres de color, menor incidencia en asiaticos
● Se originan en el epitelio tubular renal proximal
● Se presentan igual frecuencia en ambos riñones
● Se originan en la corteza y tienden a crecer hacia afuera, en el tejido
perinefrítico causando el efecto de bulto o masa característico
 Adenocarcinoma

ETIOLOGÍA
● Desconocida
○ Aberraciones ocupacionales
○ Genes supresores de tumores
● Factor de riesgo → tabaquismo y exposición a asbestos,
solventes y cadmio
● Ocurre de dos formas:
1. Heredad
2. Esporadica
 Adenocarcinoma

ETIOLOGÍA
Heredada

● Gen dominante y translocación en el brazo corto del

cromosoma 3 y largo del 8
● Enfermedad de Von Hippel-Lindau: síndrome de cáncer
familiar en que los individuos afectados tienen una mutación del
cromosoma 3p
● Carcinoma papilar hereditario → aspecto histológico papilar
● Pacientes que reciben hemodiálisis, dialisis peritoneal,
trasplantes renales, IR de mucho tiempo que no requiere
diálisis
 Adenocarcinoma

PATOLOGÍA
● Se originan en el epitelio tubular renal proximal
● Se presentan igual frecuencia en ambos riñones
● Se originan en la corteza y tienden a crecer hacia afuera, en el
tejido perinefrítico causando el efecto de bulto o masa
característico
● Microscopio: tienen color amarillo a anaranjado (debido a los
lipidos)
● Tienen psedocapsulas de parénquima renal comprimido, tejido
fibroso y células inflamatorias
 Adenocarcinoma

PATOLOGIA
Clasificación histopatológica
 Adenocarcinoma

ESTADIFICACIÓN
 Adenocarcinoma

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Triada clásica:
● Hematuria
● Hematuria ● Sintomas de mestástasis: tos, disnea,
macroscópica osteodinia
● Dolor en fosa
renal
● Molestias gastrointestinales
● Masa palpable ● Pérdida de peso
● Masa en el lado izquierdo del cuello (ganglio
de Virchow)
● Anemia
● Eritrocitos
● Varicocele
 Adenocarcinoma

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sx. paraneoplásicos

● Eritrocitosis (hipoxia renal que promueve producción de eritropoyetina)

● Hipercalcemia (péptido relacionado con la paratirina)
● Hipertensión y exceso de renina (refractario al tratamiento
antihipertensivo
● Sx. Stauffer (síndrome reversible de disfunción hepática en ausencia de
metástasis hepática)
○ Fiebre, fatiga, pérdida de peso suele resolverse luego de
nefrectomía, elevación de la F. alcalina y la bilirrubina,
hipoalbuminemia, tiempo de protrombina prolongado
 Adenocarcinoma

DIAGNÓSTICO
Ecografía

● Delinear las masas renales y ofrece una exactitud del 98%

 Adenocarcinoma

DIAGNÓSTICO
TAC

● Método de elección para

estadificación del paciente
mediante la visualización
del hilio renal, el espacio
perirrenal, la vena renal y
la vena cava, las glándulas
suprarrenales, los ganglios
linfáticos regionales y
órganos adyacentes.
 Adenocarcinoma
DIAGNÓSTICO
Angiografía renal

● Útil solo al guiar una

cirugía (nefrectomia
parcial)
 Adenocarcinoma
DIAGNÓSTICO
Resonancia magnetica
nuclear
● Sirve para estadificar y
evaluar pacientes con
extensión vascular
sospechada
 Adenocarcinoma

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Lesiones renales sólidas
● Quistes renales
● Angiomiolipoma
● Absceso renal
● Carcinoma de células de transición de pelvis renal
 Adenocarcinoma

TRATAMIENTO
Estadio Tratamiento

I y II Nefrectomía radical o parcial con o sin

linfadenectomía regional
Radioterapia paliativa

III Nefrectomía radical

Linfadenectomía regional
Radioterapia paliativa

IV Nefrectomia citorreductiva
Resección de metástasis
Radioterapia paliativa
Tratamientos sistémicos: inmunoterapia,
quimioterapia
 Adenocarcinoma
TRATAMIENTO
Nefrectomia parcial
Angiomiolipoma
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

● Angiomiolipoma (AML) = Tumor renal benigno

compuesto de vasos
● Incluye:
❏ Tejido adiposo
❏ Células musculares lisas
❏ Vasos sanguineos
● Tumor mesenquimatoso más común del riñón.
● Asociado a → esclerosis tuberosa en algunos
casos
● Generalmente asintomático y se detecta
incidentalmente
● + común en mujeres de 40-50 años
● Tumor benigno con riesgo mínimo de
malignidad.
● Generalmente no requiere tratamiento si es
asintomático.
● Monitorización regular para cambios en
tamaño o síntomas.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

AML puede ser→

● Esporádico
● Asociado con esclerosis tuberosa
Mutaciones en genes
● TSC1 → (produce una proteína llamada hamartina)
● TSC2 → (produce una proteína llamada Tuberina)
● Ambas Mutaciones Causan esclerosis tuberosa.
AML esporádicos
- Causas desconocidas
- Sin asociación genética.
Displasia de→ Vasos sanguíneos, tejido adiposo y músculo.
Crecimiento de→ Tumores benignos en órganos afectados.
Formación de tejido graso y vascular en tumor
Alteración en el equilibrio de los componentes celulares.
Tumor generalmente → no metastatiza ni se vuelve maligno.
No se requiere prueba genética para AML esporádico
MANIFESTACIONES CLINICAS
● La mayoría son → Asintomáticos.
● Descubiertos incidentalmente en estudios
por otras razones (Desde un examen de
rutina hasta Monitoreo de enfermedades
renales crónicas)
Síntomas posibles
● Hematuria
● Dolor en abdomen
● Rara vez, hemorragia intraabdominal por
ruptura del tumor.
Monitorización regular en tumores
asintomáticos
● Evaluación de tamaño y síntomas para
decidir tratamiento.
● Síntomas pueden ser indicativos de un
tumor grande.
● Evaluación por imagen para confirmar
diagnóstico.
● Manejo conservador en casos
asintomáticos.
 DIAGNÓSTICO Y MANEJO

● DX basado en imágenes → ecografía, TC,

RM
● Biopsia → no se realiza por riesgo de
sangrado
● Tratamiento conservador para AML →
pequeños y asintomáticos
Intervención quirúrgica para tumores
grandes o sintomáticos.
Opciones:
● Resección quirúrgica
● Nefrectomía parcial
● Embolización
Monitoreo regular para cambios en tamaño o
síntomas.
● Control de hemorragias activas o
complicaciones
● Embolización para controlar sangrado activo
● Pronóstico generalmente bueno debido a su
naturaleza benigna
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
Pronóstico → Generalmente favorable y benigno
Complicaciones
- Raras pero pueden requerir tratamiento adicional
Control regular para detectar crecimiento o nuevos síntomas
- Manejo efectivo con seguimiento y tratamiento adecuado
AML asociado con esclerosis tuberosa
- Puede requerir manejo adicional
Tumores grandes o sintomáticos
- Tienen mayor riesgo de problemas
En general → AML no metastatiza ni se vuelve maligno.
Oncocitoma
 Oncocitoma

● Espectro de benigno a maligno

● Compuesto por células epiteliales grandes con citoplasma
eosinofílico con gránulos finos
● 3 a 5% de los tumores renales
● H>M
● Se presentan dentro de una cápsula fibrosa bien definida
 Oncocitoma
MORFOLOGÍA
● Superficie del tumor
○ Color arena o café claro
○ Cicatriz central en forma de estrella, pero está ausente la necrosis típica
del adenocarcinoma renal

Oncocitomatosis Solitarios, unilaterales y oncocitomas

multiples

Fibrofoliculomas Relacionados con tumores benignos de los

folículos pilosos
 Oncocitoma

ETIOLOGÍA
● Anormalidad génetica
○ Gen 17p → codifica proteínas
llamadas foliculina
○ Pérdida del cromosoma 1 o Y
○ Translocaciones en el brazo corto
del cromosoma 11 se han descrito
en oncocitomas
 Oncocitoma

DIAGNÓSTICO
● No hay características clínicas distinguibles
○ La hematuria macroscópica y el dolor en la fosa renal se
presentan en < 20% de los pacientes.
● Características angiográficas
○ El aspecto de “rayo de rueda” de las arteriolas del tumor
○ El “signo de anillo transparente” de la cápsula y una fase
de neurografía capilar homogénea
 Oncocitoma

TRATAMIENTO
● Resección quirúrgica
● Nefrectomia parcial: la parte del riñón que contiene el
tumor
● Nefrectomía radical: extirpar todo el riñón afectado
Nefroblastoma
TUMOR DE WILMS
 Nefroblastoma

● Más común en la infancia

○ 5% de cánceres infantiles
○ Tercer año de vida
● Unicéntricos y 5% bilaterales
○ Las anormalidades genitourinarias como
hipospadias, criptorquidismo y fusión renal
se encuentran en 4.5 a 7.5% de los
pacientes con tumor unilateral de Wilms y
en hasta 13.4% de quienes tienen
enfermedad bilateral
 Nefroblastoma

ETIOLOGÍA
Mutaciones Mutaciones en los
Malformación en el
postcigóticas en genes WT1, WT2 Y
11p13
una sola célula CTNNB1
 Nefroblastoma
PATOLOGÍA

● El tumor de Wilms típico consta de

elementos blastémicos, epiteliales y
estrómicos en diversas
proporciones
 Nefroblastoma
ESTADIFICACIÓN
ESTADIO Descripción

I El tumor está limitado al riñón

II El tumor se extiende más allá del riñón pero se extirpa por completo.
Están implicados los vasos del seno renal

III Resección incompleta:

- Ganglios linfaticos implicados
- Contaminación peritoneal difusa por el tumor

IV Metastasis hematogenica a pulmon, higado, hueso y encéfalo

V Afección bilateral (se estadifica el riñón por separado)

 Nefroblastoma

DIAGNÓSTICO
DATOS CLÍNICOS
Sintomas
DIFERENCIAL
● Dolor ● Ecografía para descartar
● Distensión abdominal presencia de riñones quísticos
● Anorexia ● Neuroblastomas pueden
● Nauseas y vomito causar un desplazamiento hacia
● Fiebre fuera y hacia abajo del riñón
● Hematuria ● Nefronas mesoblásticos son
Signos hamartomas benignos y no
● Masa abdominal pueden distinguirse de los
tumores de Wilms
 Nefroblastoma
TRATAMIENTO
● Nefrectomía radical → Afección unilateral del riñón (tumores que no cruzan
la línea media ni afectan vísceras adyacentes)
● Extensión del tumor a la vena cava debe extirparse a menos que haya
evidencia de obstrucción total.
● Escisión completa de todos los tumores permitiría un ajuste hacia abajo en
la estadificación y reduciría la cantidad de quimioterapia adicional.
 Nefroblastoma
TRATAMIENTO
● Quimioterapia:
Etapa Tratamiento

I y II
Resección quirúrgica + quimioterapia adyuvante con
combinaciones de vincristina y dactinomicina sin radioterapia.

III y IV Resección quirúrgica, y reciben tratamiento adyuvante con

vincristina, dactinomicina y doxorrubicina, con radioterapia
adyuvante

Tumores anaplásicos en
etapa II a IV

Etapa V o bilaterales
 Nefroblastoma
TRATAMIENTO
● Quimioterapia:
○ Etapa I y II → resección quirúrgica + quimioterapia adyuvante con
combinaciones de vincristina y dactinomicina sin radioterapia.
○ Etapa III y IV →resección quirúrgica, y reciben tratamiento
adyuvante con vincristina, dactinomicina y doxorrubicina, con
radioterapia adyuvante.
○ Tumores anaplásicos en etapa II a IV están recibiendo vincristina,
doxorrubicina, ciclofosfamida y etopósido
○ Etapa v o bilaterales, el diagnóstico se establece mediante biopsias
bilaterales seguidas de quimioterapia. La cirugía de segunda revisión
puede ser necesaria para reevaluar la respuesta 6 a 8 semanas
después de la quimioterapia.
 Nefroblastoma
TRATAMIENTO
● Radioterapia:
○ Radiación posquirúrgica→Etapa III o IV con histología favorable y etapas
II a IV con anaplasia focal y sarcoma de células claras, y todas las etapas
de tumor rabdoide del riñón
●
 Nefroblastoma
PRONÓSTICO
● Supervivencia a cuatro años
● Factores prónostico negativos
○ Histología desfavorables (sarcoma de células claras,
tumores rabdoides y anaplásicos)
● En tumor bilateral etapa II y III reveló un índice de
supervivencia a tres años de 82%
 06
Pielonefritis
 PIELONEFRITIS AGUDA
Infección aguda de los riñones, provocada ⭐ Gram
negativas
Colonizan el intersticio del parénquima renal, pelvis y los
cálices.
Afecta a cualquier grupo de edad, mayormente en mujeres.
En la mayoría de los px la infección es ascendente desde la
vejiga y la uretra.
Generalmente benigna y evoluciona a la curación, excepto
cuando se asocia a procesos obstructivos o anomalías del
tracto urinario.
 Patología
Reacción inflamatoria ⭐ en el intersticio renal.
Se forman abscesos y tanto los glomérulos
como los vasos sanguíneos se afectan
secundariamente.

Riñón aumenta de tamaño y se aprecian

abscesos amarillentos, pequeños, diseminados
por debajo de la cápsula.

Generalmente los cálices o pelvis contienen

exudado, hemorragias o se forman ulceraciones.
Clínica
Comienzo brusco o inicio con síndrome inflamatorio:
Escalofríos, fiebre de 38-40°C, estado general llega a la
postración, con náuseas y vómitos.
⭐ Dolor a la palpación de la región lumbar, uni o bilateral,
con hipersensibilidad o espasmo muscular. Se irradia
hacia el flanco del mismo lado, la fosa ilíaca e incluso llegar a
genitales externos.
Cefalea persistente e irritabilidad vesical (disuria,
polaquiuria, ardor o urgencia miccional).
Ocasionalmente el síndrome infeccioso no provoca
síntomas urinarios, únicamente escalofríos o fiebre, sin
dolores lumbares ➡Dx con exámenes bacteriológicos.
Niños: cuadro séptico + síntomas GI, náuseas, vómitos o
diarreas.
 Diagnóstico
Clínica
EGO: leucocituria acentuada con hematuria
discreta.
Rx de abdomen: grado de borramiento del
contorno renal por edema del riñón o la
grasa perinefrica.
US: útil después de la fase aguda, excepto en
px con persistencia de cuadro febril o que no
mejoren con tx antimicrobiano ➡descartar
obstrucción por riesgo de sepsis urinaria.
Tratamiento
Considerar obstrucción o anomalía y la manera de
eliminarlas.
Medidas generales: reposo, hidratación (reduce conteo
bacteriano por dilución), analgesia o acción
antiespasmódicas (fases iniciales), meds para fiebre y
náuseas.
Infección: antimicrobianos de amplio espectro hasta tener
antibiograma.
- Hospital: ⭐aminoglucósidos. Tx parenteral 24-48 hrs
hasta la desaparición de la fiebre, después pasar a VO,
hasta 14 días
- Alternativas: timetropin-sulfametazol, cefalosporinas
3° generación o fluoroquinolonas
- Recaídas: tx hasta 6 semanas
- Ambulatorios: ⭐ timetropin-sulfametazol, por 14 días
- Alternativas: cefalexina, fluoroquinolonas
- Recaída: tx hasta 6 semanas
Pronóstico
Evoluciona en pocos días o el cuadro clínico desaparece,
aún sin tx. No implica la curación bacteriana ➡ cultivos de
orina para tx adecuado.

Largo plazo se relaciona con el estado del aparato excretor,

con obstrucciones o trastornos funcionales que van a
prolongar o repetir los episodios infecciosos.
 PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Se caracteriza por una infección parenquimatosa y
perinéfrica, causada por uropatógenos formadores de gas.
⭐ E. coli (70-75%)
Klebsiella pneumoniae (20 - 30%), Proteus mirabillis (10%),
Streptococcus del grupo D y Staphylococcus coagulasa
negativo.

Pielonefritis enfisematosa: Revisión de la fisiopatología y tratamiento. (s/f)

https://revistamexicanadeurologia.org.mx/index.php/rmu/article/view/390/832#toc
Factores de riesgo

Más frecuente en mujeres 6:1. Se relaciona con la

incidencia de infecciones del tracto urinario.

Edad promedio de 55 años.

Afectación riñón izquierdo (67%), riñón derecho (23%),

bilateral (5-6%)
DM2 es el factor de riesgo más asociado (85%), con mal
control glucémico.
Se inhibe la función leucocitaria con lo que disminuye la
respuesta a una infección.

Secundario a una obstrucción del tracto urinario (25-40%)

Fisiopatología
Los elementos que forman parte importante a la
patogenia son:

- Altos niveles de glucosa

- Presencia de microorganismos formadores de gas
- Alteraciones en la vasculatura que condicionen una
irrigación sanguínea deficiente
- Presencia de obstrucción al flujo urinario por alguna
alteración anatómica, funcional o patológica
Teoría poco aceptada
por lo infrecuente que
sería la presentación de
la enfermedad; sin
embargo si se han
presentado casos con
estos antecedentes,
favorecida con otros
factores.
- Lactato, dióxido de carbono e
hidrógeno
- Transporte de gas por el rápido
catabolismo = acumulacion de
gas en el tejido➡expansión
gradual ➡ burbuja de gas

Casos severos de infección y

producción de gas ➡ región
retroperitoneal, cordón
espermático, escroto e incluso
disecar hacia miembro pélvico
Destrucción parenquimatosa favorecida por la expansión
de gas y pobre aporte vascular.
Clínica
Fiebre, vómitos, dolor lumbar, disuria.
Algunas veces es vaga e inespecífica. Alteración del estado
de alerta y choque séptico.
Síntomas inusuales como disnea, crepitación y neumaturia.
La bacteremia se presenta en un más del 50%.
Leucocitosis, trombocitopenia (20%), alteración equilibrio
ácido base, disfunción renal aguda, hiperglucemia,
hematuria macro y microscópica y proteinuria.
 Diagnóstico
Rx abdomen: gas tisular distribuido en el parénquima.

Se suele confundir con gas

intestinal.
Colección de gas en forma de
medialuna 🌙 sobre polo
superior del riñón es más
específica.
Infección avanzada: espacio
Evidencia de densidad de aire/gas dentro del sistema
pélvico-calicial renal izquierdo ligeramente dilatado y a lo perinéfrico y al retroperitoneo.
largo del trayecto del stent.
Ecografía: ecos fuerte localizados, sugiriendo gas
parenquimatoso.
TAC: procedimiento de elección ⭐ para definir la extensión
y ayuda a la elección del tx
Ausencia de líquido o presencia de patrones gaseosos
estriados o jaspeados con acumulación de gas en burbujas o
tabiques ➡ destrucción rápida del parénquima renal
- Tasa de mortalidad 50-60%
Presencia de líquido en el espacio renal o perirrenal y de gas
en burbujas o entre tabiques o de gas en el sistema
colector, ausencia de patrones estriados o jaspeados:
- Tasa de mortalidad menor del 20%
Tratamiento
- Manejo médico
- MM + drenaje endoscópico o percutáneo
- Nefrectomía de urgencia
⭐ Maniobras de reanimación, administración oportuna
de fluidos IV, corrección del desequilibrio ácido base e
hidroelectrolítico y administración temprana de
antibióticos
Antibióticos: aminoglucósidos, inhibidores B lactamasa,
cefalosporinas y quinolonas
Cx: nefrectomía y drenaje percutáneo.
 PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
Forma rara de infección crónica.
Cualquier edad, ⭐ mujeres de edad
avanzada.
Mayormente unilateral.

Riñón afectado suele estar crecido, con

pionefrosis, o cálculos, o ambos.
Nódulos amarillo-naranja, de tejido
parenquimatoso inflamado, adyacente a
las zonas de necrosis o supuración hística.
Antecedentes
Cálculos renales, nefropatía obstructiva, diabetes
sacarina o cx urológica.

Clínica
Dolor lumbar, fiebre, irritabilidad vesical, malestar
general, anorexia o pérdida de peso.
Hipersensibilidad del flanco (55%), masa palpable (22%),
hipertensión (2%)
Labs:
BH anormal: 65% anémicos, 46% leucocitosis
EGO: piuria con microhematuria o bacteriuria
Cultivo: Proteus mirabilis o E. coli
Rx: varían de acuerdo con la gravedad del riñón afectado
por obstrucción, cálculos o daño del parénquima.
Urografía excretora: riñón disfuncional con uno o más
cálculos renales. En casos avanzados, calcificaciones
parenquimatosas.
TAC: Util, ⭐ dx o valoración de la extensión de la enfermedad.
Nefrectomía
Antes de la cx es difícil diferenciar la pielonefritis
xantogranulomatosa de otras causas de masas renales.
 ABSCESO PERIRRENAL
Se desarrolla principalmente a partir de la rotura de un
absceso intrarrenal en el espacio perinefrítico o secundario
a una pielonefritis crónica, pionefrosis o trauma renal con
hematoma infectado.
La colección del absceso se sitúa entre la cápsula del riñón y
la fascia perirrenal de Gerota.
Microorganismos causantes: estafilococo, cepas de E. coli
y especies de Klebsiella y Proteus.
Clínica
Síntomas variables. Malestar ligero o intenso, dolor en
flanco variable.

Puede existir el antecedente de una infección urinaria

prolongada o recurrente.

Estafilococo ➡ antecedentes de infecciones cutáneas por

pocas semanas.

⭐Fiebre
Hiperalgesia acentuada sobre el riñón y en ángulo
costovertebral.

En el flanco puede palparse una masa pudiendo provocar

hiperalgesia por rebote.

El derrame pleural ipsilateral es frecuente.

Generalmente se observa una escoliosis hacia el lado

afectado, debido al espasmo del psoas.

Edema y eritema es un signo tardío, pero muy sugestivo.

Datos de laboratorio
Leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia
variable y velocidad de sedimentación variable.

EGO: piuria y proteinuria

Datos radiológicos
US: suele ser la primera prueba de dx para evaluar un
absceso renal, una acumulación perinefrítica o una
pielonefritis.

La acumulación suele ser hipoecoica o de ecogenicidad

mixta, según el contenido. También puede ayudar al tx al
ofrecer drenaje percutáneo de la acumulación.
TAC: suele mostrar áreas de tejido blando o atenuación de
líquido dentro del espacio perirrenal.

Puede extenderse hasta afectar el músculo psoas y bajar

hasta la pelvis. Puede haber gas dentro del absceso.

Se ha señalado que la TAC es superior a la ecografía para

diagnosticar el absceso renal o perirrenal.
Formación de un gran
absceso perirrenal medial
en estrecho contacto con el
músculo psoas izquierdo.
Tratamiento
Incisión y drenaje del absceso y antimicrobianos.

Complicaciones
Después del drenaje puede producirse una fibrosis cicatrizal
y obstruir el uréter, constreñir el riñón y producir anulación
funcional que lleva a una nefrectomía.
 PIONEFROSIS
Infección caracterizada por destrucción intensa del
parénquima renal, con dilatación de las cavidades
pielocaliceales con contenido purulento o pérdida completa
de la función.

Existen dos tipos:

● Infección secundaria de una hidronefrosis preexistente

● Transformación purulenta de una pielonefritis previa,
generalmente en relación con algún estado patológico
obstructivo.
Clínica
Abierta: uréter permanece permeable
● fiebre de intensidad variable
Cerrada: uréter se encuentra obliterado
● fiebre muy elevada
En casos agudos, además de la crisis febril puede haber
escalofríos, cefaleas, náuseas, vómitos, astenia intensa,
taquicardia o deshidratación.
Síntomas urinarios:

Dolor lumbar gravativo o mantenido, pocas veces intenso,

con ligera irradiación hacia el flanco o la fosa ilíaca
correspondiente, que se puede agudizar por la retención
del contenido purulento o la orina turbia, con un olor
fétido.

Cistitis relacionada con la infección vesical concomitante,

muy característicos o de intensidad notable en los casos de
pionefrosis tuberculosa.
Diagnóstico
Antecedente de afección renal previa, fiebre elevada, dolor
lumbar u orina turbia, riñón palpable o doloroso.

Rx con contraste: deficiencia funcional del riñón afectado o se

comprueba en muchos casos la ausencia total de eliminación
del contraste.

EGO: piuria

Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda, según

la agudeza de la infección, y la eritrosedimentación está
acelerada.
Tratamiento
Nefrectomía, siempre que lo permita el estado general del
px o el funcionamiento del riñón opuesto.
 Referencias
- McAninch, J. W., & Lue, T. F. (Eds.). (2020). Smith y Tanagho.
Urología general (19ª ed.). McGraw-Hill. Nueva York, NY.
- Walsh, P. C., Campbell, W. F., & Vaughan, E. D., Jr. (2016).
Campbell-Walsh Urología (11ª ed.). Elsevier. Philadelphia, PA.
- (2008) Temas de Urología. Editorial Ciencias médicas
- Lumbreras, E. G. M., Michel-Ramírez, J. M., Gaytán-Murguía, M.,
Gil-García, J. F., Morales-Ordáz, O., Lujano-Pedraza, H., &
Valdéz-Colín, J. (2019). Pielonefritis enfisematosa: Revisión de la
fisiopatología y tratamiento. Revista mexicana de urologia.
https://doi.org/10.48193/rmu.v79i1.390
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