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Departamento Ciencias Básicas, DCB
División Ciencias de la Salud
Departamento Ciencias Básicas

Astrid Serrano
APOPTOSIS
PRINCIPALES
TIPOS DE
MUERTE
CELULAR
NECROSIS
La necrosis se define como la muerte patológica de un

conjunto de células o de cualquier tejido del organismo,
debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión
El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de

dos procesos concurrentes:
- Digestión enzimática
- Desnaturalización de las proteínas
¿Qué puede causar necrosis?
http://apatologica.blogspot.com/2009/02/cuarta-entrada.html
https://www.youtube.com/watch?v=9MbYGGTMx3U
Proceso
irreversible
¿Por qué las células se someten a apoptosis?
Situaciones fisiológicas Situaciones patológicas

• Embriogénesis • Infecciones virales
• Mantener número de células • Células cancerosas
constante en los tejidos
• Mantenimiento de un sistema
inmunitario sano
• Desprendimiento del endometrio
Fases
• Hay dos fases distintas en la apoptosis, la fase de inicio y la fase
de ejecución. La fase de iniciación involucra muchas proteínas
diferentes y es bastante compleja.
• Se inicia por varias "tensiones" desde el exterior de la célula
(extracelular) o desde el interior de la célula (intracelular).
¿Cómo de lleva a cabo la apoptosis?
https://www.youtube.com/watch?v=CeZ5qSV-MoM
https://www.cusabio.com/c-20458.html
Los miembros de
Los receptores de TNF,
la T umor N ecrosis F actor
(receptores de muerte),
(TNF) receptor de la
Vía extrínseca comparten una región de 80
superfamilia de proteínas
aminoácidos denominada
transmembrana controlan la
"dominio de muerte".
vía extrínseca.
Dentro de la célula se
5Esta región juega un papel enciende una cascada de
5
fundamental en la proteínas. Al final de estas

transmisión de señales de vías, se activa el iniciador
muerte a través de caspasa-8 y se desencadena
la membrana celular . la fase de ejecución de la
apoptosis.
La familia de proteínas Bcl-2 controla
6Existe un delicado equilibrio entre
6
la vía intrínseca. Hay 25 proteínas

las proteínas proapoptóticas y
conocidas en la familia Bcl-2. Los
antiapoptóticas dentro de una
Vía Intrínseca diferentes miembros funcionan para
célula. Las proteínas de solo BH3
estimular la apoptosis (proapoptótica)
detectan señales intrínsecas para
o bloquear la apoptosis
sufrir apoptosis, como daño al ADN
(antiapoptótica).
3Esto perfora la membrana

3
Viajan a la membrana mitocondrial y mitocondrial e induce la liberación de

activan las proteínas proapoptóticas un factor proapoptótico crucial, el
Bax o Bak o inhiben las proteínas citocromo c, en el citosol . El Las proteínas de muerte celular están
antiapoptóticas. Cuando se activan, citocromo c se une a otro factor estrechamente reguladas por
Bax y Bak se unen y provocan la proapoptótico, APAF1, para formar el la proteína supresora de tumores p53
permeabilización de la membrana complejo "apoptosoma", que a su vez
externa mitocondrial (MOMP). activa una serie de caspasas, lo que
conduce a la destrucción celular
Diagrama
Descripción generada automáticamente
VÍAS DE
ACTIVACIÓN DE
APOPTOSIS
https://www.youtube.com/watch?v=kx9vricp5Zo
APOPTOSIS Y CÁNCER
Inhibidor de Proteínas de
Apoptosis
https://www.youtube.com/watch?v=gta6cJFqVG8
Si la apoptosis no ocurre, estas células
La apoptosis es uno de los controles y dañadas pueden sobrevivir y convertirse
Por ejemplo, cuando las células de la piel
equilibrios integrados en el ciclo en células cancerosas. La apoptosis
se dañan por la radiación ultravioleta (es
celular. Normalmente, cuando algo sale también juega un papel en la progresión
decir, sol, camas de bronceado),
mal en una célula, se destruye del cáncer. Para que una célula cancerosa
normalmente se desencadena la
rápidamente a través de la se mueva a otra parte del cuerpo
apoptosis. Esto ayuda a eliminar las
apoptosis. 3Esta protección ayuda a ( metástasis) debe poder sobrevivir en la
3
células muy dañadas

prevenir el desarrollo de cáncer sangre o en los sistemas linfáticos e
invadir tejidos extraños.
Las células cancerosas pueden evadir la

Los miembros de la familia anti-
apoptosis y dividirse continuamente a
apoptóticos Bcl-2 y las IAP (inhibidor de 1Bcl-2 puede unirse a Bax y Bak, evitando
1
pesar de sus anomalías. La pérdida del

proteínas de apoptosis que inhabilitan las la formación de poros. También puede
supresor de tumores p53 es una causa
caspasas) están reguladas positivamente y inhibir las proteínas BH3, previniendo las
común; la inactivación de la proteína p53
contrarrestan las acciones anti- respuestas al daño del ADN.
hace que la célula sea incapaz de detectar
apoptóticas de las proteínas BH3.
el daño del ADN que estimula la apoptosis
Comparación diferencial de los mecanismos de muerte celular
• Motivos de muerte celular

• Tamaño de la célula
• Membrana plasmática
• Contenido celular
• Inflamación
https://ib.bioninja.com.au/standard-level/topic-1-cell-biology/16-cell-division/cell-

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La necrosis se define como la muerte patológica de un

El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de

Situaciones fisiológicas Situaciones patológicas

fundamental en la proteínas. Al final de estas

la vía intrínseca. Hay 25 proteínas

3Esto perfora la membrana

Viajan a la membrana mitocondrial y mitocondrial e induce la liberación de

Descripción generada automáticamente

células muy dañadas

Las células cancerosas pueden evadir la

pesar de sus anomalías. La pérdida del

• Motivos de muerte celular

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