Caso Clínico

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN
OBESIDAD
Thomas Segundo Gómez-Morocho, Roxana Casiano-Celestino, Manuel Efraín
Ramos-Samanez

Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Callao

Residente de Medicina de Emergencias y Desastres

Asesor: Dr César Miguel Quispe Nolazco.

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es considerada como una urgencia

cardiovascular constituyendo una de las principales causas de morbi-mortalidad,
en pacientes hospitalizados (1). Según la Sociedad Interamericana de
Cardiología indica que el TEP es la tercera causa de mortalidad cardiovascular
después del infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular (2).

Una vez hecho el diagnóstico, se debe establecer el riesgo de mortalidad,

dado fundamentalmente por la disfunción aguda del ventrículo derecho, que se
evidencia en parámetros clínicos, de laboratorio, tomográficos y
ecocardiográficos. (3)

El objetivo de este reporte es describir el diagnóstico y consideraciones

especiales en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo en paciente
con inestabilidad hemodinámica, asociado con infección de SARS-Cov2.

REPORTE DE CASO

Paciente mujer de 33 años, mestiza, con antecedentes de obesidad

mórbida.
Ingresa a emergencia área Covid con un tiempo de enfermedad de 3 días
caracterizada por cefalea, malestar general acompañado de dificultad para
respirar que se fue incrementando, 7 hrs antes del ingreso presenta dolor
torácico y disnea súbita, por lo que acude a emergencia.

Al examen clínico, presenta fascie quejumbrosa, saturación de 85% a

FiO2 0.21, taquipneica (24 respiraciones por minuto) taquicardica (115 latidos
por minuto) hemoglucotest 252, palidez +/+++, se ausculta murmullo vesicular
disminuido en bases pulmonares. Resto de examen sin alteraciones.

Laboratorio: Prueba de antígenos COVID-19: negativo, dímero D 19.04,

leucocitosis 14.77 mm3 (abastonados 0%) Hb 15.5, plaquetas 281 000 mm3,
glucosa 238 mg/dL, urea 27 mg/dL, PCR 4.29 mg/dL, creatinina 1.04 mg/dL.
CKMB MASA 6.96 ng/ml, examen de orina nitritos + glucosa + hematíes 2-
3/campo.

En la tomografía de tórax, (foto 1) corte axial ventana parenquimal con

escasa efusión pleural; en la angiotem (foto 2) corte axial
ventana mediastínica con defecto de llenado en la arteria pulmonar derecha y
efusión pleural escasa a predominio de base inferior derecha, se observa
contenido trombo y oclusivo parcial a nivel de la división lobar inferior y superior
de la arteria pulmonar izquierda; igual manera trombosis de la rama segmentaria
anterior del lóbulo superior derecho y se evidencia la joroba de Hampton (foto
3).

Foto 1 Foto 2

Foto 3

Se le realiza un electrocardiograma donde se observa bloqueo de rama

derecha patrón S1Q3T3, onda T negativa de V1 a v3. Se realiza de inmediato
una ecovisión a pie de cama donde se evidencia dilatación de cavidad derecha
(foto 4), paciente con signos ecográficos de TEP severo Ecocardiograma: FEVI
66% función sistólica preservada, signos sugerentes de TEP estudio hecho en
taquicardia, regurgitación tricúspidea severa; criterio de Wells Pretest de TEP:
4.5 puntos, en el puntaje PESI: 93, indicando , por lo que se procede a
realizar trombólisis de emergencia con alteplase 10 mg en bolo y luego 90 mg
en infusión continua por 2 hrs, manteniendo presión arterial estable.
 Foto 4

AGA: pH:7.11 pCO2: 66 pO2: 107 Na+ 138 K+ 6.8 HCO3 21 PaFi 214
Lactato 1.5
Paciente ingresa en área crítica presentando acidosis
respiratoria, hiperkalemia severa. Además de ello mal patrón ventilatorio, por lo
que se indica intubación y conectar a ventilador mecánico a Fio2 60%, murmullo
vesicular pasa disminuido en ambos campos pulmonares, no ruidos agregados.

AGA post intubación endotraqueal y solución polarizante: pH:7.36 pCO2:

45 pO2: 95 Na+ 140 K+ 3.7 HCO3 25 PaFi 271 Lactato 1.6

DISCUSIÓN

La enfermedad tromboembólica venosa, cuya presentación clínica es la

trombosis venosa profunda (TVP) y el trombo embolismo pulmonar (TEP), es el
tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de
miocardio y el ictus, donde la incidencia anual oscila entre 39 a 115 por cada
100.000 habitantes (2). En registros de Estados Unidos, se registran al menos
300.000 muertes al año, registrándolo como el trastorno frecuente y
potencialmente mortal a nivel mundial (2,4,5).

Entre los principales factores de riesgos, se reportan los traumatismos

importantes, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares y las lesiones de la
médula espinal y el cáncer, así como los anticonceptivos orales con estrógenos
se asocian con un riesgo alto (2).
Factores con riesgo mayor, fracturas, insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio
agudo, embolia venosa previa parte del continuo de la enfermedad
cardiovascular. Adicional a ello, se encuentran otros factores de riesgo como el
tabaquismo, la obesidad, la hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes
mellitus son comunes a la enfermedad arterial, especialmente la ateroesclerosis
asociación indirecta mediada al menos en parte por las complicaciones de la
enfermedad coronaria (2,6).
En los pacientes con la infección de SARS-Cov2, la fisiopatología no es
comprendida completamente, entre los factores de riesgo, es el aumento del
dímero D, ausencia de anticoagulación, ingreso en cuidados intensivos, sexo
masculino, aumento de la proteína C reactiva y una de las posturas que ha
tomado relevancia, es que se presenta de forma secundaria a la endotelitis y la
activación del sistema inmunológico que conduce a la activación de la cascada
de coagulación e inmunotrombosis, además de la macrotrombosis (7).

El TEP interfiere tanto en la circulación como en el intercambio de gases, genera

una insuficiencia del ventrículo derecho (VD) causada por sobrecarga aguda de
presión lo que es una causa primaria de muerte (Figura N°1). La vasoconstricción
inducida por TEP mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina,
contribuye al aumento inicial de la resistencia vascular pulmonar tras el TEP. (2)

Figura N°1 . Factores clave que contribuyen al colapso hemodinámico y la

muerte en la embolia pulmonar aguda (adaptada con la autorización
de Konstantinides et al.65). A-V: arteriovenoso; GC: gasto cardiaco; O2:
oxígeno; PA: presión arterial; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo;
VT: válvula tricúspide.

El TEP de riesgo alto se define por la inestabilidad hemodinámica y engloba una

de estas presentaciones: Reanimación cardiopulmonar, shock obstructivo (PA
sistólica < de 90 mmHg o necesidad de vasopresores) o hipotensión persistente
(caída de PA sitólica >40 mmHg que dura más de 15 minutos) (2).
En el cuadro clínico, los signos y síntomas clínicos son inespecíficos, pueden
presentar disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis, hipoxemia;
aunque un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial de oxígeno normal
y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal; y signos grave de
inestabilidad hemodinámica (2,6).

Existen escalas de apoyo diagnóstico para TEP; Regla revisada de Ginebra,

Regla de probabilidad clínica de Ginebra (2).

Entre los exámenes de imágenes, la radiografía de tórax a menudo es anormal

y, aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos, pueden presentarse
signos como "joroba de Hampton" (densidad basada en la pleural periférica) o
"signo de Westermark" (arteria pulmonar proximal prominente con hipoperfusión
periférica); se debe considerar la TAC de tórax o la gammagrafía de ventilación-
perfusión (VQ) para descartar la EP (2,5,6).

Los cambios electrocardiográficos indicativos de sobrecarga del Ventrículo

Derecho (VD), tales como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4,
un patrón QR en V1, un patrón S1Q3T3 y bloqueo completo o incompleto de
rama derecha, se encuentran normalmente en los casos más graves de TEP, en
casos más leves, la única anomalía puede ser la taquicardia sinusal, y entre las
arritmias auriculares, frecuentemente se presenta fibrilación auricular (2,5,6).

La concentración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis

aguda, a causa de la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis, el
cual tiene un valor predictivo negativo alto, lo que hace uqe sea improbable la
presentación de un TEP, por otra parte, su valor predictivo positivo es bajo y su
determinación no es útil para la confirmación de la TEP, este elemento se puede
encontrar elevado en otras patologías, cáncer, en pacientes hospitalizados, en
las enfermedades infecciosas o inflamatorias graves y durante el embarazo,
proceso inflamatorio e incrementado por infección de SARS-Cov2 (2,8)

La troponina sérica en 20% puede estar elevada, niveles de péptido natriurético

cerebral (BNP) en 45% de los pacientes con TEP; lo que indica disfunción del
VD; los niveles elevados de dímero D, troponina y BNP se han asociado con una
mayor mortalidad, pero son inespecíficos, asimismo los niveles altos de lactato
asociados con un aumento de la mortalidad (6).
La angiotem de tórax es el método de elección para la imagen de
la vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP, el cual permite
una visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel sub segmentario, e
incluso se recomienda asumir el diagnóstico de TEP (sin realizar otras pruebas)
si la angiotem muestra un defecto de llenado segmentario o más proximal en
pacientes con una probabilidad clínica intermedia o alta (Clase IC) (2)

Al no tener disponibilidad de poder realizar una angiotem de tórax, asume un rol

importante la ecografía a pie de cama, por lo que se recomienda realizarlo para
diagnóstico (9). El TEP agudo puede producir sobrecarga por presión y
disfunción del VD, que se pueden detectar mediante ecocardiografía. Dada la
peculiar geometría del VD, no hay ningún parámetro ecocardiográfico individual
que proporcione información rápida y fiable sobre el tamaño o la función del
VD. (2). Una disfunción del ventrículo derecho en la ecocardiografía se asocia
con un mayor riesgo de muerte a corto plazo (OR, 2,36; IC del 95%, 1,3-
4,3) (10).

Una relación VD / VI superior a la unidad o mayor de 1.2; sin existir un

consenso; se considera indicativa de sobrecarga del corazón derecho (2,7).
Adicional, se debe medir el tiempo de aceleración de eyección pulmonar (medido
en el tracto de salida del VD) < 60 ms con un gradiente pico sistólico de la válvula
tricúspide < 60 mmHg (el llamado «signo 60-60), o con contractilidad disminuida
de la pared libre del VD, comparada con el vértice «ecocardiográfico» del VD
(«signo de McConnell»), Trombo en cavidades derechas, Strain de la pared libre
del VD <15% y/o una TAPSE < 16 mm, es indicativa de TEP, aunque puede solo
encontrar en TEP severo hasta en un 20%, todo ello puede implicar un
pronóstico desfavorable (2,9).

Figura N°2. Representación esquemática de los hallazgos ecográficos de

disfunción cardiaca del ventrículo derecho en el embolismo pulmonar (9).
Ante estas situaciones, se requiere una estrategia urgente en la
sospecha diagnóstica de TEP, basados en la combinación de
síntomas, hallazgos clínicos, e imagenológico (2), pero se deber evitar el uso
excesivo de pruebas diagnósticas para la embolia pulmonar, siendo un desafío
para los médicos poder definir el diagnóstico y brindar el manejo adecuado (4).

La administración suplementaria de oxígeno se dará en aquellos que presenten

SatO2 < 90%, en hipoxemia grave o la insuficiencia respiratoria refractaria a la
administración convencional de oxígeno, se puede considerar oxigenoterapia de
alto flujo (cánula nasal de alto flujo) y la ventilación mecánica (no invasiva o
invasiva) en casos de inestabilidad extrema (como la parada cardiaca), teniendo
en cuenta que la corrección de la hipoxemia no será posible sin reperfusión
pulmonar simultánea (2).

En los pacientes con insuficiencia del VD, con frecuencia, presentarán

hipotensión o serán muy susceptibles a sufrir hipotensión grave durante la
inducción de anestesia, la intubación o la ventilación con presión positiva. (2)
Ante un cuadro de inestabilidad hemodinámica se puede administrar con
precaución una carga de fluidos ≦ 500 ml durante 15-20 min. (si la presión
venosa central es baja); sin embargo, el aumento de volumen puede producir la
sobre distensión del VD y, como consecuencia, una reducción del gasto cardiaco
sistémico, ante ellos se hace necesario el uso de vasopresores en paralelo con
un tratamiento de reperfusión farmacológica, quirúrgico o intervencionista o
mientras se espera a realizarlo (2,11).

Incluso, ante la sospecha de TEP aguda debe considerarse en el diagnóstico

diferencial durante la parada cardiaca con ritmo no desfibrilable acompañada de
disociación electro-mecánica. En los pacientes con inestabilidad hemodinámica,
se recomienda iniciar inmediatamente la anticoagulación i.v. con HNF, incluido
un bolo ajustado al peso, para pacientes con sospecha de TEP de riesgo alto
(Clase IC) (2). Y simultáneamente, se debe realizar la terapia trombolítica de
emergencia (2,12).

El tratamiento trombolítico actúa más rápidamente en la obstrucción pulmonar,

la PAP y la RVP de los pacientes con TEP, comparado con la HNF sola; esta
mejoría se acompaña de una reducción de la dilatación del VD en la
ecocardiografía, siendo su mayor beneficio al iniciarse en las primeras 48 horas
desde la aparición de los síntomas, aunque la trombólisis aún puede ser útil para
pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días (2).

La administración del activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) es

preferible a las infusiones prolongadas de agentes trombolíticos de primera
generación (estreptocinasa y urocinasa). (2). Según el régimen
de trombólisis MAPPET-3 (13), la dosis del alteplasa 100 mg infusión durante 2
horas (un bolo de 10 mg, seguido de una infusión intravenosa de 90 mg),
con régimen de anticoagulación inicial Heparina no fraccionada ajustado para
mantener el tiempo de tromboplastina parcial activada entre 2,0 y 2,5 veces el
límite superior de lo normal. El régimen de trombólisis MOPETT (13), la dosis
de alteplasa 50 mg durante 2 horas (un bolo de 10 mg, seguido de una infusión
intravenosa de 40 mg) si el peso es ≥ 50 kg o 0,5 mg / kg durante 2 horas (un
bolo de 10 mg, seguido de la infusión intravenosa recordatoria) si peso <50 kg,
con régimen de anticoagulación Heparina no fraccionada o enoxaparina. Y con
respecto a otros regímenes de trombólisis CAPA SUPERIOR Y PEITHO (13)

La dosificación y el control de la HNF deben basarse en protocolos específicos

de la institución diseñados para lograr la anticoagulación terapéutica lo más
rápido posible (5).

Pronóstico

Estos pacientes con TEP severo tienen un riesgo significativamente mayor de

mortalidad, tan alto como 50% a los 90 días, en comparación con pacientes con
TEP aguda que no presentan compromiso hemodinámico. Como se documentó
anteriormente, aunque la terapia trombolítica puede reducir la mortalidad en
pacientes con TEP y compromiso hemodinámico, también se asocia con un
mayor riesgo de hemorragia mayor y hemorragia intracraneal. Sin embargo,
debido al alto riesgo de mortalidad en este pequeño subconjunto de pacientes
con TEP, el panel de las guías de ASH brindó una fuerte recomendación a favor
del uso de la terapia trombolítica. La implementación de esta recomendación
depende de la capacidad para evaluar rápidamente a los pacientes, confirmar el
diagnóstico de TEP y el compromiso hemodinámico asociado e iniciar la terapia
adecuada. ; sin embargo, no se ha demostrado una mejora en la mortalidad con
este enfoque. Se necesita investigación adicional con resultados clínicos para
confirmar el papel de la terapia trombolítica para pacientes con TEP y
compromiso hemodinámico, incluida la estrategia óptima para la administración
del trombolítico (12).

Durante la pandemia de COVID-19, hubo una reducción en el número de

exploraciones CTPA realizadas y un aumento en la frecuencia de exploraciones
CTPA positivas para embolia pulmonar. Los pacientes con COVID-19 y embolia
pulmonar tenían un mayor riesgo de mortalidad a los 30 días en comparación
con aquellos sin COVID-19 (7).

CONCLUSIONES

La importancia de utilización de diversas escalas en los servicio de emergencia

para un diagnóstico oportuno de TEP han demostrado alta sensibilidad y
especificada como en este caso.
También al contar con el apoyo diagnóstico: la ecovisión a pie de paciente han
demostrado que son de utilidad para confirmar el diagnóstico temprano y así
poder definir el tratamiento adecuado como fue en este caso el inicio precoz
de trombólisis en el paciente con altelplase.
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