TAREA 7

DOCENTE

CLAUDIA CAMILA AVELLO

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA - UNAD

BIOLOGIA MOLECULAR

CEAD-ACACIAS

VISTA HERMOSA-META

-MARZO-2019

Preguntas de análisis artículo momento final del curso Biología Celular y Molecular

1. Defina apoptosis e indique mediante un cuadro las diferencias entre necrosis y

apoptosis.

Apoptosis.
 hace referencia al proceso de muerte celular programada, que consiste en el fin de la
vida de una célula que se encuentra predeterminado genéticamente y que ocurre en
ausencia de un daño o enfermedad.
la muerte de las células ocurre en todo momento, desde las primeras fases del desarrollo
embrionario hasta el fallecimiento. Las células se hallan inmersas en un ciclo continuo de
proliferación y muerte. El equilibrio entre ambos procesos resulta fundamental para
mantener el correcto funcionamiento de los tejidos. Las células que mueren por
envejecimiento o por lesiones accidentales son de esta forma remplazadas por otras gracias
a la multiplicación de las células vecinas, lo que permite mantener más o menos constante
su número en los tejidos y órganos.

ambos términos hacen referencia al mismo tema (muerte celular) son dos cosas
completamente distintas, aunque compartan el mismo fin.

Las células al ser seres vivos, sufren degeneraciones y mueren, esto es un proceso
fisiológico-patológico que conduce a la reducción celular y además tiene un papel muy
importante en la homeostasis del cuerpo humano. La muerte celular puede ocurrir
por apoptosis o necrosis.

DIFERENCIAS NECROSIS/APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
 • Pérdida de la integridad de membrana • Deformación de la membrana, sin pérdida
de integridad
• Floculación de la cromatina
• Agregación de la cromatina en la
• Dilatación de la célula y lisis membrana nuclear interna

• No hay formación de vesículas. • Reducción celular

• lisis completa • Formación de vesículas limitadas por

membrana (cuerpos apoptóticos)
• Desintegración de orgánulos
• No hay desintegración de orgánulos y
permanecen intactos
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
• Pérdida de la regulación de la Proceso muy regulado, que Implica
homeostasis iónica activación de enzimas

• No requiere energía (proceso pasivo, • Requiere energía (ATP) (proceso activo,

también sucede a 4ºC) no sucede a 4ºC)

• Digestión del DNA al azar • Fragmentación del DNA no al azar

• Fragmentación postlítica del DNA • Fragmentación prelítica del DNA

(último evento de muerte celular) (primer evento de muerte celular)
SIGNIFICADO FISIOLÓGICO
• Muerte de grupos de células • Muerte de células individuales

• Originada por estímulos no fisiológicos • Inducida por estímulos fisiológicos

• Fagocitosis por macrófagos • Fagocitosis por células adyacentes o

macrófagos
• Respuesta inflamatoria significativa
• No Respuesta inflamatoria

2. Mediante un esquema indique los cambios morfológicos y bioquímicos distintivos de las

células que llegan a un estado de apoptosis.

CAMBIOS MORFOLOGICOS
 

 Las celulas se encogen y

condensan.
 El Citoesqueleto colapsa
 La envoltura nuclear se
desorganiza
 La cromatina se condensa y
fragmenta
 La superficie forma prolongaciones que aveces se fragmentan en vesiculas
membranosas llamadas cuerpo apoptoticos.
 Hay alteraciones quimicas de la superficie celular que hacen que los macrofagos
fagociten los cuerpos apoptoticos.
 No liberan su contenido a diferencia de la necrosis
 Mueren rapido y no producen Respuesta inflamatoria a diferencia de la necrosis.

CAMBIOS BIOQUIMICOS
 Una endonucleasa corta el DNA cromosomas en
fragmentos de distintos tamaños, el corte ocurre
en la región linker entre nucleosomas y genera un
patrón característico en una electroforesis.
 En los nuevos extremos 3´OH de DNA se puede
agregar deoxynucleotidos marcados (dUTP) para
detectar las células apoptóticas, esta técnica se
conoce como TUNEL.
 En la membrana plasmática el fosfolípido
fosfatidilserina se mueve a la bicapa externa, se
puede identificar con una forma de proteína
Anexina V que une al fosfolípido, podría ser una
3. Mediante un cuadro indique las diferencias entre las rutas de la apoptosis.

Existen tres vías por las que estas enzimas pueden ser activadas. Las dos de iniciación son
la vía extrínseca (o del receptor de muerte) y la vía intrínseca (o mitocondrial). Ambas
desembocan finalmente en una vía común, o fase de ejecución de la apoptosis. Una tercera
vía de iniciación, menos conocida, es la vía intrínseca del retículo endoplasmático.
La vía extrínseca del receptor de muerte La vía intrínseca mitocondrial
La vía extrínseca del receptor de muerte, la vía intrínseca se inicia dentro de la
como su nombre lo indica, comienza célula. Los estímulos internos, tales como
cuando los ligandos de muerte se unen a un un daño genético irreparable, la hipoxia,
receptor de muerte. Aunque se han concentraciones extremadamente altas de
descripto varios receptores de muerte, los calcio citosólico y un stress oxidativo
más conocidos receptores de muerte son el severo, son todos disparadores de la
receptor de TNF tipo 1 (TNFR1), y una iniciación de la vía mitocondrial intrínseca.
proteína relacionada llamada Fas (CD95) y Independientemente del estímulo, esta vía
sus ligandos, TNF y Fas ligando (FasL), es el resultado de una permeabilidad
respectivamente. Estos receptores de mitocondrial aumentada y de la liberación
muerte tienen un dominio de muerte de moléculas proapoptóticas tales como la
intracelular que recluta a proteínas citocromo-c hacia el citoplasma. Esta vía
adaptadoras tales como el dominio de está estrechamente regulada por un grupo
muerte asociado al receptor TNF de proteínas que pertenecen a la familia
(TRADD) y al dominio de muerte asociado Bcl-2. Hay dos grupos principales de
a Fas (FADD), así como a cisteína- proteínas Bcl-2, específicamente las
proteasas como las caspasas. La unión de proteínas pro-apoptóticas (Bax, Bak, Bad,
un ligando de muerte a un receptor de Bcl-Xs, Bid, Bik, Bim y Hrk) y las anti-
muerte, resulta en la formación de un sitio apoptóticas (Bcl-2, Bcl-XL , Bcl-W, Bfl-1
de unión para una proteína adaptadora y el y Mcl-1) En tanto las proteínas anti-
complejo completo de ligando-receptor- apoptóticas frenan la apoptosis bloqueando
adaptador se conoce como DISC (complejo la liberación mitocondrial de citocromo-c,
 de señalización que induce muerte). El las proteínas pro-apoptóticas actúan
DISC entonces, inicia el ensamblaje y promovieron la liberación de citocromo-c
activación de la pro-caspasa 8. La forma desde la mitocondria hacia el citoplasma.
activada de la enzima, la caspasa 8, es una No es la cantidad absoluta, sino el balance
caspasa iniciadora, que inicia la apoptosis entre las proteínas pro- y anti-apoptóticas
clivando otras caspasas ejecutoras o de río lo que determina si se va a iniciar o no la
abajo apoptosis. Otros factores apoptóticos que
se liberan desde el espacio
intermembranoso mitocondrial hacia el
citoplasma incluyen al factor inductor de
apoptosis (AIF), al segundo activador de
caspasa derivado de mitocondria (Smarc),
a la proteína de unión al IAP directo con
bajo ph (DIABLO) y la proteína A de
requerimiento de alta temperatura /Omi
(HtrA2). La liberación citoplasmática de
citocromo-c activa a la caspasa 3 por
medio de la formación de complejo
conocido como apoptosoma, que está
conformado de citocromo-c, Apaf-1 y
caspasa 9. Por otro lado, el Smac/DIABLO
o la Omi/HtrA2, promueven la activación
de la caspasa uniéndose al inhibidor de las
proteínas de apoptosis (IAPs) que
posteriormente lleva a la disrupción en la
interacción de los IAPs con la caspasa 3 o
9.

4. Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con la etiología y la

fisiopatología de algunas enfermedades.
Es importante analizar el origen de los trastornos de salud, tener el conocimiento de los
mecanismos reguladores que favorecen o impiden la apoptosis, redundará en una mejor
elección de las estrategias para el tratamiento de las enfermedades ocasionadas por la
hiperapoptosis, tales como: sida, enfermedades autoinmunes o enfermedades degenerativas
del sistema nervioso central y en aquéllas en las que no hay una eliminación adecuada de
células, como el cáncer.
La estabilización de las células apoptóticas puede ofrecer otras posibilidades novedosas en
el diagnóstico y tratamiento de enfermedades.
las células apoptóticas estabilizadas pueden ser utilizadas como vehículos para hacer llegar
sustancias terapéuticas a los macrófagos. De este modo, podrían emplearse para administrar
antiinflamatorios a los macrófagos en las enfermedades que cursen con inflamación
crónica. Dia a día la ciencia está trabajando y profundizando sin duda, ayudarán a
perfeccionar el método para estabilizar las células apoptóticas y lograr que perduren
durante más tiempo. Ello representaría un avance fundamental para dirigir con certeza los
compuestos terapéuticos contra los macrófagos y luchar con mayor eficacia contra las
enfermedades.
5. Esquematice la relación entre la apoptosis y la reorganización del citoesqueleto

relación entre la apoptosis y la

reorganización del citoesqueleto

se acompañan de profundas
reorganizaciones del citoesqueleto, un
entramado de proteínas que mantiene la
estructura y da forma a la célula.

Cuando la célula entra en apoptosis y las

caspasas se activan, se contraen los
filamentos de actina; más tarde estos se
despolimerizan junto con los filamentos
intermedios y los microtúbulos.

Como resultado, la célula se queda sin

elementos de sostén y con la membrana
plasmática desprotegida ante la acción de
las caspasas. En tal situación, las

células organizan, por mecanismos aún

desconocidos, una red de microtúbulos que
se colocan debajo de la membrana
plasmática. Su función principal consiste en
dar soporte a la célula y formar una barrera
que evite que las caspasas alcancen la
membrana plasmática. la barrera de
microtúbulos cumple una función
fundamental en dar sostén a la célula
apoptótica.
Referencias Bibliográficas-

Vida tras la muerte celular (PDF)

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912003000700004
https://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2001/gm016f.pdf
https://www.google.com/search?
q=relación+entre+la+apoptosis+y+la+reorganización+del+citoesqueleto&rlz=1C1CHBF_esCO837C
O837&tbm=isch&source=iu&ictx=1&fir=g3qL