22 Tromboembolia

pulmonar

Mario Enrique Baltazares Lipp / Héctor Ismael Serna Secundino

GENERALIDADES no sobreviven al evento inicial, probable-

mente porque un alto porcentaje reemboliza
La Enfermedad Tromboembolia Venosa en las primeras horas de ocurrido el primer
(ETV), incluye a dos entidades nosológi- evento. Respecto a la mortalidad en pacien-
cas, el Tromboembolismo Pulmonar (TEP) tes hospitalizados, la literatura menciona que
y la Trombósis Venosa Profunda (TVP). La es de aproximadamente de 5 a 15%. Stein
primera entidad es potencialmente fatal por et al, menciona que la mortalidad estimada
su repercusión hemodinámica y respiratoria,
la repercusión sobre la función pulmonar y Vena cava
superior
cardíaca depende del grado de obstrucción
del lecho vascular pulmonar. Por otra parte, Arterias
la TVP se desarrolla en el lecho vascular pulmonares

venoso profundo de las extremidades infe-

riores, los coágulos generados a nivel de
pantorrillas presentan riesgo de liberarse del
endotelio vascular y migrar a la circulación
menor, alrededor del 79% de los pacientes
con un episodio de EP tienen evidencia por
ultrasonografía Doppler de TVP, a diferencia
si unicamente el coágulo se localiza en las
extremidades inferiores, la evidencia por US
Doppler es de 50% Figura 1.1 Vena cava
inferior
En los países desarrollados, el Embolis-
mo Pulmonar se encuentra dentro de las 5
primeras causas de mortalidad. Los datos
epidemiológicos respecto a las tasas de mor- Figura 1. Enfermedad tromboembólica venosa.
talidad en el Embolismo Pulmonar se reporta Formación y migración del trombo por TVP y obliteración
que alrededor del 10-25 % de los pacientes vascular pulmonar.
386 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

de muerte secundaria a EP a 30 días en da permite reducir los tiempos y costos de

pacientes hospitalizados fue de 11.1% en hospitalización.
1999 y disminuyó a 6.1% comparado con el La sospecha clínica de la Tromboem-
año de 2008. Por otra parte, en pacientes con bolia Pulmonar se guía por dos aspectos
EP inestable la mortalidad ascendio a 53.4% relevantes, el primero, sensibilidad clínica
en 1999 disminuyendo a 40.7% en 2008.2 para identificar al paciente con sospecha de
Recientemente en el estudio PROTECT.3 embolismo pulmonar (rapidez y exactitud)
La mortalidad relacionada a TEP aguda en con base en criterios específicos de esta
pacientes hemodinámicamente estables a patología, y segundo la utilización de los
30 días fue de 1.3%. En el Registro Italiano indices para evaluar la magnitud, repercu-
de Embolismo Pulmonar reporta tasas de sión hemodinámica y respiratoria del evento
mortalidad de 23.3% en pacientes hemodi- embólico que permita establecer estrategias
námicamente inestables y 1.4% en pacientes de manejo para cada paciente.
hemodinamicamente estables.4 En lo que En lo que respecta al establecimiento del
se refiere a la tasa de recurrencia a 5 años diagnóstico de TEP, es necesario establecer
de pacientes con un primer evento de EP un protocolo de estudio para corroborar la
asciende al 22%.5 impresión diagnóstica o descartarla, la ruta
En relación a la repercusión hemodinámi- diagnóstica incluye el análisis de factores de
ca por TEP se menciona que la obliteración riesgo, escalas de probabilidad clínica, es-
anatómica del lecho arterial pulmonar por calas de severidad, biomarcadores, estudios
la presencia de trombos, es la responsable de imagen desde la Rx de tórax, tomografía
del compromiso hemodinámica y respirato- computada con contraste, ecocardiografía,
ria observado, sin embargo existen factores gammagrama V/Q, e incluso angiografía
vasoactivos y broncoactivos como la seroto- por cateterismo cardiaco derecho para los
nina y Tromboexano A2 que pueden desen- casos candidatos a intervencionismo reolitico
cadenar mayor deterioro en la ventilación/ o cateterismo trombectomía facilitada con
perfusión. El incremento de la poscarga en la trombolítico y catéter de ultrasónico.
circulación pulmonar influye sobre la función Actualmente los diferentes ensayos clínicos
de ventrículo derecho (VD), altera la tensión orientan hacía un manejo más agresivo del
del VD, dilatación de cavidades derechas e embolismo pulmonar. En la EP aguda con la
isquemia de VD. El grupo de paciente con medición por ecocardiografía de las diferentes
inestabilidad hemodinamica requiere de un variables para la función ventricular derecha
diagnóstico en forma temprana y tratamiento tanto diastólica como sistólica, de la evaluación
oportuno, motivo por el cual, los diferentes de de biomarcadores como troponinas, Pro
índices de probabilidad diagnóstica/riesgo BNP, Dimero D para identificar a los pacientes
de mortalidad/clasificación tomografica y con intermedio/alto riesgo que se podrían
angiográfica/tratamiento son determinantes beneficiarse con terapia intervencionista, la
para identificar los pacientes candidatos secuencia de desiciones esta encaminada a
que pueden beneficiasre con el manejo con normalizar la sobrecarga tanto de volumen
fibrinolíticos o con intervencionismo con como de presión del ventrículo derecho por la
cateteres tanto con Angio Jet o ECO sonic presencia de la obliteración trombótica vascular
en los casos con EP masiva, los beneficios pulmonar, el efecto de la disolución de los coa-
de las diferentes escalas son relevantes ya gulos que prevenga la progresión de la EP hacia
la atención global del paciente con EP agu- el estado de choque cardiogénico, además se
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 387

ha observado que la utilización de terapias más interviene la Triada de Virchow, en la cual se

agresivas de la TEP disminuye los tiempos y contemplan 3 factores (cuadro 1).
costos de hospitalización. El otro beneficio de En el origen de la TEP concurren situa-
la estratificación selectiva de pacientes sin re- ciones adquiridas y genéticas, se denominan
percusión hemodinámica por ecocardiografía factores de riesgo. Los factores genéticos
es poder elegir a los pacientes el manejo de predisponentes son causales de TEP en el
la anticoagulación en domicilio. En resumen 20% de los casos.
las conductas terapéuticas en la EP continuan Los factores de riesgo asociados al desa-
evolucionando con la implementación de nue- rrollo del Embolismo Pulmonar destacan la
vas propuestas terapéuticas como las dosis inmovilización prolongada, cirugía de huesos
reducidas de rt-PA (50 mgr), catéteres para largos, cáncer, trombofilias, entre las que
intervencionismo, entre otras alternativas.6, 7 destacan deficiencia de Factor V de Leiden
y Síndrome de Antifosfolípidos (cuadro 2).7, 8
Generación del trombo La investigación de los factores inhe-
En la génesis del trombo en el sistema ve- rentes al individuo determina el tiempo de
noso profundo de la extremidades inferiores tratamiento con anticoagulantes, ya que en
los casos de síndrome de antifosfolípidos
Cuadro 1. ya sea primario o secundario o mutación de
Triada de Virchow, caracterizada por estásis
venosa, lesión endotelial y hipercoagulabilidad Cuadro 2.
y los factores en cada una de éstas variables Factores de riesgo en TEP, inherentes
y adquiridos

Triada de Virchow Factores de riesgo

Factores de Riesgo para Embolismo
Éstasis venosa • Inmovilización Pulmonar
• Parálisis Factores de riesgo inherentes
• Fibrilación atrial • Mutación de Factor V de Leiden
• Viajes largos > 6-8 • Mutación del gen 20210 de protrombina
hrs • Deficiencia de Proteín S y C
• Insuficiencia venosa • Deficiencia de antitrombina 111
Lesión endotelial • Catéter venoso Factores adquiridos
central, • Edad > 70 años
• hipertensión • ETV previa
sistémica, • Inmovilización prolongada
• Ateroesclerosis. • Trauma o cirugía de columna o
trauma o cirugía, extremidades inferiores.
• catéter permanente. • Anestesia > 30 minutos
Hiper- • Neoplasias malignas • Síndrome antifosfolípidos
coagulabilidad • Tabaquismo intenso • Cateterización venosa central
• Embarazo, obesidad • Tabaquismo
• Terapia con • Obesidad
esteroides • Cáncer
• Sepsis • Tratamiento anticonceptivos
• Trauma o cirugía • Fibrilación auricular
de extremidades • Desórdenes inflamatorios crónicos
inferiores • Grupo sanguíneo no “O”
388 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Factor V de Leiden, la anticoagulación es de 1. Disnea súbita de origen desconocido.

forma indefinida. 2. Infarto pulmonar, que consta de una triada
caracterizada por dolor pleurítico, disnea
Manifestaciones clínicas del embolismo y hemoptisis.
pulmonar 3. Choque cardiogénico en EP masiva. Se
La presentación cínica de la TEP aguda varia define como la presión sistólica < 90
ampliamente entre pacientes, se observan mmHg o la disminución de la presión
una serie de síntomas generales, dolor, ta- en 40 mmHg en < de 15 minutos,
quipnea, palpitaciones, síncope, hemoptisis, excluyendo choque hipovolémico,
inicio súbito de la disnea, dolor pleurítico, arritmias.
sibilancias o tos, recalcando en EP sin re-
percusión hemodinámica. En base al comportamiento funcional,
En la evaluación clínica inicial del el EP se engloba en tres grupos que son:
paciente con EP aguda que asiste a los
servicios de emergencia, se deben esta- 1. Embolia Pulmonar Masiva con o sin
blecer una serie de pautas encaminadas choque cardiogénico.
al apoyo de la sospecha diagnóstica, 2. Embolia Pulmonar Submasiva con
examinando factores de riesgo, historial repercusión sobre VD y circulación
clínico, biomarcadores en sangre periféri- pulmonar revelado mediante estudio de
ca, (Dímero D, Pro BNP, Troponinas, etc) ecocardiograma.
ECG, pruebas de imagen. Estos estudios 3. Embolia Pulmonar Submasiva sin
de primer contacto son útiles para identifi- repercusión sobre VD y circulación menor
car al paciente con sospecha de EP aguda. en el ecocardiograma.8
Si las consideraciones diagnósticas son
determinantes para clasificar al paciente Es importante señalar que con los datos
dentro de probabilidad intermedia/alta de obtenidos en el análisis inicial es posible es-
EP, se avanza en los estudios de imagen tratificar el riesgo de mortalidad del paciente
como angiotomografía de tórax como estu- con EP, ya sea con inestabilidad o estabilidad
dio confirmatorio de la entidad nosológicas hemodinámica en 3 grupos, donde sobresale
ya referida. los rangos de mortalidad para cada uno de
El comportamiento estrictamente clínico los grupos (cuadro 3).9
de la EP aguda se engloba en tres subgru-
pos, los cuales son los siguientes:

Cuadro 3. Clasificación de riesgo en base a clínica, biomarcadores de lesión y de disfunción

Nivel de Riesgo Criterios Mortalidad (%)

• Choque cardiogénico o > 30 %
Alto Riesgo • Hipotensión persistente
• < 90 mmHg sistolica
• Disfunción de VD 1-30 %
Riesgo Intermedio
• Alteración de biomarcadores
• Función de VD normal.
Riesgo Bajo
• Biomarcadores normales
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 389

Función ventricular derecha cavidad. En diversos reportes de la literatura

en Tromboembolismo Pulmonar se menciona que el ventrículo derecho puede
manejar en forma aguda incrementos de pre-
La obliteración trombótica de las arterias sión no mayor a 50 mmHg. La asociación de
pulmonares por la presencia de TEP, deter- los factores mencionados ocasiona, determi-
mina un incremento en las resistencias pul- na incremento en los diámetros del VD, tanto
monares con la consecuente elevación de a nivel del anillo, como del segmento medio
la poscarga del ventrículo derecho, además a nivel de músculos papilares y apico/anular,
de la obliteración intervienen factores va- en resumen el efecto anatómico del VD, es la
soactivos y broncoactivos, como serotonina dilatación ventrícula, que a su vez dilata en
y Tromboexano A2, factores liberados por anillo valvular tricuspídeo que se manifiesta
plaquetas. Es de vital importancia conocer en insuficiencia valvular tricuspídea, la dila-
la fisiopatología a nivel del ventrículo dere- tación ventricular conlleva hipocinesia de la
cho y circulación pulmonar, para una mejor pared libre y disminución de la fracción ven-
comprensión de los sucesos hemodinámi- tricular derecha. Por otra parte, el incremento
cos y respiratorias que se desencadenan de las presiones ventriculares se refleja en
por la TEP aguda y las manifestaciones disminución del gradiente transcoronario - la
clínicas observadas. perfusión coronaria del ventrículo derecho
La repercusión cardiovascular y respi- se produce en todo el ciclo cardiaco - esta
ratoria tras el evento inicial de obliteración disminución del gradiente se traduce en is-
segmentaria o lobar a nivel de las arterias quemia miocárdica del VD, ésta alteración se
pulmonares por la presencia de un coágulo, observa únicamente en el 10% de todos los
desencadena un incremento en la poscarga casos de EP aguda. Por otro lado, el efecto
del ventrículo derecho, asociada a la libera- de la sobrecarga presión tanto diastólica y
ción de mediadores con efecto vasoconstric- sistólica ocasiona desplazamiento septal
tor y broncoconstrictor, que puede ser local o hacia el ventrículo izquierdo, ocasionando
generalizada. El incremento de la poscarga movimiento paradójico del septum, secun-
se traduce en incremento de las resistencias dariamente disfunción diastólica, es decir
vasculares pulmonares (RVP), la consecuen- elevación de las presiones de llenado del
cia fisiopatológica de este aumento en re- VI, incremento de la D2VI, aumento de la
sistencias vasculares, se observa elevación presión de aurícula izquierda, aumento de
sobrecarga de presión diastólica y sistólica las presiones hidrostáticas y la aparición de
del ventrículo derecho y secundariamente edema agudo pulmonar. Las alteraciones
tambien se registra sobrecarga de volumen fisiopatológicas y anatómicas desendenadas
con el consecuente incremento del volumen por el evento agudo del embolismo pulmonar
de llenado de VD al final de la diástole. La finalmente se traduce en disminución del
sobrecarga sistólica por incremento de la gasto cardiaco y consecuentemente hipoten-
resistencias vasculares pulmonares, de la sión, manifestaciones de estado de choque
presión sistólica de arteria pulmonar, de la de los paciente con EP con repercusión
telediastólica del VD (es la presión al final hemodinamica.
del llenado, previo al período expulsivo del En la función respiratoria también se
VD), determina elevación de la tensión de la observan mecanismo de respuesta ante
pared del VD, y a nivel diastólico aumento del la obliteración vascular, una de ellas es la
volumen de llenado al final de la diástole de la vasoconstricción y broncoconstricción me-
390 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

diado por la serotonina y Tromboexano A2, lar, liberación de serotonina liberada de las
liberadas por plaquetas durante la formación plaquetas del émbolo formado, pérdida del
del coágulo, el daño endotelial desencadena factor surfactante y patrón ventilatorio anor-
la liberación de endotelinas que tienen efecto mal y la posible apertura del foramen oval
vasoconsctrictor generalizado del lecho vas- con el consiguiente cortocircuito derecha
cular pulmonar. En resumen la alteración en izquierda. además del desequilibrio entre la
V/Q produce hipoxemia de severidad varia- ventilación y la perfusión.10
ble, dependiendo de la magnitud del fenóme- Comprender la fisiopatología de la TEP
no embólico. El factor más importante contri- permite realizar una mejor evaluación de
buyente para la hipoxemia en el EP parece las repercusiones en la hemodinámica y
ser la sobreperfusión de los segmentos no en la función pulmonar, vital para la toma
embólico y no ocluidos determinan un incre- de decisiones terapéuticas para el manejo
mento anormal de la perfusión en relación integral de ambos ventrículos así como de la
a la ventilación. Otro factor es el colapso de función pulmonar, quienes son los paciente a
segmentos bronquiales - atelectasias - que tratamiento domiciliario, anticoagulante, fibri-
desencadenan cortocircuitos con perfusión nóliticos o con intervenciones con catéteres,
de áreas no ventiladas adyacentes a la es decir, elegir las estratégias terapéuticas
oclusión embólica. El posible mecanismo más objetivas y sustento académico en el
de la atelectasia incluye hipocapnia alveo- manejo del embolismo pulmonar.

Cuadro 4. Fisiopatologia del ventrículo derecho

y de la circulación pulmonar en EP aguda con repercusión hemodinámica.

Embolismo Pulmonar Agudo

Obliteración vascular
Ventilación Alveolar sin Perfusión

Incremento de las RVP

Vasoconstricción hipoxica, liberación
de serotonina y obliteración vascular

Sobrecarga de volumen de VD Sobrecarga de Presión de VD

Disfunción diastólica: Telediastólica Disfunción sistólica: Aumento en la Tensión
de VD y tensión de la pared aumentada. de la pared de VD, Incremento de PSAP.

Dilatación de VD
Disfunción sistólica y diastólica de Ventrículo

1.- Insuficiencia Tricuspidea. 2.- Disminución de Perfusión Coronaria e Isquemia Miocardica por disminución de
gradiente transcoronario. 3.- Incremento de Presiones de AD. 4.- Alteración de la interdependencia ventricular
con desplazamiento septal hacia VI. 5.- Reducción de la precarga de VI. 6.- Disminución de la Pa02 e
incremento de lactato.

Disminución de Gasto Cardiaco

Choque cardiogénico
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 391

Escalas de evaluación de riesgo hemoptisis, disnea, entre otros, permiten dis-

para tromboembolia pulmonar criminar a pacientes que con baja, moderada
o alta probabilidad, pero también a aquellos
Las escalas de evaluación de riesgo para que no presentan ningún datos clínico. Los
tromboembolismo venoso que habitualmente pacientes con moderada y alta probabilidad
se utilizan en los servicios de urgencias en o choque cardiogénico, inician con el proce-
pacientes con sospecha de EP aguda, se so diagnóstico desde biomarcadores para
encuentran las escalas de Wells, Ginebra y TEP, como Dímero D, Troponinas, Prob BNP,
Padua se utilizan para la valoración de pro- ECG, estudios de imagen, como son las an-
babilidad clínica que es el primer paso en la giotomografía, ecocardiograma, ultrasonido
evaluación de los pacientes con sospecha de extremidades inferiores. Las escalas de
de TEP. Los índices de probabilidad clínica probailidad clínica se escriben a continuación.
toman en cuenta antecedentes como TVP/ Recopilación de las 3 escalas utilizadas
TEP previa, cancer, inmovilización, cirugías habitualmente y escala de Padua con un
ortopédicas, signos clínicos como taquicardia, número mayor de variables.11

Cuadro 5.

Wells Wells simplificado Ginebra

Variable Puntos Variable Puntos Variable Puntos
Factores Factores Factores
Antec. TVP o EP +1.5 QX inmovilizar +1 Qx reciente +3
Qx o inmovilización + 1.5 TVP o EP previo +1 TVP o EP previo +2
Cáncer +1 Cáncer +1 Edad
Sintomas Sintomas 60-79 +1
Hemoptisis +1 Hemoptisis +1 > 80 +2
Signos clínicos Signos clínicos Signos clínicos
FC > 100 lpm + 1.5 FC > 100 lpm +1 FC > 100 lpm +1
Signos de TVP +3 Signos de TVP +1 Rx de tórax
Juicio clínico Juicio clínico Atelectasia +1
EP 1er. Dx +3 EP 1er Dx +1 ^ hemidiafragma +1
Pa02
< 49 mmHg +4
49-59 mmHg +3
60-71 mmHg +2
72 - 82 mmHg +1
PaC02
< 36 mmHg +2
36-38.9 +1
Probabilidad Probabilidad Probabilidad
Total Total Total
clínica clínica Clínica
3 niveles <1
Baja 0-1 >1
Media 2-6
Alta >7
2 niveles
EP poco probable 0-4 EP poco probable Baja 0-4
EP probable >4 EP probable Media 5-8
Alta > 9
392 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Cuadro 6. Escala de Padua incluyó a 52 paciente, se elaboró una escala

con diferentes parámetros electrocardiografi-
Factor de Riesgo Puntos cos, se les asigno un puntaje y dependiendo
Cáncer activo del puntaje, el riesgo de complicaciones es
TVP previa (se excluye trombosis mayor.12
venosa superficial
Mobilidad reducida Cuadro 7.
Condición conocida de trombofilia Índice electrocardiográfico modificado en EP
Cirugía o trauma < 1 mes Características
Puntaje
Personas mayores de 70 años de ECG
Insuficiencia cardiaca o respiratoria Taquicardia > 100 lmp 2
Infarto agudo al miocardio o accidente Bloqueo incompleto de la 1
vascular cerebral rama derecha
Infección aguda o desorden 3
reumatologico Bloqueo completo de la
rama derecha
Obesidad con IMC > 30
Inversion de la onda “T” de 4
Actualmente recibiendo tx hormonal.
V1 a V3
Total de puntos
S1Q3T3 4
Bajo riesgo 0-4 puntos.
Total 14

Valoración por electrocardiografía Índice de mal pronóstico cuando el pun-

taje rebasa los 10 puntos. 10 puntos de los
La Taquicardia sinusal es el hallazgo elec- 5 variables orienta hacía la disfunción ven-
trocardiográfico más frecuente, aunque cabe tricular derecha severa con mayor riesgo de
mencionar que el ECG puede ser normal muerte.12
para los casos de tromboembolismo subseg- Es básico tomar en consideración cada
mentario. Alteraciones del ECG tales como uno de los indices para contar con una visión
S1Q3T ( se traduce como onda S en D1, mas completa de las alteraciones desarro-
onda Q > 25% de la R en D11 y T invertida lladas por la EP.
simétrica o asimétrica en la derivación D111).
Otros hallazgos incluyen sobrecarga de ven- Embolismo pulmonar: índice de
trículo derecho que se refleja en la inversión severidad PESI (riesgo de mortalidad a
de la onda T de V1 a V3, incremento de la 30 días)
onda P que se observa acuminada, es decir
> 2 mm, o bloqueo completo o incompleto El Índice de Severidad en la Embolia Pulmo-
de la rama derecha del haz de His. Se han nar PESI, nos permite estratificar el riesgo
publicados varios artículos sobre los crite- de mortalidad de los pacientes portadores
rios electrocardiográficos en la EP, donde de EP con una serie de criterios clínicos y a
se mencionan que dependiendo de las su vez ayudan a decidir las opciones de ma-
alteraciones observadas en el ECG , incre- nejo de esta patología en el corto plazo. Una
mentan el riesgo de mortalidad en el grupo vez establecido el puntaje con las variables
de pacientes con EP. El estudio en mención enumeradas se realiza la clasificación de
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 393

riesgo, aquellos paciente con puntajes bajos Cuadro 8.

menores a 65 puntos se pueden egresar y Escala de Estratificación de Riesgo
recibir tratamiento anticoagulante domicilia- de Mortalidad en Embolismo Pulmonar Agudo
rio. Sin embargo a medida que el puntaje se
incrementa el riesgo de mortalidad de incre- Parámetros Puntos
menta, motivo por el cual se debe decidir Edad En años
la conveniencia de utilizar anticoagulación,
Alteración estado mental 60
fibrinolíticos, Indicación de Intervención Tem-
prana mediante Procedimientos basados en Cáncer 30
Catéteres, tales como Angiojet o EKO sonic PAS < 100 mmHg 30
que es terapia combinada a dosis bajas de FC > 100 rpm 30
fibrinolíticos además de ultrasonido o aspi-
FR > 30 rpm 20
ración. Por ejemplo como se muestra la tabla
los pacientes con puntajes mayores de 125, Temperatura < 36 º 20
el riesgo de mortalidad a 30 días es de 10 a Sa02 < 90 % 20
25 % (cuadro 8).13 Género masculino 10
En el ejemplo del cuadro 8-1 el puntaje
Insuficiencia cardiaca crónica 10
tras la valoración con las variables enume-
radas, es de 125 puntos, lo que significa que EPOC 10
el paciente observa un reisgo de mortalidad Clasificación PESI Score
de > 24.5 %. Clase 1 (Riesgo muy bajo) < 65 puntos
Clase 11 (Riesgo bajo ) 66-85 puntos
Biomarcadores
Clase 111 (Riesgo moderado) 86-105 puntos
Dímero D. La determinación del DD median-
te ELISA y son productos de degradación de Clase 1V (Riesgo alto) 106-125 puntos
la fibrina que se producen por la degradación Clase V (Riesgo muy alto) > 125 puntos
del trombo por la fibrinólisis endógena. El
punto de corte para este biomarcador es PESI Original
de 500, aunque se pueden observar valo- Mortalidad a 30 días 0-1.6 %
res de 1000-15000 en padecimientos tales Riesgo bajo: 1.7-3.5 %
como infecciones, cancer, trauma y estados
Riesgo moderado: 3.2-7.1 %
inflamatorios. Sin embargo, con valores >
5000 orientan fuertemente a la presencia Riesgo Alto: 4.0-11.4 %
de tromboembolismo pulmonar. El valor del Riesgo muy alto: 10.0-24.5 %

Cuadro 8-1.

Cuadro clínico Signos vitales Biomarcadores Gasometría

Disnea súbita Sa02 AA: 89% Troponina: 81 pH: 7.47

Dolor torácico Taquicardia 120 rpm Dímero D: 4075 PaC02: 21.5
Síncope TA: 120/77 media 91 Mioglobina: 60 Pa02: 60.8
Palpitaciones mmHg BNP: 66.5 Sa02: 91%
Cianosis FR: 32 Plaquetas: 134,000 Lac. 2.2
Sa02 AA: 89%
394 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Dímero D para mayores de 50 años varía anatomía de la arteria pulmonar sino también
con la edad, se ha propuesto multiplicar por el parénquima, cámaras cardiacas y criterios
10 la edad y razonablemente puede exlcuirse tomográficos de disfunción ventricular. En el
el embolismo pulmonar, es decir para un estudio PIOPED demostró que la sensibili-
individuo con sospecha de EP de 75 años, dad y especifidad de 83 y 96% respectiva-
se múltipla por 10 lo que significa 750 µg, mente, aunque con los nuevos tomografos
indice ajustado para la edad y no los 500 µg de 1024 detectores se incrementó a más
como punto de corte generalizado. de 94 % y 98%. En cuanto a los criterios de
Péptido natriurético cerebral: Indicador de disfunción de ventrículo derecho: diámetro
disfunción ventricular. Los niveles de Pro o de seno coronario > 10 mm, relación VD/VI
BNP, se incrementan con la dilatación del VD >.9, desplazamiento septal hacia la izquier-
y es un indicador de disfunción. Los rangos da, reflujo de medio de contraste hacía la
de los valores normales se encuentran en < VCI, Relación Ao/AP > 1.0, estos criterios han
100 pg/mL. NT-proBNP: 0-74 años < 124 pg/ demostrado deterioro clínico e incremento
mL; 75 años y mayores < 449 pg/mL. de la mortalidad.
Troponinas T e I: Es un biomarcador de le- Se ha utilizado el Índice de Qanadii para
sión miocardica, indica muerte del cardiomio- estratificar el porcentaje de obstrucción de
cito, se elevan particularmente en pacientes las arterias pulmonar, se le asigna un puntaje
con embolismo pulmonar masivo. Los valores por segmento obstruido; sin presencia de
se encuentran de Troponina T 0.0 a 0.1 ng/ trombos 0, oclusión parcial 1, oclusión total
mL y para troponina I 0.0 a 0.04 ng/mL. Los 2 puntos. El pulmón derecho e izquierdo con
nivele de troponinas en lesión miocárdica un máximo de 10 puntos. El total de puntaje
por TEP se elevan a partir de las 4-6 hrs de es de 40 puntos para los 2 pulmones.
establecido el evento trombótico y pueden Es necesario mencionar, en base al
permanecer hasta 2 semanas. Indice de Obstrucción con porcentajes de
obstrucción de 40-60 % el índice de riesgo
Rx de tórax PA mortalidad se clasifica de intermedio/alto,
lo que significa que la mortalidad de puede
La telerradiografía se tórax no es un estudio elevar de 15-30% en este grupo de pacientes
particularmente útil en la TEP. Sin embargo, (cuadro 9).14,15.
su utilidad reside en excluir otras patologias El índice de obstrucción máximo es de
que mimetizan la TEP, como neumotorax, 20 puntos por cada pulmonar, es decir el
neumonias, derrame pleurales, lesiones máximo puntaje es de 40.
óseas de arcos costales, entre otras pato- Se calcula de la manera siguiente:
logías. CT obstrucción % = (score del paciente /
score máximo) x 100
Angiotomografía CT obstrucción % = (sumatoria del nu-
mero de lóbulos obstruidos por grado de
La Tomografía Computada Multidetector obstrucción parcial 1 o total 2 puntos dividido
se considera el criterio estandar para el entre 40) x100.
diagnóstico tromboembolia pulmonar. La Ejemplo
tomografía puede visualizar hasta la sexta CT obstrucción % = oclusión total de
generación de las ramas de la arteria pul- lóbulo superior derecho + 3 segmentos del
monar, recalcando que no solo visualiza la inferior derecho + oclusión de língula = 3 + 3
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 395

Cuadro 9. Índice de Obstrucción TCMD: Score Qanadii

Parénquima pulmonar Núm. de segmentos Grado de obstrucción Puntos

LSD 3 Sin trombo 0

LM y Língula 2 c/u Oclusión parcial 1
LID y LII 5 c/u Oclusión total 2
Total de segmentos 10 c/pulmón Máximo de puntos 40
Obstrucción c/arteria 1 punto

+ 2. Total de segmentos ocluidos 8. oclusión Criterios de disfunción ventricular

total 2 puntos. 8 x 2 = 16 puntos en ambos derecha por TCMD
pulmones, el resultado sobre 40, que es el
número máximo de puntos. • Coagulo en VCS
CT obstrucción % = (8 x 2 / 40) = 0.40 x • Dimensiones de vena acigos
100 = 40 %. • Dimensiones de VD/VI y Rel. VD/VI
El porcentaje de oclusión de lecho vas- • Dimensiones de seno coronario > 10 mm
cular pulmonar con 8 segmentos ocluidos • Dimensiones AP/Ao Rel. AP/Ao
totalmente es de 40 % • Desplazamiento septal hacia VI
n = el número de segmentos ocluidos • Reflujo de contraste hacia VCI
parcial o total (mínimo es 1 y máximo 20.
d = grado de obstrucción (mínimo 0 y
máximo 2).

A B

Figura 2. TAC con contraste. Se observa trombo bilateral en bifurcación lobar. A. Se observa trombo en bifurcación
con extensión hacia lóbulo medio/inferior y superior derecho. B. Trombo que se extiende de la bifurcación de LS/
LI hacía todo el lóbulo inferior.
396 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

A B C

Figura 3. A) Rel VD/VI > 0.9. B) Trombo en RDAP. C) Diámetro de seno coronario > 10 mm.Índice de mal pronóstico.

Ecocardiograma la TEP y aquellos que no presentan ningún

signos de efecto deletereo de la EP.16
La ecocardiografía es una herramienta diag- Los índices más frecuentes cuantificados
nóstica eficaz para estratificar el riesgo en para la evaluación de la función y presión
paciente con TEP aguda, evalúa la función pulmonar se pueden ver en el cuadro 10.
ventricular derecha tanto sistólica como dias-
tólica, con parámetros como, dilatación de Cateterismo Cardiaco Derecho (CCD)
VD, grado de desviación y movilidad septal
hacía la izquierda, repercusión diastólica El cateterismo cardiaco sigue siendo el es-
sobre ventrículo izquierdo, visualización de tandar de oro en la tromboembolia pulmonar,
trombos en tránsito, permeabilidad del fo- no solo por las imágenes dinámicas sino
ramen oval, hipertrofía ventricular derecha, también por el registro en tiempo real de los
movilidad global y segmentaria de la pared parámetros hemodinamicos del paciente, es
libre del VD, gradiente de IT para calcular un estudio que practicamente no incrementa
la Presión Sistólica de Arteria Pulmonar el riesgo de complicaciones en personal
(PSAP), TAPSE (excursión del anillo valvular
tricuspídeo durante la sistóle), Índice de Tei, Cuadro 10.
onda S´ de VD, signo de McConnell que es Parámetros de evaluación ecocardiografica
especifico de TEP. Los parámetros mencio- en Embolismo pulmonar masivo
nados nos permiten conocer con exactitud la
disfunción ventricular de VD lo que permite Diámetros de VD
estratificar el riesgo en el grupo de paciente Diámetros de AP y ramas
con inestabilidad hemodinamcia. Por otro principales.
parte, el ecocardiograma permite diferenciar Grosor de pared libre de VD
el grupo de paciente con TEP submasiva con TAPSE
y sin repercusión sobre VD.
Índice de TEI de VD
En resumen la ecocardiografía del VD nos
permite conocer con exactitud el grado de Onda S´ de VD
repercusión de un episodio de embolsimo Gradiente de IT
pulmonar en un paciente con o sin inesta- Área de AD
bilidad hemodinámica y diferenciar además Rel VD/VI
de los paciente normotensos en aquellos con
PSAP
alguna repercusión del ventrículo derecho por
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 397

A B C

Figura 4. A) Aproximación paraesternal eje corto con visualización de tronco y origen de arteria pulmonar derecha
e izquierda, se registran diámetros, además se observa la arteria aórta. B) Se observa la ingurgitación tricuspídea
para calcular PSAP. C) Aproximación apical con visualización de cámaras cardiacas derecha, aurícula y ventrículo
derecho, se registran diametro a nivel de anillo tricuspídeo, en segmento medio de VD, distancia del ápice al anillo
valvular tricuspídeo.

Cuadro 11. Parámetros ecocardiográficos de dimensión de VD

Referencia Ligero Moderado Severo

VD diámetro Basal (RVD 1), 2.0–2.8 2.9–3.3 3.4–3.8 3.9

VD diámetro Medio (RVD 2), 2.7–3.3 3.4–3.7 3.8–4.1 4.2
VD long. Base-apex (RVD 3), 7.1–7.9 8.0–8.5 8.6–9.1 9.2

A B C

Figura 5. A) Desviación septal con rechazo hacia el ventrículo izquierdo y Figura 6. Se observa trombo en
consecuentes disfunción diastólica de VI y incremento en las presiones de ventrículo derecho, se denomina
llenado de VI. B) Severa dilatación de ventrículo derecho e hipocinesia del mismo. trombo en tránsito.

médico altamente calificado, la limitante es casos se utilizan microdosis de rt-PA, apro-

que este tipo de infraestructura tecnológica ximadamente 25 mgr dosis total durante el
únicamente se encuentra en hospitales nivel procedimiento para Angio Jet y para ECO
3 de atención. El CCD es el paso previo a la Sonic 25 mgr de rt-PA para 24 hrs.
intervención para los pacientes candidatos El cateterismo cardiaco con angiografía
a la terapia de trombectomía con catéter pulmonar, registro de presiones de aurícula
irrigación/aspiración del tipo de Angio Jet derecha, ventrículo derecho (sistólica y
o para Trombectomía facilitada con catéter telediastólica), arteria pulmonar (sistólica,
de ultrasonico tipo ECO Sonic, en ambos diastólica y media), presiones de encla-
398 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 7. Angiografía pulmonar, se observa trombo rama

principal derecha que ocluye practicamente el 100 %
de la circulación derecha, excepto por mínimo paso Figura 8. Angiografía pulmonar con catéter NIH en
de medio de contraste hacia el segmento 2 del lóbulo tronco de arteria pulmonar. Se observa oclusión de los
superior derecho, oclusión parcial de la circulación segmentos del 3 al 10 de pulmón derecho y 100% de
izquierda a los segmentos 4, 5, 7 y 8. pulmón izquierdo.

vamiento de la arteria pulmonar y perfil talla e IMC del paciente. El perfil hemodi-
hemodinamico, en las que se encuentran námico nos permite estratificar al paciente
gasto cardiaco, índice cardiaco, resistencias en riesgo. En la imagen siguientes permite
vasculares pulmonares (RVP), resistencias estatificar el porcentaje de obstrucción con
vasculares sistémicas, trabajo sistólico de la Escala de Miller (figura 7).17
ambos ventrículos, entre otras variables, La escala de Miller consiste en el análisis
además de las gasometrías arterial y de 2 evaluaciones, el porcentaje de obstruc-
venosa, éstas se utilizan para realizar los ción anátómica del lecho vascular pulmonar
calculos de consumo de 02, diferencia ar- y la segunda el grado de alteración del flujo
terio/venosa, etc. Se toma en cuenta peso, segmentario (cuadro 11, figura 8).

Tabla 12. índice de Miller para cuantificar carga trombótica y flujo vascular

Defecto de llenado Puntaje Score de flujo Ausencia: 3

1 punto Reducción severa: 2
Reducción mod: 1
Normal: 0
Lóbulo Superior derecho 3 Máximo: 3
Lóbulo medio 2 Máximo: 3
Lóbulo Inferior 4 Máximo: 3
Lóbulo superior izquierdo 2 Máximo: 3
Língula 2 Máximo: 3
Lóbulo inferior izq. 3 Máximo 3
Total 16 puntos Máximo: 18
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 399

A B

Figura 9. Registro de presiones de arteria pulmonar. A) Presión de ventrículo derecho con escala de 100 mmHg.
registro de presiones sistólica, media y diastólica cuantificada en 100/40 y media de 60 mmHg. B) Registro de
la D2VD (telediastólica, presión del VD al final de llenado ventricular) con registro de 40 mmHg. Ventrículo con
disfunción sistólica y diastólica severa.

Ejemplo para la cuantificación de grado de 3. Colapso circulatorio, incluyendo síncope

obstrucción y reducción de flujo mediante la o necesidad de RCP
escala de Miller. 4. Hallazgos ecocardiográficos con dilatación
En el caso que se presenta el grado de de VD y/o hipertensión pulmonar
obstrucción es de 83% y reducción de flujo 5. Defectos de llenado oclusivo o suboclusivos
de 85% (figura 9). en ramas principales derecha o izquierda
El intervencionismos en la circulación de arteria pulmonar mediante TAC o
derecha con catéteres de trombectomía per- angiografía convencional
cutánea esta encaminado a pacientes que 6. Incremento en el Gradiente alveolo /
no son candidatos a fibrinólisis periférica ya arterial de O2.
sea con rt-PA o TNK. El siguiente paso es el
intervencionismo con catéteres con minidósis Tratamiento
de trombólisis lo que determina una rápida La adecuada estratificación de riesgo de
reducción de la mortalidad por sobrecarga de los pacientes con EP aguda es necesaria
ventrículo derecho, mejorando la perfusión para diseñar las estrategias de manejo.
pulmonar, estabilización hemodinámica y Las características de la presentación
normalización del intercambio de gases sin clínica, historial clínico y co-morbilidades,
exponerlo al efecto de la trombólisis total con repercusión hemodinámica y respiratoria
100 mgr de rt-PA 18. del evento trombótico representa la llave de
determinates pronósticos, los pacientes con
Indicaciones de intervención en EP con disfunción ventricular derecha resultando en
cateteres disminución de gasto cardiaco, hipotensión
1. Hipotensión Arterial, definida como PAS arterial sistémica persistente, signos de hipo-
< 90 mmHg o disminución 40 mmHg en perfusión (inestabilidad hemodinámica), se
15 minutos, o manejo con catecolaminas categorizan en paciente de alto riesgo con
para control de la hipotensión sistémica. mortalidad > 24%, situación que obliga ala
2. Choque cardiogénico con hipoperfusión toma de estrategias terapeútica para reperfu-
periférica e hipoxia. sión inmediata con trombólisis o trombólisis
400 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

facilitada con cateteres de ultrasonido o frag- diastólica del VD incrementando la D2VD y

mentación reolitica con cateteres. señalando secundariamente la función diastólica del VI.
que a mayoría de los pacientes > 90% son En cuanto al manejo con vasopresores
pacientes hemodnamicamente estables. y agentes inotropicos como norepinefrina
Las estrategias de manejo inicial con el o dobutamina, señalando que para el caso
paciente con estables o inestables por el de la norepinefrina el objetivo farmacoló-
epidosodio agudo de EP, debe tomarse en gico es mejorar la función biventricular y
cuenta el estado ventilatorio, considerando a su vez incrementar presiones de VI/Ao
que la hipoxemia es un signo presente en para mejora el gradiente transcoronario
la tromboembolia pulmonar (TEP) grave, y mejorar la irrigación coronaria a ambos
secundario principalmente a las alteraciones ventrículos. Es necesario tomar en cuenta
de ventilación y perfusión. El oxígeno suple- que la excesiva vasoconstricción periférica
mentario esta indicado cuando existe una puede incrementar la hipoperfsión tisular
SaO2 <90%, en formas graves de hipoxemia y observarse un deterioro en la GSA por
se pueden considerar dispositivos de alto respiración celular anaeróbica y aumentar
flujo o ventilación mecánica no invasiva, y niveles de lactato y desencadenar acidosis
en formas graves con inestabilidad hemo- metabólica. La dobutamina se recomienda
dinámica se debera considerar ventilación utilizarla por efecto inotrópicos positivo
mecánica invasiva manteniendo las metas de tomando en cuenta que produce vasodi-
protección pulmonar, como son volumen co- latación periférica y tiende a disminución
rriente calculado a 6 ml/kg de peso corporal presiones medias sistémicas.
y mantener la meseta de presión inspiratoria
final < 30 cmH2O.19, 20 Anticoagulación profilactica
Respecto al tratamiento farmacológico en y terapéutica
la asistencia hemodinamica. El bajo gasto
producto de la disfunción ventricular derecha La estrategia para disminuir la incidencia
aguda es la principal causa de mortalidad de enfermedad tromboembólica venosa
en la embolia pulmonar de riesgo alto. Los es y será siempre la tromboprofilaxis en
objetivos del tratamiento es recuperar las todos los pacientes con riesgo. La HBPM
presiones sistémicas, si la presión venosa administrda por vía subcutanea es la piedra
central se encuentra por debajo del limite angular de la prevención. La heparina no
inferior normal, la administración de fluidos fraccionada es utilizada en algunos es-
moderada puede aumentar el índice cardia- cenarios, principalmente en los casos de
co, siendo necesario evitar el incremento insuficiencia renal severa, ya que la HBPM
de volumen del ventrículo derecho que esta contraindicada. Esquemas de heparina
podría llevar a la caída del gasto cardiaco no fraccionada y de bajo peso molecular
sistémico.21 para los casos de embolia submasiva con
La administración de fluidos debe consi- riesgo intermedio.22
derarse la presiones presentes en la AD, en Los esquemas de tratamiento para em-
el caso de que se registren presiones por bolismo pulmonar agudo hemodinámica
debajo de 6-8 mmHg. la AD puede tolerar estables con heparinas se muestran en el
carga de fluidos con soluciones fisiológicas cuadro 13.
o Ringer lactato, la excesiva administración Los anticoagulantes vitamina K depen-
de fluidos puede empeorar la disfunción diente (AVK) han sido el estándar de trata-
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 401

Cuadro 13. Dosis de heparina no fraccionada

y de bajo peso molecular en embolismo pulmonar agudo.

Dosis inicial Bolo de 80 U/kg. Posterior 18 U/kg/h infusión.

Dosis estándar Bolo de 5000 UI. Mantenimiento 1300 UI/h.
TTPa < 35 seg. Bolo de 80 U/kg. Incrementar 4 U/kg/h. infusión.
TTPa 35-45 seg. Bolo de 40 U/kg. Incrementar 2 U/Kg/h. Infusión
TTPa 46-70 seg. Continuar con dosis de infusión continua
TTPa 71-90 seg. Disminuir infusión 2 U/Kg/h.
TTPa > 90 seg. Suspender infusión 1 hora, posterior disminuir, Infusión 3 U/kg/h.
Monitoreo TTPa
Posterior al bolo inicial 4-6 hrs.
Control después de cambio 6-10 hrs.
TTPa en rango diariamente.

Dosis terapéuticas de HBPM en Embolismo pulmonar

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h o 1.5 mg/kg/24 h
Dalteparina 100 U/kg/12 h o 200 U/kg/ 24 h
Fraxiparina 85.5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
Tinzaparina 175 U/kg/24 h
Bemiparina 115/kg/24 h

miento en la anticoagulación oral durante en el próximo mes. Por su parte el Fondo-

más de 50 años. Cuando se administren parinux se prefiere como anticoagulante en
AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o pacientes con trombocitopenia, sin diferen-
fondaparinux debe mantenerse en paralelo cias en la eficacia en comparacion de otras
durante al menos 5 días y hasta que la heparinas5. La HNF está recomendada para
razón internacional normalizada (INR) se pacientes con disfunción renal (aclaramiento
mantenga en 2,0-3,0 durante 2 días con- de creatinina [CrCl] menor a 30 ml/min) u
secutivos. Actualmente ya se han aceptado obesidad graves7.
los anticoagulante orales no dependiente Esta demostrado que la anticoagulación
de la vitamina K (NOAC), como opciones en la fase aguda, disminuye la mortalidad en
en el tratamiento de la TEP en la fase agu- un 70% en las primeros 15 días, así como en un
da. Por último, no se recomienda el uso de 50% los tromboembolismos recurrentes en el
NOAC durante el embarazo debido a su el próximo mes. Por su parte el Fondoparinux
efecto potencial sobre el feto no ha sido se prefiere como anticoagulante en pacientes
estudiado o en obesidad mórbida. con trombocitopenia, sin diferencias en la
Esta demostrado que la anticoagulación eficacia en comparacion de otras heparinas
en la fase aguda, disminuye la mortalidad en (cuadro 14).23
un 70% en las primeros 15 días, así como Experiencia con los nuevos anticoagulan-
en un 50% la tromboembolismos recurrentes tes en TVP y EP (cuadro 15):
402 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Cuadro 14. Dosis de nuevos anticoagulantes en EP aguda.

Caracteristicas de los anticoagulantes no Vit. K.

Agente Dosis Mecanisco de acción Antidoto

Rivaroxaban 15 mg, 2 veces por día Inhibidor directo de la Indarucizumab.

por 21 días, posterior 20 trombina.
mg una vez al día.
Apixaban 10 mg, 2 veces por día Inhibidor del factor X Andexanet alfa.
por 7 días, posterior 5 mg activado.
dos veces al día.
Dabigatran 150 mg, 2 veces por día. Inhibidor del factor X Andexanet alfa.
activado.
Endoxaban 60 mg una vez al día. Inhibidor del factor X Andexanet alfa.
activado.
Fuente: Cuadro obtenido de Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6): 497.e21. CHEST 2016; 149(2):315-352

Cuadro 15. Ensayos clínicos con nuevos anticoagulantes en EP aguda.

Duración y número
Ensayo clínico Fármaco de pacientes Eficacia Seguridad
RE-COVER 11 Dabigatrav 6 meses; 2,589 ptes. Recurrencia VTE o Sangrado
(DBT) vs con VTE EP fatal 2.3 % DBT mayor 15 ptes
Warfarina vs 2.2 % Warfarina DBT 22 ptes
warfarina
Einstein-PE Rivaroxaban 3-12 meses; 4,832. ETV recurrencia Sangrado
vs warfarina EP aguda con o sin o fatal EP; 2.1 % mayor 10.3
TVP rivaroxaban, 1.8 % % vs 11.4 %
warfarina warfarina
Amplify Apixaban vs 6 meses; 5,395 ptes. Recurrencia VTE Sangrado
warfarina TVP o EP o EP fatal 2.3 % mayor 0.6 %
Apixaban, 2.7 % en vs 1.8 % para
warfarina warfarina
Hokusai-VTE Edoxaban + 3-12 meses. 8,240 Recurrencia VTE Sangrado
HBPM o HNF ptes con TVP o EP o EP fatal; 3.2 % mayor 8.5 %
aguda edoxaban, vs 3.5 % edoxaban vs
earfarina 10.3 warfarina

Tratamiento fibrinolítico aguda estables con riesgo intermedio/alto

se sugiere unicamente para el grupo con
En el cuadro 16 se enumeran los diferentes carga trombótica entre 40-60 % ya que un
fármacos fibrinolíticos que se utilizan en porcentaje evoluciona a inestabilidad cardio-
el embolismo pulmonar con inestabilidad vascular y respiratoria y aproximadamente el
hemodinámica, para los pacientes con EP 10% fallecen (cuadro 16).24
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 403

Cuadro 16. Fármacos fibrinolíticos.

STK UK Alteplase Reteplase Tenecteplase

Generación 1ra. 1ra. 2da. 3ra. 3ra.

Coagulo específico No No Si Si Si
Vida media (minutos) 12 7-20 4-10 11-19 15-24
Aprobado por FDA para EP Si Si Si No No

Trombólisis sistémica en inestabilidad como menores fue la principal complicación y

hemodinámica hemorragia intracraneal fueron significativa-
La trombólisis esta recomendada en las guías mente más frecuentes entre los pacientes que
actuales para una pronta reperfusón en pacien- recibieron trombólisis.
tes con EP de alto riesgo, siempre y cuando no En el estudio MOPPET se publica dosis
exista contraindicación para su administración reducidas de rt-PA al 50 %, es decir, la dosis de
como eventos cerebral, sangrado mayor o tPA administrada fue de 50 mg IV para paciente
cirugía. Esta demostrado que la trombólisis en > 50 Kgr. Pulso de 10 mg, posteriormente 40
pacientes con EP con inestabilidad hemodina- mg infusiónpor 2 hrs. dosis total. En paciente <
mica reduce la tasa de mortalidad, mejora las 50 kgr se calcula a 0.5 mg/kgr, inicial de 10 mgr
variables hemodinámicas, tales como incre- y el restante en las siguientes 2 hrs.
mento del gasto cardiaco, disminuye poscarga, En la experiencia realizada en el INER servi-
la dilatación de ventrículo derecho y las relación cio de hemodinámica hasta 2019, se obtuvieron
VD/VI disminuye a < 0.9.25, 26 excelentes resultados, que como se menciona
La trombólisis resuelve rápidamente en el párrafo previo se lo confirma lo publica-
la obstrucción tromboembólica y tiene do el estudio MOPPET. Cabe hacer mención
efectos beneficiosos en los parámetros que las dosis recomendadas en la guías de
hemodinámicos. Ademas constituye el trata- tratamiento de EP aguda con inestabilidad
miento de primera elección en pacientes con hemodinámica son de 100 mgr de tPA en un
TEP e inestabilidad hemodinámica, definido lapso de 2 hrs. el riesgo de hemorragia cerebral
por la presencia de falla aguda del ventrículo se reporta en 4.7 % comparada con la dosis de
derecho o hipotensión arterial persistente 50 mg. se observa una disminución del riesgo
(presión arterial media menor a 65 mmHg ó de sangrado al 1.6 %. En la tabla se observa la
presion arterial sistólica menor a 90 mmhg) dosis y las variables analizadas, observando
no determinada por otras causas. que realmente es mejor las dosis de 50 mgr
Es perentorio iniciar el tratamiento en las de r-PA (cuadro 17).27
primeras 48 h a partir del comienzo de los
síntomas, aunque la trombólisis puede ser útil Cuadro 17. resultados comparativos entre dosis
de 50 y 100 mgr de rt-Pa en EP aguda.
para pacientes que han tenido síntomas du-
rante 6-14 días. Un metanálisis de 15 ensayos
con un total de 2.057 pacientes mostraron que Dosis 100 mg 50 mg
la fibrinólisis redujo la mortalidad en general, Mortalidad 6% 2%
logró una reducción significativa en la morta-
Hemorragia 41% 14%
lidad relacionada con la EP y recurrencia de
EP. Por otra parte, las hemorragias clasificadas EVC 4.7% 1.6%
404 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Trombólisis sistémica en TEP lobar o en ramas principales de las arterias

y estabilidad hemodinámica pulmonares, para facilitar la recuperación
de la funcion ventricular derecha, mejorar
Con el objetivo disminuir la mortalidad y los síntomas, reducir la mortalidad y las
reducir la probabilidad de progresión de la complicaciones a largo plazo.
tromboembolia pulmonar aguda de riesgo/ La trombólisis asistida por ultrasonido
intermedio alto, reducir tiempos de hospita- se puede considerar como una trombólisis
lización se ha propuesto utilizar la dosis de farmacomecánica trombólisis y consiste en
50 mgr. para este grupo de paciente, que a una combinacion de catéter que posee un
consideración de la experiencia generada sistema que emplea energía de ultrasonido.
en el INER hasta 2020, con la estratificación la exposición al ultrasonido causa una des-
de Qanaddi con porcentaje de obstrucción agregación reversible de fibras de fibrina no
mayor a 40-60 % en paciente con EP aguda reticuladas, efecto que puede crear sitios de
podría ser la alternativa más viable, cabe unión y facilitar el efecto de trombólisis de la
mencionar que este grupo de pacientes rt-PA. En el primer estudio aleatorio multicén-
clasificados como hemodinámicamente es- trico con este tipo de terapia concluye que en
tables pero con repercusión ecocardiográfica pacientes con embolia pulmonar de riesgo
por ecocardiografía además del porcentaje intermedio alto, con un régimen estandariza-
de obstrucción, aproximadamente el 40% do EKOS fue superior a la anticoagulación
puede progresar a masiva con repercusión sola con heparina para revertir la dilatación
hemodinamica y una tasa de muerte de 10%. del VD a las 24 horas, sin un aumento de las
El propósito es la disolución del trombo, re- complicaciones hemorrágicas.
ducir la es la presión sistólica de la arterial En el estudio Seattle 11 se reporta Resul-
pulmonar posterior a recibir una dosis de tados en EP Masiva y Submasivo. Tratamien-
alteplasa 50 mg, los resultados sugieren to Intervencionista con Trombólisis Facilitada
que la trombólisis a estas dosis es segura con Catéter de Ultrasonido (EKOS). Conclu-
y eficaz en el tratamiento de TEP de riesgo siones: 1.- Mejora la Función Ventricular dere-
intermedio. cha. 2.- Disminuye el Índice de Obstrucción.
3.- Disminuye la PSAP. 4.- Minimiza el Riesgo
Tratamiento endovascular en EP aguda de Hemorragia Intracraneal.
Disminuye la relación VD/VI de 1.55 a 1.13
Las técnicas de intervención con catéter que equivale al 25 %, PSAP de 51.4 mmHg
percutáneo más frecuentemente utilizadas a 37 mmHg, equivale a 30 %, Índice de Miller
a nivel internacional incluyen trombectomía de 22.5 a 15.8 equivalente al 30%. 28, 29, 30
reolítica con Angio Jet y Trombolisis facilitada En la figura 10 se observa la preparación
con catéter de Ultrasonido EKO Sonic, autori- del Catéter de US que cuenta con 3 lumenes,
zada en EEUU en 2014. La terapia implica la a.- 1er. lumen para la infusión de trombolítico,
infusión intratrombótica de alteplase a bajas 2do. para la colocación de ultrasonido y una
dosis (en un rango estudiado de 4 a 24 mg de tercera luz para infusión de refrigerante. En
dosis total en 24 hrs de infusión) y por corto las imagenes angiográficas se muestran
tiempo (rango estudiado de 2 a 24 horas). angiografía previa al manejo con catéter
El objetivo del tratamiento de revascula- de ultrasonido facilitada con trombolítico, y
rización basado en catéter es eliminar los en las imagen 3 los resultados después del
trombos que obliteran en forma segmentaria, manejo a las 24 hrs.
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 405

A B C

Figura 10. Imágenes de procedimiento con trombólisis facilatada con cateter de ultrasonido. A) Primer imagen se
muestra angiografia selectiva de la arteria pulmonar derecha, con presencia de trombo en bifurcación de rama
vascular a lobulo superior derecho y interlobar. B) segunda imagen se observa el catéter terapéutico a nivel de la
arteria pulmonar derecha y C) Observamos angiografía general en el tronco de la arteria pulmonar, posterior a al
manejo con esta técnica. Disolución del trombo mayor al 80 a 90%.

En la figura 11 se observan los beneficios En la experiencia generada en el Instituto

obtenidos con trombolisis facilitada con cate- Nacional de Enfermedades Respiratorias “Is-
ter de ultrasonido tipo EKO sonic. mael Cosio Villegas”, se demostró beneficios

Figura 11. Resultados estadisticos con Trombolisis facilitada con cateter de Ultrasonido en EP aguda. INER.
Imagen obtenida de: Cambios angiográficos y ecocardiográficos en embolia pulmonar aguda post-trombolisis
guiada por cateterismo y facilitada por ultrasonido. Baltazares-Lipp Mario Enrique, Alvarez-Pinto Jonathan.
406 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

en relación a carga trombótica, en las variables modalidad reolítica con Angio Jet requiere
ecocardiográficas y tomográficas de disfunción de la sedación con ventilación espontánea
ventricular derecha. Por lo que concluimos que del paciente, mantener frecuencia cardiaca
la trombólisis guiada por catéter y facilitada por por arriba de 100 lpm, además de la admi-
ultrasonido representa una opción en pacientes nistración de volumen con cristaloides antes
con EP aguda de riesgo intermedio/alto, sin y durante el procedimiento, ya que durante
eventos graves de hemorragia. Considerar la irrigación, el mecanismo generado por
trombólisis guiada por catéter y facilitada por la lisis del trombo se produce liberación de
ultrasonido en pacientes con riesgo intermedio serotonina se manifiesta con bradicardia,
alto de mortalidad, sin incremento factor en el ésta puede disminuir a menos de 50 lpm, se
riesgo de sangrado post-tratamiento. recomienda utilizar 5 pulsos para cada irriga-
ción y esperar a que se recupere el paciente,
Trombectomía reolítica percutánea posteriormente se realiza la aspiración de las
micropartículas del trombo.31, 32
El catéter con modalidad reolítica del tipo del En un estudio de 30 pacientes donde se
Angio Jet utiliza el principio de Bernoulli, este evaluó la presión pulmonar sistólica antes y
dispositivo presenta un sitio en la cual se pro- después de la trombectomía reolítica más
duce irrigación a 1200 psi la administración adyuvante agente trombolítico, se reporto
del jet de irrigación es de alta velocidad, y se éxito en el 93,3% de los pacientes, observan-
encuentra en el extremo distal del catéter, el dose mejora significativa en la obstrucción,
mecanismo de irrigación a altas velocidades mejoría en la perfusión y en los índices de
permite insidir directamente en el trombo Miller, además disminución significativa en
que lo erosiona y mejor acción del fármaco la presión pulmonar sistólica. La mortali-
lítico, las micropartículas que se obtienen dad hospitalaria fue de 16.7%, los 83.3 %
son aspiradas. El Angiojet puede ser utilizado se mantuvo estable y sin recurrencia en
en arterias principales con exito. La técnica el seguimiento de 12 meses, excepto uno
de aspiración con catéter reolítico observa que murió después de 3 meses por infarto
su mayor avance en que la fragmentación miocardio. Las complicaciones relacionadas
del trombo no dispersa las partículas a la con el uso de trombectomía con catéter en
circulación pulmonar. En punto en contra del embolia pulmonar incluyen embolización
Angio Jet es la rigidez parcial del catéter, sin de trombo distal, perforación o disección de
embargo no existe dificultad para avanzarlo estructuras cardiovasculares, taponamiento
hasta segmentos vasculares lobares. Por otra pericárdico, y hemorragia pulmonar.
parte el Angio Jet incorpora la trombolisis La experiencia que se generó en el Ser-
intrapulmonar, lo que permite que el trombo- vicio de Hemodinamia y Ecocardiografía
lítico alcance concentraciones elevadas en del Instituto Nacional de Enfermedades
el sitio del embolo y se requieren dosis bajas Respiratorias “Ismael Cosio Villegas” de
del fármaco, aumentando el beneficio con 2015 a 2019 de la Ciudad de México con el
la doble acción y disminuyendo el riesgo de Procedimiento de Trombectomía con Catéter
sangrado por las dosis bajas. El catéter del Angio Jet en pacientes con carga trombótica
Angio jet es de relativamente fácil su nave- mayor al 50-60% de la vasculatura pulmonar
gación, manipulación, extracción del coágulo. se demostró mejoría a los 7 días de los
Es importante hacer mención que la pre- parámetros hemodinámicos y de la carga
paración del paciente que se somete a la trombótica en el 93%.
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 407

Hipertensión Pulmonar Tromboembólica que reduce la mortalidad y mejora calidad de

Crónica (HPTC) vida, mejoría ostensible en los parámetros
hemodinámicos, tales como gasto cardiaco,
El embolismo pulmonar recurrente determina disminución de las presiones de la arteria
un incremento gradual de la presión arterial pulmonar y resistencias vasculares pulmona-
pulmonar sistólica, diastólica y media (pre- res, indice de trabajo de ventrículo derecho,
sión media de la arteria pulmonar (PMAP) entre otras variables. La endarterectomía
normal < 25 mmHg). La incidencia anual pulmonar se realiza con esternotomía media,
después de EP aguda sintomática ha sido hipotermia profunda, perfusión retrograda
reportada en aproximadamente 0.6 % en cerebral y paro circulatorio.
todos los individuos con EP, se eleva a 3.2% Existe un grupo de paciente que son ino-
en individuos que han sobrevivido a un epi- perables por la distribución de los trombos
sodio de EP y 2.8 % en individuos que han periféricos, en este grupo puede ser utilizado
sobrevivido la enfermedad sin presencia de tratamiento farmacológico y la otra opción es
alteraciones cardiopulmonares o malignidad angiplastía pulmonar, aunque este procedi-
y/o otras co-morbilidades severas. Cabe miento aún no ha sido validado ni evaluado
mencionar que otros autores escriben inci- en forma extensa.
dencia ligeramente mas alta, se desconoce- En relación a la cirugía de endaterectomía
porque ciertos individuos desarrollan HPTC. pulmonar el Dr Michael M. Madani, Dr Stuart
En lo que respecta al diagnóstico, se W. Jamieson Division of Cardiothoracic Sur-
sugiere que todos los paciente que han gery, UC San Diego Medical Center, publican
sobrevivido a un episodio de EP asociado la experiencia de endarectomia, comentan
a síntomas deben ser estudiados para des- en su artículo que de 1999 a 2006 intervinie-
cartar o corroborar el diagnóstico de HPTC, ron 1000 ptes con HPTC con una mortalidad
inicialmente la evaluación será por medio de global de 5.2% y de 2006 a 2010 la mortali-
estudio ecocardiografico con los parámetros dad descendió a 2.2% en mortalidad, comen-
que ya se han mencionado previamente, en- tando que en las últimas 260 intervenciones
tre los que destacan PSAP calculada por el no han tenido mortalidad, Es evidente que
grado de regurgitación tricuspídea y diáme- la experiencia que han generado en el San
tros de VD, entre otros. perfusión/ventlación Diego Medical Center de San Diego Universi-
debe tambien ser efectuado para observar dad es única, otros centros han publicado la
las imagenes en mosaicos propias de la mortalidad temprana en este tipo de cirugía
HPTC El cateterismo cardiaco con angiogra- hasta 21%. La experiencia en el Instituto
fia pulmonar y parámetros hemodinámicos Nacional de Enfermedades Respiratorias
debe ser realizado obligadamente. ascendío la mortalidad temprana a 23.7%.33
En lo que se refiere al manejo de la HPTC, En las figuras 12 a 15, se observa la se-
la anticoagulación, antihipertensivos pulmo- cuencia de eventos diagnósticos y quirúrgico
nares como riociguat, apoyo con oxígeno en un caso de endarterectomía pulmonar
suplementario si esta indicado, rehabilitación realizada en el Instituto Nacional de Enferme-
cardiopulmonar, sin embargo los resultados dades Respiratorias “Ismael Cosio Villegas”
en la sobrevida y calidad de vida son limita- realizada en el año 2016.
dos. La cirugía de endarterectomia pulmonar En primer término se observa imagen
uni o bilateral es la opción mandatoria en tomográfica con contraste del trombo locali-
este grupo de pacientes, esta comprobado zado en rama principal izquierda de la arteria
408 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 14. Pieza quirúrgica de la endarteria extraída de

la rama izquierda. (32)

Figura 12. Trombo oclusivo al 100% de la rama

izquierda de la arteria pulmonar con imagenes al interior
hiperrefringentes por calcificación.

Figura 15. Tomografia computada posterior a la cirugía

de endarterectomia pulmonar izquierda.

imagen tomográfica de la reperfusión de la

rama izquierda de la arteria pulmonar.
La clase funcional prequirúrgica de la
paciente de acuerdo a la NYHA se clasificó
en Clase 111 y posterior a la cirugía paso a
Clase 1.

Figura 13. angiográfica con catéter en ventrículo CONCLUSIONES

derecho, oclusión total de la rama izquierda de la arteria
pulmonar.
La Tromboembolia Pulmonar observa un
horizonte clínico amplio que va desde los
pulmonar, angiografía pulmonar con catéter episodios asintomáticos hasta la inestabili-
NIH en ventrículo derecho, donde se observa dad hemodinámica con presencia de choque
oclusión total de la rama principal izquierda, a cardiogénico y riesgo de desenlace fatal.
pieza quirúrgica de la endarteria y finalmente Establecer las estrategias de diagnóstico
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 409

desde la sensibilidad clínica utilizando las management of acute pulmonary embo-

diferentes escalas de probabilidad para re- lism: the Task Force for the Diagnosis and
conocer un evento trombótico pulmonar, la Management of Acute Pulmonary Embolism
of the European Society of Car- diology
serie de análisis laboratoriales y de imagen
(ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-315.
para sustentar la entidad nosológica, además 10. Menno V. Huisman and Frederikus A. Klok.
establecer los diferentes niveles de riesgo de How I diagnose acute pulmonary embolism.
la enfermedad y posibles complicaciones, y BLOOD, 30 MAY 2013 x VOLUME 121,
finalmente elegir la terapéutica para la forma NUMBER 22
aguda y crónica mas adecuada para cada 11. KonstantinidesS. et al. Patent foramen
paciente y ofrecer un pronostico favorable ovale is an important predictor of adverse
outcome in patients with major pulmonary
que le permita calidad y sobrevida.
embolism. Circulation 1998.97.1946-1951.
La elección de la terapéutica se facilita 12. Kurt R. Daniel, Mark Courtney, Jeffrey A.
con la utilización de las diferentes escalas Kline. Assessment of Cardiac Stress From
de riesgo como Qanadii, Wells, etc que per- Massive Pulmonary Embolismo With 12-
miten elegir bajo sustento objetivo la mejor lead ECG. Chest 2001;120:474-481
terapéutica. 13. Drahomir Aujesky, D. Scott Obrosky, Roslyn
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Mario Enrique Baltazares Lipp. Médico Neumólogo, Cardiólogo y Hemodinamista. Director de Atención Médica
Neumológica del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.
Héctor Ismael Serna Secundino. Médico Neumólogo. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”.